Isteri Israel

Jumaat, 11/30/2018, 20:10

Kesan sampingan beta blocker

Mengambil penyekat beta boleh menyebabkan hipotensi - penurunan tekanan darah yang berlebihan, dan juga bradikardia - penurunan kadar jantung. Pesakit harus segera mendapatkan bantuan perubatan jika tekanan sistolik kurang dari 100 mm Hg dan nadi kurang daripada 50 denyutan per minit. Penyekat beta tidak boleh diambil semasa kehamilan, kerana ia boleh menyebabkan pertumbuhan janin yang lebih perlahan.

Penyekat beta mempunyai banyak kesan sampingan. Inilah yang paling serius.

• Peningkatan keletihan: ini mungkin akibat penurunan aliran darah ke otak dengan penurunan tekanan darah.
• Kadar denyutan melambatkan: tanda kelemahan umum.
• Sekatan jantung: sekiranya berlaku pelanggaran sistem pengalihan jantung, beta-blocker mungkin berbahaya.
• Intoleransi fizikal: bukan pilihan terbaik ubat untuk atlet aktif.
• Pembacaan asma: ubat-ubatan kumpulan ini boleh memperburuk keadaan pesakit dengan asma bronkial.
• Mengurangkan LDL-kolesterol, atau lipid berkepadatan rendah dalam darah: sesetengah beta-blockers menurunkan tahap "baik" kolesterol.
• Ketoksikan: dalam penyakit hati atau kegagalan buah pinggang, penghalang beta boleh berkumpul di dalam badan, kerana ia dihapuskan melalui hati, buah pinggang, atau kedua-duanya.
• Kebarangkalian untuk meningkatkan tekanan darah sekiranya pemberhentian ubat: jika anda tiba-tiba berhenti mengambil ubat, tekanan darah mungkin melonjak bahkan lebih tinggi daripada sebelum permulaan rawatan. Ubat-ubatan ini harus dihentikan secara beransur-ansur selama beberapa minggu.
• Menurunkan kadar gula dalam darah: pesakit kencing manis yang mengambil ubat dalam kumpulan ini mungkin mengalami tindak balas yang rendah terhadap tahap gula yang rendah, kerana hormon yang meningkatkan kadar gula dalam darah bergantung kepada saraf yang disekat oleh beta-blockers.
• Kesan sampingan yang paling berbahaya untuk menghentikan beta-blocker adalah serangan jantung. Hentikan pengambilan beta perlu beransur-ansur untuk mengelakkan sakit jantung dan serangan jantung.

Syarat-syarat yang memerlukan berhati-hati apabila menggunakan beta-blockers:

• Diabetes mellitus (terutamanya pesakit yang menerima insulin);
• Penyakit pulmonari obstruktif kronik tanpa halangan bronkial;
• Luka arteri periferal dengan claudication sekejap atau sederhana;
• Kemurungan;
• Dyslipidemia (masalah dengan kolesterol dan trigliserida dalam darah);
• Disfungsi asimptomatik nod sinus, blok atrioventricular 1 darjah.

Di bawah syarat-syarat ini:

• pilih penyekat beta selektif cardio;
• bermula dengan dos yang sangat rendah;
• meningkatkannya lebih lancar daripada biasa;
• untuk pesakit diabetes mellitus - dengan teliti memantau tahap glukosa darah.

Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan beta-blocker:

• Hipersensitiviti individu;
• Asma bronkial dan penyakit pulmonari obstruktif kronik dengan halangan bronkial (atau memerlukan penggunaan bronkodilator);
• Blok atrioventricular 2-3 darjah, tanpa ketiadaan alat perentak tiruan;
• Bradycardia dengan manifestasi klinikal;
• Sindrom sinus sakit;
• Kejutan kardiogenik;
• Luka yang teruk dari arteri periferal;
• Tekanan darah rendah dengan manifestasi klinikal.

Pendekatan untuk membatalkan penyekat beta

Terlepas dari ciri-ciri farmakologi penghalang beta (kehadiran atau ketiadaan kardioselektiviti, aktiviti sympathomimetic dalaman, dan sebagainya), pembatalan mereka yang mendadak selepas penggunaan berpanjangan (atau pengurangan dos yang ketara) meningkatkan risiko membina komplikasi kardiovaskular akut, yang dipanggil "sindrom penarikan" atau " sindrom ricochet.

Pengeluaran beta-blockers pada orang dengan hipertensi mungkin nyata sebagai peningkatan dalam bilangan tekanan darah, sehingga perkembangan krisis hipertensi. Pada pesakit dengan angina - peningkatan dan / atau peningkatan intensiti episod angina dan, jarang sekali, perkembangan sindrom koroner akut. Pada orang yang mengalami kegagalan jantung - penampilan atau peningkatan tanda-tanda dekompensasi.

Sekiranya perlu, pengurangan dos atau penarikan sepenuhnya beta-blockers harus dijalankan secara beransur-ansur (lebih dari beberapa hari atau minggu), melakukan pengawasan yang teliti terhadap kesejahteraan pesakit dan ujian darah. Sekiranya pembatalan pesat beta-blocker masih diperlukan, maka perlu untuk mengatur dan melaksanakan set langkah-langkah berikut terlebih dahulu untuk mengurangkan risiko situasi krisis:

• pesakit perlu diberikan pengawasan perubatan;
• pesakit harus meminimumkan beban fizikal dan emosi;
• Mulakan mengambil ubat tambahan dari kumpulan lain (atau meningkatkan dos mereka) untuk mengelakkan kemerosotan yang mungkin.

Untuk hipertensi, anda perlu menggunakan kelas ubat lain yang menurunkan tekanan darah. Dalam penyakit jantung iskemia, nitrat sahaja atau dengan antagonis kalsium. Dalam kegagalan jantung, diuretik dan perencat ACE ditetapkan untuk pesakit dan bukan beta-blocker.

Kesan sampingan semua beta-blockers biasanya sama, tetapi untuk ubat yang berbeza dalam kumpulan ini, mereka berbeza dalam keparahan mereka. Lihat lebih banyak artikel tentang ubat beta-blocker tertentu.

Penyekat beta. Mekanisme tindakan dan klasifikasi. Petunjuk, contraindications dan kesan sampingan.

Penyekat beta, atau blocker reseptor beta-adrenergik, adalah sekumpulan ubat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan menyekat tindakan katekolamin (adrenalin dan norepinephrine) pada mereka. Penyekat beta tergolong dalam ubat asas dalam rawatan hipertensi arteri penting dan sindrom tekanan darah tinggi. Kumpulan ubat ini telah digunakan untuk merawat hipertensi sejak 1960-an, ketika mereka mula-mula memasuki amalan klinis.

Sejarah penemuan

Pada tahun 1948, R. P. Ahlquist menerangkan dua jenis adrenoreceptors yang berlainan fungsi - alpha dan beta. Sepanjang 10 tahun yang akan datang, antagonis alpha adrenoreceptor hanya diketahui. Pada tahun 1958, dichloisoprenaline telah ditemui, menggabungkan sifat-sifat agonis dan antagonis beta reseptor. Beliau dan beberapa ubat susulan yang lain belum lagi sesuai untuk kegunaan klinikal. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) telah disintesis, yang membuka halaman baru dan terang dalam rawatan penyakit kardiovaskular.

Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 1988 menerima J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pembangunan prinsip-prinsip baru terapi dadah, khususnya untuk mewajarkan penggunaan beta-blockers. Harus diingat bahawa beta-blocker telah dikembangkan sebagai kumpulan ubat-ubatan antiarrhythmic, dan kesan hipotensi mereka adalah penemuan klinikal yang tidak dijangka. Pada mulanya, dia dianggap sebagai satu kesilapan, jauh dari tindakan yang selalu diingini. Hanya selepas itu, bermula pada tahun 1964, selepas penerbitan Prichard dan Giiliam, adakah ia dihargai.

Mekanisme tindakan penghalang beta

Mekanisme tindakan ubat-ubatan dalam kumpulan ini adalah disebabkan oleh keupayaan mereka untuk menghalang reseptor beta-adrenergik dari otot jantung dan tisu-tisu lain, menyebabkan beberapa kesan yang merupakan komponen mekanisme tindakan hipotensi ubat-ubatan ini.

• Pengurangan dalam output jantung, kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung, akibat permintaan oksigen miokardial berkurangan, bilangan kolateral meningkat, dan aliran darah miokard dikongsi semula.
• Pengurangan kadar denyutan jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimumkan jumlah aliran darah koronari dan menyokong metabolisme miokardium yang rosak. Penyekat beta, "melindungi" miokardium, mampu mengurangkan zon infarksi dan kekerapan komplikasi infark miokard.
• Pengurangan jumlah ketahanan periferal dengan mengurangkan pengeluaran renin oleh sel juxtaglomerular.
• Mengurangkan pembebasan norepinefrin dari gentian saraf simpatetik postganglionik.
• Peningkatan pengeluaran faktor vasodilasi (prostacyclin, prostaglandin e2, nitric oxide (II)).
• Pengurangan reabsorpsi ion natrium di buah pinggang dan kepekaan baroreptipor gerbang aorta dan karotid (somnoe) sinus.
• Kesan menstabil membran - mengurangkan kebolehtelapan membran untuk natrium dan kalium ion.

Bersama dengan antihipertensi, beta-blockers mempunyai kesan berikut.

• Aktiviti antirastik, yang disebabkan oleh perencatan tindakan catecholamines, memperlambat irama sinus dan penurunan kadar impuls dalam septum atrioventricular.
• Aktiviti antiangine - menyekat persaingan beta-1 adrenergik reseptor miokardium dan saluran darah, yang membawa kepada penurunan kadar jantung, kontraksi miokardium, tekanan darah, serta peningkatan panjang diastole, dan peningkatan dalam aliran darah koronari. Secara umum, untuk mengurangkan keperluan otot jantung untuk oksigen, akibatnya, toleransi terhadap tekanan fizikal meningkat, tempoh iskemia dikurangkan, kekerapan serangan angina pada pesakit dengan angina exertional dan angina selepas infark berkurang.
• Keupayaan antiplatelet - melambatkan pengagregatan platelet dan merangsang sintesis prostacyclin dalam endotelium dinding vaskular, mengurangkan kelikatan darah.
• Aktiviti antioksidan, yang ditunjukkan oleh perencatan asid lemak bebas daripada tisu adipose yang disebabkan oleh katekolamin. Mengurangkan permintaan oksigen untuk metabolisme selanjutnya.
• Pengurangan aliran darah vena ke jantung dan jumlah plasma yang beredar.
• Mengurangkan rembesan insulin dengan menghalang glikogenolisis dalam hati.
• Mereka mempunyai kesan sedatif dan meningkatkan kontraktilitas rahim semasa mengandung.

Dari meja menjadi jelas bahawa beta-1 adrenoreceptors didapati kebanyakannya di dalam otot jantung, hati dan tulang. Catecholamines, yang mempengaruhi beta-1 adrenoreceptors, mempunyai kesan merangsang, menyebabkan peningkatan kadar jantung dan kekuatan.

Klasifikasi beta-blockers

Bergantung pada kesan utama pada beta-1 dan beta-2, adrenoreceptors dibahagikan kepada:

• kardio selektif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardio selektif (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Bergantung kepada keupayaan mereka untuk membubarkan lipid atau air, beta-blockers farmacokinetically dibahagikan kepada tiga kumpulan.

1. Lipophilic beta-blockers (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Apabila digunakan secara lisan, ia diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya (70-90%) di dalam perut dan usus. Persiapan kumpulan ini menembusi baik ke tisu dan organ yang berbeza, serta melalui plasenta dan penghalang darah-otak. Sebagai peraturan, beta-blocker lipofil diresepkan dalam dos yang rendah untuk kegagalan hati dan congestive heart failure.
2. Penyekat beta hidrofilik (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Tidak seperti penyekat beta lipofilik, apabila digunakan secara lisan, mereka menyerap hanya 30-50%, kurang dimetabolismekan dalam hati, mempunyai jangka hayat yang panjang. Dikumpulkan terutamanya melalui buah pinggang, dan oleh itu beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dos yang rendah dengan fungsi buah pinggang yang tidak mencukupi.
3. Lipo dan hydrophilic beta-blockers, atau amphiphilic blockers (Acebutolol, Bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), larut dalam lipid, dan air diserap selepas pentadbiran lisan 40-60% daripada formulasi. Menduduki kedudukan pertengahan antara liposom dan hydrophilic beta-blockers dan outputted sama buah pinggang dan hati. Dadah ini ditetapkan kepada pesakit yang mempunyai masalah buah pinggang dan hati yang sederhana.

Klasifikasi beta-blockers by generations

1. Selektif Cardione (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselective (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Penyekat beta dengan sifat penghalang reseptor alpha-adrenergik (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah ubat-ubatan yang wujud dalam mekanisme tindakan hipotensi kedua-dua kumpulan penghalang.

Beta-blocker kardioselektif dan bukan kardioselektif pula dibahagikan kepada ubat-ubatan dengan aktiviti simpatomimetik dalaman dan tanpa itu.

1. Cardioselective beta-blockers tanpa aktiviti intrinsik sympathomimetic (atenolol, metoprolol, betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama-sama dengan tindakan antihipertensi melambatkan kadar jantung, diberi kuat kuasa antiarrhythmic, tidak menyebabkan bronchospasm.
2. Cardioselective beta-blockers dengan aktiviti intrinsik sympathomimetic (Acebutolol, talinolol, celiprolol) kurang melambatkan kadar jantung, menghalang nod automasi sinus dan pengaliran atrioventricular, menyediakan antianginal ketara dan kesan antiarrhythmic dalam tachycardia sinus, supraventricular dan ventrikel aritmia, mempunyai sedikit kesan kepada beta -2 reseptor adrenergik bronkus dari saluran paru-paru.
3. Penyekat beta bukan bioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Propranolol, Nadolol, Timolol) mempunyai kesan anti-angina yang paling besar, oleh itu mereka lebih sering diresepkan kepada pesakit yang angina bersamaan.
4. Penyekat beta bukan bioselektif dengan aktiviti sympathomimetic intrinsik (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) bukan sahaja menyekat, tetapi juga beta-adrenoreceptors yang merangsang sebahagiannya. Dadah dalam kumpulan ini mengurangkan kadar degupan jantung ke tahap yang lebih rendah, melambatkan pengaliran atrioventricular dan mengurangkan kontraksi miokardium. Mereka boleh diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dengan tahap pengaliran ringan, kegagalan jantung, dan nadi yang jarang.

Selektif jantung pemekat beta

Penyekat beta cardioselektif menghalang reseptor adrenergik beta-1 yang terletak di sel-sel otot jantung, alat juxtaglomerular buah pinggang, tisu adipose, sistem pengalihan jantung dan usus. Walau bagaimanapun, pemilih beta-blockers bergantung kepada dos dan hilang apabila dos beta-1 terpilih beta-blockers digunakan.

Pengendali beta bukan selektif bertindak pada kedua-dua jenis reseptor, pada beta-1 dan beta-2 adrenoreceptors. Beta-2 adrenoreceptors terletak pada otot licin saluran darah, bronkus, uterus, pancreas, hati dan jaringan adipose. Ubat-ubatan ini meningkatkan aktiviti kontraksi rahim hamil, yang boleh menyebabkan kelahiran pramatang. Pada masa yang sama, blokade beta-2 adrenoreceptors dikaitkan dengan kesan negatif (bronkospasme, vasospasm periferal, glukosa dan metabolisme lipid) daripada beta-blockers tidak selektif.

Cardioselective beta-blocker mempunyai kelebihan berbanding non-cardioselective dalam merawat pesakit dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain sistem bronchopulmonary, disertai oleh bronkospasme, diabetes, claudication sekejap.

Petunjuk untuk pelantikan:

• tekanan darah tinggi arteri;
• hipertensi arteri sekunder;
• tanda hipersympathicotonia (tekakardia, tekanan nadi tinggi, jenis hemodinetik hemodinamik);
• Penyakit arteri koronari bersambung - angina eksperimen (pemilih beta pemilih, tidak selektif - tidak selektif);
• mengalami serangan jantung, tanpa menghiraukan kehadiran angina;
• gangguan irama jantung (rentak pramatang atrium dan ventrikel, takikardia);
• kegagalan jantung subcompensated;
• kardiomiopati hipertropik, stenosis subaortik;
• prolaps injap mitral;
• risiko fibrillasi ventrikel dan kematian secara tiba-tiba;
• hipertensi arteri dalam tempoh pra operasi dan selepas operasi;
• Penyekat beta juga ditetapkan untuk migrain, hipertiroidisme, penyalahgunaan alkohol dan dadah.

Penyekat beta: contraindications

Dari sisi sistem kardiovaskular:

• bradikardia;
• blok atrioventricular 2-3 darjah;
• hipotensi;
• kegagalan jantung akut;
• kejutan kardiogenik;
• angina vasospastic.

Dari organ dan sistem lain:

• asma bronkial;
• penyakit pulmonari obstruktif kronik;
• penyakit stenosis vaskular periferi dengan iskemia anggota badan pada rehat.

Penyekat beta: kesan sampingan

Dari sisi sistem kardiovaskular:

• penurunan kadar jantung;
• perlahan kekonduksian atrioventricular;
• pengurangan ketara dalam tekanan darah;
• pecahan pecahan pecah.

Dari organ dan sistem lain:

• gangguan sistem pernafasan (bronkospasme, pelanggaran patriosis bronkial, keterukan penyakit paru-paru kronik);
• vasoconstriction periferal (sindrom Raynaud, ekstrem sejuk, claudication sekejap);
• gangguan psiko-emosi (kelemahan, rasa mengantuk, kemerosotan memori, labil emosi, kemurungan, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
• gangguan gastrousus (mual, cirit-birit, sakit perut, sembelit, keterukan maag peptik, kolitis);
• sindrom penarikan;
• pelanggaran karbohidrat dan metabolisme lipid;
• kelemahan otot, intoleransi senaman;
• mati pucuk dan menurunkan libido;
• mengurangkan fungsi buah pinggang akibat berkurangnya perfusi;
• menurunkan pengeluaran air mata, konjunktivitis;
• gangguan kulit (dermatitis, ruam, keterukan psoriasis);
• hipotrofi janin.

Penyekat beta dan kencing manis

Diabetes mellitus jenis kedua, keutamaan diberikan kepada penghalang beta selektif, kerana sifat dismetabolik mereka (hyperglycemia, sensitiviti insulin menurun) kurang ketara daripada yang tidak selektif.

Penyekat beta dan kehamilan

Semasa mengandung, penggunaan beta-blockers (tidak selektif) tidak diingini kerana ia menyebabkan bradikardia dan hipoksemia dengan hypotrophy janin berikutnya.

Apa ubat daripada kumpulan beta-blocker yang lebih baik digunakan?

Bercakap penghalang beta-adrenergik sebagai kelas ubat antihipertensi, menyiratkan ubat-ubatan yang mempunyai selektiviti beta-1 (mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit), tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (lebih berkesan) dan sifat-sifat vasodilating.

Penghalang beta yang lebih baik?

Baru-baru ini, beta-blocker telah muncul di negara kita dengan gabungan yang paling optimum dari semua kualiti yang diperlukan untuk rawatan penyakit kronik (hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari) - Lokren.

Lokren adalah asal dan pada masa yang sama murah beta-blocker dengan pemilihan beta-1 yang tinggi dan kehidupan separuh hayat terpanjang (15-20 jam), yang membolehkan penggunaannya sekali sehari. Pada masa yang sama, beliau tidak mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman. Ubat ini menormalkan variasi irama harian tekanan darah, membantu mengurangkan tahap peningkatan tekanan darah pagi. Dalam rawatan Lokren pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, kekerapan strok berkurangan, keupayaan untuk menahan penuaan fizikal meningkat. Ubat tidak menyebabkan perasaan kelemahan, keletihan, tidak menjejaskan metabolisme karbohidrat dan lipid.

Dadah kedua yang boleh dibezakan ialah Nebilet (Nebivolol). Dia menduduki tempat istimewa di kelas beta-blocker kerana sifat-sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri daripada dua isomer: yang pertama adalah beta-blocker, dan yang kedua ialah vasodilator. Ubat ini mempunyai kesan langsung pada rangsangan sintesis oksida nitrat (NO) oleh endothelium vaskular.

Oleh kerana Nebilet dua mekanisme tindakan boleh diberikan kepada pesakit dengan tekanan darah tinggi dan seiring kronik penyakit paru-paru obstruktif, penyakit arteri periferal, kegagalan jantung kongestif, dyslipidemia dan kencing manis.

Bagi kedua-dua proses patologi yang lalu, hari ini terdapat sejumlah besar data saintifik yang Nebilet bukan sahaja tidak mempunyai kesan negatif ke atas lipid dan metabolisme karbohidrat, tetapi juga menormalkan kesan ke atas paras kolesterol, trigliserida, glukosa darah dan hemoglobin terglikosilat. Penyelidik menyatakan ianya kelas unik beta-blockers hartanah dengan aktiviti NO-modulasi dadah.

Sindrom penarikan beta-blocker

Pembatalan beta-adrenoreceptor secara tiba-tiba selepas penggunaan berpanjangan, terutama dalam dos yang tinggi, boleh menyebabkan gejala ciri angina yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infark miokard, dan kadang-kadang juga kematian secara tiba-tiba. Sindrom penarikan mula muncul selepas beberapa hari (kurang kerap - selepas 2 minggu) selepas menghentikan penghalang beta-adrenoreceptor.

Untuk mengelakkan akibat serius pemansuhan ubat-ubatan ini harus mematuhi saranan berikut:

• hentikan penggunaan penghalang beta-adrenoreceptor secara beransur-ansur, selama 2 minggu, mengikut skema ini: pada hari pertama, propranolol dos harian dikurangkan tidak melebihi 80 mg, pada hari ke-5 - sebanyak 40 mg, pada hari ke-9 - 20 mg dan pada 13 - 10 mg;
• pesakit dengan penyakit arteri koronari semasa dan selepas penarikan penghalang beta-adrenoreceptor perlu menghadkan aktiviti fizikal dan, jika perlu, meningkatkan dos nitrat;
• Orang yang mengalami penyakit arteri koronari yang menjalani pembedahan pintasan arteri koronari tidak membatalkan pemblokir beta-adrenoreceptor sebelum pembedahan, 2 jam sebelum pembedahan, dos separuh harian ditetapkan, semasa pembedahan, penghalang beta-adrenergik tidak diberikan, tetapi selama 2 hari. selepas ia diberikan secara intravena.

Mekanisme pembangunan penarikan beta-blocker dan pencegahannya

Sehingga kini, terdapat beberapa kumpulan ubat yang digunakan untuk mengawal tahap tekanan darah (BP). Kerana tekanan darah tinggi adalah masalah yang kerap berlaku pada pesakit yang berlainan usia, ubat-ubatan tersebut tersebar luas. Penyekat adrenergik adalah ubat popular yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Ubat yang berkesan yang bertindak secara selektif, iaitu, pada reseptor individu. Ia juga memberi sedikit peluang untuk kesan sampingan. Pengendali beta berbeza dalam mekanisme tindakan mereka, tetapi mereka membantu melawan gejala hipertensi.

Oleh kerana ubat-ubatan ini digunakan untuk masa yang lama, kegagalan mengambilnya boleh menyebabkan kerosakan dalam badan. Peningkatan kadar denyutan jantung yang tajam dan peningkatan penunjuk tekanan darah direkodkan. Fenomena yang sama digambarkan sebagai penarikan beta-blockers. Untuk mengelakkan masalah ini, skim khas digunakan untuk secara beransur-ansur mengurangkan kepekatan mereka dalam darah pesakit.

Pengelasan pemblokir beta

Semua dana dari kumpulan ini mempunyai kesan yang sama pada badan. Ia menampakkan diri dalam impak terhadap reseptor tertentu, sehingga kedua menjadi tidak sensitif terhadap pengaruh neurotransmitter. Adalah lazim untuk membezakan dua jenis beta-blocker:

1. Bahan selektif bertindak hanya pada satu jenis sinaps. Pada manusia, terdapat dua jenis formasi yang sensitif terhadap peningkatan konsentrasi katekolamin. Persiapan kumpulan ini hanya mempengaruhi beta1-adrenoreceptors, yang mengatur kadar denyut jantung, diameter arteri koronari dan intensitas gangguan glikogen dalam hati. Kesan ke atas struktur ini adalah akibat kesan positif penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini. Selektiviti sedemikian mengurangkan kemungkinan kesan sampingan rawatan. Kategori ini termasuk "Concor" dan "Betalok."
2. Ubat tidak selektif juga mempengaruhi beta2-adrenoreceptors, yang berfungsi untuk membetulkan fungsi otot bronkus dan rahim, serta mengawal pembebasan insulin. Pelbagai penggunaan mereka adalah lebih luas, tetapi dikaitkan dengan peningkatan risiko kesan sampingan. Kumpulan ini termasuk cara-cara seperti "Anaprilin" dan "Carvedilol."

Penyekat beta

Ubat ini digunakan secara aktif dalam pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Ini disebabkan oleh kesan selektif mereka terhadap reseptor.

1. Penyekat beta digunakan untuk merawat angina, kerana ia membantu mencegah serangan. Dalam rawatan penyakit ini juga digunakan nitrat, tetapi ia boleh menyebabkan perkembangan pergantungan. Ejen anti-catecholamine boleh berkumpul di dalam darah, yang membolehkan secara beransur-ansur mengurangkan dos tanpa mengurangkan kesan terapeutik. Rawatan yang paling popular untuk angina pectoris adalah "Concor" berdasarkan bisoprolol, serta "Clophelin" dan "Physiotens". Harus diingat bahawa yang kedua adalah kumpulan farmakologi yang berbeza.
2. Infark miokardium - penyakit umum, mengancam nyawa. Penggunaan penyekat mengurangkan risiko komplikasi yang mungkin berlaku. Ini dicapai dengan mengehadkan zon nekrosis apabila menggunakan dadah kumpulan ini, sebagai contoh, Nebilet. Mereka boleh diresepkan pada tanda-tanda awal serangan jantung. Pendekatan ini mengelakkan kesan berbahaya dan memudahkan tempoh pemulihan.
3. Kegagalan jantung kronik (CHF) - asas perlantikan beta-blocker. Mereka membolehkan anda menormalkan nadi dan tekanan darah. Keberkesanan penggunaan dana ini sedang dikaji. Pada masa yang sama, hipertensi arteri dan gangguan irama jantung yang berkaitan dengan CHF adalah tanda-tanda untuk penggunaan ubat-ubatan berasaskan metoprolol, serta ubat antiangina, yang termasuk Trimetazidine.
4. Hipertensi adalah salah satu bidang utama penggunaan adrenoblockers. Oleh kerana kesan selektif mereka, mungkin untuk mengelakkan kesan negatif yang berlaku ketika mengambil ubat dari kumpulan lain, misalnya, antagonis kalsium, yang mana Nifedipine tergolong. Yang terakhir ini boleh menyebabkan penurunan tekanan yang kuat dan kejutan kardiogenik. Dalam hipertensi, agen yang bertindak di reseptor yang terletak di buah pinggang juga digunakan. Ini termasuk dadah "Lozap". "Indapamide", yang juga digunakan sebagai ubat antihipertensi, hampir beraksi diuretik.
5. Penyakit jantung koronari (CHD) sering dikaitkan dengan perkembangan penyakit kardiogenik yang lain. Itulah sebabnya penggunaan beta-blockers ditunjukkan untuk penyakit ini. Mereka amat berkesan dalam merumitkan proses angina pectoris. Dadah digunakan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan yang meningkatkan sifat rheologi darah, seperti "Pentoxifylline" dan "Cinnarizin", dan glikosida jantung, yang termasuk "Digoxin". Dengan penglibatan kapal otak dalam proses itu, penggunaan agen metabolik, misalnya, Mildronata, ditunjukkan.
6. Penyekat adrenergik digunakan untuk pelanggaran irama jantung pelbagai asal. Mereka, bersama-sama dengan ubat-ubatan anti arak yang lain, menyumbang kepada normalisasi denyut nadi, serta membantu mengatasi sakit. Disyorkan kombinasi mereka dengan alat seperti "Etatsizin."

Kesan sampingan beta-blockers

Walaupun semua manfaat penggunaan dadah, terdapat risiko komplikasi. Ini berlaku apabila intoleransi individu komponen dadah, dengan dos yang tidak betul, serta penolakan tiba-tiba untuk menggunakannya.

Sindrom pembatalan

Oleh sebab kesan penghalang beta adalah untuk mencegah reseptor katekolamin daripada mempengaruhi reseptor yang bersamaan, apabila ia dihentikan, proses ini dikompensasi. Ini disertai oleh kenaikan tekanan darah yang tajam, yang boleh menjadi krisis hipertensi. Sindrom penarikan sedemikian berlaku apabila penyalahgunaan "Bisoprolol", "Carvedilola" dan bahan-bahan lain. Dalam kes-kes yang teruk, hipoksia berkembang. Ia meningkatkan risiko angina dan serangan jantung. Tanpa pembetulan perubatan, komplikasi seperti ini boleh berakhir dengan kematian. Gejala seperti ini berlaku dengan sindrom penarikan "Metoprolol".

Tidak semua ubat yang digunakan untuk memerangi penyakit sistem kardiovaskular memerlukan pengurangan secara berperingkat dalam dos. Ini tidak perlu apabila menetapkan ubat-ubatan yang tidak mempunyai kesan kumulatif. Sebagai contoh, sindrom penarikan "Indapamide" sangat jarang berlaku dan lebih sering dikaitkan dengan kesilapan penggunaannya. Begitu juga yang diketahui mengenai ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah dalam miokardium dan otak. Mereka digunakan sebagai tambahan kepada terapi utama. Sindrom penarikan "Tsinnarizina" walaupun ia mungkin disertai dengan kerosakan kognitif dan migrain, tetapi komplikasi tersebut jarang direkodkan.

Sebagai tambahan kepada penghalang beta, ada ubat lain yang digunakan untuk memerangi masalah jantung yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang tajam dan perkembangan serangan jantung atau penyakit jantung iskemik. Ini termasuk ubat antiangina. Sebagai contoh, ubat dari kumpulan Nifedipine boleh menyebabkan sindrom penarikan dalam bentuk kegagalan jantung akut dan iskemia miokardium. Perkara yang sama berlaku dengan penolakan tajam untuk menggunakan Trimetazidine.

Dengan kemunculan tanda-tanda klinikal, terapi gejala dilakukan dengan menggunakan ubat yang menormalkan tekanan darah. Pada masa yang sama, ubat anticonvulsant juga digunakan untuk merawat penarikan disebabkan oleh penolakan ubat yang lebih kuat seperti Corvalol. Hari ini, doktor cuba untuk meninggalkan penggunaan rutin dadah tersebut. Ini disebabkan penerimaan mereka yang tidak terkawal. Pendekatan ini menjejaskan kesihatan pesakit. Berkaitan dengan ini adalah hakikat bahawa Corvalol dilarang digunakan di beberapa negara.

Dalam kajian yang bertujuan untuk mengkaji dan mengawasi pesakit yang tiba-tiba berhenti mengambil beta-blockers, beberapa ciri telah dikenal pasti sekaligus. Untuk menilai perubahan yang berlaku, satu kaedah digunakan untuk mengukur tahap norepinefrin dalam plasma darah pesakit. Ia telah mengesahkan bahawa kepekatan neurotransmitter menurun secara beransur-ansur walaupun dengan pengabaian yang ketara penggunaan dadah. Ini menunjukkan bahawa pengeluaran apabila menggunakan penghalang adrenergik tidak dikaitkan dengan kepekatan katekolamin di dalam badan.

Kepekaan dari reseptor masing-masing kepada kesan neurotransmitter juga dinilai. Oleh kerana ubat-ubatan ini menyebabkan disfungsi jangka panjang struktur saraf, pengurangan dos secara beransur-ansur membolehkan pemulihan kerja mereka dengan lancar. Walaubagaimanapun, dengan penolakan tajam untuk menggunakan beta-blockers, reseptor jantung adalah hipersensitif terhadap kesan katekolamin.

Oleh itu, pemberhentian secara tiba-tiba penggunaan ubat-ubatan membawa kepada peningkatan kerentanan semula jadi struktur saraf terhadap kesan rangsangan kimia. Seperti itu reaksi dan menyebabkan perkembangan sindrom penarikan, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan dan takikardia.

Berlebihan

Kesalahan penerimaan dana sedemikian menjejaskan keadaan kesihatan. Gejala seperti pening, bradikardia, perubahan dalam irama jantung biasa direkodkan. Pesakit akan kehilangan kesedaran, jatuh ke dalam keadaan koma atau mengalami fenomena penyejuk. Gambar klinikal seperti itu dikaitkan dengan kemurungan hati yang teruk dan penurunan tekanan darah yang tajam. Dalam kes sedemikian, kemasukan ke hospital diperlukan. Terapi simtomatik menggunakan diuretik, glikosida jantung dan ubat-ubatan yang memulihkan fungsi normal miokardium. Diperlukan untuk membatalkan ubat yang menyebabkan tindak balas yang sama. Untuk mempercepat penyingkiran metabolitnya dari darah adalah terapi infusi.

Dos ubat memerlukan pelarasan jika pesakit mempunyai sejarah diabetes, penyakit saluran pernafasan, dan gangguan kognitif.

Pendekatan untuk membatalkan penyekat beta

Kewujudan risiko komplikasi selepas menolak penggunaan dadah tidak bermakna bahawa tidak perlu merawat penyakit sistem kardiovaskular dengan bantuan mereka. Untuk memberi amaran kemungkinan akibat negatif, ia perlu mematuhi cadangan doktor. Penyekat beta dibatalkan secara beransur-ansur. Pertama, dos ubat yang digunakan dikurangkan. Sesetengah doktor memberi nasihat dalam beberapa minggu untuk mengurangkan kekerapan penggunaan. Semasa pembuangan adrenergik secara beransur-ansur, beban fizikal dan tindakan lain yang boleh mencetuskan kenaikan mendadak dalam tekanan darah tidak digalakkan. Pendekatan ini akan mengelakkan kesan sampingan dan perkembangan sindrom penarikan.

Ulasan

Dmitry, 48 tahun, Saratov

Pergi ke doktor tentang hipertensi. Menurut pelantikan, minum "Betacard". Keadaan kesihatan telah bertambah baik, keperluan untuk pil telah hilang. Tetapi selepas tamat penggunaan ubat itu, dia dibawa ke hospital dengan krisis hipertensi. Sindrom penarikan diri yang didiagnosis. Ternyata anda perlu berhenti mengambil ubat secara beransur-ansur.

Nadezhda, 52 tahun, Kaliningrad

Saya mempunyai kencing manis, yang mana tekanan darah sentiasa melompat. Terima "Concor". Doktor mengatakan bahawa selepas tamat kursus anda perlu mengurangkan dos secara beransur-ansur. Tidak menonjolkan pentingnya ini. Akibat berhenti minum ubat, kepala saya mula merasa pening, hati saya sakit. Ternyata ia adalah sindrom penarikan. Sekali lagi, kursus itu dipotong dadah, tetapi dos dikurangkan secara beransur-ansur.

Penyekat beta-adrenergik: prinsip terapi dari sudut ubat berasaskan bukti

Penyekat beta adalah kumpulan besar ubat yang ciri utamanya adalah keupayaan untuk membalikkan reseptor beta-adrenergik. Ubat-ubat ini telah digunakan di klinik sejak awal 60-an, dan peranan mereka dalam rawatan penyakit kardiovaskular ternyata menjadi sangat penting pada tahun 1988 para saintis yang mengambil bahagian dalam penciptaan Beta-Blockers telah dianugerahkan Hadiah Nobel.

Walaupun keupayaan semua beta-blocker untuk menyekat reseptor beta-adrenergik, ubat-ubatan ini berbeza dalam tahap pemilihan tindakan pada subspesies yang berbeza dari reseptor ini, serta dengan kehadiran sifat-sifat tambahan. Seperti yang anda ketahui, terdapat dua jenis utama Beta-adrenoreceptors - Beta₁- dan Beta₂-adrenoreceptors. Beberapa penyekat beta (propranolol, nadolol, carvedilol, dan lain-lain) bertindak pada kedua-dua jenis Beta-adrenoreceptors pada tahap yang sama, mereka dipanggil tidak selektif, yang lain (metoprolol, atenolol, bisoprolol, dll.) Mempunyai kesan yang lebih besar pada Beta₁-adrenoreceptors, yang terletak terutamanya di dalam hati, mereka dipanggil selektif. Tahap selektiviti Beta-blockers berbeza, tetapi ia sentiasa berkurang dengan ketara dengan peningkatan dos ubat.

Persediaan seperti bisoprolol dan nebololol mempunyai tahap kesektiviti yang paling tinggi yang terdapat di pasaran untuk penyekat Beta. Kehadiran selektiviti mengembang kemungkinan untuk menggunakan Beta blockers dalam kes penyakit bersamaan dan mengurangkan risiko beberapa kesan sampingan. Oleh itu, Beta-blockers terpilih cenderung menyebabkan fenomena bronkospastik, sejak Beta₂-adrenoreceptors terletak terutamanya dalam paru-paru (sekatan penghalang ini menyebabkan peningkatan dalam nada bronkial). Penyekat Beta selektif kepada tahap yang lebih rendah daripada tidak selektif, meningkatkan ketahanan vaskular periferal, supaya mereka boleh digunakan secara meluas pada pesakit dengan peredaran periferiang terjejas (contohnya, dengan claudication sekejap).

Sesetengah penghalang beta (acebutalol, pindolol, sotalol, talinolol) juga mempunyai aktiviti sympathomimetic dalaman (atau intrinsik) yang dipanggil, i.e. menggabungkan sifat antagonis dan agonis. Sebelum ini, harta ini dianggap positif, kerana ia dipercayai akan mengurangkan kesan beta-blocker yang tidak diingini pada sistem kardiovaskular, khususnya, beta-blocker dengan aktiviti simpatomimetik dalaman mempunyai kesan kurang jelas pada kadar jantung. Walau bagaimanapun, ia kemudiannya ditubuhkan bahawa ia adalah kesan negatif kronik yang mendasari sebahagian besar kesan-kesan yang bermanfaat bagi penghalang Beta, khususnya, ia menentukan, pertama dan terpenting, keupayaan mereka untuk mengurangkan kematian kardiovaskular [1]. Kajian klinikal telah mengesahkan bahawa penghalang Beta dengan aktiviti sympathomimetic intrinsik mempunyai kesan yang ketara kurang jelas terhadap jangkaan jangka hayat daripada Beta-blockers yang tidak mempunyai harta ini.

Sebilangan penyekat Beta mungkin tambahan mempunyai kesan vasodilasi. Ini dicapai dengan mempunyai Alpha₁-aktiviti adrenoblocking (labetolol, carvedilol) atau dengan merangsang sintesis oksida nitrat dalam endothelium (nebivolol). Pada masa ini, tidak ada bukti yang jelas mengenai peranan harta ini dalam keberkesanan penyekat beta. Telah dikatakan bahawa ia adalah kehadiran tindakan vasodilating yang menjadikan carvedilol begitu berkesan dalam merawat kegagalan jantung [2]. Walau bagaimanapun, ia tidak lama lagi menunjukkan bahawa bisoprolol, beta blocker yang tidak menunjukkan kesan vasodilating, juga memberikan kesan yang berbeza dalam pesakit tersebut [3].

Penyekat beta mempunyai kesan antiangina yang berbeza dan, oleh itu, telah digunakan untuk merawat pesakit dengan penyakit arteri koronari sejak awal 60-an. Mereka boleh mengurangkan bilangan strok dan keperluan untuk mengambil nitrogliserin, meningkatkan toleransi senaman dan mengurangkan keterukan iskemia miokardium di dalamnya. Menurut kesusasteraan [4], kesan antiangina beta-blocker adalah sebanding dengan nitrat dan antagonis kalsium. Sesetengah penyelidik menyimpulkan bahawa kesan antiangina sebenar beta-blocker agak rendah berbanding dengan nitrat [5].

Keupayaan penyekat beta untuk mengurangkan tekanan darah (kedua-dua sistolik dan diastolik) membolehkan anda menggunakan ubat ini dengan berkesan untuk rawatan hipertensi arteri. Walaupun fakta bahawa pada masa ini beberapa kumpulan ubat-ubatan antihipertensi, termasuk yang baru (penghalang saluran kalsium, angiotensin menukar perencat enzim -. ACE, dll), beta-blockers (bersama-sama dengan diuretik) masih dianggap oleh kebanyakan ahli-ahli sains sebagai ejen barisan pertama dalam rawatan pesakit dengan arteri hipertensi.

Pengendali beta juga mempunyai kesan anti-radang yang berbeza dan oleh itu digunakan untuk merawat pelbagai jenis aritmia (mereka membentuk kumpulan yang terpisah dari ubat-ubatan antiarrhythmic) dari kedua-dua ventrikel dan asal supraventricular. Penyekat beta berjaya digunakan untuk mengawal kadar jantung pada pesakit dengan fibrillation atrial, tidak kehilangan glikosida jantung.

Sebelum ini dipercayai bahawa penggunaan beta-blocker dalam kegagalan jantung kongestif dikontraindikasikan kerana keupayaan mereka untuk mengurangkan output jantung. Selepas itu, ternyata penambahan beta-blocker kepada terapi standard dengan inhibitor ACE dan diuretik tidak hanya selamat, tetapi juga membawa kepada peningkatan yang ketara. Dalam kajian [3], ditunjukkan bahawa dalam pesakit Beta-blocker tersebut mengurangkan keparahan kegagalan jantung dan meningkatkan kontraksi miokardium dengan ketara.

Kontra untuk pelantikan beta-blocker

Oleh kerana keupayaan penyekat Beta mempengaruhi organ-organ yang berlainan (tidak selalunya baik), pengambilan mereka tidak diingini atau bahkan dikontraindikasikan dalam penyakit bersamaan. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa garis di antara kontraindikasi mutlak dan relatif untuk mengambil Beta-Blockers agak sewenang-wenangnya: apa yang dikatakan oleh sesetengah pengarang sebagai kontraindikasi mutlak untuk penggunaannya, yang lain dianggap sebagai kontraindikasi relatif.

Menurut cadangan Persatuan Jantung Amerika, kontra mutlak untuk beta-blockers adalah bradycardia (kadar jantung nilai tertentu tidak diberi, tetapi menurut kebanyakan penulis, untuk memasukkan kadar jantung bradycardia kurang daripada 48-50 ppm), pada mulanya ada atrioventriventrikulyarnaya sekatan tinggi, sindrom sinus sakit dan "kegagalan jantung yang teruk, tidak stabil" [6]. Asma bronkial, penyakit yang dikaitkan dengan sindrom bronkospastik, kemurungan yang teruk dan penyakit vaskular periferal dianggap sebagai kontraindikasi relatif.

Terdapat kebimbangan mengenai keselamatan penggunaan Beta blockers pada pesakit diabetes mellitus, tetapi sekarang terbukti bahawa majoriti pesakit ini menerima toleransi beta-blocker, penjagaan diperlukan hanya pada pesakit yang menerima insulin (akibat risiko hipoglikemia).

Kesan sampingan beta-blocker

Penyekat beta sering memberi kesan sampingan, risiko kejadian mereka sering menakutkan doktor dan pesakit. Walau bagaimanapun, bertentangan dengan pendapat di kalangan pakar perubatan, penampilan sinus bradikardia, pelbagai blok jantung, hipotensi, walaupun tidak biasa dalam rawatan dengan beta-blockers, bukanlah sebab utama untuk menghentikan ubat-ubatan ini. Kesan sampingan yang paling ketara daripada beta-blockers ialah kemunculan kelemahan, kemerosotan toleransi senaman, gangguan tidur, mimpi buruk.

Insiden mati pucuk pada latar belakang penggunaan beta-blockers adalah kira-kira 1%, tetapi ini atau lain-lain pelanggaran fungsi ereksi jauh lebih biasa [6].

Perlu diingatkan bahawa kekerapan banyak kesan sampingan yang ketara bergantung kepada yang Beta-blocker digunakan, oleh itu pelantikan cardio-selective Beta-blockers dengan hal-hal lain yang sama selalu lebih baik untuk yang tidak selektif.

Data perubatan berasaskan bukti mengenai kesan beta blocker pada prognosis hidup

Tidak lama selepas permulaan penggunaan beta-blocker pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, ia menjadi jelas bahawa tindakan mereka dalam penyakit ini tidak terhad hanya kepada kesan pada gejala-gejala (kesan antiangina). Banyak ujian terkawal rawak telah menunjukkan bahawa pentadbiran beta-blockers pada pesakit dengan infarksi miokardium, ketara memanjangkan hayat mereka, mengurangkan kemungkinan kematian (terutamanya tiba-tiba), dan mengurangkan risiko serangan jantung berulang (indikator ini tertumpu perubatan terutamanya berasaskan bukti ).

Meta-analisis kajian mengenai penggunaan beta-blockers sebagai profilaksis sekunder selepas infark miokard telah mengesahkan keupayaan mereka untuk meningkatkan prognosis kehidupan pesakit. Telah ditunjukkan bahawa, untuk mengelakkan kematian seorang pesakit, perlu merawat 42 pesakit dengan penghalang Beta selama 2 tahun. Ini lebih baik daripada rawatan terapi antiplatelet (153 pesakit), statin (94 pesakit), antikoagulan tidak langsung (63 pesakit) dan kedua hanya untuk kesan trombolisis dan pentadbiran aspirin dalam fasa akut miokardium infark (24 pesakit) [7].

Penyekat beta - ubat dengan arahan untuk kegunaan, petunjuk, mekanisme tindakan dan harga

Kesan beta-adrenoreceptors adrenalin dan noradrenalin dalam penyakit jantung dan saluran darah boleh membawa kepada akibat yang membawa maut. Dalam keadaan ini, ubat-ubatan digabungkan ke dalam kumpulan beta-blocker (BAB) bukan sahaja menjadikan hidup lebih mudah, tetapi juga memanjangkannya. Mempelajari subjek BAB akan mengajar anda untuk lebih memahami badan anda apabila menyingkirkan penyakit.

Apakah penyekat beta?

Dengan penghalang adrenergik (adrenolitik), kami bermaksud sekumpulan ubat-ubatan dengan tindakan farmakologi biasa - meneutralkan reseptor adrenalin pada saluran darah dan jantung. Dadah "matikan" reseptor yang bertindak balas terhadap adrenalin dan norepinefrin, dan sekat tindakan berikut:

• penyempitan tajam lendir darah;
• tekanan darah tinggi;
• kesan antiallergik;
• aktiviti bronkodilator (pengembangan lumen bronkus);
• peningkatan glukosa darah (kesan hipoglikemik).

Dadah menjejaskan β2-adrenoreceptors dan β1-adrenoreceptors, menyebabkan kesan bertentangan adrenalin dan noradrenalin. Mereka melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah, menyempitkan lumen bronkus dan mengurangkan kadar gula darah. Apabila diaktifkan, reseptor beta1-adrenergik meningkatkan frekuensi, kekuatan penguncupan jantung, pembesaran arteri koronari.

Oleh kerana tindakan pada β1-adrenoreceptors, kekonduksian jantung bertambah baik, pecahan glikogen dalam hati, pembentukan tenaga dipertingkatkan. Apabila beta2-adrenoreceptors teruja, dinding salur darah dan otot-otot bronchi berehat, sintesis insulin mempercepatkan, dan lemak pecah di hati. Stimulasi beta-adrenoreceptors menggunakan katekolamin menggerakkan semua kuasa badan.

Mekanisme tindakan

Persediaan daripada kumpulan penyekat beta-adrenoreceptor mengurangkan frekuensi, kekuatan penguncupan jantung, mengurangkan tekanan, mengurangkan penggunaan oksigen oleh jantung. Mekanisme tindakan penghalang beta (BAB) dikaitkan dengan fungsi berikut:

1. Diastole dipanjangkan - disebabkan peningkatan perfusi koronari, tekanan diastolik intracardiac dikurangkan.
2. Aliran darah diagihkan semula dari bekalan darah ke sirkulasi normal ke iskemia, yang meningkatkan toleransi aktiviti fizikal.
3. Tindakan antariksa adalah untuk menekan kesan aritmogenik dan kardiotoksik, mencegah pengumpulan ion kalsium dalam sel-sel jantung, yang boleh memperburuk metabolisme tenaga dalam miokardium.

Hartanah ubat

Nonselective dan cardioselective beta-blocker dapat menghalang satu atau lebih reseptor. Mereka mempunyai vasoconstrictor yang bertentangan, hipertensi, antiallergik, bronkodilator dan kesan hyperglycemic. Apabila adrenalin terikat kepada adrenoreceptors, rangsangan berlaku di bawah pengaruh penghalang adrenergik, dan peningkatan aktiviti dalaman sympathomimetic. Bergantung pada jenis beta blocker, sifatnya dibezakan:

1. Pemutus beta-1,2-tidak terpilih: mengurangkan rintangan vaskular periferal, kontraksi miokardium. Disebabkan ubat-ubatan kumpulan ini, arrhythmia dihalang, pengeluaran renin ginjal dan tekanan dikurangkan. Pada peringkat awal rawatan, nada vaskular meningkat, tetapi kemudiannya menurun kepada normal. Penyekat beta-1,2-adrenergik menghalang lekatan platelet, pembentukan bekuan darah, meningkatkan pengecutan myometrium, mengaktifkan motilasi saluran pencernaan. Dalam penyakit jantung iskemik, penghalang adrenoreceptor meningkatkan toleransi senaman. Pada wanita, beta-blocker tidak selektif meningkatkan kontraksi rahim, mengurangkan kehilangan darah semasa buruh atau selepas pembedahan, tekanan intraokular yang lebih rendah, yang membolehkan penggunaannya dalam glaukoma.
2. Selektif (kardio-selektif) beta1-adrenergik penghalang - mengurangkan automatism nod sinus, mengurangkan keceriaan dan kontraksi otot jantung. Mereka mengurangkan keperluan untuk oksigen miokardium, menekan kesan norepinephrine dan adrenalin di bawah keadaan tekanan. Disebabkan ini, takikardia ortostatik dihalang, kematian dalam kes kegagalan jantung dikurangkan. Ini meningkatkan kualiti hidup orang dengan iskemia, dilegakan kardiomiopati, selepas serangan strok atau jantung. Penghalang beta1-adrenergik menghilangkan penyempitan lumen kapilari, dengan asma bronkial mengurangkan risiko membina bronkospasm, dengan diabetes mengelakkan risiko mengalami hipoglikemia.
3. Alpha dan beta-blockers mengurangkan kolesterol dan trigliserida, menormalkan profil lipid. Disebabkan ini, pembuluh darah membesar, selepas beban jantung menurun, aliran darah buah pinggang tidak berubah. Penyekat alfa-beta meningkatkan kontraksi miokardium, membantu darah supaya tidak kekal di ventrikel kiri selepas penguncupan, tetapi pergi sepenuhnya ke dalam aorta. Ini membawa kepada pengurangan saiz jantung, mengurangkan tahap ubah bentuknya. Sekiranya kegagalan jantung, ubat-ubatan mengurangkan serangan iskemia, menormalkan indeks jantung, mengurangkan kematian dalam penyakit iskemia atau dilataci cardiomyopathy.

Pengkelasan

Untuk memahami bagaimana ubat berfungsi, klasifikasi beta-blockers berguna. Mereka dibahagikan kepada tidak selektif, selektif. Setiap kumpulan dibahagikan kepada dua subspesies tambahan, dengan atau tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman. Oleh kerana klasifikasi yang kompleks, doktor tidak mempunyai keraguan tentang pilihan ubat yang optimum untuk pesakit tertentu.

Dengan tindakan utama beta-1 dan beta-2-adrenoreceptors

Dengan jenis pengaruh pada jenis reseptor, beta-blocker selektif dan beta-blocker tidak selektif diasingkan. Perbuatan pertama hanya pada reseptor jantung, oleh itu mereka juga dipanggil kardio-selektif. Ubat tidak selektif memberi kesan kepada mana-mana reseptor. Penghalang beta-1,2-adrenergik yang tidak selektif termasuk Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Pemilih beta-1-blocker adalah Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Penyekat Alpha-beta termasuk Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Dengan keupayaan untuk membubarkan lipid atau air

Penyekat beta dibahagikan kepada lipophilic, hydrophilic, lipohydrophilic. Larut lemak adalah Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hidrofilik - Atenolol, Nadolol. Ubat-ubatan lipofilik diserap dengan baik dalam saluran pencernaan, yang dimetabolisme oleh hati. Dalam kekurangan buah pinggang, mereka tidak berkumpul, dan oleh itu menjalani biotransformasi. Persediaan lipohydrophilic atau amfophilic mengandungi acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Penyekat hidrofilik beta-adrenoreceptors lebih teruk diserap dalam saluran pencernaan, mempunyai jangka hayat yang panjang, diekskripsikan oleh buah pinggang. Mereka lebih disukai digunakan pada pesakit dengan kekurangan hepar, kerana ia disingkirkan oleh buah pinggang.

Mengikut generasi

Antara beta blockers mengeluarkan ubat-ubatan generasi pertama, kedua dan ketiga. Manfaat ubat yang lebih moden, keberkesanannya lebih tinggi, dan kesan sampingan yang berbahaya - kurang. Dadah generasi pertama termasuk Propranolol (sebahagian daripada Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Ubat generasi kedua - Atenolol, Bisoprolol (sebahagian daripada Concor), Metoprolol, Betaxolol (tablet Lokren).

Penyekat beta generasi ketiga juga mempunyai kesan vasodilating (berehat salur darah), termasuk Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Yang pertama meningkatkan pengeluaran oksida nitrat, mengawal kelonggaran saluran darah. Carvedilol juga menghalang reseptor alfa-adrenergik dan meningkatkan pengeluaran oksida nitrat, dan Labetalol bertindak pada reseptor alpha dan beta-adrenergik.

Senarai beta blockers

Hanya doktor yang boleh memilih ubat yang betul. Dia juga menetapkan dos dan kekerapan ubat. Senarai penyekat beta yang diketahui:

1. Penyekat adrenergik beta terpilih

Dana ini bertindak secara selektif pada reseptor jantung dan saluran darah, dan oleh itu hanya digunakan dalam kardiologi.

1.1 Tanpa aktiviti sympathomimetic dalaman

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Dengan aktiviti sympathomimetic dalaman

Nama bahan aktif

Dadah yang mengandunginya

2. Pemasar beta pemasar

Ubat-ubatan ini tidak mempunyai kesan terpilih, darah rendah dan tekanan intraokular.

2.1 Tanpa aktiviti sympathomimetic dalaman

Nama bahan aktif

Dadah yang mengandunginya

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Dengan aktiviti sympathomimetic dalaman

3. Penyekat beta dengan sifat-sifat vasodilating

Untuk menyelesaikan masalah tekanan darah tinggi, penghalang adrenoreceptor dengan sifat vasodilating digunakan. Mereka menghalang pembuluh darah dan menormalkan kerja jantung.

3.1 Tanpa aktiviti sympathomimetic dalaman

3.2 Dengan aktiviti sympathomimetic dalaman

Penyekat beta - ubat yang diketahui

4. BAB lama bertindak

Penyekat beta-lipofilik - ubat-ubatan lama yang bekerja analog analog antihipertensi, oleh itu, dilantik dalam dos yang lebih rendah dan dengan frekuensi berkurangan. Ini termasuk metoprolol, yang terdapat dalam tablet Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers tindakan ultrashort

Penyekat beta kardioselektif - ubat ultra bertindak pendek mempunyai masa kerja sehingga setengah jam. Ini termasuk esmolol, yang terdapat dalam Breviblok, Esmolol.

Petunjuk untuk digunakan

Terdapat beberapa keadaan patologi yang boleh dirawat dengan beta-blockers. Keputusan pelantikan dibuat oleh doktor yang mengikuti diagnosis berikut:

1. Angina dan tachycardia sinus. Seringkali, beta-blocker adalah ubat yang paling berkesan untuk mencegah serangan dan merawat angina pectoris. Bahan aktif terkumpul di dalam tisu badan, yang menyokong otot jantung, yang mengurangkan risiko pengulangan infarksi miokardium. Keupayaan ubat untuk terkumpul membolehkan anda untuk mengurangkan dos secara sementara. Kemungkinan menerima BAB dengan angina pectoris meningkat dengan tachycardia sinus serentak.
2. Infark miokardium. Penggunaan BAB dalam infarksi miokardium menyebabkan pembatasan sektor nekrosis otot jantung. Ini membawa kepada pengurangan kematian, mengurangkan risiko serangan jantung dan pengulangan infarksi miokardium. Ia disyorkan untuk menggunakan ubat selektif kardio. Permohonan boleh diterima untuk dimulakan dengan segera pada masa kemasukan pesakit ke hospital Tempoh - 1 tahun selepas kejadian infark miokard.
3. Kegagalan jantung. Prospek untuk penggunaan BAB untuk rawatan kegagalan jantung masih dalam kajian. Pada masa ini, ahli kardiologi membenarkan penggunaan ubat-ubatan, jika diagnosis digabungkan dengan angina exertional, hipertensi arteri, gangguan irama, bentuk fibrosis atrium yang tachysystological.
4. Hipertensi. Orang yang berumur muda, yang mengetuai gaya hidup yang aktif, sering menghadapi hipertensi arteri. Dalam kes ini, BAB boleh ditetapkan oleh doktor. Petunjuk tambahan untuk temujanji adalah gabungan dari diagnosis utama (hipertensi) dengan gangguan irama, angina exertional dan selepas infark miokard. Peningkatan hipertensi ke dalam hipertensi dengan hypertrophy ventricular kiri adalah asas untuk menerima BAB.
5. Keabnormalan kadar jantung termasuk gangguan seperti aritmia supraventrikular, peredaran atrium dan fibrillasi atrium, sinus takikardia. Untuk rawatan keadaan ini berjaya menggunakan dadah dari kumpulan BAB. Kesan yang kurang jelas diperhatikan dalam rawatan aritmia ventrikel. Dalam kombinasi dengan agen kalium, BAB berjaya digunakan untuk rawatan aritmia yang disebabkan oleh mabuk glikosid.

Ciri peraturan aplikasi dan kemasukan

Apabila doktor memutuskan perlantikan beta-blocker, pesakit mesti memaklumkan kepada doktor mengenai kehadiran diagnosis seperti emfisema, bradikardia, asma dan arrhythmia. Keadaan penting ialah kehamilan atau syak wasangka. BAB diambil pada masa yang sama dengan makanan atau selepas makan, sebagai makanan mengurangkan keterukan kesan sampingan. Dos, rejimen dan tempoh terapi ditentukan oleh ahli kardiologi yang hadir.

Semasa rawatan, disarankan untuk memantau denyutan hati-hati. Sekiranya kekerapan jatuh di bawah paras set (ditentukan semasa menetapkan rejimen rawatan), diperlukan untuk memaklumkan kepada doktor mengenainya. Di samping itu, pemerhatian oleh doktor semasa mengambil dadah adalah syarat untuk keberkesanan terapi (seorang pakar boleh menyesuaikan dos bergantung kepada indikator individu). Anda tidak boleh membatalkan penerimaan KB, jika tidak, kesan sampingan akan diburukkan lagi.

Kesan sampingan dan kontraindikasi beta adrenoblockers

Pelantikan BAB dikontraindikasikan untuk hipotensi dan bradikardia, asma bronkial, kegagalan jantung decompensated, kejutan kardiogenik, edema pulmonari, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Syarat-syarat berikut adalah contraindications relatif:

• penyakit pulmonari obstruktif kronik dalam ketiadaan aktiviti bronkospastik;
• penyakit vaskular periferi;
• kelumpuhan sementara anggota badan yang lebih rendah.

Ciri-ciri kesan BAB pada tubuh manusia boleh melibatkan beberapa kesan sampingan yang berbeza-beza. Pesakit mungkin mengalami fenomena berikut:

• insomnia;
• kelemahan;
• sakit kepala;
• kegagalan pernafasan;
• pemburukan penyakit arteri koronari;
• gangguan usus;
• prolaps injap mitral;
• pening;
• kemurungan;
• mengantuk;
• keletihan;
• halusinasi;
• mimpi buruk;
• reaksi perlahan;
• kecemasan;
• konjungtivitis;
• tinnitus;
• sawan;
• Fenomena Raynaud (patologi);
• bradikardia;
• gangguan psiko-emosi;
• penindasan hematopoiesis sumsum tulang;
• kegagalan jantung;
• denyutan jantung;
• hipotensi;
• blok atrioventricular;
• vasculitis;
• agranulocytosis;
• thrombocytopenia;
• sakit otot dan sendi
• sakit dada;
• mual dan muntah;
• gangguan hati;
• sakit perut;
• kembung;
• kekejangan laring atau bronkus;
• sesak nafas;
• alergi kulit (gatal-gatal, kemerahan, ruam);
• ekstrem sejuk;
• berpeluh;
• kebotakan;
• kelemahan otot;
• menurunkan libido;
• penurunan atau peningkatan aktiviti enzim, glukosa darah dan tahap bilirubin;
• Penyakit Peyronie.

Undo Syndrome dan Cara Hindari Ia

Dengan rawatan jangka panjang dengan dos yang tinggi BAB, terapi berhenti tiba-tiba boleh menyebabkan sindrom penarikan. Gejala teruk manifes sebagai aritmia ventrikular, serangan angina, dan infarksi miokardium. Kesan cahaya dinyatakan sebagai peningkatan tekanan darah dan takikardia. Sindrom penarikan berkembang selepas beberapa hari selepas menjalani terapi. Untuk menghapuskan hasil ini, anda mesti mematuhi peraturan:

1. Ia perlu berhenti BAB secara perlahan-lahan, selama 2 minggu, secara beransur-ansur menurunkan dos dos seterusnya.
2. Semasa pembatalan beransur-ansur dan selepas pemberhentian pengambilan lengkap, adalah penting untuk mengurangkan pengukuhan fizikal dan meningkatkan pengambilan nitrat (seperti yang dipersetujui dengan doktor) dan ejen antiangiologi yang lain. Dalam tempoh ini, adalah penting untuk mengehadkan penggunaan agen mengurangkan tekanan.