Klasifikasi penyakit sistem kardiovaskular

Ahli akademik I. Pavlov menulis: "Peredaran darah adalah fungsi asas asas organisma." Kata-kata ini menekankan pentingnya sistem kardiovaskular dalam kehidupan manusia dan haiwan dan pengetahuan mengenai penyakit-penyakit yang membawa kepada pelanggaran fungsi-fungsinya.
Selalunya penyebab kekurangan kardiovaskular adalah pengurangan dalam sifat kontraksi miokardium. Dalam penyakit berjangkit, kekurangan vaskular boleh lebih ketara, yang kadang-kadang menyebabkan keruntuhan dan kejutan. Perlu diingat bahawa penyakit sistem pernafasan, kencing, saraf, endokrin dan pencernaan, penyakit darah hampir selalu disertai dengan fungsi gangguan sistem kardiovaskular.

Klasifikasi penyakit sistem kardiovaskular pada haiwan dicadangkan oleh Profesor G. V. Domrachev. Terdapat empat kumpulan penyakit, khususnya:

• penyakit perikardium,
• penyakit miokardium
• penyakit endokardi
• penyakit saluran darah.

Kumpulan pertama termasuk perikarditis dan kantung jantung (hydropericardium). Kumpulan kedua termasuk myocarditis, myocardosis (myocardiodystrophy), myocardiofibrosis, myocardiosclerosis, cardiomyopathy, infark miokard dan pembesaran jantung. Kumpulan ketiga termasuk keradangan endokardium (endokarditis), endokardiosis injap atrioventricular jantung dan kecacatan jantung yang diambil atau kongenital, dan kumpulan keempat - trombosis vaskular dan arteriosklerosis.
Pusat perundingan kardiologi veterinar dalam bahagian ini akan memberi tumpuan kepada setiap kumpulan penyakit dan setiap unit nosologi. lihat DCM.

Baik untuk mengetahui

© VetConsult +, 2015. Semua hak terpelihara. Penggunaan mana-mana bahan yang dipaparkan di laman web ini dibenarkan menyediakan pautan kepada sumber. Apabila menyalin atau menggunakan sebahagian daripada bahan dari laman web, perlu meletakkan hyperlink langsung kepada enjin carian yang terletak di subtitle atau dalam perenggan pertama artikel.

Penyakit sistem kardiovaskular (CVD): kajian, manifestasi, prinsip rawatan

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah masalah paling ketara dalam perubatan moden, kerana kadar kematian dari patologi jantung dan saluran darah datang di tempat pertama bersama dengan tumor. Jutaan kes baru didaftarkan setiap tahun, dan separuh daripada semua kematian disebabkan oleh satu atau satu lagi bentuk kerosakan pada sistem peredaran darah.

Patologi jantung dan saluran darah tidak hanya perubatan, tetapi juga aspek sosial. Sebagai tambahan kepada kos yang besar bagi negara untuk diagnosis dan rawatan penyakit-penyakit ini, tahap kecacatan masih tinggi. Ini bermakna bahawa orang sakit umur tidak dapat memenuhi tugas mereka, dan beban kandungannya akan jatuh ke atas belanjawan dan saudara-mara.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, terdapat "peremajaan" penting penyakit kardiovaskular, yang tidak lagi dipanggil "penyakit orang tua". Semakin di kalangan pesakit terdapat wajah bukan sahaja dewasa, tetapi juga usia muda. Menurut beberapa data, di kalangan kanak-kanak bilangan kes penyakit jantung yang diperoleh telah meningkat sehingga sepuluh kali.

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kadar kematian akibat penyakit kardiovaskular mencapai 31% daripada semua kematian di dunia, bahagian penyakit iskemik dan stroke menyumbang lebih daripada separuh kes.

Telah diperhatikan bahawa penyakit sistem kardiovaskular adalah lebih biasa di negara-negara dengan tahap pembangunan sosio-ekonomi yang tidak mencukupi. Sebab-sebabnya adalah tidak dapat diakses dari penjagaan perubatan yang berkualiti tinggi, kelengkapan perubatan institusi yang tidak mencukupi, kekurangan tenaga kerja, kurangnya pencegahan yang efektif dengan penduduk, yang kebanyakannya tinggal di bawah garis kemiskinan.

Kami berhutang banyak kepada penyebaran CVD ke gaya hidup moden, tabiat makan, kekurangan pergerakan dan tabiat buruk, sehingga hari ini semua jenis program pencegahan sedang dilaksanakan secara aktif untuk memberitahu orang ramai tentang faktor risiko dan cara untuk mencegah patologi jantung dan vaskular.

Patologi kardiovaskular dan jenisnya

Kumpulan penyakit sistem kardiovaskular agak luas, senarai itu termasuk:

Kebanyakan kita mengaitkan CVD terutamanya dengan penyakit jantung koronari. Ini tidak menghairankan, kerana ini adalah patologi yang paling kerap berlaku, menjejaskan berjuta-juta orang di planet ini. Manifestasinya dalam bentuk stenokardia, gangguan irama, bentuk akut dalam bentuk serangan jantung meluas di kalangan orang tua dan orang tua.

Di samping iskemik jantung, terdapat lain-lain jenis hipertensi CVD - tidak kurang berbahaya dan agak kerap, yang saya tidak mendengar apa-apa malas, sebatan, penyakit periferal.

Di kebanyakan penyakit jantung dan saluran darah, aterosklerosis berfungsi sebagai substrat kerosakan, tidak dapat mengubah dinding vaskular dan mengganggu pergerakan normal darah ke organ. Atherosclerosis - kerosakan teruk pada dinding saluran darah, tetapi dalam diagnosis itu kelihatan sangat jarang berlaku. Ini disebabkan oleh klinikal yang biasanya dinyatakan dalam bentuk iskemia jantung, encephalopathy, infarction serebral, lesi vaskular kaki, dan sebagainya, oleh itu penyakit-penyakit tertentu dianggap major.

Penyakit arteri koronari (CHD) adalah keadaan di mana, disebabkan oleh arteri koronari yang diubah oleh atherosklerosis, jumlah yang tidak mencukupi dihantar ke otot jantung untuk pertukaran darah. Myocardium mengalami kekurangan oksigen, hipoksia berlaku, diikuti oleh iskemia. Sakit menjadi jawapan kepada peredaran darah yang merosot, dan perubahan struktur bermula di jantung - tisu penghubung (cardiosclerosis) tumbuh dan rongga berkembang.

faktor CHD

Antara bentuk penyakit arteri koronari yang paling biasa adalah angina, aritmia, serangan jantung. Angina pectoris disertai oleh hipoksia kronik, dan manifestasi utamanya adalah rasa sakit. Aritmia boleh berlaku secara bebas dan terhadap latar belakang angina yang sedia ada. Antara aritmia, fibrilasi atrial, takikardia, impak impuls dalam bentuk blokade dan lain-lain adalah mungkin.

Tahap keterlaluan kekurangan otot jantung mengakibatkan serangan jantung, nekrosis miokardium, yang merupakan salah satu jenis IHD yang paling parah dan berbahaya. Infarksi miokardium lebih mudah terdedah kepada lelaki, tetapi perbezaan seks usia tua secara beransur-ansur hilang.

Bentuk kerosakan pada sistem peredaran darah tidak boleh dianggap sebagai hipertensi arteri. Hipertensi adalah perkara biasa di kalangan orang-orang dari kedua-dua jantina dan didiagnosis sudah berusia 35-40 tahun. Peningkatan tekanan darah menyumbang kepada perubahan berterusan dan tidak dapat dipulihkan di dinding arteri dan arteriol, akibatnya mereka menjadi lemah dan mudah pecah. Strok adalah akibat langsung dari hipertensi dan salah satu daripada patologi yang paling teruk dengan kadar kematian yang tinggi.

Tekanan tinggi juga tercermin di hati: ia bertambah, dindingnya menebal akibat peningkatan tekanan, dan aliran darah di dalam saluran koronari kekal pada tahap yang sama, oleh itu, dengan jantung hipertensi, kebarangkalian IHD, termasuk infarksi miokardium, meningkat banyak kali.

Patologi serebrovaskular termasuk bentuk akut dan kronik gangguan peredaran otak. Sudah jelas bahawa pelanggaran akut dalam bentuk stroke sangat berbahaya, kerana ia menjadikan pesakit kurang upaya atau menyebabkan kematiannya, tetapi juga varian kronik kekalahan kapal cerebral menyebabkan banyak masalah.

perkembangan khas gangguan otak iskemia disebabkan oleh aterosklerosis

Enfalopati dyskirkulasi di latar belakang hipertensi, aterosklerosis, atau pengaruh serentak mereka menyebabkan gangguan otak, menjadi semakin sukar bagi pesakit melakukan tugas kerja, dengan perkembangan kesulitan encephalopathy dalam kehidupan, dan tahap ekstrem penyakit ini adalah demensia vaskular apabila pesakit tidak dapat hidup secara mandiri.

Penyakit-penyakit sistem kardiovaskular yang disenaraikan di atas sering digabungkan dalam pesakit yang sama dan memburukkan satu sama lain, yang sering sukar untuk menarik garis yang jelas di antara mereka. Sebagai contoh, pesakit menderita tekanan darah tinggi, mengadu sakit jantung, telah mengalami strok, dan sebab untuk semua adalah arteriosklerosis arteri, tekanan, gaya hidup. Dalam kes ini, sukar untuk menilai yang mana patologi utama, kemungkinan besar, lesi-lesi yang terbentuk selari dalam organ-organ yang berlainan.

Proses keradangan di jantung (carditis) - miokarditis, endokarditis, perikarditis - kurang biasa daripada bentuk sebelumnya. Penyebab yang paling biasa adalah reumatik, apabila badan bertindak balas dengan cara yang khas untuk jangkitan streptokokus, menyerang dengan protein pelindung bukan sahaja mikrob, tetapi juga strukturnya sendiri. Lesi rematik jantung - banyak kanak-kanak dan remaja, orang dewasa biasanya mempunyai akibat - penyakit jantung.

Kecacatan jantung adalah kongenital dan diperolehi. Kecacatan yang diperolehi berkembang pada latar belakang semua aterosklerosis yang sama, apabila injap valvular mengumpul plak lemak pada diri mereka, garam kalsium, terbakar. Penyebab lain penyakit yang diperolehi mungkin endokarditis reumatik.

Dengan kekalahan risalah injap mungkin sebagai penyempitan lubang (stenosis), dan pengembangan (kegagalan). Dalam kedua-dua kes, terdapat pelanggaran peredaran darah dalam lingkaran kecil atau besar. Stagnasi dalam bulatan besar menunjukkan gejala tipikal kegagalan jantung kronik, dan apabila darah terkumpul di dalam paru-paru, sesak nafas akan menjadi tanda pertama.

radas radang jantung - "sasaran" untuk karditis dan rematik, penyebab utama kecacatan jantung yang diperolehi pada orang dewasa

Kebanyakan lesi jantung akhirnya berakhir dengan kegagalannya, yang boleh menjadi akut dan kronik. Kegagalan jantung akut adalah mungkin di latar belakang serangan jantung, krisis hipertensi, arrhythmia yang teruk dan ditunjukkan oleh edema paru, kesesakan vena akut di dalam organ-organ dalaman, penangkapan jantung.

Kegagalan jantung kronik juga dirujuk sebagai penyakit arteri koronari. Ia merumitkan angina, kardiosklerosis, nekrosis myocardial sebelumnya, aritmia jangka panjang, kecacatan jantung, perubahan dalam sifat dystropik dan keradangan miokardium. Apa-apa bentuk penyakit kardiovaskular boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

Tanda-tanda kegagalan jantung adalah stereotaip: pesakit membangun bengkak, peningkatan hati, kulit menjadi pucat atau kebiruan, sesak nafas menyakitkan, dan bendalir terbentuk di rongga. Kedua-dua kegagalan jantung akut dan kronik boleh menyebabkan kematian pesakit.

Patologi urat dalam bentuk vaskular dilatasi, trombosis, phlebitis, thrombophlebitis didapati di kalangan orang tua dan muda. Dalam banyak cara, penyebaran penyakit varises menyumbang kepada gaya hidup orang moden (pemakanan, tidak aktif fizikal, berat badan berlebihan).

Ubat varikos biasanya menjejaskan anggota badan yang lebih rendah apabila urat subkutaneus atau dalam kaki atau paha diluaskan, tetapi ini juga mungkin di dalam vakum lain - urat pelvis (terutama pada wanita), sistem portal hati.

Anomali kongenital seperti aneurisme dan kecacatan membentuk kumpulan khusus patologi vaskular. Aneurysm adalah pengembangan tempatan dinding vaskular yang boleh terbentuk di dalam kapal otak dan organ dalaman. Di aorta, aneurisma sering bersifat aterosklerotik, dan pemisahan kawasan yang terkena amat berbahaya kerana risiko pecah dan kematian secara tiba-tiba.

Neurologi dan neurosurgeon dihadapkan dengan malformasi vaskular apabila perkembangan dinding vaskular dengan pembentukan pergerakan dan kusut tidak normal berlaku, kerana perubahan ini paling berbahaya ketika berada di otak.

Gejala dan tanda-tanda penyakit kardiovaskular

Sangat ringkas menyentuh mengenai jenis utama patologi sistem kardiovaskular, adalah bernilai memberi sedikit perhatian kepada gejala-gejala penyakit ini. Antara aduan yang berlaku:

Rasa sakit adalah gejala utama penyakit jantung. Ia mengiringi angina, serangan jantung, aritmia, krisis hipertensi. Walaupun sedikit ketidakselesaan di dada atau jangka pendek, kesakitan tidak sengit harus menjadi punca kebimbangan, dan dalam kes sakit, keris "pisau", segera perlu mencari bantuan yang berkelayakan.

Dalam penyakit jantung iskemik, kesakitan dikaitkan dengan kelaparan oksigen daripada miokardium akibat lesi aterosklerosis pada saluran jantung. Angina yang stabil berlaku dengan rasa sakit sebagai tindak balas kepada tekanan atau stres, pesakit mengambil nitrogliserin, yang menghilangkan serangan yang menyakitkan. Angina pectoris yang tidak stabil ditunjukkan dengan rasa sakit pada rehat, sementara ubat-ubatan tidak selalu membantu, dan risiko serangan jantung atau aritmia yang teruk meningkat, sehingga kesakitan yang timbul dengan sendirinya dengan pesakit dengan iskemia jantung berfungsi sebagai dasar untuk mencari bantuan dari pakar.

Kesakitan dada yang teruk, yang meluas ke lengan kiri, di bawah kuku, ke bahu boleh menunjukkan infarksi miokardium. Penerimaan nitrogliserin tidak menghilangkannya, dan di antara gejala muncul sesak nafas, aritmia, rasa ketakutan kematian, kecemasan yang besar.

Kebanyakan pesakit dengan patologi jantung dan saluran darah mengalami kelemahan dan cepat menjadi letih. Ini disebabkan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada tisu. Dengan peningkatan dalam kegagalan jantung kronik, penentangan terhadap penuaan fizikal berkurangan secara mendadak, sukar untuk seorang pesakit berjalan walaupun jarak pendek atau mendaki beberapa lantai.

gejala kegagalan jantung yang maju

Hampir semua pesakit jantung mengalami sesak nafas. Ini adalah ciri khas kegagalan jantung dengan lesi valvular. Kecacatan, kedua-dua kongenital dan diperolehi, boleh disertai dengan stagnasi darah dalam peredaran pulmonari, mengakibatkan kesukaran bernafas. Komplikasi yang berbahaya bagi kerosakan pada jantung mungkin edema paru-paru, memerlukan perhatian perubatan segera.

Edema menemani kegagalan jantung kongestif. Pertama, mereka muncul pada sebelah petang pada kaki yang lebih rendah, maka pesakit mencatat penyebarannya ke atas, lengan, tisu dinding perut, wajah mulai membengkak. Dalam kegagalan jantung yang teruk, cecair berkumpul di rongga - perut meningkat dalam jumlah, sesak nafas dan rasa berat dalam peningkatan dada.

Arrhythmias dapat merasakan perasaan berdebar atau pudar. Bradycardia, apabila denyutan nadi berkurangan, menyumbang kepada pengsan, sakit kepala, pening kepala. Perubahan irama lebih ketara semasa latihan fizikal, perasaan, selepas makan berat dan pengambilan alkohol.

Penyakit serebrovaskular dengan luka vaskular otak, yang ditunjukkan oleh sakit kepala, pening, perubahan ingatan, perhatian, prestasi intelektual. Di latar belakang krisis hipertensi, selain sakit kepala, degupan jantung, kilat "lalat" di depan mata, dan bunyi bising di kepala mengganggu.

Gangguan peredaran darah yang akut di otak - strok - tidak hanya ditunjukkan oleh rasa sakit di kepala, tetapi juga oleh pelbagai gejala neurologi. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran, paresis dan kelumpuhan berkembang, kepekaan terganggu, dan lain-lain

Rawatan penyakit kardiovaskular

Kardiologi, pengamal am, dan pakar bedah vaskular berurusan dengan rawatan penyakit kardiovaskular. Klinik konservatif ditetapkan oleh doktor poliklinik, dan jika perlu, pesakit dihantar ke hospital. Ia juga mungkin rawatan pembedahan beberapa jenis patologi.

Prinsip utama rawatan pesakit jantung adalah:

• Normalisasi rejim, tidak termasuk tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan;
• Diet yang bertujuan untuk membetulkan metabolisme lipid, kerana aterosklerosis adalah mekanisme utama pelbagai penyakit; dalam kes kegagalan jantung kongestif, pengambilan cecair adalah terhad, dalam hipertensi, garam, dan sebagainya;
• Penolakan tabiat buruk dan aktiviti fizikal - jantung mesti memenuhi beban yang diperlukan, jika tidak, otot akan mengalami lebih banyak daripada "underload", oleh itu ahli kardiologi mengesyorkan berjalan dan latihan yang layak walaupun kepada pesakit yang mengalami serangan jantung atau pembedahan jantung;
• Terapi ubat;
• Campur tangan pembedahan.

Terapi dadah termasuk pelantikan ubat pelbagai kumpulan, bergantung kepada keadaan pesakit dan jenis patologi jantung. Paling sering digunakan:

1. Penyekat beta (atenolol, metoprolol);
2. Diuretik (furosemide, veroshpiron);
3. Inhibitor ACE (analapril, lisinopril);
4. Vasodilators periferal (pentoxifylline, nicergoline, sermion);
5. Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem);
6. Nitrogliserin dan nitrat tindakan berpanjangan;
7. Ejen anti-pembekuan (antikoagulan dan agen antiplatelet) - aspirin, warfarin, clopidogrel;
8. Glikosida jantung dalam kegagalan jantung kronik.

Ramai pesakit dengan penyakit jantung yang teruk mengambil beberapa ubat dari kumpulan yang berbeza sekaligus, dan derivatif aspirin ditetapkan untuk semua orang dan untuk mengelakkan komplikasi trombosis. Rawatan rawatan dipilih secara individu oleh ahli kardiologi.

Dengan tidak berkesan terapi dadah, perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa, pembedahan mungkin diperlukan. Antara operasi kardiologi yang biasa:

• Stenting, apabila tiub khas memperluas lumen;
• Pembedahan pintasan arteri koronari ditunjukkan untuk bentuk penyakit jantung koronari yang teruk dan bertujuan untuk mewujudkan laluan tambahan untuk darah memasuki saluran jantung;
• Dalam kes aritmia, ablasi radiofrequency atau persilangan laluan tambahan untuk mengendalikan impuls di hati dilakukan;
• Prostatik injap - ditunjukkan untuk kecacatan, lesi aterosklerotik, proses berjangkit pada risalah injap;
• Berbagai jenis angioplasti;
• Pemindahan jantung, ditunjukkan dalam kecacatan teruk, cardiomyopathy, distrofi miokardium.

Diagnosis dan rawatan patologi jantung dan saluran darah adalah langkah yang sangat mahal, dan bentuk kronik memerlukan terapi sepanjang hayat dan pemerhatian, oleh itu pencegahan merupakan bahagian penting dari kerja ahli kardiologi. Untuk mengurangkan bilangan pesakit dengan patologi jantung dan saluran darah, pengesanan awal perubahan organ-organ ini dan rawatan yang tepat pada masanya oleh doktor, kebanyakan negara di dunia sedang giat menjalankan kerja pencegahan.

Adalah perlu untuk memberitahu seberapa ramai orang tentang faktor risiko, peranan gaya hidup sihat dan pemakanan, dan pergerakan dalam mengekalkan kesihatan sistem kardiovaskular. Dengan penyertaan aktif Pertubuhan Kesihatan Sedunia, pelbagai program sedang dilaksanakan untuk mengurangkan morbiditi dan mortaliti dari patologi ini.

2. Gejala penyakit sistem kardiovaskular

3.1 Pericarditis (traumatik dan tidak traumatik)

3.2 Hydropericardium (longsor baju jantung).

4. Penyakit miokardium

4.3 Myocardiofibrosis dan myocardiosclerosis.

5. Penyakit endokardi

6. Penyakit vaskular

6.2. Trombosis saluran darah.

7. Pencegahan penyakit sistem kardiovaskular.

Klasifikasi penyakit sistem kardiovaskular

Sistem kardiovaskular adalah salah satu sistem haiwan yang paling penting. Fungsi utamanya ialah membekalkan organ dan tisu dengan oksigen, air dan nutrien, serta penghapusan produk metabolik dari tisu.

Peredaran darah dalam tubuh vertebrata berlaku dalam sistem tertutup, yang diwakili oleh kapal dan jantung dan memanggil sistem peredaran darah. Dalam kes ini, jantung adalah pusat sistem ini, memastikan pergerakan darah dalam aliran darah.

Oleh kerana pergerakan darah, metabolisme, pemakanan dan pernafasan sel, peraturan suhu, perkumuhan dan lain-lain fungsi tubuh dilakukan. Pergerakan darah berhenti - hayat berhenti. Haiwan sering mengalami pelbagai keadaan jantung.

Penyebab perkembangan patologi jantung atau satu boleh menjadi penyakit penyakit berjangkit akut, penuaan fizikal yang teruk dalam pesakit, selsema, kecederaan, kehilangan darah, serta kecacatan jantung kongenital dan penyakit genetik yang diwarisi.

Penyakit sistem pernafasan dan sistem lain badan dalam pelbagai peringkat dapat menentukan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Selalunya, haiwan mati sejurus selepas penghapusan penyakit yang mendasari akibat perubahan tak berbalik pada jantung dan saluran darah.

Klasifikasi moden penyakit sistem kardiovaskular pada haiwan berdasarkan klasifikasi yang dicadangkan oleh G. V. Domrachev.

Terdapat empat kumpulan penyakit:

Kumpulan pertama termasuk:

- pericarditis (traumatik dan tidak traumatik)

- hydropericardium (kemeja baju jantung).

-myocardiofibrosis dan myocardiosclerosis

Kumpulan ketiga termasuk:

Daripada penyakit kumpulan keempat, yang paling biasa:

Di samping itu, penyakit hipertensi didaftarkan di kompleks ternakan perindustrian sebagai komplikasi neurosis.

2. Gejala penyakit sistem kardiovaskular

Dalam kebanyakan kes, punca kegagalan kardiovaskular adalah kelemahan fungsi jantung, yang disebabkan oleh pencabulan kontraksi miokardium, tetapi untuk beberapa penyakit, terutama yang berjangkit, kekurangan vaskular menjadi yang paling ketara, yang boleh mengakibatkan keruntuhan atau kejutan.

Gejala utama kekurangan kardiovaskular termasuk:

- gangguan irama jantung

Melanggar irama jantung boleh dicatat:

- takikardia - takikardia paroxysmal - serangan palpitasi jantung rentak biasa 140-240 denyutan seminit dengan permulaan yang berbeza secara tiba-tiba dan berakhir dengan tiba-tiba yang sama. Punca dan mekanisme pembangunan adalah serupa dengan mereka yang mempunyai extrasystoles. Ia mungkin supraventricular (sumber impuls adalah di atas persimpangan atrioventrikular) dan ventrikel (sumber impuls berada di otot ventrikel);

- Tachycardia Sipus - irama sinus dengan frekuensi lebih daripada 90-100 denyutan. dalam satu minit. Pada orang yang sihat, ia berlaku semasa latihan fizikal dan emosional emosional. Ia selalunya merupakan manifestasi dystonia vegetatif-vaskular, yang mana ia dapat dikurangkan apabila memegang nafas. Tachycardia sinus yang berterusan berlaku apabila suhu badan meningkat, thyrotoxicosis, myocarditis, kegagalan jantung, anemia, embolisme pulmonari. Pesakit dengan ini dapat merasakan degupan jantung;

-bradikardia sinus - irama sinus dengan kekerapan kurang daripada 55 denyutan seminit. Selalunya diperhatikan dengan sihat, terutamanya dalam individu yang terlatih secara fizikal (semasa istirahat, tidur), ia boleh menjadi manifestasi dystonia neurocirculatory, dan juga berlaku dalam infarksi miokardia, sindrom sinus sakit, dengan peningkatan tekanan intrakranial, penurunan fungsi tiroid (hypothyroidism) beberapa penyakit virus, di bawah pengaruh beberapa ubat (glikosida jantung, betaadrenoblockers, verapamil, reserpine). Pada masa-masa, bradikardia memanifestasikan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung;

- irama irama - yang ditakrifkan oleh irama jantung tiga-anggota (jarang empat-anggota) auskultori, mengingatkan bunyi akustik kuda yang berjalan kaki, nada tambahan didengar, dilihat sebagai bebas dan bukan sebagai komponen pemisahan nada hati pertama atau kedua: dalam infark miokard, cacat jantung yang decompensated, myocarditis, kardiosklerosis yang luas, nefritis kronik, mabuk yang teruk - tanda kelemahan otot jantung;

- embriokardia dicirikan oleh irama jantung seperti pendulum, iaitu. sama rata tempoh selesema sistolik dan diastolik di antara nada dering, dan kekerasan yang sama pada nada I dan II;

-extrasystole - pengecutan pramatang jantung, di mana impuls elektrik tidak datang dari nod sinus. Mereka boleh menemani mana-mana penyakit jantung, dan pada separuh kes mereka tidak dikaitkan dengannya sama sekali, mencerminkan kesan di jantung gangguan autonomi dan psiko-emosi, serta keseimbangan elektrolit dalam badan, rawatan dadah;

- Fibrillation atrial - fibrillation atrium dan flutter (atrial fibrillation) - penguncupan kacukan kumpulan serat otot individu, di mana atria tidak dimampatkan secara amnya, dan ventrikel tidak berfungsi secara rhythmically, biasanya dengan kekerapan 100 hingga 150 denyutan seminit. Fibrillation atrium boleh menjadi berterusan atau paroxysmal. Diperhatikan dengan penyakit jantung mitral, penyakit jantung koronari, thyrotoxicosis;

-Flicker dan fluttering ventrikel (fibrilasi ventrikel) boleh berlaku dengan mana-mana penyakit jantung yang serius (biasanya dalam fasa akut miokardium), dengan embolisme pulmonari, overdosis glikosida jantung dan ubat anti-arrhythmic, dengan kecederaan elektrik, anestesia, manipulasi intrakardiak;

Blok jantung adalah gangguan aktiviti jantung yang berkaitan dengan melambatkan atau menghentikan pengalihan dorongan sepanjang sistem konduksi jantung.

Terdapat penyumbatan sinoatrial (di peringkat tisu otot atria), atrioventricular (pada tahap simpang atrioventrikular) dan penyumbatan intraventricular.

Untuk keterukan adalah:

1) sekatan 1 darjah: setiap gerak balas perlahan-lahan dilakukan ke bahagian bawah sistem pengendalian,

2) blokade darjah II, tidak lengkap: hanya sebahagian daripada impuls yang dijalankan,

3) blokade III, lengkap: impuls tidak dijalankan.

Semua blokade boleh menjadi berterusan dan sementara. Berlaku dengan miokarditis, kardiosklerosis, infarksi miokardium, di bawah pengaruh ubat tertentu (glikosida jantung, berjalan-blocker, verapamil). Blok sekatan melintang secara kongenital sangat jarang berlaku.

Dyspnea berlaku dengan peningkatan kerengsaan pusat pernafasan medulla oblongata akibat genangan darah dalam paru-paru dan pengumpulan karbon dioksida dan produk metabolik lain di dalamnya.

Sianosis dicirikan oleh warna biru (sianosis) dari membran dan kulit mukus yang kelihatan. Ia berkembang disebabkan oleh pengoksidaan darah yang tidak mencukupi di dalam paru-paru, serta peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu apabila aliran darah perlahan. Warna biru membran dan kulit mukus muncul dari pengumpulan darah hemoglobin yang dipulihkan, yang mempunyai warna biru kemerah-merahan.

Edemas muncul serentak dengan sianosis atau agak lewat.

Penyebab utama edema jantung (congestive) dianggap sebagai stagnasi dan peningkatan tekanan darah dalam urat dan kapilari. Sebab-sebab lain adalah aliran darah yang lebih perlahan dan peningkatan porositi dinding kapilari.

Edema semacam itu lebih kerap dilokalkan di bahagian bawah badan haiwan. Dalam kes ini, cecair edematous (transudate) terutamanya terkumpul di dalam tisu subkutaneus. Ia mungkin muncul dalam rongga serous.

Edema jantung, berbeza dengan edema asal yang lain, sentiasa simetri, konsistensi konsistensi (jari ditinggalkan di bawah tekanan), tidak menyakitkan, tanpa suhu tempatan yang tinggi.

Bengkak vaskular boleh menjadi perkara biasa dan tempatan. Mereka biasanya tidak simetri.

Nombor Kuliah 16. PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULAR

Penyakit sistem kardiovaskular. Peruntukan am. Pengkelasan. Atherosclerosis dan hipertensi. Bentuk dan aterosklerosis klinikal dan morfologi dan hipertensi. Komplikasi dan punca kematian.

KLASIFIKASI PENYAKIT CARDIOVASCULAR:

3. PENYAKIT HATI

7. PENYAKIT HADIR ISKEMIK

8. PENYAKIT HIPERTENSIF

9. Penyakit Cerebral dan Vaskular

11. PENYAKIT SYSTEMIC TISSUE CONNECTIVE (PENYAKIT REMEMIK).

Atherosclerosis adalah penyakit dystropik yang kronik dan progresif bagi pembuluh arteri yang terdiri daripada jenis-jenis yang kebanyakannya elastik dan berotot otot, berkembang akibat gangguan metabolisme lipid yang mendalam dan ditunjukkan oleh pembentukan plak aterosklerotik pada intima arteri.

Aterosklerosis telah diketahui selama lebih kurang 200 tahun. Nama penyakit diberikan Duguedom (England).

Teori-teori utama pembangunan:

1) Trombogenik (Rokitansky-Dugged) - dicipta pada pertengahan abad kesembilan belas.

2) Penyusupan (kolesterol) - N.N. Anichkov

Keputusan autopsi pathoanatomi ahli patologi Ceko Keuntungan tahanan kamp konsentrasi Jerman tidak bertentangan dengan teori ini, kerana dengan distrofi alergi, tisu-tisu sendiri hancur dan hiperkolesterolemia endogenik berkembang.

3) Teori usia aterosklerosis (I.V.Davydovsky) - aterosklerosis sebagai manifestasi biasa penuaan yang berkaitan dengan usia dinding vaskular.

4) Teori reseptor Goldstein-Braun - kekurangan kongenital atau diperolehi dari reseptor membran sel intima arteri ke apoprotein. Apoprotein adalah bahagian protein lipoprotein berketumpatan tinggi, rendah atau sangat rendah. Biasanya, pengambilan reseptor lipoprotein membawa kepada metabolisme dan penghapusan yang cekap, sementara pengambilan LDL dan VLDL yang melepaskan apo-reseptor membawa kepada pengumpulan intraselular mereka dengan perubahan atherosklerosis seterusnya.

5) Teori imunologi - beta-lipoprotein bertindak sebagai autoantigens. Yang menyebabkan IR menyebabkan kerosakan kepada intima pembuluh darah. Pengaktifan faktor XII Hageman merangsang pembekuan darah serentak (lihat teori trombogenik).

6) Teori neuro-metabolik (AL Myasnikov) - mengambil kira pengaruh hipertensi arteri, dyshormonosis dan hipliplipemia.

Faktor risiko: kecenderungan keturunan (familial hyperlipidemias; 5 jenis hyperlipidemia dibezakan, antaranya 2, 3 dan 4 jenis adalah aterogenik), diabetes mellitus (terutamanya bergantung kepada insulin), hypothyroidism, jenis hipertrofik obesiti, jantina lelaki, umur lebih dari 60 tahun, kehidupan, makanan hypercaloric tinggi dalam kolesterol, hipertensi arteri. Gabungan obesiti, diabetes mellitus dan hipertensi arteri mempunyai kesan atherogenik yang hebat. Peranan alkohol dan merokok secara langsung dalam perkembangan aterosklerosis kelihatan kecil atau tidak terbukti sama sekali.

Kajian moden telah membuktikan bahawa dalam perkembangan aterosklerosis, virus sitomegali, herpes, klamidia, yang secara langsung mempengaruhi intima arteri dan dengan itu memulakan perubahan aterosklerotik, mempunyai nilai tertentu.

Tahap morfogenetik aterosklerosis: dolipid (pre-atherosclerotic), lipoidosis (bintik-bintik lipid dan jalur), ateromatosis, ulser, liposklerosis, atherokinosis, perubahan sekunder (trombosis, aneurisma, rehat dinding).

Perubahan lipid intim terdiri daripada edema focal, microthrombosis parietal, dan bidang hiperplasia otot-elastik. Perubahan Dolipid pada dasarnya adalah pra-aterosklerosis, mereka tidak seharusnya dikaitkan dengan aterosklerosis. Sesetengah penulis menganggap yang dipanggil. perubahan dolipid sebagai proses pelindung di dinding vaskular, mempunyai kepentingan reparatif, dan bukan atherogenik. Perubahan Dolipid dan lipoidosis pada dasarnya boleh diubah.

Di peringkat lipid bintik dan band, lipid terkumpul di sitoplasma sel-sel otot licin dan makrofag.

Hanya 10% lipid bintik lanjut kemajuan dengan pembentukan plak berserat dan atheromatosis. Pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, bintik-bintik lipid secara semula jadi dijumpai, tetapi tidak terdapat plak berserabut. Kira-kira 5% kanak-kanak berusia 10-16 tahun mempunyai plak berserabut yang benar.

JENIS KURSUS PROSES ATHEROSCLEROTIK

1. Aterosklerosis perlahan progresif (bentuk jinak): perubahan dolipid, lipoidosis, liposklerosis.

2. Aterosklerosis pesat progresif (malignan, bentuk yang teruk): atheromatosis, ulser, atherokinosis, trombosis, aneurisme dengan pecah saluran darah.

Plak aterosklerotik yang tidak stabil (progresif) didasarkan pada komponen keradangan kronik (sebagai tindak balas kepada penyerapan lipid?). Pentadbiran sitokin anti-radang (contohnya, IL-10) menstabilkan perjalanan aterosklerosis.

Atherosclerosis dicirikan oleh serantau yang berlainan yang berlainan: selalunya dengan lesi aterosklerotik yang sangat sederhana dan cawangan utamanya, terdapat aterosklerosis stenosis yang penting dalam arteri koronari; sebaliknya, dalam aterosklerosis yang teruk pada saluran kaki yang lebih rendah, aterosklerosis arteri koronari adalah ringan. Terdiri predisposisi keturunan untuk luka aterosklerotik selektif arteri koronari dan arteri otak.

Oleh sebab itu, bentuk aterosklerosis utama klinikal dan anatomi berikut dibezakan:

BENTUK KLINIKAL DAN ANATOMIK ATHEROSCLEROSIS.

1. Aterosklerosis jantung - penyakit jantung iskemik, ungkapan melampau yang merupakan infark miokard.

2. Bentuk aterosklerosis serebral - strok iskemia otak atau atrophy iskemia pada korteks dan bahan putih. Lebih jarang - pukulan hemoragik dengan hipertensi arteri yang bersamaan.

3. Atherosclerosis dengan lesi utama pada vesel kaki bawah dan perkembangan gangren kering. Sindrom Leriche.

4. Atherosclerosis dengan lesi utama pada mesenteric vessels dan perkembangan gangren usus.

1) Masalah iskemik disebabkan adanya plak berserabut dan trombosis (IHD, gangren usus, strok iskemia, gangren kering atherosclerotic n. Limbs).

2) Komplikasi hemoragik akibat perubahan tembok vaskular yang merosakkan dengan perkembangan aneurisma dan pecah dinding saluran darah (pukulan hemoragik di latar belakang hipertensi arteri, pecah aneuris aorta).

Aneurysm - pengembangan berterusan tempatan kapal lumen akibat perubahan organik di dindingnya.

A. Congenital (aneurisme arteri serebrum)

B. Diperoleh (atherosclerotic, mycotic, traumatic)

1) Benar (fusiform, saccular, hernial)

2) Salah (tisu lembut di sekeliling kapal adalah dinding aneurisme).

Atherosclerosis tidak boleh dikelirukan dengan arteriosklerosis:

Ini adalah sekumpulan besar penyakit arteri, yang biasa berlaku untuk sklerosis dinding vaskular dengan stenosis lumen kapal. Terdapat 4 punca utama arteriosklerosis: dystrophic (disebabkan oleh aterosklerosis, arteriocalcinosis utama), keradangan (disebabkan oleh pelbagai arteritis, biasanya alergi), kerana hipertensi arteri jangka panjang, umur (involutive, senile).

PENYAKIT HYPERTENSIVE (HYPERTENSION ESSENTIAL).

GB - penyakit kronik sistem kardiovaskular, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang panjang dan berterusan (sistolik di atas 160 mm Hg, diastolik - di atas 95 mm Hg), berdasarkan kecacatan struktur poligenik membran sel dengan peningkatan kebolehtelapan kepada natrium dan kalsium ion. Hipertensi utama atau penting (kira-kira 95% daripada semua hipertensi arteri) dan hipertensi sekunder (simptomatik) dibezakan.

Penting (penting, intipati) hipertensi arteri. Ia dipanggil kerana dalam kes sedemikian, keseluruhan intipati penyakit itu turun ke tekanan darah tinggi. GF Lang menegaskan istilah ini dan dipanggil penyakit hipertensi hipertensi yang penting (GB). GB secara tradisinya dipertimbangkan dalam aspek tekanan darah yang tinggi hanya dalam peredaran yang hebat, walaupun tekanan darah meningkat di dalam peredaran lingkaran peredaran darah kecil (tetapi, tentu saja, tidak seperti bilangan yang tinggi seperti dalam bulatan besar). Walaupun kemerdekaan nosologi GB, manifestasi klinikalnya dalam pelbagai pesakit berbeza-beza dengan ketara, sehingga bentuk hyperkinetic, e-dan hipokinetiknya, "dipenggal" dan, sebaliknya, bentuk sistolik terpencil GB (terpencil dari orang tua dengan sklerosis yang signifikan pada aorta dan arteri) dibezakan. Terdapat bentuk malignan dan jinak GB, menopaus dan juvana, krisis dan "malam" yang berkaitan dengan diabetes mellitus II (metabolik), serebrum, jantung. Dengan variasi GB yang berbeza ini, terapi berorientasikan spesifik diperlukan; Walau bagaimanapun, satu versi GB akhirnya akan mengalir ke satu lagi.

GB hadir dalam 24-28% orang dewasa (di mana 12-20% mempunyai hipertensi arteri yang dipanggil simptomatik? VB). Jangka hayat orang yang lebih tua daripada 45 tahun dengan GB rata-rata 10 tahun lebih pendek daripada tanpa ia. Telah ditubuhkan bahawa dengan usia, tekanan darah meningkat, dan lebih intensif pada wanita daripada lelaki dan kulit hitam daripada putih. Pada wanita, GB berlaku 1.5 kali lebih kerap daripada pada lelaki, tetapi lebih mudah.

MEKANISME PERATURAN TEKANAN ARTERIAL DI NORM.

Teori Guyton (1974) - mengenalpasti 2 sistem untuk pemantauan dan pengawalan tekanan darah: a) sistem kawalan penyesuaian (proporsi) proporsional yang cepat, tetapi jangka pendek; b) sistem kawalan bersepadu jangka panjang. Sistem kawalan respons FAST diwakili terutamanya oleh mekanisme neural regulasi tekanan darah dan sistem renin-angiotensin II. Sistem kawalan tindakan LONG-TERM diwakili oleh sistem humoral "renin-angiotensin II -aldosterone - natrium plasma darah". Kepentingan utama dalam penyelenggaraan tekanan darah sistemik jangka panjang adalah buah pinggang, kerana sebagai tambahan kepada mekanisme pressor (renin), buah pinggang menyembuhkan bahan-bahan depresi - kinin, prostaglandin. Berdasarkan takrif GB (tekanan darah tinggi dan jangka panjang yang berterusan), ia harus berdasarkan patologi sistem kawalan HUMORAL yang bertindak panjang, kerana sistem kawalan tindak balas cepat cepat habis dan tidak dapat menyebabkan fenomena kenaikan tekanan darah yang panjang dan berterusan. Pertimbangan ini memberi makan kepada konsep moden GB.

Terdapat 3 mata pandangan mengenai patogenesis GB:

1) Konsep Cortico-visceral, berdasarkan kehadiran jenis orang CONSTITUTIONAL tertentu - dibangunkan oleh G.F. Lang pada 20-an abad kita. Asasnya ialah perkembangan kekejangan utama arteriol dengan pengaruh neuro-refleks yang berpanjangan dari sistem saraf pusat. Sebab utama perkembangan GB adalah dengan cara ini dalam sistem saraf pusat. Komponen buah pinggang dikumpulkan semula. Contohnya adalah apa yang dipanggil. mengurung GB di penduduk Leningrad semasa Perang Dunia Kedua; selepas mengeluarkan sekatan dari ramai, ia berlaku. Perlu diingatkan bahawa apa yang dipanggil. Mengehadkan hipertensi arteri bukan GB sebenar, kerana ia tidak berterusan. Dalam perkembangannya, sebagai tambahan kepada faktor tekanan, proses dystrophic umum yang teruk dengan kerosakan arteri adalah penting.

(Stres peningkatan paras glukokortikoid darah mengaktifkan sistem renin-angiotensin (RAS) dengan dua mekanisme: a) rangsangan sintesis angiotensinogen (substrat renin) kesan pengantara-mediasi pada hepatosit; b) interaksi glukokortikoid dengan reseptor glucocorticoid di dinding vaskular, yang menyebabkan peningkatan dalam sintesis enzim penukar angiotensin. Angiotensin II bertindak bukan sahaja sebagai vasoconstrictor, tetapi juga sebagai stimulator proliferasi dan hypertrophy MMC, serta perkembangan fibroblas, menyumbang kepada proses sclerosis dalam dinding arteri dengan hipertensi jangka panjang).

Konsep nefrogenik Bright, yang dikemukakan olehnya pada abad yang lalu dan disokong oleh banyak penyelidik Barat, adalah teras mekanisme renin untuk meningkatkan tekanan darah akibat penyakit buah pinggang primer (renin mengaktifkan angiotensin I, mengubahnya menjadi vasoconstrictor yang paling aktif angiotensin II). Seperti yang ditubuhkan, angiotensin II seterusnya mengaktifkan aldosteron, yang menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium daripada air kencing primer di buah pinggang. Pengekalan natrium dalam tubuh disertai oleh hipervolemia dan peningkatan sensitiviti angioreceptors terhadap kesan spastik sistem saraf simpatetik. Sebagai tambahan kepada mekanisme renin, nilai kerosakan pada mekanisme DEPRESSOR buah pinggang yang diwakili oleh bahan-bahan humoral seperti prostaglandin dan bradykinin, yang dirembes oleh sel-sel medulla ginjal. Fungsi depresor dimatikan semasa proses sclerosis di medulla buah pinggang. Dalam eksperimen pada tikus, ia telah ditetapkan bahawa penetapan hipertensi arteri berlaku tepat selepas keletihan mekanisme renal depresi. Mengikut konsep ini, patologi buah pinggang sudah di peringkat awal GB.

3) Konsep membran Yu.V.Postnova, yang menurut sebab utama perkembangan GB terletak pada arteriol itu sendiri: disebabkan oleh patologi keturunan mekanisme membran (kecacatan utama adalah dalam proto-onkogenes genom sel) suatu konsentrasi ion kalsium yang luar biasa meningkat di sitoplasma semua jenis sel, termasuk dalam sitoplasma sel-sel otot licin arterioles, sinapsus neurovaskular (synaptosomes) dan dalam sel-sel saraf (khususnya, pembahagian syaraf sistem saraf autonomi). Ini membawa kepada peningkatan keseronokan seluruh kompleks neuro-muskular dan kepada keadaan spastik arteriol jangka panjang. Keupayaan peningkatan ion kalsium untuk menembusi sel pada awalnya dikaitkan dengan pelanggaran pam natrium-kalium (peningkatan penembusan natrium ke dalam sitoplasma), yang disertai dengan pengurangan ambang keupayaan sel yang dibutuhkan untuk pembukaan saluran kalsium yang bergantung kepada voltan. Oleh itu, ketidakstabilan peraturan membran keseimbangan kalsium bebas dalam sitoplasma sel semasa hipertensi arteri utama adalah akibat gangguan kedua-dua sistem pengangkutan POTONGAN kation ini dan dalam sistem menentukan kadar kalsium INPUT ke dalam sel. Lebihan kalsium percuma mengaktifkan kompleks actomyosin sel-sel otot licin dengan penguncupan mereka.

Pada manusia, penentangan terhadap faktor hipertensi luar ditentukan secara genetik dan berbeza secara meluas dalam individu. Pada masa ini, data berat telah diperolehi untuk komponen genetik dalam pembangunan GB. Populasi tikus yang agak baru-baru ini, yang tidak dapat dielakkan dalam 100% kes membesarkan hipertensi yang ditentukan secara genetik.

Oleh itu, hipertensi arteri utama adalah bersifat genetik, dengan kecacatan struktur POLYGENIC membran sel menjadi mekanisme utama. Konsep ini dengan jelas menerangkan kecenderungan keluarga terhadap perkembangan tekanan darah tinggi dan rintangan yang berlainan kepada orang dengan kesan hipertensi yang sama (tekanan, penyakit buah pinggang). Dalam aspek konsep ini, gangguan dalam sistem saraf pusat, serta di buah pinggang, memainkan peranan inisiatif (pergeseran yang menggalakkan). Khususnya, hipertensi arteri, dengan kehadiran kecenderungan genetik kepadanya, tidak akan berkembang sehingga buah pinggang menahannya dengan menyekat bahan-bahan depresi. Tetapi, kos buah pinggang menderita kerana pelbagai penyakit (atau perubahan atrophik yang berkaitan dengan usia dengan nefrosclerosis), apabila tekanan darah mula meningkat. Dari sudut pandangan konsep membran hipertensi arteri, keserasian tinggi hipertensi dan asma bronkial, yang boleh dirawat dengan baik oleh Ca ++ antagonis, menjadi jelas. Konsep GB dan kedua pembangunan GB bersatu dengan pengiktirafan peranan penting dalam pembangunan GB keseimbangan keseimbangan natrium.

Terdapat pelbagai hipertensi sekunder, simptom bawaan (SG): penyambungan kongenital aorta, tumor aktif hormon kelenjar adrenal, paragangliomas, aldosteromas, apudomas, reninomas, glomerulonephritis dan pyelonephritis, displasia fibromuskular arteri buah pinggang, pasca kontrasepsi, arteri buah pinggang, glomerulonephritis dan pyelonephritis;, autoeptune aortoarteritis, periarteritis nodosa, hipertensi sekunder dengan aterosklerosis gerbang aortik, dengan bentuk congestive kegagalan jantung kronik (disebabkan oleh peningkatan dalam Penciptaan hormon antidiuretik dan pengaktifan sistem renin-angiotensin dan bersimpati-adrenal), dengan diabetes-2 (paras insulin yang meningkat dalam darah membawa kepada penyerapan semula natrium dalam tubula buah pinggang, oleh itu hypernatremia dengan peningkatan tekanan darah). Sumbangan keseluruhan hipertensi simptomatik kepada hipertensi arteri adalah, bagaimanapun, tidak melebihi 5-10%. Sekiranya pengesanan SG ditangguhkan oleh 2-3 tahun, maka ia tidak dapat dielakkan, iaitu, ia menjadi tidak dapat dipulihkan dan memperoleh ciri-ciri GB. Oleh itu, dalam peringkat akhir perkembangan mereka, perbezaan asas antara GB dan SG hilang.

HESPERESAN OBESITI DAN ARTERIAL.

Hubungan rapat telah ditubuhkan antara obesiti, hyperinsulinemia dan perkembangan penyakit kardiovaskular, terutamanya hipertensi arteri (AH). Pada masa yang sama, risiko hipertensi meningkat tinggi di bahagian atas dan terutamanya obesiti abdomen. Salah satu mekanisme untuk perkembangan hipertensi dalam obesiti adalah peningkatan output jantung. Yang terakhir membawa kepada hypertrophy ventrikular kiri eksentrik dan disfungsi diastolik. Dengan perkembangan hypertrophy ventrikel kiri dan jika tidak ada perkembangan yang selari, disfungsi sistolik ventrikel kiri berkembang (disebabkan oleh penurunan dalam kapasiti ventrikel kiri). Akibatnya, cardiomyopathy yang disebut kegemukan dengan kegagalan jantung kongestif dibentuk pada akhir. Obesiti menentukan refractoriness hipertensi arteri kepada rawatan dadah. Dalam kes ini, normalisasi berat badan membawa kepada pengurangan tekanan darah. Obesiti mencetuskan perkembangan hipertensi arteri akibat pengaktifan sistem renin-angiotensin dan peningkatan sensitiviti saluran darah ke natrium.

Pada masa ini, kesan perlindungan protein soya dalam aterosklerosis dan hipertensi arteri telah ditubuhkan.

Perubahan patologi dalam hipertensi (terutamanya sistem kardiovaskular) sangat stereotip dalam dan daripada diri mereka sendiri dan tidak praktikal mencerminkan patogenesis penyakit dalam setiap kes. Nilai utama hanyalah tempoh kewujudan hipertensi dan ketinggian bilangannya.

1) Perubahan dalam arteriol dalam bentuk hipertensi tidak bermaya: kekejangan, hipertropi unsur-unsur otot dinding dan peningkatan bilangan serat anjal (myoelastosis), perlahan-lahan membina sklerosis dan hyalinosis dinding arterioles; dalam bentuk hipertensi malignan: rendaman plasma, hyalinosis teruk dan sklerosis, nekrosis, trombosis, aneurisme, pecah dinding arteri dengan pendarahan di GB yang teruk, dengan pesat berkembang dengan krisis yang kerap. Dalam krisis hipertensi, arteriol hanya boleh mengubah secara morfologi kekejangan mereka. Perubahan dalam salur darah ini dijumpai terutamanya di otak, buah pinggang, kelenjar adrenal, retina, usus, pankreas. Telah ditubuhkan bahawa dalam perkembangan perubahan sclerosis pada dinding arteri, penguatkan fungsi kolagen-sintetik sel-sel otot licin mereka adalah sangat penting.

Tidak selalu parallellism antara ketinggian tekanan darah dan perubahan morfologi kapal; Ini adalah disebabkan oleh keunikan keseimbangan hormon dan garam dalam setiap kes tertentu.

2) Perubahan kompensasi jantung - hypertrophy miokardium daripada ventrikel kiri yang terdahulu (tetapi yang betul juga hipertrophi).

3) Perubahan sekunder di otak, buah pinggang, retina dan organ dalaman lain yang disebabkan oleh iskemia dan pendarahan kronik.

BENTUK KLINIK DAN ANATOMIK PENYAKIT HIPERTENSIF.

1. Otak - strok iskemia dan hemoragik (kira-kira dengan kekerapan yang sama). Pukulan hemoragik dalam 80% kes terbentuk dalam substansi otak di kawasan subkorteks nukleus. Dalam 20% kes, pendarahan intrahepatik berkembang.

2. Kardiak - hipertrofi ventrikel kiri dengan dekompensasi seterusnya dan perkembangan kegagalan ventrikel kiri kronik (asma jantung). Tembaga singa tebal sayuran yang mencapai 2 cm (berbanding 1-1.2 cm adalah normal), dan jisim jantung boleh meningkat sehingga 1 kg. (Kira-kira 1/3 daripada semua kes kegagalan jantung kronik kerana GB). GB menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis secara amnya dan aterosklerosis arteri koronari dengan penyakit arteri koronari khususnya, walaupun penyakit arteri koronari tetap bukan manifestasi langsung penyakit hipertensi. Selain itu, dengan jisim jantung melebihi 600 gram, kekerapan infark miokard pada pesakit dengan hipertensi semakin berkurangan.

3. Renal - glomerulosclerosis (nefrosclerosis) dari isirema yang diikuti oleh kegagalan buah pinggang. Walau bagaimanapun, yang terakhir ini terbentuk terutamanya dalam bentuk GB malignan.

4. Ucular bentuk - dinyatakan dalam kerosakan pada arteri kecil dan arteriol retina dalam perkembangan edema, pendarahan, serangan jantung dan buta pada akhir.

KOMPLIKASI DAN PENYAKIT KEMATIAN DI GB.

Komplikasi pelan berdarah adalah paling biasa.

1. Komplikasi serebral dalam bentuk pukulan hemoragik dan iskemia.

2. Lesi kapal fundus dengan detasmen retina, atrofinya.

3. Kegagalan jantung jenis ventrikel kiri.

4. Kegagalan buah pinggang (jarang berlaku).

HIPERTENSIONS ARTERIAL SYMPTOMATIK.

Pada masa ini, kewujudan bebas mereka bertanding. Semua penyakit buah pinggang, serta penyakit aorta, CNS, kelenjar adrenal, perubahan sclerosis berkaitan dengan pembuluh darah, dan sebagainya. memainkan peranan provokatif sahaja dalam pelaksanaan predisposisi hipertensi genetik.

Klasifikasi GB mengikut AL Myasnikov.

Peringkat 1: a) laten (BP hanya meningkat dengan tekanan emosi).

b) sementara (tekanan darah meningkat lebih kerap, tetapi mungkin untuk kembali ke tekanan darah normal, mungkin ada krisis hipertensi)

Morfologi, terdapat kekejangan arterioles dan hipertensi lapisan otot dinding mereka.

Tahap 2: a) labile (BP sentiasa dinaikkan, tetapi parasnya berubah-ubah; krisis hipertensi berkembang lebih kerap. Sempadan jantung berkembang ke kiri).

b) stabil (semua simptom lebih tetap dan lebih ketara).

Perubahan morfologi yang terbalik (hipertropi, elastofibrosis) berlaku di arteriol; mungkin hyalinosis dan rendaman plasma. Kembalinya tekanan darah ke normal hanya mungkin dengan bantuan ubat-ubatan.

Peringkat 3 (peringkat perubahan multiorgan): a) dikompensasi

b) dekompensasi (dengan kekurangan fungsian organ-organ dalaman yang terjejas).

Dalam arteriol, hyalinosis dan fibrosis mendominasi dengan penyempitan tajam lumen. Dalam kes teruk GB - nekrosis arteriil, trombosis, aneurisme dengan pecah dinding saluran darah.

(Klasifikasi GB mengikut AL Myasnikov sepadan dengan prinsip untuk klasifikasi WHO.)

Klasifikasi AH mengikut laporan teknikal WHO (1986)

Peringkat I - peningkatan mudah dalam tekanan darah

Tahap II - AH + hipertropi ventrikel kiri (LVH) + perubahan fundus okular

Peringkat III - sama seperti dalam II + arteriolosclerosis dalam organ dalaman

2. TINGGI TEKANAN ARTERIAL:

-hipertensi sempadan - sehingga 160/95

-hipertensi ringan - tekanan darah diastolik sehingga 100 mmHg (kebanyakan kes GB).

-hipertensi sederhana - tekanan darah diastolik sehingga 110 mm Hg

-tekanan darah ag - diastolik yang teruk sehingga 115-120 mm Hg

-sindrom hipertensi ganas - tekanan darah diastolik di atas 120 mmHg

pesat progresif, progresif, tidak progresif, dengan pembangunan terbalik.

Klasifikasi hipertensi oleh B.I. Shulutko dan Yu.L.Perov (1992)

Terdapat 4 jenis hipertensi:

Gred 1 - hipertensi akut (hipertensi sempit, hipertensi simpatetik-adrenal, hipertensi dengan iskemia sistem saraf pusat, hipertensi dengan glomerulonephritis akut).

Gred 2 - hipertensi hemodinamik: kompensator (dengan blok atrioventricular, dengan iskemia tisu), sebenarnya hemodinamik (dengan kegagalan jantung kongestif, dengan koarctasi aorta, dengan polikythemia, dengan obesiti), hipertensi sistolik (dengan orang tua dengan aterosklerosis sindrom aorta, injap aorta).

Ini adalah sekumpulan hipertensi simptomatik.

Gred 3 - hipertensi kronik (sebenarnya hipertensi penting) Gred 4 - hipertensi ganas (peningkatan akut tekanan darah kepada nilai yang sesuai; kenaikan berkala tekanan darah; hipertensi ganas kronik; sindrom hipertensi ganas sejati).

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan