Apakah serangan jantung? Gejala infarksi miokardium

Infark miokardium dikenali sebagai penyakit yang membahayakan nyawa. Tidak hairanlah tentang seseorang yang kecewa dengan kata-kata atau tindakannya sendiri, mereka berkata "dia akan membawanya ke serangan jantung." Pepatah ini mencerminkan salah satu ciri serangan jantung - perkembangannya dapat ditimbulkan oleh pengalaman emosional dan stres yang kuat. Penglihatan fizikal juga termasuk "provokator". Walau bagaimanapun, selalunya serangan jantung bermula pada waktu pagi, selepas terbangun, apabila peralihan dari istirahat setiap hari ke aktiviti siang hari memberikan jantung dengan peningkatan tekanan. Perhatikan bahawa terdapat makanan tambahan khas untuk orang yang mengalami penyakit kardiovaskular, termasuk aterosklerosis - Nolipid. Mekanisme nolipid didasarkan pada tindakan policosanol, sebatian semulajadi yang diekstrak dari tebu. Nolipid bukan ubat. Keselamatan polikosanol telah terbukti pada orang dengan masalah jantung dan hati, pada orang tua, dan pada orang yang mempunyai faktor risiko yang lain.

Tetapi selepas semua, tidak semua orang yang bimbang, bekerja atau bangun "meraih hatinya." Apakah serangan jantung dan mengapa ia berlaku?

Apakah infark miokard?

Infarksi miokardium adalah satu bentuk penyakit jantung koronari yang akut. Ia berlaku apabila penghantaran darah ke mana-mana bahagian otot jantung berhenti. Jika bekalan darah terganggu selama 15-20 minit atau lebih, bahagian "kelaparan" jantung mati. Kawasan kematian (nekrosis) sel-sel jantung ini disebut infark miokard. Aliran darah ke bahagian yang sepadan pada otot jantung terganggu jika plak aterosklerosis terletak di dalam lumen salah satu pembuluh jantung runtuh di bawah beban, dan pembekuan darah (thrombus) membentuk di tapak kecederaan. Pada masa yang sama, seseorang merasakan kesakitan yang tidak tertanggung di belakang sternum, yang tidak lega dengan mengambil beberapa tablet nitrogliserin berturut-turut.

Mengenai bagaimana infark miokardial berbahaya, statistik menunjukkan, dengan fasihnya. Daripada semua pesakit dengan infark miokard akut, hanya separuh bertahan sebelum ketibaan di hospital, dan peratusan ini hampir sama bagi negara-negara yang mempunyai tahap rawatan perubatan kecemasan yang berlainan. Daripada baki di hospital, satu lagi mati sebelum dilepaskan akibat perkembangan komplikasi yang membawa maut. Dan setelah serangan jantung di tempatnya untuk sepanjang hayatnya masih bekas luka - satu jenis parut pada otot jantung.

Baru-baru ini, infarksi miokardium "semakin muda." Sekarang ia tidak biasa apabila ia memberi kesan kepada orang yang hampir tidak melangkah dalam ambang tiga tahun. Benar, pada wanita yang lebih muda dari 50 tahun, serangan jantung adalah jarang. Sehingga garis ini, kapal mereka dilindungi dari aterosklerosis oleh estrogen dan hormon seks lain. Tetapi dengan permulaan menopaus, wanita, sebaliknya, menjadi lebih kerap daripada lelaki.

Mengapa infarksi miokardium?

Penyebab utama infark miokard adalah aterosklerosis, yang hampir semua kita ada. Sebagai tambahan, kita memanggil keadaan kehidupan (dan bergantung kepada kita, dan tidak), di mana kebarangkalian mendapat sakit adalah tertinggi:

jantina lelaki;
Bagi wanita, usia berbahaya itu datang selepas 50 tahun;
keturunan (penyakit arteri koronari, serangan jantung, strok serebral, sekurang-kurangnya dalam salah satu saudara langsung: ibu bapa, nenek, datuk, abang, saudara perempuan, terutamanya jika mereka mula penyakit sebelum usia 55 tahun);
kolesterol darah tinggi (lebih daripada 5 mmol / l atau lebih daripada 200 mg / dL);
merokok (salah satu faktor risiko yang paling penting!);
gaya hidup berlebihan dan tidak aktif;
peningkatan dalam tekanan darah (lebih daripada 140/90 mm Hg di mana-mana umur);
diabetes mellitus.

Kehadiran sekurang-kurangnya salah satu faktor ini sebenarnya meningkatkan risiko "dating" dengan infarksi miokardium. Tambahan pula, penambahan setiap faktor risiko baru meningkatkan kemungkinan jatuh sakit secara eksponen.

Mereka juga mengatakan bahawa kebotakan pada lelaki adalah sejenis prekursor serangan jantung, kerana salah satu faktor di sebalik penampilan kebotakan adalah peningkatan tahap androgens, dan dalam hal turun naik hormon, tubuh bertindak balas terhadap perubahan dalam kadar hormon dengan meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan kadar kolesterol darah.

Apa yang berlaku dalam infarksi miokardium?

Atherosclerosis adalah proses di mana lemak tertentu (kolesterol dan lipid lain) disimpan di dinding arteri besar jika mereka terkandung dalam darah berlebihan. Tempat-tempat di dinding vaskular di mana terdapat banyak lipid akumulasi dipanggil plak atherosclerosis. Plak - tempat yang paling lemah di dinding vaskular. Terutama jika ia "muda" dan kalsium belum lagi disimpan di dalamnya. Pada masa yang paling tidak dijangka, dinding plak, dan dengan itu lapisan dalaman arteri jantung, mungkin retak, pecah. Untuk badan adalah penggera. Crack dia cuba menyembuhkan bekuan darah. Oleh itu, di kawasan yang rosak, darah segera mula membeku. Pembentukan trombus menyerupai bola salji bergolek dari gunung. Jika tidak ada yang mengganggu, trombus tumbuh dengan cepat sehingga ia menutup keseluruhan lumen arteri. Kemudian aliran darah melaluinya berhenti, kematian sel bermula dan infarksi miokardium berkembang. Semakin besar arteri yang beku ditutup, semakin banyak sel miokardium akan mati.

Integriti plak aterosklerotik dapat mengganggu denyutan jantung yang cepat dan tekanan darah tinggi.

Serangan jantung boleh bermula semasa tekanan fizikal atau emosi yang kuat, tetapi seringkali ia berkembang tanpa sebab yang jelas, seolah-olah dari awal. Mungkin - walaupun dalam mimpi. Tetapi masa paling kegemarannya adalah pagi.

Bergantung pada saiz, serangan jantung dibahagikan kepada focal yang besar, di mana nekrosis meluas ke seluruh ketebalan otot jantung, dan fokal kecil. Lebih berbahaya adalah infark miokardium fokal yang besar. Dengan serangan jantung dinding belakang atau sisi, terutamanya tumpuan kecil (bukan ketebalan keseluruhan), akibatnya tidak begitu trauma. Sakit pada otot jantung kekal untuk hidup. Ia tidak boleh dibubarkan, dan jantung "sentiasa ingat" mengenai serangan jantung yang dipindahkan.

Gejala dan diagnosis serangan jantung

Tanda pertama untuk mengesyaki serangan jantung, biasanya menjadi sakit teruk di belakang tulang dada, iaitu, di tengah dada. Biasanya berehat; menghancurkan, membakar, memerah, boleh memberi kepada lengan, bahu, belakang, rahang, leher. Dengan angina, sakit ini berlaku semasa senaman, dan dengan serangan jantung, ia lebih kuat dan lebih kerap bermula pada rehat dan tidak hilang selepas mengambil 3 tablet nitrogliserin satu demi satu (1 tablet di bawah lidah setiap 5 minit).

Di hadapan tanda-tanda ini, segera panggil ambulans. Keupayaan untuk bertahan dalam kes ini adalah musuh yang berbahaya. Kadang-kadang penyakit ini muncul dengan muntah-muntah atau sensasi yang tidak menyenangkan di dalam perut, gangguan di dalam hati atau kesukaran bernafas, kehilangan kesedaran atau... apa-apa.

Ya, ia juga berlaku: seseorang mengalami serangan jantung tanpa menyedarinya. Bentuk infark miokard yang tidak menyakitkan adalah lebih biasa pada orang yang menghidap diabetes. Perubahan yang berlaku semasa serangan jantung jelas kelihatan pada elektrokardiogram. Untuk menjelaskan kawasan dan tahap lesi, ultrasound jantung boleh ditetapkan (echocardiography), yang memungkinkan untuk melihat perubahan struktur. Dalam sesetengah kes, doktor boleh mengesyorkan scintigraphy.

Rawatan infarksi miokardium

Agar tidak berisiko, apabila disyaki sedikit serangan jantung, doktor menghantar seseorang ke unit rawatan rapi hospital. Dan lebih cepat lebih baik. Sesungguhnya, hanya dalam beberapa jam pertama, dengan memperkenalkan persediaan khas, mungkin untuk membubarkan trombus "segar" dan memulihkan aliran darah ke arteri koronari. Kemudian ia harus menghalang pembentukan bekuan darah baru. Untuk melakukan ini, gunakan ubat-ubatan yang melambatkan pembekuan darah. Salah satu cara yang paling boleh dipercayai adalah asid acetylsalicylic, iaitu aspirin. Ia mengurangkan bilangan komplikasi dan memanjangkan nyawa bagi orang yang mengalami serangan jantung.

Sering digunakan dalam rawatan beta-blockers. Ubat-ubatan ini mengurangkan keperluan miokardium untuk oksigen, yang bermakna mereka menyelamatkan sel-sel otot jantung dari kematian, mengurangkan saiz nekrosis. Pada masa yang sama, mereka membuat kerja jantung lebih ekonomik, yang sangat penting semasa serangan jantung.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bukan sahaja ubat-ubatan telah digunakan untuk merawat serangan jantung. Khususnya, kaedah yang disebut invasif termasuk angioplasty balon koronari. Angioplasti ditunjukkan untuk tidak berkesan terapi ubat. Dalam kes lain, pakar bedah jantung mungkin mencadangkan pembedahan pintasan arteri koronari aorta.

Pada hari pertama rehat tidur yang ketat. Pada masa ini, jantung yang rosak tidak dapat menahan tekanan seketika. Sebelum ini, seseorang yang mengalami serangan jantung tidak dapat tidur selama beberapa minggu. Hari ini, tempoh rehat tidur berkurangan. Tetapi, sekurang-kurangnya tiga hari selepas serangan jantung, anda harus berbaring di tempat tidur di bawah pengawasan doktor. Kemudian ia dibenarkan untuk duduk, bangun kemudian, berjalan... Pemulihan bermula, adaptasi kepada kehidupan baru, "selepas infarksi".

Pemulihan selepas serangan jantung

Adakah mungkin untuk kembali ke kehidupan normal selepas serangan jantung? Untuk mengatakan tegas "ya" atau "tidak" adalah sukar. Lagipun, ia berbeza untuk semua orang: satu berfungsi sebagai pemuat, dan yang lain menghabiskan masa di meja. Yang pertama tidak akan mudah untuk melibatkan diri dalam aktiviti-aktiviti biasa, dan yang kedua tidak akan banyak melakukan campur tangan. Di samping itu, komplikasi, dan juga serangan jantung berbeza.

Pemulihan selepas serangan jantung membentang selama beberapa bulan. Lagipun, penyakit ini bukan komik, ia memerlukan untuk menimbang semula gaya hidup anda, untuk mengubah sesuatu di dalamnya. Pemulihan bermula di hospital, di mana, bersama-sama dengan premam ubat-ubatan dan laluan prosedur fisioterapeutik, intensiti latihan fizikal secara beransur-ansur meningkat. (Perhatian khusus - perkataan "secara beransur-ansur"). Jangan paksa acara sama sekali. Kelas terapi fizikal, berjalan pertama di atas permukaan rata, kemudian di tangga... Dengan cara ini, ia adalah tangga - ujian kesediaan yang baik untuk kehidupan aktif. Jika pesakit boleh, secara purata, naik ke tingkat keempat tanpa rasa sakit dada atau sesak nafas, maka pemulihan itu berjaya. Untuk penilaian yang lebih tepat tentang keadaan sering menggunakan sampel dengan beban meter. Biasanya ia dilakukan pada basikal khas - ergometer basikal atau "treadmill".

Berapa lamakah saya perlu mengambil ubat? Jawapannya adalah sama: sepanjang hidup saya! Walaupun keadaan kesihatannya cantik. Itulah sebabnya ia cantik, kerana ubat-ubatan yang sentiasa diambil membantu jantung.

Adakah mungkin melakukan hubungan seks selepas serangan jantung? Jangan ragu untuk bertanya soalan ini kepada doktor anda. Segala-galanya bergantung kepada cara anda memindahkan latihan (dan persetubuhan adalah beban, dan banyak). Tetapi ada juga peraturan am untuk semua orang, yang mesti diingat, supaya hubungan seksual berakhir dengan keseronokan, bukan serangan jantung baru. Pertama, ia sepatutnya berlaku dengan pasangan yang biasa, kedua, dalam persekitaran yang biasa, dan ketiga, apabila memilih kedudukan untuk hubungan seksual, seseorang itu harus memilih satu di mana bebannya adalah minima, misalnya, di sisi.

Pencegahan infark miokard

Dari beberapa faktor risiko (jantina dan keturunan) tidak dapat melepaskan diri. Tetapi semua yang lain agak bersetuju dengan usaha kami!
Mengekalkan tekanan darah normal, serta menonton cuaca - contohnya, untuk orang yang mempunyai tekanan darah tinggi adalah panas berbahaya dan ribut geomagnetik.
Menormalkan tahap gula dalam darah.
Bergerak lebih banyak! Ia tidak perlu "lari dari serangan jantung", ia cukup untuk berjalan di udara segar sekurang-kurangnya 5-6 kilometer sehari.
Sangat penting untuk berhenti merokok - ini adalah salah satu faktor risiko yang paling "agresif".

Cuba menurunkan berat badan. Apa yang perlu menjadi berat badan biasa? Kira: timbangkan berat badan anda dalam kilogram dengan ketinggian dalam meter, kuadrat. Nombor yang dihasilkan disebut indeks jisim badan. Kita mesti berusaha untuk memastikan ia tidak melebihi 26. Makanan haruslah dengan kandungan minimum lemak haiwan dan kolesterol. Lebih banyak sayuran dan buah-buahan. Bukan daging babi berlemak - daging ayam putih, mentega, menggantikan dengan bunga matahari, daging babi - ikan. Makanan seperti itu boleh mengurangkan bukan sahaja kolesterol, tetapi juga kos.

Rekod ke doktor: +7 (499) 519-32-84

Hati kami terdiri daripada bahagian simetri kiri dan kanan. Setiap termasuk 2 kamar: lebih rendah - ventrikel dan bahagian atas - auricle. Peranan utama dalam jantung memainkan ventrikel. Terima kasih kepada kontraksi mereka, darah bergerak ke atria, dari mana ia memasuki sistem peredaran darah besar dan kecil (masing-masing bahagian kiri dan kanan jantung).

Myocardium adalah otot utama jantung, yang memberikan pengurangan ventrikel dan atria. Sekiranya miokardium tidak dapat berkontrak atau tidak melakukannya dengan cukup, maka jantung tidak berfungsi lagi dengan normal, sehingga ia berhenti.

Serangan jantung secara harfiah dari bahasa Latin adalah "tisu mati". Infarksi miokardium adalah kematian atau, dalam istilah perubatan, nekrosis otot utama jantung atau bahagiannya.

Apa yang berlaku semasa serangan jantung

Kematian sel awal adalah disebabkan oleh kekurangan nutrien. Agar jantung kita berkontrak, ia memerlukan oksigen, tenaga (kira-kira 80 kcal sehari) dan unsur surih. Semua ini diangkut melalui badan kita dengan bantuan darah. Myocardium itu sendiri, walaupun fakta bahawa ia mengepam darah ke seluruh tubuh, dipisahkan dari aliran darah utama oleh dinding batin jantung.

Myocardium makanan berlaku "secara individu." Fungsi ini dilakukan oleh saluran darah bercabang - arteri koronari. Ia melalui otot jantung dari atas ke bawah, menyusu ke pelbagai kawasan. Pada masa yang sama ke bawah ketebalannya berkurang. Akibatnya, miokardium ventrikel diberi makan oleh kapal-kapal nipis.

Agar miokardium dapat berfungsi dengan normal, lumen (throughput) arteri koronari mesti menyediakan aliran darah yang mencukupi dengan oksigen dan bahan-bahan yang bermanfaat. Penyempitan lumen kapal membawa kepada kekurangan miokardium.

Untuk sementara waktu, otot jantung dapat mengimbangi kekurangan nutrisi. Walau bagaimanapun, stenosis permulaan (penyempitan kapal) tanpa rawatan akan berkembang dan secara beransur-ansur membawa kepada tumpang tindih aliran darah yang hampir lengkap ke kawasan miokardium yang berasingan. Tidak menerima pemakanan, kawasan ini akan mati, yang merupakan infarksi miokardium.

Jika proses itu tidak membawa kepada kematian, maka tisu penghubung membentuk di nekrosis miokardium - yang dipanggil parut, yang, mengambil jumlah jantung, tidak melakukan fungsi apa pun.

Punca dan faktor risiko

Kira-kira 98% daripada infarksi miokardium disebabkan oleh penyempitan lumen arteri koronari akibat perubahan aterosklerotik dalam kapal - "plak kolesterol" yang pedas.

Baki 2% daripada semua serangan jantung mempunyai sebab tersendiri:

• Kekejangan kapal koronari
• Trombosis arteri koronari
• Komplikasi selepas pembedahan arteri koronari

Faktor risiko termasuk:

• Kolesterol tinggi

Dengan usia, dinding kapal kami mula merosakkan. Badan ini mempunyai sistem untuk membaiki kecacatan ini: ia "mencetuskan" keretakan di dalam kapal dengan kolesterol. Sekiranya seseorang mempunyai kolesterol yang tinggi, maka kolesterol "buruk" ini akan diagregatkan di dinding saluran darah di tempat retak yang dilapisi. Pengagregatan kolesterol dalam bentuk "plak" sepanjang masa menghalang arteri koronari.

• Tekanan darah tinggi

Ia membawa kepada peningkatan trauma ke dinding saluran darah dan menimbulkan proses aterosklerosis, seperti yang diterangkan di atas.

• Tahap Homocysteine ​​yang bertambah

Homocysteine ​​adalah asid amino yang terkumpul di dalam badan dengan usia dan mencederakan dinding dalaman kapal. Memimpin kepada aterosklerosis dan trombosis.

Asap tembakau merosakkan saluran darah, termasuk dengan meningkatkan tahap homocysteine.

Kekurangan pertukaran gula mempunyai kesan merosakkan pada semua sel badan, termasuk vaskular.

Gangguan sistem vaskular - perubahan umur.

Lelaki mengalami serangan jantung lebih kerap.

• Makan makanan dari haiwan

Lemak haiwan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol dan menimbulkan pemendapannya di dinding saluran darah.

• Kegemukan atau obesiti

Ia mewujudkan beban tambahan pada sistem vaskular dan menjejaskan semua proses metabolik dalam badan.

• Gaya hidup sedentari

Agar jantung kita berfungsi dengan baik dan tidak mengalami kekurangan nutrisi, ia mesti secara berkala berada dalam keadaan tertekan. Latihan melatih otot jantung.

Tekanan psikologi boleh menyebabkan kekejangan vaskular dan, bersama dengan kelemahan kesihatan umum yang disebabkan oleh gaya hidup yang tidak aktif, boleh menjadi faktor risiko tambahan.

Tempoh serangan jantung

1. Penyakit jantung iskemik (CHD).

Dalam kebanyakan kes, serangan jantung tidak berkembang secara tiba-tiba dan merupakan akibat daripada penyakit arteri koronari. Istilah "ischemia" merujuk kepada kekurangan bekalan darah kepada organ.

CHD dicirikan oleh sakit dada berulang, yang berlaku terutamanya semasa pergerakan, tekanan fizikal dan emosi, memaksa jantung untuk mengalahkan lebih cepat dan oleh itu memerlukan lebih banyak kuasa untuk otot jantung.

Kemajuan penyakit arteri koronari meningkatkan risiko serangan jantung yang tiba-tiba.

2. Tempoh sakit angio

Biasanya, serangan jantung berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi, tetapi juga boleh berlaku pada siang hari, contohnya, dari tekanan emosi. Lima belas minit pertama sakit dada berbentuk gelombang dipanggil angiotik. Mereka mungkin tidak dapat ditolerir atau tumpul dalam kesakitan. Serangan kesakitan mencapai maksimum, maka intensitasnya berkurang, setelah itu serangan itu memperoleh kekuatan baru.

Tempoh sakit angiotik boleh berlangsung 15 minit, tetapi boleh bertahan sehingga beberapa jam. Sepanjang masa ini, miokardium mengalami kekurangan peredaran darah dan dengan itu memberi isyarat kepada seseorang untuk mengambil tindakan.

3. Kerosakan miokardium

Bergantung pada keadaan kapal, aktiviti fizikal seseorang, umur, dan faktor individu lain, kerosakan sel miokardium berlaku dalam masa 30 minit selepas timbulnya sakit angiotik. Nekrosis miokardium berlaku dalam masa 3 hari dari permulaan serangan jantung.

4. Tahap penyerapan

Bermula dari hari keempat, fokus kerosakan berkurangan. Sempadan serangan jantung mendapat garis besar yang lebih jelas. Sel-sel bahagian luar lesi ini dipulihkan, tetapi terus mengalami iskemia.

5. Scarring

Pada minggu kedua, fibroplast dan serat kolagen terbentuk di sepanjang pinggir pusat nekrosis, yang merupakan asas tisu penghubung masa depan. Pembentukan akhir parut mengambil masa sehingga 4 bulan.

Gejala

• Kesakitan dada (menindik akut, mampatan yang teruk atau menekan).
• Watak sakit seperti gelombang: setiap gelombang berturut-turut dalam kesakitannya melebihi sebelumnya.
• Kesakitan hampir tidak berlaku daripada mengambil nitrogliserin.
• Sakit meluas ke leher dan rahang bawah, ke lengan kiri, memegang tulang rusuk dan belakang.
• Menurunkan tekanan darah.
• Pernafasan seketika tidak sekata, rasa kekurangan udara.
• Pening, kelemahan, pergolakan, kebimbangan.
• Mual, muntah.
• Peluh berlebihan.
• Kehilangan kesedaran, kekurangan nafas, nadi dan degupan jantung.

Diagnostik dan diagnostik perbezaan

Diagnosis infarksi dijalankan:

• oleh penampilan,
• berdasarkan kardiogram,
• menurut analisis makmal darah untuk tahap kardiomiosit.

Gejala luar serangan jantung sangat mirip dengan sakit yang mengiringi tiga penyakit kardiovaskular:

• angina,
• kekurangan koronari akut
• perikarditis.

Tidak seperti stenocardia, kesakitan semasa serangan jantung kurang ditakrifkan, lebih luas dan bertambahnya sifat. Di samping itu, strok dikeluarkan oleh nitrogliserin.

Kesakitan yang timbul daripada kekurangan koronari akut, tidak lulus dari nitrogliserin, yang mengingatkan kesakitan infarksi. Tetapi mereka mempunyai tempoh yang berlainan: infarksi boleh bertahan beberapa jam, dengan kekurangan koronari - tidak lebih daripada satu jam. Perubahan otot selepas serangan jantung tidak boleh diubah. Dengan kekurangan koronari, otot jantung dipulihkan selepas 3 hari.

Sakit pericarditis, walaupun mereka boleh berdenyut dan beralun seperti serangan jantung, tetapi mereka tidak progresif.

Dalam amalan perubatan, dianggap perlu untuk membezakan serangan jantung daripada penyakit seperti dalam beberapa gejala, seperti:

• Embolisme pulmonari

Seringkali kesakitan memberi di sebelah kanan. Ia dicirikan oleh sesak nafas, asma, mengiu dan bunyi bising di dalam paru-paru (infarction pulmonari).

Sakit atipikal timbul dengan mendadak tanpa manifestasi sebelum ini. Kesakitan itu berpindah ke pinggang dan kaki.

Kayap muncul selepas makan. Salah satu gejala utama adalah muntah-muntah yang kerap.

Bunyi di dalam paru-paru, demam.

• Disk herniasi dan penyakit lain tulang belakang

Kesakitan bergantung pada kedudukan badan dan pergerakan yang dilakukan.

Muncul selepas makan, menjejaskan bahagian kanan dada.

Rawatan dan prognosis

Pembedahan

Campur tangan bedah untuk serangan jantung tidak selalu diperlukan. Kelayakannya ditentukan dalam setiap kes. Petunjuk utama untuk pembedahan adalah penyempitan progresif lumen arteri koronari. Ia dilakukan lebih banyak untuk memperbaiki keseluruhan prognosis daripada merawat serangan jantung yang telah berlaku.

Dalam beberapa kes, dengan kemasukan pesakit ke hospital tepat pada masanya, pembedahan kecemasan boleh dilakukan untuk mengurangkan jantung nekrosis otot jantung.

Untuk memulihkan bekalan darah ke miokardium, tiga kaedah digunakan:

• Angioplasti koronari
• Ston Coronary
• Pembedahan pintasan arteri koronari

Angioplasti adalah nama satu set teknik minima invasif, akibatnya lumen dari kapal itu diperluaskan tanpa pembedahan terbuka. Salah satu jenis angioplasti yang paling biasa adalah penggunaan belon, yang dengan bantuan kateter khas dimasukkan ke dalam aliran darah, dihantar ke tempat penyempitan. Di sini belon adalah sebahagian kecil dari udara. Akibat pembesaran mekanikal dinding arteri koronari, plak kolesterol sedia ada adalah "dihiasi" di sepanjang dinding, dengan itu meningkatkan daya tampung kapal.

Penggunaan angioplasti untuk serangan jantung mempunyai batasannya. Ia tidak dijalankan pada batang utama arteri koronari, dan juga pada arteri utama yang membekalkan selebihnya miokardium utuh.

Stenting adalah kaedah bebas yang juga boleh melengkapkan angiopaltik untuk penstabilan kapal. Pembinaan logam - stent - dalam keadaan dilipat, diletakkan pada belon, dibawa melalui aliran darah ke tapak stenosis. Apabila udara dibekalkan kepada belon, stent dibuka, mewujudkan rangka penopang struktur untuk kapal. Selepas itu kateter dengan belon dimasukkan dari aliran darah. Hari ini, terdapat stent yang dapat membubarkan diri dari masa ke masa.

Walaupun keberkesanan stenting, ia juga mempunyai beberapa kelemahan, di antaranya perlu diperhatikan:

• Kemungkinan trauma ke bingkai logam dinding kapal.
• Keperluan untuk mengambil antikoagulan untuk mengelakkan melekat sel darah ke stent.

Pembedahan pintasan arteri koronari adalah pembedahan terbuka yang telah menjadi kaedah klasik rawatan radikal iskemia jantung. Arteri koronari di tapak kerosakan digantikan oleh apa yang dipanggil rasuah - sebahagian dari kapal pesakit yang sihat.

Medicamentous

Ia amat penting, kerana Kesakitan menyebabkan kenaikan tahap adrenalin, meningkatkan degupan jantung dan, dengan itu, meningkatkan keperluan miokardium untuk makanan, yang tidak dapat mencukupi kerana penyempitan arteri koronari.

Berdasarkan fakta bahawa nitrogliserin dalam infark adalah tidak berkesan, untuk melegakan kesakitan akut menggunakan analgesik, termasuk intravena:

Antihistamin dan neuroleptik digunakan untuk mengurangkan kesan negatif analgesik:

2. Antikoagulan dan trombolytik

Walaupun tanpa darah beku, penipisan darah dengan ubat anti-trombosis meningkatkan laluannya melalui saluran dan dapat meningkatkan bekalan darah ke miokardium. Di samping itu, antikoagulan menghalang perkembangan komplikasi thromboembolic. Ini terutamanya:

Dalam kombinasi dengan antikoagulan, agen digunakan untuk memusnahkan bekuan darah yang ada:

Mereka boleh diberikan dalam kompleks, sebagai contoh, dengan heparin.

3. Mengurangkan beban pada miokardium

Untuk melegakan keadaan terangsang yang kuat digunakan:

Juga gunakan alat-alat siri nitrat:

• Nitrogliserin
• Isosorbida dinitrate
• Mononitrate isosorbid

Pemakanan dan Diet

Diet untuk serangan jantung memerlukan diet ringan dengan mengurangkan kalori.

Dikecualikan daripada diet:

• Mana-mana makanan berlemak (termasuk sup lemak)
• Semua goreng, salai, bakar
• Kekacang
• Produk tepung
• Keju
• Marinades
• Kopi
• Gula
• Alkohol

Di dalam diet adalah terhad kepada:

Asas diet haruslah:

• Kashi
• Sayuran (rebus dan segar)
• Buah (boleh lusuh)
• Madu
• Jus, compotes

Ramalan

Kebarangkalian kematian mendadak dalam serangan jantung adalah antara 30% hingga 50% daripada semua kes.

Jika seseorang terselamat pada hari pertama, maka pada tahun pertama, kematian tiba-tiba berlaku pada 5% pesakit.

Risiko kematian meningkat dengan ketara:

• Dengan stenosis berterusan arteri koronari.
• Dalam sekumpulan pesakit dengan takikardia dan fibrilasi ventrikular (aritmia) yang berlaku selepas serangan jantung.
• Dengan penurunan fungsi ventrikel kiri dan pengurangan aliran darah kepada 40% atau kurang.

Sekiranya tiada komplikasi, rawatan yang tepat pada masanya, perubahan gaya hidup, seseorang yang telah mengalami serangan jantung mempunyai prognosis yang baik dan boleh hidup lebih daripada satu dekad.

Sesetengah pakar kardiologi melakukan ujian khas, ujian senaman submaximal, sebelum pembuangan pesakit dengan infark miokard. Tujuan ujian adalah menentukan respon otot jantung untuk aktiviti fizikal. Teknik ini membolehkan anda memberikan ramalan yang agak realistik dan, sebagai tambahan, untuk memilih tahap aktiviti fizikal yang diperlukan.

Perlu diingat bahawa penyakit vaskular atherosclerosis tidak mempunyai lokalisasi yang jelas di dalam badan. Iskemia miokardium mungkin menjadi lambang iskemia lanjut (contohnya, anggota badan, otak, organ dalaman lain).

Penjagaan kecemasan untuk serangan jantung

Sekiranya pesakit sedar

Sekiranya terdapat rasa sakit yang mendalam di dada, maka tindakan berikut perlu diambil:

1. Hubungi ambulans.
2. Letakkan orang itu dalam kedudukan mendatar dengan kepalanya sedikit dibangkitkan.
3. Berikan 1 tablet nitrogliserin (diserap di bawah lidah).
4. Larutkan 40-50 titis Corvalol dalam sedikit air dan berikan kepada pesakit.
5. Berikan 1 tablet aspirin dalam bentuk dihancurkan dan 2 pil dipyrone.

Kebimbangan dan keseronokan pesakit boleh memburukkan lagi proses. Oleh itu, seseorang di sebelahnya harus memberi inspirasi kepada keyakinan dan ketenangan. Lebih baik bercakap dengan pesakit, mengganggu dia dari kesakitan.

Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri

Jika seseorang kehilangan kesedaran akibat serangan jantung, perlu segera, tanpa menunggu satu minit, untuk mula memberikan pertolongan cemas.

Urutan tindakan adalah seperti berikut:

1. Hubungi ambulans.
2. Letakkan orang itu dalam kedudukan mendatar, meletakkan selimut rolled, roller atau bantal kecil di bawah bahunya. Kepala pada masa yang sama menganggap kedudukan yang sedikit terbalik. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk menyediakan aliran udara yang lebih baik melalui saluran udara.
3. Semak pernafasan dan nadi.
4. Jika pernafasan bebas tidak hadir, kami melakukan tiruan, tanpa menukar postur seseorang. Ia perlu membuat supaya lidah tidak menyekat aliran udara, gunakan sudu biasa untuk menurunkan lidah dari langit. Hidung pesakit diikat. Seseorang yang menyediakan langkah-langkah resusitasi menghirup dan kemudian mengeluarkan sebahagian udara ke dalam mulut pesakit dengan usaha, yang mencetuskan penyedutan buatan. Pernafasan pesakit berlaku secara semula jadi di bawah pengaruh graviti dada dan tekanan diafragma. Ulangi kitaran sehingga pesakit mempunyai nafas sendiri, atau sampai ambulans tiba.
5. Jika, sebagai tambahan kepada pernafasan, nadi juga tidak hadir, pernafasan buatan digabungkan dengan urutan jantung tidak langsung. Untuk pesakit ini diletakkan pada permukaan keras rata, sebagai contoh, di atas lantai. Di bawah bahu dan kepala jangan masukkan apa-apa. Kepala harus berada di posisi yang sedikit terbalik, rahang bawah dipindahkan ke depan. Resuscitator meletakkan telapak tangannya di atas yang lain di paras jantung. Menekan dilakukan secara mendadak dengan kes tanpa selekoh lengan. Dalam kes ini, dada pesakit perlu dialihkan sebanyak 4 cm ke sisi dan ke bawah. Selepas dua menekan, jeda berikut, sama dalam tempoh untuk mampatan. Kemudian kitaran diulang. Selepas 15 tekanan, 2 nafas mulut ke mulut dibuat. Selepas itu, mereka kembali ke urut. Dan sebagainya. Resusitasi perlu dijalankan secara intensif - kira-kira 80 tekan per minit - sehingga doktor tiba.

Pemulihan

Pemulihan selepas serangan jantung termasuk unsur-unsur berikut:

• Aktiviti fizikal (bersenam, berjalan kaki setiap hari di udara segar dan aktiviti lain, bergantung kepada umur dan kesihatan).
• Penolakan dari rokok.
• Makanan rendah lemak haiwan, tanpa garam dan gula.
• Membawa berat badan kembali normal.
• Kolesterol rendah.
• Rawatan diabetes.
• Terapi sokongan perubatan (antikoagulan, beta-blocker).

Penyelamat serangan jantung perlu sedar bahawa penyebab penyakit mereka adalah cara hidup yang salah. Jika mereka terus memimpin, maka dari masa ke masa, iskemia semua organ, termasuk jantung, akan berkembang, yang akan menjejaskan kualiti hidup dan meningkatkan risiko serangan jantung berulang.

Akibat dan komplikasi

Pada masa yang sama, serangan jantung yang diakui dan penyediaan penjagaan perubatan yang mencukupi dalam kebanyakan kes menjamin ketiadaan komplikasi.

Bagaimanapun, dalam praktiknya, tidak semua orang pergi ke hospital tepat pada waktunya. Komplikasi berikut adalah yang paling biasa.

1. Kerosakan kontraksi jantung.

Kebarangkalian terjadinya kegagalan jantung adalah berkadar dengan magnitud nekrosis miokardium. Akibat penurunan otot yang berguna, fungsi kontraksi jantung menurun sementara mengekalkan beban yang sama, yang membawa kepada pemakaian otot yang lebih cepat dan kemunculan gejala tambahan dan sindrom.

2. Tachycardia dan pengecutan kacak (fibrillation) dari ventrikel.

Arrhythmia adalah komplikasi yang paling biasa selepas serangan jantung. Memerlukan terapi penyelenggaraan.

3. Kesakitan kekal.

Selalunya mengalami komplikasi, disertai kira-kira 30% pesakit yang terselamat daripada serangan jantung. Sensasi kesakitan menimbulkan beban ekstra di hati dan merumitkan pemulihan. Terapi ubat ditunjukkan.

4. Mengubah mekanik jantung.

Komplikasi ini jarang terjadi dan termasuk perubahan struktur seperti jurang dalam septum antara ventrikel, aneurisme. Kecacatan mekanikal jantung memerlukan campur tangan pembedahan.

5. Sindrom Dressler.

Gejala kompleks yang jarang berlaku, berdasarkan tindak balas autoimun badan, yang membawa kepada pleurisy dan pericarditis. Terapi hormon ditunjukkan.

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan serangan jantung yang paling baik adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat.

1. Aktiviti dan mobiliti.

Untuk pengiktirafan awal iskemia arteri koronari dan untuk mencegah serangan jantung, latihan fizikal cahaya harian diperlukan, sebagai contoh, berjalan pantas. Doktor di negara lain bersetuju bahawa senaman aerobik setiap hari (iaitu udara segar) selama 2 jam adalah optimum untuk kesihatan.

Jangan lupa tentang latihan pagi. Ia berguna untuk mempelbagaikan kehidupan aktiviti fizikal lain: melakukan berenang, yoga atau tenis meja.

2. Penolakan dari rokok.

Merokok menyekat saluran darah, termasuk koronari, meningkatkan risiko serangan jantung. Di samping itu, asap tembakau mempunyai kesan merosakkan pada beratus-ratus proses yang berlaku di dalam badan.

3. Makanan tanpa kolesterol.

Tidak ada yang lebih penting daripada apa yang kita makan. Ini benar untuk pencegahan semua penyakit kardiovaskular.

Kecualikan atau sekurang-kurangnya meminimumkan makanan yang tinggi dalam lemak haiwan: daging lemak dan ikan, keju, keju kotej lemak, telur, mentega.

Meningkatkan kehadiran dalam diet sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, minyak sayur-sayuran.

Soalan

Bilakah saya boleh kembali ke kehidupan seks?

Sebagai peraturan, seminggu selepas keluar, kecuali arahan lain diberikan oleh doktor.

Bilakah saya boleh berada di belakang roda lagi?

Beberapa hari selepas pelepasan.

Bagaimana anda tahu jika anda terlalu tegang ketika melakukan latihan?

Tahap beban yang dibenarkan harus ditentukan dari hasil uji beban submaximal, di mana pembacaan ECG dibandingkan dengan beban dan kesimpulan ditarik.

Dalam sebarang kes, senaman tidak boleh menyebabkan ketidakselesaan, menyebabkan rasa sakit, mual atau pening.

Pusat temu janji tunggal untuk doktor melalui telefon +7 (499) 519-32-84.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.