Demam asal tidak diketahui

Demam dari genetik yang tidak jelas (LNG) merujuk kepada kes-kes klinikal yang dicirikan oleh peningkatan suhu badan melebihi 38 ° C (lebih daripada 3 minggu), yang merupakan punca utama atau walaupun satu-satunya gejala, sementara punca-punca penyakit itu masih tidak jelas walaupun ujian intensif (makmal konvensional dan tambahan teknik). Demam dari asal tidak diketahui boleh disebabkan oleh proses inflamasi-radang, penyakit onkologi, penyakit metabolik, patologi keturunan, penyakit sistemik tisu penghubung. Tugas diagnostik adalah untuk mengenal pasti punca peningkatan suhu badan dan menubuhkan diagnosis yang tepat. Untuk tujuan ini, menjalankan pemeriksaan pesakit yang luas dan komprehensif.

Demam asal tidak diketahui

Demam dari genetik yang tidak jelas (LNG) merujuk kepada kes-kes klinikal yang dicirikan oleh peningkatan suhu badan melebihi 38 ° C (lebih daripada 3 minggu), yang merupakan punca utama atau walaupun satu-satunya gejala, sementara punca-punca penyakit itu masih tidak jelas walaupun ujian intensif (makmal konvensional dan tambahan teknik).

Theroregulation badan dilakukan secara refleks dan merupakan penunjuk kesihatan keseluruhan. Kejadian demam (> 37.2 ° C untuk pengukuran axillary dan> 37.8 ° C untuk lisan dan rektum) dikaitkan dengan respon, respon perlindungan dan penyesuaian badan kepada penyakit ini. Demam adalah salah satu daripada gejala terawal dari banyak (bukan sahaja berjangkit) penyakit, apabila tiada manifestasi klinikal lain penyakit itu diperhatikan. Ini menyebabkan kesukaran mendiagnosis keadaan ini. Untuk mewujudkan penyebab demam asal tidak diketahui, diperlukan pemeriksaan diagnostik yang lebih luas. Permulaan rawatan, termasuk perbicaraan, sehingga penubuhan punca sebenar LNG ditetapkan dengan tegas secara individu dan ditentukan oleh kes klinikal tertentu.

Punca dan mekanisme pembangunan demam

Demam yang berlangsung kurang dari 1 minggu biasanya mengiringi pelbagai jangkitan. Demam yang bertahan lebih daripada 1 minggu kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa penyakit yang serius. Dalam 90% kes, demam disebabkan oleh pelbagai jangkitan, neoplasma malignan dan lesi sistemik pada tisu penghubung. Penyebab demam asal tidak diketahui boleh menjadi bentuk yang tidak biasa dari penyakit biasa, dan dalam beberapa kes punca kenaikan suhu tetap tidak jelas.

Dasar demam asal tidak diketahui dapat berdasarkan pada keadaan berikut:

• penyakit berjangkit-peradangan (umum, tempatan) - 30-50% daripada semua kes (endokarditis, pyelonephritis, osteomyelitis, abses, tuberkulosis, jangkitan virus dan parasit, dll);
• penyakit onkologi - 20-30% (limfoma, myxoma, hypernephroma, leukemia, kanser paru-paru, kanser perut, dan lain-lain);
• Radang sistemik tisu penghubung - 10-20% (alahan vasculitis, rematik, arthritis rheumatoid, penyakit Crohn, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain);
• penyakit lain - 10-20% (penyakit keturunan dan penyakit metabolik, demam psikogenik dan demam yang berulang);
• penyakit tidak boleh didiagnosis yang berkaitan dengan demam - kira-kira 10% (tumor malignan, serta kes-kes apabila demam melepasi secara spontan atau selepas penggunaan agen antipiretik atau antibakteria).

Mekanisme peningkatan suhu badan dalam penyakit febrile adalah seperti berikut: pyrogens eksogen (bakteria dan bukan bakterial) mempengaruhi pusat thermoregulation dalam hipotalamus dengan cara endogen (leukosit, sekunder) pyrogen - protein molekul rendah yang dihasilkan dalam tubuh. Pohrogen endogen mempunyai kesan pada neuron sensitif haba hipotalamus, yang menyebabkan peningkatan mendadak dalam pengeluaran haba dalam otot, yang ditunjukkan oleh menggigil dan penurunan pemindahan haba akibat penyempitan saluran kulit. Ia juga telah membuktikan secara eksperimen bahawa pelbagai tumor (tumor limfoproliferatif, tumor hati, buah pinggang) boleh menghasilkan pyrogen endogen. Pelanggaran thermoregulation kadang-kadang boleh berlaku dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat: pendarahan, sindrom hipotalamik, kerosakan otak organik.

Klasifikasi demam asal tidak diketahui

Terdapat beberapa pilihan untuk perjalanan demam asal tidak diketahui:

• klasik (penyakit yang pernah diketahui dan baru (penyakit Lyme, sindrom keletihan kronik);
• nosokomial (demam muncul pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dan menerima terapi intensif 2 atau lebih hari selepas dimasukkan ke hospital);
• neutropenic (neutrophil count candidiasis, herpes).
• HIV-associated (jangkitan HIV dalam kombinasi dengan toxoplasmosis, sitomegalovirus, histoplasmosis, mycobacteriosis, cryptococcosis).

Tahap peningkatan suhu badan membezakan:

• gred rendah (dari 37 hingga 37.9 ° C),
• febrile (dari 38 kepada 38.9 ° C),
• pyretic (tinggi, dari 39 kepada 40.9 ° C),
• hyperpyretic (berlebihan, dari 41 ° C ke atas).

Untuk tempoh demam boleh:

• akut - sehingga 15 hari,
• subacute - 16-45 hari,
• kronik - lebih daripada 45 hari.

Dengan sifat perubahan lengkung suhu dalam masa membezakan demam:

berterusan - selama beberapa hari ada yang tinggi (

39 ° C) suhu badan dengan turun naik harian dalam 1 ° C (tipus, radang paru-paru, dll.);

Gejala demam asal tidak diketahui

Gejala klinikal (kadang-kadang satu-satunya) demam dari asal tidak diketahui adalah kenaikan suhu badan. Untuk masa yang lama, demam mungkin tidak gejala atau disertai dengan menggigil, berpeluh berlebihan, sakit jantung, lemas.

Diagnosis demam asal tidak diketahui

Adalah perlu untuk mematuhi kriteria berikut dalam diagnosis demam asal tidak diketahui:

• Suhu badan pesakit adalah 38 ° C dan lebih tinggi;
• demam (atau kenaikan suhu berkala) diperhatikan selama 3 minggu atau lebih;
• diagnosis tidak ditentukan selepas peperiksaan yang dilakukan oleh kaedah yang diterima umum.

Pesakit yang demam sukar didiagnosis. Mendiagnosis penyebab demam termasuk:

Untuk mengenal pasti punca sebenar demam, bersama-sama dengan ujian makmal yang diterima umum, penyelidikan tambahan digunakan. Untuk tujuan ini, dilantik:

• pemeriksaan mikrobiologi air kencing, darah, smear dari nasofaring (membolehkan anda mengenal pasti agen penyebab jangkitan), ujian darah untuk jangkitan intrauterin;
• pengasingan budaya virus daripada rembesan badan, DNAnya, titisan antibodi virus (membolehkan anda mendiagnosis cytomegalovirus, toksoplasmosis, herpes, virus Epstein-Barr);
• pengesanan antibodi kepada HIV (kaedah kompleks imunosorben berkaitan enzim, ujian kelumpuhan Barat);
• pemeriksaan mikroskopik pada smear darah tebal (untuk menolak malaria);
• ujian darah untuk faktor antinuklear, sel LE (untuk mengecualikan sistemik lupus erythematosus);
• sumsum tulang sumsum (tidak termasuk leukemia, limfoma);
• kompilasi tomografi organ abdomen (kecuali proses tumor di buah pinggang dan pelvis kecil);
• scintigraphy rangka (pengesanan metastasis) dan densitometry (penentuan kepadatan tisu tulang) dalam osteomyelitis, tumor malignan;
• kajian saluran gastrointestinal dengan cara diagnosis radiasi, endoskopi dan biopsi (untuk proses keradangan, tumor dalam usus);
• menjalankan reaksi serologis, termasuk reaksi hemagglutination tidak langsung dengan kumpulan usus (dengan salmonellosis, brucellosis, penyakit Lyme, kepialu);
• mengumpul data mengenai tindak balas alahan terhadap dadah (dalam kes penyakit dadah yang disyaki);
• mengkaji sejarah keluarga dari segi kehadiran penyakit keturunan (contohnya, demam keluarga Mediterranean).

Untuk membuat diagnosis yang betul demam, anamnesis boleh diambil semula, ujian makmal, yang pada peringkat pertama boleh salah atau dinilai secara salah.

Rawatan demam asal tidak diketahui

Sekiranya keadaan pesakit dengan demam stabil, dalam kebanyakan kes, jangan terapi. Kadang-kadang terdapat perbincangan mengenai melakukan rawatan percubaan untuk pesakit dengan demam (ubat tuberkulostatik untuk disyaki tuberkulosis, heparin untuk disyaki thrombophlebitis, urat dalam, embolisme pulmonari, antibiotik yang tetap dalam tisu tulang, untuk disyaki osteomyelitis) Pelantikan hormon glukokortikoid sebagai rawatan percubaan adalah wajar dalam kes apabila kesan penggunaannya dapat membantu dalam diagnosis (dengan disyaki thyroiditis subacute, penyakit Masih, polymyalgia reumatik).

Ia amat penting dalam merawat pesakit dengan demam untuk mendapatkan maklumat mengenai kemungkinan pengambilan dadah yang lebih awal. Reaksi untuk mengambil ubat dalam 3-5% kes boleh diwujudkan dengan peningkatan suhu badan, dan menjadi satu-satunya atau gejala klinikal utama hipersensitiviti terhadap ubat-ubatan. Demam ubat mungkin tidak muncul dengan serta-merta, tetapi selepas tempoh tertentu selepas mengambil ubat, dan tidak berbeza dari demam asal yang lain. Sekiranya terdapat kecurigaan demam ubat, perlu membatalkan ubat ini dan memantau pesakit. Sekiranya demam menghilang dalam beberapa hari, punca itu dijelaskan, dan jika suhu badan tinggi (dalam masa 1 minggu selepas pemberhentian ubat), sifat demam ubat tidak disahkan.

Terdapat pelbagai kumpulan ubat yang boleh menyebabkan demam dadah:

• agen antimikrob (kebanyakan antibiotik: penisilin, tetracyclines, cephalosporins, nitrofurans, dan sebagainya, sulfonamides);
• ubat anti-radang (ibuprofen, acetylsalicylic to-that);
• ubat yang digunakan untuk penyakit gastrousus (cimetidine, metoclopramide, julap, yang termasuk phenolphthalein);
• dadah kardiovaskular (heparin, alpha-methyldopa, hydralazine, quinidine, captopril, procainamide, hydrochlorothiazide);
• ubat-ubatan yang bertindak ke atas sistem saraf pusat (phenobarbital, carbamazepine, haloperidol, chloropromazine thioridazine);
• ubat cytostatic (bleomycin, procarbazine, asparaginase);
• ubat lain (antihistamin, iodida, allopurinol, levamisole, amphotericin B).

Ubat antipiretik dalam amalan pediatrik: taktik pilihan dan terapi rasional demam pada kanak-kanak

Mengenai artikel itu

Authors: Zaplatnikov (FGBOU DPO "Russian Medical Akademi meneruskan profesional pendidikan Niya" MZ RF, Moscow; GBUZ "Kanak-kanak Hospital City Clinical ZA Bashlyaevoy." DZ Moscow), Zakharova IN (FSBEI DPO RMANPO dari Kementerian Kesihatan Rusia, Moscow), Ovsyannikova E.M.

Untuk petikan: Zaplatnikov, Zakharova I.N, Ovsyannikova E.M. Ubat antipiretik dalam amalan pakar pediatrik: taktik pilihan dan terapi rasional demam pada kanak-kanak // Kanser payudara. 2000. №13. P. 576

Akademi Perubatan Perubatan Siswazah Rusia, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

Demam - peningkatan suhu badan akibat tindak balas penyesuaian pelindung bukan spesifik badan, dicirikan oleh penstrukturan semula proses-proses thermoregulation dan timbul sebagai tindak balas terhadap pendedahan kepada rangsangan patogen.

Peningkatan suhu badan pada kanak-kanak adalah salah satu sebab yang paling kerap untuk mendapatkan bantuan perubatan dalam amalan pediatrik [1, 2]. Pada masa yang sama, demam boleh menjadi manifestasi bukan sahaja menular dan (atau) proses keradangan, tetapi juga akibat gangguan dari thermoregulation dari sifat tidak berjangkit [3-6]. Pada tahun 1980-an dan 1990-an, laman-laman pediatrik dan majalah berkala dan penerbitan monografi memulakan perbincangan tentang keperluan untuk menyelaraskan penggunaan pelbagai istilah yang menggambarkan kenaikan suhu badan [3-5]. Oleh itu, ia dicadangkan untuk memanggil demam hanya kes-kes peningkatan suhu badan, yang berdasarkan proses infeksi-inflamasi, dan selebihnya akan dianggap sebagai tindak balas hiperthermik [4, 5]. Walau bagaimanapun, cadangan-cadangan ini tidak mendapat sokongan yang luas, dan pada masa kini ia adalah amalan biasa untuk mengasingkan demam dari genetik berjangkit-inflamasi dan tidak berjangkit dalam amalan [6].

Demam berjangkit-inflamasi

Demam merupakan genesis radang berjangkit berlaku paling kerap berkembang secara tidak langsung melalui interleukin-1 dan prostaglandin E sebagai tindak balas kepada pyrogens mikrob (exo- bakteria dan endotoksin, virus, dan lain-lain) Dan asal tidak berjangkit (kompleks imun, produk kerosakan tisu, dan lain-lain)..

Perbezaan fundamental dalam mekanisme pembangunan demam dan thermogenesis biasa telah lama diasumsikan, tetapi menjadi jelas hanya selepas karya ilmiah asas C. Liebermeister (1870), S.P. Botkina (1884), A.A. Likhachev dan P.P. Aurora (1902), yang meyakinkan menunjukkan bahawa demam adalah berdasarkan perubahan aneh dalam aktiviti pusat saraf peraturan perpindahan panas. Perubahan ini bertujuan untuk menukar suhu rumahostasis ke tahap yang lebih tinggi disebabkan oleh peningkatan serentak dalam pengeluaran haba dan mengehadkan pemindahan haba. Tafsiran terperinci mengenai patogenesis demam menjadi mungkin hanya selepas terobosan yang kuat dalam imunologi dan biokimia.

Telah ditubuhkan bahawa sel darah fagositik (neutrophils, monosit) dan makrofag tisu adalah komponen integral dari patogenesis demam [7]. Menukar homeostasis semasa proses serangan radang berjangkit atau tidak berjangkit membawa kepada pengaktifan fagositosis oleh phagocytes dan peningkatan sintesis bahan biologi aktif, yang membawa kepada peningkatan dalam suhu badan - pyrogen leukocytic. Leukocyte pyrogen adalah kumpulan protein, di mana 2 polipeptida aktif diasingkan. Yang terakhir, seperti yang dicadangkan oleh J. Oppenheim (1979), kini disebut sebagai interleukin-1 (IL-1) [8]. IL-1 dianggap sebagai salah satu mediator utama dalam patogenesis demam dan proses lain dari keradangan akut keradangan [9]. IL-1 merangsang rembesan prostaglandin, amiloid A dan P, protein C-reaktif, haptoglobin, a₁-antitrypsin dan ceruloplasmin. Di bawah tindakan IL-1, pengeluaran T-limfosit dimulakan oleh interleukin-2 dan ungkapan reseptor selular meningkat. Di samping itu, percambahan lymphocyte B dipertingkatkan, rembesan antibodi dirangsang, dan reseptor Ig membran dinyatakan [10]. Di bawah keadaan biasa, IL-1 tidak menembusi halangan otak darah. Walau bagaimanapun, yang melanggar homeostasis imun (keradangan berjangkit atau noninfectious) IL-1 mencapai hadapan kawasan preoptic hipotalamus dan berinteraksi dengan reseptor neuron pusat penyejukan [11]. Melalui pengaktifan cyclooxygenase (COX), sintesis prostaglandin, peningkatan tahap intrasellular adenosine monophosphate (cAMP), aktiviti pusat pengeluaran haba dan pemindahan haba berlaku dengan peningkatan pembentukan tenaga panas dan pengurangan pemindahan haba. Peningkatan pengeluaran haba dicapai dengan meningkatkan proses metabolik dan thermogenesis kontraksi. Pada masa yang sama, kapal kulit dan tisu subkutaneus sempit, kadar aliran darah vaskular periferi berkurang, yang mengakibatkan pengurangan pemindahan haba. Tahap baru, homeostasis suhu yang lebih tinggi ditubuhkan, yang menyebabkan peningkatan suhu badan.

Demam bukan keradangan

Demam punca inflamasi mungkin dikaitkan dengan gangguan neurohumoral, kesan refleks, ketidakseimbangan autonomi dan mediator. Pada masa yang sama membezakan demam bukan keradangan:

• genesis genetik (kecacatan perkembangan dan luka-luka CNS yang diperoleh);

• psikogenik (neurosis, gangguan mental, tekanan emosi, kesan hipnosis, dan lain-lain);

• genesis refleks (rasa sakit pada urolithiasis, penyakit batu empedu, kerengsaan peritoneal, dan lain-lain);

• Endokrin genesis (hyperthyroidism, pheochromocytoma);

• Kejadian ubat (pentadbiran enteral atau parenteral ubat seperti kafein, ephedrine, metilena biru, penyelesaian hyperosmolar, antibiotik, difenina, sulfonamides).

Setiap varian demam mempunyai patogenesis dan ciri klinikal tertentu [3-5]. Selalunya hubungan utama dalam patogenesis adalah untuk mengurangkan pemindahan haba tanpa meningkatkan pengeluaran haba [3]. Sebagai peraturan, pesakit ini mempunyai toleransi yang baik terhadap hiperthermia, ketiadaan perbezaan ketara antara suhu rektum dan axillary. Di samping itu, tiada kenaikan kadar denyutan jantung selari dengan kenaikan suhu. Perlu ditekankan bahawa demam dari Kejadian utama tidak dihentikan oleh agen antipiretik. Terapi antibakteria dan anti-radang juga tidak memberi kesan. Tindak balas suhu genesis pusat secara spontan dapat dinormalisasi sebagai fungsi gangguan sistem saraf pusat yang pampasan dan kanak-kanak tumbuh. Masalah penyakit vegetatif, disertai oleh demam, adalah perkara biasa pada kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah, terutamanya semasa akil baligh. Pada masa yang sama, suhu sering meningkat semasa tempoh terjaga, aktiviti motor dan tekanan emosi. Tempoh peningkatan suhu adalah bermusim (paling kerap pada musim luruh dan musim sejuk) dan boleh bertahan dari beberapa minggu hingga beberapa tahun. Sebagai peraturan, selepas akil baligh, suhu di kebanyakan remaja dinormalisasi. Antipiretik semasa demam dari genesis vegetatif tidak digunakan. Persediaan sedatif digunakan, kesan yang baik diperolehi dari terapi fizikal, urut, akupunktur, hipnoterapi, latihan autogenik.

Dengan peningkatan suhu badan akibat peningkatan pembentukan hormon (tiroksin, katekolamin), overdosis dadah juga tidak memerlukan pelantikan antipiretik. Suhu biasanya dinormalisasi semasa rawatan penyakit yang mendasari.

Kesan demam pada badan

Demam dari genetik menular berlaku paling kerap dan berkembang sebagai tindak balas terhadap virus atau bakteria pyrogens. Pada masa ini, umumnya diterima bahawa demam dalam penyakit berjangkit adalah reaksi pertahanan yang terbentuk dalam proses evolusi [3]. suhu badan meningkat mengaktifkan metabolisme, saraf, endokrin, fungsi imun sistem (peningkatan pengeluaran antibodi, interferon, ctimuliruetsya aktiviti phagocytic neutrofil), fungsi bersifat penolak bisa hati bertambah, meningkatkan aliran darah buah pinggang. Kebanyakan virus patogenik kehilangan sifat-sifat virulensi mereka pada suhu 39 ° C. Sehubungan ini, kanak-kanak yang mula-mula sihat dengan kereaktifan yang baik dan tindak balas yang mencukupi terhadap proses berjangkit dengan kenaikan suhu sehingga 39 ° C tidak memerlukan pelantikan antipiretik [2]. Walau bagaimanapun, demam, seperti apa-apa tindak balas pelindung adaptif tidak spesifik, dengan kekurangan mekanisme pampasan atau dengan variasi hyperergik boleh menyebabkan perkembangan keadaan patologi. Pada masa yang sama, latar belakang premorbid yang dibebankan adalah penting. Oleh itu, pada kanak-kanak yang mempunyai penyakit serius organ-organ peredaran dan pernafasan, demam boleh mengakibatkan penguraian penyakit-penyakit ini. Pada kanak-kanak dengan kelainan CNS (encephalopathy perinatal dengan persamaan convulsive, sindrom gangguan hematologi, epilepsi, dan sebagainya), demam boleh mencetuskan serangan sawan. Tidak kurang pentingnya demam adalah umur kanak-kanak. Semakin rendah usia kanak-kanak itu, semakin membahayakan baginya kenaikan suhu yang cepat dan ketara kerana berisiko tinggi gangguan metabolik progresif, edema otak dengan transminerisasi dan gangguan fungsi penting [12].

sindrom berasingan diasingkan hyperthermal - patologi demam varian, yang ditandai dengan peningkatan yang cepat dan tidak sesuai dalam suhu badan, disertai dengan gangguan peredaran mikro, gangguan metabolik dan semakin bertambah disfungsi organ-organ dan sistem utama badan. Pembangunan demam semasa peredaran mikro dan metabolik gangguan akut mendasari toksikosis (kekejangan diikuti oleh pengembangan kapilari, shunting arterio-vena, platelet sladzhirovanie dan sel-sel darah merah, berkembang asidosis metabolik, hipoksia dan hiperkapnia, transmineralizatsiya et al.), Membawa kepada kemerosotan proses patologi. Dekompensasi termopegegegilan berlaku dengan peningkatan tajam dalam pengeluaran haba, pelepasan haba yang tidak dapat dikurangkan dan kekurangan kesan daripada ubat antipiretik [13, 14].

Campurtangan terapeutik yang umum untuk tindak balas febrile pada kanak-kanak termasuk:

- tidur rehat jika kanak-kanak itu tidak berasa sihat dan demam melebihi 38-38.5 ° C;

- minuman yang berlimpah untuk memastikan penambahan thermolysis dengan kos berpeluh yang berlimpah (kompot, teh manis, sup dogrose);

- memberi makan bergantung kepada selera makan (jangan memaksa kanak-kanak makan dengan paksa!). Ia disyorkan terutamanya makanan karbohidrat. Penerimaan susu segar perlu dihadkan kerana kemungkinan hipolaktasia pada ketinggian demam;

- mengambil asid askorbik (norma umur boleh meningkat sebanyak 1.5-2 kali);

- mengawal pergerakan usus biasa (membersihkan enema dengan air pada suhu bilik).

Dalam "jenis merah jambu" demam, untuk meningkatkan pemindahan haba kanak-kanak, perlu menanggalkan dan menggosok dengan air pada suhu bilik. Ia tidak masuk akal untuk menghapus kanak-kanak dengan vodka atau air ais, kerana penurunan tajam dalam suhu badan membawa kepada kekejangan pembuluh darah dan penurunan pemindahan haba.

Demam dalam 38-38.5 ° C jika tiada toksikosis tidak memerlukan terapi anti-demam. Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak berisiko, pelbagai komplikasi mungkin berlaku terhadap latar belakang peningkatan suhu yang kurang ketara, yang menentukan keperluan penggunaan ubat antipiretik. Kumpulan risiko untuk perkembangan komplikasi tindak balas febrile harus termasuk kanak-kanak:

• pada usia 2 bulan dalam kehidupan di hadapan suhu badan melebihi 38 ° C;

• dengan sejarah kejang demam;

• dengan penyakit sistem saraf pusat;

• dengan patologi kronik sistem peredaran darah;

• dengan penyakit metabolik keturunan.

Menurut cadangan pakar WHO, terapi antipiretik pada kanak-kanak yang awalnya sihat perlu dilakukan pada suhu badan tidak kurang dari 39-39.5 ° C. Walau bagaimanapun, jika kanak-kanak mempunyai demam, tanpa menghiraukan keparahan hiperthermia, terdapat keadaan yang lebih teruk, kerengsaan, myalgia, kemerosotan kesejahteraan, kulit pucat dan manifestasi lain toksikosis ("demam pucat"), terapi antipiretik harus segera ditetapkan.

Kanak-kanak berisiko untuk perkembangan komplikasi terhadap latar belakang demam memerlukan pelantikan ubat antipiretik walaupun pada suhu subfebril (Jadual 1).

Dalam kes di mana data klinikal dan anamnestic menunjukkan keperluan untuk terapi antipiretik, adalah disarankan untuk mengikuti cadangan pakar WHO semasa menetapkan ubat-ubatan yang berkesan dan selamat (ubat pilihan) [16]. Paracetamol dan ibuprofen adalah ubat pilihan untuk demam pada kanak-kanak. Adalah dipercayai bahawa ibuprofen boleh digunakan sebagai terapi permulaan dalam kes di mana pelantikan paracetamol dikontraindikasikan atau tidak berkesan (FDA, 1992). Walau bagaimanapun, pakar pediatrik domestik masih sering menggunakan asid acetylsalicylic dan analgin sebagai rawatan terapi antipiretik, yang, akibat kesan sampingan yang serius di banyak negara, sama ada yang dilarang untuk digunakan pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun atau dikecualikan daripada farmakopoei negara [2].

Dos tunggal yang disyorkan: paracetamol - 10-15 mg / kg berat badan, ibuprofen - 5-10 mg / kg. Penggunaan berulang ubat antipiretik mungkin tidak lebih awal daripada 4-5 jam selepas dos pertama.

Kami mencatatkan kesan antipiretik yang lebih ketara dan berpanjangan daripada ibuprofen berbanding dengan paras parasam paracetamol. Pemeliharaan kesan antipiretik yang lebih lama di ibuprofen dikaitkan dengan kesan anti-radangnya, memotivasi aktiviti antipiretik. Diyakini bahawa inilah yang menguatkan dan memanjangkan kesan antipiretik dan analgesik ibuprofen berbanding dengan paracetamol, yang mempunyai aktiviti anti-radang yang kurang penting. Telah ditunjukkan bahawa dengan penggunaan jangka pendek ibuprofen, risiko kesan yang tidak diingini adalah serendah paracetamol, yang dianggap sebagai toksik paling rendah di kalangan semua ubat antipiretik analgesik.

Ia harus diperhatikan terutamanya bahawa penggunaan kursus ubat antipiretik tidak dapat diterima tanpa mencari penyebab demam yang serius. Ini meningkatkan risiko kesilapan diagnostik (melangkau gejala penyakit berjangkit dan radang yang serius seperti pneumonia, meningitis, pyelonephritis, apendisitis, dan lain-lain). Dalam kes di mana kanak-kanak menerima terapi antibiotik, pengambilan antipiretik secara tetap juga tidak boleh diterima, kerana boleh menyumbang kepada keperluan yang tidak perlu untuk menyelesaikan persoalan keperluan untuk menggantikan antibiotik. Memandangkan salah satu kriteria terawal dan objektif untuk keberkesanan agen antimikrobial adalah untuk mengurangkan suhu badan.

Dalam mengenal pasti "demam pucat", dinasihatkan untuk menggabungkan pentadbiran ubat antipiretik dengan vasodilators (papaverine, dibazol, Papazol). Pada masa yang sama, satu dos ubat antipiretik adalah standard (ibuprofen - 5-10 mg / kg, paracetamol - 10-15 mg / kg). Daripada ubat vasodilator, papaverine sering digunakan dalam dos tunggal 5-20 mg bergantung kepada umur. Hanya dalam kes-kes apabila pentadbiran ubat antipiretik lisan atau rektum pertama (paracetamol, ibuprofen) adalah mustahil adalah pentadbiran parenteral analgin (metamizole) yang ditunjukkan.

Dengan demam yang berterusan, disertai dengan pelanggaran keadaan dan tanda-tanda toksikosis, dan juga dengan sindrom hiperthermik, pentadbiran parenteral gabungan ubat antipiretik, vasodilator dan antihistamin (atau neuroleptik) dalam dos umur adalah dinasihatkan [13, 14, 15]. Untuk pentadbiran intramuskular, gabungan ubat-ubatan ini dalam satu picagari tunggal dibenarkan. Kanak-kanak dengan sindrom hiperthermik, serta "demam pucat" yang tidak menenggelamkan selepas rawatan kecemasan harus dimasukkan ke hospital.

Pengenalan sistem formulari mengenai penggunaan ubat-ubatan ke dalam amalan penjagaan kesihatan bertujuan untuk menyeragamkan dan menyelaraskan pemilihan dan penggunaan ubat-ubatan farmakologi [17]. Pelaksanaan yang ketat dan ketat cadangan yang dicadangkan oleh Formulary Persekutuan mengenai penggunaan dadah bukan sahaja akan mengelakkan kesilapan perubatan, tetapi juga mengoptimumkan farmacotherapy terhadap keadaan patologi yang paling biasa, termasuk demam. Prinsip asas taktik terapeutik rasional untuk demam pada anak-anak, berdasarkan dokumen WHO dan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia [16, 17] diringkaskan dan disajikan di bawah.

Oleh itu, perlantikan ubat antipiretik hanya ditunjukkan dalam kes-kes demam peradangan yang menular, apabila reaksi hipertermik mempunyai kesan buruk terhadap keadaan kanak-kanak atau mengancam perkembangan komplikasi yang serius. Penggunaan ubat antipiretik untuk "demam tidak keradangan" harus dianggap tidak munasabah dan tidak dapat diterima.

Rujukan boleh didapati di laman web http://www.rmj.ru

1. Tsybulkin E. B. Demam // Mengancam keadaan kanak-kanak. - St Petersburg: Sastera khas, 1994. - ms 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Strategi penggunaan dadah antipiretik pada kanak-kanak // Pasar Perubatan. - 1998. - №2 (29). - P. 10 - 12.

3. Lourin M.I. Demam pada kanak-kanak. - M:: Perubatan. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Kepentingan klinikal tindak balas suhu pada kanak-kanak. - M., 1992. - 28 p.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Demam dari asal tidak diketahui pada kanak-kanak dari usia awal dan lebih tua // Pediatrics.-1981.-№8.-.554

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Demam pada kanak-kanak: pilihan ubat antipiretik yang rasional. - M., 2000 - 66 h.

7. Atkins E. Patogenesis demam // Physiol. Wahyu - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Sifat interleukin -1 // Fed. Proc. - 1982. - № 2. - P. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Pogogen endogen di SSP: peranan dalam respons febrile // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - ms 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Rev. Infec. Dis. - 1984. - 6. - ms 51 - 95.

11. Foreman J.C. Pyrogenesis // Nextbook of Immunopharmacology. - Penerbitan Ilmiah Blackwel, 1989. - P. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Kondisi demam, sindrom hyperthermic // Sindrom patologi dalam pediatrik. - K.: Kesihatan, 1977. - P.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Toksikosis akut pada awal kanak-kanak. - L.: Perubatan, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Terapi patogenetik dan pencegahan toksikosis berjangkit akut pada kanak-kanak. - M., 1997. - 48 p.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Farmakologi Pediatrik: Panduan untuk Vacchi. - L.: Perubatan, 1987. - 496 ms.

16. Risiko jangkitan di negara-negara membangun / WHO / ARI / 93.90, WHO Geneva, 1993.

17. Garis panduan Persekutuan untuk doktor mengenai penggunaan dadah (sistem formulary): Isu 1. MEDIS GEOTAR, 2000. - 975 ms.

GENESIS

Ensiklopedia perubatan besar. 1970.

Lihat apa "GENESIS" dalam kamus lain:

. GENESIS - (dari asal mula genesis Yunani, kejadian), sebahagian daripada kata-kata yang kompleks, yang bermaksud: berkaitan dengan proses pendidikan, kejadian (mis., Phylogenesis)... Ensiklopedia moden

GENESIS - (dari bahasa Yunani asalnya Kejadian, kejadian), sebahagian daripada kata-kata yang kompleks, yang bermaksud asal, proses pendidikan, misalnya. ontogenesis, oogenesis (Sumber: "kamus ensiklopedia biologi." MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....... kamus ensiklopedi biologi

. genesis - genesis asal gen) komponen kedua perkataan rumit, yang bersamaan dengan makna kata-kata srod, asal dan menandakan: berkaitan dengan proses pendidikan, kejadian dan perkembangan berikutnya, misalnya: histogenesis,...... Kamus perkataan asing bahasa Rusia

Penyebab, gejala dan kaedah rawatan genesis vaskular otak

Pembekalan darah yang baik ke otak adalah komponen utama fungsi penuhnya. Sekiranya berlaku pelanggaran dalam proses ini, tidak dapat dielakkan datang pertama yang tidak penting, dan kemudian kadang-kadang kegagalan yang tidak dapat dipulihkan dalam kerja-kerja badan ini. Salah satu manifestasi gangguan itu ialah diagnosis perubatan dari genesis vaskular.

Kejadian Vaskular

Genesis vaskular bukan penyakit bebas, tetapi hanya akibat dari perkembangan penyakit vaskular. Otak dibekalkan dengan nutrien dan oksigen melalui darah, yang mengalir melalui beberapa arteri. Selain arteri, sistem vena juga penting dalam mengangkut jumlah darah yang diperlukan ke otak. Patologi vaskular, yang membawa kepada perubahan negatif dalam sistem bekalan darah otak, dipanggil "genesis vaskular".

Dari sifat kerosakan otak pada pesakit, boleh mendiagnosis:

1. Perubahan patologi organik atau umum. Mereka sering diiringi sakit kepala yang teruk, malah pening dan loya.
2. Patologi fokus. Jika hanya sebahagian bahagian otak yang terjejas, pesakit akan mengalami tanda-tanda penyakit yang sama sekali berbeza. Sebagai contoh, dalam kes leukoencephalopati fokal kecil dari genesis vaskular, pesakit mengalami luka-luka dalam perkara putih, yang pada gilirannya, membawa kepada demensia yang senile.

Bergantung kepada jenis gangguan peredaran otak yang memutuskan untuk memperuntukkan:

1. Transient. Dalam kes ini, adalah kebiasaan untuk bercakap mengenai gangguan serebral atau genesis vaskular kecil. Penyebab sakit kepala pertama yang teruk dengan mual, sehingga muntah. Ini menyebabkan gangguan pada fungsi motor organ, dan kepekaan boleh hilang pada bahagian tertentu badan. Jenis gangguan ini boleh diterbalikkan dan mudah dirawat dengan pemulihan penuh.
2. Penyempitan lumen arteri. Patologi ini sangat mempengaruhi fungsi kawasan otak yang berkaitan dengan arteri ini. Di sini patologi iskemia sering diperhatikan. Rawatan itu panjang dan sukar, sehingga tindakan operasi.
3. Aneurysm pecah. Proses ini membawa kepada pendarahan di rongga otak, akibatnya akan menjadi stroke, yang mungkin berasal daripada hemorrhagic atau ischemic.

Sebab-sebab perkembangan genesis otak vaskular

Memandangkan bahawa patologi ini terdiri daripada bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak, doktor menghadapi persoalan yang membawa kepada perkembangan penyakit ini. Fenomena hipertensi dan perkembangan aterosklerosis saluran darah, di mana darah disampaikan ke otak, sering membawa kepada situasi seperti itu.

Dengan kehadiran patologi hipertensi, pesakit mengembangkan penebalan dinding vaskular, yang bermaksud bahawa lumen mereka berkurangan. Dalam kes-kes yang teruk, stenosis kadang-kadang lengkap dari sebuah kapal berlaku, dan proses peredaran darah dapat berhenti sepenuhnya.

Dalam keadaan aterosklerosis badan, yang, pada gilirannya, berkembang akibat kegagalan dalam metabolisme lemak pesakit dan penampilan deposit kolesterol di dinding kapal, aliran darah normal menjadi mustahil. Ini membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak. Dalam keadaan yang paling sukar, bekuan darah boleh membentuk mana-mana saluran darah kerana pecahan plak kolesterol. Ia juga biasanya menyebabkan penyumbatan aliran darah - penuh atau separa, oleh itu, usus vaskular muncul.

Di samping itu, penyakit lain juga membawa kepada perkembangan genetik vaskular:

• aneurisme dari arteri yang memberi makan kepada otak;
• penyakit sistemik;
• malapetaka patologi hati;
• diabetes;
• anemia apa-apa jenis;
• dystonia vaskular vegetatif;
• osteochondrosis, yang membawa kepada pelanggaran arteri paravertebral.

Selalunya pelanggaran berikut dalam badan:

• sentiasa atau sering meningkatkan tekanan darah;
• tahap glukosa darah tinggi;
• kecederaan kepala;
• beban psiko-emosi pesakit;
• tabiat buruk - merokok, minum berlebihan, makan terlalu banyak;
• gangguan sistem muskuloskeletal.

Kadangkala gangguan dalam bekalan darah ke otak berlaku akibat daripada tidak berfungsi sistem saraf dan endokrin. Gangguan seperti ini boleh berlaku dengan perkembangan sindrom keletihan kronik.

Klasifikasi penyakit

Dalam perubatan moden, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak berikut:

1. Penyakit binswanger. Jenis gangguan peredaran darah ini membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi untuk perkara putih otak. Dalam penyakit ini, kemusnahan neuron berlaku, yang akan membawa kepada kecemasan demensia - demensia. Gejala pertama yang membimbangkan ialah kejatuhan tekanan yang kuat sepanjang satu hari. Kemudian memori mula merosot.
2. Proses patologi di dalam kapal besar. Gangguan ini biasanya dikaitkan dengan penyempitan jurang, selekoh kuat, trombosis vaskular, yang mengakibatkan kekurangan darah beredar.
3. Akibat-akibat mikrostro. Apabila penyumbatan kapal kecil berlaku kemerosotan yang jelas dalam kuasa bahan kelabu atau putih otak. Proses ini tidak boleh lulus untuk seseorang tanpa akibat. Pesakit mungkin mengalami kedua-dua tanda umum penyakit ini dan tidak berfungsi hanya dalam fungsi tertentu badan.

Tanda-tanda genesis vaskular

Manifestasi penyakit ini pada peringkat pertama sangat jarang menyebabkan kebimbangan yang serius dan nampaknya kurang sihat terhadap latar belakang keletihan atau penyakit lain.

Tanda pertama. Paling jelas, masalah dengan kapal serebrum mula menunjukkan diri mereka selepas aktiviti emosi atau fizikal yang meningkat. Gejala-gejala yang membangkitkan juga boleh tinggal lama di dalam bilik yang kurang pengudaraan. Pesakit mula merasakan:

• sakit, bunyi bising dan berat di kepala;
• pening;
• gangguan tidur;
• keletihan yang tinggi.

Pada peringkat ini, peperiksaan biasanya bermula untuk menghapuskan dystonia, neurosis, atau aterosklerosis. Hanya akan timbul kecurigaan genesis vaskular otak.

Pelanggaran dalam bidang mental. Pelanggaran jenis ini mula muncul hanya selepas perkembangan penyakit yang agak panjang. Ini boleh dinyatakan dengan cara berikut:

1. Meningkatkan kesengsaraan. Gejala ini dinyatakan dalam intoleransi untuk bunyi yang kuat dan cahaya terang.
2. Tidur lebih buruk Dengan mengurangkan aliran darah vena dalam pesakit, terdapat sakit kepala yang tahan lama dan teruk. Selalunya ada pening, yang meningkat dengan perubahan mendadak dalam kedudukan badan. Tidur menjadi panjang, dan masa tidur sangat pendek - tidak lebih dari empat jam. Keadaan ini membawa kepada kemerosotan kesihatan keseluruhan dan perkembangan keletihan kronik.
3. Kemerosotan fungsi mental. Dengan kegagalan peredaran darah yang berpanjangan dalam perkara putih otak, pesakit mula mengurangkan ingatan dan keupayaan untuk perancangan yang sengaja.
4. Perubahan personaliti. Dalam proses perkembangan penyakit dalam pesakit terdapat perubahan yang jelas dalam alam semula jadi. Ciri-ciri watak utama mula muncul dengan sangat kuat, dan segala-galanya secara beransur-ansur hilang. Pada peringkat ini, orang itu mengalami kecemasan, kecurigaan, dan keyakinan terhadap tindakan mereka hilang.

Dalam genesis vaskular, semua manifestasi yang berkaitan dengan gangguan personaliti mental adalah sangat baik, yang jelas berbeza daripada penyakit mental yang benar.

Perbezaan Sakit kepala

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, penyakit itu hampir selalu disertai dengan sakit kepala, yang boleh mempunyai perbezaan yang signifikan.

Apabila bekalan darah arteri ke otak tidak normal, kesakitan timbul dalam tumpuan yang berasingan dan bersifat berdenyut dengan tinnitus yang kuat. Secara beransur-ansur, keamatan serangan menyakitkan berkurang dan menjadi kesakitan, membosankan.

Dalam kes pelanggaran aliran darah vena, pesakit mempunyai berat badan yang membosankan di seluruh kepala. Kesakitan lebih jelas pada waktu pagi apabila tegak atau ketika batuk.

Diagnosis penyakit ini

Penyakit ini amat sukar didiagnosis pada peringkat awal, terutamanya dengan perubahan tunggal di dalam otak. Seringkali, semasa peperiksaan, doktor tidak mendapati penyimpangan yang ketara dari norma. Tetapi dengan pelanggaran jelas dalam keadaan kesihatan tidak sepatutnya berpuas hati. Ia adalah perlu untuk meneruskan pemeriksaan yang lebih terperinci.

• dikomputkan tomografi memungkinkan untuk memeriksa kapal untuk kehadiran patologi vaskular kongenital atau yang diperolehi;
• tomografi resonans magnetik memungkinkan untuk membuat gambaran keseluruhan keadaan kapal;
• angiografi resonans magnetik dilakukan untuk menentukan keadaan kelabu dan kehadiran perubahan fokal kecil dalam otak genesis vaskular;
• Sonographic Doppler dilakukan untuk memperjelas kelajuan aliran darah;
• elektroensefalografi mendiagnosis struktur otak seseorang yang sakit;
• spektroskopi membolehkan analisis proses (biokimia) dalam tisu otak.

Sekiranya pesakit mempunyai gangguan fungsi yang jelas dari organ-organ lain, maka dia akan dihantar ke pakar sempit lain untuk berunding. Contohnya, apabila penglihatan semakin merosot, pesakit dihantar ke sebuah optometris.

Apabila melakukan apa-apa jenis peperiksaan, jika ada yang disyaki penyakit ini, pesakit juga ditetapkan pemeriksaan terperinci mengenai aktiviti jantung.

Kaedah rawatan

Sekiranya pesakit mempunyai masalah yang sangat ketara dalam kerja otak, maka harus dimasukkan ke hospital secepat mungkin. Dalam kes ini, semua prosedur perubatan akan ditujukan kepada penghapusan segera tekanan intrakranial, serta menghapuskan kesan strok atau aterosklerosis. Dalam kes yang terakhir, apabila pemberhentian aliran darah akibat penampilan plak dalam lumen vaskular, campur tangan pembedahan sering digunakan untuk menghapuskan kawasan-kawasan kapal yang terabaikan atau teruk terjejas. Semasa tempoh pemulihan, pesakit dirawat sebagai fisioterapi dan diet rendah lipid yang ketat.

Dalam keadaan di mana terdapat gejala malnutrisi yang jelas di dalam otak, tetapi pembedahan tidak perlu, pesakit diberi ubat yang ditetapkan:

• ubat-ubatan yang bertujuan untuk menipis darah (antikoagulan);
• ubat untuk menghapuskan vasospasme dan untuk mengembalikan peredaran darah yang normal;
• cara untuk menurunkan tekanan darah;
• ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme antara sel-sel, serta membantu membentuk rangkaian vaskular baru.

Semua manifestasi genesis vaskular agak cepat hilang selepas penghapusan penyakit yang mendasari. Tetapi orang yang menghadapi masalah itu memerlukan pemantauan yang berterusan. Kejadian vaskular, malangnya, dapat berkembang dengan cepat dan menyebabkan kerosakan yang signifikan terhadap jiwa pesakit, dan akibatnya dapat sangat serius.

Langkah-langkah pencegahan

Tindakan pencegahan yang bertujuan untuk mengurangkan risiko mengembangkan penyakit vaskular otak harus ditujukan untuk mencegah sebarang penyakit vaskular, yang, seiring dengan perkembangannya, mengakibatkan peredaran otak terjejas.

Langkah-langkah utama yang boleh diambil oleh pesakit yang berpotensi:

• silih ganti pekerjaan dan rehat;
• aktiviti fizikal yang baik, sepadan dengan keadaan fizikal umum;
• berdiet dengan ancaman aterosklerosis, diabetes dan penyakit jantung;
• kawalan tekanan darah yang ketat;
• peperiksaan pencegahan biasa.

Semua aktiviti yang disyorkan sangat mudah dilaksanakan, tetapi perlu diingat bahawa sikap serius terhadap kesejahteraan harian anda adalah kunci kepada kehidupan yang panjang dan memuaskan.

Ensiklopedia Perubatan

(Greek) Kejadian kelahiran, keturunan, perkembangan, sinonim Genesis)
dalam biologi, asal mana-mana struktur dalam ontogenesis atau phylogenesis.

Lihat Kejadian dalam kamus lain

. Kejadian - [ne-], -a; m. [dari bahasa Yunani. gen - asal, kejadian]. Bahagian kedua perkataan kompaun. Menyumbang pengetahuan: proses kemunculan dan perkembangan sesuatu atau seseorang bernama pada yang pertama.
Kamus Penjelasan Kuznetsov

Kejadian - (kelahiran genesis Yunani, asal, perkembangan, Kejadian) dalam biologi asal mana-mana struktur dalam ontogenesis atau phylogenesis.
Kamus Perubatan Besar

Kejadian - (dari bahasa Yunani Genesis - asal - kejadian), sebahagian daripada kata-kata yang kompleks, yang bermaksud: dikaitkan dengan proses pendidikan, kejadian (misalnya, histogenesis).
Kamus Ensiklopedia Besar

Kejadian - (dari bahasa Yunani Genesis - asal, kejadian), sebahagian daripada kata-kata yang kompleks, yang bermaksud asal, proses pendidikan, misalnya. ontogenesis, oogenesis
Kamus Ensiklopedia Biologi

Kejadian - (dari genesis), sebahagian daripada kata majmuk, yang bermaksud: berkaitan dengan proses pembentukan, kejadian (contohnya, antropogenesis).
Ensiklopedia seksologi

Kejadian - (-genesis) - akhiran yang menunjukkan asal usul atau perkembangan sesuatu. Sebagai contoh: spermatogenesis (spermatogenesis) adalah proses pembentukan sel sperma.
Psikologi Ensiklopedia

Kejadian, Kejadian - (dari bahasa Yunani Genesis - berasal) - asal, asal, proses pembentukan; dalam erti kata yang luas - momen kelahiran dan proses pembangunan seterusnya, yang membawa kepada sesuatu yang tertentu.
Kamus falsafah

Gejala alergi

Gejala-gejala alahan dadah sangat berbeza sehingga dibandingkan dengan gambar sifilis. Rawatan simptom yang sangat menggelembung akan selalu bermasalah. Ini difahami, kerana diketahui bahawa pemekaan humoral bukan sahaja memainkan peranan penting, tetapi juga selular. Oleh kerana perbezaan dalam mekanisme patogenetik, dan oleh itu dalam prognosis dan kaedah terapi, diperlukan dalam setiap kes untuk cuba mengklasifikasikan manifestasi klinikal mengikut jenis reaksi alahan. Terutamanya adalah perlu mengambil kira hakikat bahawa gejala dan sindroma boleh menjadi etiologi bukan alergi.

Pakar membezakan tindak balas alahan berikut:

- akut (dalam 30-60 min);

- subacute (selepas 1-24 h);

- tertunda (selepas satu hari atau beberapa minggu).

Klasifikasi ini mencerminkan hubungan gejala dengan masa. Dengan tindak balas anaphylactic, tempoh masa yang lebih pendek, lebih berbahaya untuk kehidupan. Ini mungkin disebabkan oleh pelbagai mekanisme imun. Mereka paling disiasat untuk alahan penisilin. Reaksi alergik akut berkembang dengan pemekaan atopik oleh penisilin penisilin "kecil". Asas tindak balas subacute adalah kebanyakan kepekaan atopik untuk penisilin "penisilin" besar (dalam titer yang lebih rendah) dengan kehadiran menghalang antibodi. Dengan reaksi tertangguh, sama ada kesan penggalak berlaku dengan tahap kepekaan yang rendah, atau pemekaan hanya berlaku semasa rawatan. Seringkali, dengan rawatan lanjut, gejala tindak balas hilang, kerana titer menghalang antibodi meningkat.

Reaksi umum. Kejutan anafilaksis adalah tindak balas yang paling teruk dan mengancam nyawa kepada alergen ubat. Mekanisme patogenetik utama merosakkan peredaran darah. Dalam kurang daripada separuh kes, gejala biasa berlaku: exanthema (25%), asma bronkial (19%), angioedema, terutamanya laring (12%). Dalam tindak balas akut selepas suntikan penisilin, faktor toksik dan embolik boleh memainkan peranan. Dextran, agen radiologi yang mengandungi iodin, dan alkaloid opium tidak boleh melepaskan histamin secara khusus.

Penyakit serum. Gejala utama adalah demam, exanthema (atau angioedema), sakit sendi dan nodus limfa yang bengkak. Penyakit ini berkembang dalam masa 8-10 hari selepas pengenalan alergen. Hoigne menawarkan klasifikasi berikut:

- penyakit serum (dengan pengenalan serum atau protein lain);

- sindrom penyakit serum (dengan pengenalan dadah lain).

Jenis A: tindak balas dengan tempoh latensi kira-kira 6 hari, yang lebih pendek daripada dengan bentuk klasik; Ruam mempunyai watak urtikaria. Kebanyakan jenis ini dikaitkan dengan suntikan penisilin. Jenis B: tempoh laten hanya beberapa jam sahaja. Exanthema maculopapular. Bentuk penyakit ini disebabkan oleh ubat molekul rendah, kecuali penisilin, seperti streptomycin, sulfonamides, thiouracil, agen radiopaque yang digunakan untuk mengkaji pundi hempedu, difenin.

Kekalahan organ-organ individu. Luka terisolasi organ-organ individu sangat jarang berlaku, kecuali terkena dermatitis.

Fenomena Arthus sebagai tindak balas radang di tapak pentadbiran subkutaneus atau intramuskular ubat tidak boleh dianggap sebagai lesi organ. Fenomena ini berkembang secara mengejut jarang, mungkin kerana ia memerlukan kehadiran antigen multivalent. Infiltrasi diperhatikan dengan kemerahan, gatal-gatal, atau sakit selama beberapa jam atau hari selepas pentadbiran antigen. Menyedari jenis reaksi ini adalah penting supaya tidak mengelirukan dengan jangkitan yang disebabkan oleh kemandulan yang merosot. Di samping itu, fenomena artus mungkin tanda pertama pemekaan. Apabila pengenalan semula alergen harus waspada terhadap reaksi am.

Demam ubat sering terbentuk serentak dengan manifestasi lain, terutamanya dalam bentuk serum penyakit atau lesi kulit alahan, tetapi ia juga satu-satunya gejala kepekaan. Kadang-kadang leukositosis, eosinofilia, dan limfopenia relatif atau mutlak juga diperhatikan secara serentak. Dengan diagnosis pembezaan, penyakit berjangkit atau reaksi Jarish-Herxheimer harus dikecualikan. Penerusan rawatan dengan ubat yang sensitif atau peningkatan dosnya boleh menyebabkan reaksi umum yang mengancam nyawa atau vasculitis alah. Kadang-kadang diagnosis pembezaan yang sukar dengan penyakit berjangkit, disertai ruam (demam merah, campak). Mekanisme pembangunan demam dadah tidak jelas. Dengan alahan percubaan jenis tertangguh, suhu badan sering meningkat, tetapi alergi yang disebabkan oleh reginae (pollinosis) dalam beberapa kes juga boleh disertai oleh gejala ini. Mungkin memainkan peranan pembebasan interleukin. Perlu diperhatikan bahawa demam dadah paling sering dilihat dalam rawatan antibiotik (pembebasan endotoksin). Keadaan ini boleh menyebabkan sulfonamides, quinidine, chloramphenicol, eritromisin, furadonin, diphenin, PAS, penisilin, procainamide, streptomycin, thiouracil dan diuretik yang mengandungi merkuri.

Lesi kulit adalah yang paling biasa. Dalam kajian statistik yang besar, frekuensi berikut diberikan (%): exanthema (maculopapular, teras seperti, erythematous) - 46, urticaria - 23, ruam tetap 10, eritema multiforme exudative - 5, dermatitis exfoliative - 4, photosensitization - Johnson - 3, sindrom Lyell - 2, purpura -2. Hanya sebahagian daripada lesi kulit yang dikaitkan dengan mekanisme alahan tertentu. Jadi, urtikaria dan angioedema disebabkan reagen. Dermatitis kenalan alahan merujuk kepada tindak balas jenis tertangguh.

Hubungan lesi kulit yang lain dengan alahan jenis tertentu dibahaskan, tetapi ditunjukkan oleh hakikat bahawa selepas kepekaan tempatan dengan sulfonamides (dalam bentuk dermatitis alahan), selepas pentadbiran lisan mereka, ruam-bulu bukan ekzema umum boleh berkembang. Pelbagai manifestasi mereka membuat klasifikasi sukar. Pada dasarnya, gejala ditentukan terutamanya oleh jenis pemekaan, kereaktifan badan pesakit dan jenis ubat. Oleh itu, penisilin sering menyebabkan urticaria, ampicillin menyebabkan ruam maculopapular, dan karbamida yang mengandungi bromin (adalin) menyebabkan lesi pigmen yang berpigmen di kulit.

Urtikaria dan angioedema boleh sama ada alahan (IgE, kompleks imun) atau asal tidak alahan (pembebasan mediator, misalnya, di bawah pengaruh opiates, polimyxin dan tiamin, atau pengaktifan pelengkap oleh agen radiopaque, kesan analgesik pada metabolisme asid arakidonik). Penyebab yang paling biasa adalah agen kemoterapi, allopurinol, calcitonin, hydrate chloral, ethosuximide, meprobamate, Methaqualene, penicillamine, pipolfen, procainamide, quinine dan quinidine, tetapi yang paling sering analgesik.

Gatal boleh menemani pelbagai penyakit kulit, mendahului mereka dan reaksi umum, atau terpencil. Selalunya, gatal-gatal diperhatikan selepas mengambil sulfonamides, sebatian emas, asid acetylsalicylic dan barbiturates.

Exanthema. Exanthemas ubat adalah sangat pelbagai dan boleh meniru pelbagai penyakit berjangkit yang disertai dengan ruam: seperti merah seperti, makulopapular, teras seperti, exanthema bullepant dan banyak spesies lain yang digambarkan. Oleh Ackroyd et al. Papules alahan, yang bertentangan dengan papule yang berjangkit, harus mempunyai sedikit warna coklat sianotik. Manifestasi ini mungkin terhad (terutama pada bahagian belakang bahagian kaki) atau menjadi umum. Jika, walaupun ruam, pentadbiran dadah terus berlanjut, maka dermatitis exfoliative boleh berkembang.

Patogenesis yang mendasari lesi kulit ini tidak cukup jelas. Pertama sekali, terdapat hubungan dengan pemekaan sel-mediated. Apabila ruam maculopapular yang disebabkan oleh penggunaan penisilin dan ampicillin, titri tinggi antibodi IgM kepada penentu penisilin didapati. Gambaran morfologi juga tidak memberi jawapan: mereka mendapati penyusupan histiocytic sederhana di sekitar kulit yang mempunyai perpanjangan dan kekurangan yang berasingan di sempadan dermis dan epidermis.

Experative erythema multiforme. Ruam kulit terdiri daripada papula merah gelap. Pusat mereka dicat dengan warna kebiruan dan tenggelam (bentuk kujang) atau berubah menjadi gelembung. Penyetempatan kegemaran ialah permukaan ekstensor anggota badan. Kesan sampingan kerap - demam dan sakit. Terutama bentuk yang teruk yang melibatkan membran mukus menyebabkan barbiturat dan sulfonamida. Selain itu, penyebabnya ialah persiapan pyrazolone, Aminophenason, antibiotik, difenin, iodida, phenolphthalein, streptomycin, penisilin. Pengesanan immunoglobulin dengan pelengkap menunjukkan penyertaan reaksi imunokompleks.

Erythema nodosum. Perubahan jenis nodosum erythema diperhatikan dari bromida, iodida, garam emas, pil perancang, penisilin, salisilat, dan sulfonamida. Kajian pesakit dengan nodosum eritema yang disebabkan oleh sulfonamides menunjukkan kebergantungan yang berbeza terhadap penyakit yang mendasari.

Dermatitis exfoliative. Istilah ini merujuk kepada gambaran penyakit yang teruk dengan erythematous, dan kesimpulannya dengan lesi kulit exfoliative, menggigil, dan demam. Pada pesakit tua, peredaran darah terjejas mungkin mengambil bentuk mengancam nyawa. Lesi kulit mungkin mempunyai kursus akut atau berlarutan.

Necrolysis epidermis. Lesi yang biasa erythematous dan kelihatan kulit, menyerupai luka bakar, berkembang dengan cepat, berubah menjadi lepuh selepas 1-2 hari. Epidermis necrotized ditolak. Penyebaran luka di bahagian-bahagian badan boleh menyebabkan toksemia yang mengancam nyawa. Patogenesis tidak jelas.

Lesi kulit lichenoid berterusan untuk masa yang lama selepas pemberhentian ubat dan disembuhkan oleh perubahan cicatricial, diperhatikan selepas penggunaan arsenik, emas, bismut, merkuri, PAS, penicillin, amidopirin, delagil, thiazid, tetracycline, methotrexate, etilena diamine dan phenothiazine.

Ubat utama berikut menyebabkan purpura vaskular: sulfonamides, barbiturat, Cabronal, sebatian emas, iodida, antihistamin, meprobamate, butadione.

Dermatitis alergi boleh disebabkan oleh ubat-ubatan, serta hubungan profesional dengan beberapa bahan. Sesetengah ubat, disebabkan oleh indeks kepekaan tinggi, sangat cepat dikecualikan daripada pentadbiran topikal (contohnya, penisilin, sulfonamida).

Penyebab utama dermatitis kini dianggap dalam penggunaan terapeutik antihistamin, Bazitracin, etilenediamine, fluorouracil, formaldehyde, glutaraldehyde, idoxuridine, neomycin, Paiaben, sulfonamides dan Thiomersal. Hubungan profesional memainkan peranan ampisilin, Benzylalkoniumchlorid, aminazine, formaldehid, glutaraldehid, anestetik topikal, opiates, persediaan phenothiazine, streptomycin dan ThiomersaL

Kadang-kadang dengan penggunaan sistematik, dermatitis umum berkembang sebagai hasil pemekaan tempatan, misalnya, dalam kes pemekaan dengan etilenediamin, serta dengan mengatasi kesan aminofilline. Peranan yang sangat penting dimainkan oleh tindak balas balas dalam "paragroup".

Photosensitisasi mungkin disebabkan oleh mekanisme fototoksik (dibangunkan semasa pendedahan pertama) atau photoallergic (di bawah tindakan cahaya, tindak balas imun kepada hapten, yang terbentuk di bawah pengaruh sinaran cahaya, berlaku). Reaksi fotoalergik muncul apabila menggunakan dadah yang menyerap sinar cahaya dengan panjang gelombang 300-500 nm, beralih di bawah pengaruh mereka ke dalam sebatian sangat reaktif.

Satu, dua atau ketiga-tiga garis sel boleh terlibat dalam tindak balas sistem hematopoietik. Daripada tindak balas alergi terpencil, leukopenia dan agranulositosis paling sering diperhatikan, diikuti dengan trombopenia dan jarang anemia. Dalam semua jenis luka ini, sering sukar untuk membezakan antara mekanisme alergi dan toksik. Selalunya dadah yang sama menyebabkan leukopenia, trombopenia, anemia dan pancytopenia. Nampaknya, kecenderungan individu sangat penting. Sesetengah ubat mempunyai pertalian untuk sel-sel tertentu. Jadi, Sedormid menyebabkan terutamanya thrombopenia, amidopyrine - granulositopenia. Antibodi yang timbul dalam proses pemekaan, menyebabkan terutamanya pecahan sel darah periferal dengan cara akut penyakit. Fakta ini boleh digunakan untuk mendiagnosis sebagai ujian provokatif, tetapi dengan berhati-hati. Kurang biasa, sumsum tulang terjejas dengan sifat aplastik yang berlarutan. Tidak seperti mekanisme imunologi, apabila penghapusan ubat membawa kepada kehilangan gangguan, perubahan dalam sumsum tulang dapat bertahan lama.

Pancytopenia. Dalam pancytopenia, kesan antibodi pada sumsum tulang paling jelas, berbeza dengan sitopenias yang terpencil, oleh itu, perbezaan dari tindakan toksik sangat bermasalah.

Eosinofilia boleh berkembang secara berasingan atau sebagai fenomena yang bersamaan dengan manifestasi alahan lain. Ia sering (lebih daripada 3%) disebabkan pengambilan garam emas, amphoterluin, Capromyzin.

Mononucleosis adalah gejala penyakit serum dan disertai oleh demam, ruam, pembengkakan sendi, dan kadang-kadang penyakit kuning. Seiring dengan peningkatan jumlah unsur mononuklear dalam darah periferi, pergeseran formula darah ke kiri dan eosinofilia diperhatikan. Gambaran klinikal mengingatkan mononucleosis berjangkit, tetapi reaksi Paul-Bunnel selalu negatif.

Peningkatan nodus limfa sebagai gejala penyakit serum diperhatikan terutamanya selepas rawatan dengan ubat anticonvulsant, difenin dan trimetin. Mengiktiraf tindak balas ini adalah sangat penting, kerana gambaran histologi kadang-kadang sukar untuk membezakannya daripada tumor malignan pada tisu limfoid. Selepas penarikan dadah, peningkatan nodus limfa dengan cepat hilang. Limfadenopati sering didahului oleh alahan dadah.

Jantung Reaksi alahan terhadap ubat-ubatan boleh berlaku di dalam myocardium dan kapal koronari. Selalunya jantung melibatkan gangguan peredaran umum. Kekurangan koronari berkembang dengan perubahan ECG sementara (extrasystoles, perubahan dalam segmen ST dan gelombang T) sehingga corak infark yang biasa, yang digambarkan selepas pengenalan serum dan streptomycin. Myocarditis alergi sukar didiagnosis dalam kehidupan, tetapi selepas peperiksaan postmortem tidak ada keraguan tentang adanya keradangan alahan dengan penyusupan eosinophilic yang ditandai. Sesetengah pengesahan diagnosis dalam kehidupan mungkin adalah kehadiran eosinophilia dalam darah periferal, serta gabungan miokarditis dengan tindak balas alahan lain.

Lesi vaskular adalah gejala alahan dadah yang paling biasa. Mereka nyata, sebagai peraturan, dalam bentuk pelbagai reaksi organ dan tisu (exanthema, nefritis, radang paru-paru, dll.). Pada masa yang sama hiperemia dengan pembengkakan membran basal, infiltrat selular, kadang-kadang dengan keluar eritrosit, sehingga perkembangan granulomas dan nekrotik, perubahan diperhatikan. Peranan yang sangat penting dimainkan oleh lesi vaskular dalam penyakit serum.

Ungu Vascular daripada Schönlein-Genoch. Penyakit ini berlaku dengan arthralgia, kolik usus dan melena. Alergen adalah asid acetylsalicylic, quinine, aminazine, isoniazid, yodium, sebatian emas, oxytetracycline, penicillin, sulfonamides, triftazin dan florimitsin. Ujian permohonan mungkin positif. Sangat, selalunya kesan dadah adalah sukar untuk membezakan dari kesan penyakit yang mendasari. Coagulability darah tidak terganggu, kecuali terkumpul bentuk gabungan yang jarang berlaku, contohnya, yang disebabkan oleh kina.

Thrombopenic purpura Moshkovich adalah gabungan trombopenia yang disebabkan oleh agglutination platelet dalam kapilari dan anemia hemolitik. Histologically find similarities dengan fenomena Sanarelli-Schwartzman. Pemekaan dadah ditunjukkan sebagai sebab, tetapi ini belum terbukti.

Periarteritis nodular. Ahli dermatologi membezakan antara penyakit yang dihadkan oleh perubahan kulit dan periarteritis nodosa sendiri. Dalam kes pertama, di samping itu, vasculitis lapisan dangkal kulit dipisahkan daripada keradangan pada saluran tengah dalam lapisan subkutan. Secara klinikal, vaskulitis dikenali sebagai purpura, infiltrasi terhad, atau urticaria. Kadang-kadang organ-organ lain yang terlibat dalam proses dengan perkembangan arthritis, nefritis, dan kolitis dengan peralihan beransur-ansur ke sindrom penyakit serum. Keradangan vaskular alahan pertama kali dijelaskan selepas pentadbiran serum dan sulfonamides Kemudian fenomena ini diperhatikan sehubungan dengan penggunaan allopurinol, asid asetilsalicylic, iodida, tetracycline, thiazide dan thiouracil.Tidak dalam setiap kes adalah mungkin untuk menubuhkan sambungan ubat dengan terjadinya periarteritis nodular, bagaimanapun, ia ditunjukkan oleh keterpurukan penggunaan ubat ini.

Asma bronkial adalah bentuk reaksi alergi yang paling biasa dari paru-paru. Menurut "peraturan hubungan" oleh Hansen, alergen yang paling penting adalah mereka yang memasuki paru-paru melalui saluran pernafasan. Oleh itu, bronkospasme diperhatikan selepas penyedutan izadrin, penisilin, streptokinase, streptomycin dan trypsin. Anda harus sentiasa memeriksa sama ada pesakit dengan asma mempunyai bronkospasme sebagai tindak balas kepada rangsangan yang tidak spesifik. Perlu diingat bahawa bronkospasme tidak dalam setiap kes yang disebabkan oleh alergi alergi.

Serangan asma juga boleh disebabkan oleh laluan hematogen, contohnya, dalam kejutan anaphylactic atau secara berasingan. Dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, perhatian besar diberikan kepada bronkospasme apabila menggunakan asid acetylsalicylic terhadap latar belakang sejenis asma bronkial yang menular-alahan dengan kerosakan pada sinus paranasal dan polyposis rongga hidung. Reaksi fokal adalah serangan asma yang berlaku semasa pemekaan, sebagai contoh, debunga dan alergen debu rumah. Sebagai tambahan kepada ubat, pendedahan profesional adalah penting (dalam industri farmaseutikal, farmasi, profesional perubatan).

Fibrosis pulmonari kronik dijelaskan selepas bleomycin, mielosan, cyclophosphamide, ganglioblokatorov, apressin, metizergida, mitomycin dan furadonin. Bukti genetik imunologi hilang. Perubahan boleh berkembang selepas beberapa minggu dan bulan. Tidak seperti tindak balas kulit, tiada lesi kulit, eosinophilia, atau demam diperhatikan. Kejadian alahan yang terbukti dalam alveolitis, yang berkembang selepas penyedutan dadah lobus posterior pituitari.

Edema pulmonari. Perlu diperhatikan bahawa tindak balas jenis ini belum diterangkan selepas pelantikan derivatif nitrofurin lain. Edema pulmonari yang disebabkan oleh penggunaan heroin, phenodone, hypothiazide, mungkin disebabkan oleh pembebasan langsung perantara.

Saluran gastrousus. Mengikut peraturan hubungan Hansen, tindak balas alahan saluran gastrointestinal paling kerap berkembang dengan ubat oral. Walau bagaimanapun dalam amalan, sukar untuk membezakan reaksi alahan daripada kesan sampingan yang tidak alergik, yang berlaku, tidak syak lagi, lebih kerap. Tetapi jika gejala disertai dengan urtikaria, angioedema dan gejala anafilaksis, maka kita bercakap tentang reaksi alahan.

Hati dan saluran empedu. Penyakit dadah boleh berkembang dalam dua bentuk.

1. Sebagai akibat daripada kolestasis intrahepatik dengan gejala umum yang tidak biasa, pada mulanya sering sindrom halangan biasa berkembang dengan peningkatan suhu badan. Sebab yang dikatakan adalah kerosakan kepada membran kapilari hempedu. Eosinophilia yang sering dijumpai, gabungan dengan gejala alergi yang jelas, serta kemungkinan desensitisasi, yang dijelaskan dalam kes terpencil, menunjukkan mekanisme alergi.

2. Gambar klinikal menyerupai hepatitis berjangkit, berkembang akibat kerosakan hepatoselular. Bilangan alergen sangat tinggi.

Penyakit kuning pasca berkembang dengan demam, sakit sendi, ruam kulit, kelenjar getah bening, eosinofilia dan monositosis. Ujian kulit memberi hasil yang bercanggah. Dalam kes sindrom yang disebabkan oleh fluorothane, pemekaan selular mungkin berlaku, antibodi kepada mitokondria agak kerap dikesan. Hubungan patogenetik tidak jelas. Aminazin dengan mengikat mitokondria boleh menjadi antigen lengkap. Dalam sesetengah kes, genesis alergi boleh disahkan dengan provokasi disediakan atau rawak, secara amnya, ia belum terbukti. Diagnosis adalah berdasarkan gambar klinikal.

Ia tidak selalu jelas sama ada hanya hati atau organ lain yang terjejas. Peranan yang diketahui dimainkan oleh penyakit hati sebelumnya. Konjugasi ubat-ubatan - kebiasaan dengan bahan tertentu dari hepatik belum terbukti. Mekanisme yang langsung membawa kepada kerosakan hati tidak difahami sepenuhnya, dan oleh itu keupayaan diagnostik adalah terhad. Sekiranya kita tidak mengecualikan subacute dan bentuk kronik, prognosis biasanya agak baik.

Buah pinggang. Pelbagai gangguan fungsi dan penyakit buah pinggang biasanya dikaitkan dengan mekanisme alahan, tetapi faktor lain tidak selalu diambil kira. Mekanisme alahan mungkin terjadi dalam kes kombinasi kerosakan buah pinggang dengan tindak balas alergi pada kulit, tetapi dalam situasi ini seseorang harus mengingati kemungkinan kebetulan secara tidak sengaja. Dalam pelbagai peringkat, glomerulonephritis dinyatakan adalah gejala penyakit serum (nefritis kompleks imun).

Sindrom nefrotik dari alergi alahan boleh berkembang akibat penggunaan sebatian emas, trimetia (ubat anticonvulsant), serta Captopril, litium dan penicillamine. Dengan sebatian emas, dalam beberapa kes, transformasi letupan lymphocyte mungkin berlaku. Oleh kerana ubat ini terdapat di dalam tubula dan di dalam sel-sel epitelium glomerulus, mereka melibatkan penyertaan tindak balas imun yang sesuai.

Sistem saraf pusat dan periferal. Mekanisme alergi seolah-olah memainkan peranan dalam pembangunan ensefalopati dengan penggunaan sebatian arsenik, serta acrodynia (pemekaan dengan persediaan merkuri). Dengan pemekaan phenobarbital, disahkan oleh ujian kulit, edema otak akut mungkin berlaku, disertai dengan exanthema.

Encephalitis selepas vaksin, sebagai contoh, terhadap rabies, patut diberi perhatian khusus. Imunisasi Pasteur boleh mempunyai kesan pembantu. Suspensi kord tulang belakang arnab menyebabkan pembentukan antibodi spesifik organ, yang mempunyai keupayaan untuk bertindak balas dengan tisu otak manusia, dengan cara ini, encephalomyelitis yang disebarkan berkembang dalam masa 12-14 hari. Mekanisme yang sama mendasari beberapa komplikasi sistem saraf pusat, selepas penggunaan tisu otak segar. Kadang-kadang otak terlibat dalam reaksi umum, yang dinyatakan dalam bentuk gangguan peredaran darah dalam kejutan anaphylactic, periarteritis nodosa atau purpura serebral.

Neuritis diperhatikan selepas pentadbiran serum (serum neuritis) atau vaksin (post-vascination neuritis). Tidak ada keraguan tentang mekanisme alahan mereka, walaupun butiran patogenesis masih belum jelas (alahan dadah sebenar atau penyertaan autoantibodi). Fenomena yang sama diperhatikan selepas rawatan dengan sulfonamides dan PASK.

Peralatan motor dan tisu penghubung. Kerosakan bersama adalah gejala utama kesakitan serum. Kurang kerap, keadaan ini berkembang secara berasingan dengan alahan dadah. Arthralgia tanpa data objektif dan gambaran lengkap tentang keradangan bersama diterangkan. Ini disebabkan terutamanya oleh ubat-ubatan yang boleh menyebabkan penyakit serum atau sindrom penyakit serum.

Kerosakan otot Terapi dengan penicillamine membawa kepada sindrom menyerupai myasthenia, perkembangan terbalik selepas penarikan dadah perlahan. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mengesan antibodi kepada penerima acetylcholine. Sindrom yang sama dari penggunaan trimethine telah diterangkan. Myositis boleh disebabkan oleh penicillamine, lebih jarang oleh penicillin, intal, novocainamide, delagil dan difenine. Methysergid menyebabkan fibrosis retroperitoneal dalam sebilangan kecil pesakit. Permulaan lesi tisu penghubung secara etiologi tidak jelas, walaupun idea autoimunisasi timbul. Paling ketara menyedari perkembangan lupus erythematosus. Praktolol boleh menyebabkan sindrom yang menyerupai sindrom "kering" Sjogren, serta fenomena yang serupa dengan SLE. Selepas pengenalan vinylchlorid, gejala seperti skleroderma dan disfungsi pulmonari diterangkan.