Ketiadaan Arteri Carotid

Ketiadaan arteri karotid - pengambilan sebahagian atau lengkap dari lumen arteri karotid yang membekalkan otak. Ia mungkin mempunyai masalah asymptomatic, tetapi ia lebih sering ditunjukkan oleh TIA berulang, klinik iskemia serebrum kronik, strok iskemia di kolam arteri serebral tengah dan anterior. Carian diagnostik untuk penghapusan arteri karotid bertujuan untuk menentukan lokasi, genesis dan tahap halangan. Ia termasuk USDG dari kapal karotid, angiografi serebrum, angiografi resonans magnetik, imbasan CT atau MRI otak. Rawatan pembedahan yang paling berkesan, yang terdiri daripada endarterectomy, stenting kawasan arteri yang terjejas atau mencipta peredaran vaskular bypass.

Ketiadaan Arteri Carotid

Penyelidikan moden dalam bidang neurologi telah menunjukkan bahawa kebanyakan pesakit yang mengalami iskemia serebral, jabatan extrasranial (extracranial) kapal-kapal yang membekalkan otak terjejas. Perubahan dalam vaskular intrakranial (intrakranial) dikesan 4 kali kurang. Pada masa yang sama, penghambatan arteri karotid menyumbang kira-kira 56% daripada kes-kes iskemia serebrum dan menyebabkan sehingga 30% daripada pukulan.

Keterlambatan arteri karotis mungkin menjadi sebahagian, apabila hanya penyempitan lumen kapal. Dalam kes sedemikian, istilah "stenosis" sering digunakan. Oklusi lengkap adalah pengambilan keseluruhan diameter arteri dan, dalam perkembangan akut, sering menyebabkan strok iskemia dan, dalam beberapa kes, mati secara tiba-tiba.

Anatomi sistem karotid

Arteri karotid biasa (OCA) kiri bermula dari lengkungan aorta, dan kanan dari batang brachiocephalic. Kedua-duanya meningkat secara menegak dan di leher terletak di hadapan proses melintang vertebra serviks. Di peringkat rawan tiroid, setiap CCA dibahagikan kepada arteri karotid dalaman (ICA) dan luaran (HCA). NSA bertanggungjawab untuk bekalan darah ke tisu muka dan kepala, struktur ekstrakran lain dan bahagian-bahagian dura mater. ICA melalui terusan di tulang temporal masuk ke rongga tengkorak dan menyediakan bekalan darah intrakranial. Ia menyuburkan lobus pituitari, frontal, temporal dan parietal otak pada sisi yang sama. Arteri okular berlepas dari ICA, yang menyediakan bekalan darah ke pelbagai struktur bola mata dan orbit. Di kawasan sinus yang besar, ICA menghasilkan anastomosing cawangan dengan cawangan HCA yang mengalir ke permukaan dalaman tengkorak melalui pembukaan tulang sphenoid. Pada anastomosis ini, edaran cagaran darah berlaku semasa pengambilan ICA.

Punca oklusi karotid

Kesan faktor etiologi yang paling umum dari arteri karotis ialah aterosklerosis. Plak Atherosclerotic terletak di bahagian dalam dinding vaskular dan terdiri daripada kolesterol, lemak, sel darah (terutamanya platelet). Apabila ia tumbuh, plak aterosklerotik boleh menyebabkan oklusi lengkap arteri karotid. Di permukaan plak, pembentukan bekuan darah adalah mungkin, yang dengan aliran darah bergerak lebih jauh di sepanjang katil vaskular dan menyebabkan trombosis dari saluran intrakranial. Sekiranya oklusi tidak lengkap, plak itu sendiri boleh terlepas dari dinding vaskular. Kemudian ia menjadi embolus, yang boleh membawa kepada tromboembolisme vaskular serebral berkaliber yang lebih kecil.

Proses patologi lain dinding vaskular juga boleh menyebabkan pendarahan arteri karotid, contohnya, dalam displasia fibromuskular, penyakit Horton, arteritis Takayasu, penyakit moya-moya. Kesalahan traumatik arteri karotid berkembang akibat TBI dan disebabkan oleh pembentukan hematoma subintimal. Dengan cara etiofaktoram termasuk negeri hypercoagulable (thrombocytosis, anemia sel sabit, sindrom Antiphospholipid), homocystinuria, embolisme kardiogenik (apabila injap diperolehi dan penyakit jantung kongenital, endokarditis bakteria, infarksi miokardium, fibrilasi atrium, pembekuan darah untuk membentuk), tumor.

Menyumbang kepada stenosis dan halangan arteri karotis adalah faktor: anatomi kapal ini (hypoplasia, tortuosity, kink), kencing manis, merokok, diet yang rendah dengan kandungan lemak haiwan yang tinggi dalam diet, obesiti, dan sebagainya.

Gejala daripada oklusi karotid

Pengambilan klinik arteri karotid bergantung kepada lokasi lesi, kadar perkembangan oklusi (tiba-tiba atau secara beransur-ansur) dan tahap perkembangan kolateral vaskular, menyediakan bekalan darah alternatif ke kawasan yang sama di dalam otak. Dengan perkembangan oklusi secara beransur-ansur, bekalan darah disusun semula disebabkan oleh cawangan cecair dan beberapa penyesuaian sel-sel otak kepada keadaan semasa (mengurangkan bekalan nutrien dan oksigen); sebuah klinik iskemia serebrum kronik sedang dibentuk. Pemerolehan dua hala mempunyai kursus yang lebih teruk dan prognosis yang kurang baik. Kesesakan arteri karotid secara tiba-tiba biasanya membawa kepada strok iskemia.

Dalam kebanyakan kes, penyumbatan arteri karotid memperlihatkan serangan iskemia sementara (TIA), gangguan peredaran darah cerebral sementara, yang mana pertama, bergantung kepada tahap perkembangan kolateral vaskular otak yang terjejas. Tanda-tanda TIA yang paling tipikal dalam sistem karotid adalah mono- atau hemiparesis dan gangguan kepekaan pada sisi yang berlawanan (heterolateral) dalam kombinasi dengan gangguan visual monokular pada bahagian yang terjejas (homolateral). Biasanya, permulaan serangan adalah kejadian kebas atau paresthesia pada separuh muka dan jari, perkembangan kelemahan otot di seluruh lengan atau hanya di kawasan distalnya. Kerosakan visual bervariasi dari sensasi kecacatan di depan mata kepada pengurangan ketara dalam penglihatan visual. Dalam sesetengah kes, infarksi retina boleh berlaku, mencetuskan perkembangan atrofi saraf optik. Manifestasi langka TIA dalam pengambilan arteri karotis termasuk: dysarthria, aphasia, paresis wajah, sakit kepala. Pesakit individu menunjukkan pening, ketagihan kepala, gangguan menelan, halusinasi visual. Dalam 3% kes, sawan tempatan atau epiphriscus besar diperhatikan.

Mengikut pelbagai laporan, risiko stroke iskemia dalam tempoh 1 tahun selepas permulaan TIA adalah dari 12 hingga 25%. Kira-kira 1/3 pesakit dengan penyumbatan arteri karotis mempunyai strok selepas satu atau beberapa TIAs, dalam 1/3 daripada mereka ia berkembang tanpa TIA sebelumnya. Satu lagi 1/3 adalah pesakit di mana stroke iskemik tidak diperhatikan, dan TIA terus berlaku. Gambaran klinikal stroke iskemik adalah sama dengan gejala-gejala TIA, tetapi ia mempunyai kursus yang berterusan, iaitu, defisit neurologi (paresis, hypoesthesia, gangguan visual) tidak lulus dengan masa dan dapat berkurang hanya sebagai akibat dari rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi.

Dalam sesetengah kes, manifestasi oklusi tidak mempunyai permulaan yang mendadak dan begitu tidak terekspresikan bahawa sangat sukar untuk mengambil alih permulaan vaskular masalah yang dihadapi. Kondisi pesakit sering ditafsirkan sebagai klinik untuk tumor atau demensia serebrum. Sesetengah penulis menyarankan bahawa kerengsaan, kemurungan, kekeliruan, hypersomnia, labil emosi, dan demensia mungkin berkembang akibat daripada oklusi atau mikroembolisme ICA di bahagian yang dominan atau di kedua-dua belah pihak.

Obturasi arteri karotid biasa berlaku hanya dalam 1% kes. Jika ia berlaku terhadap latar belakang paten normal ICA dan ICA, maka aliran darah cagaran melalui ECA ke ICA sudah cukup untuk mengelakkan kerosakan otak iskemik. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, perubahan aterosklerosis dalam arteri karotid adalah bersifat pelbagai peringkat, yang membawa kepada gejala oklusi yang diterangkan di atas.

Jenis dua hala daripada arteri karotid dengan kolateral yang maju mungkin kurang gejala. Tetapi lebih kerap ia membawa kepada strok hemisfera serebrum bilateral, yang diwujudkan oleh tetraplegia spastik dan koma.

Diagnosis oklusi karotid

Dalam diagnosis, bersama-sama dengan pemeriksaan neurologi pesakit dan kajian data sejarah, kaedah instrumental untuk kajian arteri karotid adalah kepentingan asas. Kaedah yang paling mudah diakses, selamat dan agak bermaklumat ialah USDG dari kapal kepala dan leher. Apabila menyangkut arteri karotid dari kapal ekstrangran USDG biasanya mendedahkan pengaliran darah yang dipercepatkan melalui cawangan NSA yang cetek. Di bawah keadaan oklusi, darah bergerak melalui mereka ke arteri isteri, dan melaluinya ke ICA. Dalam perjalanan USDG, ujian dilakukan dengan pemampatan salah satu cabang permukaan NSA (biasanya arteri temporal). Pengurangan aliran darah dalam arteri tetrosial dengan pemampatan manual arteri temporal menunjukkan penghapusan ICA.

Angiografi kapal serebrum membolehkan penentuan tepat tahap oklusi arteri karotid. Walau bagaimanapun, disebabkan bahaya komplikasi, ia boleh dilakukan hanya dalam kes-kes diagnostik yang sukar atau sebaik sebelum pelaksanaan rawatan pembedahan. MRA - Magnetic Resonance Angiography - telah menjadi pengganti yang sangat baik dan selamat untuk angiografi. Hari ini, di banyak klinik, MRA digabungkan dengan MRI otak adalah "standard emas" untuk mendiagnosis oklusi karotid.

Lesi iskemik struktur otak divisualisasikan oleh MRI atau CT otak. Pada masa yang sama, kehadiran "putih" ischemia menunjukkan sifat atherosklerosis yang beransur-ansur dari halangan arteri karotid, dan iskemia dengan perendaman berdarah - sejenis luka jenis embolik. Ia juga harus diambil kira bahawa kira-kira 30% pesakit dengan strok iskemia pada hari-hari pertama, perubahan fokal dalam tisu otak tidak digambarkan.

Rawatan Keterlambatan Karotid

Sehubungan dengan halangan arteri karotis, adalah mungkin untuk menggunakan pelbagai taktik pembedahan, pilihan yang bergantung pada jenis, tahap dan darjah pendakian, dan keadaan peredaran cagaran. Dalam kes-kes di mana operasi dilakukan selepas 6-8 jam dari permulaan stroke iskemia progresif, kadar kematian pesakit mencapai 40%. Dalam hal ini, rawatan pembedahan dianjurkan sebelum perkembangan strok dan nilai propilaksis. Sebagai peraturan, ia dijalankan dalam tempoh antara TIA dengan penstabilan keadaan pesakit. Rawatan pembedahan dijalankan terutamanya dengan oklusi jenis extracranial.

Antara tanda-tanda untuk rawatan pembedahan stenosis arteri karotid dan obturation adalah seperti berikut: baru-baru ini dipindahkan TIA, stroke iskemia yang diselesaikan dengan gangguan neurologi yang minimum, oklusi tanpa gejala rahim serviks ICA lebih daripada 70%, sumber embolisme dalam arteri extracranial, sindrom bekalan darah arteri yang tidak mencukupi otak.

Untuk penyumbatan separa arteri karotid, operasi pilihan adalah: stent dan carotid endarterectomy (eversional atau klasik). Lengkap getaran lumen vaskular adalah satu petunjuk untuk mewujudkan anastomosis tambahan-intrakranial - cara baru bekalan darah, melangkau kawasan yang sesak. Dengan pemeliharaan lumen ICA, halangan subclavian-biasa dianjurkan, dengan pengambilannya, suatu sentuhan extraclavicular-luaran pada prostesis.

Prognosis dan pencegahan

Menurut data yang umum, sesetengah oklusi arteri karotid sehingga 60% dalam 11 kes daripada 100 disertai dengan perkembangan strok dalam tempoh 5 tahun. Dengan penyempitan lumen arteri sehingga 75% risiko stroke iskemia - 5.5% setahun. Dalam 40% pesakit yang mengalami oklusi lengkap ICA, stroke iskemia berkembang pada tahun pertama kejadiannya. Rawatan pembedahan prophylactic meminimumkan risiko mengembangkan strok.

Langkah-langkah yang bertujuan untuk menghalang oklusi arteri termasuk menyingkirkan tabiat buruk, pemakanan yang betul, kawalan berat badan, pembetulan profil lipid darah, rawatan penyakit kardiovaskular yang tepat pada masanya, vaskulitis dan keturunan patologi (contohnya, pelbagai koagulopati).

Ketiadaan arteri karotid: gejala, rawatan, pembedahan

Arteri karotis adalah dua saluran darah besar yang melewati sejumlah besar darah di mana otak disediakan dengan oksigen dan nutrien yang diperlukan.

Apabila deposit kolesterol terbentuk di dinding dalaman arteri, sebagai contoh, maka penyebab aterosklerosis, mereka boleh menyekat sebahagian daripada lendir mereka, yang mengganggu aliran darah, dan sel-sel otak berhenti menerima nutrisi yang diperlukan. Terdapat patologi yang berbahaya, yang disebut penghalang arteri karotid.

Kekurangan rawatan yang tepat pada masanya membawa kepada perkembangan pelbagai penyakit serius, khususnya hipertensi, dan meningkatkan risiko strok.

Hari ini di laman web Kesihatan Popular, kami akan membincangkan gejala penghalangan arteri karotid dan rawatan penyakit.

Oklusi separa dan lengkap

Patologi ini mungkin sebahagian atau lengkap. Dalam kes pertama, hanya terdapat penyempitan rongga kapal. Dalam kes ini, doktor menggunakan istilah "stenosis karotid."

Apabila oklusi lengkap terjadi pengambilan seluruh rongga arteri. Dalam perkembangan akut selalunya berakhir dengan strok iskemia, dan dalam beberapa kes menyebabkan kematian mendadak.

Saya - peringkat awal. Biasanya tanpa gejala. Pemeriksaan mendedahkan stenosis arteri. Risiko stenosis dalam perkembangan tromboembolisme.

II - Pada peringkat ini, penyempitan kapal sudah cukup kuat, diucapkan. Ia dicirikan oleh iskemia sekejap-sekejap dengan gejala yang sepadan: hemiparesis, yang berlangsung beberapa minit, serangan iskemia sementara. Pesakit mengadu gangguan busaran, menurunkan fungsi visual dan pendengaran. Bahaya tahap ini dalam perkembangan trombosis kapal kecil otak.

III - Penyempitan penuh lumen. Ia dicirikan oleh apoplexy secara tiba-tiba, pengsan, berlakunya strok apoplexy, dengan gejala yang sepadan.

IV - Disifatkan oleh tanda-tanda neurologi yang tersisa selepas strok.

Rawatan penipisan karotid

Pada tahap yang mudah, pesakit akan diberikan ubat penipisan darah, serta ubat-ubatan yang mempunyai kesan anti-radang, anti-hipertensi. Dengan kehadiran penyakit bersamaan, mereka dirawat.

Untuk rawatan oklusi tidak rumit arteri karotid juga menggunakan ubat - antikoagulan dan trombolytik:

Kumpulan pertama termasuk ubat yang mengurangkan kemungkinan gumpalan darah, mencegah penebalan darah di dalam kapal. Pesakit ditetapkan: Heparin, Neodikumarin, Dikumarin, serta Fenilin, Omefin dan Sinkumar.

Kumpulan kedua termasuk ubat-ubatan yang menyebabkan lisis (kemusnahan) darah beku. Lebih kerap ditetapkan: Fibrinolizin, Urokinase, Plasmin, serta Streptokinase dan Streptodekazu.

Rawatan ubat yang dilakukan selepas melegakan simptom akut, jangka panjang - pesakit wajib mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan untuk beberapa tahun. Tempoh ditentukan oleh doktor.

Apakah pembedahan yang diberikan untuk penghambatan arteri karotid?

Sekiranya ditunjukkan, tetapkan rawatan pembedahan. Pilihan kaedah bergantung kepada peringkat penyakit, jenis, tahap, tahap oklusi lumen kapal dan keadaan peredaran cagaran.

Dengan pemeliharaan lumen arteri karotid dalaman, OC dilakukan. Dalam kes ketiadaannya (pengambilan arteri), suatu prostesis subclavian-luar-onset adalah ditetapkan.

Semasa operasi, apabila arteri karotid disekat oleh kaedah pertama, anastomosis (fistula) dibentuk di antara kedua arteri - subclavian dan karotid biasa. Ia terbentuk tepat di atas tapak oklusi. Akibatnya, aliran darah normal dipulihkan.

Dengan penghapusan arteri lengkap, prostesis pernafasan luar subclavian dilakukan. Dalam operasi ini, kawasan yang terjejas digantikan dengan prostesis yang dibuat daripada bahan sintetik. Kemudian aliran darah normal ke arteri karotid luar dipulihkan.
Resipi rakyat

Dengan bantuan ubat-ubatan rakyat, mustahil untuk menyembuhkan penyakit ini. Walau bagaimanapun, banyak resipi ditujukan untuk membersihkan saluran plak kolesterol, yang sangat penting dalam rawatan aterosklerosis - salah satu punca utama penghamburan arteri karotid. Berikut adalah beberapa resipi yang berkesan:

- Kacau dalam segelas air jus segar dalam satu lemon. Masukkan 1 sudu teh madu dan secubit lada hitam. Minum sedikit sehari, sebelum makan (setengah jam).

- Kupas kepala bawang putih segar musim ini, melalui media. Slurry dimasukkan ke dalam balang, tuang 100 ml alkohol (vodka). Tinggalkan di tempat yang gelap selama 10 hari. Terikan, elakkan bahan mentah. Ambil 10 cap, tiga kali sehari, sebelum makan. Basuh dengan menghirup air, dan disukai susu.

- Campurkan 100 g madu dengan kunyit 1 tsp tanah. Kacau 1 sudu besar campuran manis dalam segelas susu yang sedikit hangat. Minum dua kali sehari, kali terakhir sebelum tidur.

Untuk mengelakkan perkembangan ini berbahaya dengan komplikasi penyakitnya, anda perlu benar-benar menghilangkan tabiat buruk, menormalkan diet, menghilangkan pound tambahan. Anda juga perlu merawat penyakit jantung dan saluran darah tepat pada masanya, untuk menjalani pemeriksaan kesihatan pencegahan. Selamatkan awak!

Ketidakhadiran arteri karotid dalaman

Stalemate arteri karotid dalaman (ICA) - penyempitan lumen dengan tersumbat separa atau lengkap aliran darah melalui saluran yang membekalkan otak dan menyebabkan iskemia yang (hipoksia). Dengan oklusi kronik ICA, risiko strok lebih daripada 30%.

Perkhidmatan ini boleh didapati di klinik:

Buat temujanji dengan memilih klinik dan masa yang sesuai!

Buat temujanji

Sebabnya

• Aterosklerosis - terbentuk pada dinding plak kolesterol arteri boleh benar-benar menghalang lumen kapal dan menjadi halangan yang serius untuk bekalan darah yang normal ke otak. Juga pada permukaan plak darah beku terbentuk (trombus) yang jatuh melalui saluran darah di atas katil vaskular otak dan menyebabkan trombosis arteri otak. Dengan keadaan macet tidak lengkap sendiri plak boleh berpisah daripada dinding kapal dan menyebabkan thromboembolism kecil kapal serebrum.
• Proses patologi dinding vaskular - displasia fibromuskular, penyakit Horton, penyakit Moya-Moya, dan lain-lain.
• Faktor traumatik - hematomas dalam kecederaan otak traumatik.
• Penyakit kardiovaskular dengan pembentukan bekuan darah.
• Tumor.

Gejala

• Peringkat 1 - kursus tanpa gejala. Apabila arteriografi mendedahkan stenosis ICA. Komplikasi - perkembangan tromboembolisme.
• Tahap 2 - tahap penyempitan kapal adalah tinggi. Pesakit mungkin mengalami hemiparesis fana (berat sebelah lumpuh dan pergerakan gangguan), afasia (kerosakan pertuturan), perubahan dalam gaya berjalan dan mengurangkan sensitiviti. Satu komplikasi pada peringkat ini adalah trombosis daripada saluran kecil otak.
• Tahap 3 - oklusi lengkap ICA, ditunjukkan oleh apoplexy tiba-tiba dengan kehilangan kesedaran dan gambaran klinikal penuh strok apoplexy.
• Tahap 4 - gangguan neurologi sisa selepas strok (pencerobohan akut peredaran otak).

Rawatan daripada oklusi ICA

Rawatan penyakit - hanya pembedahan. Melakukan pembedahan endovaskular, yang terbukti menjadi pemulihan yang sangat berkesan dan selamat peredaran otak fisiologi dalam amalan - sehingga 100% pemulihan penuh tanpa risiko strok berulang.

Melalui penggunaan teknologi perubatan moden, recanalization (stent) pada pesakit dengan keadaan macet kronik ICA boleh memulihkan lumen arteri, walaupun ia mengecil sebanyak 70%. Keseluruhan prosedur mengambil masa kurang daripada 1 jam, di mana sebahagian mengecil kapal ditetapkan stent fleksibel sendiri berkembang tanpa dinding trauma dan optimum menyesuaikan diri di bawah selekoh fisiologi arteri.

Teknik mikrosurgikal digunakan untuk operasi, dan semua manipulasi pakar bedah dikendalikan oleh komputer, yang memungkinkan untuk memulihkan lumen di arteri karotid walaupun di tempat yang paling sukar dijangkau. Pembedahan endovaskular adalah pilihan terbaik bagi pesakit yang dikontraindikasikan dalam rawatan pembedahan konvensional.

Diagnosis penghalangan ICA di SMC "Klinik Terbaik"

Anda boleh mendapatkan nasihat daripada SMC "Klinik Terbaik" mengenai rawatan ICL di atas talian di laman web kami dalam talian atau apabila anda menghubungi klinik secara peribadi. Untuk melakukan ini, anda mesti terlebih dahulu membuat temujanji untuk nombor telefon yang disenaraikan di laman web atau melalui borang yang disediakan untuk rakaman.

Untuk membuat temujanji, hubungi +7 (495) 530-1-530 atau klik pada butang "Tempah janji temu" dan tinggalkan nombor telefon anda. Kami akan menghubungi anda semula pada masa yang sesuai.

Punca kaedah oklusi karotid dan rawatan

Ketiadaan arteri karotid adalah keadaan patologi di mana penyumbatan arteri berlaku. Ia adalah sebahagian dan lengkap. Kebanyakan orang dewasa adalah sakit, disebabkan adanya penyakit kronik (aterosklerosis, trombosis). Kesempitan adalah berbahaya kerana ia boleh mengakibatkan serangan iskemia sementara, strok dan kematian secara tiba-tiba.

Punca

Faktor risiko penyumbatan arteri karotid adalah:

1. Plak Atherosclerotic. Mereka terbentuk akibat gangguan metabolisme lipid apabila lipoprotein berketumpatan rendah dan garam kalsium didepositkan pada dinding arteri karotid. Sebabnya boleh menjadi dyslipidemia keturunan, ketagihan kepada makanan berlemak, produk roti dan permen, obesiti, aktiviti fizikal yang rendah dan keturunan yang dibebankan.
2. Embolisme Kapal itu disekat oleh trombus atau plak aterosklerotik yang terpisah.
3. Thrombosis Penyebabnya mungkin hiperakaagulasi (peningkatan pembekuan darah).
4. Anemia sel sakit.
5. Metabolisme methionine keturunan.
6. Sindrom antiphospholipid.
7. Infark miokardium.
8. Tumor.
9. Fibrilasi atrium.
10. Kecacatan jantung dengan luka alat injap.
11. Displasia Fibromuscular. Patologi ini dicirikan oleh pelanggaran pengedaran dalam arteri kolagen dan pembentukan gentian otot berserat.
12. Arteritis temporal sel raksasa. Ia adalah penyakit autoimun di mana kompleks imun yang beredar merosakkan dinding arteri.
13. Nonspecific aortoarteritis (penyakit Takayasu).
14. Moya-moya penyakit. Ia dicirikan oleh penyempitan arteri karotid dalaman (ICA) dan pembentukan kolateral (workarounds untuk pergerakan darah).
15. Hematomas. Selalunya adalah akibat daripada kecederaan (pencegahan).
16. Thrombocytosis (peningkatan dalam darah sel darah putih yang tidak normal).
17. Endokarditis infektif.

Kesempitan sering berlaku pada pesakit diabetes, perokok dan orang gemuk.

Peringkat pembentukan

Penyakit ini berlaku dalam beberapa peringkat. Pada mulanya, terdapat penyumbatan sebahagian (tidak lengkap) arteri. Aliran darah dipelihara, tetapi jumlah darah yang memasuki otak per unit masa berkurangan. Akibatnya, hipoksia kronik dan iskemia serebrum berkembang. Gejala berikut boleh dilakukan pada peringkat ini:

• gangguan pergerakan;
• sakit kepala;
• gangguan memori dan penurunan perhatian;
• keupayaan untuk belajar;
• ketidakmampuan emosi (ketidakstabilan);
• kehilangan minat;
• pemikiran yang terganggu;
• kesengsaraan;
• kebimbangan.

Melanggar patensi arteri karotid, serangan iskemia sementara sering berlaku. Mereka dicirikan oleh manifestasi berikut:

1. Monoparesis atau hemiparesis (sekatan pergerakan dalam satu atau dua anggota di satu pihak).
2. Kepekaan yang merosot di sisi lain. Kebas dan paresthesia adalah mungkin.
3. Kelemahan otot.
4. Kesukaran menelan.
5. Pening.
6. Mual
7. Kekeliruan kesedaran.
8. Kejang dan kejang epilepsi.
9. Kerosakan visual dalam bentuk bintik-bintik di depan mata, mengurangkan ketajaman visual dan nystagmus. Dalam kes yang teruk, atrofi saraf optik berlaku. Hanya kadang-kadang dengan gangguan ucapan keperitan separa diperhatikan.

Sekiranya penghamburan arteri karotid yang teruk (lebih daripada 70%), gangguan strok akut boleh berkembang. Peringkat ini dicirikan oleh:

1. Apraxia Keupayaan untuk melakukan apa-apa tindakan dalam urutan yang betul adalah terjejas.
2. Aphasia. Seseorang tidak dapat bercakap atau tidak memahami ucapan orang lain.
3. Dysarthria (pelanggaran pengucapan kata dan frasa).
4. Anosognosia (ketidakupayaan seseorang menilai keadaan kesihatan mereka).
5. Aprosodia (ucapan yang cacat, dimanifestasikan dalam keadaan tekanan yang salah, perubahan intonasi dan nada).
6. Kepekaan yang merosot.
7. Hemiparesis.
8. Gangguan emosi.
9. Kebutaan dua sisi.

Dengan occlusion dua hala, gambar klinikal adalah paling ketara. Selalunya terdapat tetraplegia (lumpuh lengkap 4 anggota badan) dan koma.

Rawatan

Patologi ini dirawat secara pembedahan. Operasi disyorkan terlebih dahulu (sebelum perkembangan stroke). Jika tidak, kebarangkalian kematian adalah tinggi. Pembedahan jenis berikut boleh dilakukan:

1. Stenting. Ia melibatkan pengembangan saluran darah dengan stent atau belon. Stenting adalah berkesan dalam halangan separa kapal.
2. Endarterektomi carotid (penyingkiran arteri yang terjejas).
3. Pembentukan anastomosis. Ia ditunjukkan untuk halangan lengkap arteri karotid.
4. Prosthetics

Tambahan kepada terapi utama adalah:

1. Urut bahagian kepala dan leher.
2. Pemakanan yang ketat. Sekiranya aterosklerosis, disyorkan untuk meninggalkan makanan berlemak, alkohol, gula-gula, penaik, dan menghadkan pengambilan garam.
3. Rawatan trombosis dan penyakit lain yang menyebabkan penyumbatan arteri karotid.
4. Penerimaan ubat. statin boleh diberikan (Aterostat, Rozukard) antihypoxants (Aktovegin), antioksidan (Meksidol), ejen metabolik (glycine), nootropics (Cerebrolysin Encephabol), ejen antiplatelet (Curantil), fibrinolytics (streptokinase), adaptogens dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah (Vinpocetine, Trental).
5. Latihan terapeutik.

Ubat-ubatan sendiri untuk halangan vaskular tidak dapat diterima.

Apakah oklusi karotid dan bagaimana ia dirawat?

Kandungannya

Ketiadaan arteri karotid adalah penyumbatan bekalan darah akibat plak kolesterol yang terbentuk di dalam dinding kapal. Ditentukan oleh peperiksaan khas kapal serebrum mengikut kesaksian pakar neurologi. Kekurangan rawatan menyebabkan strok, gangguan pertuturan, peningkatan tekanan dan penyakit lain. Adalah lebih baik untuk tidak membenarkan apa-apa keadaan arteri daripada cuba merawat. Selain itu, tidak ada ubat untuk membubarkan lapisan. Terdapat hanya ubat yang mengurangkan pengeluaran mereka. Anda boleh mengeluarkan pertumbuhan hanya di dalam bilik operasi dengan membuangnya.

Definisi dan latar belakang penampilan

Di rantau serviks, vesel yang vertebral dan mengantuk terasa baik. Ketiadaan arteri karotid dalaman tidak membenarkan darah menyampaikan makanan ke sel-sel otak, organ-organ pendengaran dan ucapan, serta sistem-sistem lain yang terletak di kawasan otak.

Anatomi membezakan arteri karotid luaran dan dalaman. Yang pertama memberikan mata, otot muka, kedua melewati tulang temporal langsung ke dalam bahan kelabu. Terdapat gangguan yang separa dan lengkap aliran darah akibat pembentukan pertumbuhan dari lemak, kalsium dan deposit garam.

Dalam ketiadaan peluang untuk pergerakan darah, arteri membengkak dan pecah.

Strok boleh menyebabkan:

• penyumbatan arteri;
• struktur kompleks kapal itu sendiri, disebabkan oleh hipertensi atau anomali kongenital.

Gangguan atau pemberhentian bekalan darah menyebabkan penyakit seperti:

• kencing manis;
• berat badan berlebihan (lebih daripada 30% daripada biasa);
• hipertensi yang berpanjangan;
• hematomas, luka pisau di leher atau kepala kecederaan;
• aterosklerosis;
• gumpalan darah;
• kolesterol tinggi;
• extrasystole kerana beban fizikal atau emosi;
• penyakit radang berjangkit dan tidak berjangkit;
• kerosakan tisu radioaktif.

Prasyarat untuk rawatan juga:

• berasa tidak sihat, pening kepala;
• kemerosotan secara tiba-tiba penglihatan, pendengaran, pertuturan;
• mati rasa anggota badan, sakit di kaki;
• lumpuh dari beberapa bahagian badan.

Dengan kecacatan badan sudah terbukti adanya perubahan occlusal. Jika ada gejala lain di mana seseorang masih boleh berjalan, bercakap - anda perlu segera berunding di klinik. Pakar akan memeriksa, menetapkan penyelidikan, ujian darah yang diperlukan, air kencing; membuat pelan rawatan, memandangkan gambaran lengkap klinikal pesakit, penyakitnya yang lain.

Gambar sensasi umumnya sama dengan keadaan pra-penghinaan. Langkah-langkah pencegahan adalah baik sehingga timbulnya penyakit. Walau bagaimanapun, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan aterosklerosis dan oklusi (menyekat) kapal yang mengikutinya. Dalam sesetengah kes, pukulan berlaku tanpa diduga, tanpa sebab yang jelas. Oleh itu, lawatan teratur kepada ahli terapi dapat menyelamatkan nyawa anda.

Kaedah tinjauan

Terdapat beberapa jenis pengesanan tumpang tindih dalam arteri karotid dalaman (ICA):

1. Visual, sentuhan.
2. Komputer dan sinar-X (tomografi, angiografi, Doppler).
3. Ujian darah biokimia untuk kolesterol, natrium, kalsium dan kalium.
4. Pengukuran tekanan di kepala.
5. Diagnosis ultrasound.

Kaedah sinar-X didasarkan pada pengenalan agen kontras, pergerakan yang jelas dapat dikesan atau menyempitkan kapal, atau menyekatnya.

Pengukuran ultrasound tekanan otak menentukan kelajuan pergerakan darah. Penilaian ini membuat andaian mengenai kehadiran halangan.

Natrium yang berlebihan, kalsium juga menunjukkan pembentukan beku, yang boleh memecah dan dengan aliran darah ke dalam injap jantung, menyumbatnya, yang membawa kepada penyakit jantung yang teruk, bahkan kepada pemberhentian fungsi organ yang lengkap. Dalam kapal yang rosak, keanjalan tisu terganggu, mereka menjadi rapuh dan nipis. Ini membawa kepada kecacatan dan pendarahan.

Menurut Doppler, analisis dilakukan dengan pengesanan kehilangan aliran darah di arteri, sementara dinding dicat dengan penanda. Kadar peredaran otak meningkat.

Semasa persiapan praoperasi, satu lagi kajian komputasi dilakukan - tomografi perfusi, di mana jumlah darah di otak ditentukan. Berdasarkan kesimpulannya, penilaian dibuat dari keadaan masing-masing jabatan, kawasan-kawasan yang paling mungkin strok ditentukan.

Kompleks prosedur diagnostik bertujuan untuk mengenal pasti struktur padat di arteri yang memberi makan kepada otak, mengubah diameter mereka, integriti tisu, halaju darah, dan tekanan. Penilaian objektif membolehkan anda mengenal pasti penyakit ini, untuk melaksanakan operasi dalam masa atau meninggalkannya, memilih kaedah rawatan yang lain.

Tindakan terapeutik

Dalam peringkat mudah penyakit ini, yang tidak rumit oleh orang lain, ubat-ubatan yang mencairkan darah tebal, anti-radang, ubat-ubatan hipotensi ditetapkan. Sekiranya terdapat penyakit bersamaan, adalah dicadangkan untuk merawatnya terlebih dahulu. Penyebaran atau penyesatan perkembangan penyakit mendasar, anda boleh menyembuhkan perubahan aterosklerotik dalam patensi arteri. Berkesan adalah penerimaan aspirin, dos besar vitamin C, Marevan mengikut arahan.

Pembedahan angioplastik dapat mengurangkan saiz lapisan dalam tisu arteri. Menggunakan kateter, stent dimasukkan ke dalam lesi, yang memainkan peranan penting dalam meningkatkan lumen; aliran nutrien yang diperbaharui ke sel-sel otak. Kaedah ini digunakan untuk luka pelbagai sklerosis lebih daripada separuh daripada katil vaskular, digabungkan dengan pengambilan ubat.

Bypass adalah kaedah yang menggunakan pisau bedah pembedahan. Mereka membuka tulang tengkorak, jatuh ke dalam arteri serebral, membina sejenis "jambatan" dari arteri tulen pesakit sendiri supaya darah dapat bergerak melewati jalan utama.

Di meja pembedahan menjadi mudah. Penyakit ini berkembang dengan cepat, jika anda menjalani cara hidup yang salah, sedikit latihan, mengambil ubat tanpa perhatian kepada arahan, tanpa nasihat doktor.

Struktur plak semacam itu mengandungi bukan sahaja kolesterol, tetapi juga platelet, yang apabila terdedah kepada faktor-faktor negatif, mula bertumpuk dan membentuk bekuan darah. Ia perlu dikenal pasti tepat pada masanya, sehingga ia menghalang arteri serebral.

Ketiadaan arteri karotid

Arteri karotid memainkan peranan dalam proses peredaran darah di dalam badan. Melalui saluran darah yang besar ini adalah peredaran darah. Mereka menyumbang kepada tepu otak dengan oksigen dan pelbagai nutrien.

Tetapi kadang-kadang deposit kolestrol terbentuk di dinding arteri, yang menghalang penghantaran darah dan bekalan nutrien ke otak. Dalam bidang perubatan, patologi ini dipanggil penyumbatan arteri karotid.

Seperti "penyumbatan" saluran darah mengancam untuk menjadi strok, terdapat peluang untuk mengembangkan hipertensi. Perubatan moden amat berhati-hati terhadap penyumbatan arteri karotid, kerana penyakit ini mempunyai banyak kesan negatif.

Varieti patologi

Patologi boleh dibahagikan kepada dua kategori: penyumbatan lengkap kapal dan sebahagiannya. Dengan bertindih sebahagian daripada saluran darah, penyempitan rongga kapal diperhatikan. Peredaran darah terus dibuat, tetapi nutrien yang diperlukan tidak mencukupi untuk kerja penuh otak. Dalam istilah perubatan, fenomena ini dipanggil "stenosis karotid."

Dengan oklusi lengkap, lumpuh lengkap saluran darah berikut, mengakibatkan ancaman strok iskemia. Dalam kes yang paling teruk, penyumbatan kapal boleh membawa maut.

Bahaya adalah bahawa deposit kolesterol terbentuk cukup lama dan tidak selalu membuat diri mereka dikenali dalam bentuk pra-simptomatologi. Oleh itu, sekiranya gangguan pertama (kekurangan oksigen, migrain, pengurangan aktiviti otak, pucat muka), perlu menghubungi institusi perubatan.

Punca

Atherosclerosis bertindak sebagai faktor yang memprovokasi. Plak aterosklerotik terletak di dalam kapal di dinding dan terdiri daripada kolesterol, lemak dan sel darah (platelet). Lama kelamaan, ia berubah saiz, mengganggu aliran darah dan nutrien ke otak. Akibatnya, plak mengembang lebih dan menghentikan sepenuhnya arteri. Pembangunan bergantung sepenuhnya kepada ciri-ciri individu pesakit dan boleh berlangsung dari 3 hingga 6 bulan.

Kadang-kadang pelepasan cepat dalam 2-4 minggu. Ini bermakna bahawa plak aterosklerotik telah lama di dalam kapal, tetapi berada di anabiosis.

Penyebab kejadian mungkin beberapa penyakit jantung kongenital. Sebagai contoh, penyakit jantung, endokarditis bakteria, infarksi miokardium, aritmia tidak kekal. Semua penyakit ini berfungsi sebagai faktor yang memprovokasi terjadinya gumpalan darah dan mengancam penyumbatan arteri.

Lembaga Editorial

Jika anda ingin memperbaiki keadaan rambut anda, perhatian khusus harus dibayar kepada syampu yang anda gunakan.

Tokoh yang menakutkan - dalam 97% syampu jenama terkenal adalah bahan yang meracuni tubuh kita. Komponen utama, yang mana semua masalah pada label ditetapkan sebagai sodium lauryl sulfate, sodium laureth sulfate, coco sulfate. Bahan kimia ini menghancurkan struktur rambut, rambut menjadi rapuh, kehilangan keanjalan dan kekuatan, pewarna warna. Tetapi yang paling teruk adalah bahawa barangan ini masuk ke hati, jantung, paru-paru, terkumpul di dalam organ dan boleh menyebabkan kanser.

Kami menasihati anda untuk meninggalkan penggunaan dana di mana bahan-bahan ini terletak. Baru-baru ini, pakar-pakar kakitangan editorial kami menjalankan analisis shampo bebas sulfat, di mana tempat pertama diambil oleh dana dari syarikat Mulsan Cosmetic. Satu-satunya pengilang kosmetik semua semula jadi. Semua produk dikilangkan di bawah kawalan kualiti dan sistem persijilan yang ketat.

Kami mengesyorkan untuk melawat mulsan.ru kedai dalam talian rasmi. Sekiranya anda meragui kesinambungan kosmetik anda, semak tarikh tamat tempoh, ia tidak boleh melebihi satu tahun penyimpanan.

Peringkat pembentukan

Tahap penyakit dibahagikan kepada empat tahap. Setiap peringkat mempunyai gejala dan manifestasi ciri dalam tubuh. Hasil yang menguntungkan dianggap jika mungkin untuk mengesan penyumbatan arteri karotid pada peringkat awal. Ini membolehkan anda menghapuskan penyakit itu tanpa campur tangan pembedahan. Apakah 4 peringkat perkembangan hujung ICA:

1. Awalnya. Tanpa manifestasi penyakit yang jelas. Pada pemeriksaan awal, stenosis arteri didirikan, yang akhirnya menjadi oklusi;
2. Peringkat kedua. Penyempitan kapal itu jelas kelihatan, gejala-gejala itu merasakan dirasakan. Hemiparesis berlaku, yang berlangsung selama tiga minit, serangan iskemia, sakit kepala dan kesakitan hadir. Pesakit yang kelihatan mabuk, mengurangkan aktiviti mata dan pendengaran. Pada tahap ini akan terjadi pembentukan gumpalan darah kecil di dalam kapal otak;
3. Yang ketiga ialah penyumbatan arteri karotid. Apoplexy mungkin berlaku, pengsan menjadi lebih kerap, strok apoplexik berlaku dengan akibat yang serius;
4. Peringkat keempat akhir. Terdapat gejala neurologi selepas strok.

Setiap peringkat membawa bahaya kepada kehidupan manusia. Jika anda mengalami migrain biasa, hubungi klinik pesakit dalam. Mungkin ini adalah "panggilan penggera" yang pertama bahawa penyimpangan arteri karotid dalaman adalah hampir.

Rawatan

Gumpalan darah di arteri dirawat secara eksklusif dengan terapi dadah. Doktor sehingga saat terakhir cuba untuk tidak menggunakan campur tangan pembedahan, kerana ini adalah langkah kritikal dalam situasi yang memberi ancaman langsung kepada kehidupan pesakit.

Pada peringkat pertama, pesakit diberi ubat untuk penipisan darah, serta ubat anti-inflamasi. Sekiranya terdapat penyakit bersamaan yang merupakan faktor yang mencetuskan stenosis atau oklusi, maka rawatan penyakit ini dibawa ke hadapan.

Bentuk oklusi ringan tidak memerlukan spektrum ubat, senarai ini terhad kepada antikoagulan dan trombolytik.

1. Antikoagulan dirancang untuk mengurangkan peluang darah beku. Obat-obatan ini menipis darah dan meningkatkan patensi ke otak. Pesakit ditetapkan Heparin, Neodicoumarin, Fenilin.
2. Thrombolytics adalah ubat agresif yang direka untuk memusnahkan bekuan darah yang terbentuk. Kursus berlangsung beberapa minggu, akibatnya, kapal dibuka, peredaran darah berulang. Dari kategori ini, pesakit ditetapkan Urokinase, Plasmin, Streptokinase.

Rawatan dadah ditubuhkan oleh doktor bergantung kepada keadaan kapal. Selepas kemusnahan bekuan darah, pakar menetapkan dadah untuk menghapuskan peluang pembentukan baru. Tempoh penggunaan - sehingga beberapa tahun.

Sepanjang tempoh masa, adalah perlu untuk berunding, memerhatikan dengan doktor, merekodkan perubahan dalam arteri karotid.

Campur tangan pembedahan

Campur tangan pembedahan diperlukan jika terapi obat gagal. Terdapat banyak kaedah yang berbeza untuk membuang bekuan darah dan pilihan yang tepat akan dibuat bergantung pada peringkat perkembangan, tahap pembentukan bekuan darah (dibentuk atau tidak), keadaan proses peredaran darah.

Sekiranya oklusi lengkap dikesan, maka kawasan yang terjejas digantikan dengan prostesis yang terbuat dari kain sintetik. Ini akan membuang kawasan kapal dengan bekuan darah yang tidak dapat dirawat dengan pembedahan. Selepas beberapa waktu, pesakit mempunyai pertukaran darah biasa, dia akan dapat meninggalkan kemudahan perubatan.

Sangat penting untuk membunyikan penggera pada waktunya. Sekiranya anda mengabaikan penyakit ini boleh menjadi banyak kesan serius atau kematian.

Pencegahan dan prognosis

Berdasarkan statistik perubatan, oklusi separa, tidak disertai gejala akut, pada kira-kira 70% kes disertai dengan kemungkinan strok. Masa pembangunan yang tepat amat sukar untuk ditentukan, tetapi perlu mengharapkan kesan penyakit dalam tempoh 5-7 tahun.

Dengan keadaan arteri yang sempit, terdapat peluang untuk mengembangkan stroke iskemia. Pada pesakit yang telah menjalani oklusi vaskular lengkap, strok berkembang pada tahun pertama selepas tamat rawatan.

Ketidakhadiran arteri karotid dalaman

Komplikasi yang paling dramatik dari mana-mana jenis plak, atau hasil evolusi semulajadi, adalah penghalang lumen arteri melalui trombosis dataran atau bahan plak.

Tanda-tanda

Diagnosis boleh dibuat dengan imbasan dupleks berdasarkan gejala berikut:

• kekurangan spektrum Doppler aliran darah dalam arteri dan warna pewarnaan lumennya;
• lumen arteri dipenuhi dengan echostructures echogenicity yang berbeza;
• ketiadaan pulsasi biasa (radial) dinding arteri (dengan pertimbangan yang teliti, pergerakan translasi seluruh kapal selaras dengan aktiviti jantung disebut);
• diameter arteri dikurangkan berbanding arteri contralateral yang utuh;
• dengan oklusi ICA, halaju aliran darah di OCA ipsilateral berkurang baik di systole dan (lebih tinggi) di diastole;
• kadar aliran darah di kolam renang, menyediakan peredaran cagaran (arteri vertebral ipsilateral atau ICA kontralateral), peningkatan pampasan.

Kesukaran Diagnostik

Kesukaran dalam diagnosis oklusi BCA berlaku dengan kualiti imej yang kurang baik, bifurasi yang tinggi, kehadiran plak "bayangan" ultrasonik, serta antara stenosis oklusi dan subtotal, terutamanya jika plak stenosis berpanjangan, terletak secara eksplisit, dan lumen mempunyai kursus yang rumit.

Imbas

Satu imbasan terperinci kelantangan arteri distal yang ditemuramah, penggunaan pemetaan warna aliran membenarkan, di satu pihak, untuk mengelakkan overdiagnosis oklusi dalam kes lesi stenosis, dan sebaliknya, untuk menjawab soalan penting bagi pesakit tentang kehadiran atau ketiadaan katil distal yang boleh dilalui dan oleh itu, mengenai kemungkinan pembedahan rekonstruktif.

Penentuan taktik rawatan lanjut

Apabila oklusi OCA untuk menentukan taktik lanjut rawatan pesakit adalah penting untuk mengenal pasti patensi bifurcation. Dalam beberapa kes, ICA boleh dipenuhi secara penuh melalui cawangan NSA ipsilateral dari HCA kontralateral. Dalam kes ini, apabila menjalankan CDC dalam bidang pembezaan, aliran pelbagai arah divisualisasikan - antegrade (di ICA) dan retrograde (di NSA dan cawangannya); apabila CCA contralateral dimampatkan, aliran darah berhenti (Rajah 14.25).

Rajah. 14.25. Ketidakhadiran arteri karotid dalaman. Imej dalam mod DDC

Adalah mungkin untuk membezakan ICA dan HCA hanya ke arah aliran darah, kerana halaju aliran darah di kedua arteri dikurangkan di kedua-dua systole dan diastole, dan bentuk lengkungnya sangat cair.

Tinjauan:

Kongsi jawatan "Keterlambatan Arteri Carotid Dalaman"

Ketidakhadiran arteri karotid dalaman

Apabila oklusi ICA (Rajah 44), terdapat tiga pilihan untuk arah aliran darah dalam arteri blokade:

Rajah.44. Ketidakhadiran BCA.
1- OCA, 2- tunggul ICA, 3- HCA.

-- Aliran darah retrograde dalam arteri supra-penyumbatan semasa hujung ICA menunjukkan kemasukan anastomosis orbital, yang, seperti yang dinyatakan di atas, belum menunjukkan bahawa anastomosis ini adalah satu-satunya dalam pampasan cagaran. Keputusan ujian mampatan adalah sama dengan kehadiran stenosis tajam ICA (Gambar 45).

Rajah.45. Turunkan aliran darah di arteri supraorbital dengan hujung ICA.

-- Aliran darah antiradang dalam arteri suprablocal di bahagian yang terjejas timbul apabila terdapat limpahan PSA yang kuat dari arteri karotid yang bertentangan. Pengompresi CCA homolateral tidak membawa kepada perubahan saiz aliran darah antiradang dalam arteri supra arteri. Apabila arteri karotid biasa dimampatkan, terdapat penurunan mendadak atau penyongsangan aliran darah di arteri supra arteri, yang menunjukkan bekalan darah ke kolam arteri karotid dalaman yang terkurung dari arteri karotid biasa contralateral melalui PSA.

Lebih kurang kerap, aliran darah antiradang dalam arteri suprabrain tidak bertindak balas terhadap mampatan kedua-dua arteri karotid umum dan kontralateral, yang menunjukkan bekalan darah cagaran dari lembangan tulang belakang vertebrata melalui ASD dengan ketidakmampuan fungsional atau anatomi arteri ikat anterior.

-- Kekurangan aliran darah dalam arteri supra arteri adalah fenomena yang sangat jarang berlaku, kemungkinan besar menunjukkan kegagalan anastomosis orbital dan fungsi PSA yang tidak mencukupi untuk mengisi cawangan arteri orbital.

Pada umumnya, sonografi doppler periorbital memberi idea yang agak cetek mengenai keadaan peredaran cagaran pada penghapusan ICA. Yang paling tepat, ia didiagnosis oleh kaedah TKD.

Tanda yang paling dipercayai kekurangan aliran darah dalam unjuran lokasi ICA, disahkan dalam kes yang tidak jelas, pecahan D. Russel. Kriteria yang selebihnya adalah tambahan.

Seperti steno ICA, TCD tidak mempunyai nilai penentu bebas dalam diagnosis langsung ICA. Walau bagaimanapun, untuk menentukan keadaan peredaran cagaran dan menilai rizab pampasan cagaran TKD adalah kaedah utama.

Kriteria untuk diagnosis peredaran cagaran dengan pemusnahan ICA

Kadang-kadang, kajian latar belakang aliran darah di MCA atau PMA di sisi occlusion merekam spektrum dengan ciri-ciri khas aliran darah cagaran (komponen diastolik rendah spektrum yang rendah dan sistolik yang rendah dengan penurunan dalam aliran darah min dan PI yang rendah) (Rajah 46).

Rajah.46. Sifat agunan aliran darah di MCA dengan penghapusan ICA.

Kurangnya tindak balas terhadap mampatan OCA homolateral dan pengurangan aliran darah semasa pemampatan OCA kontralateral menunjukkan kehadiran pampasan cagaran peredaran darah di dalam kumpulan MCA atau PMA di sisi penghalang ICA melalui PSA (Gambar 47).

Rajah.47. Aliran darah jaminan di MCA dari carotid kontralateral
lembangan melalui PSA dengan penghapusan ICA.

Peredaran cagaran melalui arteri ikat posterior didiagnosis dengan tidak adanya perubahan dalam aliran darah di arteri serebral tengah di sisi penghalangan ICA dengan pemampatan berurutan kedua-dua OCA (Gambar 48).

Rajah.48. Aliran darah jaminan di MCA dari lembangan vertebrobasilar
dengan kemasukan ICA.

Selalunya peredaran cagaran boleh dilakukan melalui dua atau lebih cara peredaran cagaran. Dengan TCD, adalah realistik untuk mendiagnosis gabungan aliran cagaran melalui anastomosis orbital dan PSA (Rajah 49).

Rajah.49. a - lokasi aliran darah retrograde dalam arteri orbit
melalui tetingkap orbit;
b- lokasi aliran darah di sepanjang SMA melalui PSA.

Ia juga mungkin untuk mengenal pasti fungsi gabungan anastomosis orbit dengan aliran ZMA. Diagnostik gabungan gabungan PSA dan ZSA amat sukar.

Keadaan rizab perfusi serebrum (CPR) mengikut TKD.

Penyelidikan keadaan peredaran cagaran di dalam arteri karotid yang sepi adalah sangat penting untuk menentukan taktik rawatan dan prognosis penyakit. Rizab perfusi yang tinggi menentukan prognosis yang lebih baik mengenai perjalanan selanjutnya penyakit serebrovaskular, rizab yang rendah peredaran cagaran adalah salah satu komponen yang paling penting dalam menentukan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Kawalan perubahan dalam aliran darah di arteri serebral pertengahan dari hujung ICA yang paling sering dilakukan menggunakan TKD. Kompleks peralatan untuk menjalankan ujian pengaktifan termasuk sistem untuk mendapatkan 5-6% campuran karbon dioksida dengan udara, disuntik ke dalam beg dari mana penyedutan dilakukan melalui sistem selang, dan injap dengan injap. Sistem penyedutan berfungsi dengan prinsip litar separa terbuka, apabila campuran gas dihidupkan dari beg, dan pernafasan dilepaskan ke alam sekitar. Hos pelepasan disambungkan ke capnograf, yang mengukur tekanan karbon dioksida (pCO2) dalam udara yang terpesong.

Sampel pengaktifan untuk menentukan CRP ditunjukkan dalam Rajah. 50.

Fig.50. Skim ujian pengaktifan dengan karbon dioksida dengan
menggunakan TKD

Tahap pertama kajian adalah penyedutan udara dengan pendaftaran serentak purata aliran darah dalam segmen M3 arteri serebral pertengahan menggunakan TKD (jika ada dua saluran di kedua-dua belah pihak, dengan pendaftaran tunggal saluran pada hujung ICA) dan ketegangan karbon dioksida dalam udara yang dikeluarkan. Tahap kajian ini berterusan sehingga dataran tinggi dicapai, baik dari segi halaju aliran darah dalam AGR dan dalam pCO2. Sampel sebenar itu sendiri dilakukan - penyedutan 5-6% campuran udara dengan karbon dioksida selama 3-5 minit sebelum mencapai "dataran tinggi" baru dalam keterangan TCD dan capnograf. Selepas ini, ujian itu ditamatkan.

Penilaian kuantitatif yang dipanggil. indeks TsPP dijalankan mengikut

ICPR = (V1-V0) / (pCO2'- pCO2),

di mana V0 adalah halaju aliran darah purata dalam segmen M3 pada rehat; V1 adalah halaju aliran darah purata dalam segmen M3 selepas ujian pengaktifan; pCO2 - ketegangan karbon dioksida dalam udara terpegun pada rehat; pCO2'- ketegangan karbon dioksida dalam udara terlewat selepas ujian pengaktifan.

Pengiraan pCO2 dalam darah mengikut formula:

pCO2 = (Pa / 100%) x CO2%,

di mana Ra adalah tekanan atmosfera, CO2% adalah peratusan kepekatan karbon dioksida pada akhir pembuangan.

Dalam pesakit yang sihat, nilai PMR adalah 3.22 ± 0.33 cm / s / mm Hg, sedangkan dengan ICA - 0.99 ± 0.53 cm / s / mm Hg. Dengan DLR di bawah 1.1 cm / s / mm.rt. fungsi sumber cagaran pembekalan darah adalah dalam keadaan penguraian, yang menunjukkan risiko strok disebabkan kemungkinan pelanggaran hemodinamik umum.

b. Petunjuk untuk rawatan pembedahan

Revascularization otak semasa hujung ICA telah lama menjadi masalah yang tidak dapat diloloskan. Operasi pertama trombektomi dari ICA dalam tempoh akut stroke serebral dalam kebanyakan kes adalah tidak berkesan atau tidak mungkin, terutamanya dengan penyebaran trombosis dalam jabatan intrakranial ICA, yang kemudiannya menyebabkan penolakan operasi ini. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa dengan hujung ICA, keterukan kekurangan serebrovaskular adalah lebih disebabkan oleh peredaran cagaran yang tidak mencukupi, daripada penghapusan ICA itu sendiri.

Dalam hal ini, penciptaan mikroanastomosis tambahan intrakranial (EICMA) di antara arteri temporal dangkal (PVA) dan cabang-cabang cortikal arteri serebral tengah atau anterior (SMA, PMA) semasa penangkapan ICA (Rajah 51) adalah operasi yang paling mencukupi yang bertujuan untuk revascularization otak dan peningkatan tekanan perfusi (PD) di kolam ICA yang disekat.

Rajah.51. Skim extracranial-intracranial
mikroanastomosis (EICMA) dengan penyumbatan karotid dalaman
arteri.
1 cawangan arteri temporal dangkal, 2 - cabang cortikal di tengah
arteri serebral.

Idea untuk mewujudkan EICMA pertama kali dinyatakan pada tahun 1912 oleh Crutrie, dan telah dilaksanakan pada tahun 1967 oleh Donaghy dan Yazargil.

Pengenalan jenis pembetulan pembedahan ini ke dalam amalan dianggap sebagai kemajuan yang signifikan dalam rawatan penyakit serebrovaskular, sejak pesakit sebelumnya dengan oklusi ICA dianggap tidak boleh beroperasi dan mempunyai risiko berulang yang berulang.

Kini mengenal pasti tanda-tanda utama untuk penciptaan EICMA. Pertama sekali, konsep mengenai kepentingan hemodinamik EICMA telah dirumuskan. Anastomosis yang dicipta di antara cawangan arteri temporal dangkal dan arteri serebral pertengahan adalah hemodynamically signifikan apabila cawangan besar atau batang arteri serebral pertengahan dipenuhi melaluinya (Rajah 52).

Rajah.52. Angiografi karotid yang betul: rasuah
(anak panah) di antara OCA dan cawangan CMA.

Anastomosis sedemikian telah ditetapkan oleh kami sebagai EICMA yang signifikan hemodinamik. Sekiranya hanya cawangan-cawangan kecil MCA, yang berada di kawasan berhampiran anastomosis, diisi, maka anastomosis sedemikian telah ditetapkan sebagai EICMA hemodynamically tidak penting. Penentuan jenis anastomosis dilakukan menggunakan TKD, seperti yang ditunjukkan dalam Rajah. 53.

Rajah.53. A. Lokasi transducer transkran (kiri) dan
Corak Doppler (kanan) dengan jenis EICMA I: Mampatan PVA (a) tidak
membawa kepada perubahan dalam aliran darah, pemampatan OCA kontralateral
(b) - untuk pengurangan aliran darah.
B. Lokasi transducer transkran (kiri) dan
Corak Doppler (kanan) dengan jenis II EICMA: Mampatan PVA (a)
membawa kepada pengurangan aliran darah, pemampatan OCA kontralateral
(b) tidak mengubah aliran darah. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg., 1993 (c) - Vol.1- N.6) / P>

Lokasi aliran darah retrograde dalam anastomosis dengan pengurangannya semasa mampatan arteri temporal dangkal pada kedalaman 25 hingga 55 mm pasti menunjukkan tanda hemodinamik EICMA.

Apakah syarat untuk pembentukan EICMA yang signifikan hemodinamik?

Mereka berdasarkan proposisi yang terbukti secara objektif bahawa EICMA hanya masuk akal jika terdapat rizab perfusi serebral rendah (CPR) di kolam VSA yang terkandung, apabila peredaran cagaran melalui arteri ikat pinggang Willis dan kolateral lain adalah "tegang" peningkatan tambahan aliran darah (dengan faktor extracerebral yang buruk) tidak dapat direalisasikan, sementara risiko iskemia serebral meningkat secara dramatik. Pada masa yang sama, apabila peredaran cagaran dibangunkan dengan baik, CRP cukup tinggi untuk bertindak balas dengan meningkatkan aliran darah dalam keadaan tidak menguntungkan. Untuk menentukan penunjuk penting ini, satu keadaan dipodel secara klinikal di mana peningkatan aliran darah diperlukan. Beberapa penyelidik menggunakan ujian dadah (diamox, nitroglycerin), yang lain (termasuk kami) menggunakan ujian pengaktifan dengan penyedutan 5-6% campuran karbon dioksida dengan udara.

Peranan CRP dalam menentukan petunjuk untuk EICMA telah disahkan oleh kami berdasarkan analisis matematik multidimensional. Untuk analisis ini, parameter berikut dianggarkan menggunakan TKD:

• keadaan arteri penyambung bulatan Willis (arteri penyambung anterior, posterior) dan anastomosis oftalmik mengikut kriteria yang dijelaskan secara terperinci dalam manual ini;
• jumlah rizab otak perfusi (CRP);
• jenis fungsi EICMA (hemodynamically signifikan hemodynamically signifikan).

penilaian kuantitatif tisu otak telah dilakukan oleh tomografi berkomputer (CT) ( "General Electric" (USA)) dengan kajian ketumpatan mengikut skala dan isipadu pembinaan semula Hempstead kemusnahan tumpuan dengan pengukuran dimensi mereka dalam sentimeter padu dan penyetempatan (cetek, dalam).

Keadaan arteri vertebra (PA) dan ICA kontralateral dinilai berdasarkan angiography dan ultrasound Doppler.

Kesan klinikal penciptaan EICMA dianggarkan oleh kami mengikut dinamika status neurologi dalam tempoh pemerhatian jangka panjang (dari segi 0.5 hingga 4 tahun).

Oleh itu, untuk analisis matematik multivariate ciri-ciri berikut terlibat:

• keadaan defisit neurologi dalam mata;
• keadaan arteri penghubung Circle of Illizieva, secara berasingan untuk arteri komunikasi anterior (PSA), arteri berkomunikasi posterior (ASD) dan anastomosis orbit (HA);
• nilai indeks CRP dalam cm / s / mm Hg (ICPD) pada sisi occlusion ICA;
• keadaan PA;
• jumlah kerosakan fokus tisu otak mengikut CT (dalam sentimeter padu), termasuk penyetempatan tumpuan, cetek atau mendalam;
• keberkesanan klinikal selepas penciptaan EICMA (pemulihan dan peningkatan keadaan ditakrifkan sebagai "kesan positif", tanpa kehadiran dinamik - "tiada kesan").

kecekapan ramalan hemodinamik EICMA (Gamb. 54) menunjukkan bahawa indeks yang rendah EDL, mencerminkan kekurangan peredaran pampasan cagaran menyambung arteri bulatan Willis di kolam renang tertutup diakibatkan ICA adalah faktor utama dalam pembentukan hemodynamically EICMA berkesan bahawa di bawah syarat-syarat ini bertindak sebagai sumber tambahan yang diperlukan peredaran cagaran. Pada masa yang sama, keadaan penunjuk lain, termasuk keadaan awal defisit neurologi (penunjuk "BALL"), tisu otak (petunjuk "CT" dan "GO"), serta arteri vertebra (penunjuk "PA") yang penting untuk ramalan kecekapan hemodinamik EICMA tidak ada.

Peranan penting keadaan rizab otak perfusi digambarkan oleh data yang ditunjukkan dalam rajah. 55, dari mana ia menurunkan indeks PMR kepada 1.2 atau kurang sesuai dengan jenis EICMA hemodinamik yang signifikan.

Rajah.54. Ramalan kecekapan hemodinamik kaedah EICMA
analisis multivariate.
1 - darjah kekurangan serebrovaskular dalam mata, 2 - keadaan
edaran cagaran melalui PSA, 3 adalah cagaran
peredaran darah melalui CSA dan anastomosis oftalmik, 4-indeks serebral
rizab perfusi yang berlubang (CRP), 5 - jumlah infarksi serebrum mengikut
dikira tomografi, 6 - nilai kedalaman infarksi otak
menurut tomografi yang dikira, 7 - keadaan arteri vertebral mengikut
angiografi. (Simposium Antarabangsa Cooperberg, E. B. et al
Doppler transcranial dan pemantauan intraoperatif, St Petersburg, 1995)

Rajah.55. Perbandingan indeks preoperatif CRP dengan jenis EICMA
(Cooperberg EB et al. Simposium antarabangsa transcranial
Doppler dan pemantauan intraoperatif, St.Petersburg, 1995)

Memastikan kecekapan hemodinamik EICMA adalah syarat yang perlu bagi petunjuk untuk operasi ini. Hanya selepas ramalan yakin bahawa anastomosis akan menjadi hemodynamically penting, adalah mungkin untuk membina ramalan keberkesanan klinikalnya.

Ramalan keberkesanan klinikal EICMA (secara semula jadi pada EICMA hemodynamically ketara), diadakan juga dengan kaedah analisis matematik multivariat menunjukkan (Gamb. 56) yang keberkesanan klinikal bergantung terutamanya kepada keadaan awal status neurologi (ukuran "POINT") dan berkait rapat dengan dia penunjuk keadaan tisu otak ("CT" dan "GO").

Ramalan positif keberkesanan klinikal adalah mungkin hanya dengan sedikit kerosakan kepada tisu otak mengikut tomografi yang dikira di hadapan lesi cetek, yang sepadan dengan nilai tinggi skor BALL.

Rajah.56. Ramalan keberkesanan klinikal kaedah EICMA
analisis multivariate.
1 darjah kekurangan serebrovaskular dalam mata, 2- keadaan keruntuhan
peredaran teralnogo melalui PSA 3- peredaran keadaan cagaran melalui SAR dan oftalmik anastomosis 4- kuantiti infarksi serebrum mengikut Computed Tomography, 5- kuantiti dalam fokus infarksi otak mengikut Computed Tomography, 6- negeri arteri vertebra oleh angiografi.
(Cooperberg EB et al. Simposium antarabangsa transcranial
Doppler dan pemantauan intraoperatif, St.Petersburg, 1995)

Oleh itu, tanda-tanda hemodinamik untuk EICMA dirumuskan seperti berikut: