Muatkan di atrium kanan apa itu

Penebalan dinding ruang (hipertropi) dari atrium kanan (GLP) bukanlah penyakit, tetapi merupakan gejala patologi kardiovaskular atau hasil pemeriksaan fizikal biasa (untuk atlet). Mendiagnosis penyakit dengan ECG. Sekiranya punca proses patologi dihapuskan dalam masa, maka hipertrofi dapat disembuhkan sepenuhnya.

Punca hipertropi atrium kanan

Penyakit ini berlaku di latar belakang proses patologi, kerana pengisian dengan darah atrium kanan (PP) menjadi berlebihan. Untuk memastikan aliran darah yang normal dan untuk melindungi ruang dari pecah, miokardium membina lapisan, akibatnya kekerapan dan kekuatan kontraksinya meningkat. GPP boleh berkembang dengan perasaan emosi yang kuat, disebabkan kecacatan tulang rusuk, obesiti, atau ketagihan terhadap alkohol. Sebab-sebab penebalan PP adalah:

• penyakit pulmonari (penyakit pulmonari obstruktif, bronkitis);
• kecacatan jantung (kongenital);
• stenosis bicuspid;
• embolisme pulmonari;
• kekurangan injap tricuspid;
• pembesaran ventrikel kanan.

Hypertrophy dikelaskan mengikut jenis. Mereka dibezakan, bergantung kepada faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung:

• GPP bekerja membangunkan latar belakang kelebihan voltan yang berterusan atau beban sengit orang yang sihat.
• Penggantian adalah hasil penyesuaian jantung ke mod biasa dalam pelbagai keadaan patologi organ utama.
• GPP regeneratif berkembang selepas infark miokard, apabila parut terbentuk, dan fungsi zon hilang diambil alih oleh cardiomyocyte (sel otot jantung) yang terlalu banyak.

Gejala klinikal

Tanda utama overloading PP adalah kelembutan dada dan masalah pernafasan. Seringkali gejala menderita radang paru-paru, embolisme arteri pulmonari, asma bronkial dan patologi lain. Selepas rawatan penyakit yang mendasari, tanda-tanda hipertrofi mungkin hilang sepenuhnya. Gejala klinikal berikut akan membantu mengenali GLP:

• bengkak;
• sesak nafas, nafas teruk, batuk;
• pucat kulit, sianosis;
• patologi rhythm jantung;
• ketidakselesaan di kawasan jantung;
• keletihan yang teruk dengan usaha sederhana.

Tanda hipertropi pada ECG

Irama otot jantung mencipta medan elektrik dengan kutub positif dan negatif. Perbezaan potensi ini ditetapkan pada ECG dalam elektroda yang diberikan, yang dipasang pada dada dan anggota pesakit. Elektrokardiografi mendaftarkan isyarat yang berubah tiba dalam tempoh masa tertentu, selepas itu ia memaparkannya di atas kertas sebagai graf.

Kompleks atrium elektrokardiogram dengan hipertropi PP dipanggil P pulmonale pada ECG. Sebagai peraturan, ia diperhatikan pada pesakit dengan patologi paru-paru, trikuspid stenosis, dan tromboembolisme berulang. Tanda utama kelebihan auricle kanan pada ECG:

• paru-paru (pulmonari);
• peningkatan bahagian atrium kanan P;
• menunjuk dan tinggi P dalam 2 dan 3, membawa aVF.

Pemindahan paksi elektrik ke kanan

Dalam kedudukan normal paksi, sudut antara vektor aktiviti elektrodinamik dan koordinat mendatar ialah 30-70 °. Dalam orang yang nipis dan normal, sudut itu dianggap sebagai sudut 90 °. Bagi orang yang padat dan rendah, kadar normal adalah dari 0 hingga 30 °. Dengan mengkaji data hipertrofi atrium kanan pada ECG, diagnostik boleh melihat sisihan tajam paksi ke kanan sehingga 120 °. Kondisi pesakit ini bukan patologi, tetapi ia mungkin menunjukkan bahawa atrium kanan dan / atau atrium kanan tidak normal, yang menandakan penyakit seperti:

• iskemia;
• stenosis pulmonari;
• stenosis injap mitral;
• fibrilasi atrium;
• kecacatan septum atrium dan lain-lain.

"Pulmonary heart"

Hipertrofi yang diturunkan dari atrium kanan pada ECG adalah tanda patologi seperti jantung paru-paru. Jadi dalam kardiologi dipanggil kompleks gejala yang berlaku apabila tekanan tinggi dalam bulatan kecil aliran darah. Penyebab perkembangan jantung pulmonari adalah luka yang berlainan dalam sistem pernafasan. Kira-kira 80% penyakit paru-paru dan bronkial membangkitkan penyakit ini. Tanda-tanda perkembangan jantung paru pada ECG:

• kedudukan menegak paksi elektrik atau sisihan ke kanan;
• kehadiran P pulmonale (tanda-tanda beban jantung yang betul);
• disebut prong S atau pengurangan amplitud;
• Nisbah RV6 / SV62;
• pendaftaran gelombang S di semua dada membawa dari V1 ke V6;
• Pengurangan segmen ST dan gelombang negatif T memimpin V1, V2;
• kehadiran QRV1 (kecuali kerosakan miokard focal).

Rawatan

Matlamat semua kaedah terapeutik adalah normalisasi kerja otot jantung. Selepas hypertrophy atrium kanan dikesan pada ECG, pesakit diberi terapi ubat secara individu, aktiviti fizikal adalah terhad kepada sederhana, dan diet anti-kolesterol disyorkan. Asas rawatan terdiri daripada kumpulan ubat berikut:

• Antianginal bermakna. Mengurangkan preload pada miokardium, meningkatkan bekalan darah di kawasan subendokardi otot jantung (Nitroglycerin, Mildronate).

• Antihypoxants. Ubat yang meningkatkan penggunaan oksigen yang beredar di dalam badan, meningkatkan daya tahan terhadap kekurangan oksigen (hipoksia). Berikan GPP untuk mencegah pembentukan semula miokardium (Actovegin, Predukal).
• Ubat cardioprotective. Mereka membantu menguatkan otot jantung, mengurangkan kepekatan toksin dalam badan, mempercepat pertumbuhan semula sel, dan mengelakkan pembekuan darah. Cardioprotectors dibahagikan kepada beberapa kumpulan: statin (Acorta, Crestor), beta-blocker (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), agen antiplatelet (aspirin C, Curantil).
• Ubat antihipertensi. Mereka mengurangkan kadar hipertrofi miokardium, dan juga membantu untuk melambatkan perkembangan kegagalan jantung dalam peringkat kronik. Ubat antihipotensi dibahagikan kepada beberapa subkumpulan: penghambat ACE (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), antagonis reseptor angiotensin 2 (Angiokand, Lozap).

Komplikasi

Tanpa terapi yang mencukupi, penebalan PP boleh menyebabkan komplikasi yang berbahaya. Kesan utama GPP:

• aritmia jantung, gangguan konduksi (sebagai sekatan);
• kegagalan jantung;
• embolisme pulmonari (lengkap);
• infarksi miokardium;
• jantung pulmonari progresif;
• kematian jantung yang teruk.

Atrium kanan: perihalan, prestasi normal, diagnosis dan rawatan penyakit

Hati manusia diwakili oleh empat bilik: atria dan ventrikel (kanan dan kiri). Dinding sisi rongga membentuk garis besar ciri organ di x-ray. Atrium kanan (PP) adalah terkecil di dalam bilik yang terletak di pangkalan (bahagian atas) jantung. Rongga PCB digabungkan dengan ventrikel kanan melalui persimpangan atrioventricular dan injap tricuspid. Sulcus koronari berfungsi sebagai sempadan antara bahagian-bahagian di permukaan luar, yang kurang digambarkan disebabkan oleh keberkesanan pericardium (pericardium).

Struktur

Rongga atrium tidak direka untuk jumlah darah boleh guna besar, oleh itu ketebalan dinding adalah 2-3 mm (lima kali lebih kecil daripada ventrikel). Sejumlah gentian otot yang mencukupi dan fungsi injap untuk mengelakkan beban yang berlebihan.

Anatomi

Struktur anatomi atrium kanan diwakili oleh ruang padu enam-sisi. Ciri-ciri mercu tanda utama dan unsur-unsur setiap dinding - dalam jadual:

1. Lubang PV atas dan bawah - di sempadan dengan dinding depan dan belakang.
2. Lembah Lovera terletak di antara titik masuk saluran darah. Dalam tempoh pranatal, pembentukan berfungsi sebagai injap yang mengawal arah aliran.
3. Di bawah lubang PV yang lebih rendah - flap Eustachian (tisu tisu), yang meluas ke pinggir fossa bujur dalam bentuk rangkaian Hiari (plat dengan fenestra - "lubang")

Kapal Atrial yang betul

Kardiomiosit PP membekalkan darah ke arteri koronari yang betul, yang bermula dari sinus aorta dan terletak pada sulcus koronari yang diperuntukkan. Dalam perjalanan kapal memberikan cawangan:

• kepada nod sinus (pemacu utama denyutan jantung);
• atrial (2-6), yang membekalkan telinga dan tisu berdekatan;
• cawangan perantaraan (memberi makan jisim utama miokardium).

Aliran darah vena daripada miokardium atrium kanan berlaku dalam dua cara:

1. Melalui urat koronari, bendalir memasuki sinus koronari di sebelah kiri permukaan diafragmatik jantung. Panjang sinus adalah 2-3 cm dan membuka ke dalam rongga PP dalam pertemuan vena cava inferior.
2. Aliran keluar langsung dari kapal kecil berkaliber (kumpulan Viessen-Tibisia "urat atrium kanan") ke dalam ruang rongga.

Sistem limfa jantung yang betul diwakili oleh tiga rangkaian:

• dalam (postendothelial);
• pertengahan (miokardium);
• cetek (subepicardial).

Lymph yang dibelanjakan dari sistem tempatan jatuh ke dalam kapal besar, di mana nod serantau berada.

Histologi

Mengambil darah vena daripada seluruh badan dan menghantarnya ke peredaran pulmonari memerlukan struktur tertentu dinding atrium kanan. Struktur histologi PP ditunjukkan dalam jadual:

• shell pelindung hati;
• permukaan halus mencegah penggumpalan darah;
• pembentukan injap tricuspid (dari plat tisu penghubung) di kawasan orifoventricular orifice

• fungsi kontraksi pada masa syokole miokardium;
• rembesan peptida natriuretik (hormon yang bertanggungjawab untuk penguraian natrium dari badan melalui air kencing)

• pemisahan jantung dari rongga perikard;
• sintesis cecair pericardial untuk memudahkan gelongsor ruang dalam rongga pericardial sac

Semua bilik jantung dilampirkan dalam pembentukan tavoid luar tisu penghubung - pericardium (beg pericardial).

Fungsi dan penyertaan dalam peredaran darah

Ciri lokasi dan struktur dinding PP mengawal prestasi fungsi kamera:

1. Kawalan kadar jantung, yang dilaksanakan oleh konglomerat sel pacemaker yang terletak di antara mulut PV atas dan telinga kanan.
2. Pengambilan darah dari seluruh tubuh melalui sistem vena cava atas dan bawah. Tiada injap dalam mulut mereka, jadi PP diisi walaupun dengan tekanan vena rendah.
3. Peraturan tekanan darah akibat:
   • refleks daripada baroreceptors (ujung saraf yang bertindak balas terhadap penurunan tekanan darah pada keadaan separuh PP): isyarat yang dihantar kepada hipotalamus merangsang pengeluaran vasopressin, pengekalan cecair dalam badan dan penstabilan penunjuk;
   • natriuretic peptide, yang memperluaskan saluran periferal dan mengurangkan jumlah cecair yang beredar (oleh diuresis) dalam hipertensi arteri.
4. Pemendapan darah (fungsi reservoir) disediakan oleh telinga kanan ketika overloading PP (cairan berlebih membentangkan dinding struktur).

Peranan atrium kanan dalam hemodinamik sistemik adalah disebabkan oleh:

• pengumpulan darah vena (PP - hujung berfungsi pelbagai hemodinamik);
• mengisi ventrikel kanan;
• pembentukan dan kawalan injap tricuspid, patologi yang menyebabkan gangguan dalam bulatan hemodinamik kecil dan besar.

Kerosakan dystrophic yang dituturkan kepada dinding PP menyebabkan aritmia, stagnasi darah di pinggiran periferal (bengkak kaki, hati yang diperbesar, cecair di abdomen, rongga dada) dan kegagalan sistemik.

Prestasi normal atrium kanan

Menilai keadaan fungsian nodus sinoatrial menggunakan:

1. Pemeriksaan objektif, mengukur kadar nadi pada arteri radial (normal 60-90 beats per minit memuaskan memuaskan). Kadar yang dikurangkan adalah ciri-ciri patologi sistem pengendalian (sekatan) atau sindrom sinus sakit.
2. Kajian instrumen: ECG (electrocardiography) dan echoCG (echocardiography).

Maklumat mengenai fungsi dewan jantung diperoleh dengan menggunakan kaedah ultrasound EchoCG. Permohonan tambahan mod imbasan Doppler pada pengimejan ultrasound menggambarkan kelajuan dan arah aliran darah di rongga.

Saiz rata-rata atrium kanan pada ekokardiografi:

• volum diastolik akhir (CDW): dari 20 hingga 100 ml;
• integriti struktur rongga PP (pada bayi pramatang - kecacatan septum atrium);
• aliran darah terbalik (regurgitation) semasa systole ventrikel dengan kekurangan injap prolaps dan tricuspid;
• tekanan: sistolik 4-7 mm Hg. Art., Diastolik - 0-2 mm Hg. Art.

Atrium kanan pada ECG diwakili oleh bahagian awal gelombang R. Laluan impuls saraf menyebabkan penampilan amplitud (naik di atas isoline). Panjang gigi ditentukan oleh kelajuan isyarat.

Semasa analisis elektrokardiogram menilai gelombang P sepenuhnya (atrium kanan dan atrium kiri pada masa yang sama). Prestasi pengawalseliaan:

• simetri, kehadiran dalam semua petunjuk;
• tempoh 0.11 s;
• amplitud 0.2 mV (2 mm setiap filem).

Nilai-nilai tersenarai berubah sebagai pelanggaran penguraian intrakardiac, kerosakan miokardium yang besar.

Tanda-tanda luka di ruang jantung

Disfungsi atrium kanan paling kerap berkembang di latar belakang luka miokardium yang digabungkan (kecacatan valvular, penyakit koronari). Manifestasi klinikal tidak bersifat spesifik, oleh itu kompleks studi diperlukan untuk diagnosis.

Pelanggaran tipikal PP:

• hipertrofi;
• overvoltage;
• kehadiran bekuan darah;
• dilatasi;
• aritmia (dengan penglibatan simptom sinoatrial).

Gejala peningkatan beban

Beban yang semakin meningkat di dalam bilik jantung berkembang dengan peningkatan rintangan atau jumlah cecair.

Penyimpangan ciri apabila overloading atrium kanan:

• peningkatan dalam BWW (200-300 ml);
• penebalan lapisan miokardium (lebih daripada 3-4 mm);
• peningkatan tekanan (sistolik dan diastolik) dalam rongga.

Beban pada PP meningkat dengan stenosis daripada ventrikel kanan. Selepas penguncupan lengkap semasa systole, sedikit darah kekal di dalam ruang, yang memerlukan usaha tambahan untuk menolaknya. Dengan setiap kitaran baru, jumlah cecair sisa meningkat - satu kelebihan dari separuh kanan jantung berlaku.

Dengan stenosis yang tidak diturap ostium aorta atau patologi injap mitral (kecacatan bahagian kiri) perubahan di atrium dan ventrikel kanan membangunkan pampasan.

Hypertrophy

Hypertrophy dipanggil pertumbuhan jisim otot miokardium, yang berkembang untuk mengimbangi perubahan patologis dalam hemodinamik dalaman.

Perubahan elektrokardiografi, ciri hipertropi PP:

• dinyatakan gelombang P diarahkan І, ІІ;
• ketinggian melebihi 0.2 mV (lebih daripada dua mm), lebar tetap berada dalam julat normal;
• dalam mengarahkan V₁ dan V₂ menunjuk dan tinggi (lebih daripada 0.15 mV) separuh depan gigi P.

Penebalan sedikit miokardium pada EchoCG tidak digambarkan, jadi ECG tetap menjadi kaedah utama untuk diagnosis hipertrofi atrium kanan.

Pengembangan

Dengan pengembangan yang besar dari rongga PP, jumlah terakhir ruang mencapai 200-300 ml atau lebih. Peningkatan yang sama dalam auricle kanan berkembang pada peregangan gentian kerana:

• kecacatan valvular (aliran keluar darah terjejas, jadi dinding pertama tumbuh, dan apabila rizab tenaga habis, mereka menjadi lebih nipis);
• aneurysm postinfarction;
• Cardiomyopathy diluaskan adalah patologi dari genesis yang tidak jelas, yang dicirikan oleh pengembangan ruang jantung dan penurunan kontraksi.

Kehadiran darah beku

Gumpalan darah (bekuan darah) dalam PP paling sering dilakukan dengan aliran darah vena dari hujung bawah (melalui urat berongga). Risiko patologi meningkat dengan trombophlebitis, varises dan penyakit vaskular lain.

Untuk mengenal pasti pelanggaran, echocardiography transesophageal digunakan - kaedah diagnosis ultrasound dengan sensor dimasukkan ke dalam lumen esofagus. Gumpalan digambarkan sebagai pembentukan echo-positive (warna yang agak ringan) di rongga PP.

Trombus "tempatan" (dibentuk di rongga ruang) terletak pada pedikel, penampilan yang tipis, yang dilekatkan pada dinding PP dan bergerak di bawah tindakan aliran darah. Mobiliti bekuan adalah penyebab kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit (keadaan kesihatan bertambah baik di kedudukan terlentang). Thrombus parietal dibezakan oleh klinik yang lebih stabil.

Penutupan beku membawa kepada thromboembolism - penyebab utama infarksi miokard dan stroke iskemia.

Gambar darah beku dalam PP

Kaedah diagnostik untuk pelanggaran

Diagnosis yang komprehensif terhadap gangguan atrium yang betul termasuk:

• radiografi dada (didiagnosis dengan pergeseran sempadan atau peningkatan saiz jantung);
• elektrokardiografi (ciri-ciri bioelektrik miokardium, keadaan sistem pengaliran jantung);
• ultrasound (echocardiography);
• Diagnostik Doppler untuk mengkaji kelajuan, kelantangan dan kehadiran rintangan kepada aliran darah.

Kaedah-kaedah fungsian yang menilai tindak balas badan terhadap ujian tekanan telah menjadi berleluasa. Misalnya, untuk beban ECG, berjalan kaki (treadmill) atau ergometri basikal digunakan.

Kesimpulan

Patologi yang paling biasa adalah hipertrofi atrium yang betul, yang merujuk kepada akibat kecacatan atau penyakit saluran pernafasan sistem pernafasan. Sebagai contoh, penyakit pulmonari obstruktif kronik. Atlet yang sederhana pemetaan simetri miokardium berkembang kerana latihan biasa. Prognosis untuk patologi PP bergantung kepada keparahan dan kawalan penyakit mendasar. Keberkesanan terapi dadah ditentukan oleh tahap dan adanya perubahan tisu penghubung yang padat. Apabila alat pacu jantung ectopic dikesan, alat pacu jantung dipasang.

ECG Hypertrophy pada atrium kanan

Apabila hypertrophy atrium kanan meningkatkan EMF yang dihasilkan olehnya, sementara pengujaan atrium kiri berlaku dalam keadaan normal.

Angka atas menunjukkan pembentukan gelombang P dalam norma:

• pengujaan atrium kanan bermula agak awal dan berakhir lebih awal (kurva biru);
• Pengujaan atrium kiri bermula sedikit kemudian dan berakhir kemudian (lengkung merah);
• jumlah vektor pengujaan EMF kedua-dua atria menarik gelombang P yang positif, depannya membentuk permulaan pengujaan atrium kanan, dan satu posterior - akhir pengujaan atrium kiri.

Apabila hipertropi atrium kanan meningkatkan vektor pengujaannya, yang membawa kepada peningkatan amplitud dan tempoh bahagian pertama gelombang P (angka bawah), disebabkan pengujaan atrium kanan. Dengan hypertrophy atrium yang betul, pengujaannya berakhir serentak dengan pengujaan atrium kiri atau bahkan kemudian. Akibatnya, gelombang P puncak tertinggi terbentuk - tanda ciri hipertropi atrium kanan:

• Ketinggian gelombang P patologi melebihi 2-2.5 mm (sel);
• Lebar gelombang P patologis tidak meningkat; kurang kerap - meningkat menjadi 0.11-0.12 s (5.5-6 sel);
• Sebagai peraturan, puncak gelombang P patologi adalah simetri;
• Gelombang P yang tinggi patologi direkodkan dalam petunjuk standard II, III, dan memimpin aVF.

Dalam hypertrophy atrium kanan, paksi elektrik gelombang P sering menyimpang ke kanan: P_III> P_II> P_Saya (OK P_II> P_Saya> P_III)

Ciri-ciri ciri gelombang P patologi dengan hipertropi atrium kanan dalam pelbagai petunjuk:

• Dalam memimpin piawai I, gelombang P sering negatif atau dilicinkan (jarang gelombang P yang menunjuk tinggi diperhatikan dalam petunjuk I, aVL);
• Dalam peneraju aVR dicirikan oleh kehadiran pucat negatif yang mendalam dalam P (lebar biasa tidak meningkat);
• Di dada membawa V1, V2, gelombang P menjadi tinggi, tajam atau biphasic, dengan dominasi tajam fasa positif pertama (biasanya, gelombang P dalam petunjuk ini adalah biphasic smoothed);
• Kadangkala, gelombang P di dalam V1 memimpin adalah lemah positif, sedikit negatif atau melicinkan, tetapi dalam memimpin V2, V3, gelombang P yang tinggi yang direkodkan;
• Lebih besar hipertrofi atrium kanan, lebih besar bilangan dada membawa, terdapat gelombang P positif positif yang menunjuk (diarahkan V5, V6, gelombang P biasanya dikurangkan dalam amplitud).

Masa pengaktifan atrium kanan diukur dalam petunjuk III atau aVF atau V1. Apabila hipertropi atrium kanan dicirikan dengan memanjangkan masa pengaktifannya dalam petunjuk ini (lebih daripada 0.04 s atau 2 sel).

Dalam hypertrophy atrium kanan, indeks Makruz (nisbah panjang gelombang P ke segmen PQ) sering kurang daripada had yang dibenarkan - 1.1.

Tanda tidak langsung hipertropi atrium kanan adalah peningkatan dalam amplitud gigi P dalam arah II, III, aVF, dan gelombang P patologi dalam setiap petunjuk adalah lebih besar dalam amplitud daripada gelombang T seterusnya (normal P_{II, III, aVF}

Adakah keadaan ini berbahaya sekiranya beban di atrium kanan pada ECG dikesan

Sekiranya terdapat limpahan atrium kanan (PP) dengan tekanan darah atau tekanan, maka hipertropi miokardium berlaku. Tanda-tanda keadaan semacam itu adalah sesak nafas, pening, pengsan, gangguan irama kontraksi. Rawatan memerlukan kesan ke atas penyakit yang menyebabkan otot jantung menjadi overstrained (penyakit paru-paru, penyakit jantung valvular).

Baca dalam artikel ini.

Punca peningkatan beban di atrium kanan miokardium

Untuk meningkatkan beban pada otot jantung PP apabila darah dilepaskan ke dalam ventrikel, ia mesti meningkatkan tekanan disebabkan oleh halangan (tricuspid stenosis) atau meningkatkan jumlah darah. Keadaan ini berlaku apabila refluks (kegagalan injap), tekanan tinggi dalam ventrikel kanan (penyakit jantung). Penyakit yang membawa kepada kelebihan, dan hipertropi pada masa lalu PP, mungkin berbeza di zaman dewasa dan kanak-kanak.

Pada orang dewasa

Patologi yang paling biasa, disertai dengan beban besar di atrium kanan:

• bronkitis kronik (obstruktif);
• asma bronkial;
• emfisema pulmonari;
• pemadatan paru-paru (pneumosklerosis);
• pelbagai sista;
• bronchiectasis;
• jangkitan tuberkulosis;
• sarcoidosis;
• pneumonia;
• penyakit paru-paru pekerjaan;
• kecederaan dan kecacatan dada, pembedahan;
• obesiti;
• hipertensi pulmonari (bentuk utama dan menengah);
• penyakit autoimun;
• trombosis, embolisme dan aterosklerosis saluran paru-paru;
• tumor di dada.

Semua proses ini melanggar pelepasan darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru, yang membawa kepada overstretching dan hypertrophy berikutnya, dan PP dipengaruhi untuk kali kedua. Juga penyebab perubahan patologi termasuk reumatik, endokarditis dengan penglibatan injap tricuspid. Beban yang berlebihan pada PP berlaku dengan stenosis tricuspid, kegagalan, dan gabungan kecacatan injap ini.

Dan di sini lebih lanjut mengenai hypertrophy atrium kiri.

Mempunyai anak

Di tempat pertama di antara faktor yang berlebihan dalam penyakit jantung adalah kecacatan jantung, di mana terdapat gangguan peredaran dalam bulatan kecil:

• Ebstein syndromes (ketiadaan injap di bahagian kanan jantung) dan Eisenmenger (kecacatan septal dan dislokasi aorta);
• sempit paru atau batang arteri yang biasa;
• jantung pulmonari kronik;
• Penyakit Fallot;
• anjakan kapal besar (transposisi);
• malformasi kongenital injap tricuspid.

Penyertaan hipertrofi bahagian kanan jantung berlaku apabila kegagalan peredaran darah di dekompensasi jenis ventrikel kiri. Ini dikaitkan dengan peningkatan kesesakan di paru-paru, yang dari semasa ke semasa menjadikannya sukar bagi atrium yang betul untuk berfungsi.

Tanda dan gejala tekanan

Jika overvoltage PP terjadi pada latar belakang proses keradangan akut atau pemburukan asma bronkial, bronkitis, maka tidak ada tanda-tanda ciri, atau beban yang ditunjukkan oleh peningkatan berlebihan dalam sesak nafas semasa aktiviti fizikal. Jika penyakit mendasar adalah kecacatan jantung, maka tanda-tanda adalah:

• peningkatan kelemahan dan keletihan;
• palpitasi jantung;
• sakit dan berat di hati;
• gangguan pencernaan;
• nada kulit sianotik atau icteric;
• bengkak pada kaki;
• pengumpulan cecair di rongga perut;
• riak urat leher.

Adakah ia berbahaya

Beban yang meningkat pada atrium kanan tidak mempunyai akibat negatif jika mungkin untuk menghapuskan sebabnya - untuk menjalankan rawatan perubatan atau pembedahan penyakit mendasar. Dengan kecacatan jantung yang tidak beroperasi, kegagalan jantung dan proses kongestif dalam organ dalaman berkembang cukup awal, kebanyakannya mempunyai akibat yang tidak dapat dikembalikan.

Pada peringkat kemudian, cecair berkumpul di rongga abdomen (ascites), dada (hydrothorax), dan beg pericardial (hydropericardium), sirosis hati berlaku, dan gangguan irama yang teruk berlaku.

Petunjuk pada beban ECG di atrium kanan

Manifestasi PP jangka pendek dapat dikesan dengan merakam ECG pada saat serangan asma, tromboembolisme, atau radang paru-paru yang luas:

• gelombang pulmonari (pulmonari) P;
• peningkatan bahagian pertama (bahagian kanan) P;
• tinggi dan menunjuk P dalam 2 dan 3, aVF memimpin.

Gejala-gejala ini hilang selepas normalisasi keadaan pesakit, atau keterukan mereka berkurangan dengan ketara. Dalam hipertropi, gigi P adalah amplitud tinggi, menunjuk, mempunyai tempoh normal.

Perubahan ECG dengan peningkatan hipertensi pulmonari dan PP overpotential kronik biasanya digabungkan dengan gejala hipertrofi ventrikel kanan. Apabila beban dikesan, radiografi dada, ultrasound jantung dengan Doppler, CT dan MRI ditunjukkan untuk mencari penyebab keabnormalan.

Bagaimana untuk mengurangkan prestasi

Pembetulan gangguan peredaran darah dalam penyakit jantung memerlukan rawatan pembedahan dengan pembedahan plastik atau penggantian injap. Dalam kes penyakit paru-paru, terapi anti-radang diperlukan, penggunaan ubat-ubatan yang mengembangkan bronkus dan memperbaiki fungsi respirasi luar (Teopek, Eufillin). Untuk rawatan hipertensi pulmonari yang ditetapkan vasodilators (Corinfar retard, Diakordin), diuretik (Lasix, Veroshpiron), penyedutan oksigen.

Manifestasi kegagalan jantung dikurangkan dengan penggunaan pengencer ACE (Diroton, Enap), beta-blocker (Corvitol, Concor), antagonis angiotensin (Lorista, Diovan).

Dan ini lebih lanjut mengenai hipertrofi ventrikular kanan.

Tekanan tinggi pada atrium kanan berlaku dalam penyakit paru-paru dan jantung. Ia bersifat sementara atau kekal, yang membawa kepada hipertrofi miokardium. Selalunya muncul sekali lagi dengan mengalih keluar ventrikel kanan.

Gejala klinikal (sesak nafas, sianosis, edema, hati yang diperbesarkan) berlaku apabila kegagalan jantung bergabung. Untuk mengenal pasti cukup untuk memegang ECG, tetapi untuk mencari punca itu memerlukan peperiksaan tambahan. Rawatan dijalankan bergantung kepada keadaan patologi latar belakang.

Video berguna

Lihatlah video mengenai hipertropi atrial pada ECG:

Akibat peningkatan tekanan pada jantung, hipertrofi ventrikel kanan boleh berkembang di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Tanda-tanda yang terdapat pada ECG. Mungkin juga hipertrofi digabungkan - ventrikel kanan dan kiri, atrium kanan dan ventrikel. Dalam setiap kes, ia diputuskan secara individu bagaimana merawat patologi.

Hipertrofi atrium kiri boleh timbul akibat masalah semasa kehamilan, tekanan darah tinggi, dan sebagainya. Pada mulanya, tanda-tanda mungkin tidak dapat dilihat, ECG akan membantu untuk mendedahkan pembesaran dan hipertropi. Tetapi bagaimana untuk merawat, bergantung kepada keadaan pesakit.

Mengesan irama atrium lebih rendah terutamanya pada ECG. Sebabnya terletak di IRR, jadi ia boleh dipasang walaupun pada seorang kanak-kanak. Denyutan jantung yang cepat memerlukan rawatan sebagai cara terakhir, lebih terapi bukan ubat yang ditetapkan

Cukup jarang, tetapi terdapat infark ventrikular kanan. Dalam bentuk akut, ia membawa ancaman serius kepada kehidupan pesakit. Anda boleh menentukan hanya oleh ECG, nitoglycerin tidak akan selalu membantu. Rawatan yang tepat pada masanya dapat menyelamatkan nyawa pesakit.

Terdapat pelanggaran pengalihan intraatrial kedua-dua asymptomatic dan teruk. Sebabnya biasanya terletak pada penyakit arteri koronari, kecacatan jantung. Tanda-tanda ECG membantu mengenal pasti penyakit ini. Rawatan itu panjang. Apakah keadaan berbahaya?

Hipertropi miokardium mungkin tidak dapat dilihat, peringkat dan gejala pada mulanya tersirat. Mekanisme pembangunan hypertrophy ventrikel kiri dan atria diketahui, jenis mereka adalah sepusat, eksentrik. Apakah tanda-tanda dan rawatan ekstrak dalam kes ini?

Perubahan cetatritis miokardium (ventrikel kiri, dinding bawah, kawasan septal) muncul selepas penyakit tertentu. Bayangkan adanya kemungkinan tanda-tanda pada ECG. Perubahan tidak berubah.

Walaupun tidak begitu kerap, tetapi selepas serangan jantung, pecah miokardium berlaku sebagai komplikasi tempoh pemulihan. Punca mungkin disembunyikan dalam ketidakpatuhan terhadap cadangan doktor. Tanda-tanda ECG akan membantu mengenal pasti dan memulihkan dinding jantung, karyanya.

Satu lagi janin boleh didiagnosis dengan hypoplasia jantung. Sindrom kegagalan jantung yang teruk boleh menjadi kedua-dua kiri dan kanan. Ramalan itu samar-samar, bayi baru lahir akan mempunyai beberapa operasi.

Apakah kelebihan atrium yang betul dan bagaimana mengenalinya

Menurut WHO, lebih daripada 7 juta orang mati akibat penyakit jantung di dunia setiap tahun. Tanda-tanda kelebihan atrium kanan - sesak nafas dengan pengerjaan minimal, berat di dada. Jika anda mempunyai simptom yang sama, jangan teragak-agak untuk melawat doktor.

Tugas otot jantung adalah mengepam darah melalui tubuh, serentak menyerap semua tisu dan organ dengan oksigen. Dari atrium kanan, memintas injap khas, ia memasuki ventrikel kanan. Tujuan injap adalah untuk mengelakkan aliran balik darah. Sebaliknya, ia pergi lebih jauh.

Melalui bulatan kecil peredaran darah, ia tepu dengan oksigen dan memasuki aorta.

Beban atrium kanan berkembang dalam keadaan ketika jumlah darah di dalamnya menjadi lebih dapat diterima. Rongga secara beransur-ansur mengembang, dan dinding menebal.

Kenapa ini berlaku:

• Overloading boleh menyebabkan tekanan berlebihan dalam arteri pulmonari. Ini berlaku terhadap latar belakang pelbagai penyakit paru-paru dan saluran darah di dalamnya, dengan kecacatan dada. Akibatnya, tekanan meningkat di atrium dan ventrikel kanan. Keadaan ini dipanggil jantung pulmonari.
• Kegagalan injap tricuspid membawa kepada fakta bahawa darah dari ventrikel kanan hanya sebahagiannya masuk ke dalam aorta, sebahagian daripada jumlahnya kembali. Ia adalah kecacatan jantung yang diperolehi.
• Sesetengah kecacatan jantung kongenital membawa kepada peningkatan di atrium kanan: kecacatan septum atrium, anomali Ebstein, transposisi kapal besar, dan sebagainya.

Kehadiran perubahan di atrium kanan biasanya kelihatan pada kardiogram.

Kerana keadaan ini biasanya disebabkan oleh penyakit lain, dengan sendirinya ia tidak mempunyai gejala. Tetapi pada masa yang sama, seseorang terganggu oleh manifestasi yang berkaitan dengan penyakit utama. Jika ia adalah jantung paru-paru, ia adalah:

• sesak nafas, yang menyebabkan penuaan ringan;
• sesak nafas;
• batuk malam;
• batuk darah.

Tanda kegagalan peredaran darah:

• berat di dada di sebelah kanan;
• bengkak kaki;
• bengkak dinding abdomen;
• Pertumbuhan abdomen yang tidak menentu;
• urat varikos.

Apabila gejala ini perlu dilakukan elektrokardiogram dan ultrasound otot jantung, mereka akan menunjukkan kehadiran perubahan. Ketahui sebab mereka akan membantu penyelidikan tambahan, yang memilih doktor, berdasarkan analisis pesakit.

Atrium kanan berlebihan apa itu

Tanda hipertropi atrium kanan

Hypertrophy di atrium kanan dinyatakan oleh rasa sakit di dada, gangguan pernafasan, dan keletihan. Selalunya, gejala-gejala yang meresahkan didahului oleh: keradangan paru-paru, keterukan asma bronkial, embolisme arteri paru-paru, dan sebagainya. Selepas rawatan penyakit mendasar, manifestasi yang mengganggu mungkin merosot dan hilang sepenuhnya. Sebagai tambahan kepada manifestasi klinikal masalah paru-paru, tanda-tanda kesesakan vena mungkin dengan hipertropi. Tanda-tanda hipertrofi dari atrium kanan dicirikan oleh:

• batuk, sesak nafas, gangguan fungsi pernafasan;
• bengkak;
• blanching kulit, sianosis;
• kebodohan perhatian;
• sedikit kesedihan, ketidakselesaan di dalam hati;
• patologi rhythm jantung.

Dalam kebanyakan kes, hipertrofi adalah asimtomatik, dan manifestasi gejala klinikal telah dicatatkan di peringkat lanjut. Segera dapatkan nasihat doktor jika anda melihat - denyutan jantung yang cepat, pening (kehilangan kesedaran), bengkak kaki yang lebih rendah.

Hypertrophy pada atrium kanan semasa kehamilan

Untuk penyakit extragenital yang agak kompleks ketika membawa bayi termasuk penyakit kardiovaskular. Mana-mana kehamilan dicirikan oleh dinamik jenis yang beransur-ansur, kekal, kadang-kadang tiba-tiba dengan perubahan fisiologi dan hormon yang jelas. Sistem kardiovaskular mengalami beban yang sangat besar semasa mengandung, sebab ini adalah penting untuk menentukan diagnosis yang tepat pada masanya, serta menilai keupayaan wanita untuk menanggung dan melahirkan. Pilihan ideal adalah untuk menangani masalah kebolehterimaan kehamilan untuk konsepsi, untuk mencegah risiko kesihatan dan ancaman terhadap kehidupan ibu dan bayi.

Adalah diketahui bahawa hypertrophy atrium kanan semasa kehamilan bukan pelanggaran bebas. Penyakit ini boleh menyebabkan, kedua-dua kongenital dan diperolehi, termasuk semasa tempoh kehamilan, patologi. Untuk memantau keadaan, wanita hamil dengan masalah jantung ditunjukkan untuk dimasukkan ke hospital tiga kali sepanjang tempoh. Bilik hospital pertama diperlukan untuk pemeriksaan menyeluruh terhadap kecacatan, menentukan aktiviti proses patologi dan fungsi sistem peredaran darah dengan pertimbangan kemungkinan penamatan kehamilan. Kemasukan semula diperlukan kerana puncak tekanan fisiologi untuk mengekalkan kesihatan jantung. Menginap di hospital untuk kali ketiga membantu para profesional untuk menentukan cara penghantaran.

Kecacatan septum atrium adalah 30% daripada semua kes penyakit jantung kongenital pada orang dewasa. Saiz dan arah pelepasan ditentukan oleh saiz kecacatan dan pematuhan relatif terhadap ventrikel. Pada kebanyakan orang dewasa, ventrikel kanan lebih lentur daripada kiri; akibatnya, pelepasan berlaku dari atrium kiri ke kanan. Pelepasan kecil membawa kepada beban yang lebih tinggi daripada jantung yang betul, dan tekanan dalam arteri pulmonari tetap normal. Keparahan hipertensi pulmonari mungkin sedikit walaupun dengan pelepasan besar. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, hipertensi pulmonari yang teruk berkembang, menyebabkan kekurangan ventrikel kanan (hati yang diperbesarkan, ascites) dan hak ke kiri keluar (sianosis, gejala drumsticks, embolisme paradoks). Tidak seperti kecacatan septum ventrikel, di mana pelepasan ketara membawa kepada kelebihan volum kedua-dua ventrikel, dengan kecacatan septum atrium, pelepasan kurang dan hanya mempengaruhi bahagian jantung yang betul.

Semasa dan prognosis dengan ketiadaan rawatan. Pesakit usia muda dengan kecacatan septum atrium yang terpencil biasanya bertolak ansur walaupun pelepasan besar; Fungsi ventrikel kanan dan rintangan vaskular paru adalah normal, tekanan dalam arteri pulmonari adalah normal atau sedikit dinaikkan. Sekiranya kecacatan itu adalah rumit dengan kekurangan mitral, aritmia atrium dan hipertensi pulmonari sering berlaku. Dengan septum interatrial yang cacat dalam saiz sederhana jika tiada rawatan pembedahan, pesakit biasanya hidup hanya 30-50 tahun, walaupun sering - hingga usia lanjut, terutama jika tiada hipertensi pulmonari yang jelas. Pada masa dewasa, dengan kecacatan septum interatrial yang rumit oleh fibrilasi atrium dan kekurangan ventrikel kanan, risiko embolisme pulmonari dan arteri bulatan besar (embolisme paradoks) meningkat. Dalam kes-kes yang jarang berlaku di mana kecacatan septum atrium membawa kepada sindrom Eisenmenger, ini berlaku pada usia muda. Sindrom Eysenmenger dicirikan oleh kematian yang tinggi; penyebab kematian - emboli, aritmia dan kegagalan ventrikel kanan progresif. Dengan injap yang tidak berubah dan jika tiada kecacatan jantung kongenital yang lain, endokarditis infektif jarang berlaku. Kehamilan biasanya diterima dengan baik.

Keadaan lebihan

Overloading atrium kanan boleh berlaku dalam situasi berikut:

1. Lebih banyak darah memasuki atrium daripada harus normal atau sebagai akibat daripada masalah dengan injap, tidak semua darah ditolak semasa penguncupan, beberapa darah kekal di rongga atrium.
2. Akibat pelbagai penyakit, beban pada otot jantung kanan meningkat, terutamanya penyakit paru-paru kronik.

Dengan kata lain, beban otot jantung boleh disebabkan oleh peningkatan jumlah darah atau peningkatan tekanan.

Untuk memberi perhatian kepada situasi sedemikian pada masa, kami akan menganalisisnya dengan lebih terperinci.

Sebabnya adalah darah yang berlebihan

Keadaan ini paling kerap berlaku apabila ada kecacatan, iaitu, dengan stenosis atau ketidakcukupan katup tricuspid (tricuspid). Injap ini memisahkan ventrikel dari atrium ke kanan.

Punca-punca lesi injap ini paling sering mengalami reumatik, ia juga mungkin disebabkan oleh endokarditis bakteria, kekurangan injap tricuspid relatif boleh berlaku dengan peningkatan dan peregangan otot jantung kiri.

Malformasi kongenital arteri pulmonari mengakibatkan peningkatan jumlah darah, pertama di ventrikel, diikuti oleh atrium.

Peningkatan tekanan

Beban tekanan yang meningkat berlaku pada penyakit paru-paru seperti bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, emphysema pulmonari.

Pertama sekali, semasa penyakit ini, beban pada ventrikel meningkat, yang menjadikannya sukar untuk mendorong darah ke dalam saluran paru-paru.

Berikutan kelebihan ventrikel, ia membesar dan berkembang, maka perubahan yang sama berlaku di atrium.

Diagnostik

Tiada tanda-tanda klinikal khusus dan spesifik yang boleh ditentukan oleh kelebihan ventrikel kanan. Masalah seperti ini boleh disyaki jika anda mempunyai penyakit paru-paru kronik, serta masalah dengan injap.

Gangguan ini biasanya dikesan semasa elektrokardiografi. Tanda-tanda gangguan ini adalah perubahan khusus dalam gelombang P. Perubahan sedemikian mungkin bersifat sementara dan hilang dari kardiogram selepas pemulihan, dan mungkin tanda hipertrofi atrium yang baru.

Semasa peperiksaan ultrasound pada otot jantung, anda dapat mengesan tekanan darah tinggi, serta mengukur jumlah darah yang terletak di bahagian yang berlainan organ ini. Kajian ini juga membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran di semua bahagian jantung dan di dalam kapal besar.

Sesetengah keadaan mungkin memerlukan pembedahan jantung, terutamanya penggantian injap, jadi pemeriksaan ultrasound jantung diperlukan pada semua pesakit yang mempunyai pengesanan yang terlalu banyak.

Dari masa yang tepat diagnosis bergantung kepada prognosis penyakit dan permulaan rawatan yang tepat pada masanya.

Rawatan dan prognosis

Sekiranya rupa kelebihan atrium kanan dikaitkan dengan kemunculan radang paru-paru, dengan serangan asma bronkial dan keadaan akut yang lain, maka perubahan ini hilang secara bebas selepas menyembuhkan penyakit yang mendasarinya.

Apabila ia datang kepada penyakit kronik, baik dari jantung dan saluran darah, dan dari paru-paru, tidak lagi mungkin untuk menyingkirkan penyakit kronik ini sepenuhnya. Ia adalah perlu untuk mengurangkan beban pada sistem kardiovaskular dengan merawat penyakit-penyakit ini. Rawatan bronkitis kronik akan membantu mengurangkan tekanan dalam saluran paru-paru, dan beban jantung yang lebih besar dapat dielakkan.

Selalunya tanda-tanda kelebihan atrium kanan muncul selepas pembesaran ventrikel, dan proses ini berakhir dengan pembentukan "jantung pulmonari".

Apabila perubahan itu berlaku, permulaan kegagalan jantung tidak dapat dielakkan, aritmia dan hipertensi mungkin berlaku. Berikutan perubahan dalam hati yang betul, peningkatan jantung kiri muncul, dan kegagalan jantung berkembang.

Memandangkan semua perkara di atas, jika terdapat tanda-tanda kelebihan atrium kanan pada elektrokardioma, adalah perlu untuk mengetahui punca keadaan ini, melakukan ultrasound jantung, dan x-ray paru-paru. Rawatan penyakit yang dikenal pasti harus bermula seawal mungkin, sehingga prosesnya menjadi kronik, dan "jantung paru" telah muncul.

Bantuan pendek: Tanda-tanda beban atrium kanan pada elektrokardiogram, terutamanya jika perubahan ini adalah satu-satunya, tidak digabungkan dengan perubahan lain di dalam hati, kadang-kadang membantu mengesyaki proses akut di dalam paru-paru.

Perubatan moden telah mempelajari untuk membetulkan banyak penyakit yang sebelum ini dianggap membawa maut. Khususnya, ini berlaku untuk pelbagai kecacatan jantung. Tetapi di samping mereka, terdapat banyak manifestasi berbahaya dalam kerja jantung, yang boleh membawa kepada hasil yang menyedihkan.

Seperti yang diketahui dari pelajaran biologi sekolah, jantung terdiri daripada empat bahagian: dua ventrikel (mereka menolak darah ke dalam aliran darah) dan dua atria (darah datang kepada mereka dari peredaran). Oleh itu, diagnosis hipertropi jantung paling kerap mempengaruhi hanya satu bahagian otot dan mereka timbul dengan pelbagai sebab.

Beban di atrium kanan berlaku kerana pelbagai sebab. Di bawah diagnosis ini hanya terletak hakikat bahawa atria tidak merata. Atrium kanan bertanggungjawab untuk menyuling darah ke paru-paru. Di sinilah darah memasuki oksigen, yang sudah diserap oleh semua tisu. Itulah sebabnya apabila beban meningkat pada atrium kanan dikesan, paru-paru mesti diperiksa. Kerja atria secara langsung berkaitan dengan kerja paru-paru. Dan banyak patologi menghasilkan gejala di kedua-dua jantung dan paru-paru.

Penyebab lain tekanan pada atrium kanan boleh menjadi penyakit jantung kongenital. Seperti kecacatan sebagai kecacatan septum interatrial memberikan beban yang salah pada kerja otot jantung.

Jadi, apa sebenarnya yang boleh menyebabkan tekanan pada atrium kanan? Ini adalah tekanan darah tinggi. Ini terutamanya penuh dengan arteri pulmonari. Ini berlaku dengan penyakit pulmonari obstruktif atau bronkitis.

Beban di atrium kanan juga berlaku dengan embolus paru-paru. Ini disebabkan oleh gangguan aliran darah antara jantung dan paru-paru. Untuk mengisi kekurangan oksigen, atrium terpaksa bekerja lebih keras. Trombus juga terbentuk, dan ini telah mengancam masalah lain.

Kecacatan jantung kongenital termasuk yang diperolehi semasa perkembangan janin. Alasannya juga berbeza. Selalunya, kecacatan ini berkaitan dengan injap pulmonal, injap mitral dan injap tricuspid.

Hypertrophy ventrikular berlaku dengan kerap dan membawa kepada hipertropi atrium kanan. Penyakit seperti hipertensi pulmonari, kecacatan septum ventrikel, tetrad Fallot (penyakit jantung, yang diperhatikan dalam bayi yang baru lahir) biasanya membawa kepada itu.

Seperti dalam kes kebanyakan penyakit, hipertropi atrial yang betul adalah asimtomatik. Dan, sebagai peraturan, apabila gejala muncul, penyakit itu sudah lama diabaikan. Oleh itu, dengan pening, kehilangan kesedaran, bengkak anggota badan yang lebih rendah, denyutan jantung yang cepat, keperluan mendesak untuk mendapatkan nasihat doktor.