Kardiosklerosis pasca infarksi dan rawatannya

Diabetes

Infarksi miokardium adalah manifestasi penyakit jantung koronari yang paling serius. Pada masa yang sama, tisu yang dibekalkan oleh arteri yang terjejas tidak lagi menerima oksigen dan nutrien yang mencukupi. Pada mulanya, sel mengalami iskemia dan metabolisme mereka dipindahkan ke glikolisis, oleh itu produk metabolik toksik terkumpul. Jika aliran darah tidak dipulihkan, sel-sel akhirnya mati, nekrosis berkembang.

Kawasan ini terdedah kepada tekanan mekanikal, yang boleh mencetuskan kegagalan jantung. Untuk menguatkannya, tisu yang rosak secara beransur-ansur tumbuh dengan gentian tisu penghubung tahan lama dan bekas luka terbentuk. Ia biasanya mengambil masa kira-kira empat minggu untuk penyembuhan lengkap. Itulah sebabnya diagnosis infark miokard hanya berlaku untuk bulan pertama, dan kemudian ia berubah menjadi kardiosklerosis pasca infark (PICS).

Sebabnya

Penyebab utama PICS adalah infark miokard.
Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terhadap latar belakang penyakit jantung iskemik, tisu otot secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung, yang menyebabkan kardiosklerosis tersebar. Sering kali fakta ini hanya dinyatakan pada pembukaan.

Penyakit lain dalam sistem kardiovaskular (miokarditis, proses dystrophic, kecederaan pada saluran koronari) juga boleh membawa kepada perkembangan kardiosklerosis, tetapi ini berlaku lebih kerap.

Diagnostik

Diagnosis kardiosklerosis pasca infarksi dibuat berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan dan penyelidikan objektif. Antara yang terakhir, yang paling penting ialah ultrasound jantung (echocardiogram). Ia membolehkan anda menentukan saiz kamar, ketebalan dinding, kehadiran aneurisme dan peratusan kawasan yang terjejas yang tidak terlibat dalam pengurangan. Di samping itu, dengan menggunakan pengiraan khusus, anda boleh menetapkan pecahan ejeksi ventrikel kiri, yang merupakan penunjuk yang sangat penting dan memberi kesan kepada rawatan dan prognosis penyakit.

Pada ECG, anda boleh mendaftar tanda-tanda infark miokard, aneurisme yang terbentuk, serta pelbagai irama dan gangguan konduksi. Kaedah ini juga penting secara diagnostik.

Apabila X-ray organ dada boleh disyaki pengembangan jantung kiri, tetapi kandungan maklumat kaedah ini agak rendah. Apa yang boleh dikatakan tentang tomografi pelepasan positron. Kajian ini dijalankan selepas pengenalan dadah radioisotop, mendaftarkan radiasi gamma pada rehat dan di bawah beban. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk menilai tahap metabolisme dan perfusi, yang menunjukkan daya maju miokardium.

Untuk menentukan tahap proses atherosklerosis, angiografi arteri koronari dilakukan. Ia dilakukan dengan memperkenalkan agen kontras sinar-X langsung ke kawasan lesi yang dimaksudkan. Sekiranya anda mengisi ventrikel kiri dengan ubat, anda boleh mengeluarkan ventriculography, yang membolehkan anda mengira lebih tepat dengan pecahan pernafasan dan peratusan tisu parut.

Gejala

Tanda-tanda PICS ditentukan oleh lokasi tisu parut dan kawasan kerosakan miokardium. Gejala utama penyakit ini adalah kegagalan jantung, yang berkembang dalam kebanyakan kes kardiosklerosis. Bergantung pada bahagian jantung yang mempunyai serangan jantung, ia boleh menjadi ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dalam kes disfungsi bahagian kanan berkembang:

edema periferal;
tanda-tanda peredaran mikro (acrocyanosis), anggota menjadi warna ungu kerana kekurangan oksigen;
pengumpulan cecair dalam rongga abdomen, pleural, perikardial;
pembesaran hati, disertai oleh sensasi yang menyakitkan di hipokondrium yang betul;
bengkak dan patologi pada urat leher.

Walaupun dengan kardiosklerosis mikrofokal, ketidakstabilan miokardial elektrik muncul, yang disertai oleh pelbagai aritmia, termasuk aritmia ventrikular. Mereka berfungsi sebagai penyebab utama kematian pesakit.

Kegagalan ventrikel kiri dicirikan oleh:

sesak nafas, diperparah dalam kedudukan mendatar;
rupa cecair dan darah yang berbuih;
batuk progresif disebabkan oleh edema mukosa bronkial;
mengurangkan toleransi senaman.

Apabila kontraksi jantung terganggu, pesakit sering bangun pada waktu malam dari serangan asma jantung, yang hilang dalam beberapa minit selepas mengambil kedudukan tegak.

Jika aneurisma (penipisan dinding) terbentuk terhadap latar belakang kardiosklerosis pasca infarksi, risiko pembekuan darah dalam rongga dan perkembangan tromboembolisme pembuluh otak atau peningkatan ekstrem yang lebih rendah. Sekiranya terdapat kecacatan kongenital di dalam hati (tingkap bujur terbuka), embolus boleh memasuki arteri pulmonari. Juga, aneurisma terdedah kepada pecah, tetapi biasanya ia berlaku pada bulan pertama infarksi miokardium, ketika cardiosclerosis itu sendiri belum terbentuk.

Kaedah rawatan

Rawatan kardiosklerosis postinfarction biasanya bertujuan untuk menghapuskan manifestasi (kegagalan jantung dan aritmia), kerana tidak dapat memulihkan fungsi miokardium yang terkena. Adalah sangat penting untuk menghalang pembentukan semula (penyusunan semula) miokardium yang sering disertai penyakit jantung iskemik.

Pesakit dengan PICS biasanya menetapkan kelas ubat berikut:

Inhibitor ACE (enalapril, captopril, lisinopril) mengurangkan tekanan darah jika peningkatan dan mencegah peningkatan saiz jantung dan peregangan biliknya.
Penyekat beta (concor, egilok) mengurangkan kadar denyutan jantung, dengan itu meningkatkan pecahan pernafasan. Mereka juga bertindak sebagai ubat-ubatan anti arak.
Diuretik (lasix, hypothiazide, indapamide) mengeluarkan cecair terkumpul dan mengurangkan tanda-tanda kegagalan jantung.
Veroshpiron tergolong diuretik, tetapi mekanisme tindakan dengan PICS agak berbeza. Dengan bertindak pada reseptor aldosteron, ia mengurangkan proses penstrukturan miokardium dan peregangan rongga jantung.
Mexico, riboxin dan ATP membantu meningkatkan proses metabolik.
Ubat klasik untuk rawatan penyakit arteri koronari (aspirin, nitrogliserin, dan lain-lain).

Anda juga mesti mengubah gaya hidup anda dan makan diet yang sihat dan bebas garam.

Dalam kes ini, pemotongan aorto-koronari dilakukan dengan pemutihan serentak dinding yang ditipis. Operasi dilakukan di bawah anestesia am menggunakan mesin jantung-paru-paru.

Dalam sesetengah kes, teknik invasif mini (angiografi koronari, angioplasty belon, stenting) digunakan untuk memulihkan patron arteri koronari.

Ramalan

Prognosis kardiosklerosis pasca infarksi bergantung kepada kawasan kerosakan miokardium dan tahap keterukan kegagalan jantung. Dengan perkembangan tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri dan penurunan pecahan di bawah 20%, kualiti hidup pesakit turun dengan ketara. Dalam kes ini, terapi dadah hanya boleh memperbaiki keadaan, tetapi tanpa pemindahan jantung, kadar kelangsungan hidup tidak melebihi lima tahun.

Kardiosklerosis Postinfarction adalah penyakit yang berkaitan dengan perubahan cicatricial otot jantung terhadap latar belakang iskemia dan nekrosisnya. Kawasan yang terjejas sepenuhnya dikeluarkan daripada kerja, oleh itu kegagalan jantung berkembang. Keparahannya bergantung kepada bilangan segmen berubah dan lokalisasi tertentu (ventrikel kanan atau kiri). Langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala, mencegah pembentukan semula miokardium, dan juga mencegah serangan jantung.

Apakah kardiosklerosis pasca infarksi dan apakah prognosis untuk hidup?

Penyakit miokardium (MI) dan kardiosklerosis selepas infarksi adalah manifestasi yang berbeza daripada penyakit jantung koronari (CHD). Penyahkodan PICS (cardiosclerosis postinfarction) sendiri menunjukkan bahawa ia berlaku selepas infarksi miokardium, iaitu. ini selalu merupakan hasil logik dari infarksi miokardium.

Kardiosklerosis Postinfarction adalah patologi di mana, di tempat tapak nekrotik dalam otot jantung, selepas infark miokard, kawasan fibrosis muncul, iaitu. tisu penghubung. Cardiosclerosis dibahagikan kepada focal dan difus. PICS sering menjadi tumpuan kecil atau besar bergantung kepada MI yang dipindahkan. Bidang nekrosis dalam otot jantung selepas serangan jantung, miokarditis atau iskemia berpanjangan digantikan oleh tisu penghubung, parut, yang berbeza di kawasannya.

Jika serangan jantung yang luas, salah satu dinding jantung dapat digantikan sepenuhnya oleh tisu penghubung, maka mereka bercakap mengenai aneurisme jantung, yang selalu kronik. Ia timbul kerana miokardium cuba untuk mengimbangi kekurangan sel-selnya, jantung berfungsi dengan beban, dinding menebal, dan kerana kemungkinan otot-otot tidak terbatas, rongga jantung berkembang, dan dilatasi berlaku dalam bentuk protrusi dinding, sementara ia menjadi lembab.

Tisu penghubung sentiasa mempunyai watak kasar. Dalam bentuk interlayer nipis selepas fokus kecil MI, ia menembusi miokardium dan mengganggu fungsi normal jantung, kontraksi dan pengaliran yang betul impuls elektrik, yang menyebabkan aritmia dan ekstrasstol, kerana pemakanan otot terganggu oleh hipoksia. Tisu penghubung juga boleh menjejaskan injap jantung. Dengan kekurangan oksigen, sel-sel jantung mengecut, mengecut, atrofi, berubah secara struktural, dan distrofi. Sel-sel miokardium tidak mempunyai keupayaan untuk membiak, dan jika mereka mati, mereka hanya digantikan oleh sklerosis, iaitu. tisu penghubung.

Aneurisme juga membawa kepada AHR, ini adalah komplikasi kardiosklerosis. Tisu penghubung itu sendiri tidak mampu mengurangkan dan mengendalikan impuls elektrik, ia juga mengetatkan dan menyesuaikan tisu miokardium sekelilingnya.

PICS boleh didiagnosis 4 minggu selepas MI, apabila proses pembentukan parut sudah berakhir. Ia dianggap sebagai bentuk penyakit jantung koronari yang bebas, iaitu. CHD PEAKS.

Apakah PICS dan penyahkodan dalam perubatan

Infark miokardium, walaupun kemajuan sains perubatan, setiap tahun mendakwa sejumlah besar nyawa di seluruh dunia. Keadaan ini terutamanya berbahaya dalam jangka pendek dan panjang. Walaupun pemulihan selepas serangan berlaku dengan baik, masih terdapat risiko komplikasi.

Faktor spesifik dan mencetuskan pelanggaran

Kardiosklerosis Postinfarction (PIKS) adalah sejenis penyakit jantung koronari (CHD). Penyakit ini dicirikan oleh penggantian separa miokardium dengan tisu penghubung (fibrosis), yang tidak dapat dikecut, serta perubahan dalam bentuk injap. Hasilnya adalah parut yang berkembang pesat. Hati mulai bertambah besar, yang memerlukan komplikasi tambahan dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Dalam kardiologi, kardiosklerosis pasca infarksi dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Menurut statistik, penyakit ini adalah yang paling banyak mengambil nyawa selepas serangan jantung. Terhadap latar belakang penyakit arteri koronari PICS mengembangkan arrhythmia dan kegagalan jantung - gejala utama penyakit.

Punca Postinfarction Cardiosclerosis

Sebab utama penampilan PICS:

infarksi miokardium;
trauma organ;
distrofi miokardium.

Proses nekrotik mengambil masa 2-4 bulan, selepas itu anda boleh bercakap mengenai berlakunya patologi. Tapak penyetempatan adalah terutamanya ventrikel kiri atau septum interventricular jantung. Bahaya paling besar adalah kardiosklerosis ventrikular.

Pakar mengenal pasti dua bentuk penyakit, bergantung kepada lokasi dan tahap kerosakan tisu:

Focal. Nampaknya paling kerap, dicirikan oleh pembentukan parut di kawasan yang berlainan saiz.
Merebak Terdapat pembahagian tisu penghubung dalam otot jantung. Dibangunkan dengan organ iskemia kronik.

Kardiosklerosis makrofokal terbentuk selepas mengalami serangan jantung besar-besaran, dan jantung fokus kecil selepas seseorang telah mengalami beberapa mikroinfark. Penyakit ini juga boleh menjejaskan injap jantung, menyebabkan komplikasi.

Pakar menunjukkan bahawa penyakit ini mungkin berlaku akibat kesan badan kepada faktor-faktor berikut:

Pendedahan radiasi. Walaupun dos kecil mempengaruhi penggantian tisu miokardium dengan tisu penghubung.
Hemochromatosis. Pengumpulan besi dalam tisu menyebabkan keracunan dan perkembangan proses keradangan. Endokardium mungkin terjejas.

Scleroderma. Kerja-kerja kapilari terganggu, jantung berhenti menerima darah dan oksigen yang mencukupi.

Penyakit ini tidak turun-temurun, tetapi kecenderungan genetik dalam kombinasi dengan gaya hidup tidak sihat, tabiat buruk dan penyakit bersamaan boleh membawa kepada perkembangannya.

Symptomatology

Manifestasi penyakit bergantung pada tempat pembentukan parut, lebar dan kedalaman kawasan yang terkena jantung. Kekurangan miokardium yang masih utuh, semakin besar kemungkinan terjadinya aritmia dan kegagalan jantung.

Kardiosklerosis Postinfarction mempunyai simptom sedemikian, biasa untuk semua kes:

Sesak nafas. Muncul semasa latihan fizikal, dan semasa rehat. Berada dalam kedudukan mendatar, pesakit merasakan kesukaran bernafas. Serangan itu berlaku selepas 15-20 minit selepas mengambil kedudukan duduk.
Kadar denyut jantung meningkat. Ia berkembang disebabkan aliran darah yang dipercepat dan penguncupan miokardium.
Anggota badan dan bibir biru. Berlaku kerana kekurangan oksigen.
Ketidakselesaan dan kesakitan di dada. Kesakitan boleh menekan atau menikam.
Gangguan irama jantung (arrhythmia). Diwujudkan dalam bentuk denyutan dan fibrilasi atrium. Penyebab kejadian itu adalah kecacatan sclerosis jalur.
Bengkak Ia dirangsang oleh pengumpulan cecair berlebihan dalam rongga badan dan kegagalan ventrikel kanan. Kebanyakan diperhatikan di bahagian bawah kaki.

Di samping itu, boleh berlaku:

keletihan dan kelemahan badan yang berterusan;
pening;
pengsan;
berasa nafas pendek;
tekanan darah meningkat;
peningkatan saiz hati;
pembesaran urat leher.

Bergantung pada keparahan penyakit, tahap keamatan sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan berbeza. Pada permulaan perkembangan penyakit atau pada tahap remisi, mungkin tidak ada gejala. Selepas pembentukan lesi, adalah mungkin untuk mengubah struktur seluruh miokardium. Dalam kes ini, gejala kelihatan lebih jelas.

Bahaya dan komplikasi

Menurut statistik WHO, kardiosklerosis selepas infark adalah penyebab utama kematian pesakit selepas serangan jantung. Yang paling terdedah kepada berlakunya penyakit ini adalah orang berusia lebih dari 50 tahun, walaupun baru-baru ini terdapat banyak kes perkembangan penyakit 25 tahun.

Akibat negatif bergantung kepada kawasan lokalisasi kawasan yang terkena dampak. Sekiranya kerosakan kepada laluan berlaku atau sejumlah besar parut dibentuk, komplikasi berikut akan berlaku:

Kegagalan jantung. Ia dikaitkan dengan pemusnahan kontraksi ventrikel kiri, yang boleh menjadi rumit oleh edema pulmonari.
Gangguan irama jantung. Denyut pramatang supraventrikular dan ventrikel tidak mengancam jiwa, sementara takikardia, fibrilasi atrial, dan blok atrioventricular mungkin mengakibatkan kematian.
Aneurisma jantung. Ia adalah penipisan dinding jantung dan membonjol ke hadapan. Kemunculan patologi meningkatkan risiko serangan jantung berulang, strok dan kegagalan jantung.
Sekatan sistem pengendalian. Fungsi menjalankan pulsa adalah terjejas, yang boleh membawa maut jika tiada kekonduksian.

Penangkapan jantung yang mendadak mungkin berlaku kerana perkembangan asystole. Selepas itu, sindrom pasca infarkasi semakin memburukkan, dan serangan kejutan kardiogenik berlaku (kematian berlaku pada 90% kes, dan bergantung kepada umur dan keadaan pesakit). Semua komplikasi yang timbul dengan ketara meningkatkan risiko kematian.

Prosedur diagnostik

Seorang pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium mestilah sentiasa berada di bawah pengawasan perubatan. Apabila gejala-gejala yang dinyatakan di atas, diagnosisnya tidak diragui. Untuk diagnosis gunakan kajian berikut:

ECG Menunjukkan ketidakpatuhan di dalam hati, kecacatan miokard dan kontraktil.
Echocardiography Penyahkodan hasil kajian ini adalah paling berharga. Ia menunjukkan lokasinya penyetempatan, jumlah tisu yang digantikan, dan juga membolehkan anda mengira bilangan pengecutan ventrikel dan menentukan kehadiran ekspansi aneurisme.
X-ray. Memberi anda peluang untuk melihat saiz jantung dan menentukan sama ada ia diperbesarkan.
Scintigraphy Pesakit disuntik dengan isotop radioaktif, yang hanya jatuh dalam bidang yang sihat dari miokardium. Ini membolehkan anda melihat kawasan terkesan saiz mikroskopik.
Angiography. Membolehkan anda untuk menentukan tahap vasoconstriction dan kehadiran pembekuan darah di dalamnya.
MRI Menentukan lokasi dan saiz tisu penghubung di kawasan miokardium.

Kardiologi perlu mengkaji dengan teliti sejarah pesakit dan menjalankan tinjauan terperinci. Seorang penolong dalam menentukan diagnosis akan menjadi rekod perubatan pesakit, di mana semua penyakit yang dialami semasa hidup direkodkan. Ini mencadangkan komplikasi masa depan dan menghalangnya.

Peristiwa perubatan

Sepenuhnya menyingkirkan penyakit ini adalah mustahil. Terapi utama bertujuan untuk:

anti-parut;
penstabilan irama jantung;
normalisasi proses peredaran darah;
memperbaiki keadaan sel yang selebihnya dan menghalang nekrosis mereka;
pencegahan komplikasi.

Rawatan seterusnya dibahagikan kepada perubatan dan pembedahan. Terdapat beberapa ubat yang dapat menstabilkan keadaan pesakit:

Inhibitor ACE (Irumed, Enalapril). Menormalkan tekanan darah, melambatkan parut tisu penghubung dan meningkatkan aliran darah koronari.
Penyekat beta (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Mengurangkan kandungan kalsium dalam sel-sel otot jantung, tidak membenarkan untuk membangunkan aritmia.
Antikoagulan (Warfarin, Aspirin, Fenindione). Mengurangkan risiko pembekuan darah, nipis darah dan meningkatkan kekonduksiannya.
Ejen metabolik (Riboxin, Mexicor, Inosine). Mereka meningkatkan proses metabolik dalam miokardium, merangsang pemakanan kardiomiosit.
Diuretik (Klopamid, Furosemide). Menyumbang kepada pengeluaran cecair berlebihan dari badan, melegakan pembengkakan.
Persediaan kalium dan magnesium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiologi menetapkan ubat secara individu. Sekiranya ubat tidak memberikan kesan yang diingini, dan juga dengan adanya komplikasi, pembedahan dijalankan:

Shunting Secara operatif meningkatkan lumen arteri, menormalkan aliran darah dan menghentikan fibrosis.
Pelepasan aneurisme. Membengkok kawasan otot dihapuskan dan dinding jantung diperkuat.
Pemasangan pacemaker. Peranti menstabilkan irama jantung dan mengurangkan bahaya hentamannya secara tiba-tiba.

Langkah-langkah pencegahan termasuk mengekalkan gaya hidup sihat, mengelakkan alkohol dan nikotin, latihan terapi fizikal, pemakanan yang betul dan normalisasi kitaran tidur dan kerja.

Ia juga bernilai menyingkirkan faktor tekanan. Adalah disyorkan untuk mengikuti saranan doktor yang konsisten. Mereka akan membantu bukan sahaja untuk menyelamatkan nyawa semasa serangan, tetapi juga untuk melindungi diri mereka daripada kesan negatif penyakit ini.

Mengapa berkembang dan bagaimana manifestasi kardiosklerosis postinfarction (PICS)

Universiti Negeri Kabardino-Balkari. H.M. Berbekova, Fakulti Perubatan (KBSU)

Tahap Pendidikan - Pakar

Institusi Pendidikan Negeri "Institut Pengajian Perubatan Maju" Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Chuvashia

Kumpulan penyakit jantung termasuk kardiosklerosis selepas infarksi. Ini adalah salah satu jenis CHD. Asas adalah penggantian tisu otot fungsional dari penghubung jantung. Sekiranya tiada rawatan yang betul, cardiosclerosis membawa kepada kegagalan jantung dan kematian awal.

Pembangunan kardiosklerosis postinfarction pada orang dewasa

Tidak semua orang tahu apa PICS itu. Kardiosklerosis Postinfarction adalah patologi jantung kronik yang berkembang terutamanya terhadap latar belakang bentuk akut penyakit arteri koronari. Dalam orang tersebut, jumlah sel-sel otot berkurangan. Ini menyumbang kepada pelanggaran ketegangan miokardium dan gangguan peredaran darah. Dalam orang yang sihat, jantung berfungsi dengan mengurangkan sel-sel otot dan menghasilkan impuls saraf.

Dalam IHD, kebuluran oksigen daripada tisu diperhatikan. Kardiosklerosis yang paling berbahaya di latar belakang serangan jantung akut, kerana ini membentuk tapak nekrosis. Selanjutnya, ia digantikan oleh tisu penghubung dan dimatikan dari kerja. Dalam kes-kes yang teruk, orang-orang ini memerlukan perentak jantung. Ventrikles dan atria dengan kardiosklerosis membesar. Badan itu sendiri semakin meningkat. Selalunya dengan kardiosklerosis dalam proses melibatkan injap.

Apakah kardiosklerosis? Jenis dan klasifikasi

Terdapat jenis kardiosklerosis pasca infark berikut:

Fokus;
Biasa (meresap);
Dengan penglibatan injap.

Ahli kardiologi yang berpengalaman mengetahui bahawa bentuk fokus penyakit paling kerap berkembang. Ia dicirikan oleh kehadiran kawasan yang terhad tisu penghubung, di samping yang berfungsi sebagai kardiomiosit. Foci adalah tunggal dan berganda. Patologi ini tidak boleh kurang serius daripada kardiosklerosis yang meresap. Kardiosklerosis dalam bidang ventrikel kiri jantung adalah yang paling berbahaya, kerana terdapat peredaran darah yang besar. Lebih jarang, kardiosklerosis tersebar berkembang pada latar belakang serangan jantung. Apabila tisu penghubung merebak secara sama rata. Sebabnya mungkin serangan jantung yang meluas.

Faktor etiologi dan sebab utama

Kardiosklerosis selepas infarksi makrofokik berkembang terhadap latar belakang bentuk penyakit jantung koronari akut. Penyebab lain dari perkembangan patologi ini termasuk perantaraan dan kecederaan jantung, distrofi miokardium, rematik, miokarditis. Faktor risiko berikut dibezakan:

aterosklerosis arteri koronari;
diet tidak sihat;
spektrum lipid darah yang rosak;
diabetes;
tekanan darah tinggi;
obesiti;
ketegangan saraf;
penagihan alkohol dan rokok.

Penyebab utama serangan jantung ialah aterosklerosis. Apabila ia dalam lumen arteri koronari yang memberi makan hati, plak dibentuk. Mereka menghalang aliran darah, yang membawa kepada iskemia akut. Serangan jantung boleh berkembang di latar belakang trombosis, apabila lumen dari vesel disekat. Patologi ini dikesan terutamanya pada orang yang lebih tua daripada 40 tahun.

Selepas infark miokard, parut yang terdiri daripada tisu penghubung terbentuk. Ini adalah bidang sklerosis. Kain ini tidak mampu mengurangkan dan mengendalikan impuls. Akibat dari semua ini adalah penurunan dalam output jantung. Di masa depan, irama dan konduksi dilanggar.

Bagaimana kardiosklerosis

Bentuk penyakit arteri koronari kronik ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

sesak nafas;
rasa gangguan hati;
batuk;
palpitasi jantung;
bengkak;
pening;
kelemahan;
pengurangan dalam kapasiti kerja;
gangguan tidur;
sakit dada.

Simptom yang paling malar adalah penyakit sesak nafas. Ia lebih jelas jika terdapat proses atherosklerotik. Ia tidak muncul dengan serta-merta, tetapi beberapa tahun selepas permulaan pertumbuhan tisu penghubung. Dyspnea mempunyai ciri-ciri membezakan berikut:

disertai batuk;
muncul dalam kedudukan terdedah, dengan tekanan dan aktiviti fizikal;
hilang dalam kedudukan duduk;
berlanjutan dari masa ke masa.

Sering kali, pesakit mempunyai serangan jantung pada asma jantung. Dengan gabungan kardiosklerosis dan hipertensi, kemungkinan kegagalan ventrikel kiri adalah tinggi. Dalam keadaan ini, edema pulmonari berkembang. Sekiranya, terhadap latar belakang serangan jantung, sentuhan nekrosis telah terbentuk di kawasan ventrikel kanan dan terdapat pelanggaran terhadap fungsinya, maka gejala berikut berlaku:

hati yang diperbesarkan;
bengkak;
denyutan dan bengkak pada leher di leher;
acrocyanosis.

Cecair boleh terkumpul di dada dan pericardium. Stagnasi darah dalam paru-paru terhadap latar belakang cardiosclerosis membawa kepada batuk. Ia kering dan parah. Kerosakan kepada gentian saraf jalur membawa kepada gangguan irama jantung. Kardiosklerosis menyebabkan fibrilasi atrium dan extrasystole. Kesan yang paling dahsyat penyakit ini adalah sekatan lengkap dan takikardia ventrikel.

Peperiksaan untuk disyaki kardiosklerosis

Diagnosis dibuat berdasarkan hasil makmal, kajian fizikal dan instrumental, serta pengumpulan anamnesis. Sejarah perubatan pesakit adalah sangat bernilai. Anda boleh mengesyaki patologi ini jika anda mempunyai sejarah penyakit jantung iskemik. Dalam kardiosklerosis postinfarction, rawatan dijalankan selepas kajian berikut:

echocardiography;
elektrokardiografi;
tomografi pelepasan positron;
rhythmocardiography;
angiografi koronari;
Pemeriksaan sinar-X;
ujian beban.

Pada pemeriksaan fizikal pesakit perubahan berikut diturunkan:

anjakan dorongan apikal;
kelemahan nada pertama;
murmur sistolik.

Jenis kardiosklerosis iskemik sentiasa membawa kepada hipertropi jantung disebabkan bahagian kiri. Ini boleh dikesan semasa ECG dan ultrasound. Elektrokardiografi dapat mengesan perubahan fokal dalam otot jantung, peningkatan dalam ventrikel kiri, tanda-tanda sekatan bundelan-Nya.

Peperiksaan menyeluruh memerlukan ujian treadmill dan ergometri basikal. Dengan bantuan mereka dianggarkan perubahan dalam aktiviti jantung dan keadaan umum semasa latihan fizikal. Pemantauan holter ditunjukkan kepada semua pesakit.

Rawatan konservatif pesakit

Selepas sejarah perubatan telah difailkan dan diagnosis dibuat, rawatan pesakit bermula. Ia konservatif dan radikal. Rawatan mempunyai objektif berikut:

penghapusan gejala penyakit;
pelepasan pesakit;
pencegahan komplikasi;
melambatkan perkembangan kegagalan jantung;
pencegahan perkembangan sklerosis.

Oleh sebab otot jantung lemah dikurangkan, ubat itu ditunjukkan. Kumpulan ubat yang paling sering digunakan ialah:

ACE inhibitors (Captopril, Perindopril);
beta-blocker (metoprolol, bisoprolol);
agen antiplatelet (Aspirin, Clopidogrel);
nitrat (nitrosorbide);
diuretik;
persiapan kalium (Panangin);
ubat yang mengurangkan hipoksia dan meningkatkan proses metabolik (Riboxin).

Perencat ACE ditunjukkan pada tekanan tinggi. Ubat-ubatan ini mengurangkan kemungkinan serangan jantung berulang. Sejarah perubatan dengan MI terdahulu adalah sebab perubahan gaya hidup. Semua pesakit yang mempunyai kardiosklerosis hendaklah mematuhi cadangan berikut:

menghapuskan tekanan fizikal dan emosi;
menjalani gaya hidup yang sihat dan meriah;
jangan terlepas ubat yang ditetapkan oleh doktor;
menolak minuman beralkohol dan rokok;
menormalkan pemakanan.

Dengan diet myomalacia sangat penting. Ia perlu mengecualikan makanan berminyak dan masin. Ini amat berguna dengan aterosklerosis bersamaan. Rawatan untuk kardiosklerosis adalah bertujuan untuk melambatkan perkembangan kegagalan jantung. Untuk tujuan ini, glikosida digunakan. Ini mengambil kira tahap CHF.

Rawatan radikal

Dalam kardiosklerosis pasca infark yang teruk, punca kematian terletak pada gangguan irama jantung dan pengurangan ketara dalam kontraksi miokardium. Pada latar belakang patologi ini boleh membangkitkan aneurisme. Pesakit yang teruk sakit mungkin perlu memasang defibrilator kardioverer atau perentak jantung. Yang pertama ditanamkan apabila seseorang mempunyai fibrilasi ventrikel dan untuk mencegah serangan jantung secara tiba-tiba.

Dalam kes bradikardia berterusan dan sekatan lengkap, perentak jantung ditunjukkan. Angina berterusan selepas serangan jantung akut memerlukan campur tangan invasif (pembedahan pintasan, stenting, atau angioplasti). Dalam kes pembentukan aneurisme, reseksi dianjurkan.

Apabila kardiosklerosis sedang berjalan, pemindahan jantung mungkin diperlukan. Tanda-tanda berikut untuk transplantasi dibezakan:

Pengurangan dalam output jantung hingga 20% atau kurang;
Ketidakhadiran terapi ubat;
Umur muda

Operasi sedemikian dilakukan untuk orang yang berusia di bawah 65 tahun. Dalam kes yang luar biasa, pemindahan jantung berlaku pada usia yang lebih tua.

Prognosis untuk kesihatan dan pencegahan

Prognosis bergantung kepada saiz zon sklerosis, kehadiran komplikasi dan magnitud output jantung. Ia bertambah buruk dengan perkembangan komplikasi berikut:

kegagalan jantung akut;
takikardia ventrikel;
blok atrioventricular;
aneurisme;
tamponade;
fibrilasi atrium.

Pada pesakit kardiosklerosis, risiko tromboembolisme meningkat. Kardiosklerosis Postinfarction boleh dicegah. Langkah-langkah pencegahan ditujukan kepada penyakit yang mendasari. Untuk mengurangkan risiko serangan jantung, anda perlu mengikuti peraturan berikut:

rawatan hipertensi yang tepat pada masanya;
tidak menyalahgunakan makanan berlemak, garam dan alkohol;
tidak merokok atau menggunakan dadah;
pelepasan psikologi;
tidur tidak lewat dari jam 11 malam

Dengan serangan jantung yang maju, anda perlu berjumpa doktor dengan segera. Di masa depan, anda perlu melakukan gimnastik terapeutik, menghapuskan situasi yang teruk. Aktiviti pemulihan termasuk balneotherapy, rehat di sanatorium dan tindak lanjut berterusan. Kardiosklerosis yang paling biasa dan serangan jantung berkembang pada latar belakang hipertensi. Untuk mengelakkan komplikasi, ubat sepanjang hayat diperlukan. Oleh itu, cardiosclerosis adalah akibat daripada infark miokard akut.

Ibs pix apa itu

ACE Inhibitors

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

enzim penukar angiotensin (ACE) - kumpulan ubat untuk darah tinggi, yang memberi kesan kepada aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosterone yang. ACE - merupakan enzim penukar angiotensin, yang menukarkan hormon yang dipanggil angiotensin-I untuk angiotensin-II. Dan sudah angiotensin-II meningkatkan tekanan darah pada pesakit. Ini berlaku dalam dua cara: angiotensin-II menyebabkan vasoconstriction langsung, dan juga membawa kepada hakikat bahawa pembebasan aldosterone adrenal. Garam dan cecair disimpan dalam badan di bawah pengaruh aldosteron.

Inhibitor ACE menyekat enzim penukar angiotensin, akibatnya angiotensin-II tidak dihasilkan. Mereka boleh meningkatkan kesan diuretik (ubat diuretik), mengurangkan keupayaan tubuh untuk menghasilkan aldosteron semasa mengurangkan tahap garam dan air.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Keberkesanan perencat ACE untuk rawatan hipertensi

Perencat ACE telah berjaya digunakan untuk merawat hipertensi selama lebih dari 30 tahun. 1999 kajian dinilai kesan ACE inhibitor captopril pada menurunkan tekanan darah pada pesakit dengan tekanan darah tinggi berbanding dengan diuretik dan beta-blockers. Perbezaan antara ubat-ubatan ini dalam mengurangkan morbiditi kardiovaskular dan kematian tidak didedahkan, bagaimanapun, captopril ketara berkesan dalam mencegah pembangunan komplikasi pada pesakit dengan diabetes.

Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesihatan, tanpa ubat "kimia" dan makanan tambahan)
Hipertensi adalah cara yang popular untuk menyembuhkannya untuk peringkat 1 dan 2
Punca hipertensi dan bagaimana menghilangkannya. Analisis Hipertensi
Rawatan hipertensi yang berkesan tanpa ubat

Penyakit Jantung Iskemik
Infark miokardium
Diabetes

Lihat juga video mengenai rawatan penyakit arteri koronari dan angina pectoris.

Hasil kajian STOP-Hipertensi-2 (2000) juga menunjukkan bahawa perencat ACE kepada kecekapan pencegahan komplikasi sistem kardiovaskular pada pesakit dengan tekanan darah tinggi tidak kalah dengan diuretik, beta-blockers dan antagonis kalsium.

perencat ACE ketara mengurangkan kematian di kalangan pesakit, risiko strok, serangan jantung, semua kejadian kardiovaskular dan kegagalan jantung sebagai penyebab hospital atau kematian. Bukti ini, menunjukkan manfaat perencat ACE juga hasil kajian Eropah pada tahun 2003 dalam kombinasi dengan antagonis kalsium berbanding dengan gabungan beta-blocker dan diuretik thiazide dalam pencegahan aktiviti jantung dan otak. Kesan positif perencat ACE pada pesakit melebihi kesan yang diharapkan untuk mengurangkan tekanan darah sahaja.

Inhibitor ACE, bersama dengan penghalang reseptor angiotensin II, juga merupakan ubat yang paling berkesan untuk mengurangkan risiko diabetes.

Pengkelasan perencat ACE

Dalam struktur kimia mereka, inhibitor ACE dibahagikan kepada persediaan yang mengandungi kumpulan sulfhydryl, carboxyl, dan phosphinyl. Mereka mempunyai separuh hayat yang berbeza, kaedah perkumuhan dari badan, larut dalam cara yang berlainan dalam lemak dan terkumpul di dalam tisu.

Perencat ACE - nama

Separuh hayat dari badan, jam

Dosis standard, mg

Dos untuk kegagalan buah pinggang (pelepasan creatine 10-30 ml / min), mg

Sasaran utama untuk inhibitor ACE adalah enzim penukar angiotensin dalam plasma dan tisu. Selain itu, ACE plasma terlibat dalam mengawal selia tindak balas sementara, terutamanya - peningkatan dalam tekanan darah sebagai tindak balas kepada perubahan tertentu dalam keadaan luaran (contohnya, tekanan). Tisu ACE adalah penting dalam pembentukan reaksi jangka panjang, mengawal beberapa fungsi fisiologi (peraturan isipadu darah, baki natrium, kalium, dan lain-lain). Oleh itu, ciri penting perencat ACE adalah keupayaan untuk mempengaruhi bukan sahaja plasma darah ACE, tetapi juga kepada ACE tisu (dalam saluran darah, buah pinggang, jantung) itu. Keupayaan ini bergantung kepada tahap lipophilicity dadah, iaitu. E. Sejauh manakah ia larut dalam lemak dan menembusi ke dalam fabrik.

Walaupun pesakit dengan hipertensi dengan aktiviti renin tinggi dalam plasma menurunkan tekanan darah mereka dengan lebih cepat dengan rawatan berpanjangan dengan pengencer ACE, korelasi antara faktor-faktor ini tidak begitu ketara. Oleh itu, inhibitor ACE digunakan pada pesakit dengan hipertensi tanpa pengukuran aktiviti renin plasma terlebih dahulu.

Inhibitor ACE mempunyai kelebihan dalam kes seperti berikut:

kegagalan jantung bersamaan;
disfungsi tanpa gejala ventrikel kiri;
hipertensi renoparenchymal;
diabetes;
hipertrofi ventrikel kiri;
infarksi miokardium;
peningkatan aktiviti sistem renin-angiotensin (termasuk stenosis unilateral arteri renal);
nefropati nondiabetic;
aterosklerosis karotid;
proteinuria / microalbuminuria
fibrilasi atrium;
sindrom metabolik.

ACE inhibitor kelebihan ialah bukan sahaja dalam aktiviti khusus mereka untuk menurunkan tekanan darah, dan ciri-ciri unik untuk melindungi organ-organ dalaman pesakit:.. kesan yang baik terhadap myocardium, dinding vaskular serebral rintangan dan buah pinggang, dan lain-lain Untuk pencirian kesan-kesan ini, kita beralih pula.

Bagaimana perencat ACE melindungi jantung

Hipertropi daripada miokardium dan dinding saluran darah adalah manifestasi penyesuaian struktur jantung dan saluran darah untuk meningkatkan tekanan darah. Hypertrophy dari ventrikel kiri jantung, seperti yang berulang kali ditekankan, adalah akibat yang paling penting dalam hipertensi. Ia menggalakkan berlakunya diastolik dan kemudian sistolik disfungsi ventrikel kiri, pembangunan perkembangan aritmia berbahaya aterosklerosis koronari dan kegagalan jantung kongestif. Berdasarkan 1 mm Hg. Art. Mengurangkan tekanan darah ACE inhibitors dalam 2 kali lebih intensif mengurangkan massa otot ventrikel kiri berbanding dengan ubat lain untuk tekanan darah tinggi. Dalam rawatan tekanan darah tinggi ubat-ubatan ini adalah peningkatan dalam fungsi diastolik ventrikel kiri, penurunan ijazah daripada hipertropi dan peningkatan aliran darah koronari.

Hormon angiotensin II meningkatkan pertumbuhan sel. Dengan menghalang proses ini, perencat ACE menyumbang kepada pencegahan atau perencatan pembentukan semula dan pembangunan hipertropi jantung dan otot vaskular. Dalam pelaksanaan kesan anti-iskemia perencat ACE juga penurunan penting keperluan oksigen miokardium, mengurangkan jumlah rongga jantung, peningkatan fungsi diastolik ventrikel kiri.

Punca, gejala, diagnosis, ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat untuk kegagalan jantung
Ubat-ubatan diuretik untuk edema di CH: maklumat terperinci
Jawapan kepada soalan biasa mengenai HF - mengehadkan cecair dan garam, sesak nafas, diet, alkohol, ketidakupayaan
Kegagalan jantung di kalangan orang tua: ciri rawatan

Lihat juga video.

Bagaimana perencat ACE melindungi buah pinggang

Soalan yang paling penting, jawapan yang keputusan doktor bergantung kepada sama ada menggunakan perencat ACE dalam pesakit dengan hipertensi, adalah kesannya kepada fungsi buah pinggang. Jadi, boleh dikatakan bahawa di antara ubat-ubatan untuk menurunkan tekanan darah, penghambat ACE melindungi buah pinggang lebih baik daripada sesiapa sahaja. Di satu pihak, kira-kira 18% pesakit dengan hipertensi mati akibat kegagalan buah pinggang, yang berkembang akibat peningkatan tekanan. Sebaliknya, sejumlah besar pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik mengalami hipertensi simptomatik. Adalah dipercayai bahawa dalam kedua-dua kes terdapat peningkatan dalam aktiviti sistem renin-angiotensin tempatan. Ini membawa kepada kerosakan buah pinggang, kemusnahan beransur-ansur mereka.

Jawatankuasa Hipertensi Arteri Nasional Amerika Syarikat (2003) dan Persatuan Hipertensi dan Kardiologi Eropah (2007) mengesyorkan agar perencat ACE diberikan kepada pesakit dengan hipertensi dan penyakit buah pinggang kronik untuk melambatkan perkembangan kegagalan buah pinggang dan tekanan darah rendah. Beberapa kajian telah menunjukkan keberkesanan tinggi perencat ACE dalam mengurangkan kejadian komplikasi pada pesakit dengan hipertensi dalam kombinasi dengan nephrosclerosis diabetik.

Inhibitor ACE terbaik melindungi buah pinggang pada pesakit dengan penguraian protein yang penting dalam air kencing (proteinuria lebih daripada 3 g / hari). Pada masa ini, mekanisme utama kesan renoprotective dari ACE inhibitor adalah kesannya kepada faktor pertumbuhan tisu ginjal yang diaktifkan oleh angiotensin II.

Telah ditubuhkan bahawa rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan ini meningkatkan fungsi buah pinggang dalam beberapa pesakit dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, kecuali penurunan tekanan darah yang tajam. Pada masa yang sama, jarang sekali dapat mengamati kemerosotan fungsi renal yang berkurang terhadap latar belakang rawatan dengan pengencer ACE: peningkatan kepekatan kreatinin plasma, bergantung kepada penghapusan kesan angiotensin-2 pada arteriol renal efferent yang menyokong tekanan penapisan tinggi. Adalah sesuai untuk menunjukkan bahawa dalam kes stenosis unilateral arteri renal, perencat ACE dapat memperdalam gangguan pada bahagian yang terjejas, tetapi ini tidak disertai oleh peningkatan tahap kreatinin atau urea plasma sehingga fungsi ginjal kedua biasanya.

Dalam hipertensi renovaskular (iaitu penyakit yang disebabkan oleh kerosakan pada buah pinggang), penghambat ACE dalam kombinasi dengan diuretik cukup berkesan untuk mengawal tekanan darah pada kebanyakan pesakit. Walau bagaimanapun, kes-kes terpencil kegagalan buah pinggang yang teruk pada pesakit dengan satu buah ginjal dijelaskan. Vasodilators lain (vasodilators) boleh menyebabkan kesan yang sama.

Penggunaan perencat ACE dalam gabungan terapi ubat untuk hipertensi

Adalah bermanfaat bagi doktor dan pesakit untuk mendapatkan maklumat mengenai kemungkinan terapi gabungan untuk hipertensi dengan perencat ACE dan ubat tekanan lain. Gabungan perencat ACE dengan diuretik dalam kebanyakan kes memastikan pencapaian tahap tekanan darah yang hampir sama dengan normal. Perlu diingat bahawa diuretik, menurunkan volum plasma darah dan tekanan darah beredar, mengalihkan peraturan tekanan dari apa yang dipanggil pergantungan Na yang disebut dengan mekanisme renin-angiotensin vasoconstrictor, yang dipengaruhi oleh perencat ACE. Ini kadang-kadang membawa kepada pengurangan tekanan darah sistemik dan tekanan perfusi buah pinggang (bekalan darah buah pinggang) dengan kemerosotan fungsi buah pinggang. Pada pesakit yang sudah mengalami gangguan sedemikian, diuretik bersama-sama dengan pengencer ACE harus digunakan dengan berhati-hati.

Kesan sinergistik yang berbeza, sama dengan tindakan diuretik, diberikan oleh antagonis kalsium, yang diberikan bersama-sama dengan pengencer ACE. Oleh itu, antagonis kalsium boleh diberikan bukannya diuretik, jika terdapat kontraindikasi terhadap yang lain. Seperti perencat ACE, antagonis kalsium meningkatkan ketegangan arteri besar, yang amat penting untuk pesakit tua dengan hipertensi.

Terapi dengan perencat ACE sebagai satu-satunya ubat untuk tekanan darah tinggi memberikan hasil yang baik dalam 40-50% pesakit, mungkin di 64% pesakit dengan bentuk ringan hingga sederhana (tekanan diastolik dari 95 hingga 114 mm Hg). Penunjuk ini lebih buruk daripada rawatan pesakit yang sama dengan antagonis kalsium atau diuretik. Perlu diingat bahawa pesakit dengan hipertenin bentuk hipertensi dan orang tua kurang sensitif terhadap pengencang ACE. Orang-orang sedemikian, serta pesakit dalam peringkat III penyakit dengan hipertensi yang mengalir, kadang-kadang memperoleh watak ganas, harus disarankan rawatan gabungan dengan inhibitor ACE dengan diuretik, antagonis kalsium atau beta-blocker.

Kombinasi captopril dan diuretik, yang ditetapkan dengan tempoh tertentu, sering sangat berkesan, iaitu tekanan arteri berkurangan hampir ke paras normal. Dengan gabungan ubat-ubatan ini, sering kali mungkin untuk mencapai kawalan penuh tekanan darah pada pesakit yang teruk. Apabila menggabungkan inhibitor ACE dengan antagonis diuretik atau kalsium, normalisasi tekanan darah dicapai lebih daripada 80% pesakit dalam peringkat lanjut tekanan darah tinggi.

Lihat juga artikel "Inhibitor ACE: Kesan Sampingan."

Captopril
Enalapril
Lisinopril
Moexpril
Perindopril (prestarium)
Spirapril (quadrail)
Fozinopril (monopril)
Inhibitor ACE - ubat lain

Ujian treadmill: apa itu, tanda-tanda dan kontraindikasi

Ujian tekanan yang dipanggil sering digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung. Salah satunya dipanggil ujian treadmill. Apa itu, yang ditunjukkan dan siapa kajian ini adalah kontraindikasi - kami akan memberitahu dalam artikel ini.

Apakah kajian ini?

Ujian treadmill - kaedah diagnosis fungsi penyakit sistem kardiovaskular, yang berkaitan dengan ujian tekanan. Ini bermakna semasa peperiksaan, keadaan jantung semasa aktiviti fizikal diperiksa.

Apabila beban meningkatkan kadar denyutan jantung. Di dalam penyakit jantung iskemik (CHD), plak aterosklerotik di dalam saluran koronari mencegah aliran darah yang mencukupi untuk meningkatkan dalam miokardium. Oleh itu, otot jantung yang bekerja mula mengalami kekurangan oksigen, yang ditunjukkan oleh rasa sakit dan perubahan ciri pada elektrokardiogram. Ia adalah tanda elektrokardiografi kelapangan oksigen (ischemia) daripada miokardium yang dicari oleh doktor semasa ujian treadmill.

Apakah ujian treadmill yang digunakan?

Ujian senaman membantu doktor mengenal pasti tanda-tanda penyakit jantung koronari, serta menilai tahap keterukan perubahan patologi.

Ujian beban pada treadmill dijalankan untuk mengesan tanda elektrokardiografi iskemia miokardium. Tanda-tanda ini adalah gejala aterosklerosis dari saluran koronari.
Dalam kajian ini, ketahanan fizikal pesakit ditentukan (bersenam toleransi).

Ujian treadmill digunakan untuk memantau keadaan pesakit selepas infark miokard atau pembedahan vaskular jantung (stenting, pembedahan pintasan).

Dengan itu, anda boleh menilai keberkesanan rawatan.

Dengan bantuan kajian ini, adalah mungkin untuk menilai hubungan antara gangguan irama jantung dan aktiviti fizikal, serta tindak balas terhadap tekanan tekanan darah sedemikian.
Semua data ini membantu dalam diagnosis dan rawatan penyakit arteri koronari (terutamanya angina pectoris dan cardiosclerosis selepas infark). Tinjauan ini juga dilantik untuk tujuan pemeriksaan profesional, contohnya, kepada juruterbang atau pekerja keretapi.

Bagaimana hendak mempersiapkan kajian?

Dengan preskripsi, ubat berikut dibatalkan:

beta-blocker, glikosida jantung dan diuretik dibatalkan 2 hingga 3 hari sebelum kajian;
Nitrat bertindak panjang dan sedatif (sedatif) dibatalkan 1 hari sebelum kajian. Apabila serangan angina berlaku, nitrogliserin, nitrospray boleh digunakan. Ini harus diberi amaran oleh doktor yang menjalankan ujian treadmill.

Untuk ujian ini, disarankan untuk membawa seluar sukan ringan dan tuala.

Bagaimanakah penyelidikan dilakukan?

Ujian treadmill dilakukan di bawah pengawasan seorang doktor dengan pengukuran electrocardiogram dan pengukuran tekanan darah.

Sebelum ujian, elektrod yang dilampirkan pada komputer diletakkan pada badan subjek. Dengan bantuan mereka, electrocardiogram direkodkan yang dipaparkan pada monitor dalam masa nyata. Semasa ujian, pesakit sedang berjalan di trek yang bergerak (treadmill). Pada setiap peringkat beban akan mengubah kelajuan pergerakan dan sudut pendakian trek (ia akan bergerak lebih cepat dan naik bukit). Tempoh setiap langkah ialah 3 minit. Sebelum dan semasa kajian, jururawat memantau tekanan darah pesakit. Doktor memantau elektrokardiogram subjek dan keadaan kesihatannya.
Ujian ini ditamatkan dalam kes berikut:

Pencapaian kriteria elektrokardiografi untuk penamatan sampel (ditentukan oleh doktor);
rupa aduan dalam pesakit yang memberi kesaksian kepada iskemia miokardium;
pencapaian kadar denyutan tertentu, ditentukan secara individu untuk setiap pesakit.

Selepas beban, kardiogram dan tekanan darah dipantau selama sekurang-kurangnya 3 minit.
Hasil kajian, doktor biasanya bersiap dalam 10 - 20 minit selepas selesai.

Petunjuk untuk kajian

Diagnosis penyakit arteri koronari.
Penentuan keterukan angina (kelas fungsional), penilaian keberkesanan rawatannya.
Penilaian prognosis pada pesakit jantung.
Pemilihan beban latihan untuk pemulihan pesakit jantung.
Penentuan tindak balas sistem kardiovaskular kepada beban, ketahanan fizikal pesakit.

Contraindications

Kontraindikasi mutlak (penyelidikan tidak boleh):

2 minggu pertama selepas infark miokard.
Angina tidak stabil.
Sesetengah gangguan irama, termasuk denyutan jantung melebihi 100 per minit.
Kegagalan peredaran darah yang teruk (IIB - abad ke-3).
Endokarditis akut, myocarditis, pericarditis.
Tromboembolisme arteri pulmonari, gumpalan darah di ventrikel jantung, kegagalan pernafasan yang teruk.
Stenosis aorta yang teruk.
Penyakit-penyakit akut atau parah organ-organ lain, termasuk yang disertai oleh demam.
Menegaskan aneurisme aorta.
Stroke selama 6 bulan selepas penyakit.

Kontraindikasi yang relatif (kajian boleh dibatalkan atau ditunda oleh doktor):

Gangguan irama (extrasystole kerap, fibrilasi atrium paroxysmal atau gangguan irama paroxysmal yang lain).
Hipertensi arteri dengan tekanan darah sistolik lebih tinggi daripada 170 mm Hg. Art., Tekanan darah diastolik - di atas 130 mm Hg. v.; hipertensi pulmonari.
Penyakit bersamaan organ-organ lain yang mempunyai tahap keparahan yang sederhana.
Sentiasa menyatakan kecacatan jantung.
Postinfarction aneurysm (pengembangan tempatan) dari ventrikel kiri.
Cardiomegaly (peningkatan ketara dalam saiz jantung).

Siapa yang perlu menjalani penyelidikan

Ujian treadmill dirumuskan terutamanya untuk disyaki penyakit arteri koronari (angina exertional). Pada masa yang sama, kebarangkalian kebarangkalian awal (pretest) penyakit ini perlu sederhana.
Kebarangkalian CHD dianggarkan berdasarkan umur, jantina pesakit dan sifat aduannya.

Artikel Sebelumnya

Artikel Seterusnya

Utama