Tanda-tanda aritmia pada ECG: filem penyahkodan

Arrhythmia adalah keadaan di mana perubahan kekuatan dan kadar jantung, perubahan irama atau urutan mereka. Ia berlaku akibat daripada pelanggaran dalam sistem pengalihan jantung, kemerosotan kegembiraan atau fungsi automatisme. Ia bukan irama sinus. Beberapa episod bebas gejala, sementara yang lain menunjukkan klinik yang jelas dan membawa kepada akibat berbahaya. Dalam hal ini, dalam kes arrhythmia, pendekatan yang berbeza diperlukan dalam rawatan setiap kes tertentu.

Tanda-tanda kelainan irama jantung pada ECG

Dalam aritmia, irama dan kekerapan perubahan degupan jantung menjadi lebih kurang daripada norma. Penguncupan dan gangguan yang tidak teratur secara tetap dalam pengalihan impuls elektrik sepanjang sistem pengaliran miokardium direkodkan. Mungkin kombinasi lebih daripada dua tanda. Penyetempatan perentak jantung boleh berhijrah, akibatnya ia menjadi bukan sinus.

Salah satu kriteria untuk arrhythmia adalah kekerapan kontraksi dan bentuknya, berpanjangan atau paroxysmal. Juga pertimbangkan jabatan yang mana terdapat pelanggaran. Irama jantung patologi dibahagikan kepada atrium dan ventrikel.

Sinus arrhythmia yang melanggar dorongan intrakardiak dalam fokus nod sinus ditunjukkan oleh takikardia atau bradikardia:

1. Tachycardia dicirikan oleh peningkatan kekerapan kontraksi sehingga 90-100 per minit, manakala irama disimpan dengan betul. Ia berlaku dengan meningkatnya automatisme dalam nod sinus (SU), terhadap latar belakang endokrin, jantung dan gabungan patologi psikosomatik. Ia berlaku pernafasan, hilang semasa penyedutan. Tachycardia pada kardiogram - P gigi mendahului setiap kompleks ventrikel, selang sama R-R dipelihara, kekerapan kontraksi meningkat dari bilangan norma umur dewasa atau kanak-kanak (lebih daripada 80-100 seminit). Nampaknya aritmia pada ECG:
2. Bradycardia dicirikan oleh pengurangan frekuensi pukulan kurang dari 60 per minit sambil mengekalkan irama. Berlaku dengan pengurangan automatisme di SU, faktor yang dicetuskan ialah penyakit neuroendocrine, agen berjangkit:
   • pada ECG, irama sinus dengan disimpan P sama dengan selang R-R, manakala kadar jantung berkurangan kepada kurang daripada 60 denyutan seminit atau bilangan norma umur.
3. Sinus arrhythmia berlaku apabila gangguan impuls yang terjejas, yang ditunjukkan oleh irama yang tidak normal, lebih kerap atau jarang berlaku. Ia berlaku secara spontan dalam bentuk paroxysm. Dengan kelemahan fokus pada atria atria membangkitkan sakit sinus sindrom:
   • Gangguan irama pada ECG ditunjukkan sebagai irama sinus yang tidak normal dengan perbezaan antara selang R - R tidak lebih daripada 10-15%. Kadar jantung menurun atau meningkat pada kardiogram.
4. Extrasystole bercakap tentang pengujaan tambahan, di mana penguncupan jantung direkodkan dari gilirannya. Bergantung pada lokasi pengujaan, peruntukan jenis atmosfera extrasystol arrhythmic, atrioventrikular atau ventrikel. Setiap jenis disfungsi - dengan ciri ciri pada elektrokardiogram.
5. Ekstrasstol supraventricular muncul dengan cacat atau negatif P, dengan PQ yang utuh, dengan selang R dan R geseran terjejas.
6. Ekstrasstikel antrioventricular pada elektrokardiogram muncul dalam bentuk kekurangan gigi P dengan mengorbankan kuasa mereka pada QRS ventrikel pada setiap pengurangan yang luar biasa. Jeda persampelan berlaku sebagai selang antara gelombang R kompleks kompleks extrasstoles sebelumnya dan R berikutnya, yang kelihatan seperti pada ECG:
7. Ventrikular ditakrifkan dalam ketiadaan P dan selang PQ berikutnya, kehadiran kompleks QRST yang diubah.
8. Blok berlaku apabila laluan denyutan melalui sistem jantung konduktif menjadi perlahan. Sekatan AV dicatatkan sekiranya kegagalan di peringkat nod atrioventrikular atau sebahagian daripada batang pencetus Hispus. Bergantung kepada tahap gangguan konduksi, empat jenis aritmia dibezakan:
   • yang pertama dicirikan oleh perlahan kekonduksian, bagaimanapun, kompleks tidak terjatuh dan mengekalkan PQ> 0.2 saat;
   • yang kedua - Mobitz 1 ditunjukkan oleh pengaliran perlahan dengan perpanjangan secara beransur-ansur dan mempersingkat selang PQ, kehilangan 1-2 kontraksi ventrikel;
   • jenis kedua Mobitz 2 dicirikan dengan menimbulkan impuls dan kehilangan setiap kompleks QRS ventrikel kedua atau ketiga;
   • blokade ketiga - berkembang apabila impuls tidak lulus dari bahagian atas ke ventrikel, yang ditunjukkan oleh irama sinus dengan kadar jantung normal 60-80 dan dikurangkan bilangan kontraksi atrium sebanyak kira-kira 40 denyut seminit. Gigi berasingan P dan manifestasi penceraian perentak boleh dilihat.
   Nampaknya aritmia pada kardiogram:
9. Yang paling berbahaya adalah aritmia bercampur, yang berlaku dengan aktiviti beberapa penyakit patologi rangsangan dan perkembangan kontraksi huru-hara, dengan kehilangan fungsi yang diselaraskan di bahagian atas dan bawah jantung. Pecahan ini memerlukan penjagaan kecemasan. Terdapat pergerakan atrium, fibrilasi atrium atau fibrillasi ventrikel. Data ECG untuk aritmia dibentangkan dalam foto dengan penyahkodan di bawah:
   • dengan fibrillation atrial, arrhythmia ditunjukkan pada ECG dengan gelombang yang kerap daripada pelbagai bentuk atau saiz jika tiada gelombang P. Terhadap latar belakang HR gelombang besar, ia mencapai 300-450 per minit, dengan gelombang kecil, lebih daripada 450 berdegup;
   • dengan fibrilasi ventrikular, pengecutan kerap pada kardiogram direkodkan sebagai ketiadaan kompleks yang lazim dibezakan dan berkaitan. Sebaliknya, gelombang bentuk yang huru-hara lebih daripada 300 denyutan seminit dikesan. Dihantar pada ECG di bawah:
10. Arrhythmia dalam bentuk tenggelam ditunjukkan sebagai perubahan ciri dalam kardiogram:
    • dengan gangguan atrium pada ECG, irama tidak sinusic dengan gigi gergaji bukan P, dengan kekerapan lebih daripada 300 per minit dan gelombang F antara kompleks ventrikel. Tidak seperti fibrillation atrial, pengecutan atrial berirama dengan QRS yang dipelihara adalah tanda aritmia pada ECG;
    • dengan peredaran ventrikel, pengecutan kerap dan tetap (lebih daripada 150-200 seminit) ditentukan pada kad kardiogram. Gelombang tinggi dan lebar tanpa gelombang P biasa dan kompleks QRS, tetapi hampir sama dengan amplitud dan bentuk. Kesinambungan garisan bergelombang berlaku apabila satu gelombang bergelombang satu ke yang lain, yang menunjukkan dirinya pada ECG dalam bentuk:

Kesimpulan

Gangguan irama jantung berbeza bergantung kepada punca kejadian mereka, jenis patologi jantung dan gejala klinikal. Untuk mengesan arrhythmia, gunakan elektrokardiogram, yang diperiksa dan didekodkan untuk menentukan jenis pelanggaran dan kesimpulannya. Selepas itu, doktor menetapkan ujian dan kursus terapi untuk mencegah komplikasi dan mengekalkan kualiti hidup.

Kelainan irama jantung yang sedia ada dan paparan ECG mereka

Aritmia jantung dalam bahasa perubatan dipanggil arrhythmia. Kebanyakan orang memahami istilah ini sebagai singkatan yang tidak menentu, tetapi ini tidak sepenuhnya betul. Malah, arrhythmia adalah irama, kekerapan, dan urutan degupan jantung yang terjejas.

Penyakit ini didiagnosis menggunakan ECG, pada carta yang mana doktor melihat perubahan dalam panjang segmen atau saiz gigi. Malangnya, masalah gangguan irama jantung adalah salah satu yang utama dalam amalan kardiologi, kerana sering sukar untuk mengenal pasti punca etiologi kegagalan jantung, dan kemahiran ECG yang mendalam juga diperlukan.

Semua aritmia dikaitkan dengan pelanggaran sifat-sifat otot jantung - automatisme, kegembiraan, pengaliran. Bergantung pada sifat-sifat jantung yang terjejas, aritmia dapat dibahagikan kepada tiga kumpulan mengikut mekanisme kejadian:

• aritmia yang berkaitan dengan pembentukan isyarat elektrik terjejas (tachycardia sinus / bradikardia, arrhythmia sinus);
• aritmia yang berkaitan dengan kegagalan dalam sistem pengalihan jantung;
• gabungan bentuk aritmia.

Penyebab biasa gangguan irama

Jumlah faktor yang menyebabkan manifestasi arrhythmia adalah hebat, dari gangguan neuropsychiatri kepada kerosakan organik yang teruk kepada jantung. Terdapat kumpulan utama faktor etiologi:

• Penyakit organik atau fungsi sistem kardiovaskular (infarksi miokardia, penyakit jantung iskemia, perikarditis).
• Faktor ekstrakardiak - gangguan peraturan saraf, keadaan tekanan, gangguan hormon.
• Tabiat buruk - penyalahgunaan alkohol, merokok, penagihan dadah.
• Luka traumatik, hipotermia, atau sebaliknya terlalu panas, kekurangan oksigen.
• Mengambil ubat tertentu - diuretik, glikosida jantung menyebabkan arrhythmia sebagai kesan sampingan.
• Aritmia Idiopatik (bebas) - dalam kes ini, tiada perubahan dalam jantung, arrhythmia bertindak sebagai penyakit bebas.

Arrhythmias disebabkan kegagalan dalam pembentukan nadi elektrik

Sinus arrhythmia

Irama jantung dicirikan oleh tempoh peningkatan kekerapan dan penguncupan. Penyebab gangguan irama adalah perubahan dalam n.vagus semasa penyedutan dan pernafasan, pembentukan impuls yang merosakkan dalam nod, atau sindrom disfungsi autonomi.

Pada ECG, arrhythmia sinus direkodkan sebagai turun naik dalam selang antara gigi R, dengan selang lebih daripada 0.15 saat, irama menjadi tidak teratur. Terapi khas tidak diperlukan.

Sinus tachycardia

Diagnosis sinus takikardia dibuat apabila kadar denyutan jantung melebihi 90 denyutan seminit dalam keadaan santai (di luar aktiviti fizikal). Ritme sinus pada masa yang sama disimpan dalam bentuk yang betul.

ECG dikesan sebagai kadar denyutan dipercepat. Penyebab keadaan ini dibahagikan kepada extracardiac (hypothyroidism, anemia, demam) dan intracardiac (MI, kegagalan jantung). Terapi ditujukan kepada penyakit yang menyebabkan keadaan ini.

Sinus bradikardia

Sinus bradikardia dicirikan dengan betul, tetapi irama sinus perlahan (kurang daripada 65 denyutan seminit).

Pada ECG dicirikan dengan melambatkan irama. Bentuk extracardiac sinus bradycardia disebabkan oleh kesan toksik pada nodus sinoatrial atau oleh dominasi sistem parasympathetic dalam peraturan irama. Berlaku dengan overdose β-blockers, glycosides jantung; hepatitis virus, influenza; hipotiroidisme.

Extrasystole

Gangguan irama jenis ini dikaitkan dengan pengecutan luar biasa otot jantung keseluruhan, atau jabatan yang disebabkan oleh dorongan elektrik spontan dari atria atau ventrikel. Aritmia jenis ini adalah keadaan yang agak berbahaya, terutamanya apabila ia adalah kumpulan, kerana ia boleh berkembang menjadi fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Pada ECG, kompleks ventrikel atau atrium yang terawal direkodkan dengan pemeliharaan irama yang lebih normal. Sekiranya extrasystole awal ditetapkan, maka ia boleh ditumpukkan di bahagian atas serpihan kompleks terdahulu, kerana mana ubah bentuk dan pengembangan yang terakhir mungkin. Pada akhir rentak, jeda sepaksi selalu berlaku - kitaran P-QRST seterusnya ditangguhkan.

Tachycardia Paroxysmal

Gambaran klinikal adalah serupa dengan extrasystole, ia juga tiba-tiba bermula dan berakhir dengan cepat, perbezaan kadar denyutan jantung, mencapai 240 denyutan seminit dalam bentuk atrium dan hemodinamik yang merosot dalam bentuk ventrikel.

Pada ECG - gelombang P yang diubah suai, yang mendahului kompleks QRS, selang P-R dilanjutkan, kompleks ST tertakluk kepada perubahan sekunder. Sebelum serangan, extrasystoles ventrikel atau supraventricular boleh direkodkan pada cardiogram, gangguan gangguan impuls.

Aritmia yang berkaitan dengan pengaliran atrioventricular terjejas

Nama kedua adalah sekatan. Di tempat asal:

• Sekatan Sinoatrial - atria tidak menerima impuls dari nodus sinoatrial, yang tipikal untuk kerosakan struktur ke jantung. Terapi ditujukan kepada penyakit yang mendasari.
• Sekatan intra atrium berlaku semasa penyakit jantung, radang miokardium, penyakit jantung koronari, dan juga keracunan ubat-ubatan antiarrhythmic.
• Sekatan atrioventrikular (AV) - kelewatan impuls daripada atrium ke dalam ventrikel. Ia berlaku dalam proses keradangan dan perosak di dalam hati, infarksi miokardium. Peningkatan kerengsaan n.vagus juga memainkan peranan dalam berlakunya sekatan AV;
• Sekatan intraventricular - berlaku dalam sistem pengalihan jantung (gangguan dalam ikatannya, sekatan kaki kanan dan kiri itemnya). Sekatan jenis ini tidak memerlukan rawatan khas.
• Sindrom Wolff-Parkinson-White atau depolarization pramatang ventrikel. Membangunkan dalam kes laluan tambahan. Lebih kerap menjejaskan lelaki berbanding wanita. Sindrom rawatan yang berasingan tidak memerlukan, dalam beberapa kes, apabila digabungkan dengan tachycardia paroxysmal, β-blocker glycosides jantung ditetapkan.

Pada ECG, jenis aritmia ini dicirikan oleh kehilangan kontraksi ventrikel dan atria (kompleks PQRS), dominasi gelombang P, ubah bentuk kompleks ventrikel.

Fibrilasi atrium

Fibrillation atrial dalam kekerapan kejadian berdiri selepas extrasystolic. Ia dicirikan oleh hakikat bahawa pengujaan dan penguncupan berlaku hanya di tempat-tempat tertentu di atria, sementara pada umumnya tidak ada pengujaan umum. Fenomena ini menghalang pengalihan dorongan elektrik ke nod AV. Gelombang yang berasingan mencapai ventrikel, menyebabkan kegeraman dan penguncupannya yang kacau.

ECG dicirikan oleh dua perubahan ciri: ketiadaan gelombang P (atria tidak teruja, bukannya gelombang atrium), dan jarak yang berlainan antara kompleks QRS.

Fibrilasi ventrikular

Aritmia jenis ini adalah patologi yang sangat teruk yang mengiringi keadaan terminal. Penyebab fibrilasi adalah infark miokard, kejutan elektrik, keracunan ubat. Apabila patologi ini berlaku, pengiraan berterusan selama beberapa minit, adalah perlu untuk menjalankan defibrilasi elektrik kecemasan. Dengan perkembangan aritmia ini, seseorang kehilangan kesedaran, berubah menjadi pucat, denyutan nadi dalam arteri karotid, murid-murid dilebar. Ini berlaku kerana pemberhentian peredaran darah yang berkesan, iaitu bermaksud berhenti.

ECG dipaparkan sebagai gelombang amplitud tunggal, di mana tidak mungkin untuk membongkar kompleks dan gigi, frekuensi irama adalah 250-300 denyutan seminit. Tidak ada isolena yang jelas.

Bagaimanakah arrhythmia ditunjukkan pada ECG?

Arrhythmia adalah patologi di mana gangguan irama jantung terjadi dengan kegagalan serentak pengaliran, kekerapan dan keteraturan ketukan organ, yang jelas dilihat pada ECG. Biasanya penyakit ini tidak bebas, tetapi berlaku sebagai gejala penyakit lain. Gangguan tertentu badan boleh memberi kesan negatif terhadap degupan jantung. Kadang-kadang pelanggaran tersebut menimbulkan bahaya serius terhadap kesihatan manusia dan kehidupan, dan kadang-kadang mereka adalah kecil dan tidak memerlukan campur tangan doktor. Aritmia pada ECG dikesan dengan cepat, anda hanya perlu menjalani pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Ciri-ciri

Tanda-tanda penyakit ini boleh menakutkan pesakit dengan banyak, walaupun jenis patologi ini tidak berbahaya. Ia seolah-olah seolah-olah seseorang yang irama hatinya diganggu dengan serius atau organ telah berhenti sepenuhnya. Terutama keadaan ini berlaku semasa arrythmia. Perlu diingat bahawa walaupun jenis aritmia yang tidak berbahaya mesti dirawat supaya pesakit merasa normal dan manifestasi penyakit itu tidak menghalangnya daripada hidup sepenuhnya.

Irama jantung dengan penyakit ini bukan sahaja tidak menentu, tetapi juga meningkatkan kekerapan atau kurang kerap daripada biasa, jadi penyakit ini dikelaskan oleh doktor.

1. Aritmia jenis sinus dikaitkan dengan proses pernafasan, kadar penguncupan badan bertambah dengan penyedutan dan penurunan pada pernafasan. Kadang-kadang bentuk penyakit ini kelihatan bebas daripada pernafasan, tetapi bercakap tentang kecederaan di dalam bidang sistem kardiovaskular. Masa remaja, di mana arrhythmia sering berlaku, dicirikan oleh fakta bahawa gangguan vegetatif menimbulkan penyakit. Jenis penyakit ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
2. Jenis sinus tachycardia disebabkan peningkatan kadar jantung melebihi 90 denyutan per 1 minit. Sudah tentu, faktor fisiologi yang menyumbang kepada peningkatan dalam aktiviti organ tidak diambil kira. Dengan apa-apa sisihan denyutan jantung (denyut jantung) bertambah, tetapi tidak lebih daripada 160 denyutan setiap 1 minit, jika seseorang tidak mengalami keseronokan dan fenomena lain yang serupa.
3. Sinus jenis bradikardia adalah kadar badan yang betul, tetapi perlahan, di bawah 60 denyutan setiap 1 minit. Pelanggaran tersebut dikaitkan dengan penurunan fungsi automatik nod sinus, yang muncul pada latar belakang aktiviti fizikal pada orang yang terlibat secara profesional dalam sukan. Faktor patologi juga menyebabkan perkembangan aritmia ini. Terdapat ubat-ubatan yang boleh mengurangkan kelajuan degupan jantung.
4. Extrasystole adalah keadaan organ, di mana pengujaan berlaku secara awal, dan salah satu bahagian jantung dikurangkan atau sekaligus. Bentuk penyakit ini dibahagikan kepada beberapa jenis, bergantung kepada lokasi pelanggaran, di mana dorongan dibentuk, yang membawa kepada penyelewengan. Terdapat pandangan ventrikel, atrial, antrioventricular.
5. Tachycardia jenis Paroxysmal adalah sama dengan extrasystole, yang mula muncul tiba-tiba dan juga berhenti tiba-tiba. Kadar denyutan jantung dalam keadaan yang sama boleh melebihi 240 denyutan setiap 1 minit.
6. Kekonduksian atau sekatan yang merosakkan adalah penyelewengan yang mengesankan elektrokardiogram. Bentuk penyakit ini boleh berlaku untuk banyak sebab, dan ia boleh dihapuskan hanya selepas penyakit utama dirawat. Blockade adalah satu kes yang memerlukan segera campur tangan perubatan. Beberapa jenis pelanggaran tersebut tidak boleh dikeluarkan dengan bantuan ubat-ubatan. Hanya selepas memasang pacemaker, kerja jantung akan stabil.
7. Fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel adalah jenis penyakit yang paling teruk. Pengujaan dan penguncupan organ terbentuk hanya dalam serat individu atrium. Pengujaan rawak ini menghalang impuls elektrik dari biasanya melewati kawasan nod antrioventricular dan ventrikel.

Gangguan irama pada ECG kelihatan berbeza, tetapi pasti boleh dikatakan bahawa aritmia dengan kaedah diagnostik ini segera dikesan. Apabila ia datang kepada kanak-kanak, kaedah pemeriksaan ini juga terpakai. Kajian tepat pada masanya kerja jantung membolehkan anda segera menetapkan rawatan. Dalam kes mula-mula penyakit ini tiba-tiba, anda perlu menghubungi ambulans, paramedik akan membuat diagnosis ECG walaupun di rumah, yang akan membolehkan mengesan paroxysm dalam masa dan menghentikannya.

Sebabnya

Mekanisme pembangunan dan penyebab aritmia dibahagikan kepada organik, yang dikaitkan dengan penyakit jantung, dan berfungsi, termasuk gangguan iatrogenik, neurogenik, idiopatik, dan juga gangguan elektrolit ciri-ciri berirama organ. Aritmia pada ECG akan dikesan tanpa mengira jenis dan faktor-faktornya, tetapi untuk menubuhkan patologi yang membawa kepada kegagalan jantung, kaedah diagnostik tambahan diperlukan. Tafsiran terperinci mengenai hasil semua peperiksaan akan membantu mengenal pasti penyakit yang mengganggu kerja organ utama.

• tekanan darah tinggi;
• kegagalan jantung;
• disfungsi konduksi;
• kerosakan organ iskemia;
• patologi endokrin;
• akibat daripada operasi pembedahan jantung sebelum ini;

• myocarditis;
• kardiomiopati;
• penyakit kelenjar adrenal;
• proses tumor di otak;
• kecederaan kepala dan otak;
• gangguan hormon, terutamanya semasa menopaus;
• apa-apa jenis obesiti;
• ketidakseimbangan natrium, kalium, dan kalsium dalam sel miokardium.

Dengan perkembangan kardiosklerosis, tisu parut muncul, yang tidak membenarkan miokardium berfungsi dengan normal, ini menyumbang kepada kejadian aritmia. Doktor membezakan punca fisiologi yang membawa kepada keadaan yang sama. Ramai orang tidak menyedari bahawa faktor setiap hari yang berlaku setiap hari boleh menyebabkan gangguan irama jantung. Dalam kes ini, tanda-tanda arrhythmia semasa pemeriksaan dengan bantuan ECG mungkin tidak muncul, kerana serangan itu adalah satu dan tidak lagi dapat berulang.

1. beban emosi, keseronokan, ketakutan;
2. merokok tembakau;
3. penggunaan alkohol;
4. mengambil ubat tertentu (Fluzamed dan lain-lain);
5. tekanan fizikal atau emosi yang berlebihan;
6. penyalahgunaan kafein atau minuman tenaga;
7. berlebihan

Jika serangan dicetuskan oleh salah satu daripada sebab-sebab ini, maka ia tidak berbahaya dan akan menyebarkannya sendiri. Adalah penting untuk tidak panik, apabila jantung menguatkan kerjanya, dan cuba menenangkan - jadi keadaan kesihatan kembali normal.

Gejala

Gejala arrhythmia boleh menjadi sangat berbeza, kerana ia bergantung kepada kekerapan kontraksi organ. Pengaruh mereka terhadap hemodinamik sistem kardiovaskular, buah pinggang dan banyak bahagian badan yang lain adalah penting. Ada bentuk-bentuk penyakit yang tidak kelihatan, dan aritmia hanya dapat dikesan apabila menyahkod ECG.

• pening;
• peningkatan denyutan jantung, dengan rasa pudar organ;
• sesak nafas atau tercekik, muncul pada rehat;
• kelemahan;
• gangguan kesedaran;
• pengsan;
• ketidakselesaan di sternum kiri.
• perkembangan kejutan kardiogenik.

Apabila pesakit merasakan berdebar-debar, lebih cenderung untuk menunjukkan manifestasi takikardia, dan dalam bradikardia sinus, lebih sering orang berasa pening, penurunan kesadaran, dan pengsan mungkin juga berlaku. Sekiranya terdapat ketidakselesaan di bahagian dada dan memudar fungsi organ, maka arrhythmia sinus biasanya mengisytiharkan dirinya sendiri. Jenis paroxysmal penyakit itu kelihatan seperti serangan yang telah timbul dengan mendadak dan disertai oleh peningkatan dalam penguncupan jantung lebih daripada 240 denyutan setiap 1 minit.

Sesetengah pesakit dengan diagnosis yang sama mengadu mual atau muntah yang berlaku semasa momen manifestasi sengit penyakit. Orang lain mungkin mengalami serangan panik dan ketakutan, memburukkan lagi kesihatan mereka, aktiviti tubuh semakin dipertingkatkan, menimbulkan kemunculan akibat yang serius.

Diagnostik

Langkah pertama dalam pemeriksaan pesakit adalah pemeriksaan seseorang oleh ahli kardiologi atau pengamal umum, doktor menentukan gambaran klinikal penyakit itu, mengkaji semua gejala penyakit dan masa kejadiannya. Langkah seterusnya adalah untuk mengukur nadi, tekanan dan petunjuk kesihatan lain pesakit. Langkah-langkah diagnostik yang invasif, tidak invasif dan instrumental jenis doktor menetapkan segera selepas perbualan dengan seseorang.

1. ECG;
2. Pemantauan ECG;
3. Pemantauan ECG setiap hari;
4. Echocardiography;
5. tekanan echocardiography;
6. Ujian miring;
7. CHEPHI (kajian electrophysiological transesophageal);
8. Uzi hati.

Kardiogram adalah kaedah diagnostik grafik yang bermaklumat, di mana anda boleh membuat analisis gangguan aktiviti miokardium. Gambar yang akan diuraikan oleh pakar juga menunjukkan sejenis aritmia. Sebelum anda mengkaji hati dengan kaedah ECG, anda mesti memeriksa semua maklumat mengenai persiapan sesi tersebut. Jika seseorang mengabaikan cadangan mengenai perkara ini, maka penerangan keputusannya mungkin salah.

• Tidur yang baik dan rehat yang baik hari sebelum ECG akan membantu untuk menentukan patologi organ secara pasti.
• Kelebihan emosi boleh mencetuskan gangguan irama jantung, oleh itu keadaan sedemikian harus dihapuskan sehari sebelum prosedur.
• Pada hari kajian, pengambilan makanan tidak boleh melebihi norma, kerana makan berlebihan akan mempunyai kesan negatif terhadap aktiviti tubuh.
• Beberapa jam sebelum sesi anda perlu mengurangkan jumlah cecair yang digunakan.
• Sebelum memulakan prosedur, anda perlu melaraskan irama bernafas, berehat badan dan tidak memikirkan yang buruk.

Bahawa cardiograph mengeluarkan kesimpulan yang betul, adalah perlu untuk mengikuti nasihat sedemikian. Tiba di bilik pemeriksaan ECG, pesakit perlu melepaskan baju, membebaskan dada dan kawasan kaki bawah. Doktor akan memohon gel khas ke tempat-tempat di mana elektrod akan dilampirkan, sebelum merawat kulit zon ini dengan alkohol. Langkah seterusnya adalah melampirkan cawan sedutan dan cuffs. Peranti ini ditetapkan pada bahagian-bahagian tertentu lengan, kaki dan dada. Hanya sepuluh elektrod ini dapat menjejaki aktiviti jantung dan menunjukkan data ini dalam grafik foto.

Jantung adalah sejenis penjana, dan tisu badan dibezakan oleh tahap kekonduksian tinggi isyarat elektrik. Harta ini membolehkan seseorang untuk mengkaji denyut organ utama dengan menggunakan elektrod ke bahagian tertentu badan. Sifat proses kardiograf biopotentials dan menghasilkan data dalam bentuk gambar yang menunjukkan penyebaran isyarat-isyarat excitatory dalam tisu otot yang kelihatan seperti imej grafik.

Apakah maksud penunjuk ECG:

1. P adalah penunjuk yang menggambarkan aktiviti atrium. Bagi orang yang sihat, norma nilai P ialah 0.1 s, jika penyelewengan daripada angka tersebut dijumpai, ini mungkin menunjukkan hypertrophy atrium.
2. PQ - ialah nilai masa kekonduksian atrioventricular. Dalam seseorang yang mempunyai kesihatan normal, angka ini akan sama dengan 0.12-0.2 s.
3. QT - biasanya nilai ini berbeza dalam 0.45 s, dan sisihan dari tanda-tanda ini mungkin menunjukkan iskemia pada organ utama, hipoksia, dan aritmia jantung.
4. QRS - norma ialah 0.06-0.1 s dan merupakan kompleks ventrikel.
5. RR adalah kriteria yang membentuk jurang antara bahagian paling atas ventrikel, yang menunjukkan kekerapan kontraksi organ, dan membolehkan anda mengira kekerapan irama dengan tepat.

Salah satu aritmia yang paling berbahaya, fibrilasi atrial, dicerminkan pada kardiogram sebagai pelanggaran kekonduksian ventrikel, yang menyebabkan blok atrioventricular, serta penyumbatan ikatan ventrikelnya. Apabila kaki kanan rosak, terdapat pengembangan dan pemanjangan gelombang R, yang dapat dilihat apabila memeriksa dada kanan memimpin, dan apabila menyekat kaki kiri, kedudukan gelombang R dinilai sebagai pendek, dan S dilihat sebagai penunjuk yang mendalam dan mendalam. Hanya seorang pakar yang dapat menguraikan kajian jantung sedemikian dengan betul dan memahami apa aritmia pada kardiogram. Secara berasingan menjadikannya sukar.

Data yang lebih tepat daripada tinjauan sedemikian dapat menunjukkan cara pemantauan Holter. Kaedah ini telah membuktikan dirinya sebagai sangat baik dan membolehkan anda mempelajari kerja jantung selama 1-3 hari. Intipati diagnosis seperti itu terletak pada kajian elektrokardiografi, tetapi tidak dilakukan lebih dari beberapa minit, tetapi lebih daripada tiga hari. Sekiranya ECG dilakukan dengan cara yang biasa, maka arrhythmia mungkin tidak muncul dalam keputusan penguraian, kerana orang itu tenang. Apabila peranti mengkaji aktiviti organ selama berjam-jam, penyimpangan, jika ada, akan direkodkan tanpa gagal.

Doktor melampirkan elektrod dan alat khas ke badan pesakit, yang mana ia akan hidup selama 3 hari. Peranti ini merekodkan prestasi jantung dan menghantarnya ke komputer. Selepas selesai prosedur diagnostik, doktor menganalisis semua maklumat yang diterima dan membuat kesimpulan tentang keadaan pesakit. Oleh itu adalah mungkin untuk mengenal pasti semua jenis aritmia dan bukan hanya penyimpangan sedemikian.

Aspek positif kaedah ini adalah bahawa seseorang hidup hari biasa dengan instrumen yang dilampirkan yang mencatat kegagalan jantung yang sedikit. Apabila orang berada di pejabat hospital, hasil ECG akan bermakna data yang diperoleh tidak semestinya boleh dipercayai. Keadaan dalam kajian dalam kes ini terlalu baik, dan orang itu tidak mengalami tekanan emosi atau fizikal. Dalam keadaan lain, pesakit merasakan ketakutan terhadap kakitangan perubatan, ini juga akan memberi kesan kepada keputusan pemeriksaan, mereka akan menjadi lebih rendah, disebabkan oleh pergolakan yang berlebihan pesakit.

Kaedah perjuangan

Terdapat banyak ubat yang berbeza untuk merawat aritmia. Sesetengah daripada mereka sesuai jika ada paroxysm dan kecemasan, sementara yang lain diperlukan untuk menormalkan aktiviti jantung dan digunakan untuk masa yang lama, dalam kursus. Terdapat ubat baru, kesannya terletak pada beberapa spektrum kesan mekanik pada badan.

Apa ubat-ubatan yang ditetapkan hari ini:

1. Metonat. Dadah, yang membolehkan untuk menyesuaikan fungsi jantung dengan menenun sel-sel organ dengan oksigen, meningkatkan keupayaan miokardium untuk kontrak. Di samping itu, dengan mengambil alat ini, pesakit dengan arrhythmia lebih mudah bertolak ansur dengan senaman, biasanya menyebabkan kerja badan meningkat.
2. Triplix. Ubat yang diperlukan untuk menormalkan tekanan darah, yang sering menimbulkan peningkatan penguncupan jantung. Antara lain, ubat ini mempunyai banyak kesan positif ke atas badan, kerana ia merupakan inhibitor ACE dan diuretik.
3. "Quinidine" adalah ejen antiarrhythmic yang membolehkan anda menahan denyut jantung pada tahap norma.
4. "Meksiletin" adalah perlu untuk mengurangkan masa repolarization, yang penting untuk memulihkan irama badan.
5. Verapamil bertindak sebagai penghalang saluran kalsium.

Sebenarnya, setiap tubuh seseorang berbeza, dan jika ubat tertentu membantu satu pesakit untuk mengatasi penyakit ini, ini tidak bermakna bahawa ubat tersebut akan berfungsi untuk pesakit yang lain. Rawatan sentiasa ditetapkan berdasarkan gambaran klinikal mereka, keputusan diagnostik dan aspek lain penyakit pesakit. Sekiranya terapi tidak berkesan, doktor akan menetapkan ubat lain yang boleh membantu.

Arrhythmia jarang menjadi ancaman kepada manusia, tetapi serius boleh merosakkan kesihatan seseorang, contohnya adalah jenis penyakit di atrium. Doktor boleh menstabilkan aktiviti jantung, menggunakan dadah atau campur tangan pembedahan, hanya perlu menjalani diagnostik ECG dan prosedur pemeriksaan lain pada waktu untuk terapi untuk dimulakan pada peringkat awal dalam perkembangan patologi. Perubatan moden mempunyai senjata yang banyak cara yang bukan sahaja dapat mengurangkan kelajuan badan, tetapi juga menghapuskan punca berlakunya penyakit.

Aritmia jantung pada ekor

Fibrilasi atrium

Fibrillation atrial terdapat dalam amalan ambulans terutamanya selalunya. Di bawah konsep ini, ia secara klinikal sering digabungkan dengan fibrilasi atrium dan fibrilasi atrium (fibrilasi atrial) - fibrilasi atrium sendiri. Manifestasi mereka serupa. Pesakit mengadu berdebar-debar dengan gangguan, "mengepam" di dada, kadang-kadang sakit, kelemahan, sesak nafas. Output jantung menurun, tekanan darah boleh jatuh, kegagalan jantung berkembang. Denyutan nadi menjadi amplitud yang tidak berubah, kadang kala filamen. Bunyi jantung teredam, tidak berirama.

Tanda-tanda fibrillation atrial pada ECG

Gejala ciri fibrillasi atrium adalah defisit nadi, iaitu kadar jantung yang ditentukan oleh auscultatory, melebihi kadar nadi. Ini kerana kumpulan individu gentian otot dalam kontrak atria secara rawak, dan ventrikel kadang-kadang kontrak dengan sia-sia, tanpa masa yang cukup untuk mengisi dengan darah. Dalam kes ini, gelombang denyut tidak boleh terbentuk. Oleh itu, kadar denyutan jantung perlu dinilai oleh auskultasi jantung, dan lebih baik oleh ECG, tetapi bukan dengan nadi.

Tiada gelombang P pada ECG (kerana tidak ada systole atrium yang bersatu), dan bukannya terdapat gelombang F dari amplitud yang berbeza (Rajah 196, c) pada isoline yang mencerminkan kontraksi serat otot atrium individu. Kadang-kadang mereka boleh bergabung dengan bunyi bising atau menjadi amplitud rendah dan oleh itu tidak dapat dilihat pada ECG. Kekerapan gelombang F dapat mencapai 350-700 seminit.

Penyempitan atrium adalah peningkatan yang signifikan dalam kontraksi atrium (sehingga 200-400 per minit) sambil mengekalkan irama atrium (Rajah 19a). Pada ECG, gelombang F direkodkan.

Kontraksi ventrikular dalam fibrillation atrium dan berkeringat boleh berirama atau tidak teratur (yang lebih kerap), dengan kadar denyut jantung biasa, brady atau takikardia. EKG tipikal untuk fibrillation atrial adalah isoline yang beralun tipis (disebabkan oleh gelombang F), ketiadaan P-gelombang dalam semua petunjuk dan selang R-R yang berbeza, kompleks QRS tidak berubah. Mereka berkongsi yang malar, iaitu, yang sudah lama wujud, dan paroxysmal, iaitu bentuk yang muncul secara tiba-tiba dalam bentuk serangan. Pesakit terbiasa dengan fibrilasi atrial yang berterusan, berhenti merasakannya, dan dapatkan bantuan hanya apabila denyutan jantung mereka (ventrikel) meningkat lebih daripada 100-120 denyutan seminit. Mereka harus mengurangkan kadar denyut jantung ke normal, tetapi tidak berusaha untuk memulihkan irama sinus, kerana ia sukar dilakukan dan boleh menyebabkan komplikasi (merobek gumpalan darah). Bentuk fibrilasi atrium dan kekejangan atmosfer yang wajar untuk diterjemahkan ke dalam irama sinus, kadar degupan jantung juga harus dikurangkan kepada normal.

Rawatan dan taktik untuk pesakit di peringkat prahospital hampir sama dengan tachycardias supraventrikular paroxysmal (lihat di atas).

Panduan kepada Kardiologi dalam empat jilid

Bab 5. Analisis Elektrokardiogram

I. Definisi kadar denyutan jantung. Untuk menentukan HR, bilangan kitaran jantung (RR selang) dalam 3 saat didarabkan dengan 20.

Ii. Analisis irama

A. HR 0.12 s). HR 60 ?? 110 min -1. P gigi: tiada, retrograde (berlaku selepas kompleks QRS) atau tidak dikaitkan dengan kompleks QRS (penyisihan AV). Punca: iskemia miokardium, keadaan selepas pemulihan perfusi koronari, mabuk glikosidik, kadangkala ?? dalam orang yang sihat. Dengan irama idioventrikular yang perlahan, kompleks QRS kelihatan sama, tetapi kadar jantung adalah 30 min 40 min -1. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms. V.D.

B. HR> 100 min -1. jenis aritmia tertentu? lihat juga rajah. 5.2.

1. Sinus takikardia. Irama yang betul. Sinus gigi P dari konfigurasi biasa (amplitud mereka meningkat). HR 100 ?? 180 min -1. di wajah muda ?? sehingga 200 min -1. Permulaan dan penamatan beransur-ansur. Punca: tindak balas fisiologi terhadap tekanan, termasuk emosi, sakit, demam, hipovolemia, hipotensi, anemia, thyrotoxicosis, iskemia miokardia, infark miokard, kegagalan jantung, miokarditis, PEH. pheochromocytoma, fistula arteriovenous, tindakan ubat-ubatan dan ubat-ubatan lain (kafein, alkohol, nikotin, katekolamin, hydralazine, hormon tiroid, atropine aminophylline). Tachycardia tidak disingkirkan oleh urut sinus karotid. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms. III.A.

2. fibrilasi atrium. Irama "salah salah." Kekurangan gigi P, ayunan rawak besar atau kecil dari isoline. Kekerapan gelombang atrium 350 '600 min -1. Dalam ketiadaan rawatan, kekerapan kontraksi ventrikel ?? 100 ?? 180 min -1. Punca: cacat mitral, infark miokard, thyrotoxicosis, embolisme pulmonari. keadaan selepas pembedahan, hypoxia, COPD. kecacatan septum atrium, sindrom WPW. sindrom sinus sakit, penggunaan dos alkohol yang besar, juga boleh dilihat pada individu yang sihat. Jika, jika tiada rawatan, kekerapan kontraksi ventrikel kecil, maka seseorang mungkin berfikir tentang kekonduksian terjejas. Dengan mabuk glikosidik (irama AV-nod dipercepatkan dan larutan AV lengkap) atau terhadap latar belakang kadar denyutan jantung yang tinggi (contohnya, dengan sindrom WPW), kadar ventrikel mungkin betul. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms IV.B.

3. Atrial flutter. Irama yang betul atau tidak normal dengan gelombang atrium (f), yang paling berbeza dalam petunjuk II, III, aVF atau V₁. Irama sering betul dengan AV-melakukan dari 2: 1 hingga 4: 1, tetapi boleh menjadi salah jika perubahan AV-melakukan. Kekerapan gelombang atrial adalah 250 ° 350 -1 dengan jenis I gemetar dan 350 450 min -1 dengan gempa jenis II. Punca: lihat ch. 6, ms IV. Dengan AV 1: 1, kadar ventrikel boleh mencapai 300 min -1. pada masa yang sama kerana penyimpangan yang dilakukan pengembangan kompleks QRS adalah mungkin. ECG menyerupai bahawa dalam takikardia ventrikel; Ini terutamanya diperhatikan apabila menggunakan ubat anti Ia antiarrhythmic kelas tanpa pentadbiran penyekat AV serentak, serta dengan sindrom WPW. Atrium flicker-flutter dengan gelombang atrium yang huru-hara pelbagai bentuk adalah mungkin dengan peredaran satu atrium dan berkelip lain. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms III.G.

4. Tachycardia timbal balik AV-tapak Paroxysmal. Tachycardia supraventricular dengan kompleks QRS sempit. HR 150 ?? 220 min -1. biasanya 180 ?? 200 min -1. Gelombang P biasanya merebak di kompleks QRS atau segera menyusulnya (RP 100 min -1.Nonsinus P gigi tiga atau lebih konfigurasi yang berlainan. Rangkaian PP, PQ dan RR yang berlainan Punca: pada orang tua dengan COPD di jantung pulmonari, dirawat dengan aminophylline. hipoksia, kegagalan jantung, selepas operasi, dengan sepsis, edema paru-paru, diabetes mellitus, sering kali didiagnosis sebagai fibrillation atrial, boleh menjadi fibrilasi atrium.

11. Tachycardia atrium kalsium dengan sekatan AV. Irama salah dengan kekerapan gelombang atrium 150 ℃ 250 min -1 dan kompleks ventrikel 100 ℃ 180 min -1. Gigi bukan sinus P. Punca: mabuk glikosidik (75%), penyakit jantung organik (25%). Mengenai ECG. sebagai peraturan ?? takikardia atrium dengan blok AV kelas 2 (biasanya dari jenis Mobitz I). Urut sinus carotid melambatkan pengaliran AV, tetapi tidak menghilangkan aritmia.

12. Takikardia ventrikular. Biasanya ?? irama yang betul dengan frekuensi 110 + 250 min -1. Kompleks QRS> 0.12 s, biasanya> 0.14 s. Segmen ST dan gelombang T tidak sepadan dengan kompleks QRS. Punca: luka-luka organik jantung, hipokalemia, hiperkalemia, hipoksia, asidosis, ubat-ubatan dan cara lain (mabuk glikosida, ubat antiarrhythmic, phenothiazine, antidepresan tricyclic, kafein, alkohol, nikotin) dalam individu yang sihat. Pengasingan AV (pengurangan bebas daripada gegelung dan ventrikel) boleh diperhatikan. Paksi elektrik jantung sering ditolak ke kiri, dan kompleks saliran direkodkan. Ia mungkin tidak stabil (3 atau lebih kompleks QRS, tetapi paroxysm berlangsung kurang dari 30 s) atau stabil (> 30 s), monomorfik atau polimorf. Takikardia ventrikel dua arah (dengan arah bertentangan kompleks QRS) diperhatikan terutamanya semasa mabuk glikosid. Tachycardia ventrikular dengan kompleks QRS sempit diterangkan (0.14 s.

G. Ciri kompleks QRS dalam mengetuai V₁ dan V₆ (lihat rajah 5.3).

B. Ectopic dan potongan penggantian

1. Extrasystoles atrium. Gelombang P bukan sinus yang luar biasa, diikuti dengan kompleks QRS biasa atau menyimpang. Selang PQ ?? 0.12 ?? 0.20 s. Selang PQ bagi extrasystole awal boleh melebihi 0.20 s. Punca: terdapat dalam individu yang sihat, dengan keletihan, tekanan, perokok, di bawah tindakan kafein dan alkohol, dengan lesi-luka organik di jantung, jantung paru-paru. Jeda pampasan biasanya tidak lengkap (selang antara gelombang P sebelum dan selepas extrasstolik kurang dari dua kali selang PP biasa). Rawatan ?? lihat ch. 6, ms III.B.

2. Ekstrasstole atrium yang disekat. Gelombang P bukan sinus yang luar biasa, yang tidak diikuti oleh kompleks QRS. Melalui nod AV, yang dalam tempoh refractoriness, extrasystole atrium tidak dilakukan. Gelombang P extrasystolic kadang-kadang bertindih gelombang T, dan sukar untuk mengenalinya; dalam kes ini, extrasystole atrium yang disekat dikelirukan untuk blok sinoatrial atau penangkapan nod sinus.

3. Extrasystoles AV-tapak. Kompleks QRS yang luar biasa dengan gelombang P (negatif dalam memimpin II, III, aVF), yang boleh direkodkan sebelum atau selepas kompleks QRS atau berlapis padanya. Bentuk kompleks QRS adalah biasa; dengan konduksi yang menyimpang, ia mungkin menyerupai extrasystole ventrikel. Punca: terdapat dalam individu yang sihat dan dengan luka-luka organik di dalam hati. Sumber ketukan? Nod AV Jeda persetujuan mungkin lengkap atau tidak lengkap. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms V.A.

4. Extrasystoles ventrikular. Luar biasa, luas (> 0.12 s) dan kompleks QRS yang cacat. Segmen ST dan gelombang T tidak sepadan dengan kompleks QRS. Punca: lihat ch. 5, ms. II.B. Gelombang P tidak boleh dikaitkan dengan extrasystoles (penyisihan AV) atau negatif dan mengikuti kompleks QRS (gelombang retrograde P). Jeda persampelan biasanya lengkap (selang antara gelombang P pra dan pasca extrasstolik sama dengan dua kali selang PP biasa). Rawatan ?? lihat ch. 6, ms V.V.

5. Penggantian AV-node singkatan. Mereka mengimbas extrasystoles AV-node, bagaimanapun, selang ke kompleks penggantian tidak dipendekkan, tetapi dilanjutkan (sesuai dengan HR 35 60 min -1). Punca: terdapat dalam individu yang sihat dan dengan luka-luka organik di dalam hati. Sumber penggantian nadi? perentak jantung tersembunyi di nod AV. Ia sering diperhatikan apabila irama sinus melambatkan akibat peningkatan nada parasympatetik, ubat (contohnya, glikosida jantung) dan disfungsi sinus sinus.

6. Penggantian pengecualian idioventricular. Mereka menyerupai extrasystoles ventrikular, bagaimanapun, selang kepada penguncupan penggantian tidak dipendekkan, tetapi dilanjutkan (sepadan dengan HR 20 50 min -1). Punca: terdapat dalam individu yang sihat dan dengan luka-luka organik di dalam hati. Dorong penggantian datang dari ventrikel. Kontraksi idioventrikular penggantian biasanya diperhatikan apabila irama sinus dan irama AV-nod memperlambat.

G. Pelanggaran terhadap

1. Sekatan Sinoatrial. Selang selang diperluas PP adalah pelbagai daripada biasa. Punca: beberapa ubat (glikosida jantung, quinidine, Procainamide), hiperkalemia, disfungsi sinus nod, infarksi miokardium, peningkatan nada parasympatetik. Kadang-kadang masa Wenckebach diperhatikan (pemendekkan secara berperingkat dari selang PP sehingga kehilangan kitaran seterusnya).

2. AV-blockade 1 degree. Selang PQ> 0.20 s. Setiap gelombang P sepadan dengan kompleks QRS. Punca: dilihat pada individu yang sihat, atlet, dengan peningkatan nada parasympatetik, mengambil ubat tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide, propranolol, verapamil), serangan reumatik, miokarditis, cacat jantung kongenital (kecacatan septum atrium, saluran arteri terbuka). Di kompleks QRS yang sempit tahap paling mungkin sekatan? Nod AV Sekiranya kompleks QRS adalah luas, pelanggaran pengaliran adalah mungkin dalam nod AV dan dalam ikatannya. Rawatan ?? lihat ch. 6, para VIII.A.

3. Blok AV dari tahap 2 Mobitz I mengetik (dengan Wenckebach berkala). Peningkatan panjang selang PQ sehingga kehilangan kompleks QRS. Punca: diamati pada individu yang sihat, atlet, semasa mengambil ubat tertentu (glikosida jantung, beta blocker, antagonis kalsium, clonidine, methyldophies, flecainide, encainide, propafenone, lithium), dengan infark miokard (terutama lebih rendah), serangan reumatik, miokarditis. Di kompleks QRS yang sempit tahap paling mungkin sekatan? Nod AV Sekiranya kompleks QRS adalah luas, pelanggaran dorongan mungkin berlaku di dalam nod AV dan di dalam berkas-berkasnya. Rawatan ?? lihat ch. 6, para VIII.B.

4. Blok AV 2 darjah jenis Mobitz jenis II. Kehilangan secara berkala kompleks QRS. Selang PQ adalah sama. Punca: hampir selalu terjadi pada latar belakang penyakit jantung organik. Kelewatan denyut nadi berlaku di dalam ikatan-Nya. Sekatan AV 2: 1 boleh menjadi kedua-dua jenis Mobitz I dan Mobitz II: kompleks QRS sempit yang lebih banyak ciri blokade AV dari jenis Mobitz I, lebar ?? untuk jenis blokade AV-Mobitts II. Dengan tahap sekatan AV yang tinggi, dua atau lebih kompleks ventrikel berturut-turut gugur. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms Viii. B.2.

5. Selesaikan blokade AV. Atria dan ventrikel teruja dari satu sama lain. Kekerapan kontraksi atrium dapat mengatasi kekerapan kontraksi ventrikel. Selang PP yang sama dan selang RR yang sama, selang PQ berbeza-beza. Punca: blok AV lengkap adalah kongenital. bentuk yang diperolehi lengkap AV -blokady berlaku pada infarksi miokardium, terpencil penyakit sistem pengaliran jantung (penyakit Lenegre), kecacatan aortic, mengambil ubat-ubatan tertentu (glikosida jantung, quinidine. procainamide), endokarditis, penyakit Lyme, hyperkalemia, penyakit infiltrative (amyloidosis, sarcoidosis ), penyakit kolagen, kecederaan, serangan reumatik. Memblokir impuls adalah mungkin pada tahap nod AV (contohnya, untuk blok AV penuh kongenital dengan kompleks QRS sempit), ikatannya atau serat distal dari sistem Purkinje-Nya. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms VIII.V.

Iii. Takrif paksi elektrik jantung. Arah paksi elektrik jantung kira-kira sesuai dengan arah vektor depolarizasi ventrikel terbesar. Untuk menentukan arah paksi elektrik jantung, adalah perlu untuk mengira jumlah algebra bagi gigi amplitud kompleks QRS dalam arah I, II dan aVF (tolak amplitud bahagian negatif kompleks dari amplitud bahagian positif kompleks) dan kemudian ikuti jadual. 5.1.

A. Punca penyelewengan paksi elektrik jantung ke kanan: COPD. jantung paru-paru, hipertrofi ventrikel kanan, sekatan bundar kanan, infarksi miokardial sisi, blok cawangan posterior kaki kiri ikatan edema, paru-paru paru-paru, dextrocardia, sindrom WPW. Ia berlaku dalam norma. Corak yang sama diperhatikan apabila elektrod tidak digunakan dengan betul.

B. Penyebab penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri: sekatan cawangan anterior kaki cawangan bundle kiri, infarksi miokardial yang rendah, sekatan kaki kiri cawangan bundle, hipertrofi ventrikel kiri, kecacatan atrium ostium primum, COPD. hiperkalemia. Ia berlaku dalam norma.

V. Punca-punca penyimpangan tajam paksi elektrik jantung ke kanan: sekatan cawangan anterior bungkus kiri Bundle-Nya terhadap latar belakang hipertrofi ventrikel kanan, sekatan cawangan anterior bundle kiri-Nya dengan infark miokard lateral, hipertrofi ventrikel kanan, COPD.

Iv. Analisis gigi dan selang. Selang ECG ?? jurang dari permulaan satu gigi ke permulaan gigi yang lain. Segmen ECG ?? jurang dari akhir satu gigi hingga awal gigi seterusnya. Pada kelajuan rakaman 25 mm / s, setiap sel kecil pada pita kertas sepadan dengan 0.04 s.

A. Normal ECG 12-plumbum

1. Gigi P. Positif dalam arah I, II, aVF, negatif dalam aVR, boleh negatif atau dua fasa dalam petunjuk III, aVL, V₁. V₂.

2. Selang PQ. 0.12 ?? 0.20 s.

3. Kompleks QRS. Lebar ?? 0.06 ?? 0.10 s. Gelombang Q kecil (2.5 mm lebar (P pulmonale). Spesifik hanya 50%, dalam 1/3 kes P pulmonale disebabkan oleh peningkatan di atrium kiri, dicatatkan dalam COPD, kecacatan jantung kongenital, kegagalan jantung kongestif, IHD.

2. P negatif dalam saya memimpin

a Dextrocardia. Gigi negatif P dan T, kompleks QRS terbalik dalam tugasan saya tanpa peningkatan amplitud gigi R dalam dada tugasan. Dextrocardia boleh menjadi salah satu manifestasi inversus tapak (susunan belakang organ-organ dalaman) atau terpencil. Dextrocardia terisolasi sering digabungkan dengan kecacatan kongenital yang lain, termasuk pembetulan pembetulan arteri utama, stenosis arteri pulmonari, kecacatan septum interventricular dan interatrial.

b. Elektrod yang tidak betul digunakan. Jika elektrod yang dimaksudkan untuk tangan kiri disapu di sebelah kanan, maka gigi P dan T negatif direkodkan, kompleks QRS terbalik dengan lokasi normal zon peralihan di dada.

3. P negatif dalam pendahuluan V₁ : peningkatan di atrium kiri. P mitrale: dalam plumbum V₁ bahagian akhir (lutut menaik) gelombang P diperluas (> 0.04 s), amplitudnya ialah> 1 mm, gelombang P diperluas dalam pendahuluan kedua (> 0.12 s). Ia diperhatikan dalam mitral dan kecacatan aorta, kegagalan jantung, infarksi miokardium. Kekhasan tanda-tanda ini ?? melebihi 90%.

4. P gelombang negatif dalam plumbum II: irama atrofi ektopik. Selang PQ biasanya> 0.12 s, gelombang P negatif dalam arah II, III, aVF. Lihat ch. 5, ms II.A.3.

1. Memanjangkan selang PQ: AV-blockade 1 degree. Selang PQ adalah sama dan melebihi 0.20 s (lihat Bab 5, ms II.G.2). Sekiranya tempoh selang PQ berbeza-beza, maka sekatan AV pada tahap ke-2 adalah mungkin (lihat Bab 5, ms II.G.3).

2. Memendekkan selang PQ

a Pemendekan fungsi selang PQ. PQ + 90 °). Gelombang R rendah dan gelombang S dalam memimpin I dan aVL. Gelombang Q kecil boleh didaftarkan dalam petunjuk II, III, aVF. Ia dicatatkan dalam CHD. kadang-kadang ?? dalam orang yang sihat. Ia berlaku tidak semestinya. Ia adalah perlu untuk mengecualikan penyebab lain penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan: hipertrofi ventrikular kanan, COPD. jantung pulmonari, infark miokard lateral, kedudukan menegak jantung. Keyakinan penuh dalam diagnosis hanya memberi perbandingan dengan ECG terdahulu. Rawatan itu tidak memerlukan.

dalam Sekatan yang tidak lengkap dari bundle kiri Nya. Pemotongan huru-hara atau gelombang akhir R (R ') dalam mengarahkan V₅. V₆. Sangkar lebar S diarahkan V₁. V₂. Kekurangan gigi Q dalam tugasan I, aVL, V₅. V₆.

Sekatan yang tidak lengkap dari ikatan yang betul dari-Nya. Gelombang R (R ') lewat membawa V₁. V₂. Sangkar lebar S diarahkan V₅. V₆.

a Sekatan kaki kanan bundle. Gelombang L akhir dalam mengarahkan V₁. V₂ dengan segmen ST spongy dan gelombang negatif T. Gelombang Deep S dalam memimpin I, V₅. V₆. Diperhatikan dengan luka-luka organik di jantung: jantung paru-paru, penyakit Lenegre, penyakit jantung iskemik. kadang-kadang ?? dalam norma Sekatan terselindung dari kaki kanan bundelan Nya: bentuk kompleks QRS dalam memimpin V₁ sepadan dengan blokade bundle hak Nya, bagaimanapun, dalam mengarahkan saya, aVL atau V₅. V₆ Kompleks RSR didaftarkan. Ini biasanya disebabkan oleh sekatan cawangan anterior kaki kiri ikatan, hypertrophy ventrikel kiri, infark miokardium. Rawatan ?? lihat ch. 6, para VIII.E.

b. Sekatan kaki kiri bundle. Gelombang W yang bergerigi lebar dalam memimpin I, V₅. V₆. S gigi dalam atau QS dalam arah V₁. V₂. Kekurangan gigi Q dalam tugasan I, V₅. V₆. Ia diperhatikan di hypertrophy ventrikel kiri, infark miokard, penyakit Lenegra, penyakit arteri koronari. kadang-kadang ?? dalam norma Rawatan ?? lihat ch. 6, para VIII.D.

dalam Sekatan kaki kanan bundle-Nya dan salah satu cawangan kaki kiri bundle-Nya. Kombinasi blokade dua halus dengan sekatan AV 1 darjah tidak boleh dianggap sebagai sekatan tiga rasuk: pemanjangan jangka masa PQ mungkin disebabkan oleh perlambatan cawangan AV, dan bukannya blokade cawangan ketiga bundelannya. Rawatan ?? lihat ch. 6, ms. Viii.zh.

Gangguan pengambilan intravenricular. Pengembangan kompleks QRS (> 0.12 s) dengan tidak ada tanda-tanda sekatan kaki kanan atau kiri bundle of His. Ia diperhatikan dengan luka-luka organik jantung, hiperkalemia, hipertrofi ventrikel kiri, mengambil ubat antiarrhythmic kelas Ia dan Ic, dengan sindrom WPW. Rawatan biasanya tidak memerlukan.

D. Amplitud kompleks QRS

1. amplitud rendah gigi. Amplitud kompleks QRS ialah 28 mm untuk lelaki dan> 20 mm untuk wanita (sensitiviti 42%, kekhususan 96%).

2) kriteria Estes

ECG dengan arrhythmia sinus. Atrial Slip Rhythms

Sinus arrhythmia dinyatakan dalam perubahan berkala dalam selang R-R dengan lebih daripada 0.10 saat. dan selalunya bergantung kepada fasa pernafasan. Satu petunjuk elektrokardiografi aritmia sinus adalah perubahan secara beransur-ansur dalam tempoh R-R selang: pada masa yang sama, yang paling lama jarang berlaku selepas selang pendek.

Sama seperti tachycardia sinus dan bradikardia, penurunan dan peningkatan selang R - R berlaku terutamanya disebabkan oleh interval T - R. Terdapat perubahan kecil dalam selang P - Q dan Q - T.

ECG wanita yang sihat adalah 30 tahun. Tempoh rentang R - R antara 0.75 hingga 1.20 saat. Kekerapan purata irama (0.75 + 1.20 saat / 2 = 0.975 saat) adalah kira-kira 60 dalam 1 minit. Selang P - Q = 0.15 - 0.16 saat. Q - T = 0.38 - 0.40 sec. PI, II, III, V6 adalah positif. Kompleks