Jumlah kronik (kedua-dua ventrikel jantung) kegagalan

Jumlah kronik (kedua-dua ventrikel jantung) kegagalan dicirikan oleh genangan dalam peredaran utama dan kecil. Pada peringkat akhir, edema, anasarca, ascites, hydrothorax, hydropericardium, sirosis, dan degenerasi tisu dan organ berlaku.

Sekolah kardiologi, terutama klinik ND Strazhesko, telah membangunkan satu kajian pada peringkat kegagalan jantung kronik (kegagalan peredaran darah), yang tidak hanya mencerminkan aspek kuantitatif (ijazah), tetapi juga keadaan kualitatif seorang pesakit yang mengalami kegagalan peredaran pada setiap peringkat (lihat klasifikasi kegagalan peredaran darah).

Pada peringkat awal, dyspnea, palpitasi, dan sensasi lain yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, keletihan muncul hanya dengan peningkatan tenaga fizikal, yang lebih awal (sebelum perkembangan kegagalan peredaran darah kronik) tidak menyebabkan fenomena ini. Jadi, sebagai contoh, sesak nafas dan degupan jantung muncul ketika memanjat tangga hingga ke tingkat ke-4 hingga ke-5, jarak dekat ke atas bukit, ketika berjalan atau berjalan cepat untuk jarak yang pendek, dan lain-lain. Walaupun berehat pada hemodinamik dan fungsi organ dan sistem tidak terjejas, reaksi organ peredaran dan pernafasan untuk kerja otot adalah berpanjangan. Ini ditunjukkan oleh gejala subjektif (sesak nafas, berdebar-debar, kelesuan), peningkatan yang besar dalam kadar nadi, peningkatan yang ketara dalam pernafasan dan lebih perlahan daripada biasa, mengembalikannya ke keadaan semula jadi. Satu pentadbiran satu diuretik (contohnya, furosemide) sering meningkatkan diuresis dalam masa 12 jam daripada 500 ml atau lebih. Saiz dan nada hati mengikut penyakit mendasar.

Tekanan vena adalah dalam had biasa, indeks pernafasan luaran tidak berubah (dengan pengecualian stenosis mitral, di mana hipertensi peredaran pulmonari dan sklerosis arteri pulmonari dan cawangannya berkembang, yang mengakibatkan gangguan tertentu fungsi-fungsi ini). Terdapat kecenderungan untuk beberapa kelembapan aliran darah, dan dalam beberapa kes - kecenderungan untuk meningkatkan bekalan darah ke hati dan paru-paru. Penggunaan oksigen semasa rehat adalah normal, dengan ketegangan otot meningkat ke tahap yang lebih besar daripada biasa, dan bertahan lebih lama; Hutang oksigen selepas kerja lebih besar daripada orang yang sihat, dan kemudiannya dihapuskan. Apabila ujian ergometrik basikal mendedahkan penurunan toleransi senaman. Petunjuk negara berasaskan asid dan keseimbangan ionik tidak berubah, metabolisme karbohidrat, protein dan lemak tidak terganggu, walaupun dengan peningkatan permintaan pertukaran, ketidakstabilan komposisi kimia darah dan beberapa peraturan tidak sempurna dari homeostasis diturunkan.

Tahap kedua (atau ijazah). Dalam tempoh A (kegagalan peredaran kronik panggung IIA), sesak nafas, berdebar-debar, dan rasa sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, peningkatan keletihan muncul semasa latihan fizikal yang ringan (pendakian ke tingkat 2 tangga, pendakian sedikit ke gunung, berjalan sederhana, dll..). Fenomena ringan yang ditangguhkan di hati (dengan beberapa peningkatan) dan paru-paru, kadang-kadang pastoznost bawah kaki, hilang pada waktu pagi. Keupayaan untuk bekerja dikurangkan dengan ketara.

Dalam tempoh B (kegagalan peredaran kronik peringkat IIB), sesak nafas, berdebar-debar, dan sensasi yang tidak menyenangkan di bahagian jantung berlaku dengan usaha yang sedikit dan walaupun berehat, urat membengkak, hati diperbesarkan, edema kekal berkembang pertama pada kaki bawah, dan kemudian di bahagian bawah belakang, batang, anasarca, boleh asites, hydrothorax, hydropericardium. Pesakit dalam peringkat ini dilumpuhkan.

Tekanan vena di peringkat II di semua pesakit bertambah: dalam kegagalan peredaran darah kronik (HNK) IIA, ia secara purata bersamaan dengan 1.61 kPa (165 mm air. Art.) Daripada norma kepada 1 kPa (100 mm air. Art.), Dengan HNK IIB -2.03 kPa (208 mm wg. Art.). Kadar peredaran darah (tangan-lidah) sangat perlahan: dengan HNK IIA - dari 20 hingga 40 s (dengan norma 16-17 s), purata 28.7, dengan HNK IIB - dari 27 hingga 53 s, purata 36.8. Kapasiti penting paru-paru dikurangkan dengan purata HNK IIA sebanyak 30%, dengan tahap HNK IIB - sebanyak 40%. Jumlah minit pengudaraan paru-paru telah meningkat, peratusan oksigen yang diserap dari udara yang dihirup telah dikurangkan, hipoksemia dan peningkatan penggunaan oksigen selepas kerja direkodkan. Seluruh sistem pernafasan berada dalam keadaan berfungsi lebih baik. Perubahan ini sebahagian besarnya direkodkan semasa peringkat HNC IIB. Dalam kes peringkat HNA IIA, walaupun mereka kurang jelas, mereka telah dikesan semasa berehat.

Jika penunjuk keadaan asid-asas masih normal, maka selepas kerja mereka, sebagai peraturan, perubahan.

Pengekalan air dan garam dalam tisu dikesan oleh peningkatan massa dan edema pesakit. Jumlah harian klorida yang dikeluarkan dalam air kencing dikurangkan dan perkumuhan peningkatan kalium.

Semua pautan metabolisme metabolik (peningkatan protein darah, terutama globulin, penurunan pekali albumin-globulin, azotemia sederhana) dilanggar, dan kandungan asid laktik dalam darah meningkat. Semua pemalar hemodinamik berubah: jisim darah yang beredar meningkat, aliran darah menjadi perlahan, tekanan vena meningkat, jumlah darah menit menurun, dan sebagainya.

Tahap ketiga (kegagalan peredaran darah kronik pada tahap III) berlaku akibat gangguan peredaran darah yang berpanjangan dan gangguan yang berkaitan. Stasis darah dalam edaran kecil dan besar aliran darah ditandakan (anasarca, ascites, hydrothorax, dll.), Tetapi ia kurang penting berbanding keletihan dan penurunan berat badan pesakit (sering disamur oleh edema) dan proses dystrophik yang mendalam. Keupayaan untuk bekerja hilang sepenuhnya.

Tekanan darah berkurangan, vena kekal tinggi. Kelajuan aliran darah secara drastik perlahan, kapasiti vital paru-paru, jumlah pengudaraan paru-paru dan penggunaan oksigen dari udara yang dihirup dikurangkan. Petunjuk seperti pekali pernafasan, ketepuan oksigen darah arteri dan vena, pengambilan oksigen semasa rehat juga berkurangan. Peningkatan penggunaan oksigen selepas kerja lemah atau tidak hadir. Pertukaran gas jatuh dengan mantap. Penurunan penyesuaian ganti rugi sistem pernafasan berakhir dengan penindasan aktiviti pusat pernafasan, dan pernafasan berkala sering berlaku.

Terdapat gangguan metabolik yang mendalam: protein dengan pengurangan jumlah protein serum, fibrinogen, peningkatan nitrogen residu, karbohidrat (penurunan fungsi hati yang membentuk glikogen, peningkatan pembentukan asid laktik, kehilangan karbohidrat dalam otot dan hati); Proses pembelahan mendominasi pengoksidaan. Terdapat pergeseran keadaan asid-asas ke arah asidosis. Natrium dan klorida disimpan di dalam badan, hipokalemia berkembang di dalam tisu.

Gangguan metabolik yang mendalam dikuatkuasakan bukan sahaja disebabkan oleh perkembangan gangguan peredaran darah, tetapi juga sebagai akibat daripada penguraian sistem pernafasan, kegagalan hati berfungsi, dan kadang-kadang buah pinggang dan sistem lain.

Seiring dengan kekurangan keupayaan kompensasi organisma, ada semacam penyesuaian pasif kepada keadaan peredaran darah yang berkurang. Gangguan peredaran jangka panjang dan hipoksia membawa kepada atrofi ketara unsur-unsur tisu; berat badan berkurangan dengan mendadak dan tidak memerlukan banyak peredaran darah.

Kegagalan jantung

Faktor utama dalam patogenesis kegagalan jantung ialah penurunan kontraksi miokardium. Dua jenis kontraksi miokardium mengurangkan kekurangan tenaga yang dinamik, yang diamati semasa carditis, hipoksia, gangguan metabolik dan kekurangan hemodinamik, yang berlaku dalam kecacatan jantung kongenital dan yang diperolehi.

Terdapat dua jenis kegagalan jantung: sindrom keluaran jantung yang rendah (kegagalan jantung akut) dan kegagalan jantung kongestif (kegagalan jantung). Di dalam badan, terdapat mekanisme pampasan dalam bentuk pengaktifan sistem bersimpat-adrenal, peningkatan daya penguncupan jantung, dan hypertrophy miokardium. Dengan dekompensasi, hipoksia tisu, sesak nafas, pengumpulan produk teroksida metabolisme dalam tisu, peredaran mikro yang rosak dan peningkatan kebolehtelapan vaskular, pengekalan natrium dan air berkembang. Semua ini membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar dan tekanan vena. Dipantau pembengkakan dan perubahan dystrophik yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu dan organ.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung

Kegagalan jantung akut (sindrom output jantung kecil) paling kerap diperhatikan di kalangan kanak-kanak dengan mabuk yang teruk, penyakit berjangkit, keracunan, aritmia yang teruk, di peringkat terminal kegagalan jantung kronik. Terdapat vaksin kiri akut, ventrikel kanan dan kegagalan jantung keseluruhan.

Sekiranya kekurangan ventrikel kiri, serangan tercekik berkembang dengan penyedutan yang tidak berkesan (asma jantung). Terdapat sesak nafas, batuk dengan sputum berbusa, muntah, keresahan. Kulit pucat, acrocyanosis, peluh melekit sejuk, nadi pesat, mengisi kecil. Bunyi jantung lemah, nada aksen II arteri pulmonari. Dalam paru-paru mendengar denyut basah. Dengan edema pulmonari, keadaan lebih teruk. Sianosis dipertingkatkan, kesedaran terendam, kemudian koma hipoksik dan kejang berlaku. Pernafasan menjadi terputus-putus, boleh menghentikan aktiviti pernafasan dan jantung. Terdapat tiga peringkat kegagalan ventrikel kiri. Peringkat pertama dicirikan oleh peningkatan kadar jantung sebanyak 15-30%, kadar pernafasan - 30-50%. Pada peringkat kedua, kadar denyutan jantung meningkat sebanyak 30-50%, kadar pernafasan sebanyak 50-70%, disebutkan acrocyanosis, rale lembap di paru-paru. Tahap ketiga dicirikan oleh keadaan yang sangat serius, kadar denyutan jantung meningkat sebanyak 50-60% atau lebih, dan kadar pernafasan sebanyak 70-100% atau lebih. Terdapat oliguria, anuria, mengurangkan tekanan sistolik dan diastolik.

Kegagalan ventrikel kanan akut berkembang dengan penurunan kontraktil miokardium ventrikel kanan. Akibatnya, terdapat genangan dalam peredaran yang hebat. Perhatikan pucat kulit dengan acrocyanosis, sesak nafas, takikardia, bunyi jantung yang lemah, denyutan filamen. Mengesan bengkak urat, pastoznost, wajah bengkak, hati yang diperbesarkan, bengkak pada kaki, belakang bawah, kadang-kadang ascites, hydrothorax. Dalam kegagalan ventrikel kanan akut, terdapat juga tiga peringkat. Pada peringkat pertama, kadar denyutan jantung dan pernafasan meningkat, peningkatan dalam hati sebanyak 2-3 cm diperhatikan, dan tidak ada edema. Tahap kedua dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung, kadar pernafasan, pembesaran hati dengan 3-5 cm, tisu pasty, bengkak pada leher urat, rupa edema, dan oliguria. Peringkat ketiga termasuk peningkatan kadar jantung (50-60%), kadar pernafasan (70-100%), hepatosplenomegali, edema yang signifikan, manifestasi anasarca, anuria, dan tekanan darah rendah.

• Pada peringkat I, tanda-tanda kegagalan pada rehat tidak hadir, dan berlaku selepas bersenam. Pada kanak-kanak yang lebih tua, ujian 5 untuk Shalkovim membantu mengenal pasti kegagalan peredaran darah (peningkatan kadar jantung lebih daripada 25% dari peringkat awal, tekanan nadi tidak meningkat, kadar jantung dan tekanan tidak normal selepas 3-5 minit selepas bersenam).
• Dengan II dan darjah kekurangan, tanda-tanda klinikal diperhatikan pada rehat: sesak nafas sedikit (tidak lebih daripada 50%), takikardia sederhana (tidak lebih daripada 10-15%), nada aksen II di atas arteri pulmonari, sedikit peningkatan dalam hati, perkembangan sederhana bayangan jantung. Tahap ketiadaan kedua dicirikan oleh sesak nafas yang ketara (kadar pernafasan adalah 50-70% lebih tinggi daripada normal), takikardia (kadar denyut 15-25% lebih tinggi daripada normal), pneumonia kongestif, hepatomegali, kehadiran edema, ascites, peningkatan saiz jantung yang ketara.
• Dengan tahap III kegagalan peredaran darah, terdapat sedikit sesak nafas yang ketara (kadar pernafasan adalah 70-100% lebih tinggi daripada biasa), takikardia (peningkatan kadar jantung sebanyak 30-40% atau lebih normal), rale lembab pada paru-paru, hati yang besar, padat, kadang-kadang limpa diperbesar,, ascites, anasarca, cachexia.

Kaedah penyelidikan paraclinical: ECG, radiografi dada, echocardiography.

Prinsip rawatan kegagalan jantung:

1. Sekatan aktiviti fizikal (rehat tidur, pemakanan susu ibu yang dinyatakan, sedatif).
2. Oxygenotherapy.
3. Peningkatan ketegangan miokardium. Glikosida jantung digunakan untuk tujuan ini.

Dadah pilihan adalah digoxin. Digitalisasi dalam kekurangan kronik dijalankan dalam dua peringkat. Pertama, separuh dos tepu ditetapkan, selepas 12-24 jam - - dos tepu. Pada peringkat II, satu dos penyelenggaraan ditetapkan, sama dengan 1/8 dos tepu setiap 12 jam (dos harian adalah ¼ daripada dos tepu). Dos ketepuan dengan penggunaan dalaman digoxin adalah: sehingga 2 tahun - 0.025-0.035 mg / kg pada kanak-kanak selepas 2 tahun - 0.01-0.025 mg / kg pada orang dewasa - sehingga 1 mg sehari. Apabila ditadbir secara intravena, dos dikurangkan sebanyak 25%. Dengan pelantikan tunggal digoxin dan verapamil atau amiodarone, dos yang pertama dikurangkan sebanyak 50%. Dalam kegagalan jantung akut, sebagai tambahan kepada glikosida jantung, agen inotropik lain digunakan. Dopamine ditetapkan dalam dos 5-10 μg / kg min intravena dalam bentuk infus, bermula dengan dos kecil (2 μg / kg per minit). Dobutamine ditetapkan sama dengan dopamin. Amrinon meningkatkan output jantung, selepas dos tepu diberikan (1-3 mg / kg), ubat ini disuntikkan pada kadar 5-10 μg per kg seminit. Epinephrine ditetapkan terakhir dalam dos 0.2-1.0 mg / kg seminit.

Meningkatkan terapi kardiotropik kontraksi miokardium: campuran polarisasi (20% larutan glukosa 5 ml per kg, 7.5% larutan kalium klorida 0.3 ml per kg jisim, insulin 1OD per kg), panangin 0.25 ml per kg, phosphocreatin (neoton), 0.5-1.0 g secara intravena, 2 kali sehari, cytochrome C (cytoMac) sehingga 15 mg, larut 5-10 ml intravena, trimetazidine (preductal), 0.02-0.04 g setiap hari di dalam, cocar-boksilaza 5-10 mg / kg jisim dalam glukosa intravena, thiotriazolin 2.5% (atau 1%) pada 20-50-100 mg intramuskular atau intravena, mildronate 10% larutan 8-10 mg ke g setiap hari intramuskular atau intravena. Thiotriazolin (tab 0.1 g) dan mildronate (kapsul 0.25 g) boleh diambil secara dalam. Orotate kalium, pantothenate kalsium, multivitamin, riboxin, kratal, cardonate, phosphaden, dan lain-lain ditunjukkan.

Sekiranya kegagalan jantung akut, langkah-langkah terapeutik termasuk: peraturan preload, penambahbaikan aktiviti inotropik miokard (glikosida jantung bukan ubat pilihan), pengurangan berat badan, preskripsi ubat kardiotropik. Dalam kegagalan jantung yang teruk, glikosida jantung adalah kontraindikasi.

Dalam kegagalan jantung kronik, terapi bertahap ditetapkan. Sekiranya tidak mencukupi tahap I, mengurangkan aktiviti fizikal, keperluan garam dan cecair, menetapkan ubat kardiotropik. Dalam kes kekurangan II, A darjah, rehat separuh katil ditetapkan, keperluan garam dan cecair dikurangkan, ubat kardiotropik dan glikosida jantung ditunjukkan. Sekiranya tidak mencukupi AI B, rehat tidur yang tinggi, pengurangan ketara dalam keperluan garam dan cecair (sehingga 2/3 daripada norma harian), ubat kardiotropik, terapi oksigen, ubat inotropik, diuretik ditunjukkan. Dalam kes kekurangan darjah III, terapi kompleks dilakukan menggunakan semua cara dan rawatan gejala perubahan dystrophik dalam badan. Dalam ketidakstabilan ventrikel kanan, penggunaan glikosida jantung atau penggunaannya yang berhati-hati adalah kontraindikasi.

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

• Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
• Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
• Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
• Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.

Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

• Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
• Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

• Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
• Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
• Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
   
3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
   
4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
   
6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme pembangunan CHF:

• Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
• Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
• Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

• Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
• Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Bergantung pada punca penyakit:

• Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
• Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
• Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
• Melancarkan darah melalui tisu badan.
• Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
• Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.

Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

• Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
• Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
• Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

• Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
• Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
• Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
• Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.

Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
• Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
• Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
• Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
• Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
• Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
• Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
• Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.

Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:

• Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
• Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
• Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
• Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.

Faktor risiko kegagalan jantung:

• obesiti
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• sebarang penyakit jantung
• ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

• Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  
• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
  • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
  • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

• melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
• Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
• Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
• bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
• gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:

• tanda-tanda parut hati
• tanda-tanda penebalan miokardium
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• kontraksi ventrikel dikurangkan
• aorta pulmonari yang diperluaskan
• kerosakan injap jantung
• keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari

Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:

• bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
• kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
• peningkatan saiz jantung
• kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

• Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
• mengurangkan gejala penyakit
• irama jantung biasa
• pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung

Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.

Kegagalan jantung yang teruk

Gagal jantung yang teruk: gejala dan rawatan

Penyakit ini sering menjadi ciri kepada orang yang lebih tua, dan juga penderita penyakit jantung (kerana tekanan yang berlebihan pada badan, penyakit ini adalah faktor utama yang merangsang perkembangan kegagalan jantung).

Klasifikasi kegagalan jantung

Penyakit ini mempunyai beberapa bentuk yang jelas, berbeza dengan manifestasi dan sebab klinikal. Oleh sifat penyakit membezakan kegagalan jantung kronik dan akut. Mengikut tempat pengedaran, ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan kegagalan jantung keseluruhan dibahagikan. Setiap bentuk ini mempunyai manifestasi yang berbeza dan memerlukan pendekatan individu dalam pemilihan rawatan.

Gejala penyakit

Gejala dibahagikan mengikut jenis asas patologi. Bentuk kegagalan jantung akut dicirikan oleh kesakitan di dada (di kawasan jantung), manakala rasa sakit bersifat stenokardik dan mempunyai tempoh lebih daripada dua puluh minit. Di samping itu, sakit dada, denyutan nadi, sesak nafas, sianosis kulit muka, anggota badan atau bibir mungkin muncul. Faktor yang memprovokasi dalam kes ini adalah infark miokard, yang memerlukan rayuan segera kepada pakar yang berkelayakan.

Gagal jantung kronik mempunyai gejala yang sedikit berbeza: hipotensi, kelemahan, rasa mengantuk, serangan asma, sesak nafas, pening, loya, penampilan edema, dan dalam beberapa kes bahkan kehilangan kesedaran.

Kegagalan ventrikel kiri sering dimanifestasikan oleh sesak nafas semasa keadaan tertekan atau penuaan fizikal yang berlebihan. Kegagalan ventrikel kanan dicirikan oleh edema (khususnya, pembengkakan kaki atau lengan, dalam beberapa kes rongga perut). Mungkin ada juga sakit pada hipokondrium yang betul, yang menandakan pelanggaran peredaran darah di hati. Tanda-tanda gejala yang sama ciri kekurangan ventrikel kiri dan kanan ventrikel juga dicirikan oleh kegagalan jantung keseluruhan.

Bantu dengan kemunculan kegagalan jantung

Penyakit ini cenderung transiently mengalir ke dalam bentuk kronik. Untuk mengelakkan ini (atau untuk meringankan perjalanan penyakit, jika tidak dielakkan), adalah perlu untuk mematuhi cadangan berikut:

- dalam mana-mana kes tidak melengkapkan penerimaan ubat yang ditetapkan oleh doktor atas kehendak mereka sendiri;

- berhati-hati memantau berat badan, dengan peningkatan pesat di dalamnya, segera berjumpa dengan doktor anda;

- Pengambilan garam perlu dikurangkan kepada minimum (lima gram sehari), kerana kelebihannya dengan ketara menghalang penarikan cecair, meningkatkan gejala kegagalan jantung;

- Alkohol disyorkan untuk menghadkan dan menghentikan merokok.

Penyelesaian ubat yang sangat berkesan dalam rawatan kegagalan jantung adalah digitalis (digitalis). Keanehannya terletak pada hakikat bahawa ia hanya mempengaruhi hati yang sakit, tanpa memberi kesan pada yang sihat. Persiapan berdasarkan digitalis meningkatkan fungsi kontraksi miokardium, akibatnya jumlah darah yang dikeluarkan menjadi lebih besar.

Kaedah pembedahan juga digunakan untuk mengelakkan kerosakan selanjutnya pada jantung dan memperbaiki fungsinya. Ini termasuk: shunting, pemasangan peranti khas untuk sokongan mekanikal ventrikel kiri dan pembedahan pada injap jantung.

Sekiranya gejala-gejala penyakit itu mula muncul lebih kerap dan lebih cerah, anda juga harus berunding dengan pakar. Kesan yang dinikmati mempunyai senaman sederhana, program yang disusun dengan doktor anda.

Gagal jantung yang teruk: gejala dan rawatan

Perubatan praktikal mempunyai istilah untuk lesi jantung organik - kegagalan jantung. Gejala dan rawatan penyakit ini akan dibincangkan dalam artikel ini. Pelanggaran sistem kardiovaskular menyebabkan penyimpangan dalam kerja semua sistem badan lain. Sebagai peraturan, penyakit ini memberi kesan kepada orang tua dan orang yang menderita cacat jantung, kerana ia membawa kepada beban berlebihan pada organ. Bersama dengan gangguan hemodinamik, ia adalah faktor utama dalam perkembangan penyakit ini.

Kegagalan Jantung: Klasifikasi

Penyakit ini mempunyai beberapa bentuk yang jelas, berbeza dengan manifestasi dan sebab klinikal. Gagal jantung kronik dan akut adalah berbeza (kita akan menganalisis gejala dan rawatan sedikit kemudian) - mengikut sifat kursus. Ia dibahagikan dengan penyetempatan ke ventrikel kiri dan ventrikel kanan, serta jumlahnya. Semua bentuk ini mempunyai manifestasi yang berbeza dan memerlukan pendekatan yang berbeza semasa rawatan.

Kegagalan jantung: Gejala dan Rawatan

Gejala yang masuk akal untuk dibahagikan dengan jenis-jenis utama patologi. Dalam bentuk akut kegagalan jantung, pesakit mengambil berat tentang sakit di dada (kawasan jantung), mereka bersifat stenokardik dan boleh bertahan lebih daripada dua puluh minit. Alasan dalam kes ini adalah infark miokard, yang memerlukan akses kepada doktor tanpa berlengah-lengah. Selain kesakitan, mungkin terdapat keparahan dada, sesak nafas, menurunkan nadi, sianosis kulit pada kaki, wajah, bibir. Gejala kegagalan jantung kronik - dan rawatan masing-masing - mempunyai yang lain: hipotensi, mengantuk, kelemahan, sesak nafas, serangan asma, pening, bengkak, loya, kehilangan kesedaran. Kegagalan ventrikel kiri tercetus terutamanya dalam sesak nafas dengan tekanan yang teruk atau senaman fizikal. Untuk ketidakstabilan ventrikel kanan dicirikan oleh bengkak dalam bulatan besar peredaran darah, pembengkakan kaki dan lengan, kadang-kadang - rongga perut. Mungkin ada rasa sakit pada hipokondrium yang betul, yang menunjukkan pelanggaran peredaran darah di hati. Dalam kes kegagalan jantung, gejala-gejala ciri ventrikel kiri dan kanan ditunjukkan.

Kemunculan kegagalan jantung secara mendadak memperburuk prognosis. Kematian wanita hamil dengan penyakit jantung yang decompensated adalah 10 kali lebih tinggi daripada wanita hamil dengan penyakit jantung berpenyakit. Pemeriksaan karditis reumatik, kejadian endokarditis septik (yang boleh membawa kepada kemunculan luka injap) atau myocarditis virus, embolisme pulmonari, irama jantung dan gangguan konduksi, atau penyakit pernafasan atau pernafasan sistemik boleh menjadi punca-punca dekompensasi. Hipertensi arteri yang teruk, kemunculan toksemia pada wanita hamil, anemia, pembengkakan thyrotoxicosis, pengawalan fizikal dan saraf, perubahan tajam dalam keadaan iklim, pelanggaran diet, cara dan susunan rawatan juga boleh menyumbang kepada pembangunan dekompensasi.

Tanda-tanda klinikal vaksin kiri dan kekurangan ventrikel kiri semasa kehamilan tidak mengalami perubahan, tetapi kadang-kadang perubahan hemodinamik disebabkan oleh kehamilan boleh dikira sebagai tanda kegagalan peredaran darah (termasuk kehadiran penyakit kardiovaskular). Perlu diingatkan bahawa dengan kehadiran output jantung gagal jantung ibu hamil meningkat kepada tahap yang jauh lebih rendah, dan jumlah darah beredar meningkat lebih tinggi daripada pada wanita hamil yang sihat; Tekanan vena meningkat, aliran darah melambatkan. Apabila kegagalan peredaran pada wanita hamil meningkatkan jumlah cecair ekstraselular, terutamanya disebabkan oleh jumlah cecair celahan dan sedikit demi sedikit disebabkan peningkatan dalam jumlah plasma yang beredar; analisis fasa sistaly mendedahkan sindrom jantung hypodynamia; kandungan intraselular peningkatan natrium dan kandungan kalsium dalam plasma darah berkurangan.

Dengan kehadiran kegagalan jantung yang teruk, serta kemerosotan fungsi jantung, pada minggu pertama kehamilan, tekanan tambahan pada jantung, yang disebabkan oleh kehamilan, boleh mengakibatkan kematian pesakit sebelum bersalin. Kehamilan dalam kes-kes seperti ini adalah kontraindikasi, dan jika ia telah berlaku, ia harus diganggu pada suatu tarikh awal selepas penyediaan perubatan intensif. Dalam kebanyakan kes, kombinasi penyakit jantung dengan kehamilan, persoalan mengenai kebolehan pemeliharaan kehamilan dan taktik pengurusan dan rawatan pesakit hamil perlu ditangani secara individu. Perlu diingat pada masa yang sama bahawa wanita yang mengalami kegagalan jantung semasa kehamilan terdahulu terdedah kepada perkembangan pesat semasa kehamilan semasa. Yang paling berbahaya (berhubung dengan berlakunya kegagalan jantung semasa mengandung dan melahirkan) bentuk-bentuk nosologi jantung dan kecacatan vaskular diucapkan stenosis mitral, aorta dan paru, mitral parah dan ketidakstabilan aorta, sindrom Eisenmenger, Fallot tetrad, mengutarakan penyambungan aorta.

Kekerapan berlakunya kegagalan jantung dengan penyakit jantung meningkat selepas minggu ke-20 kehamilan, mencapai maksimum pada minggu ke-26 ke-32, kemudian berkurang sedikit. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kegagalan jantung berlaku seawal minggu ke-8 ke-9 kehamilan. Sesetengah penulis percaya bahawa kegagalan jantung pelbagai peringkat berlaku pada 50% wanita hamil dengan kecacatan jantung. Semasa penyampaian, kegagalan jantung akut berkembang jarang dalam keadaan moden. Risiko kejadiannya meningkat lagi dalam tempoh selepas bersalin. Pada pesakit yang menderita penyakit mitral, edema pulmonari paling sering berlaku semasa tempoh perubahan homodinamik maksimum: pada 28-36 minggu kehamilan dan 24-48 jam selepas bersalin. Risiko kematian jangka panjang dalam pesakit-pesakit ini kekal tinggi selama setahun selepas bersalin.

Diagnosis kegagalan jantung secara beransur-ansur semasa mengandung adalah cabaran yang penting. Tanda-tanda awalnya dapat menaikkan berat badan, rasa sakit dan takikardia semasa mengandung. Untuk mengenal pasti tanda-tanda genangan dalam paru-paru, anda boleh memantau kecerahan paru-paru dalam dinamik dengan mengukur kapasiti penting mereka. Tanda-tanda awal penyusutan boleh menjadi tachypnea, sesak nafas yang teruk, batuk kongestif (kadang-kadang dengan hemoptisis), lembap yang berbuih halus di bahagian bawah paru-paru yang tidak hilang selepas nafas dalam dan batuk, takikardia teruk, serangan malam sesak nafas atau denyutan jantung. Gejala mengancam adalah peningkatan extrasystole pada wanita hamil yang mengalami kecacatan jantung, kerana selepas itu, fibrillasi atrium boleh berlaku dengan perkembangan kegagalan peredaran darah atau komplikasi thromboembolic.

Kegagalan ventrikel kiri pada wanita hamil, wanita yang berpengalaman dan puerpera boleh berlaku jika mereka mempunyai penyakit jantung aorta, hipertensi arteri (terutamanya semasa krisis), mengutarakan pembekuan aorta, berpanjangan fibrilasi atrium yang lama. Ia boleh dicetuskan oleh penuaan fizikal, peningkatan tekanan darah, kenaikan suhu badan yang ketara akibat berlakunya penyakit senggaraan, pentadbiran intravena dengan sejumlah besar darah atau pengganti darah dalam kehilangan darah, takikardia berpanjangan, dan ketegangan saraf. Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan aliran darah dalam peredaran pulmonari dan manifestasi pada wanita hamil dengan asma jantung dan edema pulmonari (kejutan kardiogenik yang disebabkan oleh infarksi miokardial yang luas tidak diperhatikan pada wanita hamil setakat ini, walaupun kes-kes perkembangan dalam infark miokard telah digambarkan berulang kali).

Asma jantung sering berkembang pada lewat petang atau pada waktu malam (sekiranya terdapat beban jantung yang teruk, ia boleh muncul pada bila-bila masa sepanjang hari) dan memperlihatkan dirinya sebagai serangan terapi dyspnea yang teruk, asphyxiation. Pesakit merasakan kekurangan udara, kebimbangan dan ketakutan, sering terdapat batuk dengan kahak serous kecil. Pada peperiksaan, pucat kulit dicatatkan, dan selalunya keringat dan sianosis. Pesakit cenderung untuk mengambil posisi duduk, mengelakkan pergerakan. Pernafasan adalah kerap, dangkal. Di bahagian bawah paru-paru (terutamanya di bahagian belakang), lembab, kadang-kadang kering, berdesir terdengar; mereka boleh menukar penyetempatan mereka. Tachycardia biasanya diperhatikan, penggantian nadi berlaku pada sesetengah pesakit (penggantian gelombang denyut nadi yang normal dan lemah), tekanan darah mungkin meningkat (kadang kala berkurang).

Serangan asma jantung yang tidak dapat dikendalikan boleh menyebabkan edema pulmonari. Dalam kes ini, terdapat kemerosotan yang tajam, disertai dengan batuk yang menyakitkan, dengan banyak berbisa cirit-birit serous (sering merah jambu dari campuran darah). Kulit menjadi kelabu-sianotik, ditutup dengan peluh sejuk. Napasnya menggelegak. Semasa auskultasi ke atas semua bahagian paru-paru, rana kecil dan gelembung besar yang lembab didengari. Ada takikardia tajam. Dalam sesetengah pesakit dengan asma jantung, komponen bronkospastik dinyatakan (terutamanya dalam perokok wanita yang mengalami bronkitis kronik).

Dalam kes yang jarang berlaku, kombinasi jantung dan asma bronkial mungkin. Diagnosis pembezaan yang salah kedua-dua keadaan ini membawa kepada taktik terapi yang tidak mencukupi (dan kadang-kadang mengancam nyawa bagi pesakit). Perlu diambil perhatian bahawa dalam kes asma jantung ada penyakit kardiovaskular dalam sejarah, pesakit berada dalam keadaan ortopnea, pucat dan acrocyanosis diperhatikan, pernafasan adalah kerap, cetek, pernafasan adalah sukar (kurang kerap dan nafas); jika terdapat dahak, maka ia adalah serous, profuse; menghirup lembab, terutamanya di bahagian belakang bahagian bawah paru-paru. Dalam kes asma bronkial, sejarah penyakit bronkus dan paru-paru diperhatikan; pesakit berdiri atau duduk, berehat di pinggir katil, meja atau kerusi; Sianosis tumpah dicatat; pernafasan biasanya jarang berlaku dengan otot tambahan, pernafasan adalah sukar; sputum diekskresikan pada akhir serangan, likat, kecil; mengidam bersiul, berdengung, mendengar seluruh permukaan paru-paru.

Kegagalan ventrikel kanan pada wanita hamil biasanya berlaku dengan tromboembolisme batang atau cabang utama arteri pulmonari, kurang kerap dengan pecah septum interventricular. Ia disebabkan oleh genangan vena yang semakin meningkat dan ditunjukkan oleh sianosis yang mendadak, bengkak pada leher, pembengkakan hati yang mendadak dan menyakitkan, kadang kala disertai dengan muntah refleks.

Kegagalan ventrikel kiri kronik pada wanita hamil mungkin berlaku dalam penyakit yang sama seperti kekurangan akut, dan, lebih-lebih lagi, dalam penyakit kronik miokardium dan perikardium. Kesesakan yang terhasil di dalam kapal paru-paru ditunjukkan oleh sesak nafas - kali pertama dengan usaha fizikal yang sederhana, kemudian dengan beban rumah biasa (berpakaian, makan) dan, akhirnya, berehat; takikardia, batuk, berdehit halus di bahagian belakang paru-paru. Dalam pesakit-pesakit kekurangan yang teruk berasa lega ketika berada di posisi setengah duduk, dengan kaki mereka merata. Nadi bergilir sering dijumpai, dan kadang-kadang irama tiga bahagian (gelora presystol) didengar di atas puncak jantung. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan corak paru-paru, penguatan bayangan paru-paru

Kegagalan ventrikel kanan kronik berkembang terutamanya dalam penyakit paru-paru kronik, beberapa kecacatan jantung kongenital yang berlaku dengan beban ventrikel kanan, kekurangan injap tricuspid, kerosakan miokardium, pericarditis perekat. Kegagalan ventrikel kanan sekunder boleh menyertai kegagalan ventrikel kiri selepas gangguan peredaran paru-paru yang teruk meningkatkan tekanan dalam saluran sistem arteri paru-paru dan kelebihan ventrikel kanan berlaku. Kegagalan ventrikel kanan ditunjukkan dengan tanda-tanda stagnasi dalam urat sirkulasi curam yang besar dan takikardia berterusan. Pembuluh darah pada leher (dan sering di lengan) bengkak, berdenyut. Tanda: acrocyanosis; suhu kulit yang lebih rendah; kesakitan hati yang meningkat dan sederhana; edema, pada mulanya lebih jelas pada waktu petang, kemudian berterusan, pada mulanya hanya pada kaki, kemudian pada pinggul, belakang bawah, dinding abdomen. Dalam kekurangan ventrikel kanan yang teruk, bendalir terkumpul dalam rongga serous dan asites, hydrothorax, dan hidropericardium (biasanya dinyatakan secara terang-terangan) berlaku. Oliguria dan kelaziman diuresis pada siang hari adalah ciri-ciri, dengan sedikit albuminuria dan hematuria. Mungkin perkembangan hipertensi arteri kongestif, gastritis kongestif; gangguan mental yang disebabkan oleh genangan dalam otak.

Kekurangan kedua-dua ventrikel jantung terutamanya berlaku dalam luka diffuse miokardium, dan kedua, apabila ketidakstabilan ventrikel kanan dilampirkan kepada kegagalan ventrikel kiri. Kadang-kala, simptom-simptom genangan didapati secara klinikal di dalam saluran paru-paru dan di urat peredaran pulmonari, tetapi lebih sering gejala kegagalan ventrikel kanan mendominasi.