Punca dan rawatan stasis vena

Kesesakan vena adalah patologi yang dicirikan oleh aliran keluar darah vena yang terhalang, manakala aliran arteri adalah normal. Ini disebabkan oleh keanjalan dinding dinding darah, serta kelikatan darah tinggi. Pada masa yang sama, nada pertama hilang, dan kemudian aliran darah terhalang. Penyetempatan patologi ditentukan oleh pengumpulan vena, sehingga terdapat beberapa tempat: pelvis (kaki), otak, paru-paru, ginjal, leher.

Sebabnya

Terima kasih kepada kontraksi jantung, yang memberi dorongan kepada pergerakan darah, kerja kapal arteri difasilitasi. Dalam hal aliran keluar vena, keadaan itu rumit oleh fakta bahawa satu-satunya perangsang untuk itu adalah kontraksi betis dan otot perut, serta lengkungan tapak kaki. Sesetengah kesan walaupun tidak penting pada aliran darah melalui urat telah bernafas, walaupun jantung mempunyai kesan ke atas aliran darah yang kembali, namun tanggungjawab utama terletak pada pam otot, yang secara kiasan bercakap, memerah darah keluar dari urat dan mengaktifkan injap yang diwajibkan menghalang pulangan darah.

Tetapi kerja pam otot mungkin terjejas. Masa hidup moden dicirikan oleh kemajuan teknikal yang pesat, yang menyumbang kepada kemunculan semakin banyak manfaat tamadun. Ya, lelaki itu mulai bergerak lebih cepat, tetapi ia mulai bergerak kurang. Hipodinia tepat adalah faktor yang memprovokasi, yang disebabkan bukan sahaja masalah seperti obesiti, masalah jantung dan sebagainya, tetapi juga genangan vena (stasis, hiperemia - nama lain penyakit).

Jadi dari masa ke masa, diagnosis muncul di bawah nama "ketidakcukupan vena" yang menggerunkan dalam kad pesakit.

Stasis darah Venous di pelvis adalah sejenis hiperemia yang kerap. Ini adalah bahaya besar bagi wanita. Fakta adalah bahawa stagnasi dalam organ penting seperti rahim, boleh membawa kepada fakta bahawa seorang wanita tidak boleh mempunyai anak sama sekali, akan melahirkan bayi pramatang atau bertahan keguguran. Penyakit sedemikian adalah yang paling biasa bagi orang-orang yang, sekali lagi, menjalani kehidupan yang tidak aktif, bergerak sedikit, duduk banyak, makan dengan buruk. Pelbagai faktor boleh mencetuskan perkembangan penyakit:

• penggunaan ubat hormon yang menghalang pembuahan;
• masalah keturunan dengan nada vaskular;
• tekanan psikologi dan fizikal yang sementara;
• kehamilan;
• komplikasi selepas bersalin.

Kesesakan vena di kepala paling kerap disebabkan patologi di dalam dan di luar tengkorak. Penyakit ini dicetuskan oleh:

• masalah jantung;
• kecederaan kepala;
• otot otak;
• aneurisme;
• masalah dengan paru-paru dan bronkus;
• trombosis vena;
• bengkak di leher.

Hiperemia vena di dalam paru-paru ditunjukkan dalam aliran darah yang lemah melalui urat organ ini. Atas sebab ini, darah terakumulasi dalam paru-paru, dan oleh itu tisu mereka bertambah, menjadi berwarna coklat. Keadaan ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular, genangan dalam peredaran darah kecil. Di samping itu, tisu penghubung tumbuh di dalam kapal, iaitu sklerosis.

Tidak kira di mana patologi terletak, jelas bahawa gaya hidup yang tidak aktif, pengangkat berat, kehadiran tabiat buruk, tinggal lama dalam keadaan menegak, kecenderungan keturunan, risiko manifestasi yang meningkat dengan kehadiran faktor-faktor ini - semua ini mempunyai kesan buruk pada keadaan venous vessels.. Mereka kehilangan keanjalan mereka, dan darah di dalamnya mula bergerak buruk, yang membawa kepada stagnasi. Pada masa yang sama, perlu mengenal pasti gejala dalam masa untuk memulakan rawatan dengan segera. Kemunculan masalah yang lebih serius di masa depan bergantung kepada perkara ini.

Gejala

Sifat gejala bergantung kepada bentuk penyakit:

1. Stasis Venous di kaki: suhu tempatan yang rendah, sensasi kelebihan berat badan dan berat, kulit menjadi kebiruan, dalam kesesakan pembuluh darah kecil pendarahan kecil, ulkus tropik muncul, pada malam bengkak.
2. Kesesakan vena di pinggul. Seseorang mengadu ketidakselesaan di rektum. Ini dinyatakan dalam kesemutan, gatal-gatal dan kesakitan selepas perbuatan buang air besar. Mungkin ada pendarahan dan kehilangan nodus buasir.
3. Otak. Stasis di kawasan ini ditunjukkan oleh rasa sakit semasa pergerakan dan ketegangan. Pembuluh vena terletak di fundus mata, varicose diluaskan. Tekanan di dalamnya adalah 50-80 milimeter merkuri. Terdapat pening, seseorang mengeluh hum dan bising. Wajah dengan stasis di dalam otak menjadi kebiruan, kelopak mata yang lebih rendah membengkak pada waktu pagi. Gejala kesesakan lain di otak: pengsan, sensitiviti kaki yang lemah, peningkatan kesakitan apabila meminum alkohol dan mengatasi emosi.
4. Kesesakan vena dalam bulatan kecil. Seseorang mengadu sesak nafas, yang mungkin bersifat sistematik dan berterusan, batuk. Lebih-lebih lagi apabila batuk batuk dipisahkan, tetapi proses ini sukar. Ia mungkin mengandungi coretan darah. Mengamati pembengkakan kaki.

Diagnostik

Doktor mengesahkan penyakit dan membuat diagnosis yang tepat berdasarkan gejala yang disenaraikan dan hasil kajian tambahan. Dia meminta pesakit, meneliti kulitnya. Sekiranya anda mengelirukan diagnosis, rawatan akan tidak berkesan dan seterusnya hiperemia venous akan mengakibatkan berlakunya akibat berbahaya.

Sebagai contoh, dalam kes masalah di pelvis, ultrasound organ-organ yang terletak di dalamnya dilakukan. Kesesakan di otak didiagnosis menggunakan phlebography, mengukur tekanan pada urna ulnar, sinar-X tengkorak, MRI atau CT. Dalam kes paru-paru, auscultation sangat penting. Apabila mendengar paru-paru, doktor mengesan mengi, terutamanya di belakang dan di bahagian bawah.

Rawatan

Rawatan sebahagian besarnya bergantung kepada punca, kerana hiperemia vena telah berkembang. Pertama, doktor menasihatkan untuk menjadikan kehidupan lebih aktif, masuk untuk sukan, melatih badan jika tidak ada kontraindikasi terhadap latihan tertentu.

Mereka membantu untuk menyembuhkan kesesakan venous venotonik. Mereka mempunyai pelbagai tindakan: mereka meningkatkan keanjalan dinding pembuluh darah, menormalkan sifat mereka, menghalang perkembangan keradangan. Di samping itu, antikoagulan yang diketahui - heparin. Ia digunakan dalam pelbagai penyakit, termasuk yang boleh menyebabkan atau stagnasi darah.

1. Sekiranya kesesakan vena berlaku di dalam paru-paru, kegagalan jantung dirawat. Pembedahan juga mungkin. Jika kebanyakan paru-paru adalah berterusan, kecacatan mungkin ditunjukkan.
2. Kesesakan di otak dirawat dengan penurunan tekanan vena, oleh itu, aminofylline sering terdapat dalam preskripsi. Di samping itu, terapi ditetapkan untuk mengurangkan kesesakan, keparahan edema. Dalam kes stasis di otak, terapi laser diod pemancar cahaya, urut kawasan leher, refleksoterapi, phytotherapy boleh ditetapkan.
3. Kesesakan vena di pelvis dirawat secara konservatif. Rawatan ini adalah berdasarkan kepada penggunaan ubat dan suppositori untuk pentadbiran faraj. Boleh digunakan dan pembedahan.
4. Hyperemia di kaki dirawat dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat. Malangnya, tidak ada ubat yang berkesan, tetapi ada cara untuk mencegah komplikasi. Pembedahan boleh digunakan. Untuk memudahkan perjalanan penyakit, penting untuk terlibat dalam berjalan terapeutik, menggunakan salap, pakaian rajutan mampatan.

Akibatnya

Hiperemia Venous boleh mempunyai akibat yang tidak menyenangkan. Mereka terdiri daripada pemakanan yang terganggu kawasan patologi. Tahap perubahan negatif bergantung kepada jumlah patologi, masa genangan, peluang pemulihan. Akibatnya - anjing laut, atropi tisu dan organ. Sebagai contoh, atrofi miokardium coklat tertentu boleh berkembang. Jika stasis adalah panjang, elemen tisu penghubung tumbuh, parenchyma menumpuk asid karbonik.

Penolakan kawasan kolar membawa kepada pengumpulan sejumlah besar darah di dalam organ. Oleh sebab itu, tekanan darah menurun, organ-organ mengalami kelaparan oksigen. Ischemia otak, lumpuh pernafasan boleh berkembang. Akibat yang paling mengerikan adalah kematian.

Tetapi semua ini boleh dielakkan dalam dua cara. Yang pertama adalah pencegahan. Ia berdasarkan gaya hidup yang aktif, berhenti merokok dan pemakanan yang betul. Kaedah kedua ialah pengesanan penyakit yang tepat pada masanya dan rawatan yang berkesan. Jadikannya mudah dan sangat penting untuk memanjangkan hayat dan menjadikannya lebih menyenangkan semasa.

Kegagalan jantung kronik

Gangguan jantung kronik berkembang dalam beberapa keadaan patologi yang menyebabkan kekurangan otot jantung: kerja yang berkekalan dan kuat dari miokardium, hipertensi, kekurangan koronari, kecacatan jantung, gangguan proses metabolik dan endokrin dalam badan, kesan toksik pada miokardium yang membawa kepada gangguan bekalan darah normal ke otot jantung dan kebuluran oksigennya.

Kegagalan jantung kronik mungkin disebabkan oleh kelemahan kontraksi miokardium akibat proses nekrotik, degeneratif di dalamnya dengan perkembangan sklerosis dan tisu parut, yang tidak mempunyai sifat kontraksi. Terutamanya kerap diperhatikan dengan nekrosis luas miokardium, apabila sebahagian besar tisu otot digantikan oleh parut.

Etiologi penyakit ini

Elektrolit memainkan peranan khas dalam mengurangkan miokardium. Penguncupan disertai dengan pembebasan ion kalium dari serat otot jantung dan penggantian oleh ion natrium, yang menyebabkan penurunan kontraksi miokardium. Dalam kegagalan jantung, peningkatan pengekalan natrium, air dalam organ, juga dalam miokardium, dengan penurunan ketara dalam kandungan ion kalium, yang akhirnya mengurangkan kontraksi otot jantung. Penyebab utama kegagalan jantung kronik adalah hypertrophy miokardium progresif. Nampaknya hypertrophy dari otot jantung adalah faktor yang baik untuk memastikan bekalan darah normal. Walau bagaimanapun, peranan pampasannya terganggu dari masa ke masa, kerana otot jantung hypertrophied untuk peningkatan aktiviti memerlukan bekalan darah yang meningkat, yang tidak berlaku kerana ketinggalan yang jelas dalam pembangunan rangkaian saluran koronari, yang tidak dapat memberikan bekalan darah ke otot jantung hipertropi.

Perkembangan kegagalan jantung kronik dipromosikan dengan pengulangan rematik, infark miokard berulang, perkembangan arteri koroner arteri, hipertensi, jangkitan akut, penyakit paru-paru dan pleura, keadaan anemia, kejutan saraf dan tekanan fizikal, penyalahgunaan nikotin dan minuman beralkohol.

Mekanisme pembangunan gagal jantung adalah kompleks dan termasuk beberapa faktor, di mana peranan utama dimainkan oleh kegagalan fungsi kontraksi miokardium. Ia membawa kepada pengurangan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam sistem arteri dengan kemerosotan bekalan darah ke organ dan tisu, serta penurunan aliran darah dari katil vena ke jantung dengan perkembangan kesesakan vena. Dengan genangan vena, terdapat pengumpulan lebihan aldosteron, yang menyebabkan penangguhan dalam tisu garam dan cecair intercellular.

Tanda-tanda Gangguan Jantung Kronik

Heartbeat

Gelombang jantung mungkin salah satu tanda kegagalan jantung yang paling awal, yang berlaku semasa tekanan fizikal dan emosi, selepas makan. Dengan mabuk, neurosis, keadaan anemia, ia didasarkan pada peningkatan keganjilan jantung. Kadang-kadang degupan jantung diperhatikan pada orang dengan hati yang sihat, misalnya, dengan pelbagai emosi. Pesakit mengadu berdebar-debar pada kadar jantung yang normal, dengan degupan jantung yang kerap, perasaan denyutan jantung mungkin tidak hadir. Tachycardia berlaku secara refleks semasa rangsangan saraf simpatetik dalam urat vena mulut urat vena yang diregangkan akibat kesesakan vena dan mengkompensasi ketidakcukupan jumlah strok dengan meningkatkan kekerapan penguncupan jantung. Selanjutnya, dengan keletihan jantung, kekuatan kontraksinya menurun, dan diastole dipendekkan.

Sesak nafas

Sesak nafas, atau kekurangan nafas, sesak nafas, adalah aduan paling awal pesakit yang mengalami kegagalan jantung. Dalam kes-kes yang paling ringan, dyspnea mungkin mengganggu pesakit semasa melakukan senaman fizikal, juga dalam kes penyakit sederhana, ia mengganggu pesakit apabila melakukan apa-apa kerja, dan dalam kes-kes yang teruk penyakit (perubahan dalam otot jantung), ia kelihatan rehat, paling kerap selepas makan; Pada masa yang sama, terdapat usaha-usaha tajam yang secara berkala daripada dyspnea, terutama pada waktu malam, yang meresap.
Dalam mekanisme dispnea, peranan penting dimainkan oleh kesesakan di ICC dengan kerengsaan pada paru-paru saraf saraf vagus, serta gangguan peredaran di mana kesesakan vena dibentuk dengan rangsangan medulla oblongata, yang berlaku akibat ketepuan darah yang tidak mencukupi dengan oksigen. Kerengsaan medulla oblongata menyebabkan sesak nafas. Peningkatan pernafasan, yang memainkan peranan yang berpotensi disebabkan oleh sifatnya yang cetek, sering tidak memperbaiki arteriisasi darah. Dyspnea sendiri adalah gejala yang tidak baik, sejak Pergerakan pernafasan yang meningkat meningkatkan beban jantung.

Ortopnea

Ini adalah sesak nafas, dicirikan oleh peningkatan mendatar dan pengurangan dalam kedudukan menegak. Pesakit dengan ortopnea menduduki kedudukan duduk dan sering menghabiskan hari dan malam di kerusi. Dalam kegagalan jantung kronik dalam kedudukan mendatar, jisim darah yang beredar meningkat disebabkan oleh aliran darah yang disimpan ke dalam aliran darah umum, yang meningkatkan stagnasi dalam ICC, jadi ortopnea terbentuk. Dalam kedudukan tegak, sejumlah kecil darah dikekalkan di bahagian bawah kaki, oleh itu, jumlah darah yang beredar berkurangan, otot jantung sebahagiannya dipunggah dan fungsi pernafasan bertambah baik.

Bengkak

Edema berlaku dengan penyakit jantung dengan permulaan kegagalan jantung. Mereka dilokalisasi dalam rongga pleura, tisu subkutan, di rongga perut, atau di pericardium. Lokasi edema sebahagian besarnya bergantung pada kedudukan pesakit: dalam hal tidur berbaring, edema disetrumkan di sakrum, di bahagian bawah; berjalan kaki - kaki, pergelangan kaki, kaki. Dalam edema yang teruk, cecair biasanya menyebar ke seluruh tubuh.
Edema berlaku untuk beberapa sebab. Yang utama ialah peningkatan tekanan dalam kapilari, yang membawa kepada peningkatan pembebasan bahagian cecair darah dari lutut arteri ke dalam tisu di sekitarnya yang melanggar penyerapan terbalik ke dalam aliran darah akibat peningkatan tekanan pada lutut venous kapilari. Tekanan vena adalah lebih tinggi dalam urat kaki yang lebih rendah, akibat bengkak pada pesakit berjalan kaki terletak pada kaki, kaki.

Pengumpulan edema jantung juga dijelaskan oleh penurunan dalam penapisan glomerular, peningkatan reabsorption tubular natrium, dan air di buah pinggang, yang difasilitasi oleh rembesan aldosteron yang sedikit meningkat oleh kelenjar adrenal. Dalam kes ini, natrium dikekalkan dalam cecair ekstraselular. Dalam pesakit sedemikian, pengeluaran hormon antidiuretik kelenjar pituitari juga dipertingkatkan, yang menyumbang kepada reabsorpsi air di tubular distal.
Edema boleh berkembang akibat kegagalan ventrikel kiri atau ventrikel kanan jantung. Dalam kes pertama, edema disebabkan oleh genangan vena, mereka adalah padat dan sianotik, di kedua - perkembangan mereka dikaitkan dengan hipoksemia tisu, kebolehtelapan kapilari yang tinggi, dan peredaran darah yang lebih perlahan; The edemas adalah kecil, lembut, terletak di bahagian paling jauh jantung, mereka pucat, mudah bergerak apabila ditekan.

Sianosis

Dalam sesetengah penyakit saluran darah, jantung kulit menjadi pucat. Pucat ini boleh disebabkan oleh anemia, kekejangan salur kulit, perosak kapal periferal, mabuk. Dengan kekurangan injap aorta, karditis rematik, keruntuhan, terdapat pucat kulit yang tajam. Dalam kegagalan jantung, pewarnaan warna kulit bahagian periferal badan (muka, bibir, telinga, hujung hidung) dapat dilihat, i.e. tempat di mana kelajuan aliran darah secara dramatik perlahan. Oleh itu, kadang-kadang sianosis dalam penyakit jantung dipanggil "acrocyanosis" atau sianosis pada kaki. Dalam kes kegagalan jantung yang teruk, acrocyanosis boleh digantikan dengan sianosis. Perkembangan sianosis timbul akibat peningkatan hemoglobin dalam darah, yang disebabkan oleh arteriisasi darah yang tidak baik dalam kapilari pulmonari, serta melambatkan peredaran darah, disertai oleh penyerapan oksigen darah yang berlebihan oleh tisu, atau oleh penipisan darah vena oleh oxyhemoglobin.

Suhu badan yang lebih rendah

Apabila aliran darah melambatkan, pemindahan haba ke bahagian periferi badan mula meningkat, anggota badan menjadi sejuk. Dengan kekurangan kardio-paru-paru, anggota badannya hangat, kerana pemindahan haba ke udara atmosfera tidak dirangsang, dan aliran darah di pinggir tidak diperlahankan. Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, suhu biasanya sedikit diturunkan, jadi suhu mereka sentiasa menarik perhatian doktor. Demam (suhu tinggi) dalam penyakit jantung boleh disebabkan oleh proses keradangan di pericardium, endokardium, akibat daripada infark paru-paru. Kadang-kadang dalam pesakit dengan kegagalan jantung, pelbagai perubahan keradangan boleh terjadi tanpa kenaikan suhu, atau sedikit.

Hemoptysis

Dengan penyakit ini, hemoptisis kadang-kadang diperhatikan kerana genangan kecil dalam lingkaran kecil, atau infark paru. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk pendarahan besar-besaran atau dalam bentuk meludah individu.
Petunjuk yang paling penting dalam keadaan kegagalan jantung ialah strok, jumlah darah yang kecil, jisim darah yang beredar, halaju aliran darah, tekanan vena.
Kegagalan jantung kronik dibahagikan kepada tiga jenis oleh sifatnya: kekurangan terpencil dari kiri atau hanya pankreas dan kekurangan lengkap jantung, yang merangkumi semua jabatannya.

Kegagalan ventrikel kiri jantung

Patologi ini diperhatikan dalam sklerosis koronari, kardiosklerosis atherosclerosis, kekurangan injap aorta, hipertensi, mesaortitis sifilis, serangan jantung LV, ketidakseimbangan injap mitral, dan hipertensi simptomatik.
Pesakit mengalami sesak nafas pada mana-mana beban walaupun pada masa yang paling awal penyakit ini, maka mereka merasakan sesak nafas, asfiksia (asma jantung), serangan asfiksia berlaku pada waktu malam. Gejala-gejala ini berlaku disebabkan hypertrophy ventrikel kiri, pengembangan rongga, peningkatan atrium kiri. Hipertrofi ventrikel kiri ditentukan oleh palpasi (menguatkan dorongan apikal, mengembangkan kawasannya), perkusi (membesarkan jantung ke kiri), secara radiologi (meningkatkan saiz ventrikel kiri pada kedudukan anterior-posterior dan serong, puncak bulat, konfigurasi jantung aortik, peningkatan corak vaskular - kesesakan vena).

Kegagalan ventrikel kiri terisolasi

Dengan kegagalan terpencil dari ventrikel kiri, tidak ada stagnasi di hati, juga dalam pembuluh darah CCV. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea. Semasa tempoh hipertrofi atrium kiri, apabila tidak ada pengembangan rongga LV, dorongan apikal dinaikkan, diperkuat, dan jantung mempunyai konfigurasi aorta. Tambahan pula, apabila menyertai hypertrophy pengembangan rongga ventrikel, juga pengembangan pembukaan vena kiri, ketidakcukupan relatif injap mitral terbentuk. Hypertrophied LV myocardium tidak dapat mengimbangi kerjanya, kerana pemakanan berkurangan dengan ketara, kerana perkembangan kapilari kecil dan dilipat jantung hipertropi ketinggalan di belakang peningkatan jisim serat otot, dan oleh itu kekuatan otot ventrikel kiri melemah. Murmur sistolik didengar di bahagian atas hati. Kemudian genangan dalam bulatan kecil terbentuk, takikardia muncul, aksen nada kedua pada aorta semakin lemah. Sehubungan dengan ketidakcukupan kekuatan otot LV, tekanan sistolik menurun, dan tekanan diastolik dikekalkan, jumlah minit dan strok jantung, dan aliran darah berkurang; jumlah darah beredar meningkat atau menurun ("pengurangan sampah"). Jika bekalan darah arteri ke otak merosot, kejang, kehilangan kesedaran, gangguan irama pernafasan, dan pening boleh berlaku. Dalam bentuk kegagalan LV yang teruk, edema kecil muncul di kawasan yang jauh dari jantung.

Gangguan jantung ventrikel kanan

Keadaan ini berlaku dalam penyakit-penyakit di mana pankreas telah mengatasi rintangan yang kuat untuk menggalakkan darah di ICC. Ketidakseimbangan ventrikel kanan boleh dilihat kerana kematian rangkaian kapilari di paru-paru semasa emphysema, kyphoscoliosis, pneumosclerosis. Kegagalan ventrikel kanan kadangkala berlaku sekali lagi selepas kegagalan ventrikel kiri, apabila ada stagnasi dalam lingkaran kecil dan kesulitan untuk kerja pankreas.

Dengan kekurangan ini, kesesakan dalam urat BPC, pengembangan dan hipertrofi dari ventrikel kanan, pengembangan atrium kanan dengan peregangan cincin vena yang betul dan berlakunya ketidakcukupan injap tricuspid relatif berkembang.

Aduan utama pesakit adalah sesak nafas dan bengkak. Hypertrophy dari ventrikel kanan ditentukan oleh palpation.
Sekiranya tidak mencukupi pankreas, urat leher berdenyut, membengkak, tekanan dalam urat bulatan besar meningkat, aliran darah melambatkan. Muncul takikardia, disebabkan Bainbridge refleks. Stasis darah di hati terbentuk dengan peningkatan tekanan dalam rongga pankreas. Urat hati pendek cepat meluap dengan darah. Hati yang bertiup dan membesar menjadi menyakitkan pada palpasi, disebabkan oleh regangan kapsul akut. Dalam tempoh ini, beberapa fungsi hati terganggu: kesedihan kulit, bilirubinemia, dan metabolisme karbohidrat terganggu. Terdapat sindrom hipertensi portal kerana kesukaran untuk mengalirkan darah melalui hati dan pembengkakan tisu interstisial. Pada masa yang sama ascites berkembang, limpa bertambah.

Gagal jantung lengkap

Dengan kerosakan miokardium yang meresap - miokarditis, kardiosklerosis, distrofi miokardium, kardiofibrosis, selepas serangan jantung berulang dan kes menyertai kegagalan ventrikel kiri dan kegagalan ventrikel kanan, terdapat tanda-tanda kegagalan jantung total (total). Terdapat stagnasi dalam lingkaran kecil, dalam urat, organ-organ CCB. Apabila kegagalan jantung lengkap terutama tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, kerana Pankreas mengepam darah sedikit ke ICC, yang sangat memudahkan kerja LV.
Di peringkat akhir kegagalan jantung lengkap, tisu berserabut terbentuk di dalam organ yang tidak stabil (cardiosclerosis di jantung, indurasi coklat di paru-paru, dan muscatrosir di hati).

Pengkelasan

Menurut cadangan G. F. Lang, kegagalan jantung dibahagikan kepada tiga tahap dengan manifestasi klinikal ciri.

Tahap pertama tersembunyi (laten). Tanda-tanda kegagalan jantung - sesak nafas, berdebar-debar, dan lain-lain - berlaku hanya selepas latihan fizikal.

Tahap kedua dicirikan oleh tanda-tanda kegagalan jantung (denyutan jantung, sesak nafas, kelelahan) yang berlaku semasa penuaan ringan. Tahap kedua kegagalan jantung boleh dibahagikan kepada dua tempoh.

1) Pada mulanya, terdapat tanda-tanda kekurangan kiri (kesesakan di ICC), atau PJ (genangan dalam BPC) atau P (genangan BPC, edema pada kaki yang lebih rendah, pembesaran hati).

2) Dalam tempoh kedua terdapat tanda-tanda kegagalan peredaran darah di dalam ventrikel kiri dan jenis ventrikel kanan. Pada masa yang sama terdapat stagnasi pada kecil dan BPC, pembesaran hati lebih penting, edema lebih ketara daripada pada tempoh pertama. Pada peringkat kedua, kegagalan jantung boleh diterbalikkan, iaitu di bawah pengaruh rawatan, semua tanda-tandanya dapat dihapuskan untuk jangka masa yang panjang.

Peringkat ketiga adalah terminal, terminal. Semua tanda-tanda peredaran darah terjejas, seperti subyektif (denyutan jantung, kelesuan, sesak nafas yang berlaku pada rehat) dan objektif (edema, stagnasi, perubahan induksi dalam paru-paru) menjadi tidak dapat dipulihkan. Pada masa yang sama terdapat perubahan dramatik dalam fungsi organ dalaman, metabolisme - perubahan biokimia (hypoproteinemia). Tahap ini juga dipanggil dystrophic.

Pencegahan kegagalan peredaran darah

Pencegahan kegagalan peredaran darah adalah pencegahan penyakit-penyakit utama yang menyebabkannya.
Orang-orang yang menderita penyakit jantung perlu bersenam tanpa terlalu berlebihan. Pesakit sedemikian bukan profesion yang sesuai yang berkaitan dengan buruh fizikal yang berterusan, mereka dilarang beban sukan.
Adalah sangat penting untuk melindungi pesakit daripada melegakan sistem saraf, juga emosi negatif dalam keluarga, dalam kehidupan seharian, daripada kerja keras di tempat kerja, untuk mencegah insomnia, dan sebagainya. Perkara diet: adalah perlu untuk memerhatikan kesederhanaan dalam makanan, makanan harus mudah dicerna. Jumlah cecair yang diambil ditentukan oleh diuresis harian. Sekiranya memantau berat badan. Kecenderungan untuk permulaan adalah salah satu prasyarat untuk perkembangan penyakit ini. Perlu mengehadkan jumlah garam. Komposisi diet harus termasuk vitamin, terutama kelompok B untuk meningkatkan proses penstabilan proses energi dalam miokardium, vitamin C.
Rawatan sanatorium memainkan peranan penting dalam pencegahan. Dengan penggunaan faktor perubatan yang kompleks, termasuk kelas gimnastik perubatan, keadaan umum pesakit bertambah baik, pemakanan dan tidur dinormalisasi.
Pengiktirafan awal penyakit ini mewujudkan lebih banyak keadaan yang bermanfaat untuk rawatan pesakit yang berkesan, yang sangat penting untuk pencegahan gangguan peredaran darah. Paling penting dalam hal ini, pemeriksaan klinikal.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Pesakit dengan kegagalan jantung, juga dengan perkembangannya, ditetapkan rehat fizikal, mental (kedudukan separuh duduk, rehat tidur). Untuk memastikan tidur normal, sedatif akan ditetapkan - bromin, valerian dan hypnotics - phenobarbital, noxrone, natrium etanol yang kurang biasa.

Penyelesaian jantung yang paling berkesan adalah foxglove, yang mempunyai kesan farmakologi terhadap jantung yang rosak, meningkatkan kerja tanpa peningkatan ketara dalam penggunaan oksigen. Glikosida - persediaan foxglove - meningkatkan penggunaan glukosa, asid laktik untuk tujuan tenaga, menyumbang kepada pengekalan ion kalium oleh otot jantung, dan penyingkiran ion natrium yang berlebihan. Semasa pemerhatian klinikal, ia telah mendedahkan bahawa selepas pengenalan strophanthin ke dalam darah, peningkatan output jantung, kelajuan litar meningkat, dan peningkatan systole jantung. Semua ini menyebabkan kelemahan genangan - batuk, sesak nafas, mengejar mengejut cepat hilang, jumlah darah yang beredar berkurangan, yang memudahkan kerja jantung. Perubahan hemodinamik ini diperhatikan dalam kes penggunaan digitalis.

Dalam kegagalan jantung kronik, ia biasanya ditetapkan digitalis dalam bentuk serbuk. Pada permulaan rawatan, disyorkan untuk menetapkan dos penuh, kemudian memindahkan pesakit kepada dos yang lebih kecil mengikut penurunan kadar jantung. Kesan terapeutik digitalis berlaku 2 hari selepas permulaan mengambil ubat ini. Ia berkesan dalam takikardia, terutamanya dalam bentuk tisysystolic fibrilasi atrium.
Jika digitalis tidak mempunyai kesan terapeutik selepas 2 minggu penggunaan, ia perlu dibatalkan. Jika terdapat kesan, ubat ini boleh digunakan untuk masa yang lama, kadang-kadang selama berbulan-bulan, dan satu dos individu dipilih untuk pesakit.

Tiada kecanduan digitalis. Suatu overdosis ubat menyebabkan mabuk akibat kesan kumulatif pada otot jantung. Digitalis kadangkala digunakan dalam bentuk suppositori, terutamanya dengan genangan yang kuat di hati, ascites.

Diuretik menyediakan bantuan yang penting dalam memerangi kegagalan jantung, kerana mereka meningkatkan diuresis, melebarkan koronari dan saluran paru-paru (aminophylline), meningkatkan pemakanan miokardium dan fungsi pernafasan. Pentadbiran parenteral berkesan aminophylline. Derivatif benzothiadiazine, hypothiazide dengan kesan diuretik dan hipotensi, digunakan secara meluas. Diuretik ditakrifkan apabila pengambilan awal glikosida jantung menyebabkan penurunan dalam nadi.

Pemakanan pesakit dengan kegagalan jantung kronik Pesakit dengan kegagalan jantung perlu menghadkan pengambilan cecair: jumlahnya tidak boleh melebihi jumlah air kencing yang diperuntukkan hari sebelumnya. Pengambilan garam adalah terhad kepada 4 g, dalam tempoh edema 2 g / hari. Makanan perlu tinggi kalori, tidak kaya, kaya dengan vitamin; ia perlu diambil dalam bahagian-bahagian kecil. Ia perlu mengelakkan sembelit, sebagai faktor yang memudaratkan aktiviti jantung. Selama 3 hari, diet Carrel diubahsuai dengan Pevsner yang ditetapkan: 600 ml susu, 10% kepekatan glukosa 100 ml, 100 g sayur-sayuran atau jus buah setiap hari. Dalam diet ini jumlah garam, air, protein adalah terhad.
Dalam hypoxia yang teruk, oksigen digunakan - melalui topeng oksigen, melalui penyelidikan dimasukkan ke dalam hidung, dan dengan bantuan khemah oksigen khas. Oksigen mempunyai kesan yang baik di hati, pusat pernafasan. Gunakan campuran udara dengan oksigen sebanyak 60%.

Perihalan kegagalan jantung kongestif

Kegagalan jantung kongestif adalah patologi yang serius pada otot jantung, yang ditunjukkan oleh kehilangan keupayaan untuk mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk menembusi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses bertakung boleh menjadi kidal atau tangan kanan.

Oleh kerana sistem peredaran darah mempunyai dua lingkaran peredaran darah, patologi dapat menampakkan diri dalam salah satu daripada mereka secara individu atau kedua-duanya. Kegagalan jantung kongestif boleh berlaku dengan akut, tetapi selalunya patologi berlaku dalam bentuk kronik.

Selalunya penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, malangnya, ramalan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Sebabnya

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika saudara-saudara dekat mengalami penyakit jantung, yang semestinya berkembang menjadi kegagalan jantung, maka generasi akan datang, dengan kebarangkalian yang tinggi, akan mempunyai masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang diperoleh juga boleh menyebabkan CHF. Mana-mana penyakit yang melanggar keupayaan mengecut jantung berakhir dengan kelemahannya yang kuat, yang ditunjukkan oleh aliran darah yang lemah dan genangannya.

Penyebab biasa yang menjejaskan kegagalan jantung kongestif:

• Kekurangan rawatan jangka panjang membolehkan mikroorganisma berbahaya untuk menyebarkan fokus utama dan menembusi otot jantung.
• Hasilnya adalah kerosakan pada jantung, yang sering berakhir dengan stasis darah.

Selalunya, proses bertakung berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan dalam kelenjar tiroid. Satu kursus radiasi dan kemoterapi boleh mencetuskan CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga sering mengalami patologi ini.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, selalunya semasa diagnosis, pelanggaran garam garam dijumpai. Disfungsi sedemikian menyebabkan peningkatan pengurangan kalium dari badan, serta kepada genangan air dan garam natrium. Semua ini memberi kesan buruk kepada kerja otot utama seseorang - hati.

Peranan penting dalam pembangunan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang mempunyai pekerjaan yang tidak aktif dan tidak terlibat dalam sukan, proses jantung kongestif didiagnosis paling kerap. Begitu juga dengan orang yang menderita berat badan berlebihan dan mereka yang mempunyai banyak makanan ringan dalam diet mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar pelanggaran merokok dan alkohol. Tabiat yang buruk mengubah struktur dinding otot, yang mengakibatkan kebolehtelapan darah yang lemah dan genangannya.

Gejala Kegagalan Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pesakit dengan gangguan jantung sebelah kanan dan kiri boleh berubah dengan ketara. Keamatan dan keterukan gejala bergantung kepada tahap kerosakan yang dibahagikan kepada tiga tahap pembangunan.

Tanda-tanda amalan genangan yang berikut dicatatkan:

• kelemahan dan keletihan;
• keletihan kronik;
• kerentanan kepada stres;
• peningkatan degupan jantung;
• sianosis kulit dan membran mukus;
• berdehit dan sesak nafas selepas senaman;
• batuk (kering atau berbuih);
• kehilangan selera makan;
• loya, kadang-kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan menyedihkan pada waktu malam;
• kebimbangan yang tidak berfaedah atau kesengsaraan.

Congestive paru-paru kesesakan dalam kegagalan jantung juga agak biasa. Diiringi dengan tanda batuk basah itu, yang, bergantung pada pengabaian penyakit, mungkin mengalami pelepasan berdarah. Kehadiran simptom-simptom ini menunjukkan kegagalan jantung kongestif kiri.

Dyspnea dan berdesir, yang mempunyai watak kekal, juga menunjukkan proses congestive sebelah kiri. Walaupun berehat, pesakit tidak boleh bernafas secara normal.

CHF yang bertentangan kanan mempunyai ciri-ciri sendiri dalam manifestasi gejala. Pesakit mempunyai kencing yang kerap, terutamanya pada waktu malam, dan kerana genangan, belakang, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada aduan sakit perut dan perasaan berat dalam perut.

Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kanan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan kerana pemendapan lemak, tetapi kerana pengumpulan cecair yang berlebihan. Ubah bengkak di leher adalah satu lagi gejala penting dalam proses genangan yang betul.

Baca di sini bagaimana kegagalan jantung muncul pada orang yang lebih tua.

Dalam peredaran pulmonari

Apabila proses bertakung dalam edaran pulmonari, telah timbul kerana kegagalan jantung, keluar komponen cecair darah ke dalam alveoli - rongga kecil bulat yang dipenuhi dengan udara dan bertanggungjawab untuk pertukaran gas dalam badan.

Selanjutnya, alveoli, disebabkan oleh pengumpulan besar cecair, membengkak dan menjadi lebih padat, yang menjejaskan prestasi fungsi utamanya.

Kronik kegagalan jantung kongestif, menjejaskan peredaran paru-paru membawa kepada proses tak boleh balik dalam paru-paru (menukar struktur kain) dan kapal. Juga menentang latar belakang patologi ini mengembangkan sklerosis stagnan dan indurasi tersebar di paru-paru.

Tanda-tanda genangan dalam bulatan kecil peredaran darah:

Dalam lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses genangan dalam peredaran sistemik mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Patologi ini ditunjukkan oleh pengumpulan darah di dalam organ-organ dalaman, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Di samping itu, komponen cecair darah mengisi ruang ekstraselular, yang menimbulkan kemunculan edema.

Tanda-tanda genangan dalam peredaran sistemik:

• edema terang dan terang;
• sindrom nyeri di hipokondrium yang betul;
• palpitasi jantung;
• keletihan;
• manifestasi dyspeptik;
• disfungsi buah pinggang.

Pada permulaan perkembangan bengkak, hanya kawasan kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit itu, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berpanjangan membawa kepada pembentukan ulser, pecah kulit dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri di hipokondrium yang betul menunjukkan bahawa disebabkan oleh genangan, hati dipenuhi dengan darah, dan ia meningkat dengan ketara dalam saiz.

Palpitasi jantung adalah tanda ciri CHF dalam bulatan besar sirkulasi darah pada wanita; lelaki sering mengeluh. Simptom ini berlaku kerana penguncupan otot jantung yang kerap atau kerentanan yang tinggi terhadap sistem saraf.

Keletihan berlaku terhadap latar belakang otot berlebihan yang mengisi dengan darah. Fenomena dyspeptik (patologi saluran gastrointestinal) diwujudkan kerana kekurangan oksigen di dalam kapal, kerana ia berkaitan langsung dengan kerja peristalsis.

Kerja-kerja ginjal terganggu akibat kekejangan di dalam kapal, yang mengurangkan pengeluaran air kencing dan meningkatkan penyerapan terbalik dalam tubulus.

Diagnostik

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, doktor menjalankan tinjauan, untuk mengumpul anamnesis, pemeriksaan luar pesakit dan menetapkan kaedah pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika anda mengesyaki kegagalan jantung kongestif, pesakit harus menjalani kaedah diagnostik berikut:

• echocardiogram;
• angiografi koronari;
• x-ray dada;
• elektrokardiogram;
• ujian makmal;
• angiografi kapal dan jantung.

Juga, pesakit boleh ditetapkan untuk menjalani prosedur untuk ketahanan fizikal. Ia adalah satu kaedah dalam pengukuran tekanan darah, nadi, pengurangan kadar jantung, penyingkiran ECG dan menetapkan jumlah oksigen yang digunakan sehingga pesakit pergi di atas treadmill.

Diagnosis sedemikian tidak selalu dilakukan, jika kegagalan jantung mempunyai gambaran klinikal yang jelas, maka prosedur sebegini tidak digunakan.

Apabila mendiagnosis, jangan biarkan faktor genetik penyakit jantung. Ia juga penting semasa tinjauan untuk memberitahu seberapa tepat yang mungkin tentang gejala yang sedia ada, apabila mereka menunjukkan dan apa yang boleh menimbulkan penyakit.

Rawatan

Rawatan hanya ditetapkan selepas diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan dengan ketat di hospital di bawah pengawasan pakar. Terapi semestinya kompleks, terdiri daripada ubat-ubatan dan diet khas.

Pertama sekali, pesakit diberi ubat yang melegakan gejala akut CHF. Selepas sedikit peningkatan, pesakit mula memberi ubat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit ini.

Terapi untuk CHF termasuk:

• glikosida jantung;
• ubat diuretik (diuretik);
• beta blockers;
• ACE inhibitors;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah ubat utama dalam memerangi kegagalan jantung kongestif. Selari dengan mereka, diuretik ditetapkan untuk mengeluarkan cecair terkumpul dari badan dan dengan itu melegakan beban tambahan dari jantung.

Rawatan dengan remedi rakyat juga dibenarkan, tetapi hanya dengan kebenaran doktor. Banyak tincture herba dan decoctions sempurna mengeluarkan cecair dari badan dan menghapuskan beberapa gejala. Resipi tradisional terhadap CHF boleh meningkatkan kualiti terapi dadah dan meningkatkan pemulihan.

Apabila penyakit itu diabaikan, pesakit akan ditetapkan topeng oksigen untuk memperbaiki keadaan, terutama semasa tidur, untuk mengelakkan serangan sesak.

Selain ubat-ubatan, pesakit disyorkan untuk menukar diet, dan selepas keluar dari hospital, untuk memasuki latihan ringan biasa. Pesakit dengan CHF perlu mengurangkan pengambilan garam, makan dengan kerap, tetapi dalam kuantiti yang kecil, dan menghapuskan kafein secara berkesan dari diet.

Gejala kekurangan kardiopulmonari disenaraikan di sini.

Dari sini anda boleh mengetahui tentang punca kegagalan jantung pada kanak-kanak.

Stasis dalam lingkaran kecil peredaran darah

Satu prasyarat untuk kesesakan dalam bulatan kecil peredaran darah adalah bahawa separuh kiri jantung tidak dapat mengangkut jumlah darah yang separuh kanan jantung mengepam ke dalam saluran paru-paru. Dalam praktiknya, ini mungkin mempunyai dua sebab: keletihan kekuatan separuh kiri jantung atau penyempitan lubang atrioventrikular kiri. Stagnasi dalam lingkaran kecil peredaran darah hanya berlaku jika kuasa separuh kanan jantung dipelihara secara relatif. Dengan karditis, apabila biasanya seluruh jantung terjejas sama, tahap genangan dalam paru-paru secara praktikal bergantung kepada nisbah pengurangan kekuatan kedua-dua bahagian jantung.

Rangkaian vaskular paru-paru, yang terdiri dari kapilari pendek dan diperluas, yang mempunyai banyak kapiler cadangan, dapat, dengan meningkatkan diameternya dalam jangka waktu yang lama, mengimbangi turun naik dalam lingkaran kecil peredaran darah dengan baik. Walau bagaimanapun, jika ventrikel kiri untuk masa yang lama tidak dapat mengekalkan isipadu minit yang sama dengan ventrikel kanan, maka lambat laun dalam paru-paru jumlah darah beredar meningkat, kapal-kapal peredaran pulmonari "dibanjiri". Tiada injap antara urat pulmonari dan atrium kiri, dan oleh itu mereka hemodynamically mewakili sistem tunggal. Darah terkumpul di sini sebahagiannya disebabkan peningkatan pasif tekanan, dan sebahagiannya disebabkan oleh tekanan tinggi yang disebabkan oleh kekejangan aktif urat, yang bertindak sebagai rangsangan kepada aktiviti bahagian kiri jantung. Walau bagaimanapun, jika penyempitan pembukaan sangat penting, tekanan yang meningkat dalam lingkaran kecil peredaran darah tidak dapat mengalirkan darah ke dalamnya, atau jika daya ventrikel kiri sudah diturunkan sehingga ia tidak mampu lagi pampasan, maka peningkatan tekanan dalam sistem vena juga berpindah ke paru-paru arteri. Oleh itu, ventrikel kanan perlu mengatasi tekanan yang meningkat. Kelajuan aliran darah di paru-paru berkurangan, dan kajian gabungan (dari bahu ke paru-paru dan dari bahu ke lidah) juga menyatakan bahawa halaju aliran darah perlahan terutama pada urat.

Dalam kes-kes tertentu, akibat peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari adalah hipertensi dalam peredaran kecil. Dalam kes ini, saluran paru-paru bertindak secara fungsional dan anatomis kepada beban yang meningkat, seperti kapal-kapal bulatan besar peredaran darah dalam hipertensi. Kekejangan arteriol meningkatkan rintangan dalam lingkaran kecil peredaran darah dan ini sering mengurangkan beban peredaran pulmonari dan separuh kiri jantung disebabkan separuh kanan jantung (contohnya, jika stenosis pembukaan atrioventricular kiri).

Pada autopsi, paru-paru yang tidak bertubuh tidak jatuh, tetapi mengekalkan bentuknya. Permukaan potong dengan genangan segar adalah merah, dengan yang lebih tua - kemerahan-coklat, lebih atau kurang cairan berbuih boleh diperah keluar dari itu. Bronchi mempunyai lendir yang jelas atau purulen. Mikroskopis, keadaan ini dicirikan oleh sistem kapilari yang diperluaskan, memampatkan alveoli. Erythrocytes, leukosit dan epitel alveolar dapat dilihat dalam alveoli. Dalam alveoli sendiri, dalam tisu penghubung interalveolar, di kapilari yang luas dan di dalam saluran limfa, "sel-sel di dalam kecacatan jantung" dijumpai. "Sel-sel penyakit jantung" adalah sel-sel mononuklear yang besar, di dalam sitoplasma yang terdapat biji-bijian pigmen. Asal mereka tidak ditubuhkan dengan pasti, mereka mencadangkan bahawa mereka boleh berlaku dari tempat yang berbeza. Biji pigmen terbentuk dari besi eritrosit, yang muncul dari dinding vaskular. Dengan genangan berlarutan, tisu sokongan paru-paru mengembang. Sekiranya kegagalan jantung disertai oleh pergerakan pernafasan yang lemah, maka di bahagian rendah, di pesakit-pesakit yang berdarah di dekat tulang belakang, dalam pesakit berjalan, terdapat hypostasis di atas diafragma.

Simptom yang paling ciri genangan dalam bulatan kecil peredaran darah adalah sesak nafas, memburukkan lagi kes-kes yang teruk kepada sesak nafas dengan kedudukan duduk terpaksa. Sekiranya penurunan permukaan pernafasan terlalu besar dan aliran darah melalui paru-paru melambatkan dengan ketara, maka pesakit menjadi sianotik. Terdapat juga genangan dalam kapal dinding bronkus, bronkitis dan batuk berlaku. Dyspnea dan batuk diperparah oleh prestasi kerja, dan dalam berjalan kaki pesakit mereka diperparah pada waktu malam disebabkan peningkatan jumlah darah yang mengalir ke paru-paru. Apabila dekompensasi bermula, kanak-kanak itu hampir tidak mengadu mengenai sesak nafas, tetapi dengan mempersoalkan ibu bapa secara terperinci, ternyata kanak-kanak dengan cepat batuk ketika berjalan menaiki tangga, "cepat menangkap selsema" semasa berlari, dan selalunya mempunyai bronkitis. Mukosa mukus, berdarah, dengan genangan yang lama, mungkin mempunyai warna coklat berkarat dari "sel-sel kecacatan jantung". Darah segar yang dicampur dengan dahak berasal dari infark paru atau dari pendarahan kecil dari saluran paru-paru. Dalam karditis reumatik, campuran darah ke dahak tidak semestinya akibat genangan, tetapi juga boleh berlaku dari penyakit vaskular paru-paru.

Dada pesakit dengan sesak nafas akibat genangan kecil dalam lingkaran kecil peredaran darah biasanya luas, disebabkan oleh penurunan dalam perjalanan paru-paru, ia lebih dekat dengan keadaan penyedutan. Sekiranya kebodohan dapat ditoreh di atas dada, maka pengumpulan cecair bebas di dalam rongga dada telah menyertai stagnasi di dalam paru-paru. Apabila mendengar, wheeze kecil berselerak terdengar, crepitus didengar di atas pangkal paru-paru atau berhampiran tulang belakang.

Pada pemeriksaan sinar-X, coraknya kaya, saluran paru-paru adalah luas. Kapal denyutan kelihatan dalam corak stylus bertetulang. Kelenjar tracheobronchial bengkak, pinggang mereka dihanyutkan. Jumlah darah yang terperangkap dalam paru-paru, corak paru-paru yang besar sangat jelas. Dalam pembentukan corak paru-paru yang jelas, peranan ini juga dimainkan oleh genangan dalam saluran limfa. Corak pulmonari tidak sekata, mendung, bayang-bayang fokus diperhatikan di tempat-tempat. Dalam bayi yang baru lahir dan bayi, kesesakan di dalam paru-paru sering dicampur dengan bronchopneumonia yang penting.

Kapasiti dan jumlah paru-paru penting dikurangkan dengan ketara. Udara sisa terdiri daripada kebanyakan kapasiti penuh daripada biasa. Walaupun penurunan kapasiti penting, disebabkan oleh peningkatan frekuensi nafas, jumlah pernafasan menit meningkat. Kapasiti penting kanak-kanak yang sihat adalah kira-kira 15 ml per cm ketinggian badan. Dalam kedudukan duduk dan berdiri, kapasiti penting, mengikut jumlah darah yang mengalir kembali dan perubahan kedudukan diafragma, adalah lebih besar daripada kedudukan terlentang. Kedudukan diafragma yang tinggi dalam perut kembung dapat mengurangkan keupayaan vital, juga tanpa mengira genangan. Dalam penyakit yang teruk atau berpanjangan, kekuatan otot yang lemah juga memainkan peranan dalam memburuk-burukkan pernafasan.

Kesan sesak nafas sangat berkaitan dengan genangan kecil dalam peredaran darah, kerana nilainya adalah besar, ia akan dianggap secara berasingan oleh kami.

Bagaimanakah stagnasi dalam peredaran pulmonari dan bagaimana untuk merawatnya?

Kandungannya

Stagnasi dalam peredaran pulmonari (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau kapal koronari. Keadaan ini dengan progresif membawa kepada kegagalan jantung akut. Bergantung kepada faktor-faktor yang menimbulkan penyakit, rawatan mungkin konservatif atau pembedahan.

Mekanisme, sebab dan tanda-tanda pembangunan genangan

Proses patologi adalah disebabkan oleh keupayaan rendah separuh kiri jantung untuk mengepam darah dari separuh kanan dan saluran paru-paru. Kekuatan jantung sebelah kanan dikekalkan.

Keadaan ini mungkin timbul kerana beberapa faktor:

• mengurangkan nada dan mengepam kuasa atrium kiri dan ventrikel dalam pelbagai penyakit;
• perubahan anatomi dalam miokardium akibat kecenderungan keturunan atau semasa proses kemudaratan, cicatricial, pelekat;
• aterosklerosis atau trombosis daripada saluran koronari, urat paru-paru.

Pelbagai penyakit boleh menyebabkan genangan:

• angina, iskemia, serangan jantung;
• kardiomiopati, kardiosklerosis;

• tekanan darah tinggi;
• stenosis injap separuh kiri hati;
• myocarditis, rematik.

Pada mulanya, gambaran klinikal penyakit itu kabur. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sistem vaskular paru-paru mempunyai banyak kapilari ganti yang boleh mengimbangi kesesakan jangka panjang di dalam hati. Tetapi kelemahan nada otot ventrikel kiri dari masa ke masa menyebabkan peningkatan jumlah darah di dalam peredaran peredaran pulmonari, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, iaitu sebahagiannya memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan berpegang teguh. Halaju peredaran darah di dalam katil vena paru-paru adalah perlahan, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung kepada keupayaan pampasan kapilari dalam bulatan kecil peredaran darah, penyakit ini boleh menjadi akut, subakut dan kronik.
Dalam proses akut, terdapat perkembangan pesat edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinikal terang edema pulmonari

Sesak nafas - rasa kekurangan udara, ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang dan meningkatkan pernafasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit ini, diperhatikan sebelum gejala kegagalan jantung muncul. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, adalah mungkin untuk mengesan kelainan pada fungsi pernafasan hanya selepas penuaan fizikal, dan pada peringkat akhir penyakit itu diamati dalam rehat lengkap. Gejala utama patologi paru adalah penampilan sesak nafas dalam kedudukan rawan dan pada waktu malam.

Tetapi terdapat tanda-tanda lain:

• Batuk Ia dijelaskan oleh edema tisu paru-paru (saluran bronkus dan alveoli) dan kerengsaan saraf berulang, batuk lebih kerap kering, kadang-kadang dengan dahak yang lemah.

• Mengeringkan di dalam paru-paru dan crepitus. Tanda pertama didengar sebagai gelembung kecil dan sederhana, kedua - sebagai satu siri klik ciri.
• Pengembangan dada. Ia secara visualnya lebih luas daripada orang yang sihat.
• Dullness bunyi perkusi. Di pihak kalah, dia tuli dan membosankan.
• Kemerosotan keadaan umum. Pesakit mempunyai pening, kelemahan, pengsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala seperti:

1. sesak nafas, yang muncul secara paroki, sangat sukar untuk menyedut sampai penghentian pernafasan;
2. Sianosis muka dan ekstrem, berkembang pesat, pesakit bertukar menjadi biru sebelum matanya;
3. kelemahan umum, kekeliruan.

Gejala jantung boleh diperhatikan: tachy- dan bradycardia, kontraksi arrhythmic, peningkatan atau penurunan kritikal tekanan darah.

Komplikasi yang mungkin, taktik rawatan

Kesan stagnasi darah dalam peredaran pulmonari termasuk:

• pengerasan, pemadatan, nekrosis tisu paru-paru, akibatnya - pelanggaran fungsi normal pernafasan;
• perkembangan perubahan dystrophik dalam ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan membengkokkan lebih lama dari masa ke masa, tisunya menjadi lebih nipis;

• perubahan dalam saluran jantung disebabkan peningkatan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah.

Kaedah penyelidikan standard adalah x-ray. Gambar-gambar itu menunjukkan pengembangan sempadan jantung dan saluran darah. Dengan ultrasound (ultrasound) jelas kelihatan peningkatan jumlah darah di ventrikel kiri. Di dalam paru-paru, akar bronkus diluaskan, terdapat banyak pemadaman fokal.

Rawatan penyakit ini adalah berdasarkan pengurangan tenaga fizikal, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme tisu, ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan dan mengurangkan bengkak. Untuk meningkatkan fungsi pernafasan yang digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (perangsang).

Campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk penyempitan progresif orifis atrioventricular di ventrikel kiri dan stenosis katup.