Pengelasan infark miokardium: apa yang perlu diketahui oleh pesakit?

Infarksi miokardium - penyakit jantung biasa yang mengatasi orang berumur 40-60 tahun. Penyebabnya adalah disfungsi dan kematian beberapa bahagian badan akibat kekurangan atau kekurangan bekalan darah sepenuhnya. Penyakit ini tidak berlaku kerana rangsangan luar atau virus, tetapi disebabkan oleh keadaan umum badan dan sistem bekalan darah, yang dengan usia kurang berkesinambungan.

Penyebab infark miokard

Masalah utama penyakit ini adalah kerosakan yang besar dalam masa yang sesingkat mungkin. Beberapa minit pertama selepas berlakunya serangan jantung menimbulkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada kesihatan, dan jika tidak ada rawatan kecemasan seseorang dengan mudah boleh mati. Oleh itu, mereka cuba mencegah penyakit ini pada peringkat awal pembangunan.

Oksigen, seperti nutrien lain, dibekalkan kepada otot jantung melalui saluran khas yang disebut koronari. Mereka mempunyai bentuk nipis dan bercabang, yang mana mereka mempunyai peluang peningkatan darah beku. Ini adalah penyebab utama pembekuan darah ke jantung, yang menyebabkan infarksi miokardium.

Hampir selalu bekuan darah berlaku di plak atherosclerotik, tetapi pengetahuan ini tidak membantu dalam rawatan kecemasan. Otot jantung, yang menghalang akses oksigen, berfungsi normal hanya selama 10 saat.

Tambahan pula, terdapat kekurangan oksigen yang akut, yang mana ia secara beransur-ansur kehilangan fungsinya. Terdapat sumber otot yang cukup selama 30 minit, selepas sel-sel mula mati secara beransur-ansur. Selepas beberapa jam, seluruh kawasan terjejas mati.

Selalunya, infarksi miokardium berkembang pada orang yang menderita penyakit jantung koronari. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa sebab lain.

Faktor ramalan:

• Obesiti
• Merokok
• Kurangnya aktiviti fizikal biasa
• Atherosclerosis
• Hipertensi

Terdapat sebab-sebab lain, tetapi proporsi diagnosis mereka sangat kecil. Sebagai contoh, terdapat infarksi miokardium yang disebabkan oleh campur tangan luar kerana pembedahan, kerosakan fizikal dan sebagainya.

Terlepas dari sebabnya, gejala pertama selalu sama. Ini adalah pucat kulit, rasa sakit di kawasan jantung (tidak lulus selepas mengambil ubat penahan sakit), pengsan dan kelemahan umum badan.

Dalam kes ini, keperluan segera untuk menghubungi ambulans. Kadang-kadang ada simptom atipikal seperti pernafasan berat atau sakit perut. Juga, serangan jantung tidak selalu disertai dengan sakit.

Untuk mendapatkan maklumat lanjut tentang penyebab infark miokard, kami cadangkan anda belajar dari video yang dicadangkan.

Infark miokardium: penjagaan kecemasan

Penjagaan kecemasan adalah sangat penting sekiranya terjadi infark miokard, kerana ambulans mungkin tidak tepat pada waktunya. Dan selalunya ia mesti dilakukan oleh orang luar, kerana ia perlu meminimumkan mobiliti dan beban pesakit.

Langkah pertama adalah sangat mudah - anda perlu meletakkan mangsa dan memberinya ubat penahan sakit. Batang badan perlu sedikit meningkat, yang menyumbang kepada peredaran darah.

Dalam beberapa minit pertama, pesakit perlu mengambil anestetik, sebaiknya nitrogliserin, dan juga tenang. Lagipun, rasa sakit dan emosi mencetuskan beban tambahan di hati, yang boleh merumitkan keadaan dengan ketara. Dengan kesakitan yang teruk, anda boleh meningkatkan dos nitrogliserin.

Sekiranya tiada ubat-ubatan yang diperlukan, ini adalah semua yang boleh dilakukan untuk menyelamatkan pesakit. Ia perlu menunggu kedatangan ambulans, kerana rawatan diri tanpa diagnosis dapat merumitkan keadaan dan membahayakan kesihatan manusia.

Sekiranya peralatan dan bekalan perubatan yang diperlukan tersedia, maka pertolongan pertama dilakukan dengan cara tertentu.

Pertolongan cemas:

• Pengenalan ubat penahan sakit yang kuat. Dadah yang paling berkesan dalam kes ini akan menjadi campuran fentanyl dan droperidol. Kompaun ini mempunyai kesan psikotropik yang kuat, yang berlangsung selama 30-60 minit.
• Kardiogram dijalankan, yang membolehkan untuk menentukan kerumitan keadaan dan tahap kerosakan. Berdasarkan prosedur ini, diagnosis dibuat kepada mangsa.
• Jika infark miokard berlaku lebih awal daripada 30 minit yang lalu, perlu memperkenalkan thrombolytics. Ini adalah ubat-ubatan yang boleh menghilangkan bekuan darah di kawasan jantung, dengan itu meneruskan bekalan darah ke kawasan yang terjejas. Tetapi kemudiannya tidak masuk akal untuk melakukannya, kerana proses kematian sel bermula.

Sekiranya rawatan kecemasan tiba pada masa, maka kemudaratan dari serangan jantung mungkin sedikit. Tindakan sedemikian bukan sahaja akan menyelamatkan mangsa daripada kematian, tetapi juga mengurangkan akibat di masa depan.

Pengelasan infark miokard oleh WHO

Jenis kerosakan dan ciri-ciri mereka membolehkan anda menentukan kelas penyakit. Klasifikasi infarksi miokardium memudahkan rawatan, kerana jenis dan jangka masa pemulihan bergantung kepada kerumitan kes individu.

WHO sering digunakan untuk mengelaskan kes individu. Perbezaan utama mereka adalah bahawa mereka hanya terpakai untuk infark miokard kompleks (focal besar), kerana mengikut norma-norma ini tidak ada bentuk ringan penyakit ini.

Mengikut klasifikasi WHO, jenis infark dibezakan:

• Spontan. Berlaku kerana hakisan atau kerosakan tisu.
• Sekunder. Alasannya ialah kekurangan oksigen di kawasan tertentu di dalam hati (disebabkan oleh bekuan darah, kekejangan, dan sebagainya).
• Kematian koronari mendadak. Ini adalah satu bentuk serangan jantung yang teruk, yang membayangkan kematian lengkap sebahagian daripada jantung dengan kemungkinan penangkapannya.
• Campur tangan koronari perkutaneus. Serangan jantung berlaku disebabkan oleh sebab luaran semasa pembedahan atau kerosakan.
• Trombosis Senta.
• Serangan jantung akibat pembedahan pintasan arteri koronari.

Klasifikasi ini membolehkan untuk menentukan bukan sahaja jenis lesi, tetapi juga penyebab utama kejadian mereka. Selalunya digunakan dalam kes-kes yang sukar, kerana bentuk cahaya ditentukan oleh penyetempatan dan pemasaan.

Pengelasan infark miokard mengikut tarikh

Satu klasifikasi penting yang membolehkan anda menentukan tahap dan kerumitan lesi, adalah pembahagian mengikut masa. Ini adalah jenis utama yang dapat dikenal pasti dari kata-kata pesakit dan pemeriksaan awal. Namun, atas dasar mereka, pertolongan pertama dan prosedur ditentukan sehingga diagnosis lengkap ditubuhkan.

Jenis infark dari segi:

• Prodromal Ini adalah tempoh awal, yang hanya menggambarkan serangan jantung, tetapi mungkin menunjukkan gejala. Mungkin bertahan sehingga sebulan.
• Paling tajam. Di sini serangan jantung itu sendiri mula berkembang, berubah menjadi nekrosis. Tempoh - 2 jam.
• Sharp Perkembangan nekrosis, mungkin kematian jantung yang lengkap. Tempoh - sehingga 10 hari.
• Subacute. Bertujuan untuk minggu kelima perkembangan penyakit ini. Dalam tempoh ini, parut pada otot jantung mula berkembang, dan tisu yang tertimbul pada nekrosis digantikan dengan granulasi.
• Post infarction. Tempoh ini membayangkan penyesuaian jantung kepada penyakit dan pembentukan parut sepenuhnya. Ia berlangsung sehingga 6 bulan.

Selepas akhir tempoh lepas, perubahan dalam keputusan ECG adalah mungkin.

Klasifikasi ini sering digunakan di kalangan doktor, kerana ia memudahkan untuk menentukan tahap perkiraan perkembangan penyakit, yang menyumbang kepada pembentukan perawatan yang tepat.

Juga definisi penyakit yang penting ialah klasifikasi kawasan yang terkena jantung. Menurut nota beliau, kes berikut:

• Kekalahan ventrikel kiri dan bahagian individunya
• Serangan jantung jantung atas
• Kekalahan septum interventrikular
• Kekalahan perut kanan dan bahagiannya
• Gabungan yang berbeza dari kawasan yang terjejas

Ini membolehkan anda menentukan kerumitan keadaan dan kemajuan penyakit yang mungkin. Sebagai contoh, lobus di atas hati terpencil, sehingga nekrosisnya tidak menyebar ke kawasan lain. Ia juga penting bahawa perut perut betul-betul sangat jarang, yang membawa beberapa perbezaan dalam rawatan.

Pencegahan infark miokard

Oleh sebab penyakit ini adalah akibat daripada disfungsi sebahagian badan, adalah penting untuk mencegahnya untuk mengelakkannya. Ini adalah cara yang paling berkesan untuk mengelakkan serangan jantung, kerana sangat sukar untuk meramalkan perkembangannya.

Langkah pencegahan:

• Mengawal berat badan
• Pastikan diet dengan keseimbangan bahan
• Menjalankan latihan ringan dengan kerap
• Jangan mengambil nikotin
• Kolesterol rendah
• Pantau tahap gula
• Selalunya memeriksa tekanan darah

Ini adalah faktor utama yang menentukan perkembangan infark miokard dalam organisma yang sihat. Lagipun, sebab utama perkembangan penyakit ini adalah kemerosotan umum kesihatan dan nada badan yang rendah.

Orang yang terdedah kepada penyakit kardiovaskular perlu menjalani pemeriksaan rutin di klinik. Ini akan menghalang perkembangan serangan jantung dan melakukan rawatan perubatan pada penampilan pertama gejala.

Juga, rawatan dengan ubat ditetapkan kepada orang yang berada dalam "kumpulan risiko". Jadi dipanggil pesakit yang mempunyai masalah dengan sistem peredaran darah atau jantung, perkembangan perkembangan infark miokard.

Mereka berdaftar di hospital, mereka secara teratur menjalani pemeriksaan standard dan mengambil ubat ringan untuk mencegah penyakit ini. Langkah berjaga-jaga sedemikian dapat mengurangkan mangsa serangan jantung di kalangan orang yang kurang sihat.

Infark miokardium - penyakit berbahaya yang berlaku akibat kelemahan umum badan dan sistem vaskular. Terdapat banyak sebab untuk kejadiannya, tetapi semuanya berdasarkan ciri-ciri organisma, kesihatan dan keadaan sistem individu. Oleh itu, adalah penting untuk mencegah penyakit ini, dan dalam hal kejadiannya, untuk menentukan diagnosis dengan betul dan untuk menyediakan rawatan kecemasan kepada pesakit. Ini akan mengurangkan kemungkinan akibat penyakit ini.

Pengelasan infark miokardium dan perbezaan spesies

Infark miokardium dipanggil kerosakan kepada otot jantung akibat gangguan bekalan darahnya. Di mana kebuluran oksigen berkembang, sel-sel mati, mati pertama dalam masa 20 minit selepas penghentian aliran darah.

Serangan jantung adalah antara penyakit utama yang menyebabkan kematian. Setiap tahun di Eropah sahaja, 4.3 juta orang mati atas sebab ini.

Tahap pembangunan dan bentuk khas klinik

Pengelasan infarksi miokardium membayangkan empat peringkat perkembangan penyakit mengikut masa dan gambar klinikal - kerosakan, akut, subacute, cicatricial.

Tempoh kerosakan (permulaan)

Gejala berlaku dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada peringkat ini, kerosakan transmural kepada gentian diperhatikan akibat gangguan peredaran darah. Semakin lama fasa laten, semakin serius penyakitnya.

Mengiktiraf penyakit tersebut membolehkan ECG. Ion kalium, melampaui sel-sel mati, membentuk arus kerosakan. Kemudian terdapat gelombang Q patologi, yang ditetapkan pada hari kedua.

Jika keabnormalan nekrotik muncul di dalam hati, segmen ST lebih tinggi daripada isoline, konveksinya diarahkan ke atas, mengulang bentuk bentuk lengkung monophasic. Pada masa yang sama, perpaduan segmen ini dengan gelombang T positif tetap.

Perlu diperhatikan bahawa jika tiada gelombang Q, maka semua sel-sel otot jantung masih hidup. Gigi ini mungkin kelihatan pada hari ke-6.

Sharp

Tempoh tahap kedua adalah dari 1 hari hingga 3 minggu.

Secara beransur-ansur, ion kalium dibuang keluar dari zon kerosakan, melemahkan kekuatan arus. Pada masa yang sama, kawasan yang rosak dikurangkan, kerana sebahagian serat mati, dan bahagian yang masih hidup cuba pulih dan berubah menjadi iskemia (pengurangan peredaran darah tempatan).

Segmen ST turun ke isoline, dan gelombang negatif T memperoleh kontur yang ekspresif. Walau bagaimanapun, dalam infark dinding anterior ventrikel kiri miokardium itu kemungkinan bahawa ketinggian ST berterusan untuk beberapa tempoh masa.

Sekiranya serangan jantung jangkitan yang luas telah berlaku, pertumbuhan segmen ST berlangsung paling lama, menunjukkan gambaran klinikal yang teruk dan prognosis yang buruk.

Jika tidak ada gelombang Q pada peringkat pertama, kini ia muncul dalam bentuk QS dengan transmural dan QR dengan jenis non-transmural.

Subacute

Peringkat berlangsung sekitar 3 bulan, kadang-kadang hingga setahun.

Pada peringkat ini, serat yang sangat rosak masuk ke zon nekrosis, yang menstabilkan. Serat lain sebahagiannya dipulihkan dan membentuk zon iskemia. Dalam tempoh ini, doktor menentukan saiz lesi. Di masa depan, zon iskemia dikurangkan, serat-serat di dalamnya terus pulih.

Cicatricial (akhir)

Tudung serat berlangsung sepanjang hidup pesakit. Di tapak nekrosis, tisu-tisu kawasan jiran yang sihat disambungkan. Proses ini disertai dengan hipertropi kompensasi gentian, kawasan yang terjejas dikurangkan, jenis transmural kadang-kadang berubah menjadi non-transmural.

Di peringkat akhir, kardiogram tidak selalu menunjukkan gelombang Q, jadi ECG tidak melaporkan penyakit itu. Tidak ada zon kerosakan, segmen ST bertepatan dengan isoline (hasil infark miokardium tanpa kenaikan). Oleh kerana kekurangan iskemia, ECG menunjukkan gelombang positif T, dicirikan oleh kebosanan atau ketinggian yang lebih rendah.

Anatomi luka

Anatomi luka membezakan penyakit:

• transmural;
• intramural;
• subendokardial;
• subepicardial.

Transmural

Apabila infark transmural berlaku kerosakan iskemik keseluruhan lapisan otot organ. Penyakit ini mempunyai banyak gejala yang menjadi ciri penyakit lain. Ini menjadikan rawatan lebih sukar.

Menurut gejala, penyakit itu menyerupai angina pectoris dengan perbezaan bahawa dalam kes yang kedua, iskemia adalah fenomena sementara, dan jika serangan jantung, ia menjadi tidak dapat dipulihkan.

Intramural

Lesi tertumpu pada ketebalan dinding ventrikel kiri, tidak menjejaskan endokardium atau epicardium. Saiz lesi mungkin berbeza.

Subendokardial

Jadi dipanggil infarksi dalam bentuk jalur sempit di endokardium ventrikel kiri. Kemudian kawasan terjejas dikelilingi oleh kerosakan subendokardial, akibatnya segmen ST turun di bawah isoline.

Dalam keadaan normal penyakit, pengujaan dengan cepat melepasi bahagian subendokardium miokardium. Oleh itu, gelombang Q patologi tidak mempunyai masa untuk muncul di atas zon infark. Ciri utama bentuk subendokardi ialah segmen ST di bawah talian elektrik adalah lebih daripada 0.2 mV melintang di atas kawasan lesi.

Subepicardial

Lesi berlaku berhampiran epicardium. Di dalam kardiogram, bentuk subepikardial dinyatakan dalam amplitudo gelombang R yang berkurangan, di atas petunjuk di kawasan infarction gelombang Q patologi dilihat, dan juga segmen ST meningkat di atas garis kontur. Gelombang T negatif muncul pada peringkat awal.

Untuk maklumat lanjut mengenai penentuan penyakit di ECG, lihat video:

Jumlah kawasan terjejas

Terdapat focal besar, atau Q-miokardium, dan focal kecil, yang juga dipanggil infark non-Q.

Macrofocal

Menyebabkan trombosis infark focal besar atau kekejangan jangka panjang arteri koronari. Sebagai peraturan, ia adalah transmural.

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan Q-infarction:

• sakit di belakang sternum, memberi bahagian atas badan yang betul, di bawah bilah bahu kiri, ke rahang bawah, ke bahagian lain badan - bahu, lengan di sebelah kanan, epigastrium;
• ketidakstabilan nitrogliserin;
• tempoh kesakitan adalah berbeza - jangka pendek atau lebih dari satu hari, beberapa serangan mungkin;
• kelemahan;
• kemurungan, ketakutan;
• sering - sesak nafas;
• tekanan darah rendah pada pesakit hipertensi;
• pucat kulit, sianosis (sianosis) daripada membran mukus;
• berpeluh berlebihan;
• kadang-kadang - bradikardia, dalam beberapa kes berubah menjadi takikardia;
• aritmia

Pemeriksaan organ menunjukkan tanda-tanda kardiosklerosis atherosclerosis, perkembangan jantung di seluruh. Di atas hujung dan di titik Botkin, nada 1 lemah, kadang-kadang berpecah, nada 2 menguasai, bunyi sistolik didengar. Kedua-dua nada hati menjadi teredam. Tetapi jika nekrosis tidak berkembang terhadap latar belakang perubahan patologi organ, maka nada 1 berlaku.

Dengan infark tumpuan besar, bunyi geseran perikardia didengar, irama jantung menjadi gelanggang, yang menunjukkan penguncupan otot jantung yang lemah.

Ujian makmal mendedahkan tahap leukosit yang tinggi dalam badan, peningkatan ESR (selepas 2 hari), kesan "gunting" diperhatikan dalam nisbah antara dua indikator ini. Bentuk makrofokal disertai oleh anomali biokimia yang lain, yang utama adalah hyperfermentemia, yang berlaku pada jam pertama dan hari pertama.

Pada formasi besar rawatan di hospital ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur, rehat mental. Makanan - pecahan, kalori terhad.

Tujuan terapi ubat adalah untuk mencegah dan menghapuskan komplikasi - kegagalan jantung, kejutan kardiogenik, aritmia. Untuk melegakan kesakitan, analgesik narkotik, neuroleptik dan nitrogliserin (intravena) digunakan. Pesakit dirawat sebagai antispasmodik, trombolytik, ubat-ubatan antiarrhythmic, penyekat ß-adrenergik, antagonis kalsium, magnesia, dsb.

Fokus kecil

Dalam bentuk ini, pesakit mempunyai lesi kecil pada otot jantung. Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang lebih ringan berbanding dengan lesi yang besar.

Bunyi nada tetap sama, tidak ada irama gelung dan perikardian menggosok bunyi. Suhu meningkat kepada 37.5 darjah, tetapi tidak lebih tinggi.

Tahap leukosit adalah kira-kira 10,000-12,000, ESR yang tinggi tidak selalu dikesan, dalam kebanyakan kes eosinophilia dan pergeseran tikam tidak berlaku. Enzim diaktifkan secara ringkas dan sedikit.

Pada electrocardiogram, segmen RS - T beralih, paling sering jatuh di bawah isoline. Perubahan patologi gelombang T juga diperhatikan: sebagai peraturan, ia menjadi negatif, simetris dan mengambil bentuk tajam.

Infarkasi focal kecil juga merupakan sebab untuk dimasukkan ke hospital pesakit. Rawatan itu dilakukan menggunakan cara dan kaedah yang sama seperti dalam bentuk besar fokus.

Prognosis untuk bentuk ini menguntungkan, kematian adalah rendah - 2-4 kes setiap 100 pesakit. Aneurisme, pecah jantung, kegagalan jantung, asystole, tromboembolisme dan akibat lain dari infark miokardik focal kecil jarang berlaku, tetapi bentuk fokus penyakit ini pada 30% pesakit berkembang menjadi tumpuan besar.

Penyetempatan

Bergantung kepada penyetempatan, infark miokard berlaku dalam pilihan klinikal berikut:

• dari ventrikel kiri dan kanan - aliran darah ke ventrikel kiri sering berhenti, pada masa yang sama beberapa dinding boleh terjejas sekaligus.
• septal, apabila septum interventricular menderita;
• apikal - nekrosis berlaku di puncak hati;
• basal - kerosakan kepada bahagian tinggi dinding posterior.

Jenis penyakit atipikal

Di samping itu, ada bentuk lain penyakit ini - tidak sekata. Mereka berkembang dengan kehadiran penyakit kronik dan tabiat buruk, disebabkan oleh aterosklerosis.

Bentuk-bentuk atipikal amat menyukarkan diagnosis.

Terdapat gastrik, asma, asymptomatic dan banyak lagi variasi serangan jantung. Secara lebih terperinci mengenai bentuk-bentuk infark miokard yang tidak biasa, kami memberitahu dalam artikel lain.

Multiplicity

Atas dasar ini, jenis infarksi miokard berikut dibezakan:

• utama - berlaku dahulu;
• berulang - lesi diperbetulkan selama dua bulan selepas yang sebelumnya, dan di zon yang sama;
• diteruskan - sama seperti berulang, tetapi kawasan yang terlibat adalah berbeza;
• diulang - didiagnosis dalam dua bulan dan kemudian, zon mana pun terjejas.

Oleh itu, pada gejala pertama yang mungkin menunjukkan serangan jantung, anda harus segera mendapatkan rawatan perubatan.

Infark miokardium

Infarksi miokardium - penyakit yang disebabkan oleh kejadian satu atau lebih kawasan kerosakan pada otot jantung akibat kekurangan mutlak atau relatif peredaran koronari.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Dengan kedalaman lesi (berdasarkan data elektrokardiografi):

1. Transmural ("Q-infarction") - dengan peningkatan segmen ST pada jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q kemudian.

2. Macrofocal ("Q-infarction") - dengan peningkatan segmen ST pada jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q kemudian.

3. Fokus kecil ("bukan Q-infarction") - tidak disertai dengan pembentukan gelombang Q, tetapi ditunjukkan oleh gigi T negatif.

Menurut kursus klinikal:

1. Infark miokard tanpa komplikasi.

2. Infark miokard yang rumit.

3. Infark miokard berulang.

4. Infark miokard berulang.

Infark miokardium didiagnosis apabila nekrosis miokardial baru berkembang dari 2 hingga 8 bulan dari awal serangan jantung pertama, serangan jantung kedua - jika lebih daripada 2 bulan.

1. Infarksi ventrikel kiri (anterior, posterior atau lebih rendah, septal)

2. Infarksi ventrikel kanan.

3. serangan jantung atrium.

Angina berulang selepas postinfarction (tanpa infark miokard) berlaku dalam 10-30% kes, yang paling kerap berlaku dalam "infarksi miokardial" subendokardial, dalam tempoh 48 h hingga 3-4 minggu (biasanya dalam 7-14 hari pertama infark miokard ). Ia menyebabkan serangan sakit berulang di hati selepas tempoh yang tidak menyakitkan disebabkan oleh iskemia berulang atau peningkatan nekrosis miokardia di sempadan infark miokard atau di tapak terpencil (menunjukkan kehadiran lesi koronari berbilang vaskular). Mungkin terdapat perubahan latar belakang segmen ST pada ECG, sawan AOL, penampilan regurgitation mitral dan gangguan konduksi. Gabungan segmen ST-T berubah dalam petunjuk yang sama kerana gelombang Q menunjukkan penghambatan arteri koronari atau reocclusion (pada mulanya arteri recanalized), atau kekejangan koronari.

Sindrom koroner akut - mana-mana kumpulan tanda atau simptom klinikal yang membolehkan infark miokard akut atau angina tidak stabil disyaki.

Istilah ini muncul berkaitan dengan keperluan untuk memilih taktik perubatan sebelum diagnosis akhir. Digunakan untuk merujuk kepada pesakit pada hubungan pertama dengan mereka dan membayangkan keperluan rawatan (pengurusan) sebagai pesakit dengan infark miokard atau angina yang tidak stabil.

- dengan ketinggian segmen ST;

- tanpa mengangkat segmen ST.

Skim Peperiksaan Pesakit untuk ACS

Sejarah perubatan dan pemeriksaan fizikal

Berdasarkan data klinikal, pesakit yang disyaki ACS tanpa elevasi ST segmen boleh diberikan kepada kumpulan klinikal berikut:

pesakit selepas berpanjangan, lebih daripada 15 minit, serangan sakit angina pada rehat;

pesakit yang baru terbentuk (dalam tempoh 28-30 hari) angina yang teruk, iaitu, dengan angina, mencapai kelas fungsional ketiga (FC) mengikut klasifikasi Persatuan Kardiovaskular Kanada;

pesakit di mana ketidakstabilan angina pectoris stabil yang sedia ada berlaku dengan kemunculan ciri-ciri yang wujud dalam FC ketiga dan / atau kesakitan.

ACS boleh memperlihatkan secara alamus, terutamanya pada pesakit muda (di bawah 40) dan warga tua (lebih dari 75). Sering kali, ACS berlaku secara spontan pada wanita dan pada pesakit diabetes. Manifestasi atipikal ACS termasuk rasa sakit yang terjadi terutama pada istirahat, rasa sakit di daerah epigastrik, sakit jahitan di dada, dan peningkatan sesak nafas.

Kaedah utama untuk menilai pesakit dengan ACS ialah elektrokardiogram (ECG).

Pendaftaran ECG harus ditujukan pada serangan yang menyakitkan, dan dibandingkan dengan ECG yang diambil selepas kesakitan atau dengan "lama" filem yang diambil sebelum ini diperparah. Ini amat penting dalam kehadiran hypertrophy ventrikel kiri, atau jika pesakit pernah mengalami MI.

Terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk mempunyai ACS apabila gambar klinikal yang sesuai digabungkan dengan depresi segmen ST dalam dua atau lebih petunjuk bersebelahan, dan / atau penyongsangan gelombang T lebih daripada 1 mm diarahkan dengan gelombang R yang utama.

Perubahan yang diterangkan di atas adalah kurang bermaklumat dan tidak melebihi amplitud 1 mm. Penyerapan simetri dalam gigi T dalam tugasan dada depan (V₁-V₃) biasanya menunjukkan stenosis proksimal yang ketara daripada cabang menurun anterior arteri koronari kiri.

Penanda biokimia kerosakan miokardium

Penanda biokimia kerosakan miokard adalah sangat penting untuk diagnosis ACS dan penentuan bentuk individu ACS. Ini termasuk: definisi troponin T dan I, pecahan MV daripada creatine phosphokinase (CPK).

Tahap troponin T atau I yang tinggi menunjukkan nekrosis cardiomyocytes, dan jika terdapat tanda-tanda iskemia miokardial lain (sakit angina, perubahan dalam segmen ST) dan paras troponin yang meningkat, seseorang harus bercakap mengenai infark miokard. Penentuan troponin adalah kaedah yang lebih dipercayai untuk mengesan kerosakan miokardium daripada penentuan bahagian CF CFC.

Arah baru dalam rawatan ACS:

Penggunaan blockers glikoprotein IIb / IIIa reseptor (ubat antiplatelet) - repro, integrin, amifeban (persediaan untuk penggunaan intravena) dan orbofaban, lefradafan (persediaan untuk pentadbiran lisan).

Perencat thrombin langsung - hirudin rekombinan (menghalang thrombin, tanpa menjejaskan pembekuan dan enzim fibrinolitik lain) - hendap, argatroban.

Terapi antibiotik - penggunaan dadah macrolide - roxithromycin 150 mg 2 kali sehari selama 30 hari.

Rangkaian pilihan rawatan untuk ACS

Disyaki klinikal ACS: pemeriksaan fizikal, ECG, penanda biokimia

Lif segmen ST stabil

Trombolisis atau angioplasti

Tiada lif segmen ST yang berterusan

Meningkatkan tahap troponin dan / atau

Iskemia miokardial berulang

Hemodinamik tidak stabil dan irama jantung

Stenokardia postinfarction awal dari ketinggian segmen ST yang berterusan

UFG secara intravena atau NMG subcutaneously

Semasa memelihara iskemia - angiografi koronari dan PCI atau CABG

Takrif troponin adalah mustahil: penilaian risiko untuk klinik dan ECG

Tahap troponin normal pada kemasukan dan selepas 12 jam

Pengelasan infark miokard mengikut tarikh

Di bawah infark miokard bermakna kerosakan nekrotik kepada otot jantung, akibat bekalan darah yang tidak mencukupi. Penyumbatan kapal koronari membawa kepada kebuluran oksigen dan kematian sel yang sihat secara beransur-ansur. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut: peringkat, bentuk klinikal, gejala penyakit, beberapa serangan jantung dalam sejarah. Terdapat beberapa klasifikasi infarksi miokardium, yang mempermudahkan perumusan diagnosis yang betul. Bergantung kepada maklumat yang diterima, pesakit dirawat berdasarkan klasifikasi patogenetik dan ciri-ciri individu pesakit.

Tahap perkembangan kerosakan miokardium

Serangan jantung berlaku secara tiba-tiba, terhadap latar belakang iskemia yang berpanjangan, menyampaikan banyak sensasi yang menyakitkan kepada pesakit. Menekan sakit di belakang sternum berterusan sehingga zon nekrosis terbentuk. Kemudian, penggantian sel mati dengan tisu penghubung berlaku.

Infark miokardium - keadaan kecemasan, yang paling sering disebabkan oleh trombosis arteri koronari

Penyakit ini berlaku dalam beberapa peringkat, yang dicirikan oleh pelbagai perubahan dalam gambar klinikal dan bentuk gigi pada ECG:

• peringkat kerosakan - pada mulanya ia tidak disedari, dari masa ke masa, gangguan peredaran akut berlaku, yang membawa kepada kerosakan transmural pada tisu otot jantung (berlangsung selama beberapa jam, tetapi dapat berkembang hingga tiga hari);
• tempoh yang paling teruk membayangkan serangan jantung, disertai dengan sakit teruk dengan perkembangan pesat fokus nekrotik, jika gigi patologi Q tidak mempunyai masa untuk membentuk lebih awal, maka ia menjadi ketara pada ECG yang sudah berada di peringkat akut;
• tempoh akut - bermula beberapa jam selepas serangan, berlangsung sehingga 14 hari, semasa tempoh akut, produk pembusukan tisu memasuki aliran darah dan menyebabkan mabuk, segmen ST meningkat, gelombang T secara positif sebelum menjadi negatif;
• peringkat subakut - disertai oleh segmen ST yang menghampiri garis isoelektrik, melegakan sindrom nekrotik dan bermulanya pembentukan tisu penghubung jaringan, tempoh subacute berlangsung selama 1.5-2 bulan berikutnya.

Menyiapkan patogenesis tahap pemicitan infark miokardium. Pembentukan zon tisu penghubung di jantung membawa kepada pengurangan dalam fungsi cardiomyocytes. Selepas kehilangan simptom yang biasa, tempoh pemulihan yang panjang berikut.

Klasifikasi anatomi infark miokard

Hati dibahagikan kepada tiga bola (endokardium, bola otot dan epicardium), kekalahan yang boleh mempunyai pelbagai komplikasi. Prognosis perubatan bergantung pada lokasi kawasan yang terkena dan kawasannya. Yang paling serius ialah luka luas ventrikel kiri, yang membawa kepada gangguan jantung aktiviti yang ketara.

Infarksi focal (transmural) besar - kerosakan merebak ke seluruh ketebalan otot jantung dan menangkap kawasannya yang luas

Klasifikasi anatomi termasuk jenis serangan jantung berikut:

• Infra transmural (intraparietal) - mempengaruhi lapisan otot jantung secara keseluruhan, dan jika tiada rawatan perubatan yang tepat pada masanya membawa kepada komplikasi yang serius, nekrosis juga boleh menjejaskan epikardium dan endokardium;
• intramural - dicirikan oleh sedikit luka dinding ventrikel kiri, tidak ada gelombang Q yang tidak normal, hanya gelombang T negatif dan sesaran yang kurang jelas dari segmen ST hadir di ECG;
• subendokardial - tumpuan nekrosis berada di bawah epicardium jalur sempit dan tidak menjejaskan bahagian jantung yang lain, gigi Q tidak hadir dalam kebanyakan kes, segmen ST berada di bawah isolin pada jarak yang lebih besar daripada 0.2 mV;
• subepicardial - zon mati dilokalisasi berhampiran epicardium (lapisan luar jantung) dan memperlihatkan dirinya sebagai perubahan pada ECG, gigi patologi Q dilacak dalam petunjuk yang sesuai, dan segmen ST meningkat di atas garis isoelektrik.

Lesi yang besar, yang tidak selalunya transmural, dan nekrosis fokus kecil dibezakan di luar volum zon masalah. Dalam kes kematian sejumlah besar sel, hanya mempengaruhi lapisan otot, ramalan kelihatan lebih menghiburkan.

Nekrosis fokus kecil disertai dengan gejala ringan, tetapi jika tidak dirawat, ia boleh berubah menjadi bentuk fokus yang besar.

Lumen tertutup kapal ini menghalang penghantaran darah dan oksigen, yang mengakibatkan kematian sebahagian daripada otot jantung

Jenis serangan jantung, bergantung kepada penyetempatan

ICD-10 mempunyai kelas yang dipanggil Infark miokardium akut. Kategori ini tidak termasuk versi pemindahan penyakit, serta komplikasi yang berkaitan dengan pembentukan sumber nekrosis. Subclass bentuk transmural penyakit, yang terbentuk selaras dengan nekrosis sel-sel dinding jantung tertentu, dinyatakan secara berasingan.

Berdasarkan lokasi luka otot jantung, jenis infarksi miokard yang paling biasa dibezakan:

• septal (mempengaruhi septum antara ventrikel);
• basal (bahagian tinggi dinding posterior jantung menderita);
• nekrosis ventrikel kiri (berlaku lebih kerap daripada yang lain);
• nekrosis ventrikel kanan (dalam amalan ia kurang biasa).

Terdapat banyak jenis lesi nekrotik miokardium (dinding anterior, dinding diafragmatik, dinding rendah, dan sebagainya), serta beberapa variasi bercampur, sebagai contoh: bentuk anterior dan hemisfer posterior penyakit. Diagnostik ECG dan ultrasound jantung akan membantu untuk mewujudkan penyetempatan lebih jelas.

Klasifikasi mengikut frekuensi

Memandangkan setiap penyakit yang diambil secara berasingan, terutamanya dari bidang kardiologi, adalah wajar memberi perhatian kepada perubahan yang sepadan dalam sejarah. Infarksi miokardium - penyakit yang sangat berbahaya, terdedah kepada berulang, dengan setiap serangan jantung yang baru membawa semua risiko yang besar.

Serangan jantung boleh menjadi yang utama (berlaku buat kali pertama), berulang (pada masa lalu, sudah ada infark miokard) dan berulang (ia berkembang dalam tempoh sehingga 28 hari selepas infark sebelumnya

Klasifikasi nekrosis jantung mengikut masa pembangunan termasuk:

• tumpuan utama - membayangkan sejarah serangan akut yang berkaitan dengan kekurangan koronari dan disertai dengan pembentukan fokus nekrosis (dibezakan daripada angina pectoris);
• kambuh penyakit - berlaku dalam masa 8 minggu selepas serangan akut, memerlukan perhatian khusus dan kawalan semua tanda-tanda penting, adalah keadaan yang sangat serius, kerana ia menunjukkan penurunan kontraksi jantung;
• Kejadian berulang - berlaku sekurang-kurangnya 8 minggu selepas mengalami penyakit ini, sering berlaku pada pesakit-pesakit tua, penyebabnya adalah peningkatan beban pada miokardium, yang membawa kepada pelbagai komplikasi terhadap latar belakang bekas zon nekrosis.

Jika pesakit mempunyai serangan infark miokard pada masa lalu, tetapi pada masa ini tidak menunjukkan aduan, bentuk penyakit ini dipanggil ditangguhkan. Ia tidak memerlukan rawatan intensif, tetapi ia memaksa orang yang sakit untuk menimbang semula gaya hidup, senaman dan pemakanan mereka.

Jenis serangan jantung, bergantung kepada manifestasi klinikal

Di atas telah disebutkan varian tipikal perkembangan nekrosis otot jantung, disertai dengan sakit dada dan tanda-tanda iskemia berterusan. Mereka membentuk kategori klinikal jantung yang paling luas. Walau bagaimanapun, manifestasi penyakit tipikal yang serupa dengan patologi lain adalah biasa hari ini.

Infarksi miokardial gastrik. Dikenal sebagai kesakitan teruk di rantau epigastrik dan menyerupai pembesaran gastritis.

Antara bentuk klinikal yang lebih jarang terdapat, terdapat:

• gastralgik - mengingatkan pencernaan, disertai dengan sakit di zon epigastrik, mual, muntah, kembung perut, berat di pankreas;
• Collaptoid (cerebral) - gejala utama diucapkan pening, disokong oleh sakit kepala, mangsa semasa serangan terasa sangat lemah;
• asma - jenis serangan jantung ini serupa dengan serangan asma bronkial, ia termasuk sesak nafas teruk, kulit biru, tekanan tekanan di dada;
• periferal - yang dicirikan oleh kesakitan, memberi di bahu kiri, bilah bahu dan rahang, merasa lebih kuat daripada sensasi terbakar di dada, sementara orang sakit sukar untuk menggerakkan anggota yang bermasalah;
• asimtomatik - mengiringi lesi kecil yang fokus pada otot jantung, juga boleh diperhatikan pada orang yang mengurangkan kepekaan tisu untuk sakit, contohnya, dalam kes diabetes mellitus yang teruk.

Kemunculan tanda-tanda ciri arrhythmia sering berlaku semasa serangan jantung. Sesetengah doktor secara berasingan memanggil jenis arrhythmic serangan jantung, dalam kes-kes penekanan tepat pada detak jantung yang tidak seimbang. Kehadiran gambar campuran menandakan gabungan borang.

Klasifikasi sejagat infark miokard

Kehadiran sejumlah besar pilihan untuk nekrosis otot jantung menjadikan diagnosis lebih sukar. Klasifikasi, yang merangkumi semuanya, merupakan perkembangan yang berharga bagi kemanusiaan. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes apabila doktor memerlukan tindakan pantas. Klasifikasi sejagat infark miokard adalah kegembiraan berdasarkan etiologi varian spesifik penyakit ini.

Terdapat 5 jenis nekrosis otot jantung:

1. Spontan, sebabnya terletak pada luka utama kapal koronari kerana pemisahan mereka, tersumbat oleh plak atau trombus.
2. Penyakit yang berlaku di latar belakang iskemia yang dikaitkan dengan patologi lain sistem peredaran darah, contohnya: kekejangan kapal koronari, bentuk anemia yang serius, tekanan darah tinggi arteri.
3. Kematian jantung yang mendadak, gejala utama yang menyerupai iskemia akut, seperti diagnosis dibuat sebelum mengambil darah dan menetapkan tahap penanda biokimia.
4. Jenis keempat dibahagikan kepada dua subtipe: A dan B. Yang pertama ini dikaitkan dengan campur tangan koronari perkutaneus, yang kedua dengan trombosis stent yang dipasang sebelumnya.
5. Penyakit yang disebabkan oleh pembedahan pintasan arteri koronari.

Oleh kerana pelbagai pilihan klasifikasi, banyak teknik perubatan telah dibangunkan bertujuan untuk memaksimumkan pemulihan pesakit selepas serangan. Untuk rawatan yang berjaya, adalah penting untuk mencari punca penyakit, mengumpul sejarah terperinci, mengambil kira semua gejala klinikal, menentukan lokasi dan peringkat nekrosis.

Pengelasan infark miokard

KLASIFIKASI

Kami akan mematuhi klasifikasi CHD yang dibangunkan oleh WHO. Ia termasuk:

1. SUDDEN KEMATIAN CORONARY (serangan jantung utama).

2.1. Tekanan Angina

2.1.1. Pertama muncul

2.1.2. Kelas fungsian I, II, III, IV

2.1.3. Angina, progresif.

2.2. Angina spontan.

3. Infarksi miokardium

3.1. Infark miokardial focal yang besar.

3.2. Infark miokardial focal kecil.

4. CARDIOSLEROSIS POSTINFARCT.

5. PELANGGARAN RHYTHM HEBAT (dengan menunjukkan bentuknya)

6. KEGAGALAN HATI (menunjukkan bentuk dan pentas)

Selepas mengkaji klasifikasi CHD, kami terus menimbangkan bentuk individu. SUDDEN CORONARY KEMATIAN.

Pada tahun 1979 Kumpulan kerja mengenai kriteria untuk diagnosis penyakit arteri koronari di bawah naungan WHO mencadangkan kematian mendadak jantung yang paling berkemungkinan disebabkan oleh fibrilasi ventrikular dan tidak dikaitkan dengan kehadiran gejala yang membolehkan diagnosis lain diklasifikasikan sebagai kematian secara tiba-tiba. Sekiranya tiada langkah-langkah resusitasi dilakukan atau tidak berkesan, maka penangkapan jantung utama dikelaskan sebagai kematian secara tiba-tiba. Diasumsikan bahawa dalam genesis fibrilasi terletak hanya ketidakstabilan elektrik miokardium yang disebabkan oleh iskemia. Jika autopsi mendedahkan tanda-tanda nekrosis awal, maka kematian sedemikian dikecualikan daripada kumpulan kajian dan harus dianggap sebagai kematian akibat infark miokard.

Antara sebab-sebab yang perlu diambil perhatian:

- iskemia miokardium akut, yang timbul berkaitan dengan peningkatan permintaan kad myo untuk oksigen semasa fizikal, psiko-emosi atau apa-apa beban lain, disertai dengan pembebasan katekolamin terhadap latar belakang aterosklerosis arteri koronari.

- Hipotesis kedua menghubungkan kematian secara tiba-tiba dengan penurunan aliran darah koronari akibat penurunan tekanan arteri yang sistemik, yang boleh berlaku semasa rehat, tidur, semasa peralihan mendadak dari mendatar ke kedudukan menegak.

- Kekejangan arteri koronari juga boleh memainkan peranan maut.

Kematian koronari mendadak berlaku lebih kerap semasa latihan fizikal daripada berehat. Kadang-kadang ia berlaku dengan kelajuan kilat, tanpa antecedents yang kelihatan, tetapi dalam kebanyakan kes, pesakit mempunyai masa untuk memfailkan aduan.

Ketika menemubual orang yang menyaksikan kematian mendadak, ternyata hanya dalam 10% kasus sebelum kehilangan kesadaran, pesakit tidak membuat aduan kepada orang lain; dalam 2/3 kes, ia didahului oleh sindrom kesakitan dalam pelbagai tempoh; 5% melaporkan berdebar-debar dan extrasystoles; 6% kematian didahului oleh tekanan. Berdasarkan hal ini, dapat disimpulkan bahwa sebagian besar orang mati sebelum kematian mempunyai gejala-gejala kekurangan koroner akut, yang memungkinkan untuk menganggap genesis kematian sebagai iskemik.

Dari sudut pandangan klinikal, fibrilasi ventrikel adalah penangkapan jantung (seperti asistol) dengan pemberhentian semua fungsi penting. Dengan pemberhentian aktiviti jantung, bunyi jantung hilang, denyutan pada arteri radial dan karotid dan tekanan darah tidak dikesan, kehilangan kesedaran berlaku, pernafasan agonal berlaku, yang berhenti selepas beberapa minit. Murid meluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Sekiranya defibrillation jantung tidak dilakukan atau tidak berkesan, kematian klinikal dalam beberapa minit menjadi biologi.

Bentuk CHD berikut, yang akan dibincangkan dengan lebih terperinci, adalah

Ia dianggap sebagai sindrom klinikal, manifestasi yang paling utama yang merupakan serangan kesakitan di belakang tulang belakang, yang disebabkan oleh iskemia miokardi sementara, sebagai akibat daripada proses patologi dalam sistem arteri koronari.

Manifestasi klinikal utama mana-mana varian angina adalah serangan angina tipikal. Kembali pada tahun 1957, Grigory F. Lang menegaskan bahawa persoalan pesakit yang berkelayakan dan mengambil sejarah dalam 60% kes memungkinkan untuk mendiagnosis dengan betul tanpa menggunakan kaedah penyelidikan tambahan.

Apabila menemubual, adalah perlu untuk mengenal pasti sifat kesakitan, penyetempatan, penyinaran, keganjilan permulaan dan tempoh, serta untuk mewujudkan keadaan yang menyebabkan dan melegakan kesakitan.

- Menganalisis sifat kesakitan, harus diperhatikan bahawa majoriti pesakit mengadu dengan menekan, memotong, membakar atau sakit mampatan. Walau bagaimanapun, kejang angina mungkin tidak dianggap sebagai kesakitan yang teruk, melainkan sebagai rasa tidak selesa yang sukar dirasai, disebabkan oleh kekurangan udara, berat, penguncupan, kekangan, tekanan atau kesakitan yang membosankan.

Pada orang tua, sensasi kesakitan kurang jelas, dan manifestasi klinikal sering dicirikan oleh kesukaran bernafas, sensasi tiba-tiba kekurangan udara terhadap latar belakang kelemahan teruk.

- Penyetempatan. Angina dicirikan oleh rasa sakit, yang bermula di dalam dada di belakang sternum, sering di belakang bahagian atas, dari mana ia menyebar ke semua arah. Jarang, ia bermula di sebelah kiri sternum, dalam epigastrium, di bahagian bilah bahu kiri atau bahu kiri. Kes penyesalan sakit di rahang bawah dijelaskan. Pesakit sering mengalami kesukaran untuk menentukan sempadan kesakitan, apabila mereka cuba untuk menggambarkan perasaan mereka, mereka sering menggunakan tangan atau kepalan tangan ke bahagian sternum "gejala penumbuk", menyatakan dengan isyarat ini lebih daripada penerangan lisan. Sekiranya pesakit menunjukkan lokasi kesakitan dengan satu atau dua jari, maka ini meragui sifat koronarinya.

- Iradiasi. Yang paling biasa adalah penyinaran kesakitan di bahu dan lengan kiri. Ia terkenal dengan penyinaran pada bilah bahu kiri, leher, muka, rahang, gigi, kurang tipis ke bawah - ke bahagian kiri abdomen, belakang bawah, anggota bawah.

- Keamatan sakit angina sangat berubah dan tidak selalu bergantung kepada tahap kerosakan pada arteri koronari. Perlu diingatkan bahawa sebahagian daripada episod iskemia miokardium mungkin tidak disertai dengan kesakitan sama sekali (yang disebut iskemia miokardium senyap) dan didiagnosis dengan rakaman ECG secara rawak. Iskemia jenis ini berlaku dalam 1/3 pesakit dengan CHD dan penuh dengan bahaya besar, kerana Kesakitan adalah tindak balas pertahanan yang menyebabkan anda berhenti bersenam atau mengambil nitrogliserin.

- Tempoh serangan menyakitkan dengan angina, sebagai peraturan, lebih daripada 1 dan kurang daripada 15 minit, biasanya 2-5 minit. Sakit yang lebih lama daripada 15 minit sudah memerlukan campur tangan seorang doktor. kurang daripada 1 minit adalah hampir tidak koronari.

Semasa serangan sakit angina, pesakit kelihatan pucat, di wajah ekspresi penderitaan dan ketakutan, kulitnya sejuk dan lembab. Kedudukan yang mereka hadapi mungkin berbeza, paling beku dalam kedudukan tetap sehingga usus berhenti dalam posisi tegak, yang lain merasa lebih baik duduk, tetapi tidak berbaring. Kadar denyutan jantung adalah betul, kadang-kadang sedikit merangsang atau melambatkan. HELL biasa atau agak tinggi.

- Ciri-ciri awal kesakitan. Untuk pengiktirafan yang betul terhadap sifat kesakitan, selain daripada maklumat mengenai penyetempatan dan sifatnya, perlu menjelaskan syarat-syarat kejadian mereka. Angina dicirikan dengan sambungan jelas serangan angina dengan aktiviti fizikal dan penghentian rasa sakit dalam masa 1-2 minit selepas pengurangan atau pemberhentian. Adalah diperhatikan bahawa beban di jantung lebih kepada pergerakan tangan daripada pada kaki, terutamanya apabila mengangkat lengan di atas kepala atau ketika menyikat gigi.

- Serangan angina dicirikan dengan membangkitkannya dalam angin sejuk atau sejuk, yang dikaitkan dengan kesan merangsang sejuk pada refleks vasomotor. Untuk mengekalkan suhu badan normal, vasoconstriction sistemik sederhana dan hipertensi yang berkaitan dengannya berlaku, menyebabkan peningkatan fungsi jantung dan peningkatan penggunaan oksigen. Peningkatan tekanan darah yang ketara juga mungkin dengan penyejukan tempatan - memakan makanan beku, membasuh tangan dengan air sejuk, dan sebagainya.

- Kejadian kejang di waktu pagi adalah agak ciri, apabila pesakit kembali ke kehidupan aktif selepas tidur malam dan tidak sepenuhnya disesuaikan dengan tekanan fizikal dan emosi.

- Stres emosi dapat mencetuskan serangan angina berkaitan dengan pembebasan katekolamin, dan mereka, seperti yang disebutkan sebelumnya, menyumbang kepada penggunaan oksigen yang berlebihan oleh miokardium.

- Terdapat kes "angina tembakau."

- Makan dengan ketara mengurangkan toleransi senaman, satu dan beban yang sama yang dilakukan selepas makan, boleh menyebabkan paroxysm menyakitkan.

Kriteria diagnostik penting adalah melegakan serangan menyakitkan selepas mengambil nitrogliserin dan pemberhentian aktiviti fizikal.

Ia adalah perlu untuk mengatakan beberapa perkataan mengenai kursus atipikal stenocardia. Dalam kes ini, sensasi yang menyakitkan dari penyesuaian atipikal berlaku di latar belakang beban: di rantau epigastrik, di kawasan lidah atau lelangit keras, rasa kenyang di perut, sensasi kesukaran bernafas atau asphyxiation ringan. Bersamaan dengan sakit angina boleh dari pembakar apabila berjalan pantas.

Kesukaran diagnostik mungkin berlaku apabila hanya menyakitkan kesakitan yang berlaku tanpa penyetempatan yang tipikal. Kes-kes dijelaskan di mana serangan angina hanya dapat dilihat oleh kelemahan yang teruk atau mati rasa jari keempat dan kelima tangan kiri. Dalam kes-kes yang teruk, bukan serangan yang biasa menyakitkan, asma jantung, edema pulmonari).

Selepas penerangan terperinci tentang serangan angina dan ciri-cirinya, perlu dilakukan untuk mempertimbangkan bentuk individu angina pectoris. Dalam klasifikasi di atas, hanya dua bentuk yang dibezakan: KETINGKAT VOLTAN dan STENOCARDIA spontan (varian, atipikal, Prinzmetall). Sebaliknya, STENOCARDIA Voltages dibahagikan kepada: UNTUK ORANG PERTAMA TERBESAR 1, 0 1 STABLE (4 kelas fungsional) dan VENUE PROGRAMMING VOLTAGE.

- Diagnosis FIRST EMERGING STENOCARDIA ditubuhkan selepas sakit pertama angina angina dan tidak dapat bertahan lebih dari 1 bulan, dalam tempoh ini doktor mesti memutuskan sama ada ia benar-benar angina, dan jika ia positif, menentukan bentuknya. Kursus pektoris angina yang baru terbentuk mungkin berbeza: - ia mungkin satu-satunya serangan yang berlaku semasa mengatasi tekanan atau stres yang sangat sengit, yang tidak akan berlaku lagi dalam hidup. Dalam kes ini, kita boleh bercakap tentang regresi angina pectoris; - Angina kali pertama boleh diubah menjadi salah satu kelas fungsi angina exertional yang stabil; - hasil yang mungkin dalam infark miokard akut, dalam kes ini, bentuk angina ini boleh dianggap sebagai keadaan pra-infarksi.

Untuk pertama kalinya, angina pectoris adalah petunjuk untuk dimasukkan ke hospital dan, disebabkan oleh ketidaktentuan kursus, memerlukan perhatian dan pemerhatian yang ketat untuk menentukan prognosis dan taktik rawatan. Tetapi semasa keluar dari hospital, diagnosis "styocardia timbul pertama" perlu dijelaskan dan diubah.

- Borang STABLE KUASA KULIT disifatkan oleh kesahan relatif gambar klinikal dan perjalanan penyakit tanpa perubahan ketara dalam bilangan dan keterukan angina saina dalam tempoh tiga bulan dari permulaan serangan pertama. Adalah dipercayai bahawa bentuk angina ini tidak tertakluk kepada kemasukan ke hospital, kerana ia hanya berlaku di bawah beban tertentu, dan pesakit menyedari hal ini, cuba untuk tidak menyeberangi ambang beban ini dan, jika perlu, untuk mengelakkan permulaan serangan dengan mengambil nitrat, mereka merasa sihat di luar serangan angina.

Penilaian pesakit dengan angina stabil berdasarkan klasifikasi Persatuan Pakar Kardiologi Kanada, yang membolehkan kita membahagikan pesakit bergantung kepada keupayaan mereka untuk melakukan aktiviti fizikal ke dalam 4 kelas fungsional. Klasifikasi ini mudah dan mudah. Sebagai tambahan kepada sensasi subjektif pesakit, ia termasuk data ujian ergometrik basikal dan pemeriksaan koronograf yang objektif, yang membolehkan menentukan kelas berfungsi setiap pesakit tertentu dengan ketepatan yang cukup tinggi.

Saya FUNGSI FUNGSI - yang dipanggil angina laten. Seseorang dalam cara hidup normal berasa sihat, sakit angina hanya boleh muncul di bawah beban yang melampau yang pesakit tidak menghadapi dalam kehidupan seharian (pertandingan sukan, dll.). Dalam 50% pesakit dengan angiografi koronari, arteri atas sama ada tidak terjejas, atau lesi merangkumi hanya satu arteri, kapasiti muatan maksimum dengan ergometri basikal maksimum (750 KG m / min), pengeluaran dua kali lebih daripada 278.

II FUNGSI FUNGSI - pesakit merasakan pembatasan aktiviti fizikal, yang mula menjejaskan kualiti hidup.

Kesakitan boleh berlaku apabila berjalan pada kadar normal untuk jarak lebih daripada 500 meter atau mengangkat lebih daripada 1 tingkat (kriteria relatif), apabila berjalan dengan pantas ke atas bukit, dalam cuaca sejuk berangin. Di antara golongan ini adalah pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium. Kebanyakan mereka mempunyai stenosis sederhana 1 arteri koronari, kuasa beban ambang dengan ergometri basikal lebih daripada 500 kg / m, produk dua kali dalam 218-277.

III FUNGSI FUNGSI - dicirikan oleh tindak balas ganti rugi yang sangat rendah. Aktiviti fizikal adalah terhad. Serangan Angina berlaku apabila berjalan pada kadar yang sederhana dalam jarak 250-500 meter dan ketika mendaki 1 lantai. Kuasa ambang ergometri basikal tidak melebihi 350 KGm / min, produk dua kali dalam 151-217. Pesakit menandakan beberapa serangan sehari. Semasa koronografi, 70% stenosis 2 atau 3 arteri koronari, 50% mempunyai sejarah kerosakan miokardium. Pada kelas fungsional III, penampilan angina boleh berlaku.

IV KELAS FUNGSIONAL - Pesakit dalam kumpulan ini tidak dapat melakukan apa-apa jenis aktiviti fizikal tanpa berlakunya serangan angina. Serangan angina pada siang hari berkembang banyak kali. Pesakit tidak boleh berjalan di tangga. Hampir semua pesakit mempunyai 2-3 arteri koronari. Ergometri basikal, sebagai peraturan, tidak mungkin.

Bercakap tentang angina, perlu diperhatikan beberapa kerelatifan istilah ini. Terdapat sudut pandang yang sama dengan angina, hanya dengan ambang yang sangat rendah untuk permulaan kesakitan. Pemantauan berterusan tekanan darah dan denyut jantung pada pesakit-pesakit ini menunjukkan bahawa walaupun dalam rehat mutlak, penampilan sakit angina didahului oleh peningkatan sementara dalam nilai-nilai parameter yang dipelajari, yang menyebabkan peningkatan penggunaan oksigen miokardium. Serangan pada angina, sebagai peraturan, adalah lebih pendek, tetapi disertai dengan pewarna vegetatif yang lebih jelas. Selalunya usahasama itu berlaku dalam mimpi, dipercayai bahawa ini berlaku terutamanya dalam apa yang dipanggil fasa tidur yang cepat, apabila tempoh "kebangkitan fisiologi" berlaku, disertai dengan peningkatan tekanan darah, denyutan jantung, peningkatan frekuensi pernafasan pernafasan, dan pergerakan cepat bola mata. Dalam kedudukan terlentang, jumlah ventrikel kiri meningkat, yang menyebabkan peningkatan ketegangan miokardik sistolik. Ini juga menyumbang kepada peralihan cecair interstitial dalam aliran darah (pada waktu malam), menyebabkan peningkatan BCC dan, dengan itu, meningkatkan kerja otot jantung.

- STENOCARDIA PROGRESSIVE VOLTAGE dicirikan oleh kejang angina yang semakin meningkat dalam kekerapan, tempoh dan intensiti, dengan penurunan tajam dalam toleransi senaman oleh pesakit.

Stabil angina pectoris adalah stereotaip, ada tahap pemeriksaan fizikal tertentu, ciri kelas tertentu, dosis nitrat yang dibelanjakan, yang menghentikan serangan. Sifat kesakitan, tempoh dan penyinaran kekal sama. Tanda-tanda berikut mungkin menunjukkan ketidakstabilan stenocardia, peralihannya kepada yang progresif:

peningkatan dalam kekerapan, tempoh dan intensiti serangan angina pectoris dan rehat tanpa terlebih dahulu sebelum beban fizikal atau mental atau peningkatan tekanan arteri; - pengangkatan angina untuk episod angina pectoris;

berlakunya serangan malam, disertai oleh lemas, kelemahan, berpeluh;

perubahan dalam penyetempatan dan penyinaran kesakitan;

mengurangkan keberkesanan nitrat;

penampilan perubahan pada ECG semasa atau selepas serangan, yang tidak terdahulu;

kemunculan angina pada masa awal selepas infark miokard (10-14 hari).

Angina pectoris progresif adalah petunjuk segera untuk dimasukkan ke hospital.

Kami kini beralih kepada pertimbangan bentuk kedua angina, varian, angina spontan, atau Prinzmetal angina, yang berlaku dalam 2-3% pesakit.

Dengan sifat lokalisasi dan penyinaran, serangan angina pectoris spontan tidak berbeza daripada serangan angina pectoris, tetapi terdapat beberapa ciri yang memungkinkan untuk membezakan borang ini sebagai bebas.

Pertama sekali, adalah perlu untuk melihat sifat VASOSPASTIC ini angina pectoris, dan vasospasm boleh berlaku dalam arteri koronari yang dipengaruhi oleh aterosklerosis dan yang utuh.

Untuk pilihan ini adalah tipikal:

- Variabiliti spontan ambang toleransi senaman, i.e. Tiada had tekanan biasa untuk angina pectoris, selepas mengatasi yang mana angina angina berlaku.

- Kemunculan kesakitan pada waktu rehat atau semasa latihan fizikal yang normal, tetapi tidak pernah dengan ketara.

- Fenomena "melewati serangan stenokardia", apabila serangan berlaku pada saat pertama usaha, dan kemudian melemahkan, walaupun beban sedang berlangsung.

- Kejadian serangan kitaran. Selalunya, kesakitan berlaku pada masa yang sama sebelum subuh, pesakit sering bangun dan menunggu timbulnya kesakitan, di mana penyakit menjadi psikosomatik.

- Tanda diagnostik penting adalah perubahan ECG ciri, yang dinyatakan dalam kebangkitan segmen ST di atas isoline dari 2-3 mm hingga 20 mm, yang berkaitan dengan kurva ECG menjadi monophasic. Perubahan tersebut adalah ciri-ciri iskemia myocardial transmural. Offset ST berlangsung selama 15-20 minit dan kemudian kembali ke keadaan asalnya.

- Kekurangan kesan antiangina atau kemerosotan kesihatan semasa rawatan dengan beta blockers (dengan blokade reseptor beta, aktiviti penerima reseptor alpha mula mendominasi, yang membawa kepada tindakan cardiopressor), kesan yang sangat baik dari antagonis kalsium.

Contoh dengan ERGOMETRINOM dianggap positif jika pentadbiran ergometrin intradermal menyebabkan sakit dada dan ini disertai oleh pergeseran segmen ST di atas isoline (pada pesakit yang mempunyai kecenderungan untuk kekejangan arteri koronari).

Kelas pektoris Angina 17 penyakit jantung koronari dan komplikasinya | komplikasi |

Klasifikasi klinikal penyakit arteri koronari (1979, WHO).

^ 1. Penangkapan peredaran darah utama

2.1. Angina pectoris | ketegangan |

2.1.1. Angina pectoris kali pertama

2.1.3. Angina pectoris progresif

2.1.1. Untuk kali pertama timbul angina pectoris | ketegangan |

2.1.2. Angina pectoris stabil (dengan menunjukkan kelas berfungsi)

2.1.3. Angina exertional progresif | ketegangan |

2.2. Angina spontan

3. Infark miokardium

3.1. Infark miokardial macrofocal

3.2. infark miokard fokal kecil

4. Kardiosklerosis Postinfarction

5. Rasa rentak jantung

6. kegagalan jantung.

Klasifikasi post-infarction | aneurisme:

1. Benar | sahih | aneurisme: a) meresap; be | b |) berbentuk beg (dengan asas sempit | asas |); c) menegaskan;

2. Aneurisma palsu - dinding miokardium, yang terbentuk | membentuk | pada pecah, dan dihadkan oleh perikardial intergrowths |

3. Aneurisma fungsional - zon berdaya maju (yang dipanggil hibernasi) myocardium, yang telah hilang kontraksi dan meletup semasa systole ventrikel.

Banyak pengarang membahagi aneurisma menjadi tiga jenis utama (pengubahsuaian klasifikasi W. Stoney | 1994):

Saya - aneurisma dengan | c | normokinesis | bahagian ventrikel kiri, yang dikurangkan, EF - 50%.

II - aneurisma dengan hypokinesia segmen ventrikel kiri (menurut Coltharp | 1994: normokinesia | dinding anterior dan hypokinesia dinding posterior ventrikel kiri), yang berkurang, EF lebih banyak lagi | 30%.

III - aneurisma dengan hypokinesia ditandakan dinding ventrikel kiri (menurut Coltharp | 1994: normokinesia | dinding anterior dan akinesia | dinding posterior), FV kurang kurang | 30%.

Aritmia jantung dan kegagalan jantung, jika mereka bukan akibat iskemia miokardium akut dan selepas infarksi | kardiosklerosis harus dikaitkan dengan | sebelum | komplikasi | komplikasi | atherosclerotic cardiosclerosis dan, pada dasarnya, | dasarnya | tidak pernah bentuk bebas | borang | CHD.

^ Kelas-kelas angina pectoris (klasifikasi masyarakat Kanada | perkongsian | mengkaji jantung dan saluran darah)

Kelas stenocardia berfungsi

Ciri-ciri angina pectoris sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal

Latihan harian (berjalan, menaiki tangga) tidak menyebabkan angina. Angina pectoris hanya berlaku dengan tenaga fizikal yang sengit atau berpanjangan semasa kerja atau latihan sukan.

Sekatan sedikit upaya fizikal harian

- berjalan di atas permukaan mendatar, serta memanjat tangga | menembak |

a) selepas makan, di luar cuaca sejuk, di bawah tindakan angin;

b) dapat | stane | tekanan emosi negatif;

c) semasa | sepanjang | 4 jam selepas bangun pesakit;

d) berjalan jarak lebih daripada 2 blok pada permukaan mendatar;

e) mendaki dua tingkat tangga biasa dalam keadaan alam sekitar yang selesa.

Penurunan ketara dalam toleransi | boleh diterima | latihan biasa berkaitan | terikat | dengan angina pectoris. Angina menyebabkan:

a) berjalan jarak kurang daripada dua suku;

b) berjalan di permukaan mendatar mana-mana | beberapa | tempoh dan intensiti;

c) memanjat tangga biasa pada kadar purata dalam keadaan alam sekitar yang selesa

Kemustahilan tenaga fizikal harian apa-apa intensiti dan tempoh tanpa angina, angina mungkin berlaku dalam keadaan rehat

Angina yang stabil dicirikan oleh serangan episodik | serangan | sakit dada yang berterusan untuk | beberapa minit (biasanya 5-15 minit |), yang | apa | dirangsang oleh latihan atau tekanan dan dikeluarkan | naik | pada rehat atau menggunakan | melalui | mengambil nitrogliserin (di bawah lidah). Kesakitan hampir selalu disetrum di belakang tulang belakang dan sering memancar ke leher, rahang bawah dan bahu (atau lebih rendah - di sebelah kiri atau kedua tangan). Sakit boleh disertai dengan gejala menengah | gejala | - vertigo | frenzy |, denyutan jantung yang cepat, berpeluh, sesak nafas, loya atau muntah | muntah |. Apabila auskultasi jantung dapat ditentukan oleh S-nada sementara atau puncak bising sistolik. Pada elektrokardiogram semasa serangan akut | serangan | perubahan yang kelihatan | pergeseran | (direkodkan kira-kira | lebih kurang | untuk | lebih separuh masa), penurunan biasa dalam segmen ST | atau (kurang kerap) peningkatannya. Tahap kinazi Creatine | dalam serum tidak tumbuh | tumbuh |.

Tidak stabil (peningkatan atau preinfarction | preinfarction |) angina pectoris adalah keadaan klinikal | kem | antara angina stabil dan infark miokard akut (AMI). K | kepada | Kategori yang digabungkan dengan konsep klinikal angina tidak stabil termasuk:

1) angina exertional, yang telah dibangunkan baru-baru ini, biasanya dalam masa 4-8 minggu;

2) angina dengan kursus progresif, peningkatan keterukan, yang dicirikan oleh tempoh serangan | serangan | atau peningkatan keperluan untuk nitrogliserin;

3) berehat angina.

Angina yang tidak stabil kini dilihat sebagai akibat peningkatan keterukan dan peningkatan tahap aterosklerosis pada arteri koronari, kekejangan arteri ini, atau pendarahan, tanpa trombosit | plak diikuti oleh trombosis | oklusi yang berkembang selama | sepanjang | beberapa jam atau hari.

Variasi angina (Prinzmetal stenocardia) diperhatikan terutamanya pada rehat dan tanpa provokasi. Serangan | Serangan | cenderung | untuk | pengulangan pada masa yang sama hari. Kesakitan disertai oleh peningkatan dalam segmen ST, yang mencerminkan kehadiran iskemia miokardium transmural. Dengan peningkatan dalam segmen ST | | boleh berlaku dan tidak menyakitkan | episod. Serangan | Serangan | boleh terikat | terikat | dengan | dengan | tachyarrhythmia |, sekatan bundle bundle of His atau dengan blok atrioventricular. Pada masa ini, varian angina pectoris ini dianggap sebagai akibat daripada kekejangan arteri koronari epikardial. Untuk angiografi koronari | dalam pesakit sedemikian kira-kira | kira-kira | dalam satu pertiga daripada kes, terdapat kekurangan atau keterukan lemah pada aterosklerosis, dan dalam kes-kes lain, kecuali untuk kekejangan, ia diturunkan | CHD. Pada pesakit dengan kumpulan yang kedua, sebagai tambahan kepada angina variasi, angina mungkin diberikan. Kekejangan adalah ciri bukan sahaja untuk variasi angina; ia juga diperhatikan dalam pesakit dengan tipikal biasa | | angina atau AMI.

^ Infark miokard akut

Walaupun kebanyakan pesakit dengan | c | MI menderita penyakit jantung koronari, satu | tunggal | pandangan mengenai sifat sebenar proses yang menimbulkan serangan jantung akut, tidak hadir. Idea moden mengenai penyebab segera AMI membenarkan | membenarkan | | interaksi dengan banyak faktor: kemajuan proses aterosklerotik dari | kepada | oklusi lengkap kapal; pendarahan di bawah intima kapal di kawasan sempitnya; embolisme arteri koronari; kekejangan arteri koronari; plak atherosclerotik trombosis pada intima kapal. Kajian terkini meyakinkan peranan penting trombosis intracoronary akut dan (sedikit sebanyak) kekejangan arteri. Kedua-dua proses berpotensi boleh diterbalikkan, yang sekali lagi mengasah | mengasah | minat campur tangan agresif awal di AMI. Utama | kepala | penentu | kejayaan adalah masa yang berlarutan dari permulaan gejala | gejala | to | to | mulakan rawatan. Doktor ambulans, meramalkan hasil kecederaan yang luas, biasanya bercakap mengenai "jam pertama emas"; dalam AMI, definisi masa ini juga | dengan cara yang sama | adil berkenaan dengan | pertama 2 jam. Bekas | bekas | pendekatan untuk | untuk | rawatan AMI - memastikan seluruh sistem kardiovaskular dalam kawalan dan rawatan hanya komplikasinya | komplikasi | - secara beransur-ansur memberi jalan kepada intervensi yang dapat menghapuskan | menghapuskan | faktor penyebab serangan jantung.

Seperti iskemia, serangan jantung membawa kepada | sebelum | perubahan besar | perubahan | dua fungsi utama miokardium | sel | sel |: depolarization elektrik dan kontraksi |. Pelanggaran satu atau kedua-dua fungsi menyebabkan komplikasi | komplikasi | MI Dalam beberapa jam pertama, serangan jantung adalah proses yang belum berakhir; kawasan infarction direndam di dalam kumpulan | fokus | iskemia atau kerosakan (atau dikelilingi oleh mereka). Jumlah infark adalah faktor penentu dalam meramalkan hasil penyakit dan mortaliti | tisu. Iskemia ini | kawasan sekitar serangan jantung dan berfungsi sebagai sasaran rawatan perubatan dan pembedahan.

Dengan AMI, arrhythmia sering berlaku. Heterogeniti elektrik kawasan bersebelahan normal dan ischemic | myocardium biasanya menyebabkan tachyarrhythmia | dan ectopia ventrikel. Bradyarrhythmia dan blokade atrioventricular ditentukan oleh peningkatan nada saraf vagus, atau kesan langsung serangan jantung, ke atas sistem tuan rumah.

Hasil utama pelanggaran kontraksi | adalah kegagalan fungsi mengepam ventrikel kiri (LV) jantung. Dengan kemerosotan miokardium LV sebanyak 25% biasanya mengalami kegagalan jantung; jika 40% tisu terjejas, kejutan kardiogenik sering berlaku. Kajian terkini memaksa | daya | untuk memberi perhatian lebih kepada pengaruh AMI pada fungsi mengepam ventrikel kanan (RV). Dengan kemerosotan otot-otot papillary pada injap mitral | zaklopke | regurgitasi mitral akut boleh berkembang, membawa kepada | up | edema pulmonari akut dan penurunan tekanan darah.

Zon infarksi mungkin terdedah | terdedah | autolysis dengan kemunculan sindrom klinik ekspresif yang berkaitan | terikat | dengan pecah dinding ventrikel, septum interventricular atau otot papillary.

Stasis darah boleh membawa kepada | up | trombosis urat dan embolisme cawangan | cawangan | arteri pulmonari. Stasis darah dalam rongga ventrikel dan pendedahan lapisan kolagen di tapak infarksi boleh menyebabkan | | | dinding gunung | trombosis dan embolisasi arteri sistemik. | viyavi |

Gejala klasik adalah angina teruk | kesakitan yang berterusan | terus | lebih banyak lagi | 15-30 min. Seperti angina, rasa sakit mungkin tidak menonjol, tetapi ia disertai oleh gejala seperti pening, keletihan, sesak nafas, berpeluh, denyutan jantung cepat, mual atau muntah | muntah. Dengan perkembangan AMI pada orang tua | keperibadian | (tidak seperti pesakit yang lebih muda) kesakitan lebih kerap diletakkan di belakang tulang belakang atau tidak hadir sepenuhnya | absen |. Di samping itu, orang tua mempunyai kebolehpercayaan yang lebih tinggi kehadiran gejala-gejala yang tidak spesifik dari gejala tersebut. Seperti kajian populasi menunjukkan, infarksi miokardium tetap secara klinikal tidak dikenali | mengenal pasti | hampir 25% kes. Walaupun ini bukan pandangan pandangan umum, sesetengah | beberapa | Doktor percaya bahawa pesakit kencing manis lebih rawan | to | to | perkembangan serangan jantung seperti "bodoh" itu. Apabila memeriksa pesakit, data palsu boleh diperolehi secara normal. Sebagai peraturan, kenaikan sedikit atau sederhana dalam kadar nadi ditentukan, walaupun dalam kes infarksi dinding posterior, bradikardia tidak biasa. Peningkatan tekanan darah bergantung kepada kekuatan kesakitan dan tahap pengaktifan sistem saraf simpatetik. Sering ada demam ringan, tetapi suhu badan jarang melebihi 39 ° C. Denyut apikal palpable tersebar atau terhad. Dengan kemerosotan kontraksi LV S-nada | boleh melemahkan | melemahkan |. Dengan peningkatan masa pengusiran | pengusiran | darah dari | c | LV kadang-kadang mendengar pembahagian paradoks s2-nada |. Mengurangkan pematuhan dinding ventrikel sangat kerap menyebabkan penampilan S4-nada |, dan kadangkala | kadangkala | boleh didengar | boleh dengar | dan lembut S3-nada |. Systole baru murmurs | systoles | memerlukan kajian yang teliti. Mereka mungkin menunjukkan:

1) regurgitation mitral akibat | | | | | disfungsi atau pecah otot papillary;

2) pecah septum interventricular;

3) hingar geseran pericardial.

Q-positif | dan Q-negatif | serangan jantung

Terma | Terma | Infarksi "Q-positive |" dan "Q-negative |" sering digunakan untuk membezakan infark transmural dan non-transmural (atau subendokardial), kerana ia dicirikan oleh kehadiran atau ketiadaan gelombang Q. Penampilan gelombang Q sangat tidak berkaitan dengan kehadiran serangan jantung transmural yang dilihat dalam anatomi patologi penyelidikan. Kadar komplikasi | komplikasi | dan kematian dalam AMI bergantung kepada tahap kerosakan miokardium, dan bukan pada kemunculan gelombang Q. Umumnya, Q-positive | Serangan jantung lebih meluas (tahap maksimum serum CK dalam serum dan penurunan | pengurangan | pecahan pecutan ditentukan semasa kajian radioisotop), iaitu, ia terjejas | amazes | lebih banyak miokardium | tisu daripada serangan jantung "Q-positif |". Dalam analisis kumpulan, dinyatakan bahawa Q-negatif | Serangan jantung disertai oleh kematian kurang nosokomial, tetapi lebih sering berulang atau meninggalkan belakang angina. Akibatnya, kematian dari kedua-dua jenis serangan jantung disamakan mengikut masa.

MI boleh merosakkan sistem konduktif jantung dan kadang-kadang menyebabkan penuh (III darjah) atrium-ventrikel | sekatan (AVB). Risiko AVB lengkap dalam AMI bergantung terutamanya kepada dua faktor:

1) tapak infarksi dan 2) kehadiran gangguan konduksi baru.

Sekiranya tempat infark biasanya diketahui, istilah | istilah | kewujudan gangguan konduksi sering tidak jelas. Ini terbukti dengan penggunaan | gunakan | dalam banyak karya istilah | istilah | "Blok preskripsi segar atau tidak pasti". Di samping itu, dalam nombor | dalam siri | Penyelidikan mengatakan tentang "AVB tinggi", yang menunjukkan sama | sama | keterukan AVB ketiga dan kedua. Risiko sekatan lengkap terutamanya | besar | besar | dalam dua kumpulan pesakit. Pertama | pertama |, ia dinaikkan pada pesakit yang mengalami gangguan konduksi tertentu dalam nod AV | (AVB jurusan pertama atau kedua) ditindih | mengenakan | ke blok terendah (infranodal |). Kedua, pada pesakit dengan infark dinding anterior, jika AVB penuh berkembang, terdapat risiko bradikardia dalam, kerana "tergelincir / tergelincir" dari perentak jantung ventrikel sering lambat dan tidak boleh dipercayai.

AVB ijazah pertama atau AVB Mobitts I (Wenckebach) biasanya disebabkan oleh gangguan konduksi di nod AV | akibat daripada | akibat | | meningkatkan nada saraf vagus dan diperhatikan, sebagai peraturan, dengan iskemia atau infark dinding posterior. Pergi ke | sebelum | AVB penuh jarang dan jarang tiba-tiba; jika ini berlaku, ia biasanya dikekalkan sebagai infranodal stabil | irama dengan kompleks QRS sempit | dan kekerapan sederhana - tentang | perintah | 50 denyutan seminit. Dalam kes-kes tersebut apabila rawatan diperlukan, sekatan sedemikian biasanya dihentikan | naik | atropine.

AVB (Mobitz II) darjah kedua paling kerap berlaku akibat | | | | | kerosakan struktur infranodalnogo | tisu konduktif dan diperhatikan, sebagai peraturan, dengan iskemia atau infark dinding anterior. AVB penuh boleh berkembang secara tiba-tiba, sementara aktiviti jantung ditentukan hanya | | | | slaid ventrikel lambat dan tidak stabil | tergelincir | alat pacu jantung |. Kehadiran blok Mobitz II berfungsi sebagai tanda bagi | untuk | penggunaan prophylactic | addicting | perentak jantung buatan. Serangan jantung yang menyebabkan blok tersebut biasanya meluas, dan walaupun dengan perentak jantung | banyak rawatan | kaya | pesakit mati akibat kegagalan fungsi mengepam jantung.

Klasifikasi baru infark miokardia meningkatkan diagnosis

Kriteria baru untuk infarksi miokardium menyebabkan diagnosis yang lebih baik dari keadaan ini - jumlah pesakit yang dikesan meningkat hampir seperempat, menurut satu isu baru American Journal of Cardiology.

Pada September 2000, Persatuan Kardiologi Eropah dan American College of Cardiology (EOC / ACC) mengeluarkan dokumen bersama mengenai diagnosis infark miokard (MI). Konsensus ini adalah percubaan pertama untuk mengkaji klasifikasi semula MI yang dicadangkan oleh WHO. Kriteria MI baru mencerminkan kemunculan penanda serologis yang lebih sensitif dan spesifik nekrosis miokardium, definisi aktif cardiotroponin T dan I (cTnT, cTnI). apabila digunakan sebagai alternatif untuk menentukan tahap MV-creatine kinase (MV-KK).

Sebagai Dr Jasper Trevelyan dan rakan-rakannya (University Clinics Coventry dan Warwickshire, Coventry, UK) nota

Diharapkan cadangan baru EOK / ACC akan meningkatkan pengesanan infarksi miokard dan mengurangkan kematian. Untuk menjelaskan sama ada jangkaan ini dipenuhi, para saintis British membandingkan kriteria diagnostik baru dan kriteria WHO yang lama, ditambah dengan "standard emas," QC-QC, dalam 401 pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan sindrom kesakitan dada. Semua pesakit menjalani ECG bersiri, menentukan tahap QA dan AsAt. Penentuan tambahan tahap cTnT dan MB-QC dilakukan secara membuta tuli.

Setelah keluar, diagnosis yang dibuat mengikut kriteria dan kriteria baru WHO dibandingkan, selepas itu peristiwa kardiovaskular utama direkodkan selama 6 bulan.

dan selebihnya, seperti keadaan jantung atau bukan jantung lain. Ramalan enam bulan tidak berbeza dengan ketara dalam kedua-dua kumpulan. Apabila menggunakan tahap MV-KK 5 μg / l sebagai titik pemotongan, dan juga kriteria cTnT, keputusan hampir sama. Dengan titik pemotongan 10 μg / l MV-KK, kepekaan mencapai 71.1%.