Ciri kegagalan jantung lengkap

Dari artikel ini, anda akan menerima maklumat yang komprehensif tentang penyakit kegagalan jantung: kerana apa yang ia berkembang, peringkat dan gejala, bagaimana ia didiagnosis dan dirawat.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Di dalam kegagalan jantung, jantung tidak mampu menampung sepenuhnya fungsinya. Oleh kerana itu, tisu dan organ-organ menerima jumlah oksigen dan nutrien yang mencukupi.

Sekiranya anda mempunyai kecurigaan terhadap kegagalan jantung - jangan tarik dengan rayuan kepada ahli kardiologi. Jika anda memohon pada peringkat awal - anda boleh menyingkirkan penyakit itu sepenuhnya. Tetapi jika berlaku kegagalan jantung 2 darjah dan lebih tinggi, doktor biasanya tidak memberikan prognosis yang baik: tidak mungkin dapat menyembuhkannya hingga akhir, tetapi mungkin untuk menghentikan perkembangannya. Sekiranya anda tidak merawat kesihatan anda dan tidak menghubungi pakar, penyakit itu akan berkembang, yang boleh membawa maut.

Mengapa patologi timbul?

Punca kegagalan jantung boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Punca patologi kongenital

• Kardiomiopati hipertropik - dinding tebal ventrikel kiri (kurang kerap - kanan);
• hipoplasia - kemunduran hak dan (atau) ventrikel kiri;
• kecacatan septum antara ventrikel atau antara atria;
• Anomali Ebstein - lokasi salah injap atrioventricular, kerana ia tidak boleh berfungsi dengan normal;
• penyambungan aorta - penyempitan kapal ini di tempat tertentu (biasanya disertai dengan patologi lain);
• saluran arteri terbuka - saluran Botallov, yang harus ditumbuhi selepas kelahiran, kekal terbuka;

sindrom eksasan pramatang ventrikel (sindrom WPW, sindrom LGL).

Punca kegagalan jantung yang diperoleh

• Hipertensi arteri kronik (tekanan darah tinggi);
• vasospasm;
• stenosis (penyempitan) saluran darah atau injap jantung;
• endokarditis - keradangan lapisan dalaman jantung;
• myocarditis - keradangan otot jantung;
• pericarditis - keradangan membran serous hati;
• tumor jantung;
• infarksi miokardium;
• gangguan metabolik.

Kegagalan jantung yang diperolehi terutamanya memberi kesan kepada orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Juga berisiko adalah perokok dan mereka yang menyalahgunakan alkohol dan (atau) bahan narkotik.

Selalunya kegagalan jantung berlaku dan berlanjutan kerana aktiviti fizikal berlebihan semasa remaja, apabila beban pada sistem kardiovaskular dan begitu tinggi. Untuk pencegahan kegagalan jantung, atlet muda disyorkan untuk mengurangkan intensiti latihan pada usia ketika akil baligh bermula, dan pertumbuhan tubuh adalah yang paling aktif. Jika pada usia ini gejala awal kegagalan jantung telah muncul, doktor mungkin melarang sukan selama 0.5-1.5 tahun.

Klasifikasi dan simptom

Tanda-tanda kegagalan jantung boleh menampakkan diri dalam pelbagai peringkat bergantung pada keterukan keadaan.

Klasifikasi kegagalan jantung oleh Vasilenko dan Strazhesko:

Peringkat 1 (awal, atau tersembunyi)

Gejala hanya muncul dengan usaha fizikal yang sengit, yang sebelum ini diberikan tanpa kesukaran. Tanda-tanda letupan, palpitasi. Pada rehat, tiada gangguan peredaran darah diperhatikan.

Bagi pesakit dengan tahap ini kegagalan jantung tidak ada sekatan dari segi fizikal. Mereka boleh melakukan apa-apa kerja. Walau bagaimanapun, masih perlu menjalani pemeriksaan rutin pada ahli kardiologi setiap enam bulan atau setahun, anda mungkin perlu mengambil ubat-ubatan yang menyokong kerja jantung.

Rawatan pada peringkat ini berkesan dan membantu menyingkirkan penyakit ini.

Peringkat 2 A

• Ia dicirikan oleh peredaran darah terjejas dalam bulatan kecil.
• Dalam kebiruan sejuk bibir, hidung dan jari-jari cepat berlaku. Di dalam kegagalan jantung, kehalusan bibir, hidung dan jari
• Gejala utama kegagalan jantung (sesak nafas, palpitasi) berlaku semasa senaman.
• Secara berkala ada batuk kering yang tidak dikaitkan dengan selesema - ini adalah manifestasi darah genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah (di dalam paru-paru).

Kegiatan sukan dengan kegagalan jantung adalah dilarang, tetapi pendidikan fizikal dan aktiviti fizikal sederhana di tempat kerja tidak dikontraindikasikan.

Gejala boleh dielakkan dengan rawatan yang betul.

Peringkat 2B

Peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar.

Kesemua gejala yang dinyatakan pada rehat atau selepas pengurangan sedikit. Ini adalah:

• kemerahan kulit dan membran mukus,
• batuk
• sesak nafas
• mengiu dalam paru-paru
• bengkak kaki
• kesakitan dada,
• hati yang diperbesarkan.

Pesakit mengalami ketidakselesaan dada dan sesak nafas walaupun dengan usaha yang sedikit, serta semasa hubungan seksual. Mereka habis dengan berjalan. Mendaki tangga sangat sukar. Pesakit sedemikian biasanya dikenali sebagai orang kurang upaya.

Rawatan membantu mengurangkan gejala dan mencegah perkembangan jantung.

Peringkat 3 (akhir, atau dystrophik)

Disebabkan gangguan peredaran darah yang teruk, simptom utama semakin meningkat. Juga membangunkan perubahan patologi dalam organ dalaman (sirosis jantung, pneumosklerosis tersebar, sindrom ginjal kongestif). Kemajuan metabolik, kemerosotan tisu badan berkembang.

Rawatan kegagalan jantung pada peringkat ini biasanya tidak berkesan. Ia membantu memperlahankan perkembangan perubahan dalam organ dalaman, tetapi tidak memerlukan peningkatan yang signifikan dalam kesejahteraan.

Pesakit dengan tahap 3 kegagalan jantung tidak dapat melaksanakan tugas-tugas rumah tangga sepenuhnya (memasak, membasuh, membersihkan). Pesakit diiktiraf sebagai orang kurang upaya.

Prognosis tidak menguntungkan: penyakit ini boleh mengakibatkan kematian.

Diagnosis kegagalan jantung

Sebelum memulakan rawatan, doktor mesti mengetahui keterukan dan sifat penyakit itu.

Pertama sekali, anda perlu pemeriksaan oleh ahli terapi. Dengan bantuan stetoskop, dia akan mendengar paru-parunya untuk berdehit, dan juga melakukan pemeriksaan permukaan untuk mengenal pasti sianosis pada kulit. Langkah-langkah jantung dan tekanan darah.

Kadang-kala, ujian tambahan dilakukan pada tindak balas jantung kepada aktiviti fizikal.

Ukur kadar denyut jantung di tempat duduk (keputusan nombor 1 - nombor P 1).

Pesakit memukul 20 kali dalam 30 saat.

Ukur kadar denyutan jantung sebaik sahaja squats (nombor P 2).

Ukur kadar denyutan jantung selepas 1 minit (P No. 3).

Kemudian selepas 2 minit lagi (P # 4).

Pemulihan jantung selepas bersenam: P №3 adalah berhampiran dengan P №1 - sangat baik, P №4 dekat dengan P №1 - normal, P №4 lebih daripada P №1 - ia tidak baik.

Ukur kadar denyutan jantung selepas rehat 5 minit dalam kedudukan terdedah (P1).

Pesakit memukul 30 kali dalam 45 saat.

Ukur kadar denyut jantung selepas bersenam (P2) (pesakit terletak selepas squats).

Masa terakhir denyutan jantung diukur dalam 15 saat.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Penilaian: kurang daripada 3 sangat baik, dari 3 hingga 6 adalah baik, dari 7 hingga 9 adalah normal, dari 10 hingga 14 adalah buruk, lebih daripada 15 sangat buruk.

Pada pesakit dengan takikardia, ujian ini dapat memberikan hasil yang berat sebelah, jadi ujian pertama diterapkan.

Ujian yang digunakan untuk pesakit yang menghidu di dalam paru-paru adalah ringan. Sekiranya ujian telah memberi keputusan yang lemah, pesakit mungkin mengalami kegagalan jantung. Sekiranya menghidu dalam paru-paru adalah teruk, ujian tidak diperlukan.

Apabila peperiksaan primer di ahli terapi selesai, dia memberikan arahan kepada ahli kardiologi, yang akan menjalankan diagnostik lanjut dan menetapkan rawatan.

Pakar kardiologi akan mengesyorkan prosedur diagnostik berikut:

• ECG - membantu mengenalpasti patologi irama jantung.
• Diagnostik ECG (Holter mount atau holter) - elektrod dilampirkan pada badan pesakit dan peranti dipasang pada tali pinggang yang mencatat kerja jantung selama 24 jam. Pesakit pada hari ini membawa cara hidupnya yang biasa. Tinjauan sedemikian membantu untuk lebih tepat memperbaiki aritmia, jika ia muncul dalam bentuk serangan.
• Echo KG (ultrasound jantung) - diperlukan untuk mengenal pasti struktur struktur jantung.
• X-ray dada. Membantu mengenal pasti perubahan patologi dalam paru-paru.
• Ultrasound hati, buah pinggang. Jika pesakit mengalami tahap kegagalan jantung 2 dan ke atas, perlu mendiagnosis organ-organ ini.

Kaedah untuk diagnosis penyakit jantung

Kadangkala anda mungkin memerlukan pemeriksaan CT atau MRI jantung, saluran darah atau organ dalaman lain.

Selepas menerima keputusan kaedah diagnostik ini, pakar kardiologi memberi rawatan. Ia boleh menjadi konservatif dan pembedahan.

Rawatan

Terapi ubat

Rawatan konservatif melibatkan mengambil ubat-ubatan yang berlainan:

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan di mana jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap denyutan jantung, iaitu fungsi mengepam titisan jantung, menyebabkan organ dan tisu kurang oksigen. Kira-kira 15 juta penduduk Rusia menderita penyakit ini.

Bergantung kepada berapa cepat kegagalan jantung berkembang, ia terbahagi kepada akut dan kronik. Gagal jantung akut boleh dikaitkan dengan kecederaan, toksin, penyakit jantung, dan, tanpa rawatan, dengan cepat boleh membawa maut.

Gangguan jantung kronik berkembang dalam tempoh masa yang lama dan menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri yang kompleks (sesak nafas, keletihan dan aktiviti fizikal yang menurun, edema, dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi di rehat atau di bawah tekanan dan sering dengan pengekalan cecair di dalam badan.

Kami akan membincangkan punca-punca keadaan, gejala dan kaedah rawatan yang mengancam nyawa ini, termasuk ubat-ubatan rakyat, dalam artikel ini.

Pengkelasan

Mengikut klasifikasi mengikut V. Kh.Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, terdapat tiga peringkat dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

• Saya st. (HI) kekurangan awal atau laten, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
• Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh: tempoh A dan tempoh B.
• H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
• H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
• Tahap III (H III) - peringkat kegagalan akhir, selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Bergantung pada fasa pelanggaran aktiviti jantung, terdapat:

1. Kegagalan jantung sistolik (dikaitkan dengan pelanggaran systole - tempoh pengurangan ventrikel jantung);
2. Kegagalan jantung diastolik (dikaitkan dengan pelanggaran diastole - tempoh pengunduran ventrikel jantung);
3. Kegagalan jantung bercampur (dikaitkan dengan pelanggaran kedua-dua systole dan diastole).

Bergantung kepada zon stagnasi primer darah, berikut dibezakan:

1. Gangguan jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, dalam saluran paru-paru);
2. Gangguan jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, di dalam saluran semua organ kecuali paru-paru);
3. Gangguan jantung biventricular (dua ventrikel) (dengan stasis darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah).

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

• Saya (tiada tanda-tanda CH);
• II (ringan CH, berdenyut kecil);
• III (CH lebih teruk, lebih teriakan);
• IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Punca Kegagalan Jantung Kronik

Kenapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab kegagalan jantung kronik biasanya merosakkan jantung atau keupayaan terjejas untuk mengepam jumlah darah yang betul melalui kapal.

Penyebab utama penyakit ini ialah:

Terdapat faktor-faktor lain yang memprovokasi untuk perkembangan penyakit ini:

• diabetes;
• kardiomiopati - penyakit miokardium;
• arrhythmia - gangguan irama jantung;
• myocarditis - keradangan otot jantung (miokardium);
• cardiosclerosis adalah lesi jantung, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung;
• merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada lelaki, yang paling sering penyebab penyakit adalah penyakit jantung koronari. Pada wanita, penyakit ini disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pembangunan CHF

1. Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
   Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
3. Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit ini dapat dikenal pasti gejala seperti:

1. Sesak nafas yang kerap - keadaan di mana terdapat gambaran kekurangan udara, sehingga menjadi cepat dan tidak mendalam;
2. Peningkatan keletihan, yang dicirikan oleh kehilangan kekuatan yang pesat dalam melakukan proses;
3. Peningkatan bilangan denyutan jantung seminit;
4. Edema periferi, yang menunjukkan keluaran cecair yang tidak baik dari badan, mula muncul dari tumit, dan kemudian pergi lebih tinggi dan lebih tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
5. Batuk - dari awal lagi pakaian, ia kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mula menonjol.

Kegagalan jantung kronik biasanya berkembang dengan perlahan, ramai orang menganggapnya sebagai manifestasi penuaan badan mereka. Dalam kes sedemikian, pesakit sering sehingga saat terakhir tarik dengan rayuan kepada ahli kardiologi. Sudah tentu, ini merumitkan dan memanjangkan proses rawatan.

Gejala kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan jangka panjang penyakit ini terdapat disfungsi dari semua bahagian jantung. Dalam gambaran klinikal, gejala utama kegagalan jantung kronik dapat dibezakan:

• keletihan;
• sesak nafas, asma jantung;
• edema periferal;
• denyutan jantung.

Aduan keletihan membuat majoriti pesakit. Kehadiran gejala ini adalah disebabkan faktor-faktor berikut:

• output jantung rendah;
• aliran darah periferal yang tidak mencukupi;
• keadaan hipoksia tisu;
• perkembangan kelemahan otot.

Dyspnea dalam kegagalan jantung bertambah secara beransur-ansur - pertama berlaku semasa latihan fizikal, kemudian muncul dengan pergerakan kecil dan bahkan berehat. Dengan dekompensasi aktiviti jantung, yang dipanggil asma jantung yang berkembang - episod ketakseluhan yang berlaku pada waktu malam.

Dyspnea malam paroxysmal (spontan, paroxysmal) mungkin nyata seperti:

• serangan pendek pada dyspnea malam paroxysmal, disebabkan oleh diri sendiri;
• serangan jantung biasa;
• edema pulmonari akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah kegagalan jantung akut yang telah berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik. Asma jantung biasanya berlaku pada separuh kedua malam, tetapi dalam beberapa kes dirangsang oleh penuaan fizikal atau emosional emosional pada siang hari.

1. Dalam kes-kes yang ringan, serangan itu berlangsung beberapa minit dan dicirikan oleh perasaan kekurangan udara. Pesakit duduk, pernafasan keras terdengar di dalam paru-paru. Kadang-kadang keadaan ini disertai oleh batuk dengan jumlah kecil dahak. Serangan jarang berlaku - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi mereka boleh diulang beberapa kali pada waktu malam.
2. Dalam kes yang lebih teruk, serangan asma jantung jangka panjang yang teruk berkembang. Pesakit bangun, duduk, melekapkan batang ke hadapan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi katil. Pernafasan menjadi cepat, mendalam, biasanya dengan kesukaran bernafas masuk dan keluar. Bergetar di dalam paru-paru mungkin tidak hadir. Dalam sesetengah kes, bronkospasme boleh ditambah, yang meningkatkan masalah pengudaraan dan fungsi pernafasan.

Episod boleh jadi tidak menyenangkan bahawa pesakit mungkin takut tidur, walaupun selepas gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus bermula dengan analisis aduan, mengenal pasti gejala. Pesakit mengadu tentang sesak nafas, keletihan, berdebar-debar.

Doktor menentukan pesakit:

1. Bagaimana dia tidur;
2. Adakah bilangan bantal berubah pada minggu lalu?
3. Adakah seseorang tidur semasa duduk, tidak berbaring?

Peringkat kedua diagnosis adalah pemeriksaan fizikal, termasuk:

1. Pemeriksaan kulit;
2. Penilaian keterukan jisim lemak dan otot;
3. Memeriksa edema;
4. Palpasi nadi;
5. Palpasi hati;
6. Auscultation of the paru-paru;
7. Auscultation jantung (saya nada, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
8. Berat (penurunan berat badan 1% selama 30 hari menunjukkan permulaan cachexia).

1. Pengesanan awal kehadiran kegagalan jantung.
2. Penghalusan keparahan proses patologi.
3. Penentuan etiologi kegagalan jantung.
4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi tajam.
5. Penilaian ramalan.
6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
7. Kawalan sepanjang perjalanan penyakit dan tindak balas tepat pada masanya untuk perubahan dalam keadaan pesakit.

1. Objektif pengesahan kehadiran atau ketiadaan perubahan patologi dalam miokardium.
2. Pengesanan tanda-tanda kegagalan jantung: dyspnea, keletihan, denyutan jantung pesat, edema periferal, rale lembap di dalam paru-paru.
3. Pengesanan patologi yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.
4. Penentuan tahap dan kelas kegagalan jantung berfungsi oleh NYHA (New York Heart Association).
5. Kenal pasti mekanisme utama perkembangan kegagalan jantung.
6. Pengenalpastian sebab-sebab dan faktor-faktor yang memburukkan lagi penyakit.
7. Pengesanan komorbiditi, penilaian hubungan mereka dengan kegagalan jantung dan rawatannya.
8. Mengumpulkan data objektif yang mencukupi untuk memberikan rawatan yang diperlukan.
9. Pengesanan kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda untuk penggunaan kaedah rawatan pembedahan.

Diagnosis kegagalan jantung perlu dijalankan menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan:

1. Pada ECG, tanda-tanda hipertropi dan iskemia miokard biasanya hadir. Sering kali kajian ini membolehkan anda mengenal pasti arrhythmia atau gangguan pengaliran yang bersamaan.
2. Ujian dengan aktiviti fizikal dijalankan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan ciri-ciri penyakit jantung koronari (sisihan segmen ST pada ECG dari isoline).
3. Pemantauan harian Holter membolehkan anda menentukan keadaan otot jantung semasa tingkah laku pesakit biasa, serta semasa tidur.
4. Ciri ciri CHF adalah pengurangan dalam pecahan pecutan, yang boleh dilihat dengan ultrasound. Jika anda juga dopplerography, kecacatan jantung akan menjadi jelas, dan dengan kemahiran yang betul anda boleh mendedahkan tahap mereka.
5. Angiografi koronari dan ventrikulografi dilakukan untuk menjelaskan keadaan katil koronari, serta dari segi penyediaan preoperatif dengan campur tangan jantung terbuka.

Apabila mendiagnosis, doktor meminta pesakit tentang aduan dan cuba mengenal pasti tanda biasa CHF. Di antara bukti diagnosis, pengesanan penyakit jantung pada seseorang yang mempunyai sejarah penyakit jantung adalah penting. Pada peringkat ini, adalah lebih baik menggunakan ECG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Sekiranya tidak ada kelainan, orang itu tidak mempunyai CHF. Apabila manifestasi kerosakan miokard dikesan, pesakit harus dirujuk untuk echocardiography untuk menjelaskan sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dan sebagainya.

Di peringkat diagnosis seterusnya, doktor mengenal pasti punca kegagalan jantung kronik, menjelaskan keterukan, kebolehulangan perubahan untuk menentukan rawatan yang sesuai. Mungkin pelantikan penyelidikan tambahan.

Komplikasi

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik boleh membina keadaan berbahaya seperti

• pneumonia yang kerap dan berpanjangan;
• hipertrofi miokardium patologi;
• pelbagai thromboembolism disebabkan oleh trombosis;
• jumlah penipisan badan;
• pelanggaran jantung dan pengalihan hati;
• fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan;
• kematian secara tiba-tiba daripada serangan jantung;
• komplikasi thromboembolic (serangan jantung, strok, tromboembolisme pulmonari).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan, penentuan tepat pada masanya tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, pelantikan antikoagulan mengikut petunjuk, terapi antibiotik dalam kes sistem bronchopulmonary.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Pertama sekali, pesakit dinasihatkan supaya mengikut diet yang sesuai dan hadkan tenaga fizikal. Ia perlu untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, dari haiwan, serta memantau pengambilan garam dengan teliti. Anda juga perlu berhenti merokok dan minum arak dengan segera.

Semua kaedah rawatan terapeutik kegagalan jantung kronik terdiri daripada satu set langkah yang bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang perlu dalam kehidupan seharian, menyumbang kepada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan ubat-ubatan yang direka untuk membantu kerja myocardium dan mempengaruhi proses air terjejas. pertukaran garam. Tujuan jumlah langkah-langkah terapeutik dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Rawatan kegagalan jantung kronik adalah panjang. Ia termasuk:

1. Terapi ubat yang bertujuan untuk memerangi gejala penyakit asas dan penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada pembangunannya.
2. Mod rasional, yang termasuk mengehadkan pekerjaan mengikut bentuk penyakit. Ini tidak bermakna bahawa pesakit perlu sentiasa tidur. Dia boleh bergerak di sekeliling bilik, senaman terapi fizikal yang disyorkan.
3. Terapi diet. Ia adalah perlu untuk memantau kandungan makanan kalori. Ia mesti mematuhi mod yang ditetapkan pesakit. Orang yang gemuk kandungan kalori makanan dikurangkan sebanyak 30%. Pesakit dengan keletihan, sebaliknya, diberikan diet yang dipertingkatkan. Jika perlu, pegang hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Rawatan dengan diuretik, bertujuan untuk memulihkan keseimbangan garam air dan berasid.

Pesakit yang mempunyai tahap pertama dapat bekerja dengan sempurna, di peringkat kedua terdapat batasan dalam kapasiti kerja atau hilang sepenuhnya. Tetapi di peringkat ketiga, pesakit dengan kegagalan jantung kronik memerlukan penjagaan kekal.

Rawatan ubat

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik bertujuan untuk meningkatkan fungsi mengurangkan dan mengusir badan cecair yang berlebihan. Bergantung pada peringkat dan keparahan gejala dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

1. Vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, mengembangkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan daya tahan kapal semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, menggalakkan toleransi senaman yang memuaskan;
3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dan lain-lain) - meningkatkan bekalan darah ke ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
4. Diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
5. Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
6. Ubat yang meningkatkan metabolisma miokardium (vitamin B, asid askorbik, Riboxin, persiapan kalium);
7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal.

Monoterapi dalam rawatan CHF jarang digunakan, dan kerana ini hanya boleh digunakan dengan perencat ACE semasa peringkat awal CHF.

Terapi triple (ACEI + diuretik + glycoside) adalah standard dalam rawatan CHF pada tahun 80-an, dan kini masih menjadi skema yang berkesan dalam rawatan CHF, bagaimanapun, untuk pesakit dengan irama sinus, penggantian glikosida dengan beta-blocker adalah disyorkan. Taraf emas dari awal tahun 90-an hingga sekarang adalah kombinasi empat obat - penghambat ACE + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah kegagalan jantung, anda memerlukan pemakanan yang betul, aktiviti fizikal yang mencukupi, mengelakkan tabiat buruk. Semua penyakit sistem kardiovaskular harus dikenal pasti dan dirawat dengan segera.

Prognosis jika tiada rawatan untuk CHF tidak menguntungkan, kerana kebanyakan penyakit jantung mengakibatkan kemerosotan dan perkembangan komplikasi yang teruk. Apabila menjalankan pembedahan perubatan dan / atau jantung, prognosis adalah baik, kerana terdapat kelembapan dalam perkembangan kekurangan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasari.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan yang berkaitan dengan fakta bahawa jantung tidak dapat mengatasi fungsi pengepamannya, memastikan peredaran darah normal. Dalam kegagalan jantung, jantung tidak dapat mengepam darah dengan cekap, dan oleh itu terdapat gangguan dalam peredaran oksigen dan nutrien dalam tubuh, yang mengakibatkan genangan darah. Diwujudkan sebagai akibat dari penyakit jantung koroner, penyakit jantung, hipertensi, penyakit paru-paru, miokarditis, rematik.

Kegagalan jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk melaksanakan fungsi pemompaan (kontraktil) sepenuhnya, serta menyediakan tubuh dengan jumlah oksigen yang diperlukan dalam darah. Kegagalan jantung bukan penyakit bebas. Sebagai peraturan, ia adalah satu komplikasi atau akibat daripada pelbagai penyakit dan keadaan. Di Amerika Syarikat, kira-kira 1% penduduk menderita kegagalan jantung (2.5 juta orang). Kejadian kegagalan jantung meningkat dengan usia. Di Amerika Syarikat, ia menjejaskan 10% daripada populasi lebih daripada 75 tahun.

Punca Kegagalan Jantung

Dalam kebanyakan kes, kegagalan jantung merupakan hasil semula jadi dari banyak penyakit jantung dan saluran darah (penyakit jantung valvular, penyakit jantung koronari (CHD), kardiomiopati, hipertensi arteri, dan lain-lain). Hanya jarang kegagalan jantung salah satu manifestasi pertama penyakit jantung, sebagai contoh, cardiomyopathy diluaskan. Dalam hipertensi, ia boleh mengambil masa bertahun-tahun dari permulaan penyakit kepada permulaan simptom pertama kegagalan jantung. Sebagai contoh, sebagai contoh, infark miokard akut, disertai dengan kematian sebahagian besar otot jantung, kali ini boleh beberapa hari atau minggu.

Dalam kes ini, jika kegagalan jantung berlangsung dalam masa yang singkat (minit, jam, hari), mereka mengatakan tentang kegagalan jantung akut. Kes-kes lain penyakit ini dirujuk sebagai kegagalan jantung kronik.

Di samping penyakit kardiovaskular, keadaan demam, anemia, fungsi tiroid yang meningkat (hipertiroidisme), penyalahgunaan alkohol, dan lain-lain menyumbang kepada permulaan atau kemerosotan manifestasi kegagalan jantung.

Perkembangan kegagalan jantung

Masa permulaan kegagalan jantung adalah individu untuk setiap pesakit dan penyakit kardiovaskularnya. Bergantung pada ventrikel hati yang lebih menderita akibat penyakit itu, kegagalan jantung ventrikel kiri dan kanan dibezakan.

Dalam kes-kes kegagalan jantung ventrikel kanan, jumlah cecair yang berlebihan disimpan di dalam peredaran peredaran pulmonari, mengakibatkan edema, pada mulanya di kawasan kaki dan pergelangan kaki. Di samping ciri-ciri utama ini, kegagalan jantung keletihan yang betul dicirikan oleh keletihan yang cepat, disebabkan ketepuan oksigen darah yang rendah, serta perasaan kenyang dan denyutan di leher.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh pengekalan cecair dalam peredaran pulmonari, akibatnya jumlah oksigen yang memasuki darah berkurang. Akibatnya, sesak nafas berlaku, diperparah oleh penuaan fizikal, serta kelemahan dan keletihan.

Urutan permulaan dan keterukan gejala kegagalan jantung adalah individu untuk setiap pesakit. Bagi penyakit yang melibatkan luka ventrikel kanan, gejala kegagalan jantung muncul lebih cepat daripada kes-kes kegagalan ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa ventrikel kiri adalah bahagian jantung yang paling berkuasa. Ia biasanya mengambil masa yang lama sebelum ventrikel kiri "menyerah" kedudukannya. Tetapi jika ini berlaku, maka kegagalan jantung berkembang dengan kelajuan malapetaka.

Gejala kegagalan jantung.

Kegagalan jantung dapat menampakkan diri dengan gejala yang berbeza bergantung pada bahagian hati yang lebih terjejas. Dyspnea, aritmia, pening, memerah mata, pengsan, bengkak urat leher, kulit pucat, bengkak kaki dan sakit pada kaki, pembesaran hati, ascites (cecair bebas di rongga perut) mungkin berlaku. Pesakit tidak bertolak ansur walaupun melakukan fizikal yang kecil. Di peringkat akhir keluhan timbul bukan sahaja di bawah beban, tetapi juga rehat, keupayaan untuk bekerja hilang sepenuhnya. Oleh kerana bekalan darah yang tidak mencukupi, semua organ dan sistem badan mengalami satu darjah atau yang lain.

Gejala-gejala kegagalan jantung bergantung kepada sisi hati, kanan, kiri, atau kedua-dua fungsi berfungsi dengan tidak cekap. Sekiranya bahagian kanan jantung tidak berfungsi dengan baik, darah melimpahi urat periferal dan sebagai akibat kebocoran ke dalam tisu-tisu kaki dan perut, termasuk hati. Ini menyebabkan bengkak dan pembesaran hati. Jika bahagian kiri terpengaruh, darah meluap saluran darah peredaran pulmonari dan jantung dan sebahagiannya berpindah ke paru-paru. Pernafasan yang cepat, batuk, kadar denyut jantung yang kerap, warna kulit yang berwarna kehitaman atau pucat adalah ciri kegagalan jantung ini. Gejala boleh bervariasi dari tahap keparahan, mungkin membawa maut.

Aduan pesakit dengan gagal jantung

Edema adalah salah satu gejala pertama kegagalan jantung ventrikel kanan. Pada mulanya, pesakit mengalami pembengkakan kecil, biasanya menjejaskan kaki dan kaki. Edema menjejaskan kedua-dua kaki sama rata. Edema berlaku pada lewat petang dan lewat pagi. Dengan perkembangan kekurangan, edema menjadi padat dan hilang sepenuhnya pada waktu pagi. Pesakit sedar bahawa kasut biasa tidak lagi sesuai untuk mereka, mereka sering berasa selesa hanya di selipar rumah. Dengan penyebaran edema seterusnya ke arah kepala meningkat diameter kaki dan paha.

Kemudian cecair berkumpul di rongga abdomen (ascites). Dengan perkembangan anasarki, pesakit biasanya duduk, seperti dalam kedudukan terdedah terdapat kekurangan udara. Hepatomegaly berkembang - peningkatan saiz hati disebabkan oleh limpahan rangkaian vena dengan bahagian cecair darah. Pesakit dengan hati yang diperbesarkan sering mengalami ketidakselesaan (rasa tidak selesa, berat) dan sakit di hipokondrium yang betul. Apabila hepatomegali dalam darah menumpuk bilirubin pigmen, yang boleh mencemarkan sclera ("protein" mata) dalam warna kekuningan. Kadang-kadang keberanian seperti itu menakutkan pesakit, menjadi sebab untuk pergi ke doktor.

Keletihan yang cepat adalah ciri gejala kegagalan ventrikel kanan dan kiri. Pada mulanya, pesakit mencatatkan kekurangan kekuatan dalam prestasi latihan yang telah lama ditoleransi sebelumnya. Dari masa ke masa, tempoh masa aktiviti fizikal menurun, dan tempoh rehat meningkat.

Dyspnea adalah utama dan sering gejala pertama kegagalan ventrikel kiri kronik. Semasa pengsan, pesakit bernafas lebih kerap daripada biasanya, seolah-olah cuba mengisi paru-parunya dengan jumlah maksimum oksigen. Pada mulanya, pesakit menyedari sesak nafas hanya apabila melakukan kerja keras fizikal (berjalan, tangga mendaki cepat, dll.). Kemudian, apabila kegagalan jantung berkembang, pesakit mungkin mengalami sesak nafas semasa perbualan biasa, dan kadang-kadang dalam keadaan berehat sepenuhnya. Tidak peduli betapa bodohnya bunyi itu, pesakit itu sendiri tidak selalu menyedari mengalami sesak nafas - ia diperhatikan oleh orang-orang di sekelilingnya.

Batuk paru-paru, yang berlaku terutamanya selepas melakukan beban yang sengit, sering dilihat oleh pesakit sebagai manifestasi penyakit paru-paru kronik, seperti bronkitis. Oleh itu, apabila menemuramah doktor, pesakit, terutamanya perokok, tidak selalu mengadu batuk, mempercayai bahawa dia tidak berkaitan dengan penyakit jantung. Palpitasi jantung (tachycardia sinus) dilihat oleh pesakit sebagai perasaan "mengalir" di dada, yang berlaku dengan apa-apa aktiviti fizikal dan hilang selepas beberapa saat setelah selesai. Sering kali, pesakit terbiasa dengan berdebar-debar jantung tanpa membetulkan perhatian mereka.

Diagnosis kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah akibat pelbagai penyakit dan keadaan, baik kardiovaskular dan lain-lain. Untuk mewujudkan kehadiran kegagalan jantung, kadang-kadang pemeriksaan perubatan rutin adalah mencukupi, sementara beberapa kaedah diagnostik mungkin diperlukan untuk menjelaskan sebab-sebabnya.

Elektrokardiografi (ECG) membantu doktor mengenal pasti tanda hipertropi dan bekalan darah yang tidak mencukupi (ischemia) kepada miokardium, serta pelbagai aritmia. Sebagai peraturan, tanda-tanda ECG ini boleh berlaku dalam pelbagai penyakit, iaitu. tidak khusus untuk kegagalan jantung.

Berdasarkan ECG, ujian tekanan yang kononnya telah dicipta dan digunakan secara meluas, yang terdiri daripada fakta bahawa pesakit mesti mengatasi tekanan bertahap secara bertahap. Untuk tujuan ini, peralatan khas digunakan untuk membolehkan dosis beban: pengubahsuaian khas basikal (ergometri basikal) atau treadmill (treadmill). Ujian semacam ini memberikan maklumat tentang keupayaan sandaran fungsi pam jantung.

Kaedah utama dan banyak tersedia untuk mendiagnosis penyakit yang berlaku dengan kegagalan jantung hari ini adalah ultrasound dari jantung - echocardiography (EchoCG). Dengan kaedah ini, anda tidak boleh hanya menubuhkan punca kegagalan jantung, tetapi juga menilai fungsi kontraksi ventrikel hati. Pada masa ini, hanya satu EchoCG yang cukup untuk membuat diagnosis penyakit jantung kongenital atau yang diperolehi, mencadangkan kehadiran penyakit arteri koronari, hipertensi arteri dan banyak lagi penyakit lain. Kaedah ini juga boleh digunakan untuk menilai hasil rawatan.

Pemeriksaan x-ray organ-organ dada dalam kegagalan jantung mendedahkan stasis darah dalam peredaran pulmonari dan peningkatan saiz rongga jantung (cardiomegaly). Sesetengah penyakit jantung, sebagai contoh, penyakit jantung valvular, mempunyai ciri-ciri "gambar" X-ray mereka. Kaedah ini serta EchoCG boleh digunakan untuk memantau rawatan yang dilakukan.
Kaedah radioisotop untuk mengkaji jantung, khususnya, ventriculography radioisotop, memungkinkan untuk menilai fungsi kontraksi ventrikel jantung, termasuk jumlah darah yang mereka mengandungi, dengan ketepatan yang tinggi pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung. Kaedah-kaedah ini adalah berdasarkan pengenalan dan pengedaran berikutnya dalam badan ubat radioisotop.

Salah satu pencapaian terbaru sains perubatan, khususnya, yang dikenali sebagai diagnostik nuklear, adalah kaedah tomografi emisi positron (PET). Ini adalah penyelidikan yang sangat mahal dan setakat ini. PET membolehkan penggunaan "tag" radioaktif khas untuk mengenal pasti kawasan miokardium yang berdaya maju dalam pesakit yang mengalami kegagalan jantung, untuk dapat menyesuaikan rawatan yang sedang dijalankan.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kegagalan jantung akut, pesakit dimasukkan ke hospital. Pastikan untuk mematuhi rejim dengan senaman fizikal yang terhad (senaman terapeutik dipilih oleh doktor); diet yang kaya dengan protein, vitamin, kalium, dengan sekatan garam (dengan edema besar - diet tanpa garam). Glikosida jantung, diuretik, vasodilators, antagonis kalsium, persiapan kalium ditetapkan.

Tidak seperti pada tahun-tahun sebelumnya, pada masa kini pencapaian farmakologi moden telah membiarkan bukan sahaja untuk memanjangkan, tetapi juga meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan kegagalan jantung. Walau bagaimanapun, sebelum rawatan perubatan gagal jantung, adalah perlu untuk menghapuskan semua kemungkinan faktor yang menimbulkan penampilannya (keadaan demam, anemia, tekanan, penggunaan garam yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan ubat-ubatan yang menggalakkan pengekalan cecair di dalam badan, dan lain-lain).
Fokus utama rawatan ialah menghapuskan punca-punca kegagalan jantung itu sendiri, dan membetulkan manifestasinya.

Antara langkah am untuk rawatan kegagalan jantung perlu diberi perhatian. Ini tidak bermakna bahawa pesakit mesti berbaring sepanjang masa. Latihan dibenarkan dan dikehendaki, tetapi ia tidak boleh menyebabkan keletihan dan ketidakselesaan yang ketara. Sekiranya kapasiti penyimpanan beban adalah terhad, maka pesakit harus duduk sebanyak mungkin dan tidak berbaring. Semasa tempoh tiada sesak nafas dan edema yang jelas, berjalan di udara segar adalah disyorkan. Perlu diingatkan bahawa latihan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung harus dilucutkan dari unsur-unsur kompetisi.

Lebih mudah tidur dengan pesakit kegagalan jantung dengan hujung kepala yang diangkat atau di atas bantal yang tinggi. Pesakit dengan edema kaki juga disyorkan untuk tidur dengan hujung kaki sedikit dibangkitkan katil atau bantal yang tipis di bawah kaki, yang membantu mengurangkan keparahan edema.

Diet harus rendah dalam garam, makanan masak tidak boleh diasinkan. Sangat penting untuk mencapai penurunan berat badan, kerana ia menghasilkan beban tambahan yang signifikan pada hati yang sakit. Walaupun dengan kegagalan jantung yang jauh lebih tinggi, berat badan boleh menurun dengan sendirinya. Untuk mengendalikan berat badan dan mengesan pengekalan cecair tepat pada masanya dalam badan, berat badan setiap hari perlu dilakukan pada waktu yang sama.

Pada masa ini, ubat berikut digunakan untuk merawat kegagalan jantung:
• meningkatkan kontraksi miokardium;
• mengurangkan nada vaskular;
• mengurangkan pengekalan cecair dalam badan;
• penghapusan takikardia sinus;
• pencegahan trombosis dalam rongga jantung.

Antara ubat-ubatan yang meningkatkan kontraksi miokardium, kita boleh menyebut apa yang dipanggil glikosida jantung (digoxin, dsb.) Yang telah digunakan selama beberapa abad. Glikosida jantung meningkatkan fungsi pam jantung dan kencing (diuresis), serta menyumbang kepada toleransi senaman yang lebih baik. Antara kesan sampingan utama yang dilihat dalam dos berlebihan, saya perhatikan mual, rupa aritmia, perubahan dalam persepsi warna. Jika dalam tahun-tahun lalu glikosida jantung telah ditetapkan kepada semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung, maka pada masa ini mereka ditetapkan terutamanya kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung dalam kombinasi dengan apa yang disebut fibrilasi atrial.

Dadah yang menurunkan nada pembuluh darah termasuk vasodilators yang dipanggil (dari kata vas Latin dan dilatatio - "pengembangan kapal"). Terdapat vasodilator yang mempunyai kesan utama pada arteri, urat, serta ubat tindakan campuran (arteri + urat). Vasodilators, melebarkan arteri, mengurangkan rintangan yang dihasilkan oleh arteri semasa penguncupan jantung, mengakibatkan peningkatan output jantung. Vasodilators, pembesaran urat, menyumbang kepada peningkatan dalam kapasiti vena. Ini bermakna bahawa jumlah darah yang terkandung oleh urat bertambah, oleh itu tekanan di dalam ventrikel jantung menurun dan output jantung meningkat. Gabungan kesan vasodilators arteri dan vena mengurangkan keparahan hypertrophy miokardium dan tahap dilatasi pada rongga jantung. Vasodilators jenis bercampur termasuk inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) yang dipanggil. Saya akan namakan beberapa daripada mereka: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. Pada masa ini, ia adalah inhibitor ACE yang merupakan ubat utama yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung kronik. Akibat daripada tindakan penghambat ACE, toleransi senaman meningkat dengan ketara, pengisian darah jantung dan output jantung meningkat, dan peningkatan pengeluaran air kencing meningkat. Kesan sampingan yang paling kerap dilaporkan berkaitan dengan penggunaan semua inhibitor ACE adalah batuk yang kering dan menjengkelkan ("ia kelihatan menggelitik berus di kerongkong saya"). Batuk ini tidak menunjukkan penyakit baru, tetapi mungkin mengganggu pesakit. Batuk boleh lulus selepas penarikan dadah jangka pendek. Tetapi, malangnya, batuk itu adalah alasan paling kerap untuk menghentikan penggunaan perencat ACE.

Sebagai alternatif kepada inhibitor ACE sekiranya berlaku batuk, yang dipanggil blockers reseptor angiotensin II (losartan, valsartan, dan lain-lain) kini digunakan.

Untuk meningkatkan bekalan darah ke ventrikel dan meningkatkan output jantung pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik dalam kombinasi dengan penyakit arteri koronari menggunakan ubat nitrogliserin - vasodilator, yang bertindak terutamanya pada urat. Di samping itu, nitrogliserin mengembang dan arteri membekalkan jantung itu sendiri - arteri koronari.

Untuk mengurangkan kelewatan cecair berlebihan dalam badan, pelbagai ubat diuretik (diuretik) ditetapkan, yang berbeza dalam kekuatan dan tempoh tindakan. Diuretik gelung yang dipanggil (furosemide, asid etacrynic) mula bertindak dengan cepat selepas diambil. Oleh kerana penggunaan furosemide, khususnya, boleh menyingkirkan beberapa liter cecair dalam masa yang singkat, terutamanya apabila ditadbir secara intravena. Biasanya, keterukan sesak nafas yang ada akan berkurangan secara langsung "di depan mata kita." Kesan sampingan utama diuretik gelung adalah penurunan kepekatan ion kalium dalam darah, yang boleh menyebabkan kelemahan, sawan, serta gangguan dalam kerja jantung. Oleh itu, pada masa yang sama dengan diuretik gelung, persiapan kalium ditetapkan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan apa yang dipanggil kalium-penjimatan diuretik (spironolactone, triamteren, dan lain-lain). Spironolactone sering digunakan secara bebas dalam rawatan kegagalan jantung kronik. Ubat diuretik kekuatan purata dan tempoh tindakan yang digunakan dalam rawatan kegagalan jantung kronik termasuk diuretik yang disebut thiazide (hydrochlorothiazide, indapamide, dan lain-lain). Persediaan Thiazide sering digabungkan dengan diuretik gelung untuk mencapai kesan diuretik yang lebih besar. Oleh kerana diuretik thiazide, seperti diuretik gelung, mengurangkan jumlah kalium dalam badan, ia mungkin memerlukan pembetulan.

Untuk mengurangkan kadar denyutan jantung, apa yang dipanggil β- (beta) -adrenoblockers. Oleh sebab kesan-kesan ubat-ubatan ini di jantung, ia meningkatkan peredaran darah, dan, akibatnya, meningkatkan output jantung. Untuk rawatan kegagalan jantung kronik, penghalang β-adrenergik carvedilol dicipta, pada mulanya ditetapkan dalam dos minima, akhirnya menyumbang kepada peningkatan dalam fungsi kontraksi jantung. Malangnya, kesan sampingan beberapa penyekat β, khususnya, keupayaan untuk menyebabkan penyempitan bronkus dan meningkatkan glukosa darah, mungkin mengehadkan penggunaannya pada pesakit dengan asma bronkial dan diabetes.

Untuk pencegahan trombosis di dalam bilik-bilik jantung dan perkembangan tromboembolisme, anticoagulan yang dipanggil ditetapkan untuk menghalang aktiviti sistem pembekuan darah. Biasanya preskripsi antikoagulan tidak langsung (warfarin, dll.). Apabila menggunakan ubat-ubatan ini memerlukan pemantauan teratur parameter pembekuan darah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan berlebihan antikoagulan, pelbagai pendarahan dalaman dan luaran (hidung, rahim, dll) mungkin berlaku.

Rawatan serangan kegagalan ventrikel kiri, khususnya, edema pulmonari, dijalankan di hospital. Tetapi doktor ambulans sudah boleh memperkenalkan diuretik gelung, menyesuaikan penyedutan oksigen dan mengambil tindakan segera yang lain. Di hospital, terapi yang dimulakan akan diteruskan. Khususnya, pentadbiran intravena kekal nitrogliserin, serta ubat-ubatan yang meningkatkan output jantung (dopamin, dobutamine, dan sebagainya) boleh ditubuhkan.

Dengan ketidakcekapan arsenal ubat-ubatan yang sedia ada yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung kronik, rawatan pembedahan mungkin disyorkan.

Intipati pembedahan kardiomioplasti adalah bahawa pembedahan memotong flap dari apa yang dipanggil latissimus sakit otot pesakit. Kemudian kepak ini untuk meningkatkan fungsi kontraksi menyelubungi jantung pesakit. Selanjutnya, elektrostimulasi kepingan otot yang dipindahkan dilakukan secara serentak dengan penguncupan jantung pesakit. Kesan selepas operasi kardiomioplasti muncul pada purata selepas 8-12 minggu. Alternatif lain ialah implantasi (dimasukkan) ke dalam jantung alat peredaran darah tambahan pesakit, apa yang disebut ventrikel kiri buatan. Operasi sedemikian mahal dan tidak biasa di Rusia. Dan akhirnya, alat pacu jantung khas telah dicipta dan digunakan untuk membantu meningkatkan bekalan darah ke ventrikel hati, terutama dengan memastikan kerja segerak mereka. Oleh itu, ubat-ubatan moden tidak meninggalkan cubaan untuk campur tangan dalam perjalanan semula jadi kegagalan jantung.

Sebagai peraturan, pemerhatian perubatan untuk kegagalan jantung diperlukan sepanjang hayat.

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

• Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
• Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
• Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
• Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.

Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

• Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
• Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

• Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
• Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
• Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
   
3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
   
4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
   
6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme pembangunan CHF:

• Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
• Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
• Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

• Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
• Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Bergantung pada punca penyakit:

• Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
• Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
• Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
• Melancarkan darah melalui tisu badan.
• Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
• Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.

Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

• Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
• Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
• Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

• Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
• Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
• Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
• Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.

Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
• Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
• Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
• Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
• Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
• Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
• Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
• Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.

Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:

• Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
• Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
• Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
• Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.

Faktor risiko kegagalan jantung:

• obesiti
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• sebarang penyakit jantung
• ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

• Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  
• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
  • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
  • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

• melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
• Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
• Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
• bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
• gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:

• tanda-tanda parut hati
• tanda-tanda penebalan miokardium
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• kontraksi ventrikel dikurangkan
• aorta pulmonari yang diperluaskan
• kerosakan injap jantung
• keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari

Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:

• bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
• kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
• peningkatan saiz jantung
• kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

• Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
• mengurangkan gejala penyakit
• irama jantung biasa
• pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung

Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.