Apakah hipoksemia?

Fungsi normal badan mungkin hanya dengan peredaran darah yang betul, cukup tepu dengan oksigen. Apabila kekurangan oksigen mula membina hipoksemia, bertindak sebagai akibat daripada penyakit yang serius, dan kegagalan badan.

Langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya akan membantu mencegah pelbagai komplikasi, dan pencegahan tidak akan membenarkan manifestasi patologi.

Keterangan penyakit ini

Hypoxemia adalah keadaan yang ditunjukkan oleh kandungan oksigen yang tidak mencukupi dalam darah manusia. Akibat penurunan dalam penunjuk ini, semua proses metabolik perlahan dalam kedua-dua sel dan tisu.

Tahap oksigen ditunjukkan dalam dua kuantiti:

Mengurangkan penunjuk kedua menyumbang kepada fungsi tidak merata bahagian-bahagian yang berlainan paru-paru, yang dapat dilihat dengan usia. Hasilnya, oksigen mula mengalir dengan buruk ke sel, yang membawa kepada perkembangan masalah kesihatan.

Proses seperti pengurangan tekanan dan ketepuan oksigen membawa kepada perkembangan hipoksemia arteri.

Jenis, klasifikasi dan gejala ciri

Semua gejala hipoksemia dibahagikan kepada awal dan lewat.

Kumpulan pertama termasuk:

• pernafasan yang cepat;
• mengantuk;
• pelebaran saluran darah;
• kelemahan umum;
• tekanan darah rendah;
• kulit pucat;
• pening;
• pendarahan jantung.

Kumpulan kedua tanda patologi dicirikan oleh:

• gejala jantung dan kegagalan pernafasan, seperti bengkak kaki, takikardia;
• gangguan otak, seperti pengsan, insomnia, gangguan ingatan, kebimbangan, dan lain-lain.

Mungkin hipoksemia kronik dan akut.

Ia juga harus diperhatikan bahawa gejala-gejala penyakit ini sebahagian besarnya bergantung kepada mekanisme pembangunannya. Patologi yang disebabkan oleh penyakit paru-paru mungkin disertai oleh batuk, demam, mabuk. Sekiranya kekurangan oksigen berlaku pada latar belakang anemia, maka kekurangan selera makan, kulit kering dan lain-lain.

Sebab utama

Dalam amalan perubatan, terdapat lima sebab utama yang boleh mencetuskan penyakit ini. Mereka boleh mempengaruhi kedua-dua individu dan dalam satu sama lain:

1. Penyakit darah yang tidak normal. Sekiranya penyakit jantung kongenital atau diperolehi, darah vena memasuki aorta. Oleh kerana itu, hemoglobin menjadi tidak mampu menyatukan oksigen, akibatnya penurunan tingkat kedua.
2. Hypoventilation dari tisu paru-paru. Dengan patologi organ ini, kekerapan penghentian dan penyedutan melambatkan. Ini mengurangkan jumlah oksigen yang masuk berkaitan dengan penggunaan.
3. Anemia Hasil daripada pengurangan hemoglobin, indeks oksigen, yang diedarkan melalui tisu, menurun.
4. Kepekatan oksigen yang rendah di udara.
5. Gangguan merebak. Aktiviti fizikal yang meningkat menyumbang kepada fakta bahawa darah mula beredar dengan cepat. Akibatnya, masa yang diperlukan untuk hubungan hemoglobin dengan oksigen berkurangan dengan ketara.

Di samping itu, terdapat beberapa faktor yang boleh menyebabkan hipoksemia:

• merokok berlebihan;
• penyakit jantung;
• patologi bronkus dan paru-paru;
• perubahan tekanan atmosfera;
• berat badan berlebihan, yang membawa kepada obesiti;
• anestesia.

Hypoxemia sering terjadi pada bayi baru lahir. Ini berlaku akibat kekurangan oksigen dalam tubuh ibu semasa kehamilan.

Bagaimanakah rawatan dilakukan?

Terapi terapi terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca akar yang menimbulkan keadaan sedemikian.

Dengan manifestasi patologi, mempunyai tahap sederhana atau teruk, rawatan itu dilakukan secara pegun. Tidur katil yang diperlukan dan tidur berkualiti.

Ubat juga ditetapkan bergantung kepada faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi. Terapi dadah mungkin termasuk ubat dan kaedah berikut:

• Antikoagulan - Heparin, Warfarin. Berikan untuk mencegah pembentukan tromboembolisme arteri paru-paru.
• Antigipoksanty - Actovegin, Cytochrome C. Tindakan mereka bertujuan untuk pemulihan proses oksidatif. Persediaan kumpulan ini ditetapkan untuk sebarang bentuk hipoksemia.
• Papaverine dan No-Shpa membantu mengurangkan tekanan, mencegah edema paru-paru.
• Kompleks vitamin digunakan sebagai agen pengukuh, bergelut dengan kelaparan oksigen.
• Terapi infusi meningkatkan aliran darah dan menghalang kejutan.

Terapi oksigen dilakukan untuk meningkatkan tahap oksigen dalam darah. Kaedah ini disyorkan untuk menggabungkan dengan mengambil antihypoxants.

Apa yang boleh menjadi akibatnya

Patologi ringan dan sederhana adalah agak mudah untuk dirawat. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan dengan tepat pada masanya, perkembangan komplikasi seperti:

• encephalopathy;
• hipotensi;
• strok;
• edema pulmonari;
• arrhythmia;
• sawan.

Jika hipoksemia berlaku pada janin, maka terdapat:

• keterlambatan pertumbuhan intrauterin;
• kematian bayi dalam rahim, pada masa buruh atau sebaik sahaja ia dilahirkan;
• permulaan buruh adalah pramatang atau dengan komplikasi yang teruk;
• lag dalam pembangunan mental dan fizikal pada masa akan datang.

Hipoksemia akut, fulminant boleh mencetuskan komplikasi yang paling tidak baik, kerana ia menyumbang kepada koma hypoxemic badan.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan patologi seperti hipoksemia, perlu mengikuti saranan ringkas, iaitu seperti berikut:

• berjalan kaki setiap hari di udara segar;
• aktiviti fizikal sederhana;
• menjalankan latihan pernafasan;
• mengambil vitamin mineral kompleks, terutamanya pada musim luruh dan musim sejuk;
• makan sayur-sayuran dan buah-buahan;
• diagnosis tepat pada masanya mengenai sistem kardiovaskular dan pernafasan.

Hypoxia boleh dicegah. Perkara utama adalah mengikuti peraturan untuk pencegahan kekurangan oksigen, dan apabila terdapat tanda-tanda penyakit, segera dapatkan bantuan perubatan. Jika masa tidak mula merawat patologi, maka kemungkinan perkembangan kesan tidak dapat dipulihkan yang mungkin terjadi di paru-paru, otak dan badan secara keseluruhan.

Tanda dan simptom kegagalan pernafasan (hypercapnia)

Pertukaran gas penuh mendasari fungsi normal seluruh tubuh manusia. Pertukaran gas difahami sebagai pengayaan darah dengan oksigen dan penyingkiran karbon dioksida dalam kapilari alveoli pulmonari. Sekiranya proses ini terganggu, hypercapnia berlaku - jumlah karbon dioksida yang berlebihan dalam darah dan hipoksemia - tepu yang rendah darah arteri dengan oksigen.

Sebab utama perubahan dalam komposisi gas darah ialah kegagalan pernafasan. Ini lebih daripada sindrom daripada penyakit tertentu. Disfungsi pernafasan boleh berlaku dalam banyak penyakit, adalah salah satu manifestasi klinikal patologi tertentu.

Jenis kegagalan pernafasan

Paru-paru manusia terdiri daripada sebilangan besar kantong yang membabi buta (alveoli), di mana penyedutan memasuki udara atmosfera. Ia melalui dinding alveoli ini bahawa oksigen dan karbon dioksida ditukar antara badan dan alam sekitar.

Skim pertukaran gas di dalam paru-paru dan tisu

Dari sudut pandang fisiologi, perbuatan pernafasan bukan sahaja dalam proses mekanikal penyedutan dan pernafasan. Ia mempunyai 3 komponen utama:

1. Pengangkutan oksigen melalui alveoli paru-paru ke dalam aliran darah selepas penyedutan.
2. Memindahkan oksigen dari darah ke tisu dan organ.
3. Penghapusan karbon dioksida dari darah ke alveoli dan kemudian ke alam sekitar.

Pelanggaran salah satu daripada proses di atas menyebabkan kegagalan pernafasan, manifestasi yang boleh hippercapnia atau hipoksemia.

Terdapat 2 jenis kegagalan pernafasan:

1. Hypoxic. Ia dicirikan oleh pengurangan ketegangan oksigen dalam darah arteri (hypoxemia arteri) dengan kandungan karbon dioksida normal atau rendah (hypocapnia). Ini adalah jenis yang paling kerap, menyiratkan hampir keseluruhan patologi paru yang dikaitkan dengan keruntuhan (runtuh) alveoli dan pengumpulan cecair di dalam paru-paru.
2. Hypercapnic: terdapat peningkatan kandungan karbon dioksida kerana penghapusan yang tidak mencukupi (penghapusan). Hipoksemia arteri juga boleh dikaitkan. Masalah pernafasan dan hiperkcapnia sering dikaitkan dengan overdosis dadah, penyakit neuromuskular (contohnya, sklerosis lateral amyotrophic), asma yang teruk dan lain-lain patologi obstruktif.

Punca Masalah Pernafasan

Banyak penyakit menyebabkan tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Penyebab utama kegagalan pernafasan

Asas proses patologi dalam kegagalan pernafasan jenis 1 adalah pelanggaran pengangkutan oksigen melalui dinding alveoli ke dalam darah. Ini disebabkan oleh edema radang, pengumpulan cecair atau keruntuhan alveoli (keruntuhan). Senarai sampel penyakit yang hipoksemia lebih biasa (jenis 1 kegagalan):

1. Pneumonia - ini adalah proses keradangan, yang lazim diabaikan, apabila sejumlah besar tisu paru-paru terlibat dalam penyakit ini.
2. Edema pulmonari - pengumpulan cecair dalam lumen alveoli. Mungkin berlaku disebabkan oleh kegagalan jantung, bahan toksik, cecair yang berlebihan dalam badan.
3. Pneumothorax - penembusan udara ke ruang antara daun pleura (lapisan paru-paru). Menyebabkan mampatan dan keruntuhan paru-paru. Punca - kecederaan, patah tulang rusuk, pecah tisu paru-paru.
4. Embolisme pulmonari - sekatan pembekuan darah dalam gumpalan darah, yang mengganggu aliran darah untuk pengayaan oksigen.
5. Fibrosis pulmonari adalah sekumpulan penyakit keturunan dan diperolehi, di mana dinding alveoli menebal dan menjadi parut dengan tisu penghubung. Ini menghalang oksigen dari biasanya memasuki darah dari udara, dan hipoksemia berkembang.

Kegagalan pernafasan jenis 2, hubungan patologis utama yang hiperkcapnia, dapat disebabkan oleh penyakit berikut:

1. Asma bronkus yang teruk: terdapat kekejangan bronkus yang kuat, proses pembuangan terganggu. Ini diikuti oleh penghapusan karbon dioksida yang tidak mencukupi daripada badan. Hasilnya adalah hypercapnia.
2. Penyakit pulmonari obstruktif kronik - berlaku dalam perokok dengan pengalaman. Penyempitan saluran udara tidak dapat dipulihkan, yang juga mengganggu pernafasan biasa.
3. Sebilangan besar bahan narkotik sangat menghalang pusat pernafasan di otak. Dalam kes yang teruk, membawa kepada penangkapan pernafasan dan kematian.
4. Penyakit neuromuskular, myasthenia, polio, kecederaan otak dan saraf tunjang. Dasar proses patologis adalah pelanggaran transmisi impuls motor dari sistem saraf ke otot. Dengan penglibatan otot pernafasan (diafragma, otot intercostal) terdapat masalah dengan pernafasan.

Ini bukan senarai lengkap penyakit yang menyebabkan hipoksemia dan hypercapnia. Banyak proses patologi di peringkat lanjut boleh menyebabkan masalah pernafasan.

Manifestasi eksternal

Secara berasingan, untuk menunjukkan tanda-tanda hypercapnia atau kebuluran oksigen hampir mustahil. Lagipun, proses ini tidak diteruskan secara berasingan. Kegagalan pernafasan adalah patologi teruk yang boleh berkembang dengan pesat atau sebaliknya, secara beransur-ansur membawa kepada gangguan kesihatan yang berterusan.

Corak aliran gas dalam hiperkcapnia

Klinik kegagalan pernafasan:

1. Meningkatkan pernafasan - sesak nafas atau pengurangannya (dengan patologi neuromuskular), rasa kekurangan udara, kebimbangan, ketakutan kematian.
2. Sianosis - warna kebiruan kulit dan membran mukus menunjukkan kebuluran oksigen, hipoksemia berlaku.
3. Hypercapnia merangsang banyak reseptor dalam badan dan menyebabkan rangsangan, usaha pernafasan yang kerap.
4. Posisi separa duduk di tempat tidur juga bercakap mengenai masalah pernafasan.

Gejala dilengkapkan dengan manifestasi penyakit mendasar. Ini mungkin demam dengan radang paru-paru, berdesir semasa asma bronkial. Sekiranya masa tidak membantu, kebuluran oksigen dan hiperkcapnia menyebabkan gangguan metabolik, asidosis, kehilangan kesedaran. Sel-sel otak (neuron) dapat berfungsi tanpa oksigen selama 6-10 minit, maka kematian tidak dapat dipulihkan berlaku. Iaitu, kesan kegagalan pernafasan boleh menjadi sangat serius dan tidak boleh diperbaiki.

Peristiwa perubatan

Rawatan harus ditujukan untuk memerangi penyakit yang mendasari. Secara selari, langkah-langkah sedang diambil untuk menghentikan manifestasi kegagalan pernafasan seperti hipoksia dan hypercapnia. Rawatan selalu rawat, kes teruk tertakluk kepada terapi dalam rawatan rapi dan resusitasi.

Pilihan terapeutik hanya untuk masalah pernafasan yang teruk adalah prostetik fungsi pernafasan dengan bantuan alat pengudaraan paru-paru tiruan. Sekiranya seseorang dari keluarga atau saudara mara tertakluk kepada manipulasi terapi ini, anda tidak sepatutnya berputus asa. Sering kali ini adalah langkah sementara yang direka untuk membantu seseorang yang bernafas untuk menstabilkan penyakit yang mendasari. Contohnya, sehingga pneumonia disembuhkan atau pas paru-paru paru-paru.

Pengudaraan moden mempunyai banyak mod, termasuk pintar. Doktor resuscitating sentiasa mempunyai peluang untuk memilih mod optimum supaya gejala dihapuskan.

Masalah pernafasan, malangnya, tidak biasa sekarang. Gaya hidup yang sihat, berhenti merokok, pemantauan berterusan dan rawatan penyakit sedia ada membantu mengelakkan komplikasi yang mengerikan ini.

Hypercapnia dan hypoxemia: tanda-tanda, kejadian, diagnosis, bagaimana merawat

Ramai kali kita telah mendengar betapa berbahayanya berada di dalam bilik dengan tahap karbon dioksida yang tinggi dan betapa pentingnya kandungan oksigen normal di udara yang kita nafas. Walau bagaimanapun, kita semua tahu bahawa oksigen dalam badan mesti mengalir tanpa gangguan dan dalam kuantiti yang mencukupi, sebaliknya pengurangan oksigen dalam darah (hipoksemia) dan pengumpulan karbon dioksida (hypercapnia) membawa kepada keadaan yang dikenali sebagai hipoksia. Dan sejak hipoksia berlaku, sudah jelas bahawa hypercapnia dan hipoksemia juga tidak hilang, oleh itu mereka dianggap sebagai tanda universal kegagalan pernafasan (DN).

Terdapat dua bentuk kegagalan pernafasan akut: hiperkular, disebabkan peningkatan kadar karbon dioksida, dan hipoksemia SATU, apabila masalah timbul akibat pengoksidaan rendah darah arteri. Untuk kegagalan pernafasan akut, kedua-dua adalah tipikal: peningkatan kepekatan karbon dioksida, kandungan oksigen yang rendah, hipercapnia, dan hipoksemia, tetapi masih perlu dipisahkan dari satu sama lain dan dibezakan apabila memilih kaedah rawatan yang pada prinsipnya dan serupa, tetapi mungkin mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.

Tempat suci tidak pernah kosong

Hypercapnia - peningkatan paras karbon dioksida (CO₂) dalam darah, hipoksemia - pengurangan kandungan oksigen (O₂) ibid. Bagaimana dan mengapa ini berlaku?

Telah diketahui bahawa pengangkutan oksigen dari paru-paru dengan darah arteri dilakukan oleh sel-sel darah merah (erythrocytes), di mana oksigen dalam keadaan terikat (tetapi tidak sangat tahan lama) dengan kromoprotein (hemoglobin). Hemoglobin (Hb), membawa oksigen ke tisu (oxyhemoglobin), semasa tiba di destinasi memberikan O₂ dan menjadi hemoglobin yang dipulihkan (deoxyhemoglobin), dapat melekat pada dirinya sendiri oksigen yang sama, karbon dioksida, air. Tetapi sejak di dalam tisu itu sudah menunggu karbon dioksida, yang perlu dihantar ke paru-paru dengan darah vena untuk dikeluarkan dari badan, hemoglobin membawanya, beralih menjadi carbohemoglobin (HbCO₂) - juga sambungan rapuh. Karbogemoglobin dalam paru-paru merosot ke dalam Hb, yang boleh menggabungkan dengan oksigen yang telah berlaku semasa penyedutan, dan karbon dioksida, yang bertujuan untuk dikeluarkan dari badan semasa pembuangan.

Secara skematik, tindak balas ini boleh diwakili sebagai tindak balas kimia, yang dapat dibaca oleh pembaca dari pelajaran sekolah:

• Hb (dalam sel darah merah) + O₂ (datang ketika bernafas dengan udara) → HbO₂ - tindak balas berlaku di paru-paru, kompaun yang dihasilkan dihantar ke tisu;
• HbO₂ → Hb (deoxyhemoglobin) + O₂ - dalam tisu yang menerima oksigen untuk bernafas;
• Hb + CO₂ (sisa, dari tisu) → HbCO₂ (carbohemoglobin) - dalam tisu, karbohemoglobin yang terbentuk dihantar ke bulatan kecil untuk pertukaran gas dan pengayaan dengan oksigen;
• HbCO₂ (dari tisu) → ke paru-paru: Hb (percuma untuk pengeluaran oksigen) + CO₂↑ (dikeluarkan dengan nafas baru);
• Hb + O₂ (dari udara yang dihirup) - kitaran baru.

Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa segala-galanya ternyata begitu baik apabila terdapat oksigen yang mencukupi, tidak ada karbon dioksida yang berlebihan, segala-galanya baik dengan paru-paru - badan bernafas bersih, tisu mendapat semua yang mereka perlukan, kebuluran oksigen tidak berpengalaman, CO yang terbentuk semasa pertukaran gas₂ selamat meninggalkan badan. Daripada rajah, jelas bahawa hemoglobin (Hb) yang dipulihkan, tanpa sambungan yang kuat, sentiasa bersedia untuk melampirkan mana-mana komponen (ia menyentuh, ia melekat). Sekiranya terdapat kurang oksigen di dalam paru-paru pada masa itu daripada hemoglobin (hipoksemia) boleh diambil, dan karbon dioksida lebih daripada cukup (hypercapnia), maka akan mengambilnya (CO₂) dan akan membawa kepada tisu dengan darah arteri (hypoxemia arteri) dan bukannya oksigen yang dijangka. Mengurangkan pengoksidaan tisu adalah laluan langsung kepada perkembangan hipoksia, iaitu, kelumpuhan oksigen tisu.

Jelas, sukar untuk memisahkan gejala seperti hipoksia, hypercapnia dan hypoxemia - ia adalah asas kepada kegagalan pernafasan akut dan menentukan gambaran klinikal ARF.

Tutup hubungan

Pelbagai faktor kausal boleh membawa kepada kebuluran oksigen, bagaimanapun, memandangkan sambungan hipoksia, hiperkcapnia dan hipoksemia tidak dapat dilepaskan, kategori ini harus dipertimbangkan tanpa memisahkannya, maka pembaca akan memahami apa yang keluar dari itu.

Oleh itu, hipoksia dengan asalnya dibahagikan kepada dua kumpulan:

Hipoksia eksogen - kebuluran oksigen disebabkan penurunan tekanan separa O₂ di udara yang kita nafas dan, akibatnya, untuk ketepuan tepu darah arteri dengan oksigen (kurang daripada 96% adalah hipoksemia). Bentuk hipoksia ini terkenal dengan pencinta terbang di ketinggian tinggi, menakluk gunung tinggi, dan juga kepada orang yang profesinya dikaitkan dengan pelbagai sistem yang menyediakan pernafasan dalam keadaan yang luar biasa (selam skuba, ruang tekanan), atau orang yang berada dalam zon pencemaran udara yang kuat yang membahayakan manusia. bahan gas.

Hipoksia yang teruk boleh dengan mudah dibezakan dengan tanda-tanda seperti sianosis, degupan jantung yang cepat, menurunkan tekanan darah, kejang dan kehilangan kesedaran yang mungkin, yang penuh dengan perkembangan pesat kegagalan kardiovaskular, yang, jika tidak segera dihapuskan punca akarnya, juga boleh membawa kepada kematian pesakit.

Pengumpulan berlebihan membuat gas ini berbahaya kepada tubuh.

Asas untuk perkembangan hypercapnia adalah pelanggaran nisbah antara pengudaraan alveolar dan pengumpulan CO.₂ dalam tisu dan darah (HbCO₂) (penunjuk pengumpulan ini - PaSO₂, yang biasanya tidak melebihi 45 mm. Hg Seni.).

Keadaan berikut membawa kepada hypercapnia:

• Gangguan pengudaraan yang disebabkan oleh keadaan patologi organ-organ pernafasan (obstruksi) atau gangguan yang dibentuk oleh pesakit apabila cuba mengurangkan jumlah tidal kerana kedalaman bernafas, kerana penyedutan menyebabkan sakit tambahan (kecederaan dada, pembedahan abdomen, dan sebagainya);
• Perencatan pusat pernafasan dan disyskulasi sebagai akibat dari ini (trauma, tumor, edema otak, perubahan merosakkan dalam tisu GM, keracunan dengan ubat tertentu);
• Melemahnya nada otot dada akibat perubahan patologi.

Oleh itu, penyebab hypercapnia termasuk:

1. COPD;
2. Acidosis;
3. Jangkitan sistem broncho-pulmonari;
4. Atherosclerosis;
5. Aktiviti profesional (tukang roti, pembuat keluli, penyelam);
6. Pencemaran udara, tinggal lama di kawasan yang tidak dicuci, merokok, termasuk pasif.

gambar: tahap karbon dioksida di dalam bilik dan kesan manusia

Tanda peningkatan kadar darah karbon dioksida:

1. Kadar jantung meningkat;
2. Masalahnya adalah tidur pada waktu malam, tetapi mengantuk pada siang hari;
3. Sakit dan sakit kepala;
4. Muntah, kadang-kadang datang kepada muntah;
5. Peningkatan tekanan intrakranial boleh menyebabkan edema GM;
6. Tekanan darah meningkat;
7. Ia sukar untuk bernafas (sesak nafas);
8. Kesakitan dada.

Dengan peningkatan pesat dalam kandungan karbon dioksida dalam darah, terdapat bahaya untuk mengembangkan koma hiperkasikal, yang pada gilirannya, mengancam untuk menghentikan aktiviti pernafasan dan jantung.

Faktor yang menghalang oksigenasi

Asas hipoksemia adalah gangguan tepu oksigen arteri dalam paru-paru. Ia adalah mungkin untuk mengetahui bahawa di dalam paru-paru darah tidak oksigen oleh penunjuk sedemikian sebagai ketegangan separa oksigen (PaO₂), yang nilai biasanya tidak jatuh di bawah 80 mm. Hg Art.

Sebab-sebab pengurangan oksigenasi darah adalah:

• Hipoventilasi alveolar yang disebabkan oleh pengaruh pelbagai faktor, terutamanya, kekurangan oksigen di udara yang kita nafas, yang mengakibatkan pengurangan alveoli dan menyebabkan perkembangan hipoksia eksogen;
• Gangguan nisbah pengudaraan-pengudaraan yang timbul daripada penyakit paru-paru kronik adalah faktor penyebab yang paling kerap dalam perkembangan hipoksemia dan hipoksia pernafasan;
• Shunting dari kanan ke kiri yang melanggar peredaran darah dan darah vena segera ke jantung kiri tanpa melawat paru-paru (cacat jantung) dengan perkembangan hipoksia peredaran;
• Pelanggaran keupayaan membasmi membran alveolar-capillary.

Untuk pembaca membayangkan peranan hubungan pengudaraan-pengudaraan dan kepentingan keupayaan ricih membran alveolar-kapilari, intipati konsep-konsep ini perlu dijelaskan.

Apa yang berlaku di dalam paru-paru?

Di dalam paru-paru seseorang, pertukaran gas disediakan oleh pengudaraan dan aliran darah melalui bulatan kecil, bagaimanapun, pengudaraan dan perfusi tidak berlaku sama. Sebagai contoh, zon berasingan diudarakan, tetapi tidak disediakan dengan darah, iaitu, mereka tidak terlibat dalam pertukaran gas atau, sebaliknya, aliran darah dipelihara di beberapa kawasan, tetapi mereka tidak berventilasi dan juga dikecualikan daripada proses pertukaran gas (alveoli bahagian atas paru-paru). Pengembangan zon yang tidak terlibat dalam pertukaran gas (kekurangan perfusi) membawa kepada hipoksemia, yang kemudiannya akan melibatkan hypercapnia.

Gangguan aliran darah pulmonari hasil daripada pelbagai keadaan patologi organ penting dan, pertama sekali, sistem peredaran darah, yang menjadi penyebab hipoksemia:

contoh perkembangan hipoksemia dalam embolisme pulmonari

Hipertensi pulmonari;

Keupayaan membran membran alveolar-kapilari, bergantung kepada banyak parameter, boleh mengubah nilai (peningkatan dan penurunan) bergantung pada keadaan (mekanisme penyesuaian-penyesuaian di bawah beban, perubahan kedudukan badan, dan sebagainya). Pada orang dewasa, golongan muda (lebih 20 tahun), ia berkurangan secara semula jadi, yang dianggap sebagai proses fisiologi. Penurunan berlebihan penunjuk ini diperhatikan dalam penyakit pernafasan (radang paru-paru, edema, COPD, emphysema), yang dapat mengurangkan kapasiti penyebaran AKM (gas tidak dapat mengatasi jalan panjang yang terbentuk akibat perubahan patologi, dan aliran darah terganggu akibat pengurangan jumlah kapilari). Oleh kerana pelanggaran tersebut, tanda-tanda utama hipoksia, hipoksemia dan hypercapnia mula menunjukkan, menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Tanda-tanda penurunan Oh₂ dalam darah

Tanda-tanda oksigen yang berkurangan mungkin nyata dengan cepat (kepekatan oksigen jatuh, tetapi tubuh cuba untuk mengimbangi kerugian itu sendiri) atau ketinggalan (terhadap latar belakang patologi kronik sistem sokongan hidup utama, keupayaan pampasan yang telah berakhir).

• Cyanosis kulit (sianosis). Warna kulit menentukan keterukan keadaan, oleh itu, dengan kadar hipoksemia yang rendah, sianosis biasanya tidak mencapai, tetapi pucat namun berlaku;
• Palpitasi jantung (takikardia) - jantung cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen;
• Mengurangkan tekanan darah (hipotensi);
• Pengsan jika rao₂ jatuh ke nilai yang sangat rendah (kurang daripada 30 mm merkuri)

Pengurangan kepekatan oksigen dalam darah, tentu saja, membawa kepada penderitaan di dalam otak dengan memori yang merosot, kelemahan kepekatan, gangguan tidur (apnea tidur dan akibatnya), dan perkembangan sindrom keletihan kronik.

Perbezaan sedikit dalam rawatan

Hypercapnia dan hipoksemia saling berkaitan rapat antara satu sama lain bahawa hanya pakar yang boleh melakukan rawatan di bawah kawalan parameter makmal komposisi gas darah yang dapat memahami rawatan. Biasa dalam merawat keadaan ini adalah:

1. Penyedutan oksigen (terapi oksigen), selalunya campuran gas diperkaya dengan oksigen (dos dan kaedah dipilih oleh doktor dengan mengambil kira punca, jenis hipoksia, keterukan keadaan);
2. Pengudaraan mekanikal (pengudaraan paru-paru buatan) - dalam kes-kes yang teruk dalam ketiadaan kesedaran dalam pesakit (koma);
3. Mengikut petunjuk - antibiotik, ubat-ubatan yang memperluaskan bronkus, ubat ekspektoran, diuretik.
4. Bergantung kepada keadaan pesakit - terapi senaman, urutan dada.

Dalam rawatan hipoksia yang disebabkan oleh pengurangan kepekatan oksigen, atau peningkatan kandungan karbon dioksida, seseorang tidak sepatutnya melupakan sebab-sebab keadaan ini. Jika boleh, cubalah untuk menghapuskannya atau sekurang-kurangnya meminimumkan pengaruh faktor negatif.

Rawatan hipoksemia

Hypoxia dicirikan oleh kandungan oksigen yang dikurangkan sama ada di seluruh organisma atau dalam organ dan tisu individu. Hypoxia dikaitkan dengan dua penyakit lain: hipoksemia dan hypercapnia. Seringkali mereka adalah prekursor hipoksia.

Hypoxemia berlaku dengan kekurangan oksigen dan hypercapnia - dengan kelebihan karbon dioksida. Malah hipoksemia dan hypercapnia berkaitan dengan satu sama lain, tetapi biasanya dibahagikan dari segi kaedah rawatan.

Proses penyakit

Mekanisme hipoksia dan hipoksemia adalah seperti berikut:

• Udara memasuki badan melalui paru-paru;
• diserap ke dalam darah, ia menggabungkan dengan sel darah merah dan diangkut oleh mereka ke semua tisu dan sistem badan;
• dalam organ dan tisu, oksigen diputuskan dari sel darah merah;
• eritrosit mengambil karbon dioksida dari organ mereka, mengembalikannya ke paru-paru, di mana ia dikeluarkan semasa keluar;
• apabila pertukaran gas terganggu, sel darah merah menerima oksigen tidak dalam semua jumlah yang tersedia untuk pengangkutan, organ-organ mengumpul karbon dioksida, ketidakseimbangan berlaku. Dan kerana oksigen diperlukan untuk semua organ tubuh manusia, kesan kekurangannya juga meluas ke seluruh tubuh: reaksi dari jantung, otak, anggota badan bermula.

Hypoxia dibahagikan kepada dua jenis: eksogen dan endogen. Yang pertama dibentuk di bawah pengaruh faktor persekitaran, yang kedua disebabkan oleh pelanggaran fungsi dalaman badan. Oleh itu, jenis hipoksia dibahagikan dan sebabnya.

Untuk hipoksia eksogen, punca itu adalah pengaruh alam sekitar:

• suasana tercemar;
• kekurangan oksigen disebabkan pengudaraan yang lemah di dalam bilik;
• tinggal lama di ruang terkurung (lombong, menyelam atau menggunakan topeng gas).

Faktor yang mempengaruhi semua orang ialah kabus bandar. Serta penyebabnya adalah alat anestetik dan pernafasan yang rosak.

Hipoksia endogen mempunyai senarai sebab yang lebih luas:

• kehadiran penyakit organ pernafasan - pneumonia, pneumothorax, hemothorax, emphysema, sarcoidosis;
• penembusan badan asing di bronkus;
• Asphyxia - kekurangan oksigen kerana edema, kemasukan objek asing ke dalam saluran pernafasan;
• penyakit jantung;
• kerosakan pada pusat pernafasan atau sistem saraf akibat kecederaan otak, tumor;
• sesak nafas yang disebabkan oleh patah dada;
• anemia - anemia, penurunan kepekatan hemoglobin dalam darah;
• kehilangan darah akut.

Klasifikasi penyakit

Terdapat beberapa jenis hipoksia, berbeza antara mereka dengan kelajuan pembangunan dan kursus:

• hipoksia fulminant tidak lebih dari 2-3 minit dan tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian;
• akut - beberapa puluhan minit atau beberapa jam;
• subacute - tidak lebih daripada 3-5 jam;
• kronik berkembang selama beberapa minggu, bulan atau tahun.

Symptomatology adalah ciri bentuk akut, subakut dan kronik:

• mengantuk;
• keletihan yang tinggi;
• sakit kepala dan pening;
• reaksi menghalang;
• gangguan dan kesedaran;
• pelepasan air kencing dan najis secara sukarela;
• mual;
• muntah;
• sawan;
• gangguan pergerakan.

Diagnostik

Selalunya, diagnosis digunakan untuk pelanggaran pernafasan luaran, yang disebabkan oleh, contohnya oleh anestesia atau pengudaraan buatan paru-paru.

Dalam kes ini, pulse oximetry digunakan. Ia bertujuan untuk menubuhkan tahap tepu darah arteri dengan oksigen. Biasanya, ketepuan adalah 95%.

Rawatan

Hypoxia adalah penyakit yang kompleks yang dikaitkan dengan pengurangan jumlah oksigen dalam darah dan peningkatan jumlah karbon dioksida.

Oleh itu, rawatan hipoksia juga perlu menjadi satu kompleks langkah-langkah terapi yang bertujuan, dalam satu tangan, menghapuskan faktor yang menyebabkan penyakit ini, dan sebaliknya, untuk mengekalkan tahap bekalan oksigen ke sel-sel.

Pengoksidaan hiperbarik digunakan untuk membekalkan sel dengan oksigen. Ia terletak pada hakikat bahawa oksigen buatan dibekalkan kepada tubuh melalui tekanan tinggi.

Oksigen larut dalam darah tanpa mengikat sel darah merah, yang membolehkan tubuh memberikan oksigen, walaupun kapasiti pengangkutan sel darah merah berkurang. Kaedah ini universal dan digunakan dalam rawatan semua jenis hipoksia.

Jika seseorang telah kehilangan banyak darah, maka ia juga mempunyai hipoksia. Dalam keadaan ini, pemindahan darah digunakan.

Hypercapnia

Hypercapnia berkait rapat dengan hipoksemia dan hipoksia. Hypercapnia - pelanggaran pertukaran gas di dalam badan. Proses ini beralih ke arah meningkatkan jumlah karbon dioksida.

Penyebab hypercapnia adalah:

• asidosis;
• jangkitan broncho-pulmonari;
• aterosklerosis;
• udara kotor pada pengeluaran berbahaya;
• bilik pengap dengan orang ramai yang besar.

Diagnostik dijalankan dengan kaedah aerotonometri, yang terdiri daripada mengetahui tahap ketegangan gas dalam darah, dan juga dengan mengkaji petunjuk-petunjuk keadaan asid-asas.

Tanda-tanda dan gejala hypercapnia adalah:

• kekerapan tinggi kontraksi otot jantung;
• tidur pada waktu malam, mengantuk siang hari;
• pening kepala dan sakit kepala;
• mual dan muntah;
• tekanan meningkat pada tengkorak dengan risiko pembengkakan otak;
• tekanan darah tinggi;
• sesak nafas;
• sakit dada.

Teknik Bantuan Pertama

Pertolongan cemas adalah untuk mengambil atau mengeluarkan mangsa dari suatu tempat dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi, dalam kes yang teruk - untuk intubasi.

Rawatan ini terdiri daripada satu set langkah, termasuk pembersihan berterusan saluran pernafasan dari rembesan likat, penitis dengan penyelesaian fisiologi yang mencairkan rembesan bronkial dan menghilangkannya, serta meningkatkan aliran darah:

• pelembapan udara yang dihirup;
• pentadbiran intravena penyelesaian alkali yang menghilangkan asidosis pernafasan;
• penggunaan bronkodilator, pernafasan pernafasan, meningkatkan pengudaraan alveolar paru-paru.

Diuretik juga digunakan kerana ia meningkatkan keupayaan paru-paru.

Hypoxemia

Penyebab hipoksemia adalah:

• mengurangkan jumlah oksigen dalam udara yang disedut. Alasan untuk ini adalah berbeza: kebakaran, kebocoran gas, pendakian ke gunung, bilik pengap yang kecil;
• patologi paru-paru, yang membawa kepada pengurangan pengudaraan. Patologi seperti itu berlaku dengan kecederaan dada, halangan bronkial, radang paru-paru, pneumosklerosis, kemurungan pusat pernafasan (alkohol, ubat, merokok);
• Penyakit jantung dengan pembilasan darah ke kanan ke kiri: darah vena, tidak diperkaya dengan oksigen, dicampur dengan arteri diperkaya. Akibatnya, tubuh tidak boleh mendapatkan oksigen yang mencukupi;
• Pelanggaran penyebaran - aliran oksigen dari darah ke tisu. Terlibat dalam orang yang sihat yang terdedah kepada keterukan fizikal yang sengit. Jika penyebaran terganggu, aliran darah mempercepatkan, dengan keputusan bahawa sel darah merah tidak mempunyai masa untuk memberikan semua oksigen ke organ tubuh;
• anemia - gangguan ini mengurangkan bilangan sel darah merah dalam darah. Hemoglobin adalah satu-satunya kenderaan untuk oksigen, oleh itu mengurangkan jumlah hemoglobin yang menyebabkan kekurangan oksigen.

Serta faktor risiko hipoksemia adalah:

• keturunan miskin dengan kehadiran penyakit yang membawa kepada hipoksemia;
• merokok;
• penyakit jantung dalam apa jua bentuk;
• sistemik lupus erythematosus;
• penyakit darah (vaskulitis hemoragik dan limfoma);
• suhu dan kejatuhan tekanan.

Diagnostik

Apabila mendiagnosis, kaedah instrumental dan kaedah penilaian objektif keadaan pesakit digunakan (gejala luaran adalah sama). Daripada kaedah instrumental yang digunakan:

• oximetry nadi;
• penentuan komposisi elektrolit darah, tahap sistem penampan - untuk hipoksemia kronik dicirikan oleh pengumpulan produk berasid;
• ujian hypoxic untuk tahap tekanan separa oksigen selepas penyedutan oksigen;
• Ujian darah klinikal - menetapkan tahap hemoglobin, membantu menghilangkan anemia;
• Pemeriksaan sinar-X untuk mengesahkan atau tidak termasuk patologi paru;
• elektrokardiogram untuk menentukan kehadiran kecacatan jantung.

Gejala dan tanda hipoksemia dibahagikan kepada dua jenis: awal dan lewat. Yang pertama ialah manifestasi hakikat bahawa tubuh cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen. Yang terakhir ini termasuk manifestasi hakikat bahawa daya ganti organisme telah menjadi kering.

Tanda-tanda awal termasuk:

• pernafasan yang cepat;
• kapal diluaskan;
• takikardia;
• penurunan tekanan darah;
• kelemahan;
• mengantuk;
• apathy;
• pucat
• pening kepala.

Dengan tanda-tanda terlambat dari pakar perubatan:

• kulit biru;
• sesak nafas;
• peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru - gejala kegagalan pernafasan;
• takikardia berterusan, kaki bengkak - kegagalan kardiovaskular;
• tidur miskin, kehilangan ingatan, pengsan, kebimbangan, gegaran - kegagalan otak.

Rawatan

Seperti dalam hal hipoksia, rawatan hipoksemia bertujuan untuk pemulihan dua hala: mengekalkan tahap oksigen yang diperlukan dan menghapuskan punca menyebabkan kekurangannya.

Secara berasingan, hipoksia sederhana dan teruk dirawat - pesakit berada di hospital. Dia ditetapkan rehat yang panjang, rehat tidur dan tidur. Jika komplikasi muncul semasa penyakit, mereka melakukan intubasi trakea dan menyambungkan pesakit kepada respirator.

Rawatan yang baru lahir

Sekiranya hipoksemia berlaku pada bayi yang baru lahir, maka doktor akan menyusun semula saluran pernafasan atas, intubasi dan menyambung kepada respirator. Selepas anda perlu melakukan manipulasi berikut:

• letakkan kanak-kanak itu di dalam inkubator, di mana terdapat bekalan oksigen yang basah dan hangat;
• sentiasa memantau paras sel darah merah dan hemoglobin, menjalankan analisis biokimia;
• memantau tahap aktiviti pernafasan dan sistem kardiovaskular;
• terapi infusi dengan penggunaan penyelesaian garam dan penyelesaian glukosa.

Pengaruh hebat terhadap terjadinya hipoksemia dalam bayi yang baru lahir mempunyai kesihatan ibunya. Oleh itu, untuk mengurangkan bahaya kepada kehidupan kanak-kanak, semua wanita perlu diperiksa sebelum hamil: hipoksia boleh mematikan.

Gejala-gejala dalam kes ini bertepatan dengan yang diperhatikan pada orang dewasa, kecuali satu perkara - janin mula bertindak tidak cukup: pengurangan aktiviti motor boleh dikesan, dan ibu tidak selesa di bahagian bawah abdomen.

Sekiranya ini berlaku, wanita hamil perlu dimasukkan ke hospital supaya doktor dapat menentukan oleh pemeriksaan ultrasound keadaan kanak-kanak itu. Sebagai tambahan kepada ultrasound, dopplerometry digunakan, bertujuan untuk mengesan pelanggaran dalam bekalan darah ke plasenta dan tali pusat. Dopplerometry dilakukan selepas tempoh 18 minggu.

Dadah digunakan secara meluas untuk merawat hipoksemia:

• ubat antihypoxic - mereka memulihkan proses mengurangkan oksigen dalam tisu;
• antikoagulan - untuk pencegahan tromboembolisme pulmonari;
• ubat untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari untuk mengurangkan risiko edema pulmonari;
• terapi infusi, yang terdiri daripada fakta bahawa penyelesaian garam, penyelesaian glukosa, reopolitglukin disuntik ke dalam badan;
• terapi vitamin menggunakan asid askorbik, vitamin B

Pelbagai ubat rakyat digunakan secara meluas untuk merawat hipoksemia. Ini termasuk hawthorn dan padang kuda. Mereka berguna kerana ia mengandungi flavonoid, karotenoid, vasodilator, sifat antispasmodik.

Jenis penyakit arteri

Hipoksemia arteri adalah suatu anomali proses tepu darah vena dengan jumlah oksigen yang diperlukan. Ia berlaku agak kerap selama dua dekad yang lalu. Penyakit ini sukar untuk dirawat dan sukar untuk dielakkan.

Dengan sifatnya, hipoksemia arteri berlaku atas sebab-sebab berikut:

• berlakunya hypoventilation;
• melompat dalam jumlah oksigen di tempat tinggal;
• pembedahan pintasan pulmonari;
• penampilan hipoventilasi di beberapa sektor paru-paru;
• kegagalan menyebarkan udara bersih dari alveoli ke kapilari pulmonari darah.

Kemunculan faktor apa pun membawa kepada perkembangan patologi. Dalam kes ini, jika seseorang itu berada dalam fasa aktif (menjalankan aktiviti fizikal), keadaan itu menjadi lebih teruk dan gejala penyakit kronik muncul.

Hipoksemia arteri menjejaskan kehamilan dan melahirkan anak. Jika ibu mempunyai perubahan dramatik dalam kandungan oksigen dalam badan atau tisu, ini memberi kesan kepada keadaan plasenta dan bayi. Dalam sesetengah kes, pelanggaran jenis ini melibatkan kematian bayi.

Oleh itu, seorang wanita hamil perlu memantau keadaan paru-paru. Tabiat berikut mesti dimasukkan ke dalam irama hidup anda:

• mengambil kursus yang tenang selama sekurang-kurangnya 30 minit tiga kali sehari;
• kerap mengalihkan bilik walaupun pada musim sejuk (ibu-ibu harus meninggalkan bilik untuk tempoh pengudaraan);
• Jangan mengambil mandi air panas atau mandi wap.

Dan juga perlu untuk menimbang semula makanan sendiri, dengan peningkatan kuantiti sayur-sayuran dan buah-buahan. Sihat, makanan ringan akan membantu menyerap badan dengan bahan yang berguna.

Pencegahan

Hypercapnia dan hipoksemia boleh menyebabkan kegagalan pernafasan - penyakit yang lebih berbahaya dan serius. Kegagalan pernafasan wujud dalam bentuk akut dan kronik.

Pandangan yang akut, disebabkan oleh kelajuan kejadiannya, tidak membenarkan tubuh mempunyai masa untuk menyesuaikan diri, oleh sebab itu penyakit itu berjalan dengan kesukaran yang besar dan kemungkinan kematian.

Kegagalan pernafasan kronik berkembang selama beberapa bulan atau tahun. Oleh itu, tubuh berjaya beradaptasi, meningkatkan jumlah sel darah merah dalam darah dan kadar denyutan jantung.

Selain penyakit, terdapat risiko jangkitan sekunder di saluran pernafasan, yang boleh membawa maut.

Untuk mengelakkan berlakunya penyakit-penyakit di atas harus terlibat dalam pencegahan yang berterusan. Doktor mengenal pasti beberapa cara untuk mencegah:

• berhenti merokok;
• Ia perlu menangani senaman anaerobik seperti berenang, berlari, berbasikal. Ini menghilangkan bahan-bahan berbahaya dari badan, dan juga membina semula hormon, membawa mereka ke keadaan biasa. Semasa senaman anaerobik, paru-paru berventilasi, aliran darah meningkat, dan aliran oksigen meningkat. Sesungguhnya, banyak penyakit dikaitkan dengan aktiviti motor yang tidak mencukupi;
• harus melihat ke gimnastik pernafasan. Ia merangsang proses pertukaran gas dan membawa kepada fakta bahawa hemoglobin dalam darah menyerap oksigen lebih baik, serta kesimpulan dengan habisnya sejumlah besar karbon dioksida;

• adalah perlu untuk menambah tumbuh-tumbuhan ke apartmen - mereka menyerap karbon dioksida dan memancarkan oksigen, yang akan mengimbangi kekurangan udara bersih di bandar-bandar besar;
• adalah perlu untuk memperuntukkan masa untuk berjalan di taman, di mana terdapat lebih banyak oksigen;
• peningkatan dalam diet bilangan unsur surih yang berguna untuk peredaran darah (ginkgo bilob atau vitamin biasa);
• kerap menjalani peperiksaan perubatan sepenuhnya - ia akan membolehkan untuk mengenal pasti patologi yang berkaitan dengan organ-organ sistem pernafasan atau jantung pada peringkat awal dan mencegah perkembangan hipoksemia ke dalam keadaan yang diabaikan;
• ia adalah wajar memeriksa sejarah kes keluarga - jika mereka mempunyai penyakit paru-paru, anemia, atau penyakit lain dari senarai di atas, kemungkinan peningkatan patologi.

Hypoxemia adalah penyakit yang rumit, tetapi doktor dapat mengatasi manifestasinya jika seseorang beralih bantuan pada waktunya. Melaraskan tabiat dan prinsip kehidupan amat mempengaruhi perjalanan hipoksemia.

Jangan terlepas tanda-tanda penyakit ini, pada manifestasi pertama adalah berhubung dengan pakar. Peperiksaan lengkap akan membantu mengurangkan manifestasi hipoksemia dari hari-hari awal.

HYPOXEMIA DAN HYPERCAPNIA

INSUFFICIENCY RESPIRATORY ACUTE

Kegagalan pernafasan akut (ARD) adalah sindrom yang berdasarkan gejala disfungsi fungsi pernafasan (fungsi pernafasan), yang mempunyai ciri-ciri anatomi, fisiologi dan biokimia yang biasa dan membawa kepada pengekalan bekalan oksigen dan / atau pengekalan karbon dioksida yang tidak mencukupi di dalam badan. Keadaan ini dicirikan oleh hypoxemia arteri atau hypercapnia, atau kedua-duanya, secara serentak.

Pengenalpastian sindrom ini, sebagai peraturan, tidak membenarkan mengenal pasti punca penyakit, bagaimanapun, ia secara ketara mengecilkan pelbagai varian etiologi yang mungkin dan menentukan pendekatan yang betul untuk diagnosis penyakit yang mendasari. Berbeza dengan kegagalan pernafasan kronik di SATU, gangguan dalam pertukaran gas berkembang dengan pesat, disertai oleh kerusakan pada struktur sel otak, organ-organ dalaman dan tisu. Dalam majoriti kes, jika tiada rawatan, kematian berlaku dengan ODN.

Apabila menyediakan pertolongan cemas dan merawat pesakit dengan ARF di unit rawatan intensif, tuntutan yang sangat tinggi ditempatkan pada kakitangan perubatan. Lagipun, kadangkala momen kelewatan membebankan pesakit! Pengetahuan mendalam mengenai fisiologi dan gambaran klinikal kegagalan pernafasan diperlukan. Hanya dengan pendekatan ini dapat dicapai hasil positif.

Bahagian ini mengandungi bab-bab yang mengandungi aspek-aspek utama pendidikan klinikal: ringkasan fisiologi respirasi luar dan fungsi paru-paru, etiologi, patogenesis, gambar klinikal dan rawatan ARF. Pada contoh bentuk nosologi individu penyakit ini, rumit oleh ARF, varian klinikal yang paling biasa dipertimbangkan. Secara umum, bahan yang dibentangkan tidak melampaui pengajaran disiplin klinikal. Lampiran membentangkan mercu tanda anatomi, pengetahuan yang diperlukan untuk terapi segera. Kami percaya bahawa bentuk persembahan yang dipilih akan menyumbang kepada penyerapan yang lebih baik terhadap masalah kompleks disiplin yang diterangi.

Bab 1

Gangguan dan LUNG FUNGSI LUAR

FUNGSI LUNG PERSEPSI

DAN MEKANISME PATHOPHYSIOLOGI

HYPOXEMIA DAN HYPERCAPNIA

Fungsi utama paru-paru - pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara persekitaran luaran dan badan - dicapai dengan gabungan pengudaraan, peredaran pulmonari dan penyebaran gas. Pelanggaran akut satu, dua atau semua mekanisme ini menyebabkan perubahan akut dalam pertukaran gas.

Pengudaraan paru-paru. Petunjuk pengudaraan paru termasuk voltan pasang surut (Vt), kadar pernafasan (f) dan isipadu pernafasan (V_e). Keberkesanan pengudaraan paru ditentukan oleh magnitud pengudaraan alveolar (V_A), iaitu. perbezaan antara v_e dan isipadu pengudaraan ruang mati.

Pengurangan pengudaraan alveolar mungkin disebabkan penurunan dalam V_e atau meningkatkan ruang mati (Vr). Faktor penentu ialah nilai V_T, hubungannya dengan nilai berubah ruang mati fisiologi. Yang terakhir termasuk ruang mati anatomi dan jumlah udara yang dihirup, ventilasi alveoli, di mana aliran darah tidak ada atau berkurang secara signifikan. Oleh itu, pengudaraan alveolar perlu dipertimbangkan sebagai pengudaraan alveoli yang diperam darah. Dengan pengudaraan alveolar yang mencukupi, tumpuan gas tertentu dalam ruang alveolar dikekalkan, memastikan pertukaran gas normal dengan darah kapilari pulmonari.

Ruang mati yang bertambah dengan penggunaan alat atau alat pernafasan anestetik, dengan penggunaan selang pernafasan panjang dan penyambung, pengambilan semula gas yang merosot. Apabila gangguan peredaran pulmonari, Vp juga meningkat. Penurunan dalam Vp atau kenaikan Vp dengan serta-merta membawa kepada hipoventilasi alveolar, dan peningkatan f tidak mengimbangi keadaan ini.

Hipoventilasi alveolar disertai oleh penghapusan CO yang tidak mencukupi₂ dan hypoxemia arteri.

Nisbah pengudaraan / aliran darah. Keberkesanan pertukaran gas paru-paru bergantung kepada pengedaran udara yang disedut melalui alveoli sesuai dengan peredaran darah mereka. Pengudaraan alveolar pada seseorang pada rehat adalah sekitar 4 l / min, dan aliran darah paru adalah 5 l / min. Dalam keadaan yang ideal, alveoli per unit masa menerima 4 jilid udara dan 5 jilid darah, dan oleh itu pengudaraan / nisbah aliran darah adalah 4/5, atau 0.8.

Gangguan dalam pengaliran / hubungan aliran darah - pengudaraan ke atas aliran darah atau aliran darah ke atas pengudaraan - menyebabkan pertukaran gas terjejas. Perubahan yang paling ketara dalam pertukaran gas berlaku dengan pengalihan mutlak ke atas aliran darah (kesan ruang mati) atau aliran darah ke atas pengudaraan (kesan peredaran venoarterial.) Di bawah keadaan normal, pancaran paru-paru tidak melebihi 7% Ini menjelaskan hakikat bahawa ketepuan oksigen arteri kurang dari 100% 97.1%.

Satu contoh kesan ruang mati adalah embolisme pulmonari. Shunting darah di dalam paru-paru berlaku apabila luka parah parah teruk, sindrom kesusahan pernafasan, radang paru-paru besar, atelektasis dan halangan saluran pernafasan dari mana-mana asal. Kedua-dua kesan ini membawa kepada hipoksemia arteri dan hypercapnia. Kesan shunt disertai oleh hypoxemia arteri yang teruk, yang sering mustahil untuk menghapuskan walaupun dengan penggunaan kepekatan oksigen yang tinggi.

Penyebaran gas. Kapasiti penyebaran paru-paru adalah kadar di mana gas melepasi lekuk-lekukan kapilari alveolar per unit kecerunan tekanan gas ini. Penunjuk ini berbeza untuk gas yang berlainan: untuk karbon dioksida, ia adalah kira-kira 20 kali lebih tinggi daripada oksigen. Oleh itu, pengurangan kapasiti penyebaran paru-paru tidak membawa kepada pengumpulan karbon dioksida dalam darah, tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (PaCO₂) dengan mudah seimbang dengan orang-orang dalam alveoli. Tanda utama gangguan penyebaran paru-paru adalah hipoksemia arteri.

Punca pelanggaran penyebaran gas melalui membran alveolar-capillary:

• penurunan permukaan penyebaran (permukaan alveoli berfungsi, bersentuhan dengan kapilari berfungsi, biasanya 90 m 2);

• jarak penyebaran (ketebalan lapisan yang meleburkan gas) dapat ditingkatkan akibat perubahan tisu di sepanjang jalan penyebaran.

Gangguan proses penyebaran, yang sebelum ini dianggap salah satu punca utama hipoksemia ("blokade alveolocapillary"), kini dianggap sebagai faktor yang tidak mempunyai banyak ciri klinikal dalam ARF. Sekatan ke atas penyebaran gas adalah mungkin dengan pengurangan permukaan penyebaran dan perubahan dalam lapisan melalui penyebaran pas (penebalan dinding alveoli dan kapilari, bengkak mereka, runtuh alveoli, mengisi mereka dengan cecair, dll.).

Pelanggaran peraturan pernafasan. Irama dan kedalaman pernafasan dikawal oleh pusat pernafasan yang terletak di medulla, komposisi gas darah arteri adalah yang paling penting dalam peraturan. RaSO meningkat₂ segera menyebabkan peningkatan pengudaraan. RaO ayunan₂ mereka juga membawa kepada perubahan dalam pernafasan, tetapi dengan bantuan impuls pergi ke medulla dari badan karotid dan aorta. Chemoreceptors medulla oblongata, karotid dan badan aorta sensitif terhadap perubahan dalam kepekatan cecair serebrospinal H + dan darah. Mekanisme pengawalan ini dapat merosot dengan lesi sistem saraf pusat, pengenalan larutan alkali, ventilasi mekanik dalam cara hiperventilasi, meningkatkan ambang kegembiraan pusat pernafasan.

Pelanggaran pengangkutan oksigen ke tisu. 100 ml darah arteri mengandungi kira-kira 20 ml oksigen. Jika jumlah minit jantung (MOS) biasanya beristirahat 5 l / min, dan penggunaan oksigen adalah 250 ml / min, maka ini bermakna tisu mengeluarkan 50 ml oksigen daripada 1 l darah beredar. Dengan penggunaan fizikal yang teruk, penggunaan oksigen mencapai 2500 ml / min, dan MOC meningkat kepada 20 l / min, tetapi dalam kes ini, rizab oksigen darah masih tidak digunakan. Tisu mengambil lebih kurang 125 ml oksigen daripada 1 liter darah beredar. Kandungan oksigen dalam darah arteri sebanyak 200 ml / l cukup untuk memenuhi keperluan tisu oksigen.

Walau bagaimanapun, dengan apnea, halangan saluran udara lengkap, dan bernafas dengan campuran anoksik, rizab oksigen berkurangan dengan cepat - dalam masa beberapa minit kesedaran terganggu, dan selepas 4-6 minit serangan jantung hipoksik berlaku.

Hipoksia hipoksia dicirikan oleh pengurangan dalam semua petunjuk paras oksigen darah arteri: tekanan separa, tepu, dan kandungan oksigen. Sebab utamanya ialah pengurangan atau penghentian bekalan oksigen (hypoventilation, apnea). Perubahan dalam sifat kimia hemoglobin (carboxyhemoglobin, methemoglobin) membawa kepada hipoksia jenis ini.

Hipoksia peredaran darah utama disebabkan oleh penurunan dalam output jantung (CB) atau kekurangan vaskular, yang mengakibatkan pengurangan penghantaran oksigen ke tisu. Pada masa yang sama, parameter oksigen darah arteri tidak berubah, bagaimanapun, PvO₂ berkurangan dengan ketara.

Hipoksia anemia, biasanya diperhatikan dengan kehilangan darah besar, digabungkan dengan kegagalan peredaran darah. Kepekatan hemoglobin di bawah 100 g / l membawa kepada gangguan sistem pengangkutan oksigen darah. Tahap hemoglobin di bawah 50 g / l, hematokrit (Ht) di bawah 0.20 mewakili ancaman yang lebih besar terhadap kehidupan pesakit, walaupun MOC tidak dikurangkan. Ciri membezakan utama hipoksia anemia adalah penurunan dalam kandungan oksigen dalam darah arteri semasa PaO biasa.₂ dan SaO₂.

Gabungan ketiga-tiga bentuk hipoksia - hipoksik, peredaran darah dan anemia - adalah mungkin jika perkembangan ARF berlaku terhadap latar belakang kekurangan kardiovaskular dan kehilangan darah akut.

Hysteria hipoksia berlaku kurang kerap dan dicirikan oleh ketidakupayaan tisu untuk menggunakan oksigen (contohnya, dalam keracunan sianida). Ketiga bentuk hipoksia (dengan pengecualian histotoxic) sama-sama menyebabkan hipoksia vena, yang merupakan penunjuk yang dapat diandalkan untuk menurunkan XP₂ dalam tisu. Tekanan separa oksigen dalam darah vena campuran adalah penunjuk penting hipoksia. Tahap PvO₂, sama dengan 30 mm Hg, ditakrifkan sebagai kritikal.

Nilai lengkung pemisahan oxyhemoglobin (HbO₂). Oksigen dalam darah terdapat dalam dua bentuk - dibubarkan secara fizikal dan terikat secara kimia ke hemoglobin. Ketergantungan antara RO₂ dan SO₂ graf dinyatakan sebagai lengkung pemisahan oxyhemoglobin (KDO), mempunyai bentuk S-. BWW bentuk ini sepadan dengan keadaan optimum untuk pengoksigenan darah dalam paru-paru dan pelepasan oksigen dari darah dalam tisu. Apabila RO₂, sama dengan 100 mm Hg, dalam 100 ml air dibubarkan hanya 0.3 ml oksigen. Dalam alveoli ro₂ adalah kira-kira 100 mm Hg. 2.9 ml oksigen dilarutkan secara fizikal dalam 1 l darah. Kebanyakan oksigen diangkut dalam keadaan yang berkaitan dengan hemoglobin. 1 g hemoglobin, sepenuhnya tepu dengan oksigen, mengikat 1.34 ml oksigen. Jika kepekatan hemoglobin dalam darah adalah 150 g / l, maka kandungan oksigen terikat kimia adalah 150 g / l x1.34 ml / g = 201 ml / l. Nilai ini dipanggil kapasiti oksigen darah (KEK). Oleh kerana kandungan oksigen dalam darah vena bercampur (CvO₂) 150 ml / l, maka 1 l darah yang melalui paru-paru, mesti menambah 50 ml oksigen untuk menjadikannya arteri. Sehubungan itu, 1 liter darah melewati tisu badan meninggalkan 50 ml oksigen di dalamnya. Hanya kira-kira 3 ml oksigen per liter darah dipindahkan dalam keadaan terlarut.

Pemindahan BWW adalah mekanisme fisiologi yang paling penting yang memastikan pengangkutan oksigen dalam badan. Peredaran darah dari paru-paru ke tisu dan dari tisu ke paru-paru disebabkan oleh perubahan yang mempengaruhi pertalian oksigen ke hemoglobin. Di peringkat tisu, akibat penurunan pH, afinitas ini menurun (kesan Bohr), dengan itu meningkatkan penghantaran oksigen. Dalam darah kapilari pulmonari, pertalian hemoglobin untuk oksigen meningkat disebabkan penurunan RDF.₂ dan peningkatan pH berbanding dengan penunjuk darah vena yang sama, yang membawa kepada peningkatan ketepuan oksigen arteri.

Di bawah keadaan normal, 50% SO₂ dicapai dengan RO₂ kira-kira 27 mm Hg Nilai ini dilambangkan oleh P₅₀ dan mencirikan keadaan keseluruhan BWW. Meningkatkan P₅₀ (contohnya, sehingga 30-32 mm Hg) sepadan dengan perubahan BWW ke kanan dan menunjukkan penurunan dalam interaksi hemoglobin dan oksigen. Dengan mengurangkan P₅₀ (sehingga 25-20 mm Hg) ada perubahan BWW ke kiri, yang menunjukkan peningkatan dalam pertalian antara hemoglobin dan oksigen. Oleh kerana bentuk BWW yang berbentuk S, dengan penurunan yang agak ketara dalam kepekatan oksigen pecahan dalam udara yang disedut (CLE) hingga 0.15 berbanding 0.21, pemindahan oksigen tidak terganggu dengan ketara. Dengan mengurangkan raO tersebut₂ sehingga 60 mm Hg Sao₂ menurun kepada kira-kira 90% daripada tahap, dan sianosis tidak berkembang. Walau bagaimanapun, kejatuhan RAO selanjutnya₂ disertai dengan kejatuhan sao yang lebih cepat₂ dan kandungan oksigen dalam darah arteri. Apabila rao jatuh₂ sehingga 40 mm Hg Sa0₂ dikurangkan kepada 70%, yang sepadan dengan RO₂ dan SO₂ dalam darah vena campuran.

Mekanisme yang dijelaskan bukanlah satu-satunya. Fosfat organik intraselular - 2,3-diphosphogliserat (2,3-DFG) - memasuki molekul hemoglobin, mengubah pertaliannya untuk oksigen. Meningkatkan tahap 2,3-DFG dalam erythrocytes mengurangkan pertalian hemoglobin untuk oksigen, dan penurunan kepekatan 2,3-DFG menyebabkan peningkatan pertalian untuk oksigen. Sesetengah sindrom disertai oleh perubahan yang ditandakan dalam tahap 2,3-DFG. Sebagai contoh, dalam hipoksia kronik, kandungan 2,3-DFG dalam eritrosit meningkat dan, dengan itu, pertalian hemoglobin untuk oksigen berkurangan, yang memberikan kelebihan dalam membekalkan tisu dengan yang kedua. Transfusi darah di dalam tin boleh meningkatkan pembebasan oksigen dalam tisu.

Oleh itu, faktor-faktor yang membawa kepada peningkatan pertalian hemoglobin untuk oksigen dan peralihan BWW ke kiri termasuk peningkatan pH, penurunan RDF.₂, 2,3-DFG dan kepekatan fosfat tak organik, penurunan suhu badan. Sebaliknya, penurunan pH, peningkatan RNO₂, kepekatan 2,3-DFG dan fosfat anorganik, peningkatan suhu badan menyebabkan penurunan dalam hemoglobin untuk oksigen dan peralihan BWW ke kanan.

Dalam tab. 1.1 menunjukkan parameter fungsi normal paru-paru.

Jadual 1.1.

Tarikh ditambah: 2016-06-22; Views: 1079; PEKERJAAN PERISIAN ORDER