SEPAKAIAN LELAKI PERICARD

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Sekiranya anda berdaftar lebih awal, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan tapak). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

Pemisahan risalah perikardial

Hydropericardium: sebab, tanda, diagnosis, rawatan

Sebabnya

Peningkatan jumlah transudate dalam pericardium lebih sering dicetuskan oleh sindrom edematous, yang boleh berlaku dengan:

• divertikula ventrikel kiri kongenital;
• kegagalan jantung;
• patologi buah pinggang;
• genangan;
• dengan komunikasi langsung antara rongga peritoneal dan pericardial;
• penyakit keradangan;
• reaksi alergi;
• kecederaan;
• anemia;
• keletihan;
• anoreksia.

Dalam kes yang lebih jarang, hidroperikardium dicetuskan oleh tumor mediastinal, myxedema, ubat vasodilator atau radioterapi. Juga, hydropericardium boleh dilihat pada wanita hamil atau orang tua (dalam bentuk yang terpencil).

Jenis hidroperikardium ialah:

Tanda-tanda

Apabila sejumlah besar cecair berkumpul di pericardium, pesakit menunjukkan tanda-tanda aktiviti jantung terjejas, yang disebabkan oleh pemampatan jantung dan kesulitan kerja:

• sesak nafas berterusan;
• ketidakselesaan di dada (apabila membongkok ke hadapan);
• sakit dada;
• serangan asma;
• bengkak bahagian bawah;
• bengkak muka dan tangan;
• penurunan tekanan sistolik;
• peningkatan kadar jantung;
• tekanan vena meningkat.

Apabila mendengar suara jantung, kelemahan dan kelemasan mereka diperhatikan. Dalam bidang urat jugular kemurungan dan limpahan mereka diperhatikan.

Dengan limpahan besar rongga perikardium, tamponade jantung boleh berkembang, iaitu, biliknya tidak dapat berehat dengan lancar dan mengepam jumlah darah yang diperlukan. Pesakit membangunkan kegagalan jantung akut:

Sekiranya tiada rawatan perubatan kecemasan, tamponade jantung boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung akut, kejutan, penangkapan jantung dan kematian.

Hydropericardium dalam janin

Untuk mencegah kecacatan kongenital jantung anak yang belum lahir, wanita hamil memerlukan pemerhatian yang berterusan oleh doktor dan kardiografi janin. Dalam sesetengah kes, kehilangan spontan cecair dari rongga perikard adalah mungkin, tetapi lebih kerap diperlukan untuk melakukan pericardiosentesis (tusukan perikardia) pada janin. Manipulasi ini sukar dilakukan dan dilakukan di bawah kawalan ultrasound, kerana ia disertai dengan risiko kecederaan yang tinggi terhadap janin dan ibu hamil.

Diagnostik

Untuk mengesan hydropericardium, doktor mesti mengumpul sejarah penyakit dan menjalankan beberapa pemeriksaan diagnostik:

1. Echo-KG;
2. x-ray dada;
3. ujian air kencing dan darah;
4. ujian darah biokimia.

Juga menjalankan penilaian kuantitatif jumlah transudat:

• tidak penting - sehingga 100 ml;
• sederhana - sehingga 500 ml;
• besar - lebih daripada 500 ml.

Apabila memisahkan kepingan pericardium lebih daripada 20 mm, pesakit mesti pericardium tercekik di bawah kawalan Echo-KG atau X-ray. Dalam transudate terdapat tanda-tanda perbezaannya dari exudate:

• ketumpatan relatif - kurang daripada 1.016;
• tahap protein - kurang daripada 1-3%.

Ujian makmal mikrobiologi dan sitologi bagi transudasi perikard yang diperoleh semasa tusukan juga dijalankan.

Dengan sedikit cecair dalam beg perikardium, pesakit tidak bersusah payah dengan apa-apa gejala, dan hydropericardium seperti itu tidak memerlukan terapi khas dan diberikan diri sendiri. Dalam situasi seperti itu, adalah perlu untuk mengenal pasti punca pengumpulan transudasi yang signifikan dan penghapusannya.

Gejala dan rawatan perikarditis

Patogenesis penyakit ini

Struktur pericardium terdiri daripada dua helai dan rongga antara mereka, yang dipenuhi dengan cecair khas. Pelincir ini, yang serupa dalam komposisi kepada darah manusia, dihasilkan oleh bahagian dalam sampul surat untuk memudahkan pergeserannya dengan bahagian luar semasa pergerakan. Biasanya, jumlah pelincir ini adalah 25-30 ml, tetapi dengan beberapa jenis keradangan jumlahnya boleh meningkat kepada beberapa liter.

Dengan pericarditis, membran serous jantung berubah seperti berikut:

• kebolehtelapan dan lumen daripada kapal makan meningkat;
• penyusupan leukosit berlaku;
• rislet perikardik dikalsinasi;
• berikutan pemendapan fibrin, pembentukan adhesi bermula.

Cecair berlebihan dan tisu parut memerah jantung, menjadikannya sukar untuk melaksanakan fungsinya.

Keradangan membran serus mungkin merupakan manifestasi penyakit lain atau akibat kecederaan dan patologi organ-organ penderita. Oleh kerana risiko komplikasi dan kematian yang tinggi, ia sering merawat perikarditis yang sangat penting.

Penyebab utama keradangan

Kemungkinan timbul perikarditis meningkat dengan penyakit seperti:

Faktor risiko tambahan adalah keadaan imunodefisiensi (AIDS), terapi hormon antiinflamasi, penagihan dadah, alkohol, serta penyakit sistem peredaran darah dan perubahan tekanan darah, yang membawa kepada pengumpulan medium nutrien di dalam perikardium.

Klasifikasi penyakit

Pericarditis diklasifikasikan ke dalam primer dan sekunder. Juga, penyakit ini dibahagikan kepada jenis dan jenis penyetempatan (di pangkal jantung dan biasa), tempoh kursus dan etiologi.

Jenis perikarditis oleh etiologi

Klasifikasi penyakit beg jantung dengan asal menentukan punca akar atau agen penyebab penyakit ini. Menurut Gogin, perikarditis dibahagikan kepada:

Pericarditis mempunyai kod berikut untuk ICD-10: I30-I32 untuk semua jenis patologi, kecuali reumatik (yang terakhir ditentukan oleh nombor I01.0).

Proses akut

Pericarditis yang berlangsung sehingga 6 bulan dipanggil akut atau dibahagikan kepada dua kumpulan - akut (sehingga 6 minggu) dan subakut. Proses keradangan cepat dikelaskan kepada:

Corpuscles darah (leukosit pelbagai jenis, sel darah merah) semestinya dijumpai dalam cairan patologi.

Pericarditis akut sering memprovokasi jantung tamponade. Sebilangan besar exudate menyebabkan peningkatan tekanan antara kepingan sarung, yang boleh mengakibatkan kegagalan seluruh organ.

Subspesies pericarditis kronik

Proses keradangan yang mengambil masa lebih dari setengah tahun juga dibahagikan kepada beberapa jenis:

Beberapa patologi juga dikenal pasti, yang secara konvensional dirujuk sebagai "perikarditis bukan keradangan". Ini termasuk:

Dalam kumpulan yang berasingan, kecacatan perikard dan proses genetik tumor dibezakan.

Gejala perikarditis

Dalam pericarditis fibrinous akut, gejala-gejala seperti berikut:

Pengaliran pericardial biasanya ditunjukkan oleh gejala yang lebih jelas:

Diagnosis penyakit ini

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan (perkusi, mendengar bunyi jantung dan palpasi organ);
• analisis biomaterial;
• penyelidikan perkakasan.

Diagnosis makmal

Senarai kaedah diagnostik informatif untuk biomaterials termasuk:

Kaedah penyelidikan perkakasan

Pada pericarditis PCG ditunjukkan oleh ayunan frekuensi tinggi, murka diastolik dan sistolik, yang bukan hasil daripada kerja miokardium.

Ultrasound jantung lebih bermaklumat daripada ujian X-ray.

Tanda diagnostik keradangan membran adalah pemisahan kepingan perikardial berhampiran dinding posterior ventrikel kiri. Pengumpulan exudate yang dinyatakan dinyatakan dalam pengembangan 20 mm dan lebih. Biasanya, pemisahan itu kurang daripada 5 mm.

Peningkatan jumlah perikardium dan kehadiran deposit limau juga boleh ditunjukkan dalam penyahkodan CT dan MRI jantung. Kajian-kajian ini ditetapkan untuk disyaki etiologi tumor penyakit.

Kaedah rawatan

Rawatan keradangan bergantung pada jenis dan etiologinya. Dengan sedikit pengecutan, kursus ubat ditetapkan, jika tamponade jantung terancam, operasi disyorkan dengan sokongan selanjutnya dengan ubat-ubatan.

Terapi ubat

Kursus perikarditis difasilitasi oleh rawatan ubat-ubatan tersebut:

• NSAIDs (Aspirin, Indomethacin, Lornoxicam).
• Analgesik ("Pentazocin", "Tramadol"). Ubat narkotik digunakan dalam bentuk yang teruk untuk melegakan kesakitan dengan cepat.
• Diuretik ("Furosemide").

Keradangan utama dirawat dengan ubat anti-radang hormon - sebagai contoh, "Prednisolone". Untuk mencegah kambuh, Colchicine ditetapkan.

Bergantung pada penyakit utama, pesakit juga boleh ditetapkan:

Pembedahan

Adalah disyorkan untuk merawat pericarditis dengan operasi hanya apabila terdapat banyak urus, risiko tamponade, penyakit konstruktif dan "sindrom jantung pankreas".

Jenis prosedur pembedahan berikut dilakukan:

Dalam sesetengah kes (dengan sakit sendi dan untuk merangsang imuniti) autohemotherapy ditetapkan.

Resipi rakyat untuk rawatan di rumah

Penyembuhan penyembuhan boleh memberi manfaat kepada perikarditis fibrinus. Ada di antaranya mempunyai antimikrobial, anti-radang, imunostimulasi, tonik dan kesan diuretik yang lemah, yang mempercepat pemulihan.

Dalam rawatan keradangan kering digunakan:

Tidak mustahil untuk menyembuhkan perikarditis, dan juga pemecahan akar penyebab proses, dengan bantuan resipi rakyat, dan percubaan, terutama jika penyakit itu telah berkembang pada seorang anak, adalah mematikan.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan peningkatan dalam jumlah exudate semasa dan selepas rawatan, doktor juga boleh mengesyorkan diet dengan sedikit garam.

Hayat harapan pesakit bergantung kepada ketepatan masa terapi dan jenis perikarditis. Tanpa rawatan, kemungkinan kematian boleh mencapai 95%. Risiko maut yang paling tinggi adalah ciri perikarditis purulen, hemoragik dan konstruktif dengan perkembangan kegagalan jantung.

Dengan penyakit idiopatik, kadar survival 7 tahun pesakit lebih daripada 88%, dengan keradangan selepas kecederaan atau pembedahan di dada - kira-kira 66%, dengan penyakit radiasi - kurang daripada 27%. Perkembangan tamponade dan kegagalan jantung memburukkan ramalan.

Risiko berulang perikarditis ialah 15-30%.

Rawatan awal perikarditis jantung akan membolehkan anda melupakan apa yang ada dalam beberapa bulan. Pelaksanaan semua cadangan doktor dan mengikuti skim terapi ubat mengurangkan kemungkinan komplikasi dan kemunculan semula penyakit.

Gejala dan rawatan perikarditis

Patogenesis penyakit ini

Struktur pericardium terdiri daripada dua helai dan rongga antara mereka, yang dipenuhi dengan cecair khas. Pelincir ini, yang serupa dalam komposisi kepada darah manusia, dihasilkan oleh bahagian dalam sampul surat untuk memudahkan pergeserannya dengan bahagian luar semasa pergerakan. Biasanya, jumlah pelincir ini adalah 25-30 ml, tetapi dengan beberapa jenis keradangan jumlahnya boleh meningkat kepada beberapa liter.

Dengan pericarditis, membran serous jantung berubah seperti berikut:

• kebolehtelapan dan lumen daripada kapal makan meningkat;
• penyusupan leukosit berlaku;
• rislet perikardik dikalsinasi;
• berikutan pemendapan fibrin, pembentukan adhesi bermula.

Cecair berlebihan dan tisu parut memerah jantung, menjadikannya sukar untuk melaksanakan fungsinya.

Keradangan membran serus mungkin merupakan manifestasi penyakit lain atau akibat kecederaan dan patologi organ-organ penderita. Oleh kerana risiko komplikasi dan kematian yang tinggi, ia sering merawat perikarditis yang sangat penting.

Penyebab utama keradangan

Kemungkinan timbul perikarditis meningkat dengan penyakit seperti:

Faktor risiko tambahan adalah keadaan imunodefisiensi (AIDS), terapi hormon antiinflamasi, penagihan dadah, alkohol, serta penyakit sistem peredaran darah dan perubahan tekanan darah, yang membawa kepada pengumpulan medium nutrien di dalam perikardium.

Klasifikasi penyakit

Pericarditis diklasifikasikan ke dalam primer dan sekunder. Juga, penyakit ini dibahagikan kepada jenis dan jenis penyetempatan (di pangkal jantung dan biasa), tempoh kursus dan etiologi.

Jenis perikarditis oleh etiologi

Klasifikasi penyakit beg jantung dengan asal menentukan punca akar atau agen penyebab penyakit ini. Menurut Gogin, perikarditis dibahagikan kepada:

Pericarditis mempunyai kod berikut untuk ICD-10: I30-I32 untuk semua jenis patologi, kecuali reumatik (yang terakhir ditentukan oleh nombor I01.0).

Proses akut

Pericarditis yang berlangsung sehingga 6 bulan dipanggil akut atau dibahagikan kepada dua kumpulan - akut (sehingga 6 minggu) dan subakut. Proses keradangan cepat dikelaskan kepada:

Corpuscles darah (leukosit pelbagai jenis, sel darah merah) semestinya dijumpai dalam cairan patologi.

Pericarditis akut sering memprovokasi jantung tamponade. Sebilangan besar exudate menyebabkan peningkatan tekanan antara kepingan sarung, yang boleh mengakibatkan kegagalan seluruh organ.

Subspesies pericarditis kronik

Proses keradangan yang mengambil masa lebih dari setengah tahun juga dibahagikan kepada beberapa jenis:

Beberapa patologi juga dikenal pasti, yang secara konvensional dirujuk sebagai "perikarditis bukan keradangan". Ini termasuk:

Dalam kumpulan yang berasingan, kecacatan perikard dan proses genetik tumor dibezakan.

Gejala perikarditis

Dalam pericarditis fibrinous akut, gejala-gejala seperti berikut:

Pengaliran pericardial biasanya ditunjukkan oleh gejala yang lebih jelas:

Diagnosis penyakit ini

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan (perkusi, mendengar bunyi jantung dan palpasi organ);
• analisis biomaterial;
• penyelidikan perkakasan.

Diagnosis makmal

Senarai kaedah diagnostik informatif untuk biomaterials termasuk:

Kaedah penyelidikan perkakasan

Pada pericarditis PCG ditunjukkan oleh ayunan frekuensi tinggi, murka diastolik dan sistolik, yang bukan hasil daripada kerja miokardium.

Ultrasound jantung lebih bermaklumat daripada ujian X-ray.

Tanda diagnostik keradangan membran adalah pemisahan kepingan perikardial berhampiran dinding posterior ventrikel kiri. Pengumpulan exudate yang dinyatakan dinyatakan dalam pengembangan 20 mm dan lebih. Biasanya, pemisahan itu kurang daripada 5 mm.

Peningkatan jumlah perikardium dan kehadiran deposit limau juga boleh ditunjukkan dalam penyahkodan CT dan MRI jantung. Kajian-kajian ini ditetapkan untuk disyaki etiologi tumor penyakit.

Kaedah rawatan

Rawatan keradangan bergantung pada jenis dan etiologinya. Dengan sedikit pengecutan, kursus ubat ditetapkan, jika tamponade jantung terancam, operasi disyorkan dengan sokongan selanjutnya dengan ubat-ubatan.

Terapi ubat

Kursus perikarditis difasilitasi oleh rawatan ubat-ubatan tersebut:

• NSAIDs (Aspirin, Indomethacin, Lornoxicam).
• Analgesik ("Pentazocin", "Tramadol"). Ubat narkotik digunakan dalam bentuk yang teruk untuk melegakan kesakitan dengan cepat.
• Diuretik ("Furosemide").

Keradangan utama dirawat dengan ubat anti-radang hormon - sebagai contoh, "Prednisolone". Untuk mencegah kambuh, Colchicine ditetapkan.

Bergantung pada penyakit utama, pesakit juga boleh ditetapkan:

Pembedahan

Adalah disyorkan untuk merawat pericarditis dengan operasi hanya apabila terdapat banyak urus, risiko tamponade, penyakit konstruktif dan "sindrom jantung pankreas".

Jenis prosedur pembedahan berikut dilakukan:

Dalam sesetengah kes (dengan sakit sendi dan untuk merangsang imuniti) autohemotherapy ditetapkan.

Resipi rakyat untuk rawatan di rumah

Penyembuhan penyembuhan boleh memberi manfaat kepada perikarditis fibrinus. Ada di antaranya mempunyai antimikrobial, anti-radang, imunostimulasi, tonik dan kesan diuretik yang lemah, yang mempercepat pemulihan.

Dalam rawatan keradangan kering digunakan:

Tidak mustahil untuk menyembuhkan perikarditis, dan juga pemecahan akar penyebab proses, dengan bantuan resipi rakyat, dan percubaan, terutama jika penyakit itu telah berkembang pada seorang anak, adalah mematikan.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan peningkatan dalam jumlah exudate semasa dan selepas rawatan, doktor juga boleh mengesyorkan diet dengan sedikit garam.

Hayat harapan pesakit bergantung kepada ketepatan masa terapi dan jenis perikarditis. Tanpa rawatan, kemungkinan kematian boleh mencapai 95%. Risiko maut yang paling tinggi adalah ciri perikarditis purulen, hemoragik dan konstruktif dengan perkembangan kegagalan jantung.

Dengan penyakit idiopatik, kadar survival 7 tahun pesakit lebih daripada 88%, dengan keradangan selepas kecederaan atau pembedahan di dada - kira-kira 66%, dengan penyakit radiasi - kurang daripada 27%. Perkembangan tamponade dan kegagalan jantung memburukkan ramalan.

Risiko berulang perikarditis ialah 15-30%.

Rawatan awal perikarditis jantung akan membolehkan anda melupakan apa yang ada dalam beberapa bulan. Pelaksanaan semua cadangan doktor dan mengikuti skim terapi ubat mengurangkan kemungkinan komplikasi dan kemunculan semula penyakit.

Gejala dan rawatan perikarditis

Pericarditis adalah keradangan pericardium (beg), yang paling sering disebabkan oleh jangkitan, serangan jantung atau proses reumatik. Patologi agak biasa dan tidak selalu didiagnosis semasa hidup pesakit. Dalam amalan patologi, autopsi mendedahkan sehingga 6% daripada semua kes penyakit, dipindahkan pada usia yang berbeza.

Patogenesis penyakit ini

Pericardium itu sendiri adalah nipis, tetapi elastik dan kerangka yang agak padat di mana jantung terletak. Ia melindungi organ dari seluruh dada, mencegah anjakan dan regangan yang berlebihan di bawah beban, menyumbang kepada pengisian normal rongga dengan darah.

Struktur pericardium terdiri daripada dua helai dan rongga antara mereka, yang dipenuhi dengan cecair khas. Pelincir ini, yang serupa dalam komposisi kepada darah manusia, dihasilkan oleh bahagian dalam sampul surat untuk memudahkan pergeserannya dengan bahagian luar semasa pergerakan. Biasanya, jumlah pelincir ini adalah 25-30 ml, tetapi dengan beberapa jenis keradangan jumlahnya boleh meningkat kepada beberapa liter.

Dengan pericarditis, membran serous jantung berubah seperti berikut:

• kebolehtelapan dan lumen daripada kapal makan meningkat;
• penyusupan leukosit berlaku;
• rislet perikardik dikalsinasi;
• berikutan pemendapan fibrin, pembentukan adhesi bermula.

Cecair berlebihan dan tisu parut memerah jantung, menjadikannya sukar untuk melaksanakan fungsinya.

Keradangan membran serus mungkin merupakan manifestasi penyakit lain atau akibat kecederaan dan patologi organ-organ penderita. Oleh kerana risiko komplikasi dan kematian yang tinggi, ia sering merawat perikarditis yang sangat penting.

Penyebab utama keradangan

Perikarditis jantung boleh berjangkit dan tidak berjangkit. Penyebab umum patologi adalah penyakit virus, tuberkulosis dan proses reumatik. Dalam kes yang kedua, lesi tidak hanya menangkap perikardium, tetapi juga lapisan dalaman jantung dan miokardium.

Kemungkinan timbul perikarditis meningkat dengan penyakit seperti:

• Jangkitan virus (35-45% daripada kes penyakit klinikal). Agen kausatif tidak boleh didarabkan dalam rongga perikardium, bagaimanapun, exo- dan endotoxin, yang merangsang kerengsaan membran, dibebaskan.
• Penyakit yang disebabkan oleh bakteria. Patogen paling ciri adalah mikobakteria, pneumo-meningo, gonococci, hemofilus bacillus, treponema, rickettsia).
• Jangkitan dengan kulat atau parasit.
• Reaksi alahan (tindak balas terhadap ubat-ubatan, penyakit serum, keracunan toksin).
• Kekurangan vitamin C.
• Pelanggaran tisu penghubung (penyakit Sokolsky-Buyo, scleroderma, spondyloarthropathy, vasculitis, lupus).

• Kecederaan Thoracic (luka terbuka, tulang rusuk patah). Jangkitan ini boleh berlaku pada beg perikardial dengan cara yang langsung - melalui kerosakan pada kulit pada kesan - atau kemudiannya.
• Patologi jantung dan vaskular. Pericarditis boleh menjadi komplikasi keradangan otot dan lapisan dalaman jantung (patogen masuk ke kawasan bersebelahan), serta serangan jantung dan pembedahan aorta. Keradangan berkembang sebagai tindak balas kepada pembentukan zon nekrotik yang luas.
• Campur tangan bedah di hati.
• Onkologi. Kebanyakan ciri kanser paru-paru, neoplasia payudara, leukemia, dan melanoma.
• Gangguan proses metabolik (gout, uremia, kegagalan buah pinggang kronik). Pericarditis uremik berkembang kerana kerengsaan cangkang daun dengan kristal urea.
• Gangguan endokrin (kolesterol berlebihan dalam darah, hipotiroidisme), kehamilan.
• Bengkak Kegagalan hemodinamik sistemik badan membawa kepada pengumpulan pelincir cecair dalam rongga perikard dan penyempitan jantung.
• Pelbagai patologi pericardium (sista, protrusion dinding).
• Kecederaan radiasi.

Faktor risiko tambahan adalah keadaan imunodefisiensi (AIDS), terapi hormon antiinflamasi, penagihan dadah, alkohol, serta penyakit sistem peredaran darah dan perubahan tekanan darah, yang membawa kepada pengumpulan medium nutrien di dalam perikardium.

Klasifikasi penyakit

Pericarditis diklasifikasikan ke dalam primer dan sekunder. Juga, penyakit ini dibahagikan kepada jenis dan jenis penyetempatan (di pangkal jantung dan biasa), tempoh kursus dan etiologi.

Jenis perikarditis oleh etiologi

Klasifikasi penyakit beg jantung dengan asal menentukan punca akar atau agen penyebab penyakit ini. Menurut Gogin, perikarditis dibahagikan kepada:

1. Berjangkit (virus, tidak spesifik dan spesifik bakteria, reumatik, tuberkulosis, rickettsial, kulat, yang dipicu oleh protozoa). Dalam bayi sehingga 3 tahun, jangkitan streptokokus secara umumnya menjadi punca keradangan, pada kanak-kanak yang lebih tua daripada usia dan dewasa ini, virus dan penyakit bakteria lain adalah yang paling biasa.
2. Tidak berjangkit (traumatik, radiasi, alergi, neoplastik, uremik, epistokardi, dan juga disebabkan oleh penyakit darah dan tisu penghubung, skurvi, terapi hormon).
3. Idiopatik (jika tiada penyebab akar yang dikenal pasti, selalunya sifat virus).

Pericarditis mempunyai kod berikut untuk ICD-10: I30-I32 untuk semua jenis patologi, kecuali reumatik (yang terakhir ditentukan oleh nombor I01.0).

Proses akut

Pericarditis yang berlangsung sehingga 6 bulan dipanggil akut atau dibahagikan kepada dua kumpulan - akut (sehingga 6 minggu) dan subakut. Proses keradangan cepat dikelaskan kepada:

1. Kering (fibrin). Bekalan darah yang berlebihan pericardium menyebabkan berpeluh fibrin ke ruang antara daun. Jumlah exudate diabaikan.
2. Exudative (effusion). Berlaku dengan pengumpulan cecair dalam rongga cangkang. Exudate boleh jenis serous-fibrinous, purulent atau hemorrhagic (berdarah).

Corpuscles darah (leukosit pelbagai jenis, sel darah merah) semestinya dijumpai dalam cairan patologi.

Pericarditis akut sering memprovokasi jantung tamponade. Sebilangan besar exudate menyebabkan peningkatan tekanan antara kepingan sarung, yang boleh mengakibatkan kegagalan seluruh organ.

Subspesies pericarditis kronik

Proses keradangan yang mengambil masa lebih dari setengah tahun juga dibahagikan kepada beberapa jenis:

1. Exudative.
2. Pelekat (pelekat). Mereka adalah akibat daripada efikasi perikarditis, apabila tahap pembentukan bendalir bertukar menjadi pembentukan tisu granulasi dan pelekatan. Proses pelekat dibahagikan kepada:

• Asymptomatic;
• Dengan melanggar fungsi organ (CHF);
• Dengan kalsifikasi ("jantung perisai");
• Dengan perekat dalam kulit atau dengan organ-organ di sekitarnya;
• Ketat. Oleh kerana meterai membran oleh tisu berserabut dan sebatian kalsium, pengisian rongga jantung semasa diastole adalah terhad.
• Dengan pembentukan granuloma keradangan.

1. Pelekat eksudatif.

Beberapa patologi juga dikenal pasti, yang secara konvensional dirujuk sebagai "perikarditis bukan keradangan". Ini termasuk:

• Hydropericardium. Pengumpulan exudate dalam penyakit yang rumit oleh CHF.
• Hemopericardium. Kehadiran darah dalam perikardium akibat kerosakan atau aneurisma jantung.
• Hiloperikard. Pengumpulan limfa di antara daun.
• Pneumopericardium. Udara memasuki rongga perikardial dari luka.
• Pengumpulan exudate dengan uraemia, myxedema.

Dalam kumpulan yang berasingan, kecacatan perikard dan proses genetik tumor dibezakan.

Gejala perikarditis

Dalam pericarditis fibrinous akut, gejala-gejala seperti berikut:

• Menekan sakit yang meluas ke tali pinggang bahu, lengan, leher. Ia mungkin tumpul atau akut, seperti angina pectoris atau serangan jantung, tetapi ia bertahan lebih lama, meningkat secara beransur-ansur dan tidak berkurang dengan pengambilan nitrat. Ketidakselesaan dikurangkan daripada berbaring, menelan, batuk, nafas panjang.
• Bernafas cepat.
• Sensasi degupan jantung.
• Kelemahan umum
• Batuk tanpa memisahkan rahsia.
• Bunyi geseran daun cangkerang apabila mendengar.

Pengaliran pericardial biasanya ditunjukkan oleh gejala yang lebih jelas:

• Memerah kuat, sakit di dada.
• Sesak nafas.
• Masalah dengan menelan kerana penyempitan esofagus.
• Hiccups apabila memerah saraf frenik.
• Meningkat suhu.
• Bengkak muka, leher dan dada, penonjolan urat leher, peningkatan dalam jumlah hati, dalam kes-kes maju - ascites dan peningkatan saiz limpa.
• Sianosis dan pucat.
• Melicinkan jurang antara rusuk.
• Keletihan yang besar, penurunan berat badan, sekurang-kurangnya - sakit kepala.

Diagnosis penyakit ini

Jika anda mengesyaki pericarditis, adalah penting untuk mengetahui bukan sahaja apa yang ada dan apa yang boleh menyebabkan komplikasi, tetapi juga untuk mengetahui senarai kajian. Diagnosis tepat pada masanya adalah sangat diperlukan sekiranya berlaku pengaliran dan penyakit tumor. Pemeriksaan bawaan dilakukan dengan infark miokard dan keradangan tisu. Diagnosis terdiri daripada peringkat berikut:

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan (perkusi, mendengar bunyi jantung dan palpasi organ);
• analisis biomaterial;
• penyelidikan perkakasan.

Diagnosis makmal

Senarai kaedah diagnostik informatif untuk biomaterials termasuk:

• KLA dan biokimia darah. Ciri-ciri adalah pertumbuhan semua penunjuk yang menunjukkan keradangan (kepekatan leukosit, protein C-reaktif, kadar pemendakan sel darah). Tanda-tanda individu mungkin menunjukkan punca atau komplikasi proses.
• Urinalisis dan biokimia.
• Ujian darah tertentu (untuk hormon tiroid, kepekatan antibodi, ujian reumatik).
• Analisis exudate mikrobiologi, antibiogram.
• Cytology bahan biopsi atau cecair yang terkumpul semasa tusuk.

Kaedah penyelidikan perkakasan

Kaedah diagnostik yang paling mudah ialah ECG. Keradangan fibrinous dicirikan oleh ketinggian segmen ST, dengan kemajuan penyakit, gelombang T boleh pergi di bawah isoline. Ia adalah mungkin untuk membezakan penyakit dari serangan jantung dengan ketiadaan pada kardiogram daripada patologi kompleks QRS dan gelombang T secara berasingan. Dengan elektrokardiogram pesakit dengan pengaliran darah, pengurangan aktiviti elektrik jantung disebabkan oleh gangguan cecair adalah ketara. Gangguan irama biasanya absen.

Pada pericarditis PCG ditunjukkan oleh ayunan frekuensi tinggi, murka diastolik dan sistolik, yang bukan hasil daripada kerja miokardium.

X ray di kawasan jantung membolehkan anda melihat perubahan dalam konfigurasi bayang-bayang organ. Dengan keradangan effusion, kontur menjadi lebih bulat (sekiranya penyakit kronik, segi tiga atau "berbentuk botol"), kelembutan semakin lemah. Dengan kehadiran adhesi dan kalsifikasi, gambar mungkin kabur, bergerak tanpa bergerak dan bernafas, dengan deposit limau yang ketara.

Ultrasound jantung lebih bermaklumat daripada ujian X-ray.

Tanda diagnostik keradangan membran adalah pemisahan kepingan perikardial berhampiran dinding posterior ventrikel kiri. Pengumpulan exudate yang dinyatakan dinyatakan dalam pengembangan 20 mm dan lebih. Biasanya, pemisahan itu kurang daripada 5 mm.

Peningkatan jumlah perikardium dan kehadiran deposit limau juga boleh ditunjukkan dalam penyahkodan CT dan MRI jantung. Kajian-kajian ini ditetapkan untuk disyaki etiologi tumor penyakit.

Yang paling bermaklumat dari peringkat awal penyakit dalam semua jenis perikarditis ialah echocardiography. Di atasnya, anda dapat melihat pengumpulan cecair, walaupun dengan minimum (dari 15 ml) jumlahnya, serta hipertrofi risalah, kehadiran adhesi dan neoplasias, perubahan pergerakan jantung.

Kaedah rawatan

Rawatan keradangan bergantung pada jenis dan etiologinya. Dengan sedikit pengecutan, kursus ubat ditetapkan, jika tamponade jantung terancam, operasi disyorkan dengan sokongan selanjutnya dengan ubat-ubatan.

Terapi ubat

Kursus perikarditis difasilitasi oleh rawatan ubat-ubatan tersebut:

• NSAIDs (Aspirin, Indomethacin, Lornoxicam).
• Analgesik ("Pentazocin", "Tramadol"). Ubat narkotik digunakan dalam bentuk yang teruk untuk melegakan kesakitan dengan cepat.
• Diuretik ("Furosemide").

Keradangan utama dirawat dengan ubat anti-radang hormon - sebagai contoh, "Prednisolone". Untuk mencegah kambuh, Colchicine ditetapkan.

Bergantung pada penyakit utama, pesakit juga boleh ditetapkan:

• Antibiotik ("Vancomycin", "Benzylpenicillin", "Amoxiclav").
• Ubat antikulat (Flucytosine, Amphotericin B).
• Ubat anti-tuberculosis ("Isoniazid", "Rifampicin").
• Cytostatics (dengan neoplasias).
• Hemodialisis.
• Statin, terapi gantian.
• Immunotherapy (interferons intrapericardially dengan virus Coxsackie, immunoglobulins intravena dengan adenovirus, parvovirus, cytomegalovirus).

Pembedahan

Adalah disyorkan untuk merawat pericarditis dengan operasi hanya apabila terdapat banyak urus, risiko tamponade, penyakit konstruktif dan "sindrom jantung pankreas".

Jenis prosedur pembedahan berikut dilakukan:

• Pericardiectomy (penyingkiran cengkerang dengan pemeliharaan hanya dinding posterior, atau hanya dari kawasan terpilih).
• Tusukan kantung pericardial (dilakukan dengan tujuan mengambil biomaterial, mengeluarkan efusi dari rongga dan ubat-ubatan).
• Operasi untuk menghilangkan punca atau manifestasi penyakit tersebut (reseksi neoplasia, penutupan kecacatan traumatik atau fistula purulen).
• Campur tangan paliatif (pembentukan tingkap antara pericardium dan pleura untuk penarikan exudate dengan neoplasias yang agresif).

Dalam sesetengah kes (dengan sakit sendi dan untuk merangsang imuniti) autohemotherapy ditetapkan.

Resipi rakyat untuk rawatan di rumah

Penyembuhan penyembuhan boleh memberi manfaat kepada perikarditis fibrinus. Ada di antaranya mempunyai antimikrobial, anti-radang, imunostimulasi, tonik dan kesan diuretik yang lemah, yang mempercepat pemulihan.

Dalam rawatan keradangan kering digunakan:

• kaldu konifer;
• penyerapan hawthorn, dill, limau berbunga dan herba kalendula;
• merebus daripada valerian, bau lemon dan yarrow;
• infusi pada anting-anting birch.

Tidak mustahil untuk menyembuhkan perikarditis, dan juga pemecahan akar penyebab proses, dengan bantuan resipi rakyat, dan percubaan, terutama jika penyakit itu telah berkembang pada seorang anak, adalah mematikan.

Langkah-langkah pencegahan

Tiada garis panduan sejagat untuk mencegah perkembangan penyakit ini. Terdapat hanya kemungkinan profilaksis sekunder, anti-berulang terhadap keradangan. Ia terdiri daripada lawatan biasa ke ahli kardiologi (jika perlu, seorang pakar rheumatologi, ahli fisiologi, pakar penyakit berjangkit, alahan), pemantauan EchoCG, ECG, tekanan diastolik dan sistolik, dan pemulihan penyakit jangkitan dalam perikarditis kronik.

Untuk mengelakkan peningkatan dalam jumlah exudate semasa dan selepas rawatan, doktor juga boleh mengesyorkan diet dengan sedikit garam.

Ramalan

Hayat harapan pesakit bergantung kepada ketepatan masa terapi dan jenis perikarditis. Tanpa rawatan, kemungkinan kematian boleh mencapai 95%. Risiko maut yang paling tinggi adalah ciri perikarditis purulen, hemoragik dan konstruktif dengan perkembangan kegagalan jantung.

Dengan penyakit idiopatik, kadar survival 7 tahun pesakit lebih daripada 88%, dengan keradangan selepas kecederaan atau pembedahan di dada - kira-kira 66%, dengan penyakit radiasi - kurang daripada 27%. Perkembangan tamponade dan kegagalan jantung memburukkan ramalan.

Risiko berulang perikarditis ialah 15-30%.

Rawatan awal perikarditis jantung akan membolehkan anda melupakan apa yang ada dalam beberapa bulan. Pelaksanaan semua cadangan doktor dan mengikuti skim terapi ubat mengurangkan kemungkinan komplikasi dan kemunculan semula penyakit.

Perikarditis jantung: apakah itu, rawatan, gejala, sebab, tanda-tanda

Etiologi virus mendahului senarai perikarditis yang ditubuhkan.

Apakah perikarditis?

Pericarditis adalah keradangan pericardium. Pada masa yang sama, miokardium bersebelahan ("myopericarditis") boleh membakar.

Epidemiologi. Kejadian pericarditis akut adalah kira-kira 30 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Pericarditis membawa kepada 0.1% daripada semua hospitalisasi dan 5% daripada hospitalisasi kecemasan untuk kesakitan dada.

Pengkelasan

Bentuk pericarditis akut dibahagikan kepada catarrhal, kering atau berserat, efusi atau eksudatif, purulen. Juga menunjukkan perkembangan tamponade jantung. Bentuk kronik: exudative kronik, exudative-pelekat dengan kelainan, pelekat.

Mengikut klasifikasi Persatuan Kardiologi Eropah (2015), terdapat:

• pericarditis akut;
• berpanjangan - pericarditis berlangsung selama lebih dari 4-6 minggu, tetapi kurang dari 3 bulan tanpa pengampunan;
• pulangan berulang - tanda tanda perikarditis selepas tempoh asimptomatik 4-6 minggu atau lebih;
• kronik - tempoh perikarditis adalah lebih daripada 3 bulan.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis.

• Pneumonia Steptokokus yang dibeli oleh masyarakat, ringan, di bahagian bawah paru-paru kiri. Pericarditis fibril akut.
• Urusi pericardial etiologi virus.

Penyebab pericarditis jantung

Antara pesakit dengan perikarditis, virus (10-20%), bakteria, termasuk tuberkulosis (5-10%), dan tumor sering dijumpai, terutamanya dalam paru-paru dan kanser payudara (13%). Dalam beberapa penyakit, kekerapan perikarditis sangat tinggi: infark miokard (5-20%), demam reumatik (20-50%), myocarditis, hypothyroidism (sehingga 30%), scleroderma (50%). Penyakit ini mungkin berlaku dengan kecederaan, penyakit darah, dan sebagainya. Jarang, perikarditis berkembang di tumor utama (mesielioma) dan tumor metastatik sekunder (dalam kanser paru-paru, limfoma).

Dalam kes-kes yang paling mutlak, etiologi tetap tidak ditentukan, yang membolehkan kita untuk menunjukkan pericarditis idiopatik dalam laporan diagnostik. Dalam kesedaran profesional doktor, terdapat asumsi yang berbahaya: apabila dia berkata "pericarditis idiopatik," dia, sebagai peraturan, mempertimbangkan atau menganggap dengan kebarangkalian yang tinggi etiologi virus penyakit ini. Andaian ini mengehadkan carian diagnostik dan tidak munasabah untuk pilihan rawatan dadah.

Penyebab perikarditis yang paling biasa diberikan di bawah. Sumbangan khusus sebab berbeza di rantau yang berbeza. Oleh itu, di kawasan-kawasan yang mempunyai kadar tuberkulosis yang tinggi, perikarditis berlebihan harus dijangkakan lebih kerap, ini juga ciri orang yang mengetuai gaya hidup yang asos.

Etiologi pericarditis akut

1. Pericarditis idiopatik akut.
2. Pericarditis akut berjangkit: Viral (Coxsackie, ECHO, influenza); Tuberkulosis; Bakteria
3. Postinfarction pericarditis (Sindrom Dressler).
4. Sindrom Postpericardiotomy.
5. Perikarditis selepas trauma.
6. Pericarditis uremic.
7. Pericarditis neoplastik: Tumor perikard primer; Kerosakan miokard metastatik.
8. Collagenoses: Rheumatoid arthritis; Scleroderma; Sistemik lupus erythematosus.
9. Pericarditis akut hamil.
10. Pericarditis ubat akut: Pericarditis hemorrhagic akut semasa rawatan dengan antikoagulan dan trombolytik; Pericarditis akut dengan hipersensitiviti individu terhadap ubat-ubatan (antibiotik, ubat-ubatan antiarrhythmic).
11. Pericarditis akut dengan kesan toksik dari bahan asing atau toksin (racun kalajengking, talc, silikon, asbestos).

Anamnesis, definisi penyakit latar belakang sering dapat memudahkan tugas diagnostik dengan mempercepatkan pencarian untuk tujuan itu dan, dengan itu, pilihan rawatan etiotropik. Walau bagaimanapun, dalam amalan harian, terutamanya dalam penyakit perikard akut akut, carian etiologi hampir tidak pernah dilakukan (mereka tidak melakukan PCR, mereka tidak menentukan penyakit latar belakang). Pemerhatian jangka panjang pesakit yang dimasukkan ke hospital dalam jabatan terapeutik dan kardiologi dengan pericarditis akut membolehkan kami membuat kesimpulan: perikarditis idiopatik mengambil tempat pertama dalam kekerapan; selanjutnya diikuti oleh neoplastik, postinfarction, tuberkulosis, pericarditis traumatik. Mengambil kira kerumitan identiti makmal tentang etiologi perikarditis G. Permaniere-Miralda, meringkaskan pengalamannya dan global, mencadangkan untuk menjalankan paralel klinikal dan etiologi. Pandangan yang sama dikongsi oleh J. Sagrist-Sauled. Para penulis percaya bahawa dasar pencarian etiologi harus berdasarkan penilaian terhadap keadaan pesakit - kekecewaan imun. Sekiranya pesakit itu berkemampuan immuno dan gambar klasik pericarditis akut diperhatikan, maka perikarditis dianggap idiopatik, dengan kebarangkalian tinggi untuk menjadi virus. Pemerhatian ini disahkan dalam karya lain. Anggapan ini sangat boleh dipercayai jika gejala klinikal mereda dalam beberapa hari akan datang (minggu). Oleh itu, gejala klinikal yang menurun secara progresif adalah ciri pericarditis akut virus (idiopatik).

Kemunculan sejumlah besar efusi dalam perikardium, sebagai peraturan, amat sukar untuk didiagnosis. Setelah menganalisis 247 kes jumlah cecair yang besar dalam pericardium, J. Soler-Soler (1990) mendapati bahawa sejumlah besar cecair didapati dalam 61% pesakit dengan penyakit ganas dan tuberkulosis. Kurang biasa (di tempat ketiga) adalah perikarditis dalam keadaan septik (empyema, mediastinitis, dan sebagainya). Jumlah cecair yang lebih kecil dalam pericardium didapati dalam perikarditis idiopatik (viral) normal, kekerapannya adalah 14%.

Apabila cuba menentukan kemungkinan penyimpangan jumlah cecair yang besar dalam rongga perikardial, pendekatan berikut berguna. Apabila mengambil anamnesis, adalah perlu untuk menilai sama ada gambaran keradangan klasik (sakit, geseran perikardik, demam, dsb.) Didahului dengan rupa exudate. Sekiranya tidak hadir, maka kebarangkalian neoplasma meningkat 3 kali atau lebih. Kardiologi domestik E.E. Gogin dan A.V. Vinogradov menekankan pentingnya mengambil kira faktor kadar pengumpulan cecair, terutamanya selepas pemindahannya. Semakin tinggi kadar pengumpulan cecair (2-3 hari), semakin besar kemungkinan ia adalah tuberkulosis atau lesi neoplastik pericardial. S. Ater (S. Atar) menyatakan bahawa sejumlah besar exudate tanpa kecenderungan untuk menurunkannya dalam masa 2-3 minggu, secara spontan dan semasa rawatan, menunjukkan dengan kebarangkalian yang tinggi sifat neoplastik penyakit ini. Pada pesakit dengan empyema pleura, abses pitsiafragmalny, mediastinitis, penampilan disfungsi diastolik, pengurangan tekanan darah sistolik, penampilan kesakitan dada (selepas tidak termasuk infark miokard akut) harus dipertimbangkan sebagai penyebab bakteria perikarditis.

Mengikut majoriti mutlak pengarang, pengambilan sejarah yang menyeluruh, pemeriksaan fizikal yang teliti dan pemantauan pesakit membolehkan kami menubuhkan penyebab penyakit dalam 90% kes. Walau bagaimanapun, kadang-kadang punca penyakit itu masih tidak jelas. Dalam keadaan ini, penggunaan perikardiosentesis, perikardioskopi dan biopsi perikardia adalah wajar. Percubaan untuk menggunakan perikardioskopi dan biopsi perikardial semasa diagnostik rutin telah gagal. Ia secara umumnya diterima menggunakan kaedah ini pada pesakit dengan pengumpulan berulang exudate, mencapai jumlah yang signifikan. Dalam kes sedemikian, nilai diagnostik kaedah ini meningkat kepada 35%.

Oleh itu, dalam kira-kira 1 dalam 10 kes, mencari etiologi dari sejumlah besar effusion memerlukan penglibatan pakar bedah dalam menyelesaikan masalah diagnostik. Analisis yang paling terperinci mengenai hasil biopsi perikardia diberikan dalam P. Seterovic. Penulis menganalisis hasil biopsi dalam 49 pesakit dengan jumlah cecair yang signifikan dalam rongga perikardial (jurang daun pericardial lebih daripada 2 cm di systole semasa EchoCG). Nilai diagnosis biopsi meningkatkan sejumlah besar spesimen biopsi - 18-20. Gabungan pemeriksaan perikardium dengan pengamatan biopsi meningkatkan nilai diagnostik kaedah. Analisis ini menubuhkan faktor-faktor etiologi perikarditis. Dalam 60% kes, pengumpulan cecair yang ketara dalam rongga perikardial disebabkan sama ada melalui proses onkologi atau oleh tuberkulosis. Dalam 40% kes, etiologi tidak ditubuhkan. Dalam keadaan seperti itu, terutamanya dengan kesan rawatan anti-radang, dapat diasumsikan bahawa asas proses itu adalah suatu keadaan atipikal perikarditis virus.

Patogenesis. Disebabkan oleh keradangan perikard. Kebolehtelapan vaskular meningkat berlaku. Dalam keradangan perikardis yang teruk, eksudasi melebihi penyerapan. Urusi berkumpul (efusi perikard).

Gejala dan tanda pericarditis akut

• Kesakitan dada:
  • biasanya - perasaan penyempitan di dada, boleh berkembang dengan akut;
  • selalunya - kesakitan bergantung kepada kedudukan (lebih kuat dalam kedudukan terlentang apabila lembaran perikardik visceral dan parietal bersentuhan, lebih mudah dalam posisi duduk);
  • ± kesakitan yang menyala ke bahu, bilah bahu, belakang;
  • boleh menggiatkan dengan nafas dalam;
  • sawan dengan kekerapan sekali setiap beberapa jam, kadang-kadang minit; atau tiba-tiba.
• ± Dyspnea (biasanya ringan).
• Sejarah rhinitis pada 1-3 minggu sebelumnya.

Dengan pericarditis kering, terdapat bunyi bising perikardial, sering fana, satu, dua atau tiga fasa. Keadaan subfebril, malaise dan myalgia, tachycardia sinus mungkin muncul.

Dalam proses keradangan kronik (batuk kering, demam reumatik, dan lain-lain), rongga perikardia ditumbuhkan dengan tisu berserabut dengan perkembangan pericarditis konstriktif (meremas) kronik. Kegagalan ventrikel kanan manifestasi dalam bentuk edema pada kaki bawah, ascites, tekanan vena yang tinggi. Tanda takikardia yang ditandakan, nadi paradoks dengan kelemahan inspirasinya, tekanan darah rendah.

Mampatan esofagus disertai dengan kesulitan menelan, saraf berulang - suara serak suara, saraf vagus - serangan sesak nafas dan batuk menyalak. Apabila gambar tamponade jantung bertambah, pengisian denyutan nadi dan tekanan darah berkurang, peningkatan sianosis, pengsan muncul dan kematian boleh berlaku.

Kesakitan dada

Kesakitan dada adalah gejala utama pericarditis akut. Pesakit menggambarkan kesakitan ini sebagai akut, sengit, terbakar, yang hampir bertepatan dengan rasa sakit ciri dalam infark miokard akut. Penyinaran kesakitan dalam pericarditis akut adalah sama dengan radiasi yang disebabkan oleh sakit dalam infarksi miokardium. Penyinaran di lengan kiri, leher, scapula adalah ciri. Penyetempatan kesakitan selalu retrosternal, bagaimanapun, pesakit hampir tidak pernah menggunakan tanda "sindrom tali simpul", yang menunjukkan lokalisasi kesakitan. Ciri yang paling penting dalam kesakitan perikard adalah tempoh mereka. Ia diukur dalam jam, hari, dan kesakitan adalah kekal.

Sikap pesakit adalah ciri-ciri: dia cenderung untuk duduk sehingga lututnya ditekan ke dada sebanyak mungkin, manakala dada biasanya condong ke hadapan. Dalam sesetengah kes, disebabkan oleh penglibatan saraf frenik, timbul cirit-birit, dengan penyinaran kesakitan pada skapula yang betul dan pernafasan cetek yang kerap. Analisis pernafasan diperlukan. Doktor akan mudah mencari sambungan antara pernafasan mendalam dan kesakitan yang meningkat. Dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam kesakitan ketika batuk. Dalam beberapa karya, mereka menerangkan satu lagi sifat kesakitan: kesakitan tidak dinyatakan, digambarkan sebagai ketidakselesaan, namun, mereka juga bertahan lama dan dikaitkan dengan pernafasan.

Walaupun kajian kesakitan pada perikarditis, kepelbagaian mereka tidak membantu diagnostik hanya berdasarkan kehadiran mereka, tetapi membolehkan anda memulakan pencarian diagnostik ke arah yang benar. Dalam amalan harian, doktor diwajibkan di tempat tidur pesakit untuk melakukan diagnosis pembedahan kesakitan di pericarditis akut dengan rasa sakit pada infark miokard akut. Standard moden memerlukan ECG dan ujian darah biokimia.

Dalam sesetengah keadaan, sakit sengit memerlukan diagnosis pembezaan dengan membedah aneurisme aorta dan abdomen "tajam". Memandangkan kriteria diagnostik untuk pericarditis akut (dalam tempoh akut) adalah samar-samar, perundingan pakar bedah dan pakar angiologi ditunjukkan dalam keadaan ini.

Sesak nafas

Sesak nafas diperhatikan hampir selalu dengan pericarditis akut. Untuk masa yang lama, dipercayai bahawa dyspnea didasarkan pada pemampatan mekanikal bilik-bilik jantung dengan exudate, tetapi teori ini tidak dapat menjelaskan dyspnea dengan sedikit exudate (pemisahan kepingan perikardium kurang dari 1 cm). Pada masa ini, ia dianggap bahawa walaupun jumlah kecil cecair dalam rongga perikardial membawa kepada disfungsi diastolik dan genangan sederhana dalam peredaran pulmonari. Penglibatan diafragma dalam proses membawa kepada pernafasan cetek yang kerap, yang mengakibatkan kelemahan otot pernafasan dan menyumbang kepada ketidak-efektifan pernafasan luaran. Penurunan simptom pericarditis akut disertai oleh penurunan sesak nafas dan kehilangannya. Pemeliharaan dyspnea dalam melegakan keradangan (akhir minggu pertama adalah minggu ke-2 pericarditis akut) adalah tanda tidak langsung kehadiran cecair dalam rongga perikard.

Hyperthermia

Hyperthermia tidak mempunyai corak ketat, dan dalam beberapa kes tidak hadir. Walau bagaimanapun, kebanyakan penulis percaya bahawa varian klasik pericarditis akut dicirikan oleh subfebril. Untuk menumpukan pada hiperthermia adalah sukar, dan secara berasingan, gejala ini tidak penting. Di Jabatan Terapi N.I. Pirogov diperhatikan oleh seorang gadis berusia 18 tahun dengan gambaran klinikal pericarditis akut, di mana hiperthermia bergantung pada angka 38.3-38.4 ° C selama 5 hari. Sifat monoton daripada lengkung suhu tidak terganggu oleh agen antipiretik. Contoh klinikal ini menunjukkan bahawa demam adalah individu yang ketat dan penting untuk diagnosis hanya dengan kombinasi gejala lain.

Gejala kecil

Beberapa penulis menunjukkan kehadiran asthenia yang berterusan dan kelemahan pericarditis. Gejala-gejala ini agak kerap berlaku selepas keradangan reda. Walau bagaimanapun, gejala kecil tidak mempunyai nilai diagnostik bebas.

Gambar Auskultori pericarditis akut

Gejala-gejala pathognomonik utama pericarditis akut adalah bunyi geseran perikardial, ia boleh ditentukan dalam 60-85% pesakit pada hari pertama penyakit. Pada hari-hari berikutnya, kekerapan pengesanan bunyi secara mendadak menurun, membentuk kes terpencil. Pergeseran geseran perikardial adalah tanda mutlak kekalahannya dan asas yang cukup untuk diagnosis pericarditis akut. Walau bagaimanapun, sebaliknya tidak benar: ketiadaan bunyi geseran perikardial tidak bermakna ketiadaan pericarditis akut.

Tempat terbaik untuk auscultation adalah kelebihan kiri bahagian ketiga sternum yang lebih rendah. Kebisingan paling baik didengar ketika memegang nafas anda. Tindakan pernafasan mengurangkan keamatan bunyi. Auscultation penerimaan yang tidak boleh dipercayai - kenaikan jangkaan dalam bunyi ketika menekan stetoskop. Sebaliknya, memiringkan pesakit ke hadapan dengan ketara meningkatkan keamatan bunyi. Bunyi geseran perikardial digambarkan sebagai bunyi bising. Dalam versi klasik ia terdiri daripada tiga komponen: yang pertama dibentuk oleh pengecutan atria dan bunyi dalam presistol, yang kedua adalah disebabkan oleh systole sebenar, dan yang ketiga adalah disebabkan oleh fasa relaksasi pesat diastole. Oleh itu, doktor mendengar bunyi bising di systole dan diastole tentang keamatan yang sama. Ciri-ciri bunyi bising yang paling penting adalah penguatkuasaan pada bunyi jantung. Selalunya penampilan exudate pada mulanya mengurangkan amplitud bunyi bising, dan kemudian tidak termasuk punca bunyi bising, kerana ia mencairkan lembaran geseran pericardium. J. Sagrist-Saleda menggambarkan penampilan bunyi geseran perikardial dengan kehadiran efusi, yang mungkin hanya dengan perekat dalam perikardium. Soundtrack ini mempunyai bunyi geseran klasik perikardik. Walaupun fonokardiografi tidak lagi digunakan sebagai kaedah penyelidikan, rakaman grafik jelas menunjukkan amplitud dan tempoh bunyi. Dengan injap pada awalnya tidak berubah, bunyi bunyi I dan II bunyi bergantung pada jumlah pengaliran air. Sebilangan besar pengaliran membawa kepada penurunan dalam nada yang lembut, walaupun peraturan ini tidak mutlak.

Gambar elektrokardiografi dalam pericarditis akut

Perubahan ECG biasa dinyatakan dalam 80% pesakit. Dalam versi klasik, perubahan pada ECG melepasi 4 peringkat. Tahap 1 sepadan dengan permulaan tempoh akut, yang dicirikan oleh peningkatan segmen ST. Ciri yang paling penting adalah kesesuaian kenaikan segmen ST. Kebangkitan segmen ST dijelaskan oleh kerosakan miokard subepikardial. Ciri kedua yang paling penting dalam tempoh ini ialah gabungan ketinggian segmen ST dengan gelombang positif T. Ciri ketiga peringkat pertama adalah kemurungan PQ atau selang PR, yang menunjukkan kerosakan atrium. Ciri ini adalah pilihan, dan ia tidak dipenuhi dalam semua pesakit. Tempoh perubahan ciri-ciri peringkat pertama, dari beberapa jam hingga beberapa hari. Di peringkat 2, segmen ST kembali ke garis isoelektrik. Di Jabatan Terapi N.I. Pirogov menjalankan perbandingan klinikal dan elektrokardiografi. Ia tidak mungkin untuk mencari persamaan antara keterukan gejala keradangan dan permulaan peringkat kedua. Normalisasi kedudukan segmen ST tidak bertepatan dengan pengurangan bilangan leukosit, ESR, penurunan demam atau pengurangan volume eksudat. Normalisasi kedudukan segmen ST tidak bertepatan dengan perubahan dalam disfungsi miokard diastolik. Dalam satu kajian luar seperti itu, didapati bahawa peningkatan segmen ST sentiasa bertepatan dengan manifestasi klinikal penyakit ini. Di peringkat 3, gelombang T negatif mula terbentuk, yang, tanpa perubahan yang terlihat dalam gambar klinikal, berubah menjadi positif dan sekali lagi kepada yang negatif. Pembentukan gelombang negatif G pada ECG berlaku dalam jangkamasa dari beberapa hari hingga beberapa minggu dan bulan. Selari antara tempoh gelombang negatif T dan keterukan gejala klinikal tidak dikesan. Melihat sama pada gelombang T negatif yang berpanjangan, iaitu. bukan sebagai tanda penyakit berterusan, penulis lain telah menyatakan. Tahap 4 dicirikan oleh normalisasi penuh ECG, tetapi mustahil untuk meramalkan dengan yakin masa kejadiannya.

Oleh itu, jika semua penulis mengenali kekhususan perubahan yang diterangkan di peringkat pertama untuk kemunculan pericarditis akut, perubahan selanjutnya pada ECG tidak berkaitan dengan gambaran klinikal. Walau bagaimanapun, dalam amalan sehari-hari, seorang doktor di tempat tidur pesakit dengan aduan sakit dada perlu melakukan analisis perbezaan perubahan ECG. Untuk peringkat pertama perubahan ECG dalam pericarditis akut, ketinggian segmen ST adalah ciri, yang juga merupakan tanda infark miokard akut. Infark miokard akut tidak dicirikan oleh perubahan dalam selang PQ atau PR, dicirikan oleh anjakan tidak setong selang ST dan pembentukan pesakit gelombang Q patologi, yang bagi perikarditis benar-benar tidak tercatat pada ECG, irama dan gangguan konduksi adalah ciri infark miokard akut, tetapi bukan untuk perikarditis akut.

Bilangan kesesuaian harus termasuk keperluan diagnosis pembedaan tanda-tanda ECG pericarditis akut dan sindrom repolarisasi awal. Alasan rasmi untuk ini adalah kenaikan konkorden segmen ST. Asas diagnosis pembezaan adalah dua perkara: 1) kehadiran atau ketiadaan gambar klinikal; Ketiadaannya memungkinkan untuk mengatakan dengan yakin tentang kehadiran sindrom repolarisasi awal yang selamat; 2) nisbah amplitud kebangkitan segmen ST dan amplitud gelombang T dalam pendahuluan V6. Nisbah magnitud lebih besar daripada 0.24 adalah ciri pericarditis akut.

Dalam pericarditis akut, analisis amplitud gigi kompleks QRS adalah penting. Pengurangan amplitud progresif menunjukkan peningkatan dalam jumlah exudate, tetapi gejala ini tidak mutlak.

Radiografi organ dada dalam pericarditis akut

Tidak mungkin untuk menentukan perubahan ciri dalam pesakit dengan pericarditis akut dengan jumlah cecair kecil atau sederhana dalam pericardium pada radiografi dada. Radiograf dada hanya diagnostically signifikan untuk cardiomegaly, apabila indeks kardiotorasik lebih daripada 50%. Ia ditubuhkan secara eksperimen bahawa cardiomegaly berlaku pada pesakit dengan pericarditis akut, apabila jumlah cecair dalam pericardium melebihi 250 ml. Dalam keadaan ini, doktor berhadapan dengan masalah diagnosis pembezaan dalam sindrom jantung yang besar. Tidak ada kriteria X-ray mutlak untuk kardiomegali akibat pericarditis akut. Walau bagaimanapun, dalam amalan seharian ia berguna untuk mengukur sudut antara bayang jantung dan kubah diafragma. Ia biasanya diukur antara kontur jantung dan bayangan diafragma. Sudut tumpul adalah ciri eksudat yang menyebabkan pembentukan kardiomegali. Sudut akut lebih cenderung untuk mencadangkan sebab lain dari hati yang diperbesar. Sejumlah besar bendalir dalam rongga perikardial membentuk konfigurasi trapezoid klasik bagi jantung. Walau bagaimanapun, ia dipenuhi dalam amalan klinikal agak jarang. Dalam hal ini, percubaan untuk menilai sudut antara bayangan jantung dan kubah diafragma lebih penting bagi doktor.

Untuk penilaian yang komprehensif terhadap keadaan pesakit, analisis tanda-tanda hipertensi pulmonari berguna: saiz arka kedua kontur kiri dan akar paru-paru. Walau bagaimanapun, data ini tidak mempunyai nilai diagnostik yang bebas dan hanya penting dalam analisis komprehensif, yang memerlukan kajian mandatori saiz mediastinum, terutamanya pada pesakit yang disyaki sifat sekunder lesi perikardia. Mediastinum yang diperbesar selalu memerlukan penilaian saiz nodus limfa atau tanda-tanda mediastinitis, iaitu. sama ada tomografi berlapis sinar-X atau dikira tomografi diperlukan.

Echocardiography untuk pericarditis akut

EchoCG bukanlah satu kaedah diagnostik yang ideal untuk diagnosis pericarditis akut. Echocardiography adalah sesuai untuk mengesan exudate dalam rongga perikardium, tetapi tidak bermaklumat untuk mengesan tanda-tanda keradangan daun pericardium sebelum tahap pemendapan kalsium.

Oleh itu, kaedah Echo-CG membolehkan menjawab soalan sama ada terdapat exudate dan jumlahnya.

Kesan dalam rongga perikardik dikesan menggunakan kaedah pemeriksaan ultrasound pada hati. Sebagai peraturan, terkumpul, kecil, sederhana dan terkumpul pengumpulan effusi dalam rongga perikardium terpencil. Minimal mempertimbangkan pengaliran air, ditunjukkan oleh penampilan ruang echo-negatif di sulcus atrioventricular posterior. Meningkatkan ruang echo-negatif sehingga 1 cm memungkinkan untuk menganggap efusi kecil. Jarak 1-2 cm ditakrifkan sebagai pengaliran pericardial yang sederhana, dan perbezaan daun perikardi lebih daripada 2 cm adalah pengaliran ketara dalam rongga perikard. Dalam sesetengah kes, terdapat keperluan untuk lebih tepat, kuantitatif, penentuan jumlah cecair dalam rongga perikard. Dalam kes ini, anda boleh menggunakan kaedah untuk menentukan jumlah rongga ventrikel kiri hati - rumusan panjang kawasan, teknik Simpson yang diubah suai, dan sebagainya. Kaedah yang paling tepat untuk menentukan isipadu efusi dalam rongga perikard adalah penggunaan pembinaan semula tiga dimensi. Jumlah jantung yang dibina semula dikurangkan daripada jumlah rongga perikardik yang dibina semula. Walau bagaimanapun, teknik ini tidak digunakan secara meluas kerana keperluan perkakasan tinggi makmal ultrasound.

Pemerhatian sendiri mencadangkan bahawa disfungsi diastolik mula berkembang apabila isipadu exudate 400 ml.

Echocardiographically adalah mungkin untuk menentukan keruntuhan kamera. Gejala ini muncul hanya dengan jumlah cecair yang ketara dan, sebenarnya, adalah salah satu penanda jantung tamponade.

Sesetengah parameter darah biokimia pada pesakit dengan pericarditis akut

Kerana etiologi penanda biokimia tertentu pericarditis akut tidak wujud. Perbincangan yang paling meriah ialah mengenai dinamika enzim kardiospesifik. Kepentingan dalam masalah ini dapat difahami, kerana dalam tempoh pertama pericarditis akut, diagnosis pembedaan dengan infark miokard akut adalah masalah yang paling penting. Ia dianggap bahawa dengan pericarditis akut yang biasa, sedikit peningkatan dalam aktiviti ALT, ACT, LDH adalah mungkin. Peningkatan biasa pada jumlah CPK atau pecahan MVnya. Walau bagaimanapun, kadang-kadang pesakit telah meningkatkan tahap 1-troponin sebanyak 35 dan bahkan 50%.

Ternyata, miokarditis yang berkaitan dengan pericarditis akut boleh menyebabkan peningkatan tahap enzim tertentu. Ia tidak mungkin untuk menggunakan tahap aktiviti enzim jantung sebagai kriteria mutlak dalam diagnosis pembezaan pericarditis akut dengan infark miokard akut.

Ciri pemeriksaan pesakit dengan pericarditis akut

Pesakit dengan pengumpulan bendalir ketara dalam rongga perikardia membentuk denyutan paradoks.

Ketidakhadiran nadi paradoks pada pesakit dengan tamponade jantung yang teruk adalah tanda tidak langsung dari kecacatan interatrial atau interventricular atau kekurangan aorta.

Pemantauan tekanan darah sistolik adalah kaedah penyelidikan yang sangat penting. Kadar pengurangan tekanan darah sistolik atau nilai mutlak tekanan darah sistolik yang kurang daripada 100 mm Hg. - petunjuk untuk tusukan perikard.

Pada pemeriksaan leher, mungkin untuk menentukan bengkak urat semasa penyedutan - gejala Kussmaul, ciri pericarditis konstruktif.

Hepatomegali, splenomegali, ascites, hydrothorax dan edema dari kaki bawah adalah ciri pesakit dengan tamponade jantung atau pericarditis konstruktif.

Pada pemeriksaan, diperlukan analisis postur pesakit. Kedudukan pilihan duduk atau duduk dengan kecenderungan ke hadapan. Dicirikan oleh keinginan untuk membawa lutut lebih dekat ke dada, pesakit meletakkan bangku di bawah kakinya.

Gambar klinikal klasik pericarditis akut

Permulaan penyakit adalah akut. Manifestasi pertama adalah sakit dada. Nyeri akut yang biasa memancar ke bahu, scapula, otot trapezius. Kesakitan adalah lebih teruk apabila anda menyedut, apabila anda batuk dan menelan (menguji dengan menghirup air). Pesakit tidur, sama ada duduk atau berbaring di perutnya. Dalam tempoh akut mungkin, tetapi tidak perlu, hyperthermia, myalgia dan gejala kecil.

Kadang kala pericarditis akut membuat debutnya dengan takikardia supraventrikular, jarang dengan gejala yang disebabkan oleh tamponade jantung. Dalam kes ini, genetik perikarditis sekunder sangat mungkin. Dyspnea tidak tipikal untuk tempoh pertama.

Komplikasi pericarditis akut: pericarditis akut yang ketara - 8-9%, jantung tamponade - 15%, pesakit melaporkan kesakitan dada berulang - 10-20% (sepatutnya dianggap pericarditis berulang), dan gangguan irama sejenis tachycardia supraventrikular atau atrial mungkin - 30 -40%.

Tahap diagnosis perikarditis akut

Pada peringkat awal pada ECG dalam 60% pesakit menentukan ketinggian segmen ST simpul dan kemurungan segmen PR; dengan efusi besar mengurangkan voltan gigi.

Echocardiography mendedahkan pengaliran dan jumlahnya, tanda tamponade jantung.

Untuk diagnosis etiologi, pericardiocentesis dilakukan dengan pemeriksaan mikrobiologi cecair perikardia dengan pembenihan pada flora aerobik dan anaerobik (pada media cecair). Untuk mengecualikan sifat tumor perikarditis, CT scan organ dada, definisi antigen embrio kanser, antigen CA-125 mungkin diperlukan.

Diagnosis keseimbangan. Pesakit dengan miokarditis juga boleh mengadu sakit dada, sesak nafas, demam rendah. Myocarditis dicirikan oleh peningkatan sedikit penanda kerosakan miokard (CK, troponin).

Kehadiran efusi perikardis memerlukan pengecualian perikarditis paru-paru, di mana ujian tuberkulin positif dikesan, termasuk diaskintest, mungkin terdapat manifestasi tuberkulosis pulmonari.

Dalam hypothyroidism, cecair boleh terkumpul di pericardium. Hypothyroidism mengurangkan tahap hormon tiroid (norma thyroxin, atau, T₄ - norma - 55-137 nmol / l dan triiodothyronine, atau T₃, - 1.50-3.85 mmol / l percuma T₄ - 5.1-77.2 pmol / l) dan tahap hormon merangsang tiroid (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) meningkat dengan ketara.

Peringkat pertama

Jika anda mengesyaki perbelanjaan pericarditis akut:

• Pemeriksaan fizikal: auscultation of the heart (bunyi geseran pericardial, pengecilan seragam I dan II nada), pengukuran tekanan darah (penurunan tekanan darah systolic pada inspirasi), palpasi dorongan apikal (hilang dengan tamponade);
• Diagnostik ECG;
• pemeriksaan x-ray;
• EchoCG (penentuan volum cecair);
• kiraan darah lengkap (count leukocyte, ESR);
• pengukuran kreatinin dalam darah.

Apabila mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk menentukan penggunaan ubat procainamide, hydralazine, isoniazid, dan antitumor. Apabila memantau pesakit, dinamik gejala klinikal dianalisis. Pericarditis akut etiologi virus, idiopatik, dicirikan oleh penurunan keradangan dalam minggu depan. Apabila mengumpul sejarah dan peperiksaan mengetahui kehadiran penyakit mendasar (pemerhatian dari ahli endokrin, ahli onkologi).

Pada peringkat pertama, menjalankan penyelidikan virologi tidaklah begitu penting.

Pada peringkat pertama, limfadenopati dikesan dalam biopsi nodus limfa, dalam kes penyusupan di paru-paru, bronchoscopy atau computed tomography dada, serta PCR (mencari mycobacterium tuberculosis). Jumlah kajian tahap pertama cukup untuk diagnosis dan pilihan strategi rawatan dalam 90% pesakit.

Peringkat kedua (pericardiosentesis)

Untuk pericardiocentesis, terdapat tanda-tanda yang agak keras. Dalam semua keadaan apabila volum cecair adalah kecil (pemisahan kepingan perikardium kurang daripada 10 mm), campur tangan ini bukan kaedah pilihan pertama. Sekiranya doktor atau perundingan menegaskannya, ia mesti dilakukan di institusi khusus. Apabila pericardiosentesis mengambil cecair untuk analisis.

Jumlah cecair penyelidikan optimum:

• hematokrit (dengan cecair hemoragik);
• kepekatan protein (apabila tahap protein lebih daripada 3.0 g / dL, ia harus dianggap sebagai cecair exudate);
• tahap adenosine deaminase (ADA) (pada tahap lebih daripada 45 U, eksudat bersifat tuberculous harus dipertimbangkan);
• analisis sitologi (mencari sel-sel atipikal);
• penanaman pada flora aerobik dan anaerobik;
• PCR untuk Mycobacterium tuberculosis;
• penentuan titer antibodi gen carcinoembryonic (hanya dalam kes kebarangkalian tinggi oncoprocess).

Untuk melakukan pericardiocentesis, terdapat kontraindikasi keras:

• Jumlah cecair adalah kecil atau semakin berkurangan dengan rawatan anti-radang;
• Diagnosis mungkin dilakukan dengan cara lain tanpa menggunakan perikardioosentesis;
• koagulopati tidak terkawal; rawatan berterusan dengan antikoagulan, kiraan platelet kurang daripada 50x109 / l;
• membedah aneurisma aorta toraks.

Oleh itu, peringkat kedua diagnosis, berdasarkan analisis cecair dari rongga perikardial, mempunyai tanda-tanda yang sangat keras. Kajian ini perlu untuk mengesahkan sifat berair, purulen, atau onkologi dari exudate. Bilangan punca perikard yang tidak berjaya dan komplikasi mereka boleh menurun dengan kekerapan sekurang-kurangnya 30 per tahun.

Mungkin, tusukan perikard pertama dilakukan oleh pakar bedah Perancis D.J. Larry (D.J. Larrey) semasa Perang Patriotik tahun 1812 di hospital Pavlovsk. Sejak itu, arahan jelas telah dibangunkan untuk pelaksanaannya.

Kesatuan Eropah Cardiology menetapkan perkara berikut.

• EchoCG harus selalu mendahului tusukan perikard. Doktor mesti memastikan bahawa tanda-tanda untuk tusukan tersedia.
• Tusukan dilakukan di bawah anestesia tempatan, di bawah kawalan fluoroskopik dalam keadaan makmal catheterization.
• Tapak yang paling sesuai adalah dari bawah proses xiphoid. Panjang jarum yang optimum tidak melebihi 17 cm. Arah jarum optimum adalah ke arah bahu kiri pada sudut 30 ° ke permukaan.
• Pergerakan depan jarum disertai dengan menarik piston picagari kembali untuk menghasilkan tekanan negatif di jarum suntik (wadah vakum adalah mungkin).
• Kawalan EchoCG membolehkan anda menggunakan akses lain, contohnya, ruang intercostal 6-7.
• Pada masa tusuk, pemantauan ECG dan pemantauan tekanan darah adalah wajib.
• Dengan jumlah cecair yang ketara, pemindahan lebih daripada 1 liter cecair tidak disyorkan dengan serta-merta, kerana ini boleh menyebabkan pengaliran akut ventrikel kanan.
• Dalam beberapa kes, dengan kadar pengumpulan exudate yang tinggi dalam rongga perikardial selepas tusukan pertama, adalah disarankan untuk memasang kateter. Catheter ini dipindahkan cecair setiap 4-6 jam. Catheter mesti dibiarkan sehingga volum cecair berkurangan hingga 25 ml / hari.

Oleh itu, campur tangan ini ditunjukkan untuk bilangan pesakit yang terhad, memerlukan pengalaman klinikal dan tidak boleh dianggap rutin. Analisis bendalir membolehkan kebarangkalian yang tinggi untuk menubuhkan sifat berair, bersifat purulen dari exudate, dan dalam beberapa kes - proses onkologi.

Peringkat ketiga (biopsi perikarditis)

Biopsi perikardium perlu dilakukan hanya dengan pengumpulan semula exudate selepas tusukan perikardia baru-baru ini. Kombinasi optimum saliran biopsi. Kurang konsisten adalah kedudukan melakukan biopsi dalam pesakit dengan efusi (jumlah yang besar) untuk tempoh sekurang-kurangnya 3 minggu, dan etiologi pada masa ini belum ditubuhkan.

Biopsi perikardia hanya dilakukan semasa perikardioskopi, iaitu. pesakit mesti berada di hospital pembedahan. Adalah perlu untuk bersetuju dengan pendapat J. Sargista-Sauled bahawa pemeriksaan perikardium dan biopsinya adalah kaedah penyelidikan eksklusif, dan mereka harus dilakukan hanya dalam kes terpencil pada tahap diagnosis tahap ketiga.

Rawatan pericarditis akut

• Analgesik adalah NSAIDs / aspirin yang sangat berkesan (contohnya, 50 mg diclofenak 3 kali sehari) secara lisan atau 400 mg ibuprofen 3 kali / hari. Antara lain, paracetamol ± codeine (contohnya, codidramol 500/30 2 tablet 4 kali / hari.).
• Colchicine 500 mcg 2 kali / hari. secara lisan (dengan serangan berulang), kortikosteroid dan imunosupresan dalam dosis rendah dengan serangan berulang berpanjangan.
• Rawat sebab jika dikenal pasti.
• Dengan cirit-birit pericardial yang besar, amati pesakit kerana risiko tamponade; longkang seperti yang diperlukan.
• Dalam kes ringan, rawatan di hospital tidak diperlukan.

Selalunya lebih baik sama ada dengan ketat tidur (pada hari pertama penyakit), atau rehat separuh katil. Hospitalisasi pesakit adalah wajar, tetapi rawatan pesakit kadang-kadang mungkin. Tempoh rejim jinak dikawal oleh tempoh kesakitan dan demam, i.e. dalam kes biasa adalah beberapa hari.

Terapi perikarditis sekunder melibatkan rawatan penyakit yang mendasari.

Pericarditis viral dan idiopatik dirawat dengan ubat anti-radang nonsteroid (NGTVP). Sapukan salah satu ubat berikut:

• asid acetylsalicylic;
• ibuprofen;
• colchicine.

Ubat lain boleh digunakan dari NSAIDs: diclofenac atau indomethacin. Inhibitor cyclo-oxygenase (COX) -2 jarang digunakan kerana aktiviti anti-inflamasi dan analgesik yang rendah.

Mengambil aspirin dan NSAID perlu digabungkan dengan gastroprotection - inhibitor pam proton, seperti omeprazole.

Dengan pengumpulan efusi menggunakan diuretik - furosemide.

Sekiranya terdapat flora bakteria, antibiotik digunakan, dalam hal tuberkulosis, rejimen anti-tuberkulosis antibiotik digunakan.

Pericarditis ubat dirawat dengan pemansuhan ubat-ubatan dan pelantikan kortikosteroid.

Post-infarction dan post-traumatic pericarditis dirawat dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid, dengan inefektiviti - kortikosteroid.

Untuk pericarditis berulang, rawatan etiologi perlu dijalankan untuk tujuan yang dikenalpasti. Aspirin atau NSAID kekal sebagai asas terapi, di samping itu, colchicine digunakan.

Dalam kes respons yang tidak lengkap kepada aspirin / NSAIDs dan colchicine, kortikosteroid boleh ditambah sebagai komponen terapi tiga kali dan bukan untuk menggantikan ubat-ubatan ini, untuk memberikan kawalan yang lebih baik kepada gejala.

Untuk rawatan pesakit yang memerlukan penggunaan dortikol jangka panjang yang tinggi (prednisone 15-25 mg / hari) atau yang tidak bertindak balas terhadap terapi anti-radang, azathioprine boleh digunakan.

Dalam kes pericarditis purulen, wajib untuk memasang saliran dan penggunaan antibiotik (contohnya, carbapenems + vancomycin), jika tidak, kadar kematian adalah 100%.

Dengan tamponade jantung ringan, disebabkan oleh proses keradangan, NSAID dan rawatan penyakit yang mendasari dapat memberi kesan. Gangguan hemodinamik dalam tampon jantung memerlukan tusukan perikardik yang mendesak dengan penyingkiran cecair. Adalah dinasihatkan untuk memasang saliran perikard untuk memastikan aliran keluar biasa mengumpul bendalir. Pemantauan hemodinamik dilakukan.

Tanda-tanda mutlak untuk dimasukkan ke hospital:

• hyperthermia;
• cepat membangunkan tamponade jantung;
• hemodinamik yang tidak stabil;
• penglibatan miokardium;
• immunodeficiency;
• rawatan antikoagulan;
• keadaan serius awal pesakit kerana penyakit yang mendasari.

Semasa tempoh mengehadkan beban, pencegahan trombosis urat dalam adalah penting.

Diet khas diperlukan.

Terdapat percanggahan dalam memilih ubat pertama untuk rawatan pericarditis akut. Jadi, salah satu pakar terkemuka dalam rawatan dan diagnosis pericarditis akut J. Sagrist-Sauled percaya bahawa ubat pilihan pertama adalah aspirin dalam dos yang besar. Tempoh aspirin adalah untuk menormalkan suhu badan. Selepas itu, jika gejala-gejala berterusan (exudate, kelemahan, rasa sakit, rasa kekurangan udara), maka aspirin perlu diteruskan. Sekiranya aspirin tidak bertoleransi, ubat pilihan adalah ibuprofen. Dalam cadangan rasmi Persatuan Kardiologi Eropah, ubat pilihan pertama adalah ibuprofen. Tempoh rawatan adalah sehingga hilang sepenuhnya apa-apa manifestasi perikarditis. Pemilihan ibuprofen sebagai ubat pertama adalah disebabkan oleh sedikit kesan sampingan. Aspirin ditawarkan sebagai ubat pilihan kedua, tetapi ia tidak jelas apabila perlu. Pakar tidak menghiraukan penggunaan indomethacin kerana kesannya terhadap aliran darah koronari, terutamanya pada pesakit tua.

Ia adalah perlu untuk menjalankan gastroprotection bermula dari jam pertama rawatan pericarditis akut. Memulakan rawatan pericarditis akut dengan ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs) mempunyai bukti yang tinggi (Kelas I, Tahap B, iaitu, kajian rawak telah membuktikan keberkesanan dan keselamatan rawatan NSAID pericarditis akut).

Memulakan rawatan perikarditis akut, perlu diingat bahawa 24% pesakit akan berulang kembali akan berlaku dalam tempoh berikutnya selepas gejala menurun. Walaubagaimanapun, pendahuluan klinikal yang jelas mengenai pericarditis berulang, bagaimanapun, pesakit dengan demam lama lebih cenderung kambuh daripada pesakit dengan normalisasi suhu pada hari ke-5-7. Memandangkan kemungkinan berulang lagi, rawatan dengan pericarditis akut adalah disyorkan untuk menambah colchicine. Colchicine dalam dos yang sama boleh digunakan sebagai produk tunggal sekiranya intoleransi terhadap NSAIDs. Rawatan dengan colchicine mempunyai tahap bukti kelas Pa, tahap B. Tempoh rawatan adalah sehingga gejala klinikal mereda.

Salah satu masalah yang paling sukar dalam merawat perikarditis akut adalah pilihan pemahaman kortikosteroid. Amalan klinikal menunjukkan bahawa kortikosteroid diberikan secara tidak sengaja, memandangkan sindrom kesakitan yang berlangsung selama beberapa hari adalah asas untuk pilihan ini. Sebagai peraturan, dosis rendah prednisone digunakan, dan tempoh rawatan adalah 7-10 hari. Pakar dari Persatuan Kardiologi Eropah menganggap perlu untuk mengehadkan tanda-tanda untuk rawatan dengan kortikosteroid, yang hanya ditunjukkan kepada pesakit dalam keadaan serius yang disebabkan oleh hemodinamik yang tidak stabil, kegagalan peredaran darah yang teruk, kegagalan pernafasan. Sindrom nyeri yang berpanjangan dipertimbangkan dalam konteks keadaan yang serius. Dengan kesakitan yang berlanjutan (seperti monosymptom) kortikosteroid tidak ditunjukkan. Dos yang dipilih oleh doktor adalah kecil dan ditetapkan dalam kursus pendek. Di dalam cadangan Eropah yang disyorkan dos 1-1.5 mg / kg berat badan pesakit sekurang-kurangnya 1 bulan. Tujuan kortikosteroid membayangkan bahawa pericarditis yang berulang dan purulen dikecualikan (sangat mungkin atau dikategorikan) dalam pesakit. Penggunaan kortikosteroid pada hari pertama (jam) pericarditis akut adalah berbahaya. Sekiranya penggunaannya tidak menstabilkan keadaan pesakit, penambahan azathioprine atau cyclophosphamide ditunjukkan. Tempoh penyingkiran pesakit dari rawatan kortikosteroid tidak boleh lebih pendek daripada 3 bulan.

Tusukan perikardia dalam tempoh akut dilakukan dengan ketat mengikut tanda-tanda.

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa rawatan NSAID berkesan dalam 90-95% pesakit dengan perikarditis. Rawatan pericarditis akut dengan melampirkan ais ke dada dan mandi kaki panas adalah kepentingan sejarah.

Pesakit yang mengalami pericarditis akut harus tetap berada di bawah pengawasan doktor poliklinik. Dalam tempoh 12 minggu pertama, disarankan untuk mengulangi EchoCG (kelengkungan yang tidak menyakitkan dengan pengumpulan eksudat yang mungkin), untuk menentukan tahap protein C-reaktif (SRV). Tahap CRV yang tinggi harus dipertimbangkan sebagai pendahulu kepada perikarditis akut yang berulang. Di samping itu, ia adalah tanda penting bagi doktor, yang memerlukan mencari penyakit mendasari yang tidak dikenali.

Dalam tempoh 3-6 bulan pertama, berat badan tidak digalakkan (gimnasium, angkat berat, dan lain-lain). Tiada sekatan terhadap latihan biasa.

Prognosis untuk perikarditis jantung

Ramai pesakit dengan pericarditis akut (virus atau idiopatik) mempunyai prognosis jangka panjang yang baik. Dalam pericarditis eksudatif, prognosis bergantung kepada etiologi. Exudates besar lebih sering dikaitkan dengan proses bakteria dan neoplastik. Keberkesanan idiopatik kronik yang ketara (3 bulan) mempunyai risiko 30-35% untuk membangunkan tamponade jantung.