Stroke iskemik di lembah vertebro-basilar

Hipertensi

Penyakit seperti strok serebrum iskemia adalah punca utama ketidakupayaan pada masa kita. Patologi mempunyai kadar kematian yang tinggi dan, dalam pesakit yang selamat, menyebabkan akibat yang teruk dari jenis serebrovaskular. Terdapat pelbagai punca penyakit.

Apakah kegagalan vertebro-basilar

Arteri-arteri tulang belakang dari pinggang subclavian terletak di bahagian atas rongga sternum dan melalui lubang-lubang proses melintang vertebra leher. Cawangan selanjutnya melalui rongga tengkorak, di mana mereka menyertai satu aras basilar. Ia terletak di bahagian bawah batang otak dan menyediakan bekalan darah ke cerebellum dan rintangan oksipital kedua-dua hemisfera. Sindrom Vertebro-basilar - keadaan yang dicirikan oleh pengurangan aliran darah di dalam vesel vertebral dan basilar.

Patologi adalah pelanggaran fungsi cerebral yang boleh diterbalikkan, yang berlaku akibat penurunan bekalan darah ke kawasan yang diberi makan oleh arteri utama dan vertebra. Menurut ICD 10, penyakit itu dipanggil "vertebro-basilar sindrom kekurangan" dan, bergantung kepada gangguan yang berkaitan, ia mungkin mempunyai kod P82 atau H81. Oleh kerana manifestasi VBN boleh berbeza, gejala klinikal adalah sama dengan penyakit lain, kerana kesulitan mendiagnosis patologi, doktor sering membuat diagnosis tanpa pembenaran yang tepat.

Punca Strok Ischemik

Antara faktor yang boleh menyebabkan strok iskemia di lembangan vertebro-basilar adalah:

Embolisme asal yang berlainan di rantau vertebrobasilar atau mampatan arteri subclavian.
Aritmia di mana trombosis berlaku di atria atau bahagian-bahagian jantung yang lain. Pada bila-bila masa, gumpalan darah boleh pecah dan dengan darah memasuki sistem pembuluh darah, menyebabkan halangan arteri otak.
Atherosclerosis. Penyakit ini dicirikan oleh pemendapan pecahan kolesterol dalam dinding arteri. Akibatnya, lumen kapal sempit, yang membawa kepada penurunan peredaran darah di otak. Di samping itu, terdapat risiko bahawa plak aterosklerotik akan retak, dan kolesterol yang dilepaskan darinya akan menghalang arteri di otak.
Kehadiran gumpalan darah di dalam kapal anggota bawah. Mereka boleh dibahagikan kepada segmen dan mengalir ke arteri serebral dengan aliran darah. Dengan menyebabkan kesukaran bekalan darah ke organ, gumpalan darah menyebabkan strok.
Penurunan mendadak tekanan darah atau krisis hipertensi.
Pembentukan arteri yang membekalkan darah kepada otak. Ini boleh berlaku dengan pembedahan arteri karotid.
Gumpalan darah yang kuat yang disebabkan oleh pertumbuhan sel darah menyebabkan halangan kebolehtelapan vaskular.

Tanda-tanda infark serebral

Penyakit ini adalah penurunan yang ketara terhadap bekalan darah serebrum (stroke jenis iskemia) dengan perkembangan tanda-tanda penyakit neurologi yang berterusan sehingga satu hari. Dalam serangan iskemia sementara, pesakit:

sementara kehilangan pandangan;
ia kehilangan sensitiviti di mana-mana separuh badan;
merasakan kekakuan lengan dan / atau kaki.

Gejala vertebro-basilar tidak mencukupi

Strok serebrum iskemik dengan penyetempatan di lembah vertebrata-basilar mungkin penyebab ketidakupayaan yang paling biasa pada orang yang berusia di bawah 60 tahun. Gejala penyakit adalah berbeza dan bergantung kepada lokasi pelanggaran fungsi utama kapal. Sekiranya peredaran darah terjejas dalam lembangan vertebro-basilar, pesakit mengembangkan gejala-gejala ciri berikut:

vertigo sistemik (pesakit berasa seolah-olah segala-galanya di sekelilingnya runtuh);
Pergerakan bola kacak atau sekatannya (dalam kes-kes yang teruk, imobilitas mata lengkap berlaku, strabismus terbentuk);
penyelarasan yang lemah;
gegaran semasa melakukan apa-apa tindakan (menggegarkan kaki);
lumpuh badan atau bahagiannya;
nystagmus mata;
kehilangan sensitiviti badan (biasanya berlaku pada separuh kiri, kanan, bawah atau atas);
kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
pernafasan yang tidak teratur, jeda yang ketara antara nafas / nafas.

Pencegahan

Sistem kardiovaskular manusia sentiasa mengalami tekanan akibat tekanan, jadi risiko strok semakin meningkat. Dengan usia, ancaman trombosis dari kepala kepala meningkat, jadi penting untuk melakukan pencegahan penyakit iskemik. Untuk kegagalan vertebro-basilar tidak berkembang, sepatutnya:

menyerah tabiat buruk;
dengan tekanan darah tinggi (tekanan tinggi), perlu mengambil ubat untuk menormalkan tekanan darah;
mengubati stenosis atherosclerotic tepat pada masanya, menjaga tahap kolesterol normal;
makan makanan yang seimbang;
mengawal penyakit kronik (diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang, arrhythmia);
selalunya berjalan di jalan, pergi ke kediaman dan pusat kesihatan;
bersenam dengan kerap (bersenam sederhana).

Rawatan Sindrom vertebro-basilar

Terapi penyakit ditetapkan selepas pengesahan diagnosis oleh doktor. Untuk rawatan patologi digunakan:

agen antiplatelet, antikoagulan;
nootropics;
analgesik;
sedatif;
pembetulkan mikro peredaran darah;
angioprotectors;
histaminomimetics.

Penyakit arteri koronari adalah berbahaya kerana serangan (pukulan) secara beransur-ansur menjadi lebih kerap, dan akibatnya, gangguan peredaran organ yang luas boleh berlaku. Ini membawa kepada kehilangan kapasiti yang lengkap. Untuk penyakit iskemia tidak mengambil tahap yang teruk, adalah penting untuk segera mendapatkan bantuan doktor. Dalam rawatan sindrom vertebro-basilar, tindakan utama bertujuan untuk menghapuskan masalah dengan peredaran darah. Ubat utama yang boleh diresepkan untuk penyakit iskemia:

asid acetylsalicylic;
Piracetam / Nootropil;
Clopidogrel atau Agregal;
Troxerutin / Troxevasin.

Kaedah tradisional merawat penyakit iskemik boleh digunakan secara eksklusif sebagai langkah tambahan. Bagi ulserasi plak aterosklerotik atau stenosis karotid, doktor menetapkan reseksi kawasan yang terjejas diikuti oleh pukulan. Selepas pembedahan, profilaksis sekunder dilakukan. Untuk rawatan VBS (vertebro-basilar syndrome), gimnastik terapeutik dan lain-lain jenis fisioterapi juga digunakan.

Fisioterapi

Kekurangan Vertebro-basilar tidak disembuhkan oleh ubat sahaja. Bersama rawatan perubatan sindrom, prosedur terapeutik digunakan:

urut rektum;
terapi magnet;
terapi manual;
latihan terapeutik untuk menghapuskan kekejangan;
menguatkan batang tulang belakang, memperbaiki postur;
akupunktur;
refleksologi;
hirudoterapi;
menggunakan korset leher.

Rawatan iskemia serebrum

Lesi yang paling teruk dalam strok iskemia yang berlaku di lembah vetebro-basilar adalah kecederaan batang otak, kerana ia mengandungi pusat penting - pernafasan, thermoregulatory, dan lain-lain. Bekalan darah terjejas ke kawasan ini membawa kepada kelumpuhan pernafasan, keruntuhan, dan akibat yang mengancam nyawa. Stroke iskemik di lembah vetebro-basilar dirawat dengan mengembalikan sirkulasi otak yang merosakkan dan menghapuskan penyakit radang.

Strok otak - penyakit yang merawat pakar neurologi di hospital. Untuk tujuan terapeutik di strok iskemik lembangan vertebro-basilar, kaedah ubat digunakan. Semasa rawatan, ubat berikut digunakan:

vasodilators untuk melegakan spasms (asid nikotinic, pentoxifylline);
angioprotectors, merangsang peredaran otak, metabolisme (Nimodipine, Bilobil);
agen antiplatelet untuk pencegahan trombosis (Aspirin, Dipiridamol);
Nootropik untuk pengaktifan aktiviti otak (Piracetam, Cerebosin).

Rawatan dadah stroke iskemia, yang berlaku di lembah vertebro-basilar, berlangsung selama 2 tahun. Di samping itu, kaedah pengendalian terapi penyakit boleh digunakan. Campur tangan bedah dalam sindrom vertebro-basilar ditunjukkan pada derajat penyakit koroner ketiga, jika perawatan konservatif tidak menghasilkan efek yang diharapkan.

Menurut penyelidikan, akibat serius strok iskemia yang berlaku di lembah vertebrobasilar berlaku dalam dua kes. Ini berlaku jika rawatan tidak bermula tepat pada waktunya atau tidak menghasilkan keputusan pada peringkat akhir penyakit ini. Pada masa yang sama, hasil negatif dari kekurangan vertebro-basilar dapat:

kecacatan mental;
pengasingan;
asositiiti;
kesukaran belajar;
migrain.

Pertolongan cemas untuk strok

Jika anda mengalami gejala stroke iskemia pada seseorang, segera panggil ambulan. Terangkan gejala penghantar setepatnya supaya pasukan neurologi akan tiba di panggilan. Seterusnya, berikan bantuan pertolongan pesakit:

Bantu orang itu untuk berbaring. Pada masa yang sama, gilirannya ke sisi, di bawah rahang bawah yang menggantikan mana-mana bekas yang luas dalam hal muntah.
Mengukur tekanan darah. Dalam stroke iskemia, yang berlaku di lembah vertebro-basilar, tekanan biasanya dinaikkan (kira-kira 180/110).
Berikan pesakit antihipertensi (Corinfar, Captopril, yang lain). Lebih baik meletakkan 1 tablet di bawah lidah - jadi alat itu akan bertindak lebih cepat.
Beri seseorang yang mempunyai strok iskemia pesakit 2 tablet ubat diuretik. Ini akan membantu untuk membuang bengkak otak.
Untuk meningkatkan metabolisme otak pesakit, beri dia nootropic, contohnya, Glycine.
Selepas ketibaan briged ambulans, beritahu doktor tepat apa ubat-ubatan dan apa dos yang anda berikan kepada pesakit dengan stroke iskemia.

Apakah infark serebral dalam VBB

Penyakit akut dan kronik sistem peredaran arteri serebral kini merupakan salah satu masalah perubatan yang paling mendesak.

Menurut pelbagai sumber, kira-kira 1/5 daripada jumlah pesakit selepas serangan jantung menjadi kurang upaya tanpa peluang untuk kembali ke kehidupan normal, kira-kira 60% menghadapi batasan ketara dalam aktiviti dan memerlukan rawatan tetap, kompleks dan mahal.

Hanya 1/5 dari semua pesakit yang dapat kembali ke kehidupan normal.

Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Dalam kebanyakan kes (kira-kira 80%), serangan jantung dikaitkan dengan pelanggaran sifat iskemik. Ciri-ciri pembangunan patologi dalam lembangan vertebrobasilar adalah kebarangkalian kematian yang tinggi, ia adalah tiga kali lebih tinggi daripada kes-kes dengan lokalisasi lesi di kolam karotid.

Sekitar 70% gangguan peredaran darah yang mengakibatkan infarksi serius terletak di kolam ini. Dalam salah satu daripada 3 kes serangan iskemia sementara, diletakkan di IHB, serangan jantung iskemia kompleks berkembang.

Apakah sistem vertebrobasilar itu

Sistem peredaran vertebrobasilar menyumbang 30% daripada sistem aliran darah serebral.

Secara langsung kawasan ini bertanggungjawab untuk memberi makan kepada bahagian otak yang paling penting, termasuk:

bahagian belakang: cuping cuping dan parietal, zon mediobasal lobus temporal;
gundukan visual;
sebahagian besar daripada wilayah hipotalamus;
"Kaki" otak dengan tetrachromy;
bahagian bujur;
pon;
otak serviks.

Sistem peredaran lembangan vertebrobasilar termasuk kumpulan arteri berikut:

Seperti yang dapat dilihat, VVB termasuk pelbagai kapal, yang berbeza dalam diameter, struktur, tugas mereka (zon bekalan darah).

Bergantung pada di mana lesi itu diperhatikan, dan gambaran klinikal berkembang. Pada masa yang sama, ciri-ciri individu penyetempatan arteri adalah sangat penting, oleh itu, bukannya gambaran klinikal klasik, perkembangan patologi yang tidak sekata boleh diamati.

Ini memperkenalkan kesulitan tambahan kepada proses pemulihan pesakit, kerana proses diagnostik sukar di peringkat pertama.

Punca infarksi serebrum dalam VVB

Infarksi serebrum dalam IHB berkembang terhadap latar belakang peredaran darah yang tidak mencukupi dalam tisu arteri vertebrata atau basilar.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi, dibahagikan kepada 2 kumpulan:

lesi aterosklerotik;
stenosis dan oklusi arteri subclavian;
keabnormalan arteri ini (ini mungkin adalah penyebab patologi atau kehadiran hypoplasias berganda).

emboli sifat yang berbeza;
mampatan extravasal arteri subclavian.

Gejala

Manifestasi patologi dapat berbeza-beza bergantung pada tempat lesi terletak, luasnya, penunjuk umum badan, termasuk hemodinamik, tekanan darah, tahap perkembangan peredaran cagaran.

Penyakit ini boleh dikenalpasti sebagai gejala serebrum dan gangguan neurologi.

Antaranya harus diperhatikan:

Pening, disertai oleh persepsi yang merosakkan realiti.
Kehilangan kestabilan semasa pergerakan (boleh dilihat dalam keadaan statik - pesakit tidak dapat menjaga badan dalam kedudukan tegak).
Kesakitan yang sengit diselaraskan di rantau kelengkungan (memancar ke leher, parietal dan temporal wilayah, mata).
Kerosakan visual.
Serangan serangan tiba-tiba jatuh disebabkan oleh kelemahan pada kaki. Pada masa yang sama, tidak ada fenomena yang tidak normal dalam keadaan kesihatan atau tingkah laku sebelum musim gugur. Pesakit hanya "kaki podkashivayutsya."
Kemerosotan atau kehilangan ingatan.

Kemalangan cerebrovaskular akut

Ciri ciri bentuk akut gangguan bekalan darah cerebral:

Perkembangan pesat. Dari permulaan simptom pertama hingga puncak, ia hanya mengambil masa kira-kira 5 minit.
Masalah dengan koordinasi pergerakan yang menunjukkan diri mereka sendiri: kelemahan anggota badan, kegelisahan pergerakan, perkembangan kelumpuhan pada setiap anggota badan (semuanya dapat dikalahkan).
Pelanggaran kepekaan atau paresthesia yang mempengaruhi anggota badan atau muka.
Kebutaan separa
Pelanggaran yang berkaitan dengan koordinasi pergerakan, ketidakstabilan, kehilangan keseimbangan.
Vertigo sistemik dan tidak sistemik, di mana pesakit mempunyai penglihatan berganda, terdapat gangguan menelan dan fungsi pertuturan.

Dengan menggunakan pautan ini, kami akan memberitahu anda mengenai microinfarction dan akibatnya.

Tanda-tanda yang mungkin berlaku dengan perkembangan bentuk akut gangguan peredaran di lembangan vertebrobasilar termasuk:

Sindrom Horner;
nystagmus (lebih kerap - menegak);
gangguan pendengaran.

Ketidakselarasan pergerakan dalam kombinasi dengan pening, gangguan visual adalah 3 ciri utama yang pakar dipandu ketika membuat diagnosis yang berkaitan dengan lesi iskemik batang otak, cerebellum, lobak otak posterior.

Gambar khas perkembangan patologi juga boleh merangkumi agnosia (pelanggaran persepsi deria), disfungsi ucapan, kehilangan orientasi lengkap dalam ruang.

Secara berasingan, adalah perlu untuk mempertimbangkan satu bentuk penurunan akut peredaran darah dalam VBB, sebagai infark pemanah. Ia berkembang terhadap latar belakang mampatan mekanikal arteri vertebra C-1-C2 dengan giliran yang kuat kepala ke sisi.

Terdapat kes terpencil apabila displasia otot fibro, kerosakan pada arteri subclavian yang dikaitkan dengan kecederaan leher traumatik, atau berkembang akibat pendedahan terapi manual, menyebabkan infark iskemik.

Perkembangan sindrom hari ini disebabkan oleh ketegangan arteri pada tahap C1-C2, di mana pecah arteri intimal berlaku, yang sangat berbahaya bagi pesakit yang mengalami perubahan dalam kapal.

Apabila memerah arteri vertebra utama, tidak ada pampasan yang diperlukan untuk bekalan darah ke lembangan vertebrobasilar disebabkan oleh hipoplasia atau stenosis arteri vertebral yang bertentangan.

Ini, serta fungsi fungsian dari kapal penyambung belakang, memprovokasi perkembangan infark pemanah. Faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi ini ialah keabnormalan Kimmerley dalam pesakit, iaitu. gerbang tulang tambahan, yang menekan arteri.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik optimum yang membolehkan untuk menentukan lesi kecil adalah kaedah berikut:

Rawatan

Rawatan itu dilakukan dengan kaedah terapi dadah. Program rawatan serupa dengan skema umum yang dibangunkan untuk rawatan serangan jantung.

Dalam kes di mana infarction serebral dalam VBB disebabkan oleh trombi atherosclerotik, adalah wajib untuk mengambil ubat yang tindakannya bertujuan untuk mengeluarkan bengkak. Untuk tujuan ini, kumpulan dadah yang ditetapkan osmodiuretikov. Ia mungkin gliserol atau manitol.

Ia disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan kumpulan kortikosteroid, sebagai contoh, dexamethasone.

Kesan pembetulan penyahmampatan belum ditentukan.

Oleh kerana tempoh kecil tetingkap terapeutik, kebarangkalian komplikasi tinggi (untuk sebahagian besar - pendarahan), pakar enggan menggunakan trombolytik. Dengan sifat atherothrombotic perkembangan patologi, pentadbiran subkutaneus natrium heparin ditetapkan.

Rawatan pesakit dengan aterosklerosis dan embolisme kardiogenik melibatkan penggunaan antikoagulan tidak langsung untuk mengurangkan kemungkinan kambuh.

Vinpocetine akan membantu menormalkan peredaran mikro dan aliran keluar vena. Betahistine boleh digunakan untuk menghilangkan vertigo. Dengan tujuan yang sama, serta untuk memerangi ketidakstabilan semasa pergerakan, digunakan fezam.

Penubuhan proses metabolik di otak akan menyumbang kepada mengambil piracetam, juga ubat ini akan melindungi sel-sel daripada lesi yang disebabkan oleh kelaparan oksigen.

Adakah seks dibenarkan selepas serangan jantung dan dalam apa kes-kes itu dikontraindikasikan - dibaca di sini.

Ciri-ciri kehidupan selepas serangan jantung pada lelaki digambarkan dalam penerbitan lain.

Strok iskemik di lembangan vertebrobasilar

Penenggelaman arteri di lembah vertebrobasilar membawa kepada perkembangan strok iskemia dengan penyetempatan zon infarksi di bahagian yang berlainan dari batang otak, thalamus, lobus occipital dan cerebellum. Ciri-ciri individu lokasi arteri, pelbagai mekanisme patogenetik sangat sering menentukan ciri-ciri individu klinik neurologi dalam strok iskemia akut di kawasan ini. Seiring dengan kehadiran sindrom neurologi yang biasa, doktor di Hospital Yusupov sering melaporkan gejala-gejala atipikal kemalangan serebrovaskular akut. Dalam keadaan klinikal ini, mereka menggunakan kaedah neuroimaging otak yang membantu mengesahkan diagnosis (pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnetik).

Tahap penurunan fungsi neurologi oleh ahli saraf di Hospital Yusupov dinilai apabila pesakit dimasukkan ke hospital, semasa rawatan dan pada akhir terapi. Semua pesakit yang memasuki klinik neurologi, menjalankan peperiksaan berikut:

Ultrasound Doppler kapal besar kepala di rantau ekstrangiran;
sonografi doppler transcranial;
pengimbasan dupleks.

Juga menjalankan elektrod 12-elektroda, memantau tekanan darah, menentukan jumlah maksimum aliran darah melalui arteri karotid dalaman dan vertebra. Tomografi komputasi lingkaran otak di hospital Yusupov dijalankan dalam semua kes sebaik sahaja kemasukan pesakit ke hospital. Sekiranya terdapat beberapa pertikaian infark serebral, pakar neurologi menggunakan teknik neuroimaging yang lebih sensitif - pengimejan resonans magnetik yang difusi.

Teknik neuroimaging otak yang sensitif moden - pencitraan resonans magnetik berprestasi, membolehkan doktor-dokter hospital Yusupov menerima maklumat mengenai keadaan bekalan darah ke tisu otak, mendedahkan gangguan bekalan darah di kawasan nukleus iskemia dan di kawasan sekitarnya.

Jenis strok iskemik dalam lembangan vertebro-basilar

Infark cerebral iskemia berikut di kawasan vertebrobasilar dibezakan:

strok lacunar akibat kekalahan arteri perforasi kecil yang disebabkan oleh mikroangiopati pada latar belakang hipertensi arteri dan diabetes mellitus;
Pukulan bukan bakteria yang telah dikembangkan disebabkan oleh lekuk sampul pendek atau panjang arteri vertebrata dan basilar dengan kehadiran sumber kardioembolik dan ketiadaan penyempitan arteri vertebrobasilar yang besar;
pukulan bukan bakteria akibat penyumbatan arteri vertebrata dan basilar di kawasan intrakranial dan ekstremranial, kerana kekalahan mereka.

Mereka mempunyai gejala yang berbeza dan memerlukan terapi yang berbeza.

Gejala strok iskemia di lembah vertebral-basilar

Puncak lacunar di cekungan vertebrobasilar akibat luka dari cabang paramedian yang berasingan arteri vertebra, arteri biasa atau cabang arteri serebral posterior terhadap latar belakang hipertensi arteri, yang sering digabungkan dengan lipid darah tinggi atau diabetes. Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba, disertai dengan pening, mual, muntah. Terdapat gangguan fungsi motor yang disebabkan oleh kerosakan pada laluan motor di dasar jambatan, yang dibekalkan dengan darah oleh arteri kecil yang meluas dari arteri utama:

lumpuh tidak sempurna otot muka;
lumpuh tangan;
Pergerakan tangan dan kaki yang terganggu pada satu sisi badan.

Infarksi lacunar di thalamus menyebabkan perkembangan sindrom murni sensori yang disebabkan oleh kerosakan kepada bahagian lateral thalamus akibat penyumbatan arteri thalamogenik. Sindrom hemisense penuh ditunjukkan oleh penurunan permukaan atau kepekaan yang mendalam, atau kebas kelamin kulit satu setengah badan. Dalam sesetengah pesakit, terdapat penurunan berat sebelah pada sensitiviti sudut mulut, telapak tangan dan kaki.

Dengan penyebaran ischemia ke arah kapsul dalaman sensorimotor strok berkembang. Ia ditunjukkan oleh motilitas yang merosot, yang didahului oleh gangguan kepekaan. Sekiranya lacunae terletak di kawasan jambatan, doktor-doktor Hospital Yusupov menentukan tanda-tanda strok iskemia berikut:

kekurangan koordinasi pergerakan pada satu setengah badan;
kelemahan kaki sederhana;
Tangan paresis cahaya.

Infarksi iskemia non-lacunar di lembah vertebrata-basilar berkembang akibat kerosakan kepada sampul pendek atau panjang cabang-cabang arteri vertebrata atau basilar dan ditunjukkan oleh gejala-gejala berikut:

vertigo sistemik;
sakit kepala;
kehilangan pendengaran dengan bunyi dalam telinga yang sama;
gangguan pergerakan dan cerebellar;
gangguan sensitiviti dalam satu atau kedua-dua bahagian badan.

Halangan arteri cerebellar bawah posterior ditunjukkan oleh gejala berikut:

vertigo sistemik;
mual;
muntah;
gangguan menelan;
kecacatan ucapan dan pendengaran;
masalah seperti muka segmental;
ataxia cerebellar (kanser merosakkan) di sisi fokus iskemia;
gangguan pergerakan, pengurangan kesakitan dan kepekaan suhu pada kaki dan badan di seberang.

Apabila cawangan-cawangan arteri utama yang membekalkan batang tengah disekat, paresis otot-otot yang diselimuti oleh saraf oculomotor di sisi tumpuan dan kelumpuhan anggota badan pada sebaliknya berlaku. Dengan serangan jantung di dalam arteri arteri segi empat, lumpuh paparan menaik dan kurang penumpuan berkembang, yang digabungkan dengan pergerakan pergerakan sukarela mata frekuensi tinggi.

Infark cerebellar dalam kebanyakan kes disebabkan oleh embolisme jantung atau arteri-arteri arteri cerebellar anterior atau arteri cerebellar yang unggul.

Penyumbatan arteri vertebral boleh berlaku di dalam dan di luar tengkorak. Apabila jabatan extracranial disekat, gejala berikut berlaku:

kehilangan kesedaran jangka pendek;
vertigo sistemik;
kecacatan penglihatan;
oculomotor dan gangguan vestibular;
pelanggaran statistik dan koordinasi pergerakan.

Sering kali, pesakit tiba-tiba jatuh, nada otot mereka terganggu, gangguan autonomi berkembang, aktiviti pernafasan dan jantung terganggu.

Rawatan stroke iskemia di lembah vertebro-basilar

Neurologi Hospital Yusupov secara individu mendekati rawatan setiap pesakit yang didiagnosis dengan strok iskemia arteri basilar. Dengan adanya tekanan darah tinggi, terapi antihipertensi dilakukan. Untuk merangsang pembentukan saluran spontan dalam arteri yang tersekat, mencegah penyembuhan semula dalam subheroid atherotrombotik dan kardioembolik infarksi iskemia bukan bakteria, anti-koagulan yang digunakan, serta agen antiplatelet.

Gabungan terapi strokik iskemia akut di lembangan vertebrobasilar juga mencadangkan penggunaan neuroprotectors lebih awal. Untuk menentukan kebolehlaksanaan terapi neuroprotective, doktor-dokter hospital Yusupov menggunakan kajian penyebaran-pencapaian MRI, dengan bantuan yang mana mereka mendedahkan kawasan penumbra iskemia. Selepas itu, ubat neuroprotektif yang ditetapkan.

Klinik Neurologi Hospital Yusupov dilengkapi dengan peralatan yang diperlukan untuk mendiagnosis penyebaran yang rumit mengenai infark serebral. Neurologi merawat pesakit dengan ubat-ubatan moden yang mempunyai kesan ketara dalam menghalang arteri vertebrobasilar. Panggilan melalui telefon dan anda akan direkodkan untuk temujanji dengan pakar neurologi.

ONMK dalam VBB: sebab, gejala, pemulihan

Strok di VBB berada pada tahap kedua dalam kejadian stroke iskemia (20% daripada kes)

Punca strok di VBB

Kekurangan Vertebro-basilar atau strok boleh disebabkan oleh beberapa sebab, termasuk tromboembolisme atau pendarahan (sekunder, dengan aneurisme atau kecederaan). Secara umum, strok adalah disebabkan oleh episod iskemia (80-85% daripada pesakit), pendarahan (15-20% pesakit).

Beberapa faktor risiko strok disenaraikan di bawah:

Umur maju
Sejarah keluarga
Tekanan darah tinggi
Penyakit Jantung Iskemik
Diabetes
Merokok rokok
Penyakit jantung
Obesiti
Hypodynamia
Alkohol

Masa permulaan dan tempoh gejala leher vertebra bergantung, sebahagian besarnya, mengenai etiologi. Pada pesakit dengan trombosis arteri basilar, biasanya terdapat peningkatan dan penurunan dalam kumpulan simptom, sebanyak 50% pesakit mengalami serangan iskemia sementara (TIA) selama beberapa hari hingga beberapa minggu sebelum permulaan oklusi.

Sebaliknya, emboli tiba-tiba, tanpa peringkat prodromal, dengan persembahan tajam dan dramatik.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan vertebro-basilar stroke

Pening
Mual dan muntah
Sakit kepala
Tahap kesedaran yang dikurangkan
Tanda-tanda oculomotor yang tidak normal (contohnya, nystagmus, diplopia, perubahan dalam murid)
Kelemahan otot ipsilateral yang disertai oleh saraf kranial: dysarthria, dysphagia, dysphonia, kelemahan otot wajah dan lidah.
Kehilangan sensasi di muka dan kulit kepala
Ataxia
Hemiparesis kontralateral, tetraparesis
Kehilangan kesakitan dan kepekaan suhu
inkontinensia kencing
kabur bidang visual
kesakitan neuropatik
hyperhidrosis di muka dan anggota badan

Gejala ONMK di VBB dengan varian embolik

bermula dengan cepat - dari gejala pertama hingga pembangunan maksimum tidak melebihi 5 minit
gangguan pergerakan: kelemahan, kegelisahan pergerakan atau kelumpuhan anggota badan apa-apa gabungan, sehingga tetraplegia;
gangguan kepekaan: kehilangan kepekaan ATAU paresthesia anggota dalam mana-mana kombinasi atau memanjangkan kedua-dua bahagian muka atau mulut;
hemianopia homonim, atau kebutaan kortikal;
gangguan penyelarasan gerakan ketidakseimbangan, ketidakseimbangan;
vertigo sistemik dan tidak sistemik dalam kombinasi dengan penglihatan berganda, gangguan menelan dan dysarthria.

Gejala yang juga boleh dilihat pada pesakit

sindrom horner
nystagmus (terutamanya menegak)
jarang pendengaran.

Pusing, ataxia dan gangguan visual membentuk ciri-ciri ini.
triad patologi yang menunjukkan iskemia serebrum, cerebellum dan lobak occipital pada otak.

Kadangkala sindrom biasa lesi vaskular dalam VBB boleh digabungkan dengan penurunan fungsi otak yang lebih tinggi, contohnya, aphasia, agnosia, disorientasi akut.
Sindrom peralihan dengan fokus utama dalam VBB, contohnya, sindrom Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko jarang ditemui dalam bentuk tulen mereka.

Satu bentuk khas pelanggaran akut peredaran otak
di VBB adalah stroke "pemanah" yang berkaitan dengan mampatan mekanikal arteri vertebra pada tahap C1-C2 dengan giliran ekstrem kepala.
Pada masa ini, mekanisme strok seperti itu disebabkan oleh ketegangan arteri pada tahap C1-C2 apabila kepala diputar, disertai dengan air mata intim, khususnya pada pesakit dengan perubahan patologi pada arteri. Dalam kes pemampatan PA dominan, tidak ada pampasan yang memadai untuk aliran darah di VBB. disebabkan oleh hipoplasia arteri vertebra yang bertentangan atau stenosisnya serta kegagalan arteri berkomunikasi posterior adalah faktor yang menyumbang kepada perkembangan strok "pemanah". Salah satu faktor predisposisi dari patologi ini adalah kehadiran kelainan Kimmerley pada pesakit - satu cincin separuh tulang tambahan, yang dapat memampatkan arteri vertebral di atas gerbang vertebra serviks pertama.

ONMK dalam kecemasan VBB, yang memerlukan kemasukan ke hospital dalam jabatan neurologi vaskular khusus, rawatan stroke iskemia di VBB berlaku di hospital dalam beberapa kes neuroreanimation.

Pemulihan selepas strok di lembangan vertebro-basilar

Rehabilitasi stroke memainkan peranan penting dalam memulihkan fungsi otak. Doktor dan jururawat memainkan peranan penting dalam pemulihan.

Jururawat sering kali pertama yang menawarkan perkhidmatan terapi kerana mereka mempunyai penyertaan terluas dengan pesakit. Sebelum perbincangan mengenai disiplin terapi tertentu, menangani isu-isu yang menyusui dalam penjagaan pesakit dengan strok vertebrobasilar.

Isu-isu penjagaan

mungkin berbeza bergantung kepada gejala dan keparahan kerosakan otak. Intervensi awal termasuk merawat pesakit, menjaga integritas kulit, mengawal fungsi usus dan pundi kencing, menjaga pemakanan, dan memastikan keselamatan pasien dari kecederaan.

Isu-isu penting lain dalam berunding dengan doktor anda termasuk memulihkan fungsi menelan penjagaan diri. Dalam sesetengah pesakit, keterukan kekurangan saraf menyebabkan sukar untuk bangun, bagaimanapun, pesakit mesti diaktifkan, termasuk penyertaan aktif mereka dalam pemulihan fizikal (terapi fizikal) dan terapi profesional.

Posisi di atas katil dan di kerusi menyediakan keselesaan pesakit dan menghalang komplikasi dari tekanan luka. Sekiranya anggota atas adalah lembab atau paretik, postur yang betul adalah penting untuk mengelakkan subluxation bahu dan kesakitan di dalamnya.

Kakitangan kejururawatan hendaklah melatih ahli keluarga dalam menjaga pesakit strok. Ahli keluarga pesakit mungkin tidak biasa dengan strok dan akibatnya. Latihan ini bertujuan untuk menjadikan pesakit dan ahli keluarganya menyedari betapa pentingnya meneruskan pemulihan dan mencegah episod berulang, langkah berjaga-jaga yang sesuai dan terapi berterusan selepas pulang ke rumah.

Sesetengah pesakit mempunyai tanda-tanda dan simptom-simptom yang sering dikaitkan dengan kedudukan. Kerana kemungkinan ini, langkah berjaga-jaga yang perlu diambil dengan aktiviti yang dapat diambil sehingga gejala-gejala telah stabil.

Pakar terapi fizikal bertanggungjawab untuk menyesuaikan kemahiran motor kasar seperti berjalan kaki, mengekalkan keseimbangan badan, keupayaan untuk bergerak dan menukar postur di dalam katil atau kerusi roda.

Terapi senaman doktor juga membangunkan program latihan dan mengarahkan pesakit untuk menguatkan dan meningkatkan pergerakan keseluruhan. Latihan untuk ahli keluarga pesakit dan penggunaan prostetik anggota bawah mungkin diperlukan untuk memastikan mobiliti fungsional. Ditunjukkan sebagai gimnastik vestibular.

Strok di lembangan vertebro basilar

Kecacatan Vertebrobasilar: klinik dan diagnosis

Akut (ONMK) dan gangguan kronik peredaran serebrum kekal sebagai salah satu masalah perubatan moden yang mendesak. Menurut penulis yang berbeza, sehingga 20% pesakit strok menjadi kurang upaya, sehingga 60% mempunyai kecacatan yang teruk dan memerlukan pemulihan jangka panjang dan mahal, dan hanya kurang dari 25% pesakit yang kembali ke kegiatan kerja biasa mereka.

Di antara 40-50% yang terselamat, stroke berulang berlaku dalam tempoh 5 tahun akan datang.

Telah ditubuhkan bahawa sehingga 80% daripada semua stroke adalah bersifat iskemik. Dan walaupun hanya 30% daripada sebatan berlaku di lembah vertebrobasilar. Kematian dari mereka adalah 3 kali lebih tinggi daripada strok di kolam karotid. Lebih daripada 70% daripada semua serangan iskemia sementara berlaku di lembah vertebrobasilar. Setiap pesakit ketiga dengan serangan iskemia sementara kemudian mengembangkan stroke iskemia.

Penyebaran penyakit arteri brachiocephalic adalah 41.4 kes bagi setiap 1,000 orang. Daripada jumlah ini, 30-38% adalah patologi arteri subclavian dan vertebral.

Penyebaran yang luas, peningkatan morbiditi yang berterusan, kematian yang tinggi di kalangan pesakit usia kerja, peratusan yang tinggi dari kecacatan di kalangan yang sakit, meletakkan masalah iskemia serebrovaskular dalam kumpulan yang penting secara sosial.

Bahagian sistem vertebrobasilar menyumbang kira-kira 30% daripada jumlah aliran darah serebral. Ia membekalkan darah ke pelbagai bentuk: bahagian belakang bahagian hemisfera cerebral (lobak parietal dan lobus temporal mediobasal), tuberkol optik, kebanyakan kawasan hipotalamik, pedikel dengan empat cheremolya, pon, medulla, pembentukan retikular, kord rahim serviks.

Dari sudut pandang anatomi dan fungsional sepanjang arteri subclavian, 4 segmen dipisahkan: V₁ - dari arteri subclavian ke segmen melintang C_VI. V₂ - dari vertebra C_VI kepada vertebra C_II. V₃ - dari vertebra C_II kepada dura di kawasan foramen occipital, V₄ - ke tempat penggabungan kedua-dua arteri vertebra ke dalam satu utama (lihat angka).

Kekurangan Vertebrobasilar adalah keadaan yang berkembang akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke kawasan otak yang diberi makan oleh arteri vertebrata dan basilar dan menyebabkan penampilan gejala sementara dan kekal. Dalam ICD-10, kekurangan vertebrobasilar diklasifikasikan sebagai "Sindrom sistem arteri vertebrobasilar" (seksyen "Penyakit vaskular sistem saraf"); dan juga rubrifikasi dalam bahagian "Penyakit Cerebrovaskular". Dalam klasifikasi domestik, ketidaksesuaian vertebrobasilar dianggap dalam rangka ensefalopati disysirculatory (patologi serebrovaskular, substrat morfologi yang beragam fokus dan (atau) luka otak yang meresap), "sindrom arteri vertebra". Sinonim yang lain adalah sindrom kerengsaan plexus simpat dari arteri subclavian "," sindrom simpatis serviks posterior "," sindrom Barre-Lieu ". Dalam kesusasteraan asing, bersama dengan istilah "kekurangan vertebrobasilar" (kekurangan vertebrobasilar), istilah "kekurangan peredaran darah pada fossa krimial posterior" (sirkulasi sirkulasi posterior) semakin menjadi biasa.

Pelbagai faktor etiologi membawa kepada perkembangan ketidakstabilan vertebrobasilar. Mereka boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan: vaskular dan extravascular.

Jadual Faktor etiologi ketidakcukupan vertebrobasilar dan kekerapan kejadiannya

Strok dengan penyetempatan lesi di lembangan vertebrobasilar

Sebagaimana akut dalam bentuknya, pelanggaran kegunaan peredaran serebral, maka, pada kenyataannya, bentuk kroniknya hari ini tetap menjadi salah satu masalah yang paling mendesak dan membakar dunia perubatan moden. Menurut anggaran oleh pelbagai pengarang kira-kira 18, 20% daripada semua pesakit yang pernah mengalami strok berubah menjadi kurang upaya, kira-kira 55, 60% daripada pesakit tersebut mengekalkan keterbatasan ketara dalam kapasiti kerja atau memerlukan pelaksanaan tetap panjang dan sering pemulihan yang sangat mahal.

Pada masa yang sama, hanya kira-kira 20 atau 25% daripada semua pesakit yang mempunyai patologi strok dalam satu bentuk atau yang lain (strok iskemia iskemik atau hemorrhagic dalam sejarah) dapat kembali ke aktiviti kerja biasa mereka selepas keluar dari hospital. Lebih jelas statistik ini diberikan dalam rajah di bawah:

Pada masa yang sama, ia telah ditubuhkan oleh pakar perubatan bahawa hampir 80% daripada semua jalur stroke muncul mempunyai sifat iskemia atau sifat kejadian. Dan, walaupun tidak lebih dari 30% daripada negara strok dilokalkan di lembah vertebrobasilar yang disebutkan, perkembangan hasil yang teruk selepas itu hampir tiga kali lebih tinggi daripada ahli patologi strok yang lebih umum dengan penyetempatan luka tisu otak di kolam karotid.

Di samping itu, lebih daripada 70% daripada semua serangan iskemia sementara (atau gangguan aliran darah serebral sementara) sebelum keadaan penghinaan stroke penuh berlaku di lembah vertebrobasilar yang disebutkan di atas. Pada masa yang sama, pada setiap pesakit ketiga yang menjalani serangan iskemia sementara dengan lokalisasi masalah yang sama, stroke iskemia wajib berkembang selepas itu.

Apakah sistem vertebrobasilar kami?

Perlu difahami bahawa bahagian doktor yang dikenali sebagai sistem vertebrobasilar biasanya menyumbang kira-kira 30% daripada keseluruhan aliran darah serebral yang tinggi. Ia adalah sistem vertebrobasilar yang bertanggungjawab untuk pembekalan darah pembentukan organ otak yang paling pelbagai, seperti:

Bahagian di bahagian otak hemisfera serebrum (ini adalah lobus occipital dan parietal dan bahagian medio-basal yang disebut lobus temporal).
Gundukan visual.
Kebanyakan kawasan hipotalamus penting.
Kaki yang disebut kaki otak dengan empat pipinya.
Bentuk bahagian otak.
Jambatan Varoliev.
Atau kawasan serviks saraf tunjang kami.

Selain itu, dalam sistem lembangan vertebrobasilar yang diterangkan, doktor membezakan tiga kumpulan arteri yang berbeza. Ini adalah mengenai:

Arteri terkecil atau arteri paramedia yang dipanggil, berlepas terus dari batang utama kedua-dua arteri vertebra dan utama, dari arteri tulang belakang anterior. Ini juga merangkumi pembengkakan arteri, yang berasal dari arteri serebral posterior yang lebih besar.
Jenis pendek sampul (atau pekeliling) arteri, yang bertujuan untuk mencuci kawasan sisi darah arteri yang berkaitan dengan batang otak, serta jenis panjang arteri yang menyelubungi.
Arteri terbesar atau besar (yang termasuk arteri vertebra dan utama), terletak di kawasan serangga ekstrakranial dan intrakranial.

Sebenarnya, kehadiran dalam lembangan vertebrobasilar standard seperti sejumlah arteri dengan kaliber yang berbeza, dengan struktur yang berbeza, dengan potensi anastomotik yang berbeza dan dengan zon bekalan darah yang berbeza, biasanya menentukan lokalisasi strok, lesi, manifestasi khusus, serta kursus klinikal patologi.

Walau bagaimanapun, ciri-ciri individu yang mungkin dari lokasi arteri tersebut, kepelbagaian dalam mekanisme patogenetik, selalunya menentukan perbezaan dalam klinik neurologi dengan perkembangan patologi seperti strok iskemia akut dengan penyetempatan di zon vertebrobasilar.

Ini bermakna, bersama-sama dengan perkembangan sindrom neurologi yang biasa dengan patologi strok, pakar perubatan sering kali boleh menandakan bukan hanya gambaran klinikal ahli patologi di kawasan vertebrobasilar, yang digambarkan oleh garis panduan klinikal, tetapi sebaliknya merupakan masalah atipikal seperti patologi strok. Ini, pada gilirannya, sering menjadikannya sukar untuk mendiagnosis, menentukan sifat patologi strok tertentu dan pilihan seterusnya untuk terapi yang mencukupi.

Mengapa jenis percambahan brainstorming berlaku?

Keadaan kekurangan vertebrobasilar primer, selalunya mendahului stroke dengan nama yang sama, mempunyai keupayaan untuk berkembang disebabkan oleh pelbagai tahap keterukan bekalan darah yang tidak mencukupi ke kawasan-kawasan tisu otak yang diberi makan oleh arteri vertebra atau utama. Dengan kata lain, perkembangan patologi ini boleh membawa kepada pelbagai faktor etiologi, yang secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan:

Ini adalah kumpulan faktor vaskular.
Dan sekumpulan faktor extravascular.

Kumpulan pertama faktor yang sering menjadi punca perkembangan patologi strok seperti ini biasanya dirujuk sebagai aterosklerosis, stenosis atau oklusi arteri subclavian, anomali perkembangan mereka (katakan, tortuositi patologi, anomali penyebab tulang yang sama, banyak hipoplasias, dan sebagainya. Patologi sifat extravascular biasanya dikaitkan dengan: emboli etiologi yang berbeza dalam zon vertebrobasilar atau mampatan extravasal arteri subclavian itu sendiri.

Dalam kes yang jarang berlaku, strok otak jenis ini boleh mengakibatkan sifat displasia otot fibrosis, kerosakan pada arteri subclavian selepas kecederaan leher atau selepas manipulasi bukan profesional semasa terapi manual.

Symptomatology

Kebanyakan penulis menulis tentang manifestasi polysimtomatik patologi strok dengan lokalisasi lesi tisu otak, keterukan atau keparahan yang biasanya ditentukan oleh lokasi tertentu dan tahap lesi arteri, kedudukan umum hemodinamik, tahap tekanan darah sebenar, keadaan peredaran cagaran yang disebut dan Ave. Penyakit ini boleh diwujudkan dengan gangguan fizikal yang berterusan terhadap sifat neurologi dan beberapa gejala serebral. Antara simptom ini ialah:

Jurnal Neurologi Antarabangsa 3 (3) 2005

Kembali ke nombor

Serangan jantung di lembangan vertebrobasilar: klinik dan diagnosis

Penulis: S.M. Vinichuk, A.S. Vinichuk, Universiti Perubatan Nasional, Kiev; TA Yalynskaya, Hospital Klinikal "Feofaniya", Kiev

Versi Cetak

Analisis neuroimaging klinikal dilakukan pada 79 pesakit dengan gambaran klinikal infarksi iskemia di lembah vertebrobasilar (VBB). Ciri-ciri klinik neurologi lekunar dan bukan bacunar pekeliling posterior dijelaskan. Untuk pengesahan mereka, pengimejan resonans magnetik (MRI) digunakan. Kaedah pencitraan resonans magnetik difusi (DV MRI) ternyata lebih bermaklumat untuk diagnosis akut lacunar dan bukan bacokar akut di batang otak.

Ketiadaan arteri di lembangan vertebrobasilar (VBB) membawa kepada perkembangan peredaran pernafasan posterior dengan penyetempatan di bahagian-bahagian yang berbeza dari batang otak, thalamus, lobus occipital dan cerebellum. Kekerapan perkembangan mereka mengambil tempat kedua (20%) selepas serangan jantung di lembangan arteri serebral pertengahan (MCA) (PR Kamchatov 2004) dan 10-14% dalam struktur semua strok iskemia (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Menurut data pengarang lain, di kalangan orang Eropah, patologi arteri intrakranial di VBB lebih biasa daripada di kolam karotid (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Sistem vertebrobasilar posterior secara evolusi lebih kuno daripada anterior - karotid. Ia berkembang sepenuhnya secara berasingan daripada sistem karotid dan dibentuk oleh arteri yang mempunyai ciri-ciri struktur dan fungsi yang berbeza: arteri vertebra dan utama dan cabang mereka.

Dalam sistem lembangan vertebrobasilar, terdapat tiga kumpulan arteri (Vorlow Ch.P. et al 1998) (Rajah 1):

- arteri kecil, yang dipanggil paramedian, memanjangkan terus dari batang arteri vertebrata dan basilar, dari arteri tulang belakang anterior, serta arteri perforasi yang mendalam, yang berasal dari arteri serebral posterior (ZMA);

- arteri sampul (atau pekeliling) yang membekalkan, masing-masing, bahagian sisi otak, kawasan tayar, serta sampul panjang arteri - arteri cerebellar bawah posterior (LAMA), arteri cerebellar yang lebih rendah anterior (ANMA), artery cerebellar superior (HMA) cawangannya dan arteri villous anterior;

- arteri besar atau besar (tulang belakang dan primer) di bahagian tambahan dan intrakranial.

Kehadiran di arteri vertebrobasilar posterior arteri yang berkaliber berbeza dengan perbezaan struktur, potensi anastomotik dan dengan zon bekalan darah yang berlainan yang kecil, arteri perforasi yang mendalam, sampul arteri yang pendek dan panjang, serta arteri besar dalam kebanyakan kes menentukan lokalisasi lesi, saiz dan kursus klinikal infark pekeliling posterior. Pada masa yang sama, perbezaan individu di lokasi arteri, pelbagai mekanisme patogenetik sangat sering menentukan ciri-ciri individu klinik neurologi dalam strok iskemia akut dalam VBB. Oleh itu, bersama-sama dengan kehadiran sindrom neurologi biasa, doktor sering melihat gambaran klinikal yang salah mengenai strok vertebrata-basilar, yang digambarkan dalam garis panduan klinikal, tetapi kursus atipikalnya, yang menjadikannya sukar untuk menentukan sifat strok dan pilihan terapi yang mencukupi. Dalam situasi klinikal seperti itu, hanya teknik pencitraan otak yang dapat membantu.

Bahan dan kaedah penyelidikan

Pemeriksaan neuroimaging klinikal yang menyeluruh sebanyak 79 pesakit (48 lelaki dan 31 wanita) berusia 37 hingga 89 tahun (min 65.2 ± 1.24 tahun) telah dilakukan. Kajian itu merangkumi semua pesakit dengan gambaran klinikal strok iskemia akut di VBB. Pesakit dimasukkan dalam masa 6-72 jam selepas permulaan gejala penyakit yang pertama. Hipertensi arteri yang digabungkan dengan aterosklerosis vaskular (74.7%) adalah punca utama gangguan iskemia peredaran otak (NMC), 22.8% lagi yang diperiksa digabungkan dengan diabetes mellitus; dalam 25.3% pesakit aterosklerosis adalah faktor etiologi utama penyakit ini. Maklumat pesakit dicatatkan dalam protokol standard yang merangkumi penunjuk demografi, faktor risiko, gejala klinikal, makmal dan penemuan neuroimaging, hasil, dan lain-lain.

Tahap kemerosotan fungsi neurologi ditaksir apabila pesakit dimasukkan ke hospital, semasa rawatan dan pada akhir terapi pada skala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, Amerika Syarikat). Pada masa yang sama, B. Hoffenberth et al. Scale (1990) telah digunakan, yang menunjukkan penilaian yang lebih mencukupi mengenai parameter klinikal di NMC akut di VBB. Untuk menilai tahap pemulihan fungsi neurologi, skala Rankin diubahsuai telah digunakan (G. Sulter et al., 1999). Subtipe strok iskemia dikelaskan mengikut Skala Penyakit Cerebrovaskular Institut Gangguan Neurologi Kebangsaan dan Strok (Laporan Khas dari Institut Gangguan Neurologi Kebangsaan dan Strok (1990)) Klasifikasi penyakit serebrovaskular III. Strok 21: 637-676; Percubaan ORG 10172 dalam Rawatan Strok Akut - kajian heparin berat molekul rendah ORG 10172 dalam rawatan strok akut) (AJGrau et al 2001). Definisi sindrom lacunar adalah berdasarkan data kajian klinikal K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) dan kaedah neuro ualizatsii.

Mengendalikan ujian makmal standard: kajian glukosa, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, keseimbangan asid, elektrolit, lipid, penunjuk sifat-sifat pembekalan darah.

Semua pesakit menjalani ultrabunyi Doppler ultrabunyi kapal besar di bahagian extracranial (USDG) dan transparan Doppler (TCD), dalam beberapa kes - pengimbasan dupleks; EKG elektrod 12 dilakukan, tekanan darah dipantau (BP); menentukan jumlah MC oleh carotid dalaman (ICA) dan arteri vertebra (PA).

Tomography computed tomography (CT) otak telah dijalankan dalam semua kes sebaik sahaja kemasukan pesakit ke hospital. Dia dibenarkan menentukan jenis stroke: iskemia atau pendarahan. Walau bagaimanapun, penggunaan CT tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti infarksi batang otak dalam tempoh akut penyakit ini. Dalam kes sedemikian, teknik pengimejan resonans magnetik (MRI) rutin digunakan, kerana imej resonans magnetik fossa krimial posterior lebih bermaklumat daripada CT. MRI otak dilakukan pada alat simulasi Magnetom Symphony (Siemens) dengan kekuatan medan magnet 1.5 T dan alat Flexart (Toshiba) dengan kekuatan medan magnet sebesar 0.5 T. Protokol pengimbasan standard telah digunakan, termasuk pengambilalihan TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) dan T₂ -imej berwajaran (t₂ -BI) dalam satah paksi, T₁ -imej berwajaran (t₁ -BI) dalam pesawat sagittal dan coronary. Bagaimanapun, dengan kehadiran beberapa patologi patologi yang menggunakan teknik MRI, sukar untuk menentukan sejauh mana preskripsi mereka, untuk mengesahkan fokus infark di medulla oblongata, terutamanya dalam tempoh akut. Dalam kes sedemikian, teknik neuroimaging yang lebih sensitif, pencitraan resonans magnetik difusi (DW MRI), telah digunakan.

Menggunakan gambar berebun difusi (DVI), anda boleh menentukan kawasan iskemia cerebral akut dalam masa beberapa jam selepas perkembangan strok, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam pekali resapan diukur (ICD) air dan peningkatan isyarat MR pada DWI. Sekatan penyebaran air berlaku disebabkan oleh tenaga tidak mencukupi (kehilangan tisu ATP, fungsi pam natrium-potassium yang merosakkan) dan timbulnya edema sitotoksik tisu otak iskemik (Neumann-Haefelin T pada tahun 1999). Oleh itu, DVI dianggap sangat sensitif dalam mengesan fokus iskemia dengan mengurangkan kandungan ATP dan risiko kerosakan neuron yang tidak dapat dipulihkan (von Kummer R. 2002). Tisu otak selepas mengalami iskemia fokus akut dengan isyarat MR yang tinggi pada DWI dan ICD rendah sepadan dengan fokus infarct.

Teknik neuroimaging otak yang lebih moden - sensitif perencat (PT) MRI, yang digunakan dalam amalan klinikal, memberikan maklumat tentang keadaan hemodinamik tisu otak dan dapat mendedahkan pelanggaran perfusi baik di kawasan teras iskemik dan di kawasan cagak sekitarnya. Oleh itu, pada jam pertama selepas perkembangan strok, kawasan gangguan perfusi dalam imej berwajaran perfusi (PI) biasanya lebih luas daripada pada DWI. Adalah dipercayai bahawa zon perbezaan difusi-perfusi (DVI / PVI) mencerminkan penumbra ischemic, i.e. "Tisu berisiko" kecacatan fungsi (Neumann-Haefelin T pada al. 1999).

DV MRI dalam pesawat paksi dilakukan semasa pemeriksaan 26 pesakit (32.9%): 12 pesakit diperiksa dalam tempoh 24 jam selepas perkembangan serangan jantung, termasuk 1 dalam 7 jam, 2 hingga 12 jam dari permulaan penyakit. Selebihnya pesakit dirawat dengan DI selama 2-3 hari dan dalam dinamika penyakit: 4 pesakit diperiksa 3 kali, 2 kali - 14.1 kali - 8.

Angiografi resonans magnetik, yang membolehkan visualisasi arteri tambahan dan intrakranial yang besar, dilakukan pada 17 pesakit (30.4%) dengan infarksi iskemia bukan bakteria.

Tujuan kajian kami adalah untuk menilai nilai kaedah klinikal dan neuroimaging dalam diagnosis larunar dan infark pekelida posterior tanpa ikatan.

Keputusan dan perbincangan

Pemeriksaan klinikal dan neuroimaging 79 orang (48 lelaki dan 31 wanita, berumur 60 hingga 70 tahun) dengan gambaran klinik strok iskemia di VBB membenarkan kami membezakan penyakit kronik seperti iskemia cerebral iskemia akut: serangan iskemia sementara (T = 17), lacunar TIA (n = 6), infarkasi lacunar (n = 19), infarksi bakteria dalam VBB (n = 37). Pada pesakit dengan TIA dan lacunar TIA, defisit neurologi regressed dalam tempoh 24 jam pertama selepas permulaan penyakit ini, walaupun penyakit kecil infarksi lacunar dikesan pada pesakit dengan TIA lacunar pada MRI. Kami menganalisis mereka secara berasingan. Oleh itu, kumpulan kajian utama terdiri daripada 56 pesakit.

Mengambil kira punca dan mekanisme pembangunan LMC akut, subtipe serangan jantung iskemik berikut dibezakan: infarksi lacunar (n = 19), atherothrombotic (n = 21), infarksi kardioembolik (n = 12) dan infarksi sebab yang tidak diketahui (n = 4).

Kekerapan penyetempatan infarksi iskemia yang dikesan dalam VBB, yang disahkan oleh kaedah neuroimaging, adalah berbeza (Rajah 2). Seperti yang dapat dilihat dari data di atas, kebanyakan pertengkaran infeksi dikesan di kawasan jambatan (32.1%), thalamus (23.2%), kurang kerap di kawasan kaki otak (5.4%). Di kebanyakan pesakit (39.4%), infarkular pekeliling posterior disebabkan oleh lesi multifokal: hemulus medulla dan cerebellar (19.6%); pelbagai bahagian batang otak dan hemisfera cerebellar, lobus oksipital otak; hemisfera cerebellar dan thalamus; lobak gigi otak.

Walaupun tidak mungkin untuk menentukan secara tepat penyesaran lesi arteri dengan tepat berdasarkan data klinikal, kaedah neuroimaging membolehkan penerangan klinikal infarksi dalam VBB, dengan mengambil kira kawasan vaskular bekalan darah dan mengklasifikasikan semua infarksi iskemik sirkular posterior untuk lacunar dan bukan baccal mengikut kriteria TOAST.

Klasifikasi serangan jantung iskemik dalam VBB oleh tanda-tanda etiologi dan patogenetik:

- Infarksi lacunar disebabkan kekalahan arteri perforasi kecil yang disebabkan oleh mikroangiopati di latar belakang hipertensi arteri dan diabetes mellitus, dengan syarat tiada sumber kardioembolisme dan stenosis arteri vertebrobasilar besar (n = 19);

- Infark bukan bakteria akibat luka-luka sampul pendek dan / atau panjang arteri vertebrata dan basilar di hadapan sumber kardioembolisme dan ketiadaan stenosis arteri vertebrobasilar yang besar (n = 30);

- serangan jantung bukan bakteria akibat kerosakan occlusal arteri besar (vertebral dan utama), di bahagian tambahan atau intrakranial, iaitu disebabkan oleh makroangiopati (n = 7).

Seperti yang dapat dilihat dari data di atas, kekalahan cawangan kecil adalah punca serangan jantung lacunar dalam 33.9% kes; luka dalam sampul pendek atau panjang arteri vertebrata atau basilar adalah penyebab ketidakseimbangan bakteria yang paling kerap (53.6%); Penyumbatan arteri besar juga menyebabkan terjadinya infark baccarat dan dikesan pada 12.5% pesakit. Penyetempatan tumpuan pada MRI dan DV MRI otak agak kerap dikaitkan dengan klinik neurologi.

I. Infarksi I. Lacunar dalam VBB

Ciri-ciri klinikal dan hasil daripada 19 pesakit dengan infark lacunar (LI) dalam VBB, yang disahkan oleh kaedah neuroimaging, diberikan dalam Jadual. 1. Batang LI biasanya mempunyai bentuk bulat, kira-kira 0.5-1.5 cm diameter. Jika semasa kajian pertama, diameter LI lebih daripada 1 cm, ia sering meningkat dengan MRI berulang.

Infarksi lacunar berlaku disebabkan kekalahan cawangan paramedis berasingan PA, OA, atau satu arteri talamogenikular yang berlubang - cawangan ZMA terhadap latar belakang hipertensi arteri, yang sering digabungkan dengan hiperlipidemia, dan dalam 6 pesakit diabetes. Permulaan penyakit itu akut, kadang-kadang disertai dengan pening, loya, muntah. Defisit neurologi latar belakang pada skala NIHSS sesuai dengan 4.14 ± 0.12 mata, pada skala B.Hoffenberth - 5.37 ± 0.12 mata, iaitu bertindak balas terhadap fungsi neurologi yang merosot dengan keterukan ringan.

Lebih sering, infarksi motor semata-mata (PDI) dikesan (n = 9), disebabkan oleh luka laluan motor di rantau asas jambatan, yang dibekalkan oleh arteri paramedian kecil yang membentang dari arteri utama. Dia disertai dengan paresis otot muka dan tangan, atau lengan dan kakinya cedera sepenuhnya di satu pihak. Sindrom motor penuh dikesan dalam 3 pesakit, sebahagiannya - dalam 6 (muka, lengan atau kaki), mereka tidak disertai oleh gejala obyektif gangguan kepekaan, fungsi otak yang terjejas jelas: kehilangan bidang visual, kehilangan pendengaran atau pekak, tinnitus, diplopia, cerebellar ataxia dan nystagmus kasar. Untuk ilustrasi, kami memberi MRI pesakit (Gambar 3), dilakukan 27 jam selepas permulaan penyakit, T₂ TIRM - tomogram berwajaran dalam unjuran paksi, yang mendedahkan infarksi lacunar di bahagian kanan jambatan. Diagnosis LI disahkan oleh data DW MRI dan peta penyebaran (Rajah 4). PDI yang ditentukan secara klinikal.

infarcts lacunar dalam Thalamus, 5 pesakit mengakibatkan pembangunan sindrom tulen deria (HR), yang merupakan punca kekalahan kerana bahagian-bahagian sisi daripada Thalamus talamogenikulyarnoy arteri tersumbat (Gamb. 5, 6). sindrom Gemisensorny adalah lengkap dalam 2 pesakit dan tidak lengkap - sekurang 3. sindrom gemisensorny Penuh dimanifestasikan permukaan pengurangan dan / atau sensitiviti dalam atau kebas kulit dengan ketiadaan gemitipu homonim hemianopsia, afasia, agnosia dan apraxia. Sekiranya sindrom hemisensor tidak lengkap, gangguan sensitif tidak direkodkan di seluruh bahagian badan, tetapi di muka, lengan atau kaki. Dalam 2 pesakit, sindrom cheiro-oral dikesan apabila gangguan deria berlaku di kawasan sudut mulut dan kelapa sawit; Seorang pesakit telah dipilih sindrom (Cheiro-oral-pedal) Haire-pedo-oral, ia menunjukkan sensitiviti sakit hypalgesia di sudut mulut, tangan dan kaki dalam satu tangan tanpa gangguan motor.

Dalam 2 pesakit, infarksi lacunar thalamic diiringi oleh penyebaran iskemia ke arah kapsul dalaman, yang membawa kepada pembangunan strok sensorimotor (Media) (Gamb. 7, 8). Gejala neurologi disebabkan oleh kehadiran lacuna dalam nukleus lateral thalamus, tetapi kesan pada tisu yang bersebelahan dalam kapsul dalam diperhatikan. Dalam status neurologi, sensasi dan pergerakan terjejas telah ditentukan, tetapi sensitiviti yang merosot didahului gangguan motilitas.

2 pesakit didiagnosis dengan hemiparesis atak. Lacunas dikesan di pangkalan jambatan. Klinik neurologi ditunjukkan oleh hemiaxia, kelemahan kaki yang sederhana, sedikit paresis lengan. Sindrom dysarthria dan tangan yang janggal (dysarthria-clumsy - hand syndrom) dikesan dalam satu pesakit, disebabkan lokalisasi lacuna di bahagian basal jambatan dan disertai oleh dysarthria dan dismetry yang teruk lengan dan kaki.

infarcts lacunar dalam VBB dicirikan oleh prognosis yang baik, pemulihan fungsi neurologi datang kepada purata 10,2 ± 0,4 hari rawatan: 12 pesakit - pemulihan penuh, 7 kekal tidak penting Neurological (dysesthesia, sakit), yang tidak memberi kesan kepada prestasi mereka tanggungjawab sebelumnya dan aktiviti kehidupan harian (1 mata pada skala Rankin).

Ii. Serangan jantung tidak invasif dalam VBB

Ciri-ciri klinikal pesakit dengan serangan jantung bukan bakteria dalam VBB pelbagai etiologi diberikan dalam Jadual. 2. Seperti yang dibuktikan oleh data ini, gejala neurologi yang paling biasa pada pesakit dengan kecederaan iskemia miokardium akut disebabkan oleh sampul surat pendek atau panjang cawangan vertebra (PA) atau asas (OA) arteri adalah vertigo, sakit kepala, gangguan pendengaran bunyi dalam telinga yang sama, gangguan motor dan cerebellar, gangguan kepekaan dalam zon Zelder dan / atau mono- atau hemithip. Clinico-saraf serangan jantung zadnetsirkulyarnyh akibat kekalahan arteri besar (vertebra dan basilar) pada semua pesakit dimanifestasikan kecacatan penglihatan, gangguan pergerakan, gangguan statik dan penyelarasan pergerakan, pandangannya paresis jambatan, kurang kerap - pening, pendengaran terjejas.

Analisis latar belakang defisit neurologic pada pesakit dengan serangan jantung disebabkan oleh luka-luka nelakunarnymi sampul surat pendek atau panjang arteri PA atau OA menunjukkan bahawa skala gangguan neurologi fungsi NIHSS mengenai tahap sederhana (11,2 ± 0,27 mata), dan pada skala yang B. Hoffenberth - pelanggaran berat (23.6 ± 0.11 mata). Oleh itu, skala Hoffenberth V. et al (1990) berbanding dengan skala NIHSS apabila menilai strok akut vertebrobasilar lebih secukupnya mencerminkan gangguan fungsi sistem saraf, keterukan keadaan pesakit. Pada masa yang sama apabila serangan jantung pada VBB kerana luka-luka arteri utama dan pembangunan kecacatan neurologi kasar digunakan skala unidirectionally memaparkan jumlah defisit neurologi, mungkin kerana pesakit telah dikuasai oleh infarcts iskemia yang menyeluruh.

Tahap awal tekanan darah pada pesakit dengan penghilangan arteri besar VBB jauh lebih rendah daripada pada pesakit dengan lekukan sampul pendek atau panjang cabang dari vertebra atau arteri utama. Dalam sesetengah pesakit yang mengalami pembengkakan arteri besar, yang menyebabkan perkembangan infark stem yang besar, hipotensi arteri direkod pada kemasukan. Sebaliknya, tekanan darah tinggi pada hari-hari pertama selepas strok pada pesakit dengan luka-luka cawangan pendek atau panjang sampul surat PA dan OA boleh menjadi reaksi pampasan serebrovaskular (fenomena Cushing), yang berlaku sebagai tindak balas kepada iskemia, pembentukan batang otak. Ketegangan tekanan darah pada siang hari menarik perhatian dengan peningkatan pada waktu pagi selepas tidur.

Gambar klinikal Nelakunarnyh serangan jantung disebabkan oleh luka sampul surat pendek dan / atau panjang dan cabang utama vertebra sumber arteri cardioembolism kehadiran dan ketiadaan stenosis arteri besar vertebrobasilar adalah heterogen dengan pelbagai kursus klinikal. Perkara-perkara lain yang sama, perkembangan perubahan fokal di kawasan posterior otak bergantung pada tahap lesi, katil arteri, dan saiz luka perapian.

Hilangnya arteri cerebellar bawah posterior ditunjukkan oleh sindrom Wallenberg-Zakharchenko yang bergantian. Konvensional, ia telah ditunjukkan vertigo, loya, muntah, dysphagia, dysarthria, dysphonia, kepekaan gangguan di muka segmen jenis pun berlepas di zon Zeldera, sindrom Berner-Horner, sebelah ataxia cerebellar perapian dan pergerakan gangguan, sakit hypoesthesia dan sensitiviti suhu batang badan dan anggota dari seberang. Gangguan neurologi yang sama mencirikan penyumbatan jabatan intrakranial PA pada tahap arteri cerebellar inferior dan arteri paramedian darinya.

penjelmaan sering diperhatikan sindrom Zaharchenko-Wallenberg, yang berlaku apabila luka-luka occlusive arteri paramedian PA, cawangan medial atau sisi ZNMA dan sistem pening klinikal dinyatakan, nystagmus, ataxia cerebellar. MRI otak mendedahkan pertikaian infarksi di kawasan medial atau lateral medulla oblongata dan kawasan bawah hemisfera cerebellar.

Dalam hal penghapusan kardioembolik paramedis atau sampul pendek cawangan arteri utama, infark bukan bakteria berlaku di kawasan jambatan (Rajah 9, 10). Klinik neurologi mereka adalah polimorf dan bergantung kepada tahap lesi arteri dan penyetempatan fokus infark. Tersumbat paramedian jambatan arteri dimanifestasikan seli hemiplegia Fauvillers - paresis pinggir otot muka dan rectus otot sisi mata di tepi perapian dengan hemiparesis contralateral atau Milhars-Gyublera: paresis pinggir otot muka di tepi perapian dan hemiparesis di seberang.

Apabila menyumbat cawangan arteri basilar membekalkan otak tengah muncul otot paresis innervated oleh tumpuan oculomotor saraf-sampingan dan hemiplegia di seberang (Weber syndrome) atau gemiataksiya dan athetoid hyperkinesis di kaki contralateral (sindrom Benedict) atau gemitremor intentsionnogo, gemiataksiya dengan hypotonia otot (Sindrom Claude). Dengan serangan jantung di pinggir arteri segiempat, terdapat kelumpuhan pandangan ke atas dan kekurangan penumpuan (Sindroma Parino), yang digabungkan dengan nystagmus.

Serangan jantung dua hala di lembah paramedian dan arteri pembulatan pendek OA dicirikan oleh perkembangan tetraparesis, sindrom pseudobulbar dan gangguan cerebellar.

Infarksi cerebellar berlaku dengan akut disebabkan embolisme jantung atau arteri-arteri arteri cerebellar anterior atau arteri cerebellar yang lebih tinggi dan disertai dengan gejala serebrum, kesedaran terjejas. Penghalang PNMA membawa kepada pembangunan pusat perdiangan di kawasan permukaan bawah hemisfera cerebellar dan jambatan. Gejala utama adalah pening, tinnitus, mual, muntah dan di sebelah luka paresis otot muka jenis perifer, ataxia cerebellar, sindrom Berner-Horner. Apabila oklusi VMA, pusat infarction terbentuk di bahagian tengah hemisfera cerebellar dan diiringi oleh pening, mual, ataxia cerebellar di sisi nidus (Rajah 11). Punca iskemia Cerebellar juga berlaku dengan penyumbatan arteri vertebrata atau basilar.

Penyumbatan arteri pendengaran dalaman (labirin) yang dalam banyak kes berasal dari arteri cerebellar rendah anterior (dan boleh menyimpang dari arteri basilar), dan terminal, dan pengasingan berlaku Ditunjukkan vertigo sistemik berpihak pekak tanpa tanda-tanda luka batang otak atau otak kecil.

Penolakan ZMA atau cawangannya (arteri spor dan parieto-occipital) biasanya diiringi oleh hemianopia homonim kontralateral, agnosia visual dengan pemeliharaan visi macular. Dalam hal lokalisasi kiri-kiri infarksi, aphasia amnesik atau semantik, alexia berlaku. cawangan ZMA kekalahan yang membekalkan darah ke korteks lobus parietal di sempadan berhubung dgn hujung, sindrom kortikal yang nyata kekeliruan di tempat dan masa, gangguan visual-spatial. Serangan jantung besar fokus lobus oksipital otak disertai oleh transformasi hemorrhagic serangan jantung (Rajah 12).

luka-luka thalamic kerana infarksi berlaku thalamo-subthalamic (talamoperforiruyuschih, cawangan paramedian) dan arteri talamogenikulyarnoy adalah cawangan posterior arteri serebrum. Kesimpulan mereka disertai oleh kemurungan kesedaran, paresis memandang ke atas, gangguan neuropsikologi, gangguan ingatan (anterograde atau amnesia retrograde), dan hemihypesthesia kontralateral. gangguan yang lebih berat (kemurungan kesedaran, paresis pandangan ke atas, amnesia, demensia thalamic, sindrom sifat bisu akinetic) berlaku di infarksi thalamic dua hala yang dibangunkan kerana ateroma atau embolus stalemate jumlah kaki thalamo-subthalamic paramedian arteri yang cawangan membekalkan darah bahagian posteromedial daripada Thalamus (Gamb. 13). Stalemate thalamo-genikulyarnoy arteri disebabkan Thalamus ventrolateral miokardium dan diiringi oleh sindrom Dejerine-Roussy: di sebelah yang bertentangan dengan luka-luka dikesan hemiparesis fana, anestesia unilateral, choreoathetosis, ataxia, dan paresthesias hemialgia.

Kesalahan arteri villous posterior, yang merupakan cawangan ZMA, membawa kepada perkembangan infark di daerah posterior talamus (kusyen), crankshaft, dan dikenali sebagai hemianopia kontralateral, kadang-kadang melanggar aktiviti mental.

Keterlambatan arteri vertebra (PA) berlaku pada tahap extracranial dan intrakranial. Semasa hujung ekstremranial PA, ada kehilangan kesedaran jangka pendek, pening kepala sistemik, gangguan visual, gangguan oculomotor dan gangguan vestibular, pelanggaran statistik dan penyelarasan pergerakan, dan paresis mengenai anggota badan dan gangguan kepekaan juga dikesan. Selalunya terdapat serangan serangan jatuh dengan tiba-tiba dengan melanggar nada otot, gangguan autonomi, gangguan pernafasan, aktiviti jantung. MRI otak mendedahkan pusat infarksi bahagian lateral medulla oblongata dan kawasan bawah hemisfera cerebellar (Rajah 14, 15).

Ketidakhadiran jabatan intrakranial PA ditunjukkan oleh sindrom Wallenberg-Zakharchenko yang berselang, yang juga dikesan dalam versi klasik apabila ZNMA disekat.

Stalemate arteri basilar diiringi oleh luka-luka jambatan, otak tengah, otak kecil, ciri-ciri kehilangan kesedaran, gangguan oculomotor disebabkan oleh patologi III, IV, VI saraf kranial, kancing gigi pembangunan, tetraplegia, gangguan otot: pendek decerebrate ketegaran, sawan gormetonicheskie yang digantikan tidak menimbulkan otot - dan atony. Ostik embolik akut OA di kawasan garpu membawa kepada iskemia otak cerebral dan infarksi iskemia bilateral dalam kolam bekalan darah arteri serebral posterior (Rajah 16, 17). Serangan hati seperti itu ditunjukkan oleh kebutaan kortikal, gangguan oculomotor, hyperthermia, halusinasi, amnesia, gangguan tidur dan dalam kebanyakan kes maut.

Oleh itu, infarksi iskemik posterior berbeza berbeza secara etiologi, heterogen dalam kursus klinikal dan dengan hasil yang berbeza.

Hasil kajian kami menunjukkan bahawa teknik MRI sensitif terhadap pengesanan strok pekeliran posterior iskemia akut. Walau bagaimanapun, ia tidak semestinya membolehkan visualisasi akut lacunar akut atau foci of ischemia di batang otak, terutamanya di rantau medulla oblongata. Untuk mengenal pasti mereka, kaedah yang lebih bermaklumat adalah MRI bermasalah.

Sensitiviti DVI dalam mengesan infark akut pada batang otak dalam tempoh sehingga 24 jam selepas permulaan stroke ialah 67%, tumpuan infarksi pada masa ini tidak dikesan pada 33% pesakit, iaitu. satu pertiga daripada mereka yang diperiksa dengan gejala klinikal infark serebral menunjukkan hasil negatif palsu. Pemeriksaan semula pesakit selepas 24 jam menggunakan DV MRI otak menunjukkan zon infarksi.

Kekurangan kandungan maklumat kaedah DVI dalam menentukan serangan jantung akut dengan penyetempatan di batang otak boleh dijelaskan oleh dua faktor. Pertama, kehadiran fizik iskemia kecil, kerana arteri perforasi mengatasi masalah yang sangat kecil pada batang otak. Kedua, neuron batang otak lebih tahan terhadap iskemia daripada neuron hemisfera serebral evolusi muda. Ini boleh menjadi salah satu sebab untuk toleransi yang lebih tinggi kepada iskemia dan perkembangan perkembangan bengkak sitotoksik pada tisu batang otak (Toi H. et al., 2003).

Rujukan / Rujukan

1. Vinichuk S.M. Sudinni menangkap sistem saraf. - Kiev: Sains. dumka - 1999. - 250 p.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Panduan Praktikal untuk Menguruskan Pesakit (Trans. Dari Bahasa Inggeris). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Pengoptimuman taktik rawatan pada pesakit dengan kerosakan otak iskemik heterogen // Buletin ubat pemulihan segera. - 2001. - Vol. 1, No. 1. - ms 40-43.

4. Kamchatov P.R. Ketidakseimbangan Vertebrobasilar // BC. - 2004. - №12 (10). - ms 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Faktor risiko, hasil, dan rawatan dalam subtipe strok ischemic // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - ms 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: kecil, infark serebral dalam / // Neurologi. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Punca dan infark lacunar: kajian // Neurologi. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Dari pengimejan stroke ke rawatan. Dalam Stroke: aspek klinikal dan pencitraan (kursus pengajaran ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Penyebaran - dan perfusi - berat MRІ. DWI / PWI rantau tidak sepadan akut akut. / // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis infark otak-akut akut yang menggunakan penyebaran - menimbang MRI. // Neurologi. - 2003. - Vol. 46, No. 6. - P. 352-356.

Artikel Sebelumnya

Artikel Seterusnya

Utama