Pankreas dan takikardia

Tachycardia adalah keadaan yang kerap untuk pankreatitis. Gelombang jantung merangsang latar belakang kegembiraan dan ketakutan untuk kesihatan seseorang, sebagai tindak balas kepada tekanan dan proses patologi yang berlaku di dalam badan. Sejak pankreas tergolong dalam saluran gastrointestinal, dan pankreatitis menunjukkan diet yang ketat, rawatan takikardia harus diadakan hanya di bawah pengawasan seorang doktor.

Pancreatitis dan takikardia boleh menyebabkan kelemahan pemakanan - penyalahgunaan lemak, goreng, alkohol, pengawet.

Gejala pankreas keradangan

Keradangan pankreas atau pankreatitis berlaku apabila enzim pencernaan disembuhkan olehnya, tidak merembes ke dalam usus. Dengan pengumpulan mereka di dalam badan, tisu-tisu dan kapal-kapalnya sendiri merosakkan, yang tidak dapat mempengaruhi sistem kardiovaskular. Akibat kerengsaan membran mukus kelenjar, pesakit merasakan kesakitan yang teruk, kegelisahan, yang menyebabkan kenaikan tekanan dan peningkatan degupan jantung.

Keradangan ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

• sakit di hipokondrium kiri, di lokasi kelenjar, kurang kerap sifat sakit sekitar:
• kekuningan kulit putih dan mata;
• hyperhidrosis (peluh berlebihan);
• mual dan muntah;
• takikardia dan sakit di hati;
• sakit di bahagian belakang.

Tachycardia dengan pankreatitis

Pancreatitis adalah agen penyebab masalah jantung yang kerap, dan takikardia tidak terkecuali. Penyebab komplikasi jantung pankreatitis adalah kedekatan mereka. Pankreas secara beransur-ansur mulai mereput, dan semua enzim dan hormon, masuk ke dalam darah, racun semua organ. Tetapi jantung lebih menderita, yang sentiasa melepasi darah ini melalui dirinya sendiri. Serangan tachycardia dicirikan oleh lompat dalam kadar jantung hingga 100 denyutan seminit atau lebih, dan berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari. Negeri ini dipulihkan dengan mendadak kerana ia berkembang. Kadangkala serangan berlaku dengan tekanan darah rendah - ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai serangan pankreatitis akut dan mungkin tidak merasa sakit akibat kejutan.

Pesakit dengan pankreatitis sering mengadu gejala seperti:

• sakit jantung, peningkatan degupan jantung;
• sesak nafas dan kelemahan yang berterusan;
• pening kerap sehingga pengsan daripada kekurangan udara.

Apa yang perlu dilakukan

Jika tanda-tanda dan tanda-tanda takikardia diperhatikan, kecurigaan terhadap keradangan pankreas muncul, adalah penting untuk melawat pengamal am, yang akan menetapkan ujian darah klinikal umum, dan merujuknya kepada ahli kardiologi, endokrinologi dan ahli gastroenterologi. Pesakit perlu menjalani ultrasound, x-ray jantung dan pankreas, pemantauan harian tekanan darah. Pemeriksaan umum badan pesakit diperlukan, kulit, berat badan diperiksa, sejarah peribadi dan keluarga dinilai. Sekiranya perlu, ulangi darah dan air kencing.

Rawatan pankreas untuk berdebar-debar

Jika pancreatitis adalah penyebab takikardia, maka tugas utama rawatan adalah melegakan serangan yang menyakitkan dan mengurangkan keradangan dengan pemulihan fungsi pencernaan yang normal.

Untuk menghapuskan pankreatitis, perlu mematuhi diet yang ketat, doktor menetapkan ubat-ubatan yang menyekat tindakan enzim. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, kaedah pembedahan digunakan: mencuci rongga abdomen untuk membersihkannya dari bahan-bahan yang merosakkan, mungkin untuk mengeluarkan tisu pankreas yang mati (jarang), untuk mengeluarkan pundi hempedu, jika ia menyebabkan keradangan kelenjar. Di kompleks, doktor memilih ubat untuk takikardia.

Kajian terperinci mengenai takikardia supraventrikular: penyebab, rawatan, prognosis

Dari artikel ini, anda akan belajar: bagaimana tachycardia supraventricular berkembang, faktor penyebab dan risiko. Apabila serangan ini berkembang, apakah ciri-ciri yang menjadi ciri khasnya. Terapi dadah dan kaedah rawatan takikardia lain, prognosis untuk pemulihan.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Supraventricular, atau supraventricular, takikardia dipanggil serangan jangka pendek atau jangka panjang palpitasi (di atas 120 denyutan seminit), di mana dorongan elektrik yang "menetapkan irama degupan jantung" beredar di bahagian kecil atria (yang terletak di atas ventrikel - oleh itu nama patologi ini).

Pertimbangkan proses patologi dengan lebih terperinci. Di dalam hati yang sihat, kadar denyutan jantung dikawal oleh perentak jantung (nod sinus) yang terletak di atrium kanan. Ia menghasilkan impuls elektrik yang secara beransur-ansur menyebar ke seluruh miokardium. Jumlah denyutan atau kekerapan kontraksi dalam kes ini adalah 55 hingga 80 denyutan seminit.

Untuk pelbagai sebab (penyakit jantung iskemik, patologi valvular, kecacatan kongenital), sepanjang pergerakan impuls elektrik, halangan muncul, kekonduksian normal kawasan miokardia terganggu, impuls beredar dari wabak dengan kekonduksian terjejas ke nod sinus di kawasan kecil di miokardium atrium. Ini menimbulkan kemunculan bengkak jantung (dari 120 denyutan seminit).

Sistem konduktif jantung yang sihat Impuls dengan takikardia supraventricular

Dengan aritmia jenis ini, sumber dorongan patologi dan foci dengan kekonduksian terjejas terletak di atria, jadi takikardia dipanggil supraventricular, atau supraventricular. Satu lagi jenis gangguan irama jantung yang serupa dan peningkatan kadar pengecutan dipanggil takikardia ventrikel. Dalam kes ini, foci dengan gangguan konduksi terletak di ventrikel jantung.

Impuls dengan takikardia ventrikel

Dengan kekerapan rentak yang kecil, serangan takikardia supraventricular (atrial) tidak berbahaya, tidak mempunyai gejala yang jelas, tidak rumit oleh gangguan peredaran darah, jantung antara serangan berfungsi normal.

Tachycardia atrial berbahaya menjadi, jika ia muncul di latar belakang luka-luka organik yang teruk (cardiosclerosis) dan penyakit jantung (penyakit jantung koronari, disingkat IHD), ia meningkatkan gejala kegagalan jantung, gangguan peredaran darah, merumitkan laluan penyakit yang mendasarinya (80% daripada kes). Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit mendasar.

Tachycardia atrium, tidak rumit dengan perubahan miokardium dan penyakit jantung yang serius, sepenuhnya disembuhkan oleh ablasi radiofrequency (95%). Dalam kes lain, serangan berjaya disingkirkan oleh dadah, kaedah vagal, rangsangan elektrik. Ini sangat meningkatkan dan menstabilkan keadaan pesakit.

Pesakit dengan takikardia supraventricular diperhatikan dan dirawat oleh pakar kardiologi.

Kekerapan tachycardia paroxysmal

Penyebab patologi

Tachycardia atrium sering berkembang pada latar belakang penyakit dan patologi berikut:

• memperoleh dan kecacatan jantung kongenital;
• infarksi miokardium;
• penyakit jantung iskemia;
• prolaps injap mitral;
• myocarditis (keradangan miokardium);
• pathologi pembentukan jantung pranatal (Wolff-Parkinson-White syndrome);
• anemia yang teruk atau kronik;
• dystonia neurocirculatory dan vegetatif-vaskular;
• thyrotoxicosis;
• pheochromocytoma (tumor hormon adrenal);
• kekurangan paru-paru kronik.

Dalam 4% pesakit, mustahil untuk menentukan penyebab serangan sawan, takikardia tersebut dianggap idiopatik (timbul tanpa alasan yang jelas).

Faktor risiko

Terdapat senarai faktor risiko, yang mana patologi muncul lebih kerap:

1. Usia (dalam kanak-kanak, remaja dan selepas 45 tahun).
2. Jantina (wanita didiagnosis 2 kali lebih kerap daripada lelaki).
3. Ubat mabuk (glikosida jantung).
4. Gangguan metabolik (kolesterol tinggi).
5. Latihan berlebihan.
6. Tekanan saraf.
7. Climax.
8. Obesiti.
9. Merokok
10. Penyalahgunaan kopi, teh hitam yang kuat, koktel tenaga, alkohol.

Oleh itu, pembetulan patologi kompleks termasuk penghapusan semua faktor risiko yang mungkin.

Bagaimana serangan berlaku

Tachycardia supraventricular berkembang secara tiba-tiba (serangan paroxysmal):

• kadar denyutan jantung meningkat dengan ketara dari 120 kepada 250 denyutan seminit;
• pada ketika ini, pesakit boleh merasakan tembakan, tolak, berhenti, atau "flip" dari hati;
• lebih kerap irama, semakin kuat gejala yang berkaitan;
• serangan boleh menjadi jangka pendek (sehingga 40 saat) atau berpanjangan (sehingga beberapa jam). Dalam takikardia supraventricular kronik, mereka ditangguhkan untuk tempoh masa yang lama (beberapa hari) atau berterusan secara kekal;
• paroxysms boleh diulang dalam volleys, sering pada jarak pendek atau jarang, dalam serangan tunggal;
• dari awal hingga akhir, irama jantung mantap dipelihara;
• kira-kira 20% serangan berakhir dengan tiba-tiba dan bebas.

Jika patologi telah berlaku di latar belakang penyakit jantung yang teruk, hasil serangan itu sukar untuk diramal. Dalam kes lain, pesakit berjaya menghentikan (menghapuskan) takikardia sendiri, sebelum kedatangan Ambulans.

Gejala

Sekiranya kadar denyutan jantung kecil (tidak melebihi 140 denyutan seminit), takikardia supraventricular berjalan hampir tanpa gejala, tidak merumitkan kehidupan di antara serangan, tetapi memperburuk kualiti semasa serangan. Dalam bentuk yang tidak rumit oleh patologi jantung, pesakit harus menghindari penuaan fisik yang berlebihan, kerana mereka mampu menimbulkan serangan.

Tachycardia supraventrikular ringan (dengan kekerapan irama berkurang) ditunjukkan oleh pening kecil, sedikit gangguan dalam kerja jantung, kelemahan umum, yang cepat berlalu selepas serangan.

Apabila tachycardia atrial berlaku pada latar belakang penyakit jantung yang teruk, ia meningkatkan gejala kegagalan jantung dan sangat mempengaruhi kualiti hidup pesakit. Sebarang aktiviti fizikal, tindakan rumah tangga yang paling sederhana boleh menyebabkan serangan jantung, sesak nafas, kelemahan, pening.

Gejala utama yang berlaku semasa serangan:

• palpitasi jantung;
• kelemahan;
• sesak nafas;
• pening;
• menggigil;
• berpeluh;
• menggigil dalam anggota badan;
• pucat atau kemerahan kulit;
• bengkak

Kadangkala terdapat penurunan tekanan darah yang tajam, sakit di belakang sternum, pesakit mungkin akan kehilangan kesedaran.

Terhadap latar belakang kecacatan jantung atau infarksi miokardium, kemungkinan kejutan arrhythmogenic (manifestasi melampau gangguan keluaran jantung) meningkat.

Kaedah rawatan

Tachycardia atrium tidak semestinya disembuhkan sepenuhnya dengan ablasi radiofrequency (95%).

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes (80%) ia berlaku terhadap latar belakang patologi jantung yang serius dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam miokardium (cardiosclerosis), takikardia tersebut tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Dengan bantuan ubat-ubatan yang kompleks dan cara-cara lain, mungkin untuk menstabilkan keadaan, dapat mengurangkan jumlah sawan, meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Terdapat 4 kumpulan kaedah untuk menghapuskan dan merawat takikardia ini:

1. Teknik vagus.
2. Terapi ubat.
3. Terapi elektrofil.
4. Kaedah pembetulan pembedahan (ablasi catheter).

1. Teknik Vagus

Bentuk takikardia yang tidak rumit dihapuskan oleh teknik atau sampel vagal (kaedah pengaruh fizikal, yang bertujuan untuk menekan aktiviti irama jantung, meningkatkan nada saraf vagal (vagal)):

• Urut zon karotid atau sinus (ujian Chermak-Gering). Pesakit mesti diletakkan di permukaan rata, sedikit membuang kepalanya. Cari sinus carotid (lukiskan garis melintang khayalan sepanjang leher pada tahap pinggir atas laring). Secara ringkas tekan ibu jari anda selama 10 saat di kawasan sinus karotid, pertama ke kanan, kemudian ke kiri laring (di sudut rahang bawah). Urut diteruskan sehingga hasilnya muncul (takikardia supraventricular mati, laju jantung menurun), biasanya 5-10 minit.
• Pegang nafas (manikver Valsalva). Duduk atau berdiri, pesakit mesti ditarik dalam, dengan perutnya melekat. Nafas bertahan selama beberapa saat, sambil menegangkan diafragma. Air menghembuskan nafas kuat melalui bibir yang ketat. Ulangi latihan beberapa kali (5-10).
• Tekanan pada bola mata (kaedah Ashner). Lay pesakit pada permukaan rata. Tekan dengan perlahan pada mata tertutup dengan ibu jari kedua tangan selama 10 saat. Apabila anda bersenam, tekanan pada bola mata meningkat dan kemudian melemahkan. Ulang beberapa kali (5-6).
• Pendedahan sejuk. Gosokkan wajah anda ke dalam bekas air sejuk selama 10 saat, sebelum mengumpul udara ke dalam paru-paru, seperti sebelum melompat ke dalam air. Ulangi menyelam 5-6 kali. Atau minum segelas air sejuk dalam sips perlahan.
• Refleks Gag. Untuk mencetuskan refleks kemaluan dengan menekan jari anda pada akar lidah (kaedah paling baik digunakan pada perut kosong).

Hasilnya adalah penurunan kadar jantung.

Kaedah Vagal untuk menghapuskan serangan adalah kontraindikasi bagi orang yang mengalami luka vaskular atherosklerosis, kerana mereka boleh mencetuskan bekuan darah.

2. Terapi dadah

Bilakah perlu untuk merawat pesakit dengan takikardia supraventricular dengan ubat-ubatan atau kaedah lain:

Tachycardia supraventricular

Tachycardia supraventricular (supraventricular) adalah peningkatan dalam kadar jantung lebih daripada 120-150 denyutan seminit, di mana sumber irama jantung bukan nod sinus, tetapi mana-mana bahagian miokardium lain yang terletak di atas ventrikel. Di antara semua tachycardias paroki, varian arrhythmia ini adalah yang paling baik.

Serangan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi beberapa hari dan sering dihentikan secara bebas. Bentuk supraventrikular malar adalah sangat jarang berlaku, jadi lebih tepat untuk merujuk kepada patologi seperti paroxysm.

Pengkelasan

Tachycardia supraventricular, bergantung kepada sumber irama, dibahagikan kepada bentuk atrial dan atrioventricular (atrioventricular). Dalam kes kedua, impuls saraf biasa yang tersebar di seluruh jantung dijana dalam nod atrioventricular.

Mengikut klasifikasi antarabangsa, takikardi dengan kompleks QRS sempit dan QRS yang luas diasingkan. Borang supraventricular dibahagikan kepada 2 spesies mengikut prinsip yang sama.

Kompleks QRS yang sempit pada ECG dibentuk semasa laluan normal dorongan saraf dari atrium ke ventrikel melalui nod atriumoventricular (AV). Semua tachycardias dengan QRS yang luas membayangkan kemunculan dan fungsi tumpuan atrioventricular patologi. Isyarat saraf melewati sambungan AV. Oleh kerana kompleks QRS yang dilanjutkan, aritmia seperti pada elektrokardiogram agak sukar untuk dibezakan dari irama ventrikel dengan peningkatan kadar denyut jantung (HR), oleh itu, pelepasan serangan dilakukan sama persis dengan takikardia ventrikel.

Kewujudan patologi

Menurut pemerhatian dunia, takikardia supraventrikular berlaku dalam 0.2-0.3% daripada populasi. Wanita adalah dua kali lebih mungkin menderita patologi ini.

Dalam 80% kes, paroxysm berlaku pada orang berusia lebih 60-65 tahun. Dua puluh daripada seratus kes didiagnosis dengan bentuk atrium. Baki 80% mengalami tachycardias atriumoventricular paroxysmal.

Punca takikardia supraventricular

Faktor patologi etiologi utama adalah kerosakan miokard organik. Ini termasuk pelbagai perubahan sklerotik, keradangan, dan dystrophik dalam tisu. Keadaan ini sering berlaku dalam penyakit jantung iskemia kronik (CHD), beberapa kecacatan dan kardiopati yang lain.

Perkembangan tachycardia supraventricular adalah mungkin di hadapan laluan abnormal isyarat saraf ke ventrikel dari atria (contohnya, sindrom WPW).

Sememangnya kemungkinan, walaupun terdapat banyak pengarang, terdapat bentuk neurogenik tachycardia supraventrikular neurogenik. Bentuk aritmia ini boleh berlaku dengan peningkatan pengaktifan sistem saraf simpatetik semasa tekanan psiko-emosi yang berlebihan.

Kesan mekanikal pada otot jantung dalam beberapa kes juga bertanggungjawab terhadap berlakunya tachyarrhythmias. Ini berlaku apabila ada pelekatan atau tambahan pada rongga jantung.

Pada usia muda, selalunya mustahil untuk menentukan punca paroxysms supraventrikular. Ini mungkin disebabkan perubahan dalam otot jantung yang tidak dikaji atau tidak ditentukan oleh kaedah penyelidikan instrumental. Walau bagaimanapun, kes-kes tersebut dianggap sebagai tachycardias idiopatik (penting).

Dalam kes yang jarang berlaku, penyebab utama takikardia supraventricular adalah thyrotoxicosis (tindak balas badan terhadap tahap hormon tiroid). Disebabkan fakta bahawa penyakit ini boleh menimbulkan beberapa halangan dalam menetapkan rawatan anti-arrhythmic, analisis hormon mesti dilakukan dalam mana-mana.

Mekanik takikardia

Dasar patogenesis tachycardia supraventricular adalah perubahan unsur-unsur struktur miokardium dan pengaktifan faktor pencetus. Yang kedua termasuk keabnormalan elektrolit, perubahan ketoksikan miokardia, iskemia, dan kesan ubat-ubatan tertentu.

Mekanisme utama untuk pembangunan tachycardias supraventrikular paroxysmal:

1. Meningkatkan automatisme sel-sel individu yang terletak di sepanjang laluan keseluruhan sistem konduksi jantung dengan mekanisme pencetus. Varian patogenesis ini jarang berlaku.
2. Mekanisme kemasukan semula. Dalam kes ini, terdapat penyebaran bulatan gelombang pengujaan dengan kemasukan semula (mekanisme utama untuk pembangunan takikardia supraventricular).

Kedua-dua mekanisme yang dinyatakan di atas mungkin wujud sebagai melanggar homogeniti elektrik (homogeniti) sel-sel otot jantung dan sel-sel sistem pengendalian. Dalam majoriti kes, sekumpulan atrium Bachmann dan unsur nod AV menyumbang kepada berlakunya impuls saraf yang tidak normal. Heterogeneis sel-sel yang dijelaskan di atas ditentukan secara genetik dan dijelaskan oleh perbezaan dalam operasi saluran ion.

Manifestasi klinikal dan komplikasi yang mungkin berlaku

Sensasi subjektif seseorang dengan takikardia supraventricular sangat pelbagai dan bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan denyutan jantung sehingga 130 - 140 denyutan seminit dan tempoh serangan yang singkat, pesakit mungkin tidak merasai apa-apa gangguan dan tidak mengetahui paroxysm. Jika kadar denyutan jantung mencapai 180-200 denyutan seminit, pesakit biasanya mengadu rasa mual, pening atau kelemahan umum. Tidak seperti takikardia sinus, dengan patologi ini, gejala vegetatif dalam bentuk menggigil atau berpeluh kurang ketara.

Semua manifestasi klinikal secara langsung bergantung kepada jenis takikardia supraventricular, tindak balas badan terhadapnya dan penyakit yang berkaitan (terutamanya penyakit jantung). Walau bagaimanapun, gejala umum dari hampir semua tachycardias supraventricular adalah rasa penderitaan atau peningkatan kadar jantung.

Manifestasi klinikal yang mungkin berlaku pada pesakit yang merosakkan sistem kardiovaskular:

• pengsan (kira-kira 15% kes);
• sakit di hati (selalunya pada pesakit dengan penyakit arteri koronari);
• sesak nafas dan kegagalan peredaran akut dengan segala macam komplikasi;
• kekurangan kardiovaskular (dengan serangan panjang);
• kejutan kardiogenik (sekiranya berlaku paroxysm terhadap latar belakang infark miokard atau kardiomiopati kongesti).

Tachycardia supraventricular paradoxysmal dapat mewujudkan dirinya dengan cara yang sama sekali berbeza walaupun di kalangan orang yang mempunyai umur, seks, dan kesihatan tubuh yang sama. Satu pesakit mempunyai sawan jangka pendek setiap bulan / setahun. Seorang pesakit lain hanya dapat menahan serangan paroxysmal yang panjang sekali dalam hidupnya tanpa merugikan kesihatan. Terdapat banyak variasi penyakit yang berkaitan dengan contoh di atas.

Diagnostik

Seseorang itu harus mengesyaki penyakit itu sendiri, dan untuk tujuan itu, tidak ada sebab tertentu, ia bermula dengan tiba-tiba dan sensasi palpitasi atau pening atau sesak nafas berakhir dengan tiba-tiba juga. Untuk mengesahkan diagnosis, sudah cukup untuk memeriksa aduan pesakit, mendengar kerja jantung dan mengeluarkan EKG.

Apabila mendengar kerja jantung dengan phonendoscope biasa, anda boleh menentukan degupan jantung cepat berirama. Dengan kadar denyutan jantung melebihi 150 denyutan seminit, takikardia sinus segera diketepikan. Jika kekerapan penguncupan jantung lebih daripada 200 kali sebatan, maka takikardia ventrikel juga tidak mungkin. Tetapi data sedemikian tidak mencukupi, kerana Kedua-dua tenggorokan atrium dan bentuk fibrilasi atrium yang betul boleh dimasukkan dalam julat kadar jantung yang disebutkan di atas.

Tanda-tanda takikardia supraventricular adalah:

• denyutan nadi lemah yang tidak dapat dikira;
• tekanan darah rendah;
• kesukaran bernafas.

Asas untuk diagnosis semua tachycardias supraventricular paroxysmal adalah kajian ECG dan pemantauan Holter. Kadang-kadang perlu menggunakan kaedah seperti CPSS (rangsangan jantung transesophageal) dan ujian ECG tekanan. Jarang, jika benar-benar perlu, mereka menjalankan EPI (penyelidikan elektrofisiologi intrakardiak).

Hasil kajian ECG dalam pelbagai jenis tachycardia supraventrikular. Tanda-tanda utama takikardia supraventricular pada ECG adalah peningkatan kadar jantung lebih daripada norma dengan hilang P.

Terdapat 3 patologi utama yang penting untuk melakukan diagnosis pembezaan arrhythmia supraventricular klasik:

• Sindrom sinus sakit (SSS). Sekiranya tiada penyakit yang sedia ada, berhenti dan rawatan lanjut tachycardia paroxysmal boleh berbahaya.
• Tachycardia ventrikular (dengan kompleks ventrikelnya sangat mirip dengan orang-orang dengan takikardia supraventrikular yang dilanjutkan QRS).
• Sindrom predvozbuzhdeniya Sindrom. (termasuk WPW-sindrom).

Rawatan tachycardia supraventricular

Rawatan bergantung sepenuhnya kepada bentuk takikardia, tempoh serangan, kekerapan, komplikasi penyakit dan patologi yang disertakan. Paroxysm supraventricular harus dihentikan di tempat kejadian. Untuk melakukan ini, panggil ambulans. Dengan ketiadaan kesan atau perkembangan komplikasi dalam bentuk kekurangan kardiovaskular atau gangguan peredaran jantung yang akut, kemasukan segera segera ditunjukkan.

Rujukan kepada rawatan pesakit dalam cara yang dirancang akan menerima pesakit yang sering mengalami paroxysms berulang. Pesakit sedemikian menjalani pemeriksaan mendalam dan penyelesaian persoalan rawatan pembedahan.

Pelepasan takikardia supraventricular paroki

Dengan varian takikardia ini, ujian vagal agak berkesan:

• Valsalva manuver - menegangkan dengan pegangan nafas serentak (yang paling berkesan);
• Ujian Ashner - tekanan pada bola mata untuk jangka masa yang singkat, tidak melebihi 5-10 saat;
• urut sinus karotid (arteri karotid pada leher);
• menurunkan muka dalam air sejuk;
• pernafasan mendalam;
• berjongkok.

Kaedah-kaedah menghentikan serangan harus digunakan dengan hati-hati, kerana dengan strok, kegagalan jantung yang teruk, glaukoma atau SSSU, manipulasi ini boleh memudaratkan kesihatan.

Selalunya tindakan di atas tidak berkesan, jadi anda perlu mengambil tindakan pemulihan degupan jantung yang normal menggunakan ubat, terapi elektro-nadi (EIT) atau rangsangan jantung transesophageal. Pilihan yang kedua digunakan dalam kes intoleransi terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic atau takikardia dengan alat pacu jantung dari sebatian AV.

Untuk memilih kaedah rawatan yang betul, adalah wajar untuk menentukan bentuk takikardia supraventrikular tertentu. Kerana kenyataan bahawa dalam praktiknya, sering terdapat keperluan mendesak untuk melepaskan serangan "minit ini" dan tidak ada masa untuk diagnosis pembezaan, irama dipulihkan mengikut algoritma yang dibangunkan oleh Kementerian Kesihatan.

Glikosida jantung dan ubat-ubatan antiarrhythmic digunakan untuk mengelakkan berulang tachycardia supraventrikular berulang. Dos dipilih secara individu. Sering kali, sebagai ubat anti-ubat digunakan bahan ubat yang sama, yang berjaya menghentikan paroxysm.

Dasar rawatan adalah beta blockers. Ini termasuk: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Untuk kesan terbaik dan mengurangkan dos ubat-ubatan ini digunakan bersamaan dengan ubat-ubatan antiarrhythmic. Pengecualian adalah verapamil (ubat ini sangat berkesan untuk menghentikan paroxysm, bagaimanapun, kombinasi yang tidak munasabah dengan ubat di atas adalah sangat berbahaya).

Perhatian juga harus diambil apabila merawat takikardia di hadapan sindrom WPW. Dalam kes ini, dalam kebanyakan variasi, verapamil juga dilarang daripada digunakan, dan glikosida jantung harus digunakan dengan berhati-hati.

Di samping itu, keberkesanan ubat-ubatan anti-arrhythmic yang lain, yang ditetapkan secara konsisten bergantung kepada keparahan dan rampasan paroxysms, telah terbukti:

• sotalol,
• propafenone,
• etatsizin
• disopyramide,
• quinidine,
• amiodarone,
• Novocainamide.

Selari dengan penerimaan ubat antiretroviral, penggunaan ubat-ubatan yang boleh menyebabkan takikardia dikecualikan. Ia juga tidak diingini untuk menggunakan teh, kopi, alkohol yang kuat.

Dalam kes-kes yang teruk dan dengan relaps yang kerap, rawatan pembedahan ditunjukkan. Terdapat dua pendekatan:

1. Kemusnahan laluan tambahan oleh kimia, elektrik, laser atau cara lain.
2. Penanaman alat pacu jantung atau defibrillators mini.

Ramalan

Dengan takikardia supraventricular penting, prognosis biasanya lebih baik, walaupun pemulihan lengkap jarang terjadi. Tachycardias supraventricular yang berlaku pada latar belakang patologi jantung lebih berbahaya bagi tubuh. Dengan rawatan yang betul, kebarangkalian keberkesanannya adalah tinggi. Penyembuhan lengkap juga mustahil.

Pencegahan

Tiada amaran spesifik mengenai berlakunya takikardia supraventricular. Pencegahan utama ialah pencegahan penyakit mendasar yang menyebabkan paroxysms. Terapi patologi yang mencukupi yang menimbulkan serangan terhadap takikardia supraventricular boleh dikaitkan dengan profilaksis sekunder.

Oleh itu, takikardia supraventrikular dalam kebanyakan kes adalah keadaan kecemasan di mana bantuan perubatan kecemasan diperlukan.

Kesan pankreas di hati

Hati adalah organ otot berbentuk kerucut, yang membentuk asas utama CAS, dan dengan bantuan proses aliran darah yang disediakan. Otot utama jantung terletak di kawasan pusat tendon diafragma di belakang rongga sternum, di tengah-tengah antara rongga kiri pleura dan sebelah kanannya. Dan berhampiran otot jantung adalah organ parenchymal dalam bentuk hati, perut dan pankreas, kerentanan patologi fungsi yang menjejaskan fungsi dan keadaan umum jantung. Seringkali, pesakit yang merujuk kepada pakar kardiologi merujuk kepada ahli gastroenterologi untuk membangunkan rawatan untuk patologi pankreas dalam rongga pankreas, yang menyumbang kepada perkembangan keabnormalan dalam aktiviti jantung.

Dalam bahan kajian yang dibentangkan, kita akan melihat sama ada pankreas dapat diberikan kepada jantung dan mengapa sakit jantung berlaku dalam pankreatitis.

Sifat sakit jantung untuk pankreatitis

Perkembangan proses radang dalam rongga kelenjar parenchymal disertai dengan kemunculan rasa sakit tajam yang tajam, semasa pembentukannya menjadi tidak jelas apa yang benar-benar menyakitkan: pankreas, buah pinggang, jantung, atau perut secara umum.

Memandangkan fakta bahawa kelenjar parenchymatous terletak di bawah rongga perut di sebelah kiri, gejala yang menyakitkan terletak di kawasan tertentu dengan penyebaran kecil ke atas, di mana terletaknya jantung.

Apabila pankreas memberikan zon kesakitan ke zon jantung pada awal perkembangan penyakit pankreas, ia menjadi tajam dan kejam di alam, dan dalam perjalanan ke pemulihan ia digantikan oleh manifestasi yang membosankan dan sakit.

Perkembangan patologi pankreas dalam pankreas, menimbulkan pembentukan proses mabuk yang mempunyai kesan negatif terhadap seluruh tubuh.

Perkembangan klinikal dan tanda gejala luka pankreas pankreas boleh menjejaskan hati, untuk meletakkannya seperti ini:

• berlakunya kesakitan di zon jantung, serta di hipokondrium kiri;
• pembentukan najis cair dengan kehadiran sisa-sisa makanan tak dicabar;
• perkembangan belching dan cegukan;
• Kesakitan boleh diberikan kepada zon kiri;
• penampilan pucat pada permukaan kulit dan mukus;
• perkembangan gejala dehidrasi.

Mungkin juga terdapat peningkatan suhu badan. Selalunya, perkembangan gejala-gejala ini berlaku dalam penyakit pankreas akut.

Tachycardia dengan pankreatitis

Pankreas dan denyutan jantung adalah struktur yang rapat, seperti perkembangan keradangan pancreatic akut dalam rongga kelenjar parenkymal, tahap degupan jantung meningkat, melebihi batas sebanyak 100 denyut seminit. Peningkatan dalam irama degupan jantung boleh menjejaskan kesejahteraan umum pesakit, dan mungkin berlalu tanpa disedari. Dalam keadaan sedemikian, takikardia ditentukan hanya apabila mendengar nadi dan degupan jantung.

Alasan utama perkembangan tachycardia dengan penyakit pankreas adalah kenaikan suhu dan perkembangan proses mabuk di luar rongga perut, atau sejenis tindak balas badan untuk mengembangkan rasa pankreas dan keseimbangan psiko-emosi yang merosakkan dalam pesakit.

Ia juga perlu diperhatikan bahawa perkembangan takikardia boleh berlaku dengan tekanan darah rendah, yang merupakan gejala ciri dalam bentuk patologi pankreas akut, disertai dengan pembentukan kejutan sakit.

Tanda-tanda takikardia simptomatik muncul:

• kadar denyutan jantung yang tinggi;
• kemunculan perasaan kelemahan di seluruh tubuh;
• kegagalan udara;
• pening pusing;
• sensasi kemungkinan kehilangan kesedaran.

Rawatan tachycardia adalah berdasarkan penghapusan penyakit yang mendasari pada orang dewasa dan melegakan kesakitan.

Bagaimana membezakan angina dari pankreatitis

Malah, manifestasi klinikal angina dan serangan pankreatitis sangat serupa. Tetapi perbezaan masih ada.

Permulaan kesakitan pada luka pankreas pankreas mula berkembang selepas makan diharamkan dengan makanan pankreatitis dengan peratusan yang tinggi ketajaman, atau lemak, dan selepas minum alkohol. Tetapi rasa sakit angina mula muncul selepas melakukan penuaan fisik yang berlebihan pada badan.

Ia juga perlu diperhatikan bahawa dalam kes stenocardia, rasa mual tunggal mungkin berlaku dengan melepaskan lebih banyak massa emetik, dan jika penyakit pankreas, muntah-muntah dan loya adalah tanda simptom yang berterusan dengan manifestasi berulang.

Kemunculan extrasystole akibat pankreatitis

Tahap progresif pankreatitis dan sakit jantung mungkin menunjukkan berlakunya extrasystole, yang juga disebut sebagai arrhythmia jantung, yang dapat dilihat dalam beberapa variasi. Dengan tahap patologi pankreas yang progresif, kebanyakan kes aritmia refleks berkembang, disebabkan oleh luka pankreas.

Faktor-faktor memprovokasi berikut boleh menyebabkan perkembangan extrasystole:

• lonjakan negatif dalam emosi yang timbul daripada latar belakang sindrom pankreas yang menyakitkan;
• gangguan patologi proses metabolik dalam zon miokardium, yang disebabkan oleh kehilangan ion kalium yang sengit, meninggalkan dengan vomitus dan dengan cirit-birit pankreas berterusan.

Bagaimana untuk membantu kesakitan serentak dalam pankreas dan di dalam hati

Sebelum anda memberi sebarang ubat untuk memudahkan kesejahteraan umum pesakit, anda mesti terlebih dahulu menentukan punca berlakunya kesakitan.

Oleh itu, jika terdapat masalah pankreatitis atau cholecystitis, kesakitan dalam bentuk No-shpy, atau Drotaverine, akan membantu menghilangkan kesakitan dan kekejangan. Tetapi, lebih disukai dalam keadaan seperti itu adalah ubat antispasmodik yang dimaksudkan untuk pentadbiran intramuskular, seperti papaverine, atau platyfillin.

Titik Holachol, yang segera diserap dalam rongga mulut dan memberikan kesan farmakologi yang diperlukan, mempunyai keberkesanan yang baik dalam menghapuskan gejala kesakitan di kawasan jantung dan pankreas.

Asas keseluruhan rawatan adalah untuk mematuhi diet khas dengan jadual No 5, di mana ia perlu untuk sepenuhnya mengecualikan dari diet harian:

• makanan tin dan berlemak;
• semua pedas, salai dan salai;
• alkohol dan soda;
• serta makanan masam dan asin.

Sekiranya penyakit pankreas akut berkembang, makanan harus ringan, tidak merangsang kerengsaan selaput saluran gastrousus dan memasak hanya sebagai pasangan, dalam oven atau mendidih. Tidak boleh makan makanan.

Sekiranya anda mengalami sakit di bahagian perut dan jantung, perlu segera berunding dengan doktor untuk menjalani diagnosis lengkap, mengenalpasti patologi yang benar dan pelantikan rawatan yang tepat pada masanya. Memandangkan tidak mustahil untuk memulakan patologi dalam bidang sistem pencernaan atau kardiovaskular organ, kerana ini boleh mengakibatkan pembentukan komplikasi seperti infark miokard dan pembentukan akibat berbahaya yang lain, walaupun kematian.

Tachycardia Supraventrikular: gejala dan rawatan

Tachycardia dicirikan oleh peningkatan kadar jantung dari 95 hingga 150 beats per minit. Penyebab fenomena ini boleh agak berbeza. Pembahagian paling mudah fenomena ini ialah:

• takikardia sebagai patologi;
• takikardia akibat daripada penuaan fizikal yang tinggi atau pengalaman emosi.

Tachycardia bukanlah penyakit berasingan. Ini hanya satu gejala penyakit yang sama sekali berbeza, seperti patologi sistem endokrin, sistem saraf autonomi dan pelbagai bentuk arrhythmia.

Serangan takikardia supraventrikular berlaku secara tiba-tiba.

Sebab-sebab yang boleh menyebabkan takikardia supraventricular

Tachycardia supraventricular atau nzht adalah serangan degupan jantung yang kuat, yang berlaku akibat disregulasi frekuensi dan konduktansi kontraksi jantung. Dalam orang yang sihat, jantung berfungsi dengan berterusan dan sangat berirama. Ia bertanggungjawab untuk bekalan darah yang mencukupi kepada seluruh badan. Memotong dalam otot jantung yang sihat antara 55 hingga 80 denyutan seminit. Kontraksi jantung berlaku secara automatik dan disebabkan oleh irama pengujaan elektrik, yang terletak di nod sinus. Di sinilah kekerapan irama dikawal.

Impuls, yang berasal dari nod sinus, secara beransur-ansur dihantar ke sel-sel jabatan lain. Dan jika ada patologi yang menghalang laluan nadi yang diberikan, dan gangguan irama berlaku. Patologi seperti ini boleh menjadi tisu parut, yang disebabkan oleh jangkitan sebelumnya atau proses keradangan yang berlaku di miokardium. Mencapai parut sedemikian, dorongan tidak dapat pergi lagi dan kembali beredar dalam bulatan. Oleh itu, bilangan denyutan menjadi lebih besar, dan denyutan jantung menjadi agak kerap. Dalam kes sedemikian, kita bercakap mengenai takikardia.

Dalam perubatan moden, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis takikardia paroxysmal berikut:

1. Supraventricular atau supraventrikular - berlaku akibat daripada perubahan patologi dalam nod atrioventricular atau di miokardium atrium.
2. Ventrikular atau ventrikel - perubahan cicatricial didapati dalam tisu ventrikel jantung.

Tachycardia supraventrikular tidak biasa. Ini adalah kira-kira 0.3% daripada jumlah penduduk. Bentuk penyakit ini lebih banyak mempengaruhi wanita daripada lelaki. Kekerapan diagnosis juga berubah mengikut usia. Kanak-kanak dan remaja mempunyai masalah ini lebih jarang daripada penduduk dewasa. Bilangan kes terbesar adalah di kalangan orang yang telah melepasi peristiwa penting dalam tempoh 60 tahun.

Apabila mendiagnosis NZhT dalam perubatan, adalah kebiasaan untuk bercakap tentang tachycardia paroxysmal. Paroxysm dipanggil tetulang ekstrem sesuatu. Dalam kes kita, kita bercakap mengenai pecutan berlebihan daripada degupan jantung. Tachycardia supraventricular paroxysm ditandakan dengan kadar nadi mencapai 140-200 denyutan seminit. Semasa serangan, hampir tidak boleh mengira nadi dengan merasakannya di lengan. Ini hanya boleh dilakukan dengan alat ukur. Serangan ini sentiasa bermula tiba-tiba dan berakhir seperti tiba-tiba.

Sebagai tambahan kepada gangguan irama kerana rupa halangan kepada laluan nadi, terdapat beberapa sebab lain yang menyebabkan terjadinya paroxysm takikardia:

1. Patologi aktiviti jantung. Kehadiran dystonia vegetatif-vaskular dan neurocirculatory selalunya menjadi punca paroxysma takikardia supraventricular.
2. Penyakit sistem endokrin. Pengeluaran hormon tiroid dan kelenjar adrenal yang berlebihan boleh menghasilkan kesan merangsang kerja jantung dan dengan itu mencetuskan serangan paroxysm.
3. Gangguan patologi dalam proses metabolik. Anemia, penyakit hati dan ginjal, pelanggaran kasar dalam diet boleh mengakibatkan pengurangan otot jantung.
4. Pelbagai penyakit yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular.
5. Sindrom Wolff-Parkinson-White. Patologi ini berkembang semasa perkembangan janin. Ciri ciri sindrom ialah semasa pembentukan jantung di antara ventrikel dan atria suatu ikatan tambahan dibentuk, yang juga melakukan impuls. Dalam kes ini, NZhT memanifestasikan dirinya pada zaman kanak-kanak.
6. Serangan ini boleh disebabkan oleh mengambil ubat.

Di hadapan takikardia supraventrikular, jantung tidak berfungsi dengan sangat ekonomis. Ia memakai dengan cepat, yang boleh mengakibatkan kegagalan jantung, yang seterusnya menyebabkan kekurangan oksigen dalam semua organ tubuh.

Pengkelasan

Dalam siri penyakit Klasifikasi Antarabangsa (ICD 10), tachycardia supraventricular adalah kod 147. Dalam amalan perubatan, NCT dibezakan mengikut beberapa prinsip. Tachycardia supraventricular kurikulum penyakit ini dibahagikan kepada tiga peringkat utama:

• akut - dengan bentuk penyakit ini, paroxysm sangat jarang berlaku;
• takikardia kronik atau berulang - kejang berlaku secara berkala selama beberapa tahun, yang mengancam perkembangan kegagalan jantung;
• berulang - selepas menghentikan ubat, tindakan yang bertujuan untuk menghentikan takikardia, serangan itu akan kembali segera.

Peruntukan pelbagai jenis berlaku dan mekanisme asal usul di mana suatu impuls elektrik dibentuk:

• timbal balik - pembentukan nadi berlaku dalam nod sinus;
• fokal atau ektopik - pembentukan nadi berlaku di satu tempat;
• multifokal atau multifokal - pembentukan berlaku di beberapa tempat sekaligus.

Bergantung pada bahagian mana otot jantung membentuk perapian, berikut dibezakan:

1. Patologi atrium - pengujaan dibentuk di salah satu atria, dan impuls dihantar secara serentak dengan impuls dari bahagian sinus ke ventrikel, yang menyebabkan palpitasi jantung. Dalam kes ini, irama biasanya pantas, tetapi sentiasa stabil.
2. Atrioventricular atau nodular - pembentukan pengujaan di nod atrioventricular atau di zon supraventricular. Impuls dalam kes ini sentiasa bergerak dari atria ke ventrikel, dan kemudian kembali.
3. Ventrikular - berlaku terhadap latar belakang patologi jantung yang sedia ada. Dalam keadaan ini, jantung mengecut secara tidak teratur. Ini adalah pilihan yang paling berbahaya bagi takikardia.

Tanda-tanda tachycardia supraventricular

Dalam kes-kes tersebut, jika kadar denyutan jantung tidak melebihi 140 denyutan, takikardia supraventricular hampir tidak asimtomatik. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku semasa serangan ada pening cahaya dan sedikit kelemahan. Sesetengah pesakit telah mencatatkan ketidakteraturan kecil dalam aktiviti jantung. Semua tanda-tanda ini hilang sejurus selepas serangan itu. Jika, sebagai tambahan kepada patologi ini, pesakit mempunyai kerosakan jantung yang teruk lagi, semua gejala akan lebih ketara dan sukar untuk meramalkan apa paroxysm takikardia boleh menyebabkan. Patologi ini menunjukkan dirinya dengan peningkatan mendadak dalam kadar nadi. Serangan ini boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam dan dalam kes yang jarang berlaku - sehingga beberapa hari.

Selain peningkatan kadar jantung, pesakit sering mengalami gejala berikut:

• menggeletar dan menggigil;
• kemerahan atau kelumpuhan parah kulit seseorang;
• kekurangan udara;
• Pengurangan tekanan darah, yang boleh membawa kepada kehilangan kesedaran, selepas masa yang singkat, tekanan kembali normal, dan orang itu mendapat kesedaran, walaupun takikardia mungkin berterusan;
• seringkali pesakit merasa lemah dan pening;
• kadang-kadang sakit atau tekanan di dada dapat diperhatikan.

Diagnosis penyakit ini

Kardiologi mungkin mengesyaki takikardia supraventricular berdasarkan aduan daripada pesakit yang menceritakan kehadiran serangan paroxm. Kaedah diagnostik yang paling biasa untuk jenis penyakit ini adalah ECG. Tachycardia supraventrikular pada ECG akan ditandai dengan kehadiran yang sangat jelas, sama sekali sama dengan jangka masa irama jantung. Satu-satunya pelanggaran boleh menjadi peningkatan tajam dalam irama. Dalam sesetengah kes, kehadiran halangan atrioventricular, dan terkadang sekatan lengkap.

Seringkali, penyingkiran kardiogram dijalankan selepas senaman, yang perlu untuk merangsang manifestasi patologi. Sebagai tambahan kepada ECG, jenis pemeriksaan lain biasanya ditetapkan oleh doktor - ultrasound, tomografi jantung, pemantauan harian ECG dan tekanan darah.

Rawatan

Tachycardia paroxysmal supraventrikular boleh membawa kepada beberapa komplikasi yang tidak diingini. Untuk memilih rawatan yang betul, anda perlu tahu apa yang berbahaya dengan NVT.

Bantuan Pertama

Memandangkan hakikat bahawa serangan bermula dengan tiba-tiba dan berkembang dengan cepat, masalah ini dapat mengatasi orang di mana-mana. Peraturan pertama dan tidak selamanya, seperti dalam serangan jantung lain, akan memanggil ambulans. Sebelum ketibaan pasukan perubatan, anda boleh cuba menangkap paroxysm takikardia itu sendiri. Sekiranya pesakit yakin bahawa dia mempunyai NZhT, dan dia tidak dibebani oleh mana-mana penyakit jantung lain, kaedah merangsang saraf vagus boleh digunakan. Kaedah-kaedah ini termasuk:

• tekan bola mata dengan dua jari selama beberapa saat dan lepaskan; ulangi tindakan selama beberapa minit;
• mendorong refleks gag.
• mengurut abdomen.
• untuk mengganggu serangan, anda boleh cuba tarik dan tahan nafas anda untuk sementara waktu;
• membantu dan basuh dengan air yang sangat sejuk, dan menelan makanan padat.

Dalam kes-kes di mana serangan boleh terganggu, pesakit mesti berehat sepenuhnya sebelum pasukan ambulans tiba. Sekiranya tidak mustahil untuk menghentikan paroxysm dan dengan peningkatan tanda-tanda yang menunjukkan perkembangan kegagalan jantung, pesakit memerlukan kemasukan segera ke hospital dalam unit penjagaan rapi.

Rawatan ubat

Rawatan ubat boleh dibahagikan kepada dua jenis:

• penjagaan kecemasan;
• rawatan yang bertujuan untuk mencegah atau mengurangkan sawan.

Penjagaan kecemasan biasanya merangkumi:

1. Antagonis saluran kalsium dan glikosida jantung. Tindakan mereka bertujuan untuk mengurangkan kekonduksian dalam nod sinus dan untuk menormalkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung.
2. Ubat antirastik - membantu menghalang proses yang boleh meningkatkan kekerapan penguncupan jantung.
3. Penyekat beta bertanggungjawab untuk mengurangkan kekuatan dan kadar denyutan jantung.

Sekiranya perlu, pemantauan berterusan kekerapan dan kekuatan irama jantung biasanya ditetapkan sebagai ubat yang sama untuk penjagaan kecemasan, tetapi ia boleh ditambah dengan ubat-ubatan yang bertujuan untuk meningkatkan ubat-ubatan antiarrhythmic. Ini termasuk statin, ubat hipolipidemik, antagonis reseptor angiotensin, dan sebagainya. Terapi ubat tersebut biasanya ditetapkan kepada pesakit sepanjang hayatnya.

Rawatan takikardia supraventrikular sentiasa dijalankan di bawah pengawasan berterusan dengan menggunakan ECG.

Campur tangan pembedahan

Di samping rawatan dadah, dalam perubatan moden dengan kejang yang teruk, campur tangan pembedahan semakin digunakan. Manipulasi seperti itu termasuk penggunaan terapi elektrofon, ablasi catheter atau pemasangan alat pacu jantung.

Rawatan dengan terapi elektrofil

Kaedah rawatan ini ditunjukkan kepada pesakit dalam kes-kes di mana serangan tidak dapat dikurangkan atau sangat sukar untuk menghentikannya walaupun dengan menggunakan keseluruhan kompleks ubat-ubatan. Kaedah ini memberikan hasil yang sangat baik. Dalam hampir 100% kes, kemungkinan untuk menangkap serangan terachencarnis supraventricular yang teruk.

Ablasi catheter

Kaedah rawatan ini terdiri daripada membuang kawasan yang terjejas. Operasi dilakukan di bawah anestesia umum dan berlangsung beberapa jam. Pesakit di hospital selama 5-6 hari. Hasil dari prosedur ini adalah penghapusan lengkap patologi dalam 95% kes.

Prognosis penyakit ini

Tachycardia jenis ini tidak akan menjejaskan jangka hayat, tetapi hanya jika orang itu tidak mempunyai penyakit jantung yang rumit. Tachycardia supraventrikular mempunyai prognosis yang lebih baik dalam perjalanan penyakit dan perkembangan komplikasi daripada takikardia ventrikel. Tetapi, walaupun terdapat unjuran, pesakit mesti menjalani peperiksaan lengkap untuk menentukan punca-punca yang membawa kepada penyakit ini. Keadaan penting untuk menjalani kehidupan yang lebih lengkap akan menjadi perlaksanaan perlantikan doktor. Malangnya, pemerhatian oleh pakar kardiologi dan ubat-ubatan dalam kehadiran masalah sedemikian akan kekal diperlukan sehingga akhir hayat.

Dalam kes kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular, prognosis perkembangan takikardia supraventrikular akan bergantung sepenuhnya kepada penyakit yang mendasari.

Pencegahan

Mengetahui mengenai kemungkinan membangunkan serangan, mana-mana orang harus mengelakkan faktor-faktor yang mencetuskannya. Faktor-faktor ini termasuk:

• kehadiran mana-mana tabiat buruk - penggunaan merokok, alkohol atau dadah;
• melebihi beban fizikal yang dibenarkan;
• rangsangan emosi yang kuat.

Tachycardia pankreas

Pankreatitis akut

Keradangan akut pankreas (pancreatitis) adalah perkara biasa.

Etiologi. Pankreatitis akut biasanya diperhatikan dalam penyakit kronik saluran empedu (cholelithiasis, cholecystitis) dan perut (ulser gastrik dan ulser duodenal, gastritis). Ini disebabkan sambungan fungsional dan anatomi yang dekat dengan sistem pankreas dan hepatobiliari dengan duodenum, di mana saluran pankreas dan saluran empedu biasa dibuka.

Peranan utama dalam penyakit pankreatitis akut dapat memainkan kegagalan untuk diet, berlebihan, terutama penggunaan sejumlah besar makanan berlemak dan pedas, serta alkohol. Selalunya, keradangan pankreas berlaku dengan obesiti, erysipelas, serangan cacing, serta akibat daripada trauma perut, dsb.

Dalam patogenesis pankreatitis akut, pengaktifan enzim kelenjar yang menembusi tisu interstisial adalah penting. Memiliki aktiviti proteolitik tinggi (keupayaan untuk memecah protein), enzim ini menyebabkan penghadaman tisu pankreas, yang membawa kepada perkembangan edema, pembentukan nekrosis dan pendarahan dalam tisu kelenjar. Faktor neurovaskular dan alahan adalah penting dalam perkembangan dan pankreatitis.

Klinik

Penyakit pankreatitis akut yang paling sering berlaku pada usia pertengahan. Sebagai peraturan, penyakit itu bermula tiba-tiba. Tetapi kadang-kadang serangan sakit yang teruk di bahagian perut boleh didahului oleh kesakitan epigastrik jangka pendek yang tidak intensif, muncul selepas makan berat makanan berlemak atau alkohol. Gejala utama pankreatitis akut adalah sakit yang sangat kuat, disertai perasaan takut. Kesakitan abdomen yang mendadak boleh membawa kepada kejutan yang menyakitkan. Kesakitan diselaraskan di rantau epigastrik, memanjangkan ke hypochondrium kiri, sering mempunyai ciri-ciri lepuh: pesakit mempunyai rasa kontraksi abdomen "gelung" pada pusar. Penyinaran kesakitan di bahu kiri, bilah bahu kiri, belakang adalah ciri. Kadang-kadang rasa sakit dapat dirasakan terutamanya di hipokondrium kanan, memancar ke bilah bahu kanan, di belakang sternum.

Dengan kekalahan kepala pankreas (lihat gambar), rasa sakit akan bergerak ke kanan, jika proses itu disetempat di dalam badan dan ekor - ke kiri, dan apabila keradangan merangkumi kelenjar, kesakitan adalah sirap.

Hampir serentak dengan sakit, muntah berulang berlaku, yang tidak membawa kelegaan. Muntah boleh mempunyai campuran empedu, kadang-kadang darah. Pesakit tergesa-gesa di atas katil, mengerang, menjerit dengan kesakitan atau berada dalam keadaan immobilisasi kerana takut ketakutan yang meningkat.

Kadangkala pankreatitis akut boleh berlaku tanpa kesakitan, sementara pesakit biasanya dihalang atau dalam keadaan comatose. Cara semacam itu berlaku pada orang tua atau pesakit yang lemah.

Sebagai peraturan, suhu badan adalah normal atau rendah. Kulit pucat, ada akrosianosis. Pernafasan adalah kerap, dangkal. Pada pemeriksaan, pleurisy eksudatif reaktif boleh ditentukan. Pulse pengisian yang lemah dan ketegangan, kerap. Perbezaan antara nadi dan suhu (takikardia pada suhu badan normal) adalah tanda prognostik yang buruk. Bunyi jantung adalah pekak, tekanan darah berkurang, keruntuhan mungkin.

Lidah kering, dibarisi. Dalam kes yang teruk, ketika memeriksa perut yang ditandai sianosis pusar. Perutnya agak bengkak di rantau epigastrik akibat halangan usus dinamik akut. Palpasi abdomen ditentukan oleh kesakitan yang ketara di rantau epigastrik dan di sebelah kiri pusar.

Secara khasnya terdapat percanggahan antara keadaan yang teruk dan data pemeriksaan perut - walaupun klinik abdomen akut, ketegangan otot perut pada permulaan penyakit biasanya tidak diperhatikan, dan hanya gejala kerengsaan peritoneal yang muncul kemudian. Kerusi tidak hadir dalam kebanyakan kes.

Dalam pankreatitis akut, akibat penurunan tekanan darah dan beberapa sebab lain, mungkin terdapat perubahan pada ECG dalam bentuk penurunan dalam segmen S-T di bawah isoline dan gigi T negatif di dalam dada, dan gangguan irama jantung.

Data makmal

Kajian diastase air kencing adalah sangat penting. Dalam kes ini, sudah 2-4 jam selepas permulaan kesakitan, peningkatan tahap diastase ditentukan (norma 16-64 unit mengikut kaedah Volgemut). Perlu diingat bahawa tahap normal diastase air kencing tidak menghalang diagnosis pankreatitis akut. Dalam ujian darah, hiperglisemia sederhana boleh dikesan. Sebagai peraturan, terdapat leukositosis dalam julat 10 000-20 000, ESR jarang meningkat.

Pankreatitis akut boleh berlaku dalam 3 varian klinikal: edema akut, nekrosis hemorrhagic pankreas, dan pankreatitis purulen. Bengkak akut pankreas biasanya mudah diperoleh jika tiada perkembangan lanjut mengenai proses keradangan dan peralihan kepada bentuk penyakit yang lebih teruk. Nekrosis hemoragik dicirikan oleh keadaan pesakit yang sangat serius. Proses patologi dalam pankreas berkembang pesat. Muntah yang kuat berlaku, fenomena kekurangan kardiovaskular akut sehingga kejutan berkembang. Takikardia dinyata. Suhu badan dinaikkan. Perut bengkak. Terdapat gejala kerengsaan peritoneal dan halangan usus. Pesakit dengan pankreatitis hemorrhagic mempunyai keabnormalan dalam sistem pembekuan darah, yang boleh dikenalpasti sebagai pendarahan gastrointestinal (muntah seperti alasan kopi, melena). Akibat kejatuhan tekanan darah, kegagalan buah pinggang muncul. Secara kualitinya, tahap diastase air kencing mungkin di bawah normal; yang kedua menunjukkan nekrosis besar-besaran kelenjar. Leukositosis dalam darah mencapai 20 000-30 000.

Pankreatitis purulen berlaku apabila jangkitan dilampirkan. Dalam kes ini, pankreas dicairkan untuk membentuk pelbagai abses, yang terbentuk di dalam kelenjar di sekeliling pusat nekrotik. Fenomena toksik dan peritoneal berkembang pesat. Dengan pankreatitis berdarah dan purulen, komplikasi serius yang mengakibatkan kematian adalah kerap: pendarahan gastrousus, embolisme paru, koma diabetes, uremia, dan sebagainya.

Diagnosis pembezaan pankreatitis akut memberikan kesulitan yang diketahui disebabkan oleh ketidakupayaan pankreas untuk palpasi dan perkusi, serta sambungan anatomi dan fungsi yang rapat dengan perut, duodenum, dan hati. Oleh itu, kepelbagaian klinik pankreatitis akut dan persamaannya dengan penyakit tertentu perut, hati, dan lain-lain boleh difahami.

Di dalam diagnosis pembezaan kolesitis akut, anamnesis perlu diambil kira (serangan sebelumnya), peningkatan suhu pada permulaan penyakit, kehadiran ketegangan pada otot perut di hipokondrium kanan, dan gejala positif Shchetkin-Blumberg, iaitu. tanda-tanda ciri-ciri kolesteritis akut. Adalah penting untuk mengetahui bahawa pankreatitis akut sering digabungkan dengan lesi sistem hepatobiliari (cholecystopancreatitis).

Sekiranya perforasi ulser gastrik atau duodenal, serta pankreatitis akut, permulaan yang teruk, penurunan tekanan darah, dan hematemesis adalah ciri. Untuk diagnosis pembezaan, sejarah ulser adalah penting, data pemeriksaan adalah perut seperti pinggan, kehilangan kebodohan hepatik, kehadiran udara bebas di rongga perut semasa pemeriksaan sinar-X.

Kadang-kadang perlu untuk membezakan pankreatitis akut dengan penyakit bawaan makanan. sejak serangan yang terakhir dapat berkembang setelah kesilapan dalam diet dan disertai dengan muntah berulang. Walau bagaimanapun, keracunan makanan dicirikan oleh fakta bahawa muntah mendahului kesakitan perut, sementara dalam pankreatitis akut, sakit berlaku sebelum atau pada masa yang sama seperti muntah. Kesakitan dalam pankreatitis akut menduduki tempat yang utama, dan dalam kes-kes makanan toxicoinfection, fenomena tak senonoh mengambil tempat pertama. Diagnosis yang betul dalam kes-kes ini membenarkan kemasukan pesakit tepat pada masanya di institusi perubatan yang sesuai. Lavage gastrik dalam kes pankreatitis akut (dalam kes ralat diagnostik) boleh membawa kepada akibat yang tidak diingini.

Dalam versi abdomen infark miokard akut, sakit yang timbul di epigastrium boleh memancar ke lengan kiri, skapula kiri, sternum; sindrom nyeri disertai dengan ketakutan kematian, tekanan darah yang jatuh, takikardia, muntah berulang. Di samping itu, untuk diagnosis pembezaan mempunyai sejarah "koronari". Kesakitan dalam pankreatitis akut dinyatakan, berterusan, tahan lama, sementara dalam infarksi miokardium mereka diperbetulkan dalam gelombang, berlangsung dalam masa yang singkat. Sifat tenung sakit adalah ciri hanya pesakit dengan pankreatitis akut. Kekacauan abdomen dan muntah berulang lebih banyak ciri pankreatitis akut. Di samping itu, keterukan keadaan pesakit dalam infark miokard perut biasanya bersesuaian dengan perubahan besar ECG (biasanya di dinding posterior ventrikel kiri), yang tidak berlaku dengan pankreatitis akut. Diagnosis sangat rumit apabila pankreatitis akut dilekatkan pada infarksi miokardium. Kepentingan diagnosis yang betul terhadap kedua-dua penyakit ini disebabkan oleh fakta bahawa campur tangan pembedahan untuk infark miokard (disebabkan kesilapan diagnostik) adalah maut.

Rawatan

Pesakit dengan pankreatitis akut atau dengan syak wasangka adalah tertakluk kepada kemasukan segera. Sekiranya berlaku keruntuhan, anggota kaki ditutup dengan pad pemanasan. Mereka meletakkan sejuk pada perut. Untuk mengurangkan kesakitan, mengurangkan kekejangan sphincter Oddi dan mengurangkan tekanan pada saluran pankreas, spasmolytics digunakan - 1.0 ml daripada larutan atropin 0.1%, 2-4 ml daripada larutan papaverine 2%, 10 ml daripada larutan intravena amino 2.4%. Analgin (2-4 ml) juga digunakan dalam kombinasi dengan 1,0 ml larutan 1% dimedrol. Pentadbiran perlahan intravena 10 ml daripada larutan novocaine 0.25-0.5% ditunjukkan. Memandangkan perkembangan keruntuhan vaskular, dehidrasi badan dan kehilangan elektrolit sebagai akibat muntah berulang, titisan intravena diberikan kepada 250 ml 5% penyelesaian glukosa, 8 hingga 12 insulin U, 20-30 ml 10% larutan kalium klorida, 5 ml 5% larutan asid askorbat. Untuk pembetulan keseimbangan asid-asas kerana asidosis yang sedang membangun, suntikan titisan intravena 200-300 ml 4% penyelesaian soda ditunjukkan. Dengan perkembangan kejutan, 1 - 2 ml penyelesaian 1% mezaton, 1 - 2 ml penyelesaian 0.1% norepinephrine, 80-120 mg prednisolone ditambah kepada penitis dengan glukosa, insulin dan kalium. Untuk pembetulan gangguan elektrolit, larutan isotonik natrium klorida, suntikan intravena kalsium glukonat (10 ml larutan 10%) diberikan secara intravena.

Menurut tanda-tanda yang digunakan glikosida jantung (strophanthin, Korglikon). Dalam kes yang teruk, pentadbiran perencat trypsin ditunjukkan (counterclave - 20,000-30,000 U secara intravena dengan 300 ml larutan natrium klorida isotonik). Penggunaan awal antibiotik spektrum luas disyorkan: tetracycline - 400,000-800,000 IU sehari, methicillin - 0.25 mg 4 kali sehari. Dengan tidak berkesan terapi konservatif, campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Pengangkutan pesakit hanya dijalankan di atas tandu. Kedua-duanya di tapak penyakit dan dalam ambulans dengan sindrom kesakitan yang kuat, penyedutan nitrous oksida boleh dilakukan dalam campuran dengan oksigen.

Pencegahan pankreatitis akut adalah rawatan tepat pada masanya penyakit kronik hati, perut dan usus, serta dalam diet seimbang. Ia adalah perlu untuk mempelbagaikan produk makanan, membatasi lemak dan makanan pedas, menyerahkan minuman beralkohol.

Palpitasi, peningkatan tekanan darah, pankreas

Dua tahun lalu, duduk di rumah, saya merasakan kekurangan udara dan degupan jantung, yang dipanggil ambulans, bertujuan untuk memberi tekanan kepada 160/100.

Sejak itu, aduan-aduan berikut telah muncul: takikardia sehingga 150 denyutan seminit, lekukan tekanan (berkala) berkala pada waktu istirahat sehingga 150-160 / 100 (sekali 180/100), berkala (sekali dalam beberapa bulan) untuk satu atau dua hari, toleransi rendah kepada stres dan tekanan - dari apa-apa keseronokan atau fizikal yang sedikit. tekanan meningkat dan tachycardia bermula, negeri perlahan-lahan normalkan (20 minit, sebelum berlari dan berenang di kolam renang, segala-galanya teratur), masalah bermula dengan pankreas (rasa sakit, loya, penurunan berat badan).

2 tahun yang lalu, saya mula memeriksa jantung, tidak mendedahkan apa-apa ketidakstabilan jantung (hanya injap mitral prolaps 1 sudu besar.) Kemudian saya pergi ke pemeriksaan di hospital klinik serantau. Diagnosis pada pelepasan: mikroadenoma pituitari (prolaktinoma), hipogonadisme hyperprolactinemic.

ECG: Sinus arrhythmia 57-100 beats.

Prolaktin dalam dinamika: 3615 madu / l (08.2011) - norma sehingga 540, 3012 madu / l (01.2012), 3285 madu / l

LH = 1.3 (normal 10.8 - 8.4) madu / ml

FSH = 1.3 (normal 1.0 - 11.8)

TSH = 1.8 (sehingga 4)

hormon lain adalah normal

Potassium 4.35 mmol / l, Natrium - 136.7, Kalsium - 2.39, Creatinine - 94 mmol / l, Urea - 3.9 mmol / l, AST - 15 U / l, ALT - 13 U / 3.46, gula - 4.48, bilirubin - 12.5

CT scan organ perut dan retroperitoneal:

Hati tidak diperbesarkan, kepadatan normal, arkitekon tidak berubah.

Pendidikan fokal tidak diturunkan.

Kumbahan pundi hempedu tidak diperbesar, kandungannya seragam, dinding tidak menebal.

Luluh saiz, bentuk dan ketumpatan normal.

Pankreas - kepala tidak diperbesarkan, badan dibesarkan kepada 32 mm dan ekor 24 mm, lobulus dilicinkan, parenchyma dipadatkan kepada 50 unit H, struktur homogen. Perubahan serat parapancreatic tidak dikesan. Kelenjar adrenal biasanya terletak, bentuk, saiz, struktur dan kepadatan yang betul tidak berubah. Buah pinggang tidak diperbesarkan, CLS tidak diluaskan, tidak cacat, ketumpatan parenchyma adalah normal. Aorta dan vena cava inferior tidak diluaskan. Kelenjar getah bening tidak dapat dikesan. Kesimpulan: CT menandakan xr. pseudotumor pancretaitis dengan lesi utama badan kelenjar.

Densitometry dari 11/08/2011: T-Markah 2.63 (68%), osteoporosis.

Dostinex telah ditetapkan 3 kali seminggu setahun yang lalu, selepas permulaan penerimaan sakit di pankreas yang memburukkan lagi dengan ketara, kehilangan 9 kg berat dalam sebulan, saya terpaksa berhenti mengambilnya. Doktor di hospital serantau menegaskan bahawa masalah dengan sistem kardiovaskular adalah krisis adrenal bersimpati yang tidak berkaitan dengan hormon, dan mereka dinasihatkan supaya "mencari ahli psikoterapi yang baik" untuk mengatasinya. Masalah dengan pankreas juga tidak dikaitkan dengan hormon.

Apa yang anda nasihatkan untuk dilakukan, dengan syarat dostex itu tidak diterima dengan baik?

Post telah diedit - 16.12.2012, 18:07

Pankreas

I. ANATOMO-PHYSIOLOGICAL ESSAY

Pankreas (rajah 16-1) terletak di ruang retroperitoneal pada tahap L1-L2. Ia membezakan kepala, badan dan ekor. Kepala pankreas bersebelahan dengan duodenum, ekor mencapai limpa. Permukaan anterior dan bawah badan ditutup dengan peritoneum. Kelenjar mempunyai kapsul tisu penyambung nipis dan kurang jelas menyatakan partisi tisu penghubung. Panjang pankreas adalah 15-25 cm, lebar kepala adalah 3-7.5 cm, badan 2-5 cm, ekor 2-3.5 cm. Jisim organ adalah 60-115 g.

A. Topografi pankreas

1. Kepala pankreas dengan proses ketagak terletak pada tikungan kuda duodenum. Di sempadan dengan badan, takik dibentuk, di mana arteri dan arteri mesenterik unggul lulus. Di belakang kepala adalah vena dan urat portal yang rendah, arteri renal kanan dan urat, saluran empedu yang biasa.

1. Aorta dan urat splenik bersebelahan dengan permukaan posterior badan, dan di belakang ekor adalah buah pinggang kiri dengan arteri dan vena, kelenjar adrenal kiri.

2. Leher pankreas terletak pada pertemuan urat mesenterik splenic dan inferior.

3. Dinding belakang perut bersebelahan dengan permukaan anterior pankreas. Duplikasi akar mesenteri dari kolon melintang bermula dari pinggir depan badan kelenjar.

4. Saluran pankreas menyatu dengan saluran empedu yang biasa, membentuk ampoula daripada papirus Vater duodenum. Dalam 20% kes, saluran masuk duodenum secara berasingan.

5. Saluran pankreas aksesori dibuka pada papilla kecil 2 cm di atas papilla duodenal utama.

1. Bekalan darah ke kepala pankreas disediakan oleh arteri dan urat pankreatoduodenal atas dan bawah. Arteri pancreatoduodenal atas adalah cabang arteri gastro-duodenal, yang lebih rendah adalah cabang arteri mesenterik yang unggul.

2. Tubuh dan ekor kelenjar menerima darah dari arteri limpa.

B. Fungsi pankreas

1. Pankreas adalah organ dari rembasan luaran dan dalaman.

2. Jus pankreas adalah rahsia yang jelas dengan tindak balas alkali (pH 7.5-9.0) dan ketumpatan 1.007-1.015.

a Jumlah harian jus pankreas - 1.5-2.0 liter.

b. Komponen jus pankreas. air (98-99%), protein, natrium, kalium, kalsium, bikarbonat dan enzim (trypsin, chymotrypsin, amilase, lipase, maltase, laktase, ribonuclease, elastase, kallikrein, dan sebagainya).

dalam Trypsin dan chymotrypsin memecahkan protein kepada asid amino, lipase menghidrolisis lemak neutral kepada asid lemak dan gliserin, amilase - karbohidrat kepada dextrose. Kallikrein menyebabkan vasodilation, meningkatkan kelajuan peredaran darah, menurunkan tekanan darah. Bikarbonat melindungi mukosa duodenal dari tindakan jus gastrik berasid, mewujudkan persekitaran alkali dan keadaan optimum untuk pencernaan dan penyerapan.

3. Pankreas menyembuhkan hormon.

a Insulin dalam darah hampir hancur dalam masa 5 minit. Sasaran utamanya ialah hati, otot rangka, adiposit. Fungsi insulin adalah pelbagai (peraturan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein). Insulin adalah pengatur utama glukosa homeostasis.

b. Glucagon Separuh hayat glukagon dalam darah adalah kira-kira 5 minit. Rembesan glukagon ditekankan oleh glukosa. Sasaran glukagon utama adalah hepatosit dan adipocyte. Glukagon dianggap sebagai antagonis insulin.

4. Pankreas menyembur perencat protease.

A. Klasifikasi. Pancreatitis dibahagikan kepada:

- sekolah rendah dan menengah,

- serta 4 bentuk, berbeza dengan manifestasi klinikal dan kaedah rawatan.

1. Pankreatitis akut berlaku terutamanya pada orang yang belum pernah menderita. Selepas rawatan yang mencukupi, keadaan ini biasanya dinormalisasi sepenuhnya.

2. Pankreatitis berulang kronik - keradangan kronik pankreas, yang berlaku dengan perubahan tempoh eksaserbasi dan remisi. Diiringi oleh perubahan tidak dapat dipertahankan dalam pankreas.

3. Pankreatitis kronik ditunjukkan oleh gejala-gejala yang sentiasa berlaku akibat keradangan dan fibrosis pankreas. Dalam saluran pankreas dan parenchyma kelenjar, proses kalsifikasi biasanya diperhatikan. Pankreatitis kronik sering membawa kepada sindrom malabsorpsi dan juga perkembangan ketidakstabilan endokrin pankreatik.

- lesi nekrotik inflamasi pada pankreas, hasil daripada autolysis tisu pankreas dengan lipid dan enzim proteolitik yang diaktifkan, yang ditunjukkan oleh pelbagai perubahan - dari edema kepada nekrosis berdebar-debar atau faraj yang luas.

Dalam kebanyakan kes (kira-kira 90%) terdapat autolysis sedikit tisu, disertai hanya oleh edema pankreas dan kesakitan yang sederhana.

Dalam kes-kes yang teruk, nekrosis tisu berlemak atau hemoragik berlaku dengan gangguan metabolik yang teruk, hipotensi, penyerapan cecair, pelbagai kegagalan organ dan kematian.

Selepas pancreatitis akut, fungsi pankreas biasanya kembali normal.

Dalam pankreatitis kronik, kesan sisa berterusan dengan fungsi pankreas yang rosak dan pemecahan berkala.

Antara penyakit pembedahan segera organ perut, pankreatitis akut adalah kekerapan ketiga, kedua hanya untuk apendisitis akut dan kolesteritis akut. Orang dewasa (30-60 tahun) lebih kerap sakit, wanita adalah 2 kali lebih biasa daripada lelaki.

· Pankreatitis bengkak atau interstisial,

a Dengan kelaziman. jumlah tempatan, subtotal, jumlah.

b. Hiliran. abortif dan progresif.

dalam Tempoh penyakit:

(1) Gangguan hemodinamik - kejutan pankreatogen (1-3 hari).

(2) Kegagalan berfungsi (disfungsi) organ parenchymal (5-7 hari).

(3) komplikasi postnekrotik (3-4 minggu).

Fasa perubahan morfologi:

· Toksik (kejutan pankreas, sindrom delirium, kekurangan hepato-renal dan kardiovaskular) dan

· Postnecrotic (abses pankreas, phlegmon retroperitoneal, peritonitis, pendarahan arrosif, sista dan fistula pankreas).