Apakah trombositopenia, gejala dan rawatannya

Di bawah thrombocytopenia memahami kumpulan penyakit yang dicirikan oleh pengurangan jumlah gumpalan darah di bawah penunjuk semulajadi. Patologi ini disertai oleh peningkatan pendarahan. Penyakit ini boleh berlaku secara bebas dan menjadi gejala patologi sistem dan organ lain. Atas dasar ini, ramai orang mempunyai persoalan tentang apa trombositopenia pada orang dewasa, dan apakah sebab dan rawatan thrombocytopenia.

Apakah thrombocytopenia?

Thrombocytopenia: apa dan bagaimana penyakit itu dicirikan? Patologi ini disertai oleh penurunan jumlah plak dalam aliran darah kepada 140,000 / μl. Penurunan bilangan plat darah dikaitkan dengan peningkatan kemusnahan mereka dan mengurangkan pembangunan.

Strain darah muncul dengan memisahkan bahagian sel ibu dalam sumsum tulang.

Dengan peningkatan keperluan untuk plat darah, kadar kejadian dan perkembangan mereka meningkat dengan cepat. Jangka hayat plak tidak besar, secara literal 8-12 hari. Bentuk lama diserap oleh makrofag, dan yang baru muncul di tempat mereka.

Tujuan utama platelet adalah untuk:

• pembentukan plak platelet utama;
• pemilihan faktor yang berkaitan dengan penyempitan kapilari;
• mengambil bahagian dalam pengaktifan sistem kompleks faktor pembekuan darah.

Ia penting! Dalam kes-kes yang teruk, pendarahan yang mengancam nyawa boleh muncul.

Punca Trombositopenia

Penyakit ini tidak kongenital. Dalam kes ini, penyebab trombositopenia pada orang dewasa adalah:

• alahan terhadap ubat-ubatan;
• thrombocytopenia autoimun;
• pelbagai proses menular dan mabuk.

Penyakit ini boleh berlaku pada pesakit yang dijangkiti HIV kerana beberapa sebab:

1. Jangkitan mempengaruhi megakaryosit. Inilah sebab utama kekurangan plat darah.
2. Ubat HIV menjejaskan sumsum tulang merah.
3. Imuniti manusia mampu menghasilkan antibodi yang ditujukan terhadap plak. Autoantibodies menandakan limpa untuk menghancurkan formasi darah yang sihat.

Apa pun punca penyakit ini, adalah perlu untuk memulakan penawar yang tepat pada masanya.

Pengkelasan

Seperti semua penyakit lain, thrombocytopenia mempunyai klasifikasi sendiri. Ia berdasarkan kepada punca, gejala dan manifestasi pelbagai penyakit.

Menurut etiologi, penyakit ini boleh menjadi primer dan sekunder.

Jenis pertama berlaku sebagai penyakit bebas.

Trombositopenia sekunder berlaku sebagai gejala patologi lain. Selalunya mereka adalah alkohol, X-ray, keracunan yang teruk.

Selama tempoh trombositopenia boleh terdiri dari dua bentuk:

Bentuk akut dicirikan dengan kesan singkat pada tubuh. Gejala muncul dengan serta-merta. Dalam bentuk penyakit kronik, penurunan plak yang berkekalan lebih lama diperhatikan.

Jenis kronik penyakit ini sangat berbahaya untuk kesihatan manusia.

Gejala

Biasanya keadaan umum pesakit tidak menimbulkan kebimbangan. Tenang menipu boleh menyebabkan pendarahan dalaman. Ini membawa kepada pendarahan di dalam otak. Gejala thrombocytopenia yang paling biasa adalah:

• gusi berdarah;
• kerentanan kepada hematomas;
• kehadiran darah dalam air kencing dan najis;
• aliran darah yang berpanjangan dan berlimpah semasa haid;
• halangan darah yang rumit dengan luka terkecil;
• aliran darah berulang dari hidung;
• ruam kecil khas.

Patologi sedemikian sangat ciri-ciri penampilan pendarahan epitel. Mereka sering muncul dari membran mukus.

Biasanya, pendarahan epitel diperhatikan pada anggota badan dan bahagian depan badan. Sering kali, pendarahan seperti ini berlaku di tapak pentadbiran dadah.

Tanda trombositopenia yang amat serius dan berbahaya adalah pembentukan pendarahan di muka. Ini boleh menyebabkan mogok darah ke otak.

Darjah

Keamatan semua gejala bergantung kepada tahap pengurangan bilangan plak dalam darah. Sekiranya ketepuan darah mereka lebih daripada 30,000-50,000 / μl, maka penyakit tersebut dapat mengalir secara subklinik. Mungkin berlakunya aliran darah hidung, haid yang berpanjangan pada wanita. Ia juga mungkin pembentukan pendarahan intracutaneus dengan kecederaan kecil. Bentuk ringan penyakit ini sering dikesan secara tidak sengaja. Ini biasanya berlaku semasa pemeriksaan rutin dan peperiksaan.

Dengan penyakit yang sederhana, apabila kepadatan plak dalam darah adalah 20 000-30 000 / μl, purpura berlaku. Ia bertindak sebagai tamparan kecil pada darah pada epidermis dan membran mukus yang kelihatan. Terdapat seperti ruam secara spontan.

Penyakit yang teruk disifatkan oleh penurunan paras plat darah di bawah 20,000 / μl. Pada masa yang sama mengalami pendarahan gastrousus gastrousus. Tekanan darah yang mungkin ke organ dalaman.

Baca dalam artikel kami mengenai penyakit lain dengan gejala yang sama: trombosis dan tromboembolisme.

Apabila spekulasi mengenai thrombocytopenia, anda mesti lulus kiraan darah lengkap. Terima kasih kepadanya, bilangan elemen selular diturunkan. Selepas tindakan ini, pemeriksaan penuh pesakit dijalankan untuk mengecualikan thrombocytopenia sekunder.

Banyak penyakit yang dikaitkan dengan trombositopenia, telah menyatakan gejala. Atas sebab ini, diagnosis pembezaan adalah mudah.

Ini biasanya merujuk kepada:

• patologi kanser berbahaya;
• penyakit sistemik tisu penghubung;
• sirosis hati.

Kadang kala sejarah menyeluruh dilakukan. Sering kali, penyelidikan sampingan diperlukan. Ini boleh menjadi punca otak atau ujian imunologi.

Keadaan berikut diperlukan untuk membuat diagnosis trombositopenia utama:

• penurunan dalam bilangan plak jika tiada turun naik lain dalam analisis umum darah;
• keberkesanan rawatan kortikosteroid;
• kekurangan tanda-tanda penyakit lain;
• peningkatan penghambatan megakaryosit dalam sumsum tulang merah.

Kesukaran boleh berlaku apabila mendiagnosis trombositopenia idiopatik. Dalam kes penyakit yang teruk, kelemahan sumsum tulang merah yang diperhatikan. Sebahagiannya akan membantu menghitung jumlah darah. Adalah penting untuk memberi perhatian kepada sejarah dan membuat pemeriksaan tambahan. Ini termasuk:

• ujian imunologi;
• punca sumsum tulang;
• mengesan tahap besi.

Sekiranya didiagnosis dengan betul, doktor akan menetapkan rawatan yang kompeten.

Baca maklumat terperinci mengenai kadar platelet dalam darah dalam artikel kami.

Rawatan

Untuk menyembuhkan penyakit secara berkesan, adalah penting untuk mengetahui bagaimana untuk merawat penyakit.

Pada kanak-kanak

Trombositopenia pada kanak-kanak biasanya mempunyai hasil yang baik. Pemulihan kanak-kanak diperhatikan selepas enam bulan tanpa terapi dadah. Sekiranya tidak ada amaran pendarahan, ubat tidak ditetapkan, tetapi taktik yang diharapkan.

Jika sindrom hemorrhagic berlaku, ruam membentuk pada mukosa mulut muka dan lendir, kemungkinan pendarahan ke dalam konjunktiva meningkat dengan ketara. Penyembuhan steroid berfungsi ditunjukkan apabila bilangan plat darah menurun di bawah 20,000 / μl.

Hasil terapeutik dicapai selepas 7 hari terapi. Selepas 7-10 hari, ruam dihilangkan. Kira-kira jumlah platelet normal yang lama.

Pada orang dewasa

Pada orang dewasa, pemulihan spontan berlaku sangat jarang. Penyembuhan penyakit ini bermula dengan terapi dengan Prednisolone dadah. Dos biasa adalah 1 mg / kg sehari. Tahap yang teruk dalam dos ini tidak mencukupi. Kemudian seminggu kemudian, dos meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Kesan rawatan diperhatikan pada hari-hari pertama.

Ia penting! Dos dan kekerapan pentadbiran boleh ditetapkan hanya oleh doktor yang menghadiri.

Sekiranya tiada kesan diperhatikan, maka imunoterapi ditetapkan. Terapi sedemikian perlu dilakukan dalam kombinasi dengan dos steroid yang tinggi. Jika selepas enam bulan tidak ada peningkatan, maka anda perlu mengambil tindakan untuk mengeluarkan limpa.

Rawatan thrombocytopenia sekunder

Penyembuhan thrombocytopenia imun sekunder bertujuan untuk mengatasi malady utama. Adalah perlu untuk mengelakkan pelbagai komplikasi. Dengan sindrom hemorrhagic yang diketahui dan pengurangan jumlah plak yang kuat, pentadbiran Prednisolone atau pemindahan platelet ditunjukkan.

Pemulihan rakyat

Untuk mengubati thrombocytopenia, gambar yang dibentangkan di bawah, adalah lazim untuk menggunakan resipi ubat tradisional. Untuk terapi menggunakan tumbuhan berikut:

Resipi ubat ubat adalah seperti berikut:

1. Campurkan rosehip dan strawberi, kemudian tuangkan secawan air mendidih. Tinggalkan untuk bersuara selama seperempat jam. Minum cawan ketiga tiga kali sehari. Ubat ini berkesan untuk anemia dan pencegahan yang sangat baik.
2. 3 sudu makan besar dalam 0.2 liter air mendidih. Biarkan selama 30 minit. Selepas masa ini, penapis, sejuk dan boleh digunakan sejuk 3-4 kali sehari. Alat ini berkesan dengan peningkatan aliran darah.
3. 2 sudu teh herba kering tuangkan segelas air mendidih. Biarkan selama 30 minit. Selepas penapisan dan anda boleh menggunakan 1 sudu besar tiga kali sehari. Secara produktif apabila pendarahan berlaku di perut.

Sebelum menggunakan apa-apa ubat ubat tradisional, anda mesti mendapatkan nasihat pakar.

Makanan untuk trombositopenia

Untuk thrombocytopenia, diet khas tidak dikembangkan. Pesakit hanya perlu makan dengan betul. Dalam tubuh pesakit perlu mendapatkan jumlah lemak, protein, karbohidrat yang mencukupi. Tubuh mesti tepu dengan vitamin. Dalam kes anemia, ia berguna untuk makan makanan yang kaya dengan besi. Ini termasuk:

• kacang;
• oat;
• kepingan jagung;
• hati lembu;
• gurauan soba;
• kacang.

Sekiranya anda mempunyai risiko pendarahan dalam organ saluran pencernaan, anda harus mengikuti pola pemeliharaan. Ia dilarang makanan yang terlalu panas.

Rebus segar dan jus epal bermanfaat. Jus strawberry dan raspberry tidak kurang berkesan.

Jika darah dilepaskan dari gusi, anda harus makan currants dan minum infusions dari cawangan beri ini.

Sekiranya sakit, adalah perlu untuk mengecualikan beberapa makanan dari diet anda. Ini termasuk:

• terlalu pedas, makanan masin dan berlemak;
• produk dengan pewarna;
• daging salai;
• sayur-sayuran jeruk dan buah-buahan;
• minuman beralkohol;
• produk separuh siap;
• produk yang menyebabkan tindak balas alahan.

Ia dilarang keras untuk mematuhi vegetarianisme.

Kesimpulannya

Dari semua ini kita dapat menyimpulkan bahawa penyakit ini sangat berbahaya kepada kesihatan manusia. Dalam kes peringkat yang teruk, hasilnya boleh membawa maut. Sekiranya gejala muncul, anda perlu berjumpa dengan doktor untuk mendapatkan rawatan yang betul.

Apa yang boleh menyebabkan thrombocytopenia dan bagaimana untuk merawatnya

Keadaan patologi di mana penurunan kritikal dalam tahap platelet dalam darah diperhatikan disebut thrombocytopenia. Ia boleh berkembang sebagai penyakit bebas atau menunjukkan kehadiran masalah kesihatan yang lain. Patologi ini paling kerap berlaku sama ada pada usia prasekolah, atau selepas 40 tahun. Dia juga lebih kerap didiagnosis dalam seks yang adil. Biasanya, untuk setiap tiga wanita sakit, hanya seorang lelaki jatuh sakit.

Bagaimanakah proses pembentukan platelet berlaku?

Trombosit adalah komponen darah penting. Ini adalah plat rata 2 mikron yang tidak mempunyai nukleus. Mereka paling kerap mempunyai bentuk bulat atau bujur. Proses pembentukan platelet berlaku di sumsum tulang merah. Sel-sel yang mereka terbentuk adalah megakaryocytes.

Prekursor platelet agak besar. Sel-sel ini sepenuhnya diisi dengan sitoplasma dan mempunyai proses panjang yang khusus. Dalam proses pembangunan dan kematangan, bahagian kecil megakaryosit dipisahkan dari situ dan masuk ke aliran darah. Ia adalah dari proses mereka yang dibentuk oleh platelet. Setiap megakaryocyte adalah sumber untuk 2-8000 data sel darah.

Perkembangan platelet dikawal oleh hormon khas - thrombopoietin. Ia terbentuk dalam beberapa organ dalaman orang - hati, buah pinggang, otot rangka. Thrombopoietin memasuki aliran darah, di mana ia diedarkan ke seluruh badan dan menembusi sumsum tulang merah. Di sinilah hormon ini merangsang pengeluaran platelet. Apabila bilangan sel ini mencapai paras optimum dalam darah, kepekatan thrombopoietin juga berkurangan. Oleh itu, bahan-bahan ini pada manusia mempunyai hubungan songsang.

Pada orang dewasa, jangka hayat platelet adalah pendek - kira-kira 8 hari. Sepanjang tempoh ini, sel-sel ini beredar di seluruh aliran darah periferal dan melaksanakan fungsi mereka. Selepas 8 hari terdapat perubahan ketara dalam struktur platelet. Akibatnya, mereka ditangkap oleh limpa dan dikeluarkan dari aliran darah.

Apakah platelet manusia?

Platelet adalah sel darah yang sangat penting. Mereka melaksanakan pelbagai fungsi, termasuk:

• penyertaan aktif dalam proses menghentikan pendarahan. Jika mana-mana saluran darah rosak, platelet akan diaktifkan dengan serta-merta. Mereka mencetuskan pembebasan serotonin. Bahan ini menyebabkan vasospasme. Juga pada permukaan platelet muncul sebilangan besar proses. Dengan bantuan mereka, mereka dapat berhubung dengan kapal yang rosak dan dengan satu sama lain. Akibatnya, palam dibentuk yang menghentikan pendarahan. Proses ini, bergantung pada keterukan pemusnahan dinding kapal, boleh mengambil dari 2 hingga 4 minit;
• kapal makanan. Selepas kerosakan pada dinding mereka, platelet mengeluarkan bahan tertentu yang menyumbang kepada pembaharuan aktif tisu.

Punca Trombositopenia

Terdapat banyak punca trombositopenia, atas dasar penyakit itu diklasifikasikan. Pembahagian keadaan patologi ini juga dilakukan dengan mengambil kira mekanisme kejadiannya.

Oleh itu, terdapat jenis-jenis thrombocytopenia berikut:

• patologi penggunaan;
• pelanggaran yang produktif;
• pengedaran thrombocytopenia;
• penyakit pembiakan;
• patologi keturunan;
• kemusnahan trombositopenia.

Trombositopenia keturunan

Penyebab penyakit kumpulan ini adalah mutasi genetik. Patologi yang paling biasa yang membawa kepada thrombocytopenia termasuk:

• Anomali Meya-Hegglin. Penyakit ini disebarkan kepada kanak-kanak daripada ibu bapa yang sakit. Ia timbul akibat pelanggaran pembentukan platelet dari sel progenitor - megakaryocytes. Jumlah mereka lebih kurang daripada yang sepatutnya. Pada masa yang sama, saiz platelet adalah beberapa kali lebih tinggi daripada kadar yang dibenarkan dan kira-kira 6-7 mikron. Juga, di hadapan anomali ini, pelanggaran proses pembentukan leukosit disebut. Sel-sel ini biasanya mempunyai struktur yang tidak teratur, dan bilangan mereka jauh di bawah norma;
• Sindrom Whiskott-Aldrich. Di hadapan penyakit keturunan ini, pembentukan platelet yang tidak normal dalam sumsum tulang merah diperhatikan. Mereka bersaiz kecil - kira-kira 1 mikron. Kerana gangguan struktur, platelet sangat cepat memasuki limpa, di mana ia musnah. Akibatnya, jangka hayat mereka dikurangkan kepada beberapa jam;

• Sindrom Bernard Soulier. Penyakit ini dianggap sebagai autosomal resesif, jadi ia boleh muncul hanya pada kanak-kanak, di mana kedua ibu bapa adalah pembawa gen yang cacat. Gejala pertama yang tidak menyenangkan biasanya muncul pada usia dini. Mereka dikaitkan dengan pembentukan platelet patologi yang diubah, yang agak besar dalam saiz (6-8 mikron). Sel-sel ini tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan tertakluk kepada kemusnahan pesat dalam limpa;
• thrombocytopenia amegakaryositik sifat kongenital. Penyakit ini menunjukkan dirinya hampir selepas kelahiran seorang kanak-kanak, di mana kedua ibu bapa adalah pembawa gen yang cacat. Ia berkembang kerana fakta bahawa sel-sel prekursor tidak sensitif terhadap hormon thrombopoietin;
• Sindrom TAR. Ini adalah penyakit keturunan yang agak jarang, yang, selain daripada trombositopenia, dicirikan oleh ketiadaan lengkap tulang radial.

Trombositopenia yang produktif

Trombositopenia yang produktif berlaku jika, atas sebab tertentu, gangguan pembentukan platelet berlaku di sumsum tulang. Dalam kes ini, mereka berkata tentang hipoplasia kuman megakaryocyte. Kemudian sumsum tulang merah tidak dapat menghasilkan kira-kira 10 peratus daripada jumlah platelet per hari. Ini adalah perlu untuk memulihkan tahap normal mereka dalam darah manusia. Platelet mempunyai jangka hayat yang pendek, sebab itulah keperluan seperti itu timbul.

Trombositopenia yang produktif boleh berlaku dalam kes seperti berikut:

• anemia aplastik. Keadaan ini disertai oleh perencatan pesat proses pembentukan darah. Akibatnya, penurunan bilangan sel-sel utama - platelet, leukosit, limfosit, dan eritrosit - diperhatikan. Dalam sesetengah kes, untuk mewujudkan punca keadaan patologi ini agak sukar. Faktor-faktor yang boleh membawa kepada anemia aplastik dan thrombocytopenia termasuk pengambilan ubat-ubatan tertentu yang tidak terkawal, kesan negatif terhadap tubuh manusia pelbagai bahan kimia, radiasi dan perkembangan jangkitan HIV;
• sindrom myelodysplastic. Definisi ini berkaitan dengan keseluruhan kumpulan penyakit yang bersifat tumor. Di hadapan patologi ini, terdapat pembentukan sel darah yang dipercepat, tetapi mereka tidak melalui semua tahap pematangan yang diperlukan. Akibatnya, seseorang mengalami gangguan seperti trombositopenia, anemia, leukopenia. Akibat negatif seperti ini dijelaskan oleh fakta bahawa platelet dan sel-sel darah lain tidak dapat berfungsi dengan baik;

• anemia megaloblastik. Perkembangan patologi ini berlaku jika badan manusia kekurangan bahan tertentu. Akibat kekurangan tersebut, proses pembentukan DNA terganggu, yang memberi kesan buruk terhadap seluruh tubuh manusia secara menyeluruh. Yang pertama menderita adalah darah, di mana pembahagian sel berlaku paling aktif;
• leukemia akut. Penyakit ganas yang menyerang sistem peredaran darah. Diperhatikan degenerasi patologi sel-sel batang yang berada di sumsum tulang. Dengan perkembangan leukemia akut, pembahagian struktur malignan yang tidak terkawal berlaku, yang memberi kesan buruk kepada keadaan keseluruhan organisma. Penyakit ini membawa kepada penurunan pesat dalam semua sel darah;

• myelofibrosis. Ini adalah penyakit kronik yang disertai dengan penampilan tisu berserabut dalam sumsum tulang. Proses patologis ini berlaku kerana kemerosotan sel stem. Secara beransur-ansur, tisu berserabut meluaskan dan menggantikan struktur sumsum tulang yang sihat;
• metastasis kanser. Penyakit onkologi yang disertai oleh pembentukan tumor pada peringkat terakhir perkembangan mereka terdedah kepada proses negatif seperti metastasis. Ini disertai oleh penyebaran proses ganas di seluruh badan. Sel-sel secara patologi diubah mampu masuk ke hampir mana-mana organ atau tisu, di mana mula membiak secara aktif. Jika mereka menembus sum-sum tulang, penggantian struktur yang sihat dan perubahan dalam komposisi darah berlaku;

• tindakan ubat sitostatik. Mereka digunakan untuk merawat tumor penyetempatan dan sifat yang berlainan. Mereka membolehkan untuk mengurangkan pertumbuhan pendidikan, yang membawa kepada peningkatan dalam keadaan pesakit. Kesan sampingan ubat-ubatan ini termasuk penurunan ketara dalam jumlah platelet dan sel darah lain. Ini disebabkan penindasan pembentukan darah semasa mengambil jenis ubat ini;
• kesan negatif beberapa ubat. Ini berlaku terhadap latar belakang individu yang tidak bertoleransi dengan apa-apa cara, yang membawa kepada proses pencegahan pembentukan darah dan penurunan jumlah platelet. Sesetengah antibiotik, diuretik, anticonvulsant, dan lain-lain mungkin mempunyai sifat sedemikian;

• radiasi Apabila terdedah kepada radiasi pengion, pemusnahan sel pembentukan darah sumsum tulang berlaku. Ini membawa kepada penurunan yang signifikan dalam tahap platelet dan akibat negatif yang lain;
• penyalahgunaan alkohol. Jika etil alkohol memasuki tubuh manusia dalam kuantiti yang banyak, sel hematopoietik dimusnahkan. Selalunya, keadaan ini bersifat sementara. Biasanya, selepas pemberhentian penggunaan alkohol, fungsi tubuh manusia normal. Dalam kes ini, bilangan platelet dan sel darah lain meningkat ke paras yang sama.

Kemusnahan thrombocytopenia

Sindrom trombositopenik berlaku kerana kemusnahan platelet dipercepat, yang berlaku terhadap latar belakang perkembangan keadaan patologi tertentu. Yang paling umum ialah:

• thrombocytopenia autoimun atau idiopatik. Penyakit ini mempunyai ciri ciri - mengurangkan tahap platelet dalam darah, tetapi mengekalkan paras normal sel lain. Trombositopenia autoimun berkembang apabila tubuh manusia, sebagai tindak balas kepada rangsangan tertentu, mula menghasilkan antibodi spesifik. Mereka adalah unik dan mempunyai keupayaan untuk mengikat antigen yang berada di permukaan platelet. Sel-sel yang rosak ini, melalui keseluruhan aliran darah, dimusnahkan di limpa, yang berlaku pada kadar yang dipercepatkan. Trombositopenia autoimun dicirikan oleh kehidupan platelet yang berkurangan. Apabila penyakit itu berlangsung, pengurangan sumsum tulang sumber diperhatikan, yang menimbulkan kemunculan semua gejala yang tidak menyenangkan;
• trombositopenia bayi baru lahir. Mereka diperhatikan jika antigen hadir pada permukaan platelet janin yang tidak terdapat pada sel darah ibu. Akibatnya, sistem imun wanita menyerang mereka kerana imunoglobulin kelas G dapat menembusi halangan plasenta;

• thrombocytopenia posttransfusion. Dibangunkan oleh pemindahan darah dari satu orang ke orang lain. Trombositopenia sekunder ini dicirikan oleh pengeluaran antibodi ke sel-sel asing. Gejala pertama penyakit mula muncul seminggu selepas pemindahan darah;
• Sindrom Evans-Fisher. Ini adalah trombositopenia autoimun, yang berkembang disebabkan oleh pembentukan antibodi ke sel darah biasa - eritrosit, platelet;
• trombositopenia ubat. Sesetengah ubat boleh bergabung dengan antigen pada permukaan platelet dan sel darah lain. Akibatnya, antibodi khas terbentuk, membawa kepada kemusnahan mereka. Biasanya simptom-simptom penyakit itu hilang sepenuhnya selepas beberapa ketika. Ini berlaku apabila semua platelet dimusnahkan sepenuhnya, di permukaan antigen perubatan mana yang telah dikesan;
• trombositopenia virus. Aktiviti mereka membawa kepada perubahan antigen platelet, itulah sebabnya mereka menjadi sasaran sistem imun.

Penggunaan thrombocytopenia

Bentuk thrombocytopenia ini dicirikan oleh pengaktifan platelet secara langsung di dalam aliran darah. Dalam kes ini, mekanisme yang mencetuskan pembekuan darah dicetuskan. Oleh kerana peningkatan penggunaan platelet, pengeluaran aktif mereka berlaku. Apabila punca-punca seperti fenomena negatif tidak dihapuskan, terdapat kekurangan sumber sumsum tulang dan thrombocytopenia berkembang.

Pengaktifan platelet pramatang paling sering ditimbulkan oleh:

• Sindrom DIC. Keadaan patologi ini diperhatikan dengan kerosakan besar kepada tubuh manusia, yang membawa kepada pengaktifan platelet. Ini berlaku terhadap latar belakang pembebasan intensif faktor pembekuan darah. Hasil fenomena ini adalah pembentukan sejumlah besar darah beku. Mereka membawa kepada gangguan bekalan darah ke banyak organ. Sebaliknya, ini memulakan proses sebaliknya. Dalam tubuh manusia menghasilkan bahan-bahan yang mengakibatkan pemusnahan pembekuan darah, yang ditunjukkan oleh pendarahan berat. Keadaan ini selalunya berakhir dengan kematian;
• TTP. Thrombocytopenia berkembang dengan ketiadaan jumlah darah yang mencukupi dalam darah, menyediakan proses pembekuan (prostacyclin). Dalam orang yang sihat, ia dihasilkan oleh kapal-kapal (lebih tepatnya, dinding dalamannya) dan mengawal proses fungsi platelet dalam badan. Sekiranya tiada jumlah prostacyclin yang mencukupi, microthrombs terbentuk, yang menimbulkan perkembangan gejala yang tidak menyenangkan;
• HUS. Selalunya ia mempunyai sifat pembangunan yang berjangkit, tetapi ia mungkin muncul untuk sebab-sebab lain.

Pengagihan thrombocytopenia

Biasanya, satu pertiga daripada semua platelet disimpan dalam limpa, dan hanya apabila perlu dikumuhkan ke dalam darah. Sesetengah penyakit membawa kepada peningkatan yang ketara dalam organ ini. Akibatnya, sehingga 90% platelet boleh disimpan di dalamnya. Pada masa yang sama, tubuh manusia tidak mengimbangi kekurangan yang telah berlaku, yang membawa kepada trombositopenia. Keadaan ini boleh berkembang akibat penyakit seperti berikut:

• sirosis hati;
• pelbagai jangkitan - batuk kering, malaria, hepatitis dan lain-lain;
• alkohol;
• sistemik lupus erythematosus;
• penyakit tumor yang berkembang di dalam sistem peredaran darah.

Pencairan thrombocytopenia

Jenis thrombocytopenia ini berkembang di pesakit hospital yang mengalami kehilangan darah yang ketara. Pesakit sedemikian biasanya disuntik dengan sejumlah besar cecair, pengganti plasma, jisim erythrocyte, yang tidak membantu mengembalikan defisit platelet. Kepekatan sel-sel ini dapat dikurangkan secara kritikal, yang tidak dapat memastikan fungsi normal sistem darah.

Tanda-tanda trombositopenia

Gejala-gejala trombositopenia berbeza-beza, tetapi semuanya dijelaskan oleh penurunan kritikal dalam bilangan platelet dalam darah. Akibatnya, terdapat pelanggaran pemakanan dinding-dinding perahu kecil, yang menimbulkan kerapuhan yang meningkat. Apabila mana-mana faktor luaran mempengaruhi kapilari, atau pendarahan secara spontan.

Oleh itu, gejala thrombocytopenia ini diperhatikan:

• terdedah kepada efusi darah intradermal, yang dipanggil purpura. Seseorang mendapati bintik-bintik merah kecil. Terutamanya mereka sering muncul di kawasan kulit yang bersentuhan dengan pakaian;
• gusi berdarah;
• nosebleed yang kerap;
• kehadiran haid berat pada wanita;
• pendarahan tersebar di saluran gastrousus. Darah boleh didapati di dalam najis, muntah;
• memerhatikan hematuria. Dalam kes ini, darah dijumpai dalam air kencing;
• dengan trauma kulit kecil, pendarahan tidak akan berhenti lama.

Cara untuk merawat thrombocytopenia

Untuk trombositopenia, rawatan adalah berdasarkan kepada sebab-sebab yang membawa kepada penyakit ini. Apabila kekurangan vitamin dan pelbagai mikro-kuman dikesan, ubat-ubatan ditetapkan yang membolehkan untuk memulihkan kekurangan tersebut. Sekiranya thrombocytopenia berkembang semasa mengambil apa-apa ubat, perlu membatalkannya untuk menormalkan keadaan.

Jika trombositopenia kongenital dikesan pada bayi baru lahir, disarankan untuk mematuhi taktik yang menunggu. Selalunya, pengembalian berpanjangan berlaku dalam masa enam bulan tanpa rawatan sama sekali. Jika terdapat kemerosotan pesat dalam keadaan kanak-kanak, dia ditetapkan ubat steroid.

Sekiranya trombositopenia berkembang pada dewasa, maka ubat tidak mencukupi. Dalam kes sedemikian, terapi steroid juga ditunjukkan. Apabila tiada rawatan selepas rawatan, teknik yang lebih agresif digunakan. Dalam kes sedemikian, menghasilkan imunoterapi khas, yang melibatkan pentadbiran intravena imunoglobulin dalam kombinasi dengan dos steroid yang besar. Jika rawatan sedemikian tidak memberikan hasil positif yang dikehendaki selama 6 bulan, campur tangan pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan limpa.

Apabila trombositopenia adalah patologi yang diperoleh, semua langkah perlu diambil untuk menghapuskan masalah asas yang membawa kepada keadaan ini. Dalam kes-kes kritikal, kursus rawatan dengan pemindahan platelet dan steroid ditetapkan.

Punca dan rawatan thrombocytopenia

Thrombocytopenia (thrombopenia) - penurunan paras platelet (plat darah merah) dalam darah ke tahap kurang daripada 150 * 109 / l berbanding dengan norma, yang berada dalam 180 - 320 * 109 / l. Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit bebas (primer) atau salah satu gejala patologi lain (sekunder atau gejala). Platelet adalah serpihan sitoplasma megakaryocytic, mereka kekurangan nukleus. Dibentuk sebagai hasil pemisahan kawasan kecil dari megakaryocyte - sel ibu, yang merupakan pelopor selular yang besar. Dalam badan, platelet melakukan beberapa fungsi:

• mengambil bahagian dalam pembentukan plag platelet utama;
• mengeluarkan sebatian yang mempersempit lumen kapal;
• mengaktifkan sistem pembekuan darah, mengakibatkan bekuan fibrin.

Itulah sebabnya dengan kekurangan platelet dalam pendarahan darah berkembang, sering membawa ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit.

Etiologi dan patogenesis thrombocytopenia

Penyebab utama patologi:

• pembentukan platelet yang tidak mencukupi (mengurangkan pengeluaran);
• kerosakan platelet yang meningkat;
• pengedaran semula platelet, di mana bilangan mereka dalam peredaran am turun tajam;
• peningkatan keperluan untuk platelet.

Pembentukan platelet tidak mencukupi

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh sintesis platelet yang lemah, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• kekurangan megakaryosit (dengan hypoplasia proses megakaryocyte);
• thrombocytopoiesis yang tidak berkesan, di mana sel-sel progenitor terbentuk dalam jumlah yang mencukupi, tetapi pembentukan platelet dari megakaryocyte hampir tidak berlaku;
• kelahiran semula (metaplasia) proses megakaryocyte.

Perkembangan hipoplasia sum-sum tulang diikuti oleh thrombocytopenia boleh berlaku dalam patologi berikut:

hipoplasia megakaryocytic kongenital akibat patologi keturunan yang teruk - Anemia aplastik Fanconi (pancytopenia perlembagaan) dan thrombocytopenia amegakaryositik;

Gangguan dalam pengeluaran platelet berlaku dalam kes berikut:

• kekurangan kongenital thrombopoietin - bahan yang merangsang sintesis platelet;
• perkembangan anemia megaloblastik kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik;
• anemia kekurangan zat besi (hasil daripada kekurangan zat besi, penurunan pengeluaran platelet dan vitamin B12 tidak diserap);
• jangkitan etiologi virus;
• ketagihan alkohol kronik;
• keabnormalan kongenital, di mana kombinasi trombositopenia dan trombositopati diperhatikan (anomali Mei-Hegglin autosomal dominan, Bernard-Soulier, Sindrom Wiscott-Aldrich, dan sebagainya).

Kemerosotan proses megakaryocytic berlaku dalam patologi seperti:

• penyakit onkologi pada peringkat terakhir, apabila metastase berkembang, menembusi sumsum tulang;
• penyakit darah ganas (limfoma, plasmacytoma umum atau penyakit Rustitsky-Kaler, leukemia);
• myelofibrosis (penggantian oleh tisu berserabut);
• sarcoidosis (penggantian oleh granuloma tertentu).

Meningkatkan kemusnahan (kemusnahan) platelet

Perusakan platelet adalah punca utama trombositopenia. Apabila terdapat peningkatan keperluan untuk plat darah merah, sumsum tulang mula berfungsi dengan cara yang tinggi. Lama kelamaan, hiperplasia tisu berkembang dan jumlah megakaryosit meningkat. Tetapi jika platelet pecah lebih cepat daripada elemen-elemen baru mempunyai masa untuk memasuki aliran darah (iaitu, mekanisme pampasan tidak dapat menampung tugas mereka), trombositopenia berlaku. Secara klinikal, thrombocytopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut patogenesis: imunologi dan bukan imunologi.

Thrombocytopenia imun

Bentuk penyakit ini berlaku akibat serangan yang diikuti dengan pemusnahan platelet dengan antibodi antiplatelet tertentu dan kompleks imun. Mungkin patologi kongenital dan diperolehi. Trombositopenia imunologi dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• thrombocytopenia isoimmune (dibangunkan sebagai hasil daripada pengeluaran antibodi alloreactive yang memusnahkan platelet "asing" apabila tertelan, contohnya melalui pemindahan darah atau semasa kehamilan);
• thrombocytopenia autoimun - sintesis autoantibodies yang menyebabkan kerosakan pada tisu dan sel-sel tubuh sendiri;
• trombositopenia imun yang berkembang selepas menggunakan ubat tertentu.

Patologi kongenital dan diperolehi yang berikut merangkumi gangguan imunologi trombosit:

• neonatal alloimmune thrombocytopenic purpura (penyakit di mana terdapat ketidakserasian antara ibu dan janin pada penunjuk platelet);
• posttransfusion thrombocytopenic purpura (komplikasi yang berlaku kira-kira seminggu selepas prosedur transfusi darah);
• Ketidakpekaan (refractoriness) pesakit kepada transfusi platelet, yang dinyatakan dalam ketiadaan kesan terapi (dibangunkan dalam kes-kes pemindahan darah yang berulang).

Trombositopenia autoimun adalah utama (idiopatik, etiologi tidak jelas) dan menengah (disebabkan oleh sebab-sebab tertentu). Patologi utama termasuk bentuk akut dan kronik purpura thrombocytopenic autoimun. Purpura thrombocytopenic sekunder mengiringi banyak penyakit, termasuk:

• Penyakit onkologi tisu limfoid (limfogranulomatosis, leukemia limfositik, limfoma, termasuk bukan Hodgkin);
• memperoleh anemia hemolitik autoimun (Evans-Fisher syndrome);
• gangguan tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
• penyakit autoimun khusus organ - penyakit di mana organ tertentu (hati, saluran pencernaan, sendi, kelenjar endokrin) terjejas;
• penyakit virus (HIV, rubella, herpes zoster).

Trombositopenias imun yang disebabkan oleh ubat

Senarai ubat yang boleh menyebabkan thrombocytopenia, agak panjang. Kumpulan-kumpulan utama ubat-ubatan tersebut adalah:

• antibiotik (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamides (Biseptol);
• ubat anti radang nonsteroidal;
• diuretik (Furosemide, Chlorothiazide);
• sedatif;
• ubat antidiabetic (tolbutamide, chloropropamide);
• ubat-ubatan dan ubat penahan sakit narkotik (heroin, morfin);
• antihistamin (zimetidine);
• Beberapa ubat kepunyaan kumpulan lain - Ranitidine, heparin, quinidine, Methyldopa, Digitoxin, garam emas.

Thrombocytopenia bukan-imun

Trombositopenia etiologi bukan imun boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Keabnormalan kongenital di mana terdapat kemusnahan platelet yang meningkat:

• pra-eklampsia semasa mengandung di ibu;
• proses berjangkit;
• kecacatan jantung.

Trombositopenia yang diperolehi dari genetik bukan imun dengan kemusnahan platelet yang lebih baik berkembang di bawah syarat-syarat berikut:

• implan injap buatan, shunting saluran darah;
• dinyatakan manifestasi aterosklerosis;
• kehilangan darah besar;
• metastasis yang menjejaskan saluran darah;
• Sindrom DIC;
• Penyakit Markiafav-Michely (hemoglobinuria pada hujung minggu) - memperoleh anemia hemolitik, di mana terdapat penurunan dalam pengeluaran, perubahan struktur dan kemusnahan platelet yang dipercepatkan;
• membakar penyakit;
• hipotermia (hipotermia);
• pendedahan kepada tekanan atmosfera yang tinggi;
• Penyakit Gasser (hemolytic-uremic syndrome);
• penyakit berjangkit;
• ubat;
• infusi intravena sejumlah besar larutan (pemindahan besar-besaran), yang disebabkan oleh pencairan thrombocytopenia.

Pengedaran semula platelet

Pengagihan semula paksa membawa kepada lebihan platelet di organ pendeposit - limpa. Hypersplenism berkembang (dengan splenomegaly hingga 90% platelet berada di limpa, walaupun hanya 1/3 sel-sel ini biasanya disimpan). Penyimpanan berlaku disebabkan sebab-sebab berikut:

• sirosis hati dengan hipertensi portal;
• patologi malignan sistem peredaran darah (limfoma, leukemia);
• penyakit berjangkit (batuk kering, malaria, endokarditis, dll);
• hipotermia (hipotermia).

Kemunculan keperluan meningkat untuk platelet

Dengan kehilangan platelet yang signifikan akibat proses trombosis, terdapat keperluan yang meningkat untuk mereka. Ini berlaku:

• dengan pendarahan besar-besaran;
• dengan peredaran extracorporeal (contohnya, apabila menggunakan buah pinggang buatan atau mesin jantung-paru-paru).

Gejala thrombocytopenia

Gejala utama penyakit ialah perkembangan diathesis hemorrhagic, di mana ruam hemoragik kecil dalam bentuk petechiae (titik pendarahan) atau ekchymosis sehingga 2 cm diameter muncul pada membran dan kulit mukus. Ruam itu tidak menyakitkan, mereka tidak mempunyai tanda-tanda proses keradangan. Penampilan mereka mudah dicetuskan - hanya sedikit kecederaan pada saluran darah. Pakaian ketat, jahitan yang menyebabkan geseran, apa-apa suntikan, lebam kecil - semuanya boleh menyebabkan lebam dan petechiae.

Lebih rendahnya tahap platelet dalam darah, semakin sukar manifestasi diatesis hemoragik. Dalam trombositopenia utama, pendarahan serius berlaku hanya jika bilangan platelet lebih rendah daripada 50 * 109 / l. Apabila trombositopenia berlaku pada latar belakang proses menular, disertai dengan keadaan demam, pendarahan juga boleh berlaku pada jumlah platelet yang lebih tinggi.

Tanda-tanda pertama yang semakin buruk ialah penampilan pendarahan berulang dari hidung. Di samping itu, peningkatan pendarahan membran mukus, di tempat pertama - gusi dan rongga mulut. Wanita mempunyai haid yang berat. Rash dengan diathesis berdarah berlaku pertama pada kaki dan di sepanjang permukaan depan dinding abdomen separuh bahagian bawah badan. Apabila penyakit itu berlanjutan, pendarahan mungkin muncul di sendi, dari saluran pencernaan, metrorrhagia (pendarahan rahim) dan hematuria (darah dalam air kencing).

Semakin tinggi ruam, prognosis yang lebih tidak menguntungkan. Bahagian atas badan, wajah, dan terutama pendarahan dalam konjunktiva, adalah tanda-tanda memburuknya proses patologis. Akibat yang paling serius adalah pendarahan di retina mata, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan, dan pendarahan di otak atau membrannya (stroke). Oleh kerana gejala di atas tidak spesifik dan mungkin menemani patologi lain (contohnya, thrombocytopathy), thrombocytopenia perlu disyaki apabila terdapat gabungan sindrom hemorrhagic dan penurunan platelet darah.

Diagnosis penyakit ini

Doktor mesti mengumpul sejarah yang paling lengkap, yang mana dia dengan teliti meminta pesakit tentang berlakunya pendarahan pada masa lalu dan dalam apa kes yang berlaku. Adakah pesakit mengalami diatesis hemoragik, apa ubat-ubatan yang diambilnya. Perhatian khusus diberikan kepada soalan tentang kehadiran penyakit yang berkaitan (yang diagnosis dibuat sebelum ini). Secara visual, doktor menilai keadaan pesakit, jenis dan tahap pendarahan, lokalisasi ruam, jumlah kehilangan darah (sekiranya pendarahan teruk). Pemeriksaan objektif menunjukkan sampel positif "pinch", "bundle" (untuk kerapuhan pembuluh darah).

Diagnosis disahkan oleh ujian darah makmal, di mana bukan sahaja kiraan platelet ditentukan, tetapi juga histogram platelet, anisositosis (perubahan saiz platelet) dan thrombocrit (peratusan massa platelet dalam jumlah darah). Penyimpangan penunjuk ini mungkin menunjukkan pelbagai proses patologi yang berlaku di dalam tubuh dan menyebabkan trombositopenia.

Rawatan Trombositopenia

Rawatan penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya:

• dengan kekurangan vitamin B12 dan asid folik, persiapan yang sesuai ditetapkan, diet yang bertujuan untuk menghilangkan beriberi;
• jika trombositopenia telah timbul akibat ubat, pembatalan dan pembetulan rejimen rawatan berikutnya diperlukan.

Dalam purpura utama idiopatik pada kanak-kanak, ia adalah adat untuk mematuhi taktik jangkaan, kerana prognosis penyakit paling kerap menguntungkan, dan remisi berlaku dalam masa enam bulan tanpa ubat. Sekiranya penyakit itu berlanjutan (terdapat penurunan platelet hingga 20 ribu / μl), sementara sindrom hemorrhagic meningkat (pendarahan berlaku pada konjunktiva, ruam muncul di muka), pelantikan steroid (Prednisolone) ditunjukkan. Dalam kes ini, kesan ubat itu sudah kelihatan pada hari pertama pentadbiran, dan selepas seminggu ruam hilang sepenuhnya. Lama kelamaan, bilangan platelet dalam darah pulih semula.

Pada orang dewasa, thrombocytopenia idiopatik agak berbeza. Pemulihan tanpa terapi ubat praktikal tidak berlaku. Dalam kes ini, pesakit juga dirawat sebagai rawatan dengan Prednisone, yang biasanya berlangsung selama sebulan. Sekiranya kesan terapi tidak hadir, doktor menjalankan imunoterapi - pentadbiran intravena imunoglobulin (Sandaglobulin), selari dengan dos steroid yang tinggi. Sekiranya tiada remisi dalam tempoh enam bulan adalah perlu untuk melakukan splenektomi - penyingkiran limpa. Terapi bentuk sekunder trombositopenia adalah untuk merawat patologi yang mendasari, serta untuk mencegah perkembangan komplikasi. Apabila tahap platelet mencapai bilangan kritikal, dan risiko komplikasi hemoragik meningkat, pemindahan darah platelet dan kursus Prednisolone ditetapkan.

Diet thrombocytopenia

Diet khas untuk thrombocytopenia belum dikembangkan. Sekiranya tiada patologi lain, doktor mengesyorkan jadual umum. Dalam kes ini, makanan mesti mengandungi protein yang cukup, jadi vegetarianisme untuk thrombocytopenia adalah sangat kontraindikasi.

Dilarang menggunakan mana-mana minuman beralkohol dan produk yang mengandungi bahan tambahan sintetik - pengawet, pewarna, perisa, dan lain-lain. Semasa pemisahan itu, diet yang berlebihan ditunjukkan. Dalam tempoh ini, anda tidak boleh makan hidangan pedas dan pedas, serta daging salai. Makanan dan minuman perlu hangat, tetapi dalam keadaan tidak panas.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif terhadap hemostasis platelet, yang dicirikan oleh penurunan jumlah platelet per unit jumlah darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk lebam dan ruam hemoragik, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingival, perut, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian jumlah darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kaedah rawatan untuk trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah extracorporeal.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan akibat penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap tahap platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang biasanya berkembang apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai tahap yang jelas. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, berlaku pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitstsotsero plak) adalah plat darah kecil dengan saiz 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan langsung merangsang hormon thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet beredar secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi thrombocytopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Berdasarkan kriteria etiologi, thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi) dibezakan. Dalam kes pertama, sindrom adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

• pencairan thrombocytopenia
• pengedaran thrombocytopenia
• penggunaan thrombocytopenia
• trombositopenia disebabkan pembentukan platelet yang tidak mencukupi
• trombositopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap penurunan hemostasis:

• Saya - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
• II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
• III - kiraan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pemulihan kehilangan darah oleh media infusi, plasma, massa erythrocyte boleh mengakibatkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh membesar dalam penyakit yang melibatkan splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, batuk kering limpa, alkohol, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang berkaitan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan kehadiran komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku semasa mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Thrombocytopenia, disebabkan pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Keadaan ini adalah ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, metastasis tumor dalam sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi sinaran dan kemoterapi sitostatik.

Akhir sekali, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala thrombocytopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah rupa pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Di peringkat seterusnya, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tapak suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis pada pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa syarat yang melibatkan pendarahan yang meningkat, rujuk kepada pakar hematologi. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika trombositopenia autoimun disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan kita mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder thrombocytopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan platelet, pelantikan angioprotectors (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan acetylsalicylic acid, anticoagulants, NSAIDs tidak termasuk.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia bukan imun, terapi hemostatic gejala dilakukan.