Kegagalan jantung kronik: gejala dan rawatan

Kegagalan jantung kronik (CHF) berlaku secara purata dalam 7 dari 100 orang. Keadaannya meningkat dengan usia. Pada orang yang lebih tua daripada 90 tahun, CHF diperhatikan dalam 70% kes.

Apakah kegagalan jantung kronik dan mengapa ia berlaku?

CHF bukan penyakit, tetapi sindrom merumitkan laluan jantung dan penyakit vaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan dicirikan oleh ketidakupayaan jantung untuk melaksanakan fungsi pam dan untuk memastikan peredaran darah yang normal disebabkan oleh kelonggaran otot jantung atau kemerosotan kontraksinya.

Penyebab utama CHF adalah penyakit jantung iskemik (CHD) dan tekanan darah tinggi, iaitu hipertensi (hipertensi, hipertensi simptomatik). Penyebab yang lebih jarang daripada kontraksi jantung adalah:

• sebarang kecacatan jantung kongenital dan diperolehi;
• myocarditis (keradangan otot jantung) dan kardiomiopati (hipertrofik, ketat, diluaskan);
• penyakit perikard dan endokardial (pericarditis konstruktif, sindrom hypereosinophilic, dan lain-lain);
• aritmia jantung (fibrilasi atrial, takikardia supraventrikular dan ventrikel, dan lain-lain);
• kerosakan pada otot jantung dalam thyrotoxicosis, alkohol, kencing manis, anemia, dan beberapa keadaan lain yang tidak berkaitan langsung dengan penyakit jantung itu sendiri.

Adalah dipercayai bahawa faktor utama untuk perkembangan CHF adalah:

• kerosakan miokardium;
• pengaktifan mekanisme neuro-humoral;
• pelanggaran proses relaksasi jantung (disfungsi diastolik).

Kerosakan miokardium penting dalam kematian sel-sel besar sel-selnya, contohnya, disebabkan oleh infark miokard yang berulang atau berulang. Mengurangkan kontraksi jantung memerlukan peningkatan pampasan dalam pengeluaran adrenalin, angiotensin II, aldosteron dan bahan-bahan lain. Mereka menyebabkan kekejangan kapal di dalam organ dalaman, dan direka untuk mengurangkan jumlah katil vaskular untuk mengurangkan keperluan oksigen. Walau bagaimanapun, pada paras yang tinggi dari bahan-bahan ini, natrium dan air dikekalkan, tekanan darah meningkat, beban miokard tambahan berlaku, dan terdapat kesan merosakkan langsung pada sel-selnya. Akibatnya, "lingkaran ganas" terbentuk, jantung rosak dan semakin lemah.

Pelanggaran kelonggaran hati disertai dengan penurunan keanjalan dan kelenturan dindingnya. Akibatnya, pengisian rongga organ ini dengan darah terganggu, akibatnya peredaran darah sistemik menderita. Disfungsi diastolik ventrikel kiri sering merupakan tanda awal CHF.

Tahap dan gejala CHF

Di Rusia, klasifikasi CHF, yang dicadangkan pada tahun 1935 oleh N. D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko. Menurut beliau, semasa peringkat CHF 3 dibezakan, terutamanya mengikut manifestasi luar sindrom, seperti sesak nafas, bengkak, berdebar-debar yang muncul semasa latihan atau berehat.

Pada masa ini, klasifikasi berfungsi yang dibangunkan oleh New York Heart Association (NYHA) mempunyai kelebihan. Menurutnya, terdapat 4 kelas fungsional (FC) kegagalan jantung, bergantung kepada toleransi pesakit terhadap beban, yang mencerminkan tahap kejanggalan jantung:

1. Saya FC: Aktiviti fizikal tidak terhad, ia tidak menyebabkan sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang teruk. Diagnosis dibuat berdasarkan kaedah penyelidikan tambahan.
2. FC II: beristirahat, pesakit berasa sihat, tetapi semasa latihan biasa (berjalan, menaiki tangga) sesak nafas, degupan jantung, keletihan pesat muncul.
3. III FC: gejala muncul dengan beban yang sedikit, pesakit terpaksa menghadkan aktiviti harian, dia tidak dapat berjalan dengan cepat, naik tangga.
4. IV FC: sebarang aktiviti yang tidak penting menyebabkan ketidakselesaan. Gejala juga muncul pada rehat.

Tanda-tanda CHF yang paling tipikal:

• sesak nafas;
• orthopnea (ketidakselesaan dalam kedudukan terdedah, memaksa pesakit berbaring di atas bantal tinggi atau duduk);
• sesak nafas pada waktu malam;
• pengurangan ketahanan (pengurangan toleransi ke pemuatan);
• kelemahan, keletihan, keperluan berehat selepas bersenam;
• bengkak pada pergelangan kaki atau peningkatan dalam lilitan mereka (jejak sarung kaki mula muncul, kasut menjadi kecil).

Tanda-tanda kurang khusus yang, bagaimanapun, boleh muncul dalam CHF:

• batuk pada waktu malam;
• berat badan lebih daripada 2 kg seminggu;
• pengurangan berat badan;
• kekurangan selera makan;
• perasaan kembung dan peningkatannya;
• pelanggaran orientasi di angkasa (di kalangan orang tua);
• kemurungan emosi;
• kekerapan dan / atau denyutan jantung yang tidak teratur;
• pengsan.

Semua tanda yang disenaraikan boleh memberi keterangan bukan sahaja mengenai CHF, tetapi juga mengenai penyakit lain, oleh itu diagnosis seperti itu semestinya disahkan oleh kaedah penyelidikan tambahan.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis CHF kajian berikut dijalankan:

• elektrokardiografi (dengan kardiogram yang benar-benar normal, kebarangkalian CHF adalah rendah, tetapi tiada tanda-tanda ECG spesifik bagi sindrom ini);
• echocardiography (membolehkan untuk menilai fungsi diastolik dan sistolik jantung, untuk mengenali tahap awal CHF);
• radiografi dada untuk menentukan genangan dalam paru-paru, cecair dalam rongga pleura;
• ujian darah umum dan biokimia untuk menentukan, khususnya, tahap kreatinin;
• penentuan tahap hormon natriuretik dalam darah (kandungan normal mereka praktikal dapat menghilangkan kehadiran CHF pada seseorang);
• apabila tidak echocardiography bermaklumat menunjukkan pencitraan resonans magnetik (MRI) jantung.

Rawatan

• penghapusan gejala CHF (sesak nafas, edema, dan sebagainya);
• mengurangkan bilangan hospital;
• mengurangkan risiko kematian dari keadaan ini;
• toleransi beban yang bertambah baik dan kualiti hidup.

Dasar rawatan adalah penggunaan obat-obatan yang mempengaruhi mekanisme neuro-humoral perkembangan CHF dan dengan demikian memperlambat perkembangannya:

• inhibitor enzim penukar angiotensin (enalapril dan inhibitor ACE yang lain) atau, jika mereka tidak bertoleransi, penghalang reseptor angiotensin II (sartans - losartan, valsartan, dan sebagainya) diberikan kepada semua pesakit yang tidak mempunyai kontraindikasi;
• Penyekat beta digunakan di hampir semua pesakit; hari ini telah terbukti bahawa CHF bukanlah kontraindikasi, tetapi, sebaliknya, petunjuk untuk menggunakan ejen-ejen (bisoprolol); dalam kes intoleransi, ivabradine (Coraxan) boleh ditetapkan;
• antagonis reseptor mineralocorticoid (eplerenone) manakala mengurangkan pecahan peredaran mengikut echocardiography adalah kurang daripada 35%.

Untuk menghapuskan gejala yang berkaitan dengan pengekalan cecair, kebanyakan pesakit diuretik juga diberi diuretik.

Pengambilan ubat haruslah biasa, lama (selalunya hidup). Memantau keberkesanannya dilakukan oleh ahli kardiologi dan / atau ahli terapi.

Glikosida jantung (digoxin) pada masa ini digunakan terhad. Dalam ketiadaan tanda-tanda lain, tiada statin (agen penurun kolesterol), warfarin, aliskiren diberikan kepada pesakit dengan CHF.

Dalam banyak kes, persoalan memasang perentak jantung, merawat gangguan irama bersamaan, mencegah pembentukan thrombus, dan revaskularisasi miokard dipertimbangkan.

Ciri-ciri pemakanan dalam CHF:

• sekatan pengambilan cecair kepada 1.5 liter sehari;
• pengurangan penggunaan garam meja (dengan CHF yang lembut - jangan makan makanan masin, dengan keparahan sederhana - jangan tambah garam kepada makanan, dengan berat - hampir tidak mengecualikan garam daripada makanan);
• makanan harus cukup tinggi dalam kalori, mudah dicerna;
• perlu dimakan dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari;
• Adalah disyorkan untuk menolak pedas, hidangan salai dan alkohol, dan juga tidak merokok.

Aktiviti fizikal terutamanya ditentukan oleh keupayaan pesakit dan mesti dipilih secara individu. Hampir semua pesakit boleh melakukan aktiviti fizikal tertentu. Walaupun dengan CHF teruk, senaman pernafasan akan berguna, dan dengan gejala ringan dan sederhana gejala, berjalan dan latihan pada simulator akan berguna, tetapi hanya selepas berunding dengan doktor.

Apabila merancang percutian, anda perlu mempertimbangkan bahawa lebih baik memilih resort di zon iklim anda. Adalah disyorkan untuk meninggalkan penerbangan panjang dan lintasan, kerana berada dalam ketenangan boleh menyebabkan pembentukan pembekuan darah atau edemas.

Sangat berguna untuk pesakit dengan CHF untuk menghadiri kelas pendidikan dalam poliklinik mengenai topik ini ("Sekolah untuk pesakit dengan CHF"). Oleh itu, mereka dapat memahami keupayaan mereka, memahami perjalanan sindrom, belajar tentang pemakanan, aktiviti fizikal, dan terapi dadah. Pengetahuan membantu pesakit untuk meningkatkan kepatuhan terhadap rawatan (pematuhan) dan, akibatnya, mengurangkan jumlah hospitalisasi dan mencapai matlamat terapi lain.

Cadangan untuk pesakit dengan CHF

1. Pesakit harus dapat dipantau secara teratur oleh seorang doktor (ahli terapi), mungkin juga dalam bentuk perundingan telefon.
2. Pengenalan sistem pemantauan jarak jauh untuk keadaan pesakit (pemantauan denyutan jantung, denyut jantung, tekanan darah, dan sebagainya) adalah menjanjikan.
3. Penimbang harian adalah penting, yang membolehkan anda melihat pengekalan cecair tepat pada waktunya dan meningkatkan dos ubat diuretik.
4. Pesakit dan sanak saudaranya harus tahu sebanyak mungkin mengenai sindrom ini, tujuan rawatan, tanda-tanda dan kemungkinan kesan sampingan ubat-ubatan, kerana ini meningkatkan kepatuhan terhadap terapi dan meningkatkan prognosis.
5. Adalah penting untuk berhenti merokok, mengawal tekanan darah dan tahap glukosa darah, diet dan rejim minum, aktiviti fizikal rasional.
6. Dalam kes-kes yang teruk, perlu membincangkan dengan soalan doktor tentang terapi paliatif dan menjaga orang yang sakit.
7. Rundingan dengan pakar kardiologi biasanya diperlukan apabila rejimen rawatan konvensional gagal.

Doktor yang hendak dihubungi

Rawatan kegagalan jantung kronik terlibat dalam ahli kardiologi, serta ahli terapi. Dalam sesetengah kes, perundingan dengan pakar bedah jantung diperlukan (contohnya, untuk kecacatan jantung atau untuk memasang perentak jantung). Lebih banyak maklumat mengenai pemakanan dalam penyakit jantung akan memberitahu ahli diet.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan patologi badan, diasingkan menjadi penyakit yang berasingan, disertai oleh kekurangan bekalan darah ke tisu dan organ di dalam badan. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak nafas dan penurunan aktivitas fizikal. Dengan patologi dalam badan, pengekalan cecair kronik berlaku.

Dalam CHF, otot jantung kehilangan keupayaan untuk mencukupi dengan secukupnya dan mengosongkan ruang jantung sepenuhnya. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Oleh itu, terdapat ketidakseimbangan pelbagai sistem, yang buat kali kedua mengganggu fungsi sistem kardiovaskular yang betul.

Gejala kegagalan jantung kronik

Terdapat beberapa manifestasi klasik utama CHF yang berlaku tanpa mengira tahap kerosakan kepada organ-organ lain badan. Keterukan gejala ini bergantung sepenuhnya kepada bentuk kegagalan jantung dan keparahannya.

Aduan utama pesakit yang mengalami CHF:

1. Tachycardia (peningkatan kadar jantung lebih 80 - 90 denyutan seminit).
2. Sesak nafas, disertai dengan pernafasan cetek yang meningkat.
3. Meningkatkan keletihan dan penurunan toleransi senaman yang ketara.
4. Kemunculan batuk kering, yang kemudiannya berubah menjadi batuk dengan pelepasan dahak. Kadang-kadang ia menentukan garis-garis darah merah.
5. Bengkak badan. Pertama, mereka muncul di kaki, kemudian naik ke kaki dan pinggul. Selepas itu, belakang dan abdomen bengkak. Cecair boleh berkumpul di dalam paru-paru.
6. Penampilan ortopnea - peningkatan sesak nafas pada kedudukan mendatar badan. Dalam kes ini, pesakit juga mempunyai batuk apabila berbaring.

Pengelasan CHF dan manifestasinya

Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan jantung kronik, bergantung pada tahap penyakit, toleransi senaman dan fungsi gangguan jantung.

Tahap CHF:

Peringkat 1 Perubahan awal berlaku dan fungsi ventrikel kiri menurun. Disebabkan fakta bahawa gangguan peredaran darah belum berlaku, tidak ada manifestasi klinikal.

Peringkat 2A. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran pergerakan darah di salah satu daripada dua lingkaran peredaran darah. Akibatnya, genangan cecair berlaku sama ada di dalam paru-paru atau di bahagian bawah badan, terutamanya pada kaki.

Peringkat 2B. Gangguan hemodinamik berlaku di kedua-dua lingkaran peredaran darah dan menyatakan perubahan dalam kapal dan jantung muncul. Ke tahap yang lebih tinggi, bengkak di kaki, bersama-sama dengan mengeringkan di dalam paru-paru.

Peringkat 3 Terdapat edema ketara bukan sahaja pada kaki, tetapi juga pada bahagian belakang, pinggul. Terdapat asites (pengumpulan cecair di rongga perut) dan anasarca (bengkak seluruh badan). Di peringkat ini, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di organ seperti buah pinggang, otak, jantung dan paru-paru.

Pembahagian CHF menjadi kelas berfungsi (FC) bergantung kepada toleransi senaman:

Saya FC - senaman harian adalah tanpa gejala dan mudah. Peningkatan aktiviti fizikal mungkin menyebabkan sesak nafas. Pemulihan selepas ia perlahan sedikit. Ini manifestasi kegagalan jantung mungkin tidak hadir sama sekali.

II FC - pesakit sedikit terhad dalam aktiviti. Tiada simptom beristirahat. Dengan senaman fizikal harian yang normal, berdebar-debar, kesukaran bernafas dan keletihan muncul.

III FC - aktiviti fizikal adalah terhad. Pada rehat, keadaan itu memuaskan. Apabila aktiviti fizikal kurang dari biasa, gejala di atas berlaku.

IV FC - benar-benar apa-apa aktiviti fizikal menyebabkan ketidakselesaan. Gejala kegagalan jantung terganggu dengan rehat dan sangat teruk walaupun dengan pergerakan yang sedikit.

Klasifikasi bergantung kepada kekalahan hati:

1. Ventrikel kiri - stasis darah di dalam kapal paru-paru - dalam peredaran pulmonari.
2. Ventrikel kanan - genangan dalam bulatan besar: dalam semua organ dan tisu kecuali paru-paru.
3. Dyuventricular (biventricular) - kesesakan di kedua-dua bulatan.

Punca pembangunan

Benar-benar patologi mana-mana yang mempengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

1. Penyakit secara langsung mempengaruhi miokardium:
   • penyakit jantung iskemia kronik (dengan luka-luka yang disebabkan oleh aterosklerosis);
   • penyakit jantung iskemia selepas infark miokard (dengan kematian kawasan tertentu otot jantung).
2. Patologi sistem endokrin:
   • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam badan, yang membawa kepada peningkatan berterusan dalam paras glukosa darah);
   • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan rembesan hormon;
   • penurunan atau peningkatan fungsi tiroid (hypothyroidism, hyperthyroidism).
3. Malnutrisi dan akibatnya:
   • kekurangan badan;
   • berat badan berlebihan kerana tisu adipose;
   • kekurangan elemen jejak diet dan vitamin.
4. Sesetengah penyakit yang disertai oleh pemendapan struktur luar biasa dalam tisu:
   • sarcoidosis (kehadiran knot ketat yang memampatkan tisu biasa, mengganggu struktur mereka);
   • amyloidosis (pemendapan dalam tisu kompleks protein karbohidrat khas (amiloid), yang mengganggu organ).
5. Penyakit lain:
   • kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat terminal (dengan perubahan yang tidak dapat diubah dalam organ);
   • Jangkitan HIV.
6. Gangguan fungsional jantung:
   • gangguan irama jantung;
   • sekatan (pelanggaran impuls saraf pada struktur hati);
   • memperoleh dan cacat jantung kongenital.
7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis dan perikarditis).
8. Tekanan darah meningkat secara kronik (hipertensi).

Terdapat beberapa faktor dan penyakit predisposisi yang dapat meningkatkan risiko peningkatan kegagalan jantung kronik. Sesetengah daripada mereka secara bebas boleh menyebabkan patologi. Ini termasuk:

• merokok;
• obesiti;
• alkohol;
• aritmia;
• penyakit buah pinggang;
• tekanan meningkat;
• gangguan metabolisme lemak dalam badan (peningkatan kolesterol, dan sebagainya);
• diabetes mellitus.

Diagnosis kegagalan jantung

Apabila mengkaji sejarah, penting untuk menentukan masa apabila disfungsi, edema, dan keletihan mula mengganggu. Ia perlu memberi perhatian kepada gejala seperti batuk, sifat dan preskripsinya. Ia perlu mengetahui sama ada pesakit mempunyai kecacatan jantung atau patologi lain sistem kardiovaskular. Sebelum ini diambil ubat toksik, sama ada terdapat pelanggaran terhadap sistem imun tubuh dan kehadiran penyakit berjangkit berbahaya dengan komplikasi.

Pemeriksaan pesakit boleh menentukan kelumpuhan kulit dan pembengkakan kaki. Apabila mendengar hati, ada bunyi dan tanda-tanda stagnasi cecair di dalam paru-paru.

Ujian darah dan air kencing umum boleh menunjukkan sebarang komorbiditi atau merumitkan komplikasi, terutamanya, daripada keadaan keradangan.

Dalam kajian tentang analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini adalah perlu untuk menilai risiko membasmi komplikasi dan memberikan rawatan penyelenggaraan yang betul. Kami mengkaji kandungan kuantitatif kreatinin, urea dan asid urik. Ini menunjukkan pecahan tisu otot, protein dan bahan nukleus sel. Tahap kalium ditentukan, yang boleh "mempercepatkan" kemungkinan kerosakan bersamaan dengan organ.

Ujian darah imunologi boleh menunjukkan tahap protein C-reaktif, yang meningkat semasa proses keradangan. Kehadiran antibodi kepada mikroorganisma yang menjangkiti tisu jantung juga ditentukan.

Penunjuk terperinci mengenai coagulogram akan membolehkan kajian kemungkinan komplikasi atau kehadiran kegagalan jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabiliti atau penampilan dalam darah bahan yang menunjukkan perpecahan bekuan darah ditentukan. Petunjuk terakhir yang normal tidak boleh ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik boleh menunjukkan kehadiran, tahap dan keberkesanan rawatan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis kegagalan jantung dan tentukan kelas fungsinya dengan cara berikut. Selama 10 minit, pesakit terletak, dan kemudian pada kadar normal mula bergerak. Berjalan berjalan 6 minit. Jika anda mengalami sesak nafas teruk, takikardia teruk atau kelemahan, ujian itu dihentikan dan jarak perjalanan diukur. Tafsiran hasil penyelidikan:

• 550 meter atau lebih - kegagalan jantung tidak hadir;
• dari 425 hingga 550 meter - FC I;
• dari 300 hingga 425 meter - FC II;
• dari 150 hingga 300 meter - FC III;
• 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (ECG) boleh menentukan perubahan dalam irama jantung atau beban sesetengah jabatannya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang perubahan cicatricial kelihatan selepas infark miokard dan peningkatan (hipertropi) dari ruang jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan kehadiran cecair dalam rongga pleura, yang menunjukkan bahawa ada stagnasi dalam peredaran pulmonari. Anda juga boleh menganggarkan saiz jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasound (ultrasound, echocardiography) membolehkan anda menilai banyak faktor. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengetahui pelbagai data mengenai saiz bilik jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan alat injap dan kecekapan penguncupan jantung. Kajian ini juga menentukan pergerakan darah melalui kapal.

Dengan kehadiran bentuk fibrilasi atrial (atrial fibrillation) yang kekal, ultrasound transesophageal dilakukan. Ia perlu menentukan kehadiran gumpalan darah yang mungkin di atrium kanan dan saiznya.

Tekanan ekokardiografi Untuk mengkaji kebolehan otot jantung kadang-kadang menghasilkan tekanan echocardiography. Intipati kaedah ini terletak pada kajian ultrasound sebelum bersenam dan selepas itu. Kajian ini juga mengenal pasti tapak myocardial yang berdaya maju.

Tomografi lingkaran yang dikira. Kajian ini menggunakan penyelarasan sinar-X kedalaman yang berbeza dalam kombinasi dengan MRI (pengimejan resonans magnetik). Hasilnya adalah imej jantung yang paling tepat.

Dengan bantuan angiografi koronari ditentukan oleh tahap jantung vaskular. Untuk melakukan ini, satu agen kontras diperkenalkan ke dalam aliran darah, yang boleh dilihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, pengambilan bahan ini ke dalam saluran darah sendiri jantung akan dipelajari.

Dalam kes apabila tidak mustahil untuk menentukan dengan pasti penyebab penyakit itu, satu biopsi endomyokardial digunakan. Inti kajian ini adalah untuk mengambil lapisan dalaman hati untuk mengkaji.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Terapi kegagalan jantung, serta banyak penyakit lain, bermula dengan gaya hidup yang betul dan pemakanan yang sihat. Dasar diet adalah untuk membatasi penggunaan garam hingga sekitar 2.5 - 3 gram per hari. Jumlah cecair yang anda minum mestilah kira-kira 1 - 1.3 liter.

Makanan harus mudah dihadam dan tinggi kalori dengan cukup vitamin. Adalah penting untuk menimbang dengan kerap, kerana Penambahan berat badan walaupun beberapa kilogram sehari boleh menunjukkan penangguhan dalam cecair badan. Akibatnya, keadaan ini memperburuk perjalanan CHF.

Bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung, sangat penting untuk menjalani senaman fizikal yang tetap, bergantung kepada kelas fungsional. Pengurangan aktiviti motor diperlukan dengan adanya sebarang proses keradangan dalam otot jantung.

Kumpulan utama ubat-ubatan yang digunakan dalam kegagalan jantung kronik:

1. I-ACE (perencat enzim penukar angiotensin). Obat-obatan ini melambatkan perkembangan dan perkembangan CHF. Mempunyai fungsi perlindungan untuk buah pinggang, jantung dan saluran darah, mengurangkan tekanan darah tinggi.
2. Persediaan sekumpulan antagonis reseptor angiotensin. Ubat-ubatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung untuk menghalang enzim. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk alahan kepada i-ACE atau apabila kesan sampingan muncul dalam bentuk batuk kering. Kadang-kadang kedua-dua ubat ini digabungkan dengan satu sama lain.
3. Penyekat beta - ubat yang mengurangkan tekanan dan kekerapan kontraksi jantung. Bahan-bahan ini mempunyai harta antiarrhythmic tambahan. Dilantik bersama dengan inhibitor ACE.
4. Ubat antagonis reseptor Aldosterone adalah bahan dengan kesan diuretik yang lemah. Mereka mengekalkan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pesakit selepas infark miokard atau dengan CHF yang teruk.
5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari badan cecair yang berlebihan dan garam.
6. Glikosida jantung adalah bahan perubatan yang meningkatkan kuasa output jantung. Obat-obatan tumbuhan ini digunakan terutamanya untuk kombinasi kegagalan jantung dan fibrilasi atrium.

Ubat tambahan digunakan dalam rawatan kegagalan jantung:

1. Statin. Ubat-ubat ini digunakan untuk mengurangkan tahap lemak dalam darah. Ini adalah perlu untuk meminimumkan pemendapan mereka di dinding vaskular badan. Keutamaan bagi ubat tersebut diberikan dalam kegagalan jantung kronik yang disebabkan oleh penyakit jantung koronari.
2. Antikoagulan tidak langsung. Ubat-ubatan sedemikian menghalang sintesis di hati bahan-bahan khas yang menyumbang kepada peningkatan trombosis.

Ubat tambahan yang digunakan dalam kegagalan jantung yang rumit:

1. Nitrat adalah bahan yang rumus kimianya berasaskan garam asid nitrik. Obat-obatan tersebut mengembangkan saluran darah dan membantu meningkatkan peredaran darah. Mereka terutamanya digunakan untuk angina dan iskemia hati.
2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pectoris, peningkatan tekanan darah yang berterusan, hipertensi pulmonari atau ketidakseimbangan valvular.
3. Ubat antirastik.
4. Tidak berubah. Bersama dengan antikoagulan mengurangkan pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan strok iskemia.
5. Perangsang non-glikosida inotropik. Meningkatkan tekanan penguncupan jantung dan tekanan darah.

Kaedah elektrofisiologi merawat CHF

1. Memasang alat pacu jantung kekal (IVR - perentak jantung buatan), yang menetapkan jantung kepada irama yang betul.
2. Implantasi defibrilator kardiovel. Peranti sedemikian, sebagai tambahan untuk mewujudkan irama yang berterusan, mampu menghasilkan pelepasan elektrik apabila aritmia yang mengancam nyawa berlaku.

Rawatan pembedahan

1. Pintasan koronari dan mammarokoronari. Inti dari prosedur ini adalah untuk membuat kapal tambahan dari aorta atau arteri dada dalaman ke otot jantung. Campur tangan pembedahan ini dilakukan jika terjadi kerosakan yang jelas pada arteri jantungnya sendiri.
2. Dengan stenosis yang ketara atau kekurangan injap, pembetulan pembedahan dilakukan.
3. Sekiranya tidak mustahak atau tidak berkesan menggunakan kaedah terapi terperinci di atas, pemindahan jantung lengkap ditunjukkan.
4. Penggunaan alat tiruan khas alat peredaran darah tambahan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam badan dan disambungkan ke bateri khas yang terletak di tali pinggang pesakit.
5. Dengan peningkatan yang ketara dalam rongga ruang jantung, khususnya, dengan cardiomyopathy diluaskan, jantung "dibungkus" dengan rangka elastik, yang, dalam kombinasi dengan terapi perubatan yang betul, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi kegagalan jantung

Kesan utama yang berlaku dalam jantung, patologi boleh menjejaskan kedua-dua kerja jantung itu sendiri dan organ-organ dalaman yang lain. Komplikasi utama:

1. Kegagalan hati akibat stasis darah.
2. Pembesaran jantung.
3. Melanggar pengalihan hati dan iramanya.
4. Kejadian trombosis dalam mana-mana organ atau tisu badan.
5. Keletihan aktiviti jantung.
6. Kematian koronari (jantung) mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan kegagalan jantung kronik boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Pencegahan utama adalah berdasarkan intervensi yang menghalang berlakunya CHF pada orang yang mempunyai kerentanan tinggi terhadap penyakit ini. Ini termasuk normalisasi pemakanan dan senaman, mengurangkan faktor risiko (mencegah obesiti dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah rawatan penyakit kronik yang tepat pada masanya. Ia dilakukan untuk mengelakkan kemusnahan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan rawatan pembedahan kecacatan jantung.

Menurut statistik dunia, survival pesakit bergantung sepenuhnya kepada keparahan penyakit dan kelas berfungsi. Secara purata, kira-kira 50-60% pesakit biasanya wujud selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari ini cenderung menjadi lebih biasa.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan di mana jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap denyutan jantung, iaitu fungsi mengepam titisan jantung, menyebabkan organ dan tisu kurang oksigen. Kira-kira 15 juta penduduk Rusia menderita penyakit ini.

Bergantung kepada berapa cepat kegagalan jantung berkembang, ia terbahagi kepada akut dan kronik. Gagal jantung akut boleh dikaitkan dengan kecederaan, toksin, penyakit jantung, dan, tanpa rawatan, dengan cepat boleh membawa maut.

Gangguan jantung kronik berkembang dalam tempoh masa yang lama dan menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri yang kompleks (sesak nafas, keletihan dan aktiviti fizikal yang menurun, edema, dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi di rehat atau di bawah tekanan dan sering dengan pengekalan cecair di dalam badan.

Kami akan membincangkan punca-punca keadaan, gejala dan kaedah rawatan yang mengancam nyawa ini, termasuk ubat-ubatan rakyat, dalam artikel ini.

Pengkelasan

Mengikut klasifikasi mengikut V. Kh.Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, terdapat tiga peringkat dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

• Saya st. (HI) kekurangan awal atau laten, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
• Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh: tempoh A dan tempoh B.
• H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
• H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
• Tahap III (H III) - peringkat kegagalan akhir, selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Bergantung pada fasa pelanggaran aktiviti jantung, terdapat:

1. Kegagalan jantung sistolik (dikaitkan dengan pelanggaran systole - tempoh pengurangan ventrikel jantung);
2. Kegagalan jantung diastolik (dikaitkan dengan pelanggaran diastole - tempoh pengunduran ventrikel jantung);
3. Kegagalan jantung bercampur (dikaitkan dengan pelanggaran kedua-dua systole dan diastole).

Bergantung kepada zon stagnasi primer darah, berikut dibezakan:

1. Gangguan jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, dalam saluran paru-paru);
2. Gangguan jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, di dalam saluran semua organ kecuali paru-paru);
3. Gangguan jantung biventricular (dua ventrikel) (dengan stasis darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah).

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

• Saya (tiada tanda-tanda CH);
• II (ringan CH, berdenyut kecil);
• III (CH lebih teruk, lebih teriakan);
• IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Punca Kegagalan Jantung Kronik

Kenapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab kegagalan jantung kronik biasanya merosakkan jantung atau keupayaan terjejas untuk mengepam jumlah darah yang betul melalui kapal.

Penyebab utama penyakit ini ialah:

Terdapat faktor-faktor lain yang memprovokasi untuk perkembangan penyakit ini:

• diabetes;
• kardiomiopati - penyakit miokardium;
• arrhythmia - gangguan irama jantung;
• myocarditis - keradangan otot jantung (miokardium);
• cardiosclerosis adalah lesi jantung, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung;
• merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada lelaki, yang paling sering penyebab penyakit adalah penyakit jantung koronari. Pada wanita, penyakit ini disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pembangunan CHF

1. Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
   Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
3. Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit ini dapat dikenal pasti gejala seperti:

1. Sesak nafas yang kerap - keadaan di mana terdapat gambaran kekurangan udara, sehingga menjadi cepat dan tidak mendalam;
2. Peningkatan keletihan, yang dicirikan oleh kehilangan kekuatan yang pesat dalam melakukan proses;
3. Peningkatan bilangan denyutan jantung seminit;
4. Edema periferi, yang menunjukkan keluaran cecair yang tidak baik dari badan, mula muncul dari tumit, dan kemudian pergi lebih tinggi dan lebih tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
5. Batuk - dari awal lagi pakaian, ia kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mula menonjol.

Kegagalan jantung kronik biasanya berkembang dengan perlahan, ramai orang menganggapnya sebagai manifestasi penuaan badan mereka. Dalam kes sedemikian, pesakit sering sehingga saat terakhir tarik dengan rayuan kepada ahli kardiologi. Sudah tentu, ini merumitkan dan memanjangkan proses rawatan.

Gejala kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan jangka panjang penyakit ini terdapat disfungsi dari semua bahagian jantung. Dalam gambaran klinikal, gejala utama kegagalan jantung kronik dapat dibezakan:

• keletihan;
• sesak nafas, asma jantung;
• edema periferal;
• denyutan jantung.

Aduan keletihan membuat majoriti pesakit. Kehadiran gejala ini adalah disebabkan faktor-faktor berikut:

• output jantung rendah;
• aliran darah periferal yang tidak mencukupi;
• keadaan hipoksia tisu;
• perkembangan kelemahan otot.

Dyspnea dalam kegagalan jantung bertambah secara beransur-ansur - pertama berlaku semasa latihan fizikal, kemudian muncul dengan pergerakan kecil dan bahkan berehat. Dengan dekompensasi aktiviti jantung, yang dipanggil asma jantung yang berkembang - episod ketakseluhan yang berlaku pada waktu malam.

Dyspnea malam paroxysmal (spontan, paroxysmal) mungkin nyata seperti:

• serangan pendek pada dyspnea malam paroxysmal, disebabkan oleh diri sendiri;
• serangan jantung biasa;
• edema pulmonari akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah kegagalan jantung akut yang telah berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik. Asma jantung biasanya berlaku pada separuh kedua malam, tetapi dalam beberapa kes dirangsang oleh penuaan fizikal atau emosional emosional pada siang hari.

1. Dalam kes-kes yang ringan, serangan itu berlangsung beberapa minit dan dicirikan oleh perasaan kekurangan udara. Pesakit duduk, pernafasan keras terdengar di dalam paru-paru. Kadang-kadang keadaan ini disertai oleh batuk dengan jumlah kecil dahak. Serangan jarang berlaku - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi mereka boleh diulang beberapa kali pada waktu malam.
2. Dalam kes yang lebih teruk, serangan asma jantung jangka panjang yang teruk berkembang. Pesakit bangun, duduk, melekapkan batang ke hadapan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi katil. Pernafasan menjadi cepat, mendalam, biasanya dengan kesukaran bernafas masuk dan keluar. Bergetar di dalam paru-paru mungkin tidak hadir. Dalam sesetengah kes, bronkospasme boleh ditambah, yang meningkatkan masalah pengudaraan dan fungsi pernafasan.

Episod boleh jadi tidak menyenangkan bahawa pesakit mungkin takut tidur, walaupun selepas gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus bermula dengan analisis aduan, mengenal pasti gejala. Pesakit mengadu tentang sesak nafas, keletihan, berdebar-debar.

Doktor menentukan pesakit:

1. Bagaimana dia tidur;
2. Adakah bilangan bantal berubah pada minggu lalu?
3. Adakah seseorang tidur semasa duduk, tidak berbaring?

Peringkat kedua diagnosis adalah pemeriksaan fizikal, termasuk:

1. Pemeriksaan kulit;
2. Penilaian keterukan jisim lemak dan otot;
3. Memeriksa edema;
4. Palpasi nadi;
5. Palpasi hati;
6. Auscultation of the paru-paru;
7. Auscultation jantung (saya nada, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
8. Berat (penurunan berat badan 1% selama 30 hari menunjukkan permulaan cachexia).

1. Pengesanan awal kehadiran kegagalan jantung.
2. Penghalusan keparahan proses patologi.
3. Penentuan etiologi kegagalan jantung.
4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi tajam.
5. Penilaian ramalan.
6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
7. Kawalan sepanjang perjalanan penyakit dan tindak balas tepat pada masanya untuk perubahan dalam keadaan pesakit.

1. Objektif pengesahan kehadiran atau ketiadaan perubahan patologi dalam miokardium.
2. Pengesanan tanda-tanda kegagalan jantung: dyspnea, keletihan, denyutan jantung pesat, edema periferal, rale lembap di dalam paru-paru.
3. Pengesanan patologi yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.
4. Penentuan tahap dan kelas kegagalan jantung berfungsi oleh NYHA (New York Heart Association).
5. Kenal pasti mekanisme utama perkembangan kegagalan jantung.
6. Pengenalpastian sebab-sebab dan faktor-faktor yang memburukkan lagi penyakit.
7. Pengesanan komorbiditi, penilaian hubungan mereka dengan kegagalan jantung dan rawatannya.
8. Mengumpulkan data objektif yang mencukupi untuk memberikan rawatan yang diperlukan.
9. Pengesanan kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda untuk penggunaan kaedah rawatan pembedahan.

Diagnosis kegagalan jantung perlu dijalankan menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan:

1. Pada ECG, tanda-tanda hipertropi dan iskemia miokard biasanya hadir. Sering kali kajian ini membolehkan anda mengenal pasti arrhythmia atau gangguan pengaliran yang bersamaan.
2. Ujian dengan aktiviti fizikal dijalankan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan ciri-ciri penyakit jantung koronari (sisihan segmen ST pada ECG dari isoline).
3. Pemantauan harian Holter membolehkan anda menentukan keadaan otot jantung semasa tingkah laku pesakit biasa, serta semasa tidur.
4. Ciri ciri CHF adalah pengurangan dalam pecahan pecutan, yang boleh dilihat dengan ultrasound. Jika anda juga dopplerography, kecacatan jantung akan menjadi jelas, dan dengan kemahiran yang betul anda boleh mendedahkan tahap mereka.
5. Angiografi koronari dan ventrikulografi dilakukan untuk menjelaskan keadaan katil koronari, serta dari segi penyediaan preoperatif dengan campur tangan jantung terbuka.

Apabila mendiagnosis, doktor meminta pesakit tentang aduan dan cuba mengenal pasti tanda biasa CHF. Di antara bukti diagnosis, pengesanan penyakit jantung pada seseorang yang mempunyai sejarah penyakit jantung adalah penting. Pada peringkat ini, adalah lebih baik menggunakan ECG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Sekiranya tidak ada kelainan, orang itu tidak mempunyai CHF. Apabila manifestasi kerosakan miokard dikesan, pesakit harus dirujuk untuk echocardiography untuk menjelaskan sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dan sebagainya.

Di peringkat diagnosis seterusnya, doktor mengenal pasti punca kegagalan jantung kronik, menjelaskan keterukan, kebolehulangan perubahan untuk menentukan rawatan yang sesuai. Mungkin pelantikan penyelidikan tambahan.

Komplikasi

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik boleh membina keadaan berbahaya seperti

• pneumonia yang kerap dan berpanjangan;
• hipertrofi miokardium patologi;
• pelbagai thromboembolism disebabkan oleh trombosis;
• jumlah penipisan badan;
• pelanggaran jantung dan pengalihan hati;
• fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan;
• kematian secara tiba-tiba daripada serangan jantung;
• komplikasi thromboembolic (serangan jantung, strok, tromboembolisme pulmonari).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan, penentuan tepat pada masanya tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, pelantikan antikoagulan mengikut petunjuk, terapi antibiotik dalam kes sistem bronchopulmonary.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Pertama sekali, pesakit dinasihatkan supaya mengikut diet yang sesuai dan hadkan tenaga fizikal. Ia perlu untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, dari haiwan, serta memantau pengambilan garam dengan teliti. Anda juga perlu berhenti merokok dan minum arak dengan segera.

Semua kaedah rawatan terapeutik kegagalan jantung kronik terdiri daripada satu set langkah yang bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang perlu dalam kehidupan seharian, menyumbang kepada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan ubat-ubatan yang direka untuk membantu kerja myocardium dan mempengaruhi proses air terjejas. pertukaran garam. Tujuan jumlah langkah-langkah terapeutik dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Rawatan kegagalan jantung kronik adalah panjang. Ia termasuk:

1. Terapi ubat yang bertujuan untuk memerangi gejala penyakit asas dan penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada pembangunannya.
2. Mod rasional, yang termasuk mengehadkan pekerjaan mengikut bentuk penyakit. Ini tidak bermakna bahawa pesakit perlu sentiasa tidur. Dia boleh bergerak di sekeliling bilik, senaman terapi fizikal yang disyorkan.
3. Terapi diet. Ia adalah perlu untuk memantau kandungan makanan kalori. Ia mesti mematuhi mod yang ditetapkan pesakit. Orang yang gemuk kandungan kalori makanan dikurangkan sebanyak 30%. Pesakit dengan keletihan, sebaliknya, diberikan diet yang dipertingkatkan. Jika perlu, pegang hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Rawatan dengan diuretik, bertujuan untuk memulihkan keseimbangan garam air dan berasid.

Pesakit yang mempunyai tahap pertama dapat bekerja dengan sempurna, di peringkat kedua terdapat batasan dalam kapasiti kerja atau hilang sepenuhnya. Tetapi di peringkat ketiga, pesakit dengan kegagalan jantung kronik memerlukan penjagaan kekal.

Rawatan ubat

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik bertujuan untuk meningkatkan fungsi mengurangkan dan mengusir badan cecair yang berlebihan. Bergantung pada peringkat dan keparahan gejala dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

1. Vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, mengembangkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan daya tahan kapal semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, menggalakkan toleransi senaman yang memuaskan;
3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dan lain-lain) - meningkatkan bekalan darah ke ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
4. Diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
5. Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
6. Ubat yang meningkatkan metabolisma miokardium (vitamin B, asid askorbik, Riboxin, persiapan kalium);
7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal.

Monoterapi dalam rawatan CHF jarang digunakan, dan kerana ini hanya boleh digunakan dengan perencat ACE semasa peringkat awal CHF.

Terapi triple (ACEI + diuretik + glycoside) adalah standard dalam rawatan CHF pada tahun 80-an, dan kini masih menjadi skema yang berkesan dalam rawatan CHF, bagaimanapun, untuk pesakit dengan irama sinus, penggantian glikosida dengan beta-blocker adalah disyorkan. Taraf emas dari awal tahun 90-an hingga sekarang adalah kombinasi empat obat - penghambat ACE + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah kegagalan jantung, anda memerlukan pemakanan yang betul, aktiviti fizikal yang mencukupi, mengelakkan tabiat buruk. Semua penyakit sistem kardiovaskular harus dikenal pasti dan dirawat dengan segera.

Prognosis jika tiada rawatan untuk CHF tidak menguntungkan, kerana kebanyakan penyakit jantung mengakibatkan kemerosotan dan perkembangan komplikasi yang teruk. Apabila menjalankan pembedahan perubatan dan / atau jantung, prognosis adalah baik, kerana terdapat kelembapan dalam perkembangan kekurangan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasari.

Apakah kegagalan jantung kronik (CHF)?

Kegagalan jantung kronik adalah ketidakupayaan sistem kardiovaskular untuk menyediakan organ dan tisu badan dengan darah yang mencukupi.

Gangguan jantung kronik berkembang sebagai melanggar fungsi jantung, iaitu lapisan otot (miokardium). Pada masa yang sama, otot jantung (miokardium) tidak dapat mengusir (menolak) darah dari jantung ke dalam kapal di bawah tekanan darah tinggi.

Dalam erti kata lain, jantung "seperti pam" tidak dapat mengatasi kerjanya dan tidak dapat mengepam darah dengan baik.

Segera buat tempahan: bahan diambil dari blog Victoria Pais. Dengan cara ini, lawati tapaknya - anda akan mendapat banyak maklumat yang menarik. Penulisan yang baik.

Dari pihak kami, kami menambah: selepas membaca artikel berikut, kami sangat mengesyorkan melawat laman web heartfailurematters.org, di mana maklumat praktikal Rusia tentang kegagalan jantung untuk pesakit, keluarga dan penjaga mereka diberikan secara terperinci dan dalam bentuk yang boleh diakses. Kami harap ini akan membantu anda memahami dengan lebih jelas penyakit ini.

• Rawatan keadaan ini, di dunia, menonjolkan kos yang besar. Hanya di Amerika Syarikat ia adalah 40 bilion dolar setahun.

• Selepas diagnosis: Kehilangan jantung kronik (CHF) lebih daripada 3 tahun, membentuk hanya 50% orang.

• Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah tahap akhir kebanyakan penyakit sistem kardiovaskular.

• Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah sindrom yang paling biasa dan prognostically unfavorable.

• Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah punca utama kemasukan ke hospital selepas 65 tahun.

• Setiap tahun di seluruh dunia bilangan kekurangan kronik (CHF) meningkat sebanyak 3 kali.

Apakah kegagalan jantung kronik (CHF)?

Kegagalan jantung kronik adalah ketidakupayaan sistem kardiovaskular untuk menyediakan organ dan tisu badan dengan darah yang mencukupi.

Gangguan jantung kronik berkembang sebagai melanggar fungsi jantung, iaitu lapisan otot (miokardium). Pada masa yang sama, otot jantung (miokardium) tidak dapat mengusir (menolak) darah dari jantung ke dalam kapal di bawah tekanan darah tinggi.

Dalam erti kata lain, jantung "seperti pam" tidak dapat mengatasi kerjanya dan tidak dapat mengepam darah dengan baik.

Bagaimana kegagalan jantung kronik "kelihatan" dapat dilihat dalam video ini:

Penyebab utama kegagalan jantung kronik

Apakah yang menyebabkan kegagalan jantung kronik?

Infark miokardium. Kerana kerosakan pada jantung semasa serangan jantung atau parut yang tersisa selepas ia menghalang otot jantung dari menyerang sepenuhnya dan mengurangkan kontraksi miokardium.

Baca lebih lanjut mengenai infark miokard di sini...

Hipertensi. Kerana peningkatan sistematik tekanan darah tidak membenarkan otot jantung dapat dikurangkan secukupnya.

Baca lebih lanjut mengenai hipertensi di sini...

Kecacatan jantung mencegah peredaran darah yang betul, akibat gangguan kongenital atau perubahan yang diperoleh dalam "seni bina" jantung.

Cardiomyopathy, berkembang, menyempitkan jumlah dan memecah dinding jantung, mengurangkan kontraksi miokardium.

Baca lebih lanjut mengenai cardiomyopathy di sini...

Sebab-sebab lain CHF:

Ini adalah syarat-syarat yang meningkatkan keperluan oksigen badan dan, dengan itu, memerlukan peningkatan prestasi jantung (peningkatan output jantung).

Output jantung adalah penunjuk fungsi "mengepam" kontraksi jantung, di mana semua organ dan tisu badan disuap dengan oksigen.

Syarat-syarat yang memerlukan kerja intensif hati termasuklah:

• Aritmia (aritmia jantung). Baca secara terperinci di sini...

• Anemia (anemia).

• Penyakit tiroid (thyrotoxicosis).

• Pericarditis (keradangan pericardium - lapisan jantung, "beg" perikardium).

• Keadaan dengan mabuk kronik badan (alkohol, penagihan dadah).

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung kronik (CHF)

Jantung (dikaitkan dengan penyakit jantung)

• Infark miokardium. Baca lebih lanjut mengenai infark miokard di sini...

• Arrhythmias jantung. Baca secara terperinci di sini...

Bukan kardiak (penyakit yang tidak berkaitan dengan jantung).

• Jangkitan saluran pernafasan, radang paru-paru.

• Penyakit tiroid (thyrotoxicosis).

• Kegagalan buah pinggang kronik.

• Lonjakan fizikal dan emosi.

• Penyalahgunaan alkohol, cecair, garam.

• Embolisme pulmonari (penutupan bekalan darah ke paru-paru dalam trombus).

Dadah yang boleh mencetuskan perkembangan CHF:

• Ubat-ubatan aritmik (kecuali amiodarone).

• Nonsteroidal anti-radang dadah (NSAIDs), hormon glucocorticoid.

• Antagonis kalsium (ubat yang digunakan untuk merawat hipertensi arteri).

• Ejen antineoplastik.

• Sympathomimetics ubat-ubatan yang merangsang bahagian tertentu sistem saraf (terbutaline, tyramine).

• Antidepresan (tricyclic).

• Ubat antimalarial.

• Dadah (heroin).

• Vasodilators (peleburan kapal - diazoksida, hydralazine).

• Analgesik (acetamiphen).

• Ejen penurun tekanan darah (reserpine).

• Kesan fizikal (radiasi, suhu tinggi dan rendah, asap rokok).

Kegagalan jantung kronik (CHF) berkembang apabila jantung berhenti mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk organ manusia penting. Untuk memberikan organ-organ dengan jumlah darah yang betul, jantung bertukar ke atas kemampuan "rizab" yang kompensasi dan mula "mengalahkan" lebih pantas.

Ini adalah untuknya beban besar, sementara hati berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan dan jumlahnya meningkat. Dalam keadaan yang dirasakan, jantung tidak dapat mengurus dengan baik dan menolak darah daripada dirinya sendiri. Darah stagnasi di dalam hati dan menumpahkan "ke tepi," iaitu, kembali ke paru-paru, dari mana ia datang. Akibatnya, kesesakan berkembang dalam lingkaran kecil peredaran darah (di bahagian kanan jantung dan paru-paru), yang menunjukkan sesak nafas dan asma jantung.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik

Gejala, tanda dan aduan pesakit dengan kegagalan jantung kronik

1. Dyspnea

Kerosakan pernafasan disertai dengan kekurangan udara akut.

Perasaan ini timbul kerana "tidak ada sebab", sesak nafas boleh menjadi malar dan tidak begitu ketara, namun dengan usaha yang sedikit ia bertambah dan menyebabkan serangan lemas (asma jantung). Kesakitan nafas meningkat dalam kedudukan terdedah akibat peningkatan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan orang duduk. Selalunya, dyspnea jantung merisaukan seseorang pada waktu malam, menyebabkan dia keluar dari katil dan duduk sepanjang malam.

2. Tachycardia

Tachycardia adalah peningkatan kadar denyutan jantung (HR) dan peningkatan kadar denyutan jantung. Sama seperti dyspnea, ia boleh menjadi berterusan, meningkat dengan tidak ketara fizikal, dan, sebagai peraturan, ia mengiringi orang dengan kegagalan jantung kronik di mana-mana.

Baca lebih lanjut mengenai takikardia di sini...

3. Sianosis

Sianosis adalah pencerahan warna kulit dan membran mukus (bibir, hidung, telinga dan jari) disebabkan oleh bekalan darah yang kurang baik. Anda sering dapat melihat pesakit dengan kegagalan jantung kronik yang mempunyai bibir biru.

4. Edema

Edema pertama "stagnan" muncul pada kaki, kemudian pada bahagian bawah punggung, perut dan secara beransur-ansur menyebar ke seluruh tubuh. Varian klasik edema pada CHF adalah bengkak pada kaki dan perut (ascites).

5. Bengkak pada leher urat

Ia berlaku disebabkan oleh tekanan vena yang meningkat, akibat daripada pelanggaran aliran keluar darah, terutamanya dengan jelas menunjukkan pembengkakan urat serviks dengan tekanan pada hati.

6. Membesarkan hati dan limpa

Limpa hati dan limpa berikutan genangan darah dalam peredaran yang hebat. Hati menjadi padat dan menyakitkan. Lama kelamaan, ascites berkembang (peningkatan dalam hati dan saiz perut). Sel hati boleh rosak, dan sirosis jantung hati berkembang.

Siapa yang berisiko untuk CHF?

• Orang berumur 65 tahun.

• Pesakit dengan hipertensi arteri (dengan peningkatan tekanan darah yang kerap).

• Orang yang menderita diabetes.

• Pesakit yang berlebihan berat badan dan obes.

• Orang yang menyalahgunakan alkohol.

• Perokok.

Pengelasan Gangguan Jantung Kronik

Terdapat 4 kelas fungsional CHF (oleh NYHA)

1FC - pesakit dengan penyakit jantung, di mana prestasi aktiviti fizikal biasa tidak menyebabkan sesak nafas, kelemahan dan / atau palpitasi jantung.

2FC - pesakit dengan penyakit jantung dan sekatan latihan sederhana. Dyspnea, kelemahan, palpitasi jantung berlaku semasa latihan biasa.

3FK - pesakit dengan penyakit jantung dan sekatan latihan yang teruk. Semasa berehat, tidak ada aduan, tetapi dengan sedikit beban, sesak nafas, kelemahan dan penderitaan jantung berlaku.

4FK - pesakit dengan penyakit jantung, di mana pun, tekanan yang tidak signifikan menyebabkan sesak nafas, kelemahan dan jantung berdebar. Juga, gejala-gejala ini boleh berlaku semasa rehat.

Pilihan kegagalan jantung:

• Dengan fungsi sistolik ventrikel kiri (LV) yang dipelihara - EF (pecahan pecutan) EF - 40% atau lebih.

• Dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LV), pecahan larutan (EF) adalah 40% atau kurang.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik:

• 1 jenis CHF - kegagalan jantung sistolik, ini apabila jantung tidak dapat menolak "keluar dari darah"
• Jenis 2 CHF - kegagalan jantung diastolik - ini adalah apabila jantung kehilangan keupayaan untuk mengisi dengan darah.

Diagnosis kegagalan jantung kronik (CHF)

Untuk diagnosis CHF dan diagnosis mempertimbangkan manifestasi klinikal:

• Sesak nafas.

• Tachycardia.

• Edema.

• Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut).

• Hati yang diperbesarkan.

• Kelemahan

• Denyutan jantung dengki adalah nada hati yang kuat dan cepat, yang wujud pada pesakit dengan gagal jantung.

Pertimbangkan sejarah penyakit ini:

• Pindahkan infark miokard.

• Kehadiran angina.

• Hipertensi arteri (peningkatan sistematik tekanan darah).

• Rheumatism.

• Kecacatan jantung.

• Fibrilasi atrium (gangguan irama jantung).

Kajian tambahan:

Ujian makmal:

• Jumlah darah lengkap (hematokrit, sel darah merah dan hemoglobin).

• Ujian darah biokimia (penentuan enzim hati, kolesterol).

• Kandungan hormon tiroid dalam darah.

Kajian instrumental:

• ECHOCG (ultrasound) jantung (menentukan kontraktil miokardium).

• Catheterization of the rongga jantung.
• Angiografi koronari (pemeriksaan radiopaque kapal jantung).

• Fonokardiografi (definisi nada hati dan murmur hati).
• Radiografi dada.
• Tomografi yang dikira.

Bilakah saya perlu berjumpa doktor?

• Terdapat peningkatan berat badan (lebih daripada 1 kg), walaupun peningkatan dalam dos ubat diuretik.

• Peningkatan bengkak kaki dan abdomen.

• Dyspnea meningkat semasa latihan fizikal.

• Adalah mustahil untuk tidur dalam kedudukan mendatar atau kerap bangun pada waktu malam kerana sesak nafas.

• Bimbang tentang batuk progresif.

• Mual, muntah berterusan.

• Prihatin tentang pening tidak dikaitkan dengan perubahan kedudukan badan.

• Tekakardia berterusan berterusan (nadi lebih daripada 120 denyutan seminit).

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik (CHF) perlu dimasukkan ke hospital jika terdapat gejala serius.

Apakah gejala ini?

• Kesakitan dada.

• Sudut sesak nafas.

• Kehilangan kesedaran

• Kedinginan dan kesakitan pada anggota badan.

• Wawasan dan ucapan yang cacat.

Apabila salah satu daripada gejala ini muncul, menentang latar belakang CHF sedia ada, perlu berkonsultasi dengan doktor!

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital untuk kegagalan jantung kronik:

• Arrhythmia (dengan pengsan atau pra-pengsan).

• Infark miokard akut atau iskemia pada ECG.

• Kemunculan sebarang gejala kegagalan jantung.

• Decompensation CHF (perkembangan gejala yang ada dan penambahan yang baru).

Rawatan hospital segera untuk CHF ditunjukkan dalam syarat-syarat berikut:

• Edema pulmonari atau tidak dapat dikawal (tidak dapat diterima dengan rawatan dadah) serangan asma jantung (asphyxiation).

• Kejutan kardiogenik (penurunan tajam dalam fungsi kontraksi jantung, sakit dada, tekanan darah rendah dan kehilangan kesedaran).

• Kemerosotan dan kemajuan semua manifestasi kegagalan jantung.

• Pembesaran progresif hati dan meningkatkan edema umum badan (anasarca).

Rawatan kegagalan jantung kronik (CHF)

Rawatan bukan ubat CHF

• Pembetulan gaya hidup.

• Pemakanan

• Penghapusan tabiat buruk.

• Dengan keadaan yang disimpan (stabil), lakukan sehingga 45 minit sehari (mengikut keadaan kesihatan).

• Rehat fizikal dengan tanda-tanda gejala.

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik (CHF)

Bertujuan untuk mengurangkan manifestasi penyakit dan meningkatkan kualiti hidup, prognosis untuk kehidupan selanjutnya dan perjuangan untuk mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba daripada CHF.

1. Perencat ACE (adenosin penukar enzim penukaran) adalah sekumpulan ubat yang mempromosikan:

• Kurangkan risiko kematian secara tiba-tiba.

• Melambatkan perkembangan CHF.

• Meningkatkan perjalanan penyakit.

• Memperbaiki kualiti hidup pesakit.

Ini termasuk:

Kesan terapi boleh muncul dalam 48 jam pertama.

2. Diuretik (ubat diuretik) Mereka boleh meningkatkan keadaan pesakit dengan CHF.

• Segera keluarkan bengkak, dalam masa beberapa jam.

• Kurangkan jumlah bendalir dalam badan.

• Kurangkan beban di hati.

• Kembangkan saluran darah.

• Cepat, berkesan dan selamat menghapuskan pengekalan cecair dalam badan, tanpa mengira punca kegagalan jantung.

Ini termasuk:

3. Glycosides jantung - ubat-ubatan yang "standard emas" dalam rawatan CHF.

• Menambah kontraksi miokardium.

• Meningkatkan peredaran darah.

• Kurangkan beban di hati.

• Mempunyai kesan diuretik.

• Kadar jantung perlahan.

• Kurangkan risiko kemasukan ke hospital.

Ini termasuk:

4. Ubat antirastik - ubat-ubatan yang menghalang perkembangan aritmia dan mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba. Ini termasuk - Amiodarone.

5. Antikoagulan - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah dan pembentukan pembekuan darah. Ini termasuk - Warfarin. Ia ditunjukkan untuk pesakit selepas thromboembolism, fibrilasi atrial (dengan fibrillation atrial), untuk pencegahan trombosis dan kematian secara tiba-tiba.

6. Terapi metabolik adalah ubat yang meningkatkan metabolisme, menyuburkan otot jantung dan melindunginya daripada kesan iskemia.

Ini termasuk:

• ATP (adenosine triphosphate acid).

• Cocarboxylase.

• Persiapan kalium (panangin, asparkam, kalipoz).

• Persediaan magnesium.

• Thiotriazolin.

• Vitamin E.

• Riboxin.

• Mildronat.

• Mr persiapan

• Mexicor

Rawatan pembedahan kegagalan jantung kronik.

Satu-satunya kaedah radikal rawatan pembedahan kegagalan jantung kronik ialah pemindahan jantung.