Kitaran jantung: systole, diastole, kontraksi

Ukuran berfungsi fungsi mengepam jantung dianggap sebagai kitaran jantung, yang merangkumi 2 fasa - systole dan diastole.

Fasa Diastole

Pada awal diastole, selepas penutupan injap aorta, tekanan di ventrikel kiri kurang daripada aorta, tetapi melebihi atrium, kerana injap aorta dan mitral ditutup. Ini adalah tempoh isovolumik pendek diastole (tempoh kelonggaran isometrik ventrikel). Kemudian tekanan di dalam ventrikel jatuh di bawah tekanan atrium, yang menyebabkan pembukaan injap mitral dan aliran darah dari atrium ke dalam ventrikel.

Dalam pengisian ventrikel terdapat tiga tempoh:

1) fasa awal (cepat) pengisian, di mana aliran darah yang paling besar di atrium ke ventrikel berlaku. Kemudian pengisian ventrikel melambatkan; manakala atrium melakukan peranan tali untuk mengembalikan darah ke jantung (diastasis);

2) diastasis [(diastasis Yunani - pemisahan) dalam kardiologi adalah penunjuk fungsi kontraksi atrium kiri, yang merupakan perbezaan tekanan di atrium kiri pada akhir dan permulaan diastole] dan

3) penguncupan atrium, yang memberikan pengisian ventrikel ke dalam jumlah akhir diastoliknya.

Dalam fasa ini, darah sebahagiannya mengalir retrogradely melalui bukaan vena pulmonari kerana kekurangan injap di dalamnya.

Semasa diastole, aliran darah dari periferal peredaran peredaran sistemik diarahkan ke atrium kanan, dan dari peredaran pulmonari ke kiri. Gerakan darah dari atria ke ventrikel berlaku apabila injap tricuspid dan mitral terbuka.

Pada fasa diastole awal, darah mengalir secara bebas dari venous vessels ke atria, dan ketika katup tricuspid dan mitral terbuka, ia mengisi ventrikel kanan dan kiri. Penguncupan atrial yang berlaku pada akhir diastole ventrikel (atrium systole) memberikan aliran darah tambahan aktif ke ruang ventrikel. Ini aliran darah terakhir adalah 20-30% daripada jumlah pengurangan diastolik ventrikel.

Fasa Systole

Kemudian memulakan proses pengecutan ventrikel - systole. Semasa tekanan rongga intraventricular systole meningkat dan apabila ia melebihi tekanan di atria, injap mitral dan tricuspid ditutup secara paksa. Dalam proses pengecutan ventrikel, terdapat masa yang singkat apabila semua empat injap (bukaan) jantung ditutup.

Ini ditentukan oleh fakta bahawa tekanan di dalam ventrikel mungkin cukup tinggi untuk menutup injap mitral dan tricuspid, tetapi tidak cukup tinggi untuk membuka aorta dan pulmonari. Apabila semua injap jantung ditutup, volum ventrikel tidak berubah. Tempoh pendek pada awal systole ventrikel dipanggil tempoh penguncupan isovolumik.

Dalam proses pengecutan ventrikel lagi, tekanan di dalamnya mula melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonari, yang memastikan pembukaan injap aorta dan pulmonari dan pembebasan darah dari ventrikel (tempoh penguncupan heterometrik atau fasa pelepasan). Apabila systole berakhir dan tekanan di ventrikel jatuh di bawah tekanan di arteri pulmonari dan aorta, injap paru dan aorta dibanting.

Walaupun kitaran jantung jantung kanan dan kiri sama sekali sama, fisiologi kedua-dua sistem ini berbeza. Perbezaan ini bersifat fungsional dan dalam kardiologi moden dibezakan berasaskan pematuhan (dari Bahasa Inggeris, pematuhan - pematuhan, perjanjian) sistem. Dalam aspek soalan yang dibincangkan, "korespondensi" adalah ukuran hubungan antara tekanan (P) dan isipadu (V) dalam sistem hemodinamik tertutup. Pematuhan mencerminkan komponen pengawalseliaan sistem. Terdapat sistem dengan pematuhan yang tinggi dan rendah. Untuk sistem jantung yang betul, mengalirkan aliran darah melalui jantung yang betul (atrium kanan dan ventrikel) dan di dalam kapal arteri pulmonari, dicirikan oleh pematuhan yang tinggi. Dalam "sistem vena" ini, turun naik yang ketara dalam jumlah darah, termasuk peningkatannya, dalam ventrikel kanan di bawah keadaan fisiologi yang normal, tidak menjejaskan tekanan dalam peredaran peredaran pulmonari.

Oleh kerana pematuhan ventrikel kanan dan kapal sistem arteri paru-paru, penyingkiran sistolik penuh darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari disediakan, di mana tekanannya sangat rendah - dalam lingkungan 25 hingga 30 mm Hg. Art., Iaitu kira-kira 1 / 4-1 / 5 dari tekanan darah sistemik normal (100-140 mm Hg. Art.).

Justeru, biasanya berdinding nipis, iaitu, agak tipis, ventrikel kanan mengatasi dengan mengepam jumlah darah yang besar kerana interoperabiliti yang tinggi (pematuhan tinggi) dengan arteri pulmonari. Sekiranya pematuhan ini tidak terbentuk dalam evolusi, maka dalam keadaan peningkatan pengisian darah pada ventrikel kanan (contohnya, kesatuan septum interventricular dengan pembuangan darah dari ventrikel kiri ke kanan, hipervolemia), hipertensi pulmonari akan berkembang (iaitu peningkatan tekanan arteri paru) - patologi teruk dengan risiko kematian yang tinggi.

Berbeza dengan jantung yang betul dan peredaran pulmonari, jantung kiri dan peredaran besar adalah sistem dengan kepatuhan yang rendah. Struktur yang memasuki sistem "tekanan tinggi" arteri ini jauh berbeza daripada sistem jantung yang betul: ventrikel kiri lebih tebal dan lebih besar daripada yang betul; injap aorta dan mitral lebih tebal daripada paru-paru dan tricuspid; arteri sistemik jenis otot, iaitu arterioles adalah "tabung berdinding tebal".

Biasanya, walaupun penurunan kecil dalam jumlah minit jantung membawa kepada peningkatan ketara dalam nada arteriol - kapal rintangan ("injap sistem vaskular", seperti yang dipanggil IM Sechenov) dan, dengan itu, peningkatan tahap tekanan darah diastolik sistemik, yang bergantung kepada nada arteri. Sebaliknya, peningkatan dalam jumlah minit jantung disertai dengan penurunan dalam nada kapal resistif dan penurunan tekanan diastolik.

Fakta ini, iaitu perubahan multidirectional dalam jumlah darah dan tekanan darah, menunjukkan bahawa "sistem arteri" jantung kiri adalah sistem dengan kepatuhan yang rendah. Jadi, faktor utama yang menentukan aliran darah dalam sistem vena jantung yang betul adalah jumlah darah, dan dalam sistem arteri jantung kiri - nada vaskular, iaitu, tekanan darah.

Kitaran jantung. Systole dan Atrial Diastole

Kitaran jantung dan analisisnya

Kitaran jantung adalah systole dan diastole jantung, secara berkala berulang dalam urutan yang ketat, iaitu. tempoh masa, termasuk satu pengecutan dan satu kelonggaran pada atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi kitaran jantung, dua fasa dibezakan: systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Semasa systole, rongga jantung dibebaskan dari darah, dan semasa diastole mereka dipenuhi dengan darah. Tempoh yang termasuk satu systole dan satu diastole atria dan ventrikel dan jeda am selepas mereka dipanggil kitaran aktiviti jantung.

Systole atrial pada haiwan bertahan 0.1-0.16 s, dan systole ventrikel - 0.5-0.56 s. Jeda total jantung (diastole atrium dan ventrikel serentak) berlangsung 0.4 s. Dalam tempoh ini, jantung terletak. Keseluruhan kitaran jantung berlangsung selama 0.8- 0.86 s.

Fungsi atrium adalah kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Systole atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan tahan 0.1 s. Kemudian atria mengalir ke fasa diastole, yang berlangsung selama 0.7 s. Semasa diastole, atria dipenuhi dengan darah.

Tempoh fasa kitaran jantung berbeza bergantung kepada kadar denyutan jantung. Dengan degupan jantung yang lebih kerap, tempoh setiap fasa, terutamanya diastole, berkurangan.

Fasa kitaran jantung

Di bawah kitaran jantung memahami tempoh yang meliputi satu pengecutan - systole dan satu kelonggaran - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang biasa. Tempoh keseluruhan kitaran jantung pada kadar jantung 75 denyut / min ialah 0.8 s.

Penguncupan jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Tekanan atria meningkat kepada 5-8 mm Hg. Art. Systole atrium digantikan dengan systole ventrikel dengan tempoh 0.33 s. Systole ventrikular dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa (Rajah 1).

Rajah. 1. Fasa kitaran jantung

Tempoh ketegangan berlangsung 0.08 s dan terdiri daripada dua fasa:

• fasa kontraksi asynchronous dari myocardium ventrikel berlangsung 0,05 s. Semasa fasa ini, proses pengujaan dan proses pengecutan berikut menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan dalam ventrikel masih dekat dengan sifar. Pada akhir fasa, pengecutan merangkumi semua gentian miokardium, dan tekanan dalam ventrikel mula meningkat dengan pesat.
• fasa penguncupan isometrik (0.03 s) - bermula dengan membanting injap ventrikel-ventrikel. Apabila ini berlaku, saya, atau sistolik, nada hati. Anjakan injap dan darah ke arah atria menyebabkan peningkatan tekanan di atria. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat: sehingga 70-80 mm Hg. Art. di sebelah kiri dan sehingga 15-20 mm Hg. Art. di sebelah kanan.

Injap swing dan semilunar masih ditutup, jumlah darah dalam ventrikel tetap berterusan. Disebabkan hakikat bahawa bendalir boleh dikatakan tidak dapat dikompresikan, panjang gentian miokardium tidak berubah, hanya tekanan mereka meningkat. Meningkatkan tekanan darah dengan cepat dalam ventrikel. Ventrikel kiri cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan memukul permukaan dalaman dinding dada. Dalam ruang intercostal kelima, 1 cm ke kiri garis tengah klasikal pada masa ini, dorongan apikal ditentukan.

Pada akhir tempoh tekanan, tekanan yang semakin meningkat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan pada aorta dan arteri pulmonari. Darah dari ventrikel bergegas ke dalam kapal ini.

Tempoh pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0.25 s dan terdiri daripada fasa pesat (0.12 s) dan fasa pengusiran perlahan (0.13 s). Tekanan dalam ventrikel pada masa yang sama meningkat: di sebelah kiri hingga 120-130 mm Hg. Seni, dan hak untuk 25 mm Hg. Art. Pada akhir fasa pengusiran perlahan, miokardium ventrikel mula berehat, diastole bermula (0.47 s). Tekanan dalam ventrikel jatuh, darah dari aorta dan arteri pulmonari bergegas ke rongga ventrikel dan "anjing laut" injap semilunar, dan nada jantung yang diastolik, atau II, atau diastolik timbul.

Masa dari permulaan kelonggaran ventrikel ke membanting injap semilunar dipanggil tempoh protodiastolik (0.04 s). Selepas membanting injap semilunar, tekanan di ventrikel jatuh. Pada masa ini, injap daun masih ditutup, jumlah darah yang tinggal di ventrikel, dan akibatnya panjang gentian miokardium, tidak berubah, maka tempoh ini dipanggil tempoh relaksasi isometrik (0.08 s). Pada akhir tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada atria, injap ventrikel atrium terbuka dan darah dari atria memasuki ventrikel. Tempoh mengisi ventrikel dengan darah bermula, yang berlangsung 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa cepat (0.08 s) dan perlahan (0.17 s) mengisi.

Osilasi dinding ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang cepat kepada mereka menyebabkan penampilan nada hati ketiga. Pada akhir fasa perlahan, atrium systole berlaku. Atria menyuntikkan jumlah tambahan darah ke ventrikel (tempoh presistolik bersamaan dengan 0.1 s), selepas itu kitaran ventrikel baru bermula.

Angin dinding jantung, disebabkan oleh pengecutan atria dan aliran darah tambahan ke ventrikel, membawa kepada nada jantung keempat.

Dengan pendengaran hati yang normal, nada I dan II yang kuat dapat didengar dengan jelas, dan nada III dan IV yang tenang dikesan hanya dengan rakaman grafik nada hati.

Pada manusia, bilangan degupan jantung setiap minit boleh berubah dengan ketara dan bergantung kepada pelbagai pengaruh luaran. Apabila melakukan kerja fizikal atau beban olahraga, jantung dapat dikurangkan menjadi 200 kali per menit. Tempoh satu kardiakan jantung ialah 0.3 s. Peningkatan bilangan denyutan jantung dipanggil tachycardia, manakala kitaran jantung berkurangan. Semasa tidur, bilangan denyutan jantung dikurangkan kepada 60-40 denyutan seminit. Dalam kes ini, tempoh satu kitaran ialah 1.5 s. Mengurangkan bilangan denyutan jantung dipanggil bradikardia, dan kitaran jantung meningkat.

Struktur kitaran jantung

Kitaran jantung mengikuti dengan frekuensi yang ditetapkan oleh alat pacu jantung. Tempoh kardiak tunggal bergantung pada kekerapan kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 denyut / min, ia adalah 0.8 s. Struktur umum kitaran jantung boleh diwakili sebagai rajah (Rajah 2).

Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 1, apabila tempoh kitaran jantung adalah 0.8 s (kekerapan kontraksi ialah 75 denyut / min), atria berada dalam keadaan systole sebanyak 0.1 s dan dalam keadaan diastole 0.7 s.

Systole adalah fasa kitaran jantung, termasuk penguncupan miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fasa kitaran jantung, termasuk kelonggaran miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Rajah. 2. Diagram struktur umum kitaran jantung. Dataran gelap menunjukkan systole atrial dan ventrikel, terang - diastole mereka

Ventrikel berada dalam keadaan systole selama kira-kira 0.3 s dan di dalam keadaan diastole selama kira-kira 0.5 s. Pada masa yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel adalah kira-kira 0.4 s (jumlah diastole jantung). Systole dan diastole ventrikel dibahagikan kepada tempoh dan fasa kitaran jantung (Jadual 1).

Jadual 1. Tempoh dan fasa kitaran jantung

Systole ventrikular 0.33 s

Tempoh voltan - 0.08 s

Fasa pengurangan asynchronous - 0.05 s

Fasa pengurangan isometrik - 0.03 s

Tempoh pengasingan 0.25 s

Fasa pengusiran yang cepat - 0.12 s

Fasa pengusiran perlahan - 0.13 s

Ventrikel Diastole 0.47 dengan

Tempoh relaksasi - 0.12 s

Selang protodiastolik - 0.04 s

Fasa kelonggaran isometrik - 0.08 s

Tempoh pengisian - 0.25 s

Fasa pengisian pantas - 0.08 s

Fasa Pengisian Lambat - 0.17 s

Fasa pengecutan tak segerak adalah peringkat awal systole, di mana gelombang pengujaan menyebarkan melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan serentak dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar antara 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Art.

Fasa penguncupan isometrik adalah peringkat systole di mana injap atrioventrikular rapat dan tekanan di dalam ventrikel cepat naik ke 10-15 mm Hg. Art. di sebelah kanan dan sehingga 70-80 mm Hg. Art. di sebelah kiri.

Fasa pengusiran yang cepat adalah peringkat systole, di mana terdapat peningkatan tekanan pada ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Art. di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Art. di sebelah kiri dan darah (kira-kira 70% daripada lesi sistolik) memasuki sistem vaskular.

Fasa pengusiran perlahan adalah peringkat systole di mana darah (baki 30% sistolik lonjakan) terus mengalir ke dalam sistem vaskular pada kadar yang lebih perlahan. Tekanan secara beransur-ansur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 hingga 80-90 mm Hg. Seni, di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Art.

Tempoh protodiastol - peralihan dari systole ke diastole, di mana ventrikel mula berehat. Tekanan menurun di ventrikel kiri hingga 60-70 mm Hg. Seni, dalam alam semula jadi - sehingga 5-10 mm Hg. Art. Kerana tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonari, injap semilunar rapat.

Masa relaksasi isometrik adalah peringkat diastole di mana rongga ventrikel diasingkan oleh injap atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka melonggarkan isometrik, tekanan mendekati 0 mm Hg. Art.

Fasa pengisian cepat adalah tahap diastole, di mana injap atrioventricular terbuka dan darah bergegas ke ventrikel pada kelajuan tinggi.

Fasa pengisian perlahan adalah tahap diastole, di mana darah perlahan memasuki atria melalui urat berongga dan melalui injap atrioventricular terbuka ke dalam ventrikel. Pada akhir fasa ini, ventrikel adalah 75% diisi dengan darah.

Tempoh presystolic - peringkat diastole, bersamaan dengan systole atrium.

Atrium systole - penguncupan otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan meningkat kepada 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - sehingga 8-15 mm Hg. Art. dan kira-kira 25% daripada jumlah darah diastolik (15-20 ml setiap satu) pergi ke setiap ventrikel.

Jadual 2. Ciri-ciri fasa kitaran jantung

Penguncupan miokardium atrium dan ventrikel bermula selepas pengujaan mereka, dan sejak alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi tindakannya pada mulanya meluas ke miokardium kanan dan kemudian kiri atria. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggungjawab untuk pengujaan dan pengecutan yang lebih awal daripada miokardium atrium kiri. Di bawah keadaan biasa, kitaran jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Liputan tidak serentak pengujaan miokardium atria kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada ECG (Rajah 3).

Malah sebelum sistol atrium, injap AV terbuka dan rongga atrium dan rongga ventrikel sudah pun diisi dengan darah. Tahap peregangan dinding nipis miokardium atrial dengan darah adalah penting untuk merangsang mekanoreceptor dan pengeluaran peptida natriuretic atrial.

Rajah. 3. Perubahan prestasi jantung dalam tempoh dan fasa yang berlainan dalam kitaran jantung

Semasa systole atrium, tekanan di atrium kiri boleh mencapai 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - sehingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan jumlah darah yang kira-kira 5-15% daripada volume dalam rehat di ventrikel pada rehat. Jumlah darah yang memasuki ventrikel di systole atrium, semasa senaman boleh meningkat dan menjadi 25-40%. Jumlah pengisian tambahan boleh meningkat sehingga 40% atau lebih pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atria menyumbang kepada pembengkakan miokardium ventrikel dan mewujudkan keadaan untuk pengurangan selanjutnya yang lebih berkesan. Oleh itu, atria memainkan peranan sejenis keupayaan kontraksi penguat ventrikel. Sekiranya fungsi atrium ini terjejas (contohnya, dalam fibrillation atrium), kecekapan ventrikel berkurang, pengurangan rizab fungsian berkembang dan peralihan kepada ketidakcukupan fungsi kontraksi miokardium mempercepatkan.

Pada masa systole atrium, gelombang a direkodkan pada lengkung nadi vena, bagi sesetengah orang, nada hati ke-4 boleh direkodkan semasa merakam fonokardiogram.

Jumlah darah yang selepas sista atrium di rongga ventrikel (pada akhir diastole mereka) dipanggil diastolik akhir. Ia terdiri daripada jumlah darah yang tinggal di ventrikel selepas systole sebelumnya (sudah tentu, jumlah sistolik), jumlah darah yang mengisi rongga ventrikel semasa diastole kepada atrium systole, dan jumlah darah tambahan yang memasuki ventrikel ke systole atrium. Nilai volum darah diastolik akhir bergantung kepada saiz jantung, jumlah darah yang bocor dari urat dan beberapa faktor lain. Dalam orang muda yang sihat berehat, ia boleh menjadi kira-kira 130-150 ml (bergantung kepada umur, jantina dan berat badan boleh berbeza-beza dari 90 hingga 150 ml). Kelantangan darah ini sedikit meningkatkan tekanan pada rongga ventrikel, yang ketika sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - 4-8 mm Hg. Art.

Sepanjang tempoh masa 0.12-0.2 s, sepadan dengan selang PQ pada ECG, potensi tindakan dari simpul SA meluas ke rantau apikal ventrikel, dalam miokardium yang mana proses pengujaan bermula, dengan cepat merebak dari puncak ke pangkal jantung dan dari permukaan endokardial untuk epicardial. Berikutan pengujaan, penguncupan miokardium atau systole ventrikel bermula, tempoh yang juga bergantung kepada kekerapan kontraksi jantung. Dalam keadaan berehat, ia adalah kira-kira 0.3 s. Systole ventrikular terdiri daripada tempoh ketegangan (0.08 s) dan pengusiran (0.25 s) darah.

Systole dan diastole kedua-dua ventrikel dilakukan hampir serentak, tetapi berlaku dalam keadaan hemodinamik yang berbeza. Satu lagi, gambaran yang lebih terperinci tentang kejadian yang berlaku semasa systole, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Tempoh voltan ventrikel dibahagikan kepada fasa kontraksi asynchronous (0.05 s) dan isometrik (0.03 s). Fasa jangka pendek pengecutan asynchronous pada permulaan systole ventrikel adalah akibat daripada tidak bersamaan liputan pengujaan dan penguncupan pelbagai bahagian miokardium. Pengujaan (sepadan dengan gelombang Q pada ECG) dan penguncupan miokardium berlaku pada peringkat awal otot papillari, bahagian apikal dari septum interventricular dan puncak ventrikel, dan semasa kira-kira 0.03 s ia meluas ke baki miokardium. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada ECG gelombang Q dan bahagian menaik gelombang R ke hujungnya (lihat Rajah 3).

Puncak jantung menjejali sebelum asasnya, jadi bahagian apikal dari ventrikel bergerak ke arah pangkal dan menolak darah ke arah yang sama. Bidang miokardium ventrikel tidak teruja dengan pengujaan mungkin sedikit meregangkan pada masa ini, jadi jumlah jantung kekal hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah dengan ketara dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam kapal besar di atas injap tricuspid. Tekanan darah di aorta dan kapal arteri lain terus jatuh, menghampiri nilai minimum, diastolik, tekanan. Walau bagaimanapun, injap vikular tricuspid masih ditutup untuk sekarang.

Atria berehat pada masa ini dan tekanan darah di dalamnya berkurangan: untuk atrium kiri, secara purata, dari 10 mm Hg. Art. (presystolic) sehingga 4 mm Hg. Art. Pada akhir fasa kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat kepada 9-10 mm Hg. Art. Darah, yang berada di bawah tekanan dari bahagian apikal kontraksi miokardium, mengambil kepak injap AV, mereka rapat bersama, mengambil posisi dekat dengan mendatar. Dalam kedudukan ini, injap dipegang oleh benang tendon otot papillary. Memendekkan saiz jantung dari puncaknya ke pangkal, yang, disebabkan oleh saiz filamen tendon, dapat menyebabkan penyusupan cusps ke dalam atria, dikompensasikan oleh penguncupan otot-otot papillary jantung.

Pada saat penutupan injap atrioventricular, nada hati sistolik pertama didengar, fasa asinkron berakhir, dan tahap kontraksi isometrik bermula, yang juga disebut fasa kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Tempoh fasa ini adalah kira-kira 0.03 s, pelaksanaannya bertepatan dengan selang masa di mana bahagian menurun dari gelombang R dan permulaan gelombang S pada ECG direkodkan (lihat Rajah 3).

Dari masa ini, injap AV ditutup, di bawah keadaan normal, rongga ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti mana-mana cecair lain, tidak dapat dikompres, jadi penguncupan gentian miokardium berlaku pada jangka masa yang tetap atau dalam mod isometrik. Jumlah rongga ventrikular tetap malar dan penguncupan miokardium berlaku dalam mod isovolumik. Peningkatan ketegangan dan kekuatan penguncupan miokardium dalam keadaan sedemikian berubah menjadi tekanan darah yang semakin meningkat dalam rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah di kawasan AV - septum, pergeseran ringkas ke arah atria berlaku, dihantar ke darah vena yang masuk dan ditunjukkan oleh penampilan gelombang c pada lengkung denyut vena. Dalam masa yang singkat - kira-kira 0.04 s, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai setanding dengan nilai pada titik ini dalam aorta, yang telah menurun ke tahap minimum 70-80 mm Hg. Art. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Art.

Lebihan tekanan darah di ventrikel kiri ke atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan injap aorta dan perubahan dalam ketegangan miokardium dengan tempoh mengusir darah. Sebab pembukaan injap semilunar pembuluh darah adalah kecerunan tekanan darah dan ciri poketnya seperti struktur mereka. Injap injap ditekan terhadap dinding saluran darah dengan aliran darah yang diusir ke dalamnya oleh ventrikel.

Tempoh pengasingan darah berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengusiran yang cepat (0.12 s) dan pengusiran darah yang perlahan (0.13 s). Dalam tempoh ini, injap AV tetap ditutup, injap semilunar tetap terbuka. Pengusiran darah yang cepat pada awal tempoh adalah disebabkan oleh beberapa sebab. Dari awal pengujaan kardiomiosit, ia mengambil masa kira-kira 0.1 s dan potensi tindakan berada di fasa dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium perlahan terbuka. Oleh itu, voltan tinggi gentian miokardium, yang sudah di awal pengusiran, terus meningkat. Myocardium terus memampatkan jumlah darah yang berkurang dengan daya yang lebih besar, yang disertai oleh peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel. Kecerunan tekanan darah di antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mula diusir ke dalam aorta dengan kelajuan yang besar. Dalam fasa pengusiran yang cepat, lebih daripada separuh jumlah strok darah yang dikeluarkan dari ventrikel sepanjang tempoh pengusiran (kira-kira 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fasa pengusiran darah pesat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - kira-kira 120 mm Hg. Art. pada orang muda berehat, dan di bahagian paru-paru dan ventrikel kanan - kira-kira 30 mm Hg. Art. Tekanan ini dipanggil sistolik. Fasa pengusiran darah pesat berlaku semasa masa akhir gelombang S dan bahagian isoelektrik selang ST dicatatkan pada ECG sebelum permulaan gelombang T (lihat Rajah 3).

Dengan pengusiran yang cepat walaupun 50% daripada jumlah strok, kadar aliran darah ke aorta dalam masa yang singkat akan menjadi kira-kira 300 ml / s (35 ml / 0.12 s). Kadar purata pengaliran darah dari bahagian arteri daripada sistem vaskular adalah kira-kira 90 ml / s (70 ml / 0.8 s). Oleh itu, lebih daripada 35 ml darah memasuki aorta dalam 0.12 s, dan pada masa ini kira-kira 11 ml darah mengalir daripadanya ke arteri. Adalah jelas bahawa untuk menampung masa yang singkat jumlah darah yang lebih besar yang mengalir berbanding dengan yang mengalir, adalah perlu untuk meningkatkan keupayaan kapal yang menerima jumlah darah "berlebihan" ini. Sebahagian daripada tenaga kinetik dari miokardium yang dikontrak akan dibelanjakan bukan sahaja untuk pengusiran darah, tetapi juga untuk menghulurkan serat elastik dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasiti mereka.

Pada permulaan fasa pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah agak mudah, tetapi apabila lebih banyak darah diusir dan semakin banyak darah dilepaskan, penentangan terhadap peningkatan ketegangan. Had regangan gentian elastik habis dan gentian kolagen tegar dinding kapal mula tertahan. Rintangan kapal periferal dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak tenaga untuk mengatasi resistensi ini. Tenaga potensi tisu otot dan struktur elastik miokardium terkumpul semasa fasa ketegangan isometrik habis dan kekuatan pengecutannya berkurangan.

Kelajuan pengusiran darah mula berkurang dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran dikurangkan. Tempohnya ialah kira-kira 0.13 s. Kadar penurunan volum ventrikel berkurangan. Tekanan darah di dalam ventrikel dan di aorta pada permulaan fasa ini berkurang hampir pada kadar yang sama. Pada masa ini, penutupan saluran kalsium perlahan berlaku, dan fasa dataran tinggi potensi tindakan berakhir. Kemasukan kalsium ke dalam cardiomyocytes dikurangkan dan membran myocyte memasuki fasa 3 - repolarization akhir. Systole berakhir, tempoh pengusiran darah dan diastole ventrikel bermula (sepadan dengan masa ke fasa 4 potensi tindakan). Pelaksanaan pengusiran yang dikurangkan berlaku pada masa gelombang T dicatatkan pada ECG, dan penyempurnaan systole dan permulaan diastole berlaku pada masa akhir gelombang T.

Di systole ventrikel jantung, lebih daripada separuh daripada jumlah darah akhir diastolik (kira-kira 70 ml) dikeluarkan daripada mereka. Kelantangan ini dipanggil jumlah strok darah.Jumlah darah kejutan boleh meningkat dengan peningkatan kontraksi miokardium dan, sebaliknya, berkurangan dengan kontraksi yang tidak mencukupi (lihat petunjuk lanjut fungsi mengepam kontraksi jantung dan miokardium).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di dalam arteri yang menyimpang dari jantung. Darah dalam kapal ini mengalami tindakan kekuatan gentian anjal yang terbentang dari dinding kapal. Lendir saluran darah dipulihkan dan beberapa jumlah darah dipindahkan dari mereka. Sebahagian daripada darah mengalir ke pinggir. Satu lagi bahagian darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan apabila ia bergerak ke belakang, ia mengisi poket injap vikular tricuspid, tepinya ditutup dan dipegang di negeri ini oleh tekanan darah yang berbeza.

Selang masa (kira-kira 0.04 s) dari awal diastole hingga keruntuhan injap vaskular dipanggil selang protodiastolik. Pada akhir selang ini, tangkapan jantung diastolik 2 direkodkan dan dipantau. Dengan rakaman segerak ECG dan phonocardiogram, permulaan nada 2 dirakam pada akhir gelombang T pada ECG.

Diastole miokardium ventrikel (kira-kira 0.47 s) juga dibahagikan kepada tempoh istirahat dan pengisian, yang seterusnya, dibahagikan kepada fasa. Memandangkan penutupan injap vaskular semilunar pada rongga ventrikel berada pada 0.08 dengan tertutup, kerana injap AV pada masa ini masih ditutup. Kelonggaran miokardium, terutamanya disebabkan sifat struktur elastik matriks intra dan ekstraselular, dijalankan dalam keadaan isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang daripada 50% daripada jumlah darah diastolik akhir kekal selepas systole. Jumlah rongga ventrikel pada masa ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mula berkurang dengan cepat dan cenderung kepada 0 mm Hg. Art. Ingatlah bahawa pada masa ini darah terus kembali ke atria selama kira-kira 0.3 s dan tekanan di atrium secara beransur-ansur meningkat. Pada masa tekanan darah di atria melebihi tekanan di ventrikel, injap AV terbuka, fasa relaksasi isometrik berakhir dan tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula.

Tempoh pengisian berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat dan perlahan. Sejurus selepas pembukaan injap AV, darah sepanjang kecerunan tekanan cepat mengalir dari atria ke rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa kesan sedutan ventrikel yang santai, yang dikaitkan dengan perkembangan mereka dengan tindakan daya anjal yang telah timbul semasa mampatan myocardium dan rangka tisu penghubungnya. Pada permulaan fasa pengisian pantas, getaran bunyi dalam bentuk bunyi jantung diastolik ketiga boleh direkodkan pada phonocardiogram, disebabkan oleh pembukaan injap AV dan peralihan darah yang cepat ke dalam ventrikel.

Apabila ventrikel diisi, penurunan tekanan di antara atrium dan ventrikel berkurangan dan selepas kira-kira 0.08 s, fasa pengisian pesat memberi laluan kepada fasa pengisian yang perlahan dari ventrikel dengan darah, yang bertahan kira-kira 0.17 s. Pengisian ventrikel dengan darah semasa fasa ini dilakukan terutamanya disebabkan oleh pemeliharaan tenaga kinetik sisa dalam darah yang bergerak melalui kapal yang diberikan oleh penguncupan sebelumnya jantung.

0.1 s sebelum akhir fasa pengisian perlahan dengan darah ventrikel, kitaran jantung selesai, potensi tindakan baru timbul pada alat pacu jantung, systole atrium seterusnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan jumlah darah akhir diastolik. Tempoh masa 0.1 s, kitaran jantung akhir, kadang-kadang juga dipanggil tempoh tambahan pengisian ventrikel semasa systole atrium.

Penunjuk integral yang mencirikan fungsi mengepam mekanikal jantung adalah jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit, atau jumlah minit darah (IOC):

IOC = HR • PF,

di mana HR ialah denyutan jantung setiap minit; PP - jumlah strok jantung. Biasanya, pada rehat, IOC untuk seorang lelaki muda adalah kira-kira 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Kesan pada kadar denyut jantung boleh dikenakan melalui perubahan sifat-sifat sel pacemaker. Kesan pada PP dicapai melalui kesan ke atas kontraksi kardiomiosit miokardium dan penyegerakan kontraksinya.

Diastole hati itu

Proses utama dalam biomekanik jantung
Diastole adalah proses utama dalam biomekanik jantung. Ia membentuk systole dan, melalui itu, keseluruhan aktiviti kitaran peredaran darah. Tenaga "dandang" degupan jantung berada di diastole. Proses pemulihan, dalam erti kata yang luas, - diastole. Antara muka jantung dan peredaran darah, sistem jantung dan pengawalseliaan, sekali lagi di dalam diastole. Semua "kuasa" dari chronotropic dan "bahagian singa" kesan inotropik di jantung "tumpahan" ke diastole.

Apa yang berlaku di diastole
Dalam diastole, keabnormalan hati yang paling awal berlaku. Mereka mendahului disfungsi sistolik. Ia adalah substrat berfungsi dan struktur. Disfungsi diastolik terpencil boleh difahami, sistolik tanpa diastolik sukar dibayangkan. Persatuan Jantung Amerika mengesyorkan bukan sahaja penilaian systolic, tetapi juga fungsi diastolik ventrikel kiri (LV) dalam setiap pesakit dengan gejala kegagalan jantung kronik (CHF) yang pertama kali muncul. Dan dengan semua diastole ini terus menjadi misteri. Ia masih lagi menjadi sasaran proses patologi, tetapi bukan titik penerapan penyelesaian pengurusan perubatan yang berkesan.

Apakah diastole? Kitaran jantung dibahagikan kepada systole dan diastole mengikut ventrikel, lebih tepat lagi, LV. Oleh itu, diastole difahami sebagai diastole ventrikel dengan pengurangan kepada LV [4, 16]. Walaupun diastole dipertimbangkan dari segi LV dalam kerja sekarang, kebanyakan peruntukan terpakai kepada hak dan hati keseluruhannya. Struktur Diastole
Diastole diwakili oleh dua tempoh, yang kedua di mana dibahagikan kepada tiga fasa:

• tempoh relaksasi isovolumic adalah proses yang bergantung kepada tenaga (ATP memberikan perbezaan filomens actomyosin dengan penurunan dalam ubah bentuk aktif kardiomiosit);
• tempoh pengisian:
• fasa pengisian pasif cepat (sebahagian besarnya proses aktif - potensi tenaga mampatan miokardium, yang terkumpul oleh rangka opornotropik pada akhir tempoh pengusiran, direalisasikan, apabila ventrikel, berkembang, menghisap darah dari atria);
• fasa pengisian pasif yang perlahan (diastasis) adalah proses pasif disebabkan oleh kecerunan tekanan atrioventricular dengan aliran pengurangan jumlah darah ke ventrikel;
• fasa pengisian aktif (atrium systole), apabila bahagian darah yang tersisa di atria selepas menyamakan tekanan di atria dan ventrikel memasuki yang terakhir disebabkan oleh systole atrium.

Petua ais
Faktor-faktor yang menentukan diastole LV adalah aktif relaksasi isovolumik, viskelastik pasif dan geometri (ketebalan, saiz, bentuk pasif) dari miokardium dan LV dan kiri rongga atrial (LP), tekanan akhir diastolik (pengisian) di systole atrium, struktur dengannya, fungsi sistolik LP, fungsi transit LP untuk darah urat pulmonari, tempoh dan struktur temporal diastole, keadaan perikardium, sifat rheologi darah [16, 21, 25, 31]. Faktor-faktor ini dalam keseluruhannya menentukan fungsi sedutan LV semasa pengisian diastolik awal, sifat relaksasi yang bergantung kepada tenaga miokardium, ketegarannya, ubah bentuk diastolik rongga LV, tahap tekanan di LP pada permulaan diastole dan di LV pada masa membuka injap mitral, fungsi pam LP systole, kecerunan tekanan antara LV dan LV, kekakuan dinding dan tekanan diastolik di dalam rongga LV [35, 39, 43, 52]. Tetapi semua ini adalah hujung gunung es. Di dalam asas-asas fenomena ini, terdapat peraturan neurohumoral yang sedikit dikaji (HGR) dalam aplikasi khusus untuk diastole hati [17]. Adalah perlu untuk merealisasikan fakta-fakta yang terkumpul oleh fisiologi, patologi eksperimen dan klinikal dan farmakologi, yang menunjukkan bahawa diastole adalah titik permohonan yang kita lihat dan harapkan.

Diastole sebagai struktur keseluruhan
Diastole, seperti kitaran jantung, adalah struktur lengkap. Kedua-dua tempoh, ketiga fasa kedua adalah sama penting. Di bawah keadaan fisiologi, jumlah bekalan darah ke LV dalam fasa pengisian pasif yang cepat dan perlahan adalah jauh lebih besar daripada di systole atrium. Ia ditentukan oleh kelonggaran isokolium aktif dari miokardium, berdasarkan kepada perbezaan filum ACTom yang diberikan oleh ATP yang disebutkan melalui penghapusan ion kalsium dari tapak aktif mereka di sepanjang saluran cepat dengan pengurangan ubah bentuk aktif kardiomiosit [3, 5, 9, 26]. Ia tidak menarik bagi ahli kardiologi klinikal untuk mengingatkan faktor-faktor yang melampaui fenomena yang sedang dipertimbangkan, seperti catecholamine, menguatkan dan mempercepatkan, kalsium intraselular melemahkan dan melambatkan, pertumbuhan denyutan jantung (HR) mempercepat dan melemahkan, pertumbuhan afterload melambatkan dan menguatkan relaksasi isovolumic? Mereka adalah bukti langsung bahawa diastole, selang masa yang paling penting, adalah titik penggunaan kebanyakan kesan farmacotherapeutic di hati. Fakta yang terkenal adalah simetri proses relaksasi dan kontraksi isovolumic [16]. Tetapi bukan yang kedua mentakrifkan yang pertama. Relaksasi isovolumic aktif adalah asas mekanisme Frank-Starling. Kerana mekanisme ini sangat difahami - pengisian lebih banyak diastolik, semakin banyak systole. Sekiranya berlaku dalam perubahan fisiologi actomyosin bertindih. Diastole menjana systole dan mengawal systole melalui pelbagai mekanisme. Salah satu yang paling dikaji ialah struktur fasa durasi dan fasa diastole. Mekanisme Frank-Starling yang terkenal adalah contoh. Semakin banyak perubahan fisiologi perubahan diastole, semakin sempurna. Diastole lebih lama - tempoh relaksasi isovolumik lagi [4, 19]. Semakin lama tempoh ini adalah penyimpangan actomyosin penuh. Penyimpangan actomyosin yang lebih lengkap - lebih banyak penguncupan jantung. Diastole lebih lama adalah prasyarat untuk pengisian diastolik yang lebih besar daripada LV, jumlah akhir diastoliknya. Semakin besar pengisian diastolik akhir LV, lebih berkesan kedua-dua systole dan tempoh relaksasi isovolumik diastole.

Penentu kualiti diaastoles
Determinants diastole kualitatif - cardiomyocytes kualitatif. Kardiomiosit adalah sel yang sangat khusus yang hampir kehilangan fungsi sokongan hidup mereka (suri rumah). Fungsi-fungsi ini dilakukan oleh sel-sel tisu opornotrophic (tisu penghubung), yang juga termasuk darah dan limfa, serat, bahan utama, dan unsur saraf. Sel-sel rangka opornotropik diwakili oleh fibrosis, fibroblas, endothelial, otot licin, lemak, plasma, tiang dan unsur-unsur selular yang lain. Di bawah keadaan fisiologi, bilangannya kecil. Tetapi mereka tidak hanya menyediakan aktiviti fungsi cardiomyocytes, tetapi juga proses pengurangan dalam rangka berserabut, tanpa diastole sebagai proses teratur tidak boleh dipertimbangkan. Kolam proliferatif sel-sel tisu penghubung berasal dari hematogen. Fungsi kerangka opornotropik ditentukan oleh peredaran mikro, NGR, kawalan imun yang berkesan terhadap homeostasis genetik, mekanisme lain [6, 18, 22, 36]. Kesan Neurohumoral pada kardiomiosit sebenar dan sel-sel rangka opornotropik, seperti miokardium dan jantung secara keseluruhan, direalisasikan melalui reseptor, bilangan, aktiviti, kepelbagaian dan nisbah yang menentukan bagaimana jantung bertindak balas terhadap maklumat kawal selia yang masuk. Aksiom yang tidak memerlukan bukti - pengaruh neurohumoral adalah jauh daripada kesan kepada biomekanik jantung, tetapi menentukan fungsi trophik, plastik dan lain-lain yang berkaitan dengan sokongan hidup. Tidak ada keraguan bahawa diastole mempunyai keutamaan dalam fungsi-fungsi ini. Sambungan hati dengan peraturan endokrin, pertukaran hormon tiroid, peptida natriuretik, sistem renin-angiotensin-aldosterone, kinin, prostaglandin, beta dan alphareception, utusan sekunder, dan sebagainya, harus dipertimbangkan terutamanya dalam bidang diastole.

Perhatikan
Biomekanik LV tidak hanya ditentukan oleh pengecutan aktif. Komponen penting ialah sifat pasif, tidak berkontraksi, viskoelastik miokardium. Pengangkut mereka adalah rangka opornotropik, serta jambatan actomyosin, yang terdapat dalam jumlah tertentu dan dalam otot pasif. Keadaan kerangka opornotropik sebahagian besarnya menentukan fungsi, termasuk sifat mekanik, otot jantung. Fungsi penunjang kerangka itu disebabkan oleh kehadiran serat tahan lama yang membentuk tulang serat hati. Ini adalah serat kolagen, elastik dan reticulin. Mereka berorientasikan pada sudut ke gentian otot. Di systole, rangka serat, ubah bentuk, menimbulkan tenaga pemampatan potensi yang besar dari miokardium, kerana pelepasan yang, dalam fasa mengisi cepat diastole, perubahan volum ventrikel kiri melebihi jumlah darah yang mengalir ke dalamnya dari LP dan ia "disedut" olehnya. Mekanisme ini berfungsi dengan berkesan hanya dari segi mengekalkan seni bina dan sifat bingkai serat. Sumbangan pelbagai pembawa (kerangka opornotrophik dan jambatan actomyosin yang tidak dicerna) kepada sifat viskoelastik daripada miokardium walaupun di bawah keadaan fisiologi bergantung kepada banyak faktor, seperti umur, keadaan miokardium, pengecutan otot dan kawalan, dan lain-lain. Ciri-ciri visokelastik miokardium dipertingkatkan bukan sahaja semasa penyusunan dan perubahan rangka opornotropik, terutamanya dalam proses keradangan dan sklerotik, tetapi juga disebabkan komponen "jambatan" dengan kelonggaran diokolik myocas yang tidak lengkap ya apa-apa alam semula jadi (contracture iskemia, hipertropi, dan lain-lain). [6, 14]. Kami memberi perhatian yang cukup terhadap pemeliharaan sifat viskoelastik miokardium itu?

Sumber pengisian diastolik ventrikel dengan darah
Kelantangan darah endodiastol LV yang terbentuk diastole dalam fasa pasif pengisian dan atrium systole adalah LP disimpan di systole jantung dan transit melalui dari pembuluh darah pulmonari ke LV semasa fasa mengisi pasif cepat. Di bawah keadaan fisiologi? jumlah darah yang diangkut dalam LV masuk ke dalamnya dari urat pulmonari, (85 - 60)% semua darah dalam LV memasuki fasa mengisi pasif dan (15-30)% - ke systole atrium. Dengan peningkatan kadar denyutan jantung, sumbangan pengisian diastolik systole ventrikel kiri meningkat (jika ada satu, fibrillation atrium). Tekanan terbesar di ventrikel kiri berkembang pada akhir diastole dan dipanggil diastolik akhir. Di bawah keadaan fisiologi, ia tidak melebihi 12 mm Hg. Art. Sumber aliran darah ke diastole di LV bukan hanya LP dan vena pulmonari. Dalam tempoh relaksasi isovolum, sebahagian daripadanya kembali ke LV dari aorta disebabkan oleh masa akhir penutupan injap aorta. Di bawah keadaan fisiologi, volum darah (regurgitant) tidak penting. Mereka tidak mempunyai kesan pada diastole dan systole yang dijana olehnya [16, 27, 52].

Kunci kepada fungsi antara muka jantung
Hati, diastole, tentu saja, juga merupakan unsur-unsur fungsional peredaran darah tunggal, tidak dapat dipisahkan. Pertubuhan kitaran aktiviti jantung dan organisasi kitaran peredaran darah adalah proses terkawal. Fungsi antara muka untuk jantung adalah sebahagian besarnya berdasarkan diastole, yang "disumbat" dengan pelbagai jenis reseptor peregangan dan menghantar maklumat dari ruang ke ruang jantung dan kontur vaskular (paru-paru dan peredaran pulmonari) peraturan.

"Kunci emas" untuk diagnosis jantung
Biomekanik jantung adalah salah satu mekanisme utama reaksi peredaran darah yang adaptif kepada tekanan, mengubah keadaan kehidupan secara umum. Ia adalah tepat dalam tekanan bahawa peranan diastole adalah pusat kepada biomekanik jantung. Peningkatan kadar jantung semasa tekanan adalah keutamaan untuk diastole. Penurunan tekanan pengisian LV, yang disebabkan bukan sahaja oleh faktor sementara, tetapi juga dengan penurunan bilangan jambatan actomyosin yang dibuka, adalah keutamaan diastole. Dalam biomekanik jantung, bukan sahaja tindak balas kepada tekanan adalah penting, tetapi juga proses pemulihan, yang sekali lagi ditentukan oleh diastole. Diastole, ternyata, menentukan dan semasa dengan perubahan proses peralihan (tekanan), dan jangka panjang berfungsi dan struktur, pertama sekali, keadaan hati. Dalam diastole, dalam erti kata lain, semua sumber badan ini dan maklumat yang paling penting mengenai keadaannya. Dia adalah "kunci emas" dalam diagnosis klinikal hati. Kami menggunakan atau mengisytiharkan?

Mengenai disfungsi diastolik "dimasukkan ke dalam perkataan"
Disfungsi diastolik, seperti batu, mengiringi semua keadaan jantung. Ia mungkin merupakan penyebab terpencil dari sindrom klinikal lain (gangguan proses pemulihan, fungsi inotropik, dan sebagainya). Seringkali mendahului disfungsi sistolik, atau bermula dengannya. Tetapi tidak ada disfungsi sistolik tanpa diastolik. Ia menyebabkan I) penyakit dan injap kecacatan, II) anatomi dan halangan fungsi saluran aliran keluar, III) penyakit dan penyakit jantung (displasia, kemerosotan, amyloidosis yang gipertofiya relatif koronari kekurangan, keradangan, kardio), IV) penyakit dan kecacatan koronari arteri (sindrom koronari, penyakit arteri koronari), V) aritmia: bradi- sinus tachycardia, fibrilasi atrium terutamanya, VI) gangguan chastotnoadaptivnyh reaksi, VII) gangguan fungsi serantau, VIII) penyakit perikardium, IX) penyakit Endokardium, X) cardiomyopathy, XI) masalah kita hemodynamics pusat, XII) gangguan tekanan darah (hypo- arteri, tekanan darah tinggi), XIII) masalah dalam rintangan vaskular periferal, XIV) melanggar bulatan kecil, XV) penyakit sistemik (kolagen yang tinggi), XVI) melanggar peraturan neurohumoral, endocrinopathy asal yang berbeza [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Sifat kebanyakan keadaan patologi ini mempunyai asas genetik.

Mata "Sakit"
"Sakit" titik disfungsi diastolik - peraturan neurohumoral, tisu rangka penghubung di peringkat organismal dan jantung, contractility miokardium, geometri jantung, intracardiac dan hemodynamics sistemik, dan lain-lain Penyusunan Semula LHR -. Satu bahagian penting dalam mana-mana dan semua negeri-negeri penyakit, dan bukan hanya saraf dan endokrin penyakit dan kekecewaan. Pelanggaran jangka pendek NGR mempengaruhi kelonggaran aktif miokardium dan struktur fasa diastole. Kebanyakan mereka tidak menjejaskan secara dramatik fungsi diastolik dan fungsi jantung yang lain. Walau bagaimanapun, jangka panjang telah mengakibatkan laluan metabolik terjejas dengan ketidakstabilan rangka opornotropik dan perubahan sekunder dalam miokardium kontraktil. Pelanggaran peraturan neurohumoral yang berkaitan dengan disfungsi diastolik adalah sama seperti yang disebabkan oleh kegagalan jantungnya. Mereka ditunjukkan dalam peningkatan aktiviti aldosteron dan simpatik, peningkatan tahap dan aktiviti angiotensin II,, 13, 45, 46].

Nilai rangka opornotropik
Kerentanan rangka opornotropik telah menjadi asas bagi pelbagai jenis tindak balas imunopatologi yang diikuti dengan perubahan struktur yang lebih dalam di dalam hati. Malah, satu bentuk keradangan aseptik dengan kesan yang diketahui berkembang di dinding hati [18]. Proses keradangan yang paling menarik adalah dalam miokarditis. Hasilnya adalah pelanggaran struktur dinding jantung dengan perubahan seterusnya diastole dan systole, manifestasi mereka. Yang terakhir, sekali lagi, ditentukan oleh sifat keradangan yang sudah ada sebelumnya. Dalam keadaan patologi kronik, ia adalah kronik dengan arus gelombang. Pada fasa proses dystrophik dengan peningkatan tekanan pengisian, pembentukan semula LV berlaku, yang seterusnya merumitkan gambar. Rangka opornotropi yang disusun semula "membetulkan" bentuk yang berubah dan kebolehulangan menjadi lebih bermasalah. Kerangka opornotropik jantung sering menjadi sasaran keadaan degeneratif keradangan sistemik paralel; ia secara beransur-ansur diubah dengan penyetempatan banyak proses keradangan. Seperti dalam kes gangguan NGR, perubahan berlaku dalam kelonggaran aktif miokardium, pengumpulan potensi tenaga mampatan penurunan miokardium, dengan akibat mengurangkan jumlah pengisian diastolik pasif, dan pelepasan tenaga pengurangan untuk mengatasi daya geseran dalaman meningkat. Kerja-kerja jantung kurang dan kurang berkesan. Keputusan degeneratif dengan proses sclerosis dipertingkatkan. Hypertrophy, ditentukan secara genetik dan menengah, menyebabkan peningkatan ketegaran diastolik dan pengurangan kelonggaran aktif miokardium, perubahan reaktif dalam rangka opornotropik, pengurangan pengisian diastolik dan pembentukan semula dengan gangguan segmental struktur dan fungsi LV.

Carilah kesamaan syndromik disfungsi systolic terpencil
Masalah relaksasi aktif, ketegaran diastolik, kerangka opornotropik dan miokardium kontraksi dikaitkan rapat dengan pelanggaran geometri bilik-bilik dan peralatan valvular, mengikut mekanisme yang mereka usahakan. Regurgitasi aortik yang teruk untuk LV adalah penuh dengan gangguan pengisian diastolik tambahan dengan tekanan pengisian yang lebih tinggi, pembentukan semula yang lebih awal dan signifikan. Meningkat cardiomyocytes ventrikel diastolik peningkatan dalam saiz disertai (giperplyaziya mungkin) saiz, kerugian mereka akibat apoptosis dan nekrosis dengan pertumbuhan berserabut tisu penghubung meterai rangka [3, 24, 32]. Akibatnya, gangguan kasar dalam proses penstabilan dan pemulihan kardiomiosit berlaku, yang melibatkan ketidakstabilan mereka yang berterusan dan sistolik. Yang kedua, serta disfungsi systolodiastol utama, adalah satu mekanisme untuk gangguan biomekanik yang lebih lanjut. Sindrom tachy dan bradycardic dan gangguan lain mempunyai hasil yang sama. Setiap kali proses-proses ini berakhir adalah masalah jantung dengan hasil kegagalan. Oleh itu, tidak masuk akal untuk mencari kesamaan sindrom disfungsi systolic terpencil. Mereka hanya tidak. Ia mewujudkan kesan yang mendalam kepada peranan utama dalam disfungsi diastolik dan cabaran yang pelanggaran lebih teruk menjejaskan kestabilan pembentukan semula jantung dan teras opornotroficheskogo, radang dalam alam semula jadi, kerana sasaran yang ditetapkan hubungan tak linear ditambah pula proses tempatan dan sistemik. Oleh itu, lebih banyak perhatian diberikan kepada penghalang ACE, beta-blockers, diuretik spironolactone, berkesan dalam dos yang rendah dalam kegagalan jantung, dan kumpulan ubat lain, yang mempunyai kesan positif pada sistem tisu penghubung melalui proses pengawalseliaan, tidak dapat diragui hari ini. Satu soalan yang munasabah, adakah mereka tidak sepatutnya berkesan dalam patologi tisu penghubung dengan "locus minoris resistencia" yang lain? Kami percaya ia adalah masalah masa.

Oh, akar-akarnya!
Pemusnahan rangka opornotropik dalam kes disfungsi diastolik dengan transformasi fibrotik dan sclerosis berikutnya, seperti keadaan patologi yang disenaraikan di atas, juga mempunyai akar genetik [12, 37, 41, 48]. Ia ditakrifkan perubahan gen sel-sel tisu penghubung, misalnya, di bawah pengaruh peptida yang dihasilkan dalam negara renin-angiotensin sistem, endothelin, et al. Begitu juga, cardiomyocytes bagi pengubahan opornotroficheskogo tulang belakang dan peraturan gangguan boleh diaktifkan dengan set tertentu gen yang mengubah suai phenotype mereka dan menjana hipertropi dan dystrophic perubahan melalui, sebagai contoh, pengubahsuaian reseptor β-adrenergik dan struktur kawal selia lain. Semua sebab yang sama yang mendasari keadaan patologi disfungsi diastolik dan fenomena yang dihasilkan oleh disfungsi diastolik itu sendiri. Hipertrofi dan distrofi cardiomyocyte, hiperplasia dan distrofi sel-sel rangka opornotropik boleh menjadi homogen dan heterogen. Gen dalam tempoh janin dan postfetal dinyatakan [37]. Pengubahsuaian molekul jangka pendek di kebanyakan mereka adalah penyesuaian, jangka panjang bukan sahaja boleh, tetapi juga mempunyai kesan merosakkan. Adalah dipercayai bahawa perubahan dalam ekspresi genetik bermula lebih awal dengan tekanan yang melebihi beban. Siapa yang akan menarik garis antara mereka? Tekanan biomekanik yang timbul dalam miokardium ditransmisikan ke rangka sel melalui saluran ion aktif dan cara lain yang diketahui.

Lingkaran ganas bergelung
Bulatan yang ganas yang berlaku dalam disfungsi diastolik mudah dikesan dengan contoh penyakit jantung iskemik kronik. Hipoksia kronik mengakibatkan iskemia kronik. Kekurangan sebatian tenaga tinggi yang berkembang di zon iskemia menyebabkan kelambatan dan pengurangan kelonggaran diastolik awal dengan peningkatan ketegangan diastolik miokardium. Akibatnya, diastole terganggu secara keseluruhan, kecerunan tekanan transmitter antara LP dan LV menurun dengan pengurangan pengisian diastolik pasif yang terakhir. Inotropy (mekanisme Frank-Starling) dan fungsi mengepam jantung jatuh. Terma tindak balas penyesuaian kekerapan. Mereka mengimbangi jumlah minit, tetapi pemendakan diastole yang diperhatikan dengan peningkatan kadar denyutan jantung menimbulkan masalah dengan proses pemulihan dalam miokardium. Keadaan yang sangat buruk - sifat iskemia tempatan. Sifat biomekanik yang berlainan bahan miokardium dalam zon iskemia kronik dan myocardium utuh yang dipanggil menghasilkan kesan tertentu di sempadan mereka, seperti tumpuan tekanan, yang dikaitkan dengan perkembangan selanjutnya perubahan dystrophik dan sclerosis, perubahan serius dalam bentuk dan saiz bilik jantung yang diubahsuai. Hemodinamik sistemik bertindak balas dengan perubahan tekanan darah, rintangan periferi, dan cara lain yang mencukupi. Gangguan pengawalseliaan ditambah kepada orang tempatan dengan lag yang diketahui. Bulatan ganas perkembangan disfungsi global jantung, peredaran darah dan sistem lain sedang dibentuk. Sebaliknya, iskemia kronik bermakna - pada "ransum kelaparan", bukan hanya kardiomiosit, tetapi sel-sel tulang miokardi opornotropik. Hasilnya adalah perubahan dystrophik bukan kardiomiosit pada mulanya, tetapi dari kerangka opornotrophic. Proses degeneratif dan merosakkan dalam miokardium - asas tindak balas imunopatologi, penstrukturan semula dalam inti jantung opornotropik. Melalui mekanisme keradangan, yang lain diketahui? Yang terakhir adalah satu mekanisme mendalam kejatuhan mendadak dalam kecekapan jantung sebagai pam [6, 18, 22]. Proses radang imunopatologi melibatkan NGR. Lingkaran ganas menjadi semakin gelung.

Sebagai dua belah duit syiling
Dalam disfungsi diastolik, ia tidak terkecuali, dalam semua manifestasinya kedua-dua proses patogenetik dan penyesuaian-penyesuaian boleh dilihat. Masalahnya, oleh itu, dalam satu. Kedua-dua yang pertama dan kedua dilaksanakan oleh beberapa mekanisme. "Mengasingkan gandum dari sekam" adalah mustahil. Doktor dalam intervensi perubatannya ditakdirkan untuk mengimbangi, dan dia harus sentiasa ingat bahawa kesan sampingan tidak mempunyai kesan yang lebih serius terhadap fungsi diastolik jantung, peredaran darah, kesihatan pesakit daripada hasil positif yang diharapkan.

Pada kematian mendadak dan "metronisasi" diastole
Kita tidak boleh mengabaikan satu lagi topik penting berkaitan dengan masalah yang dibincangkan - pelanggaran NGR dan kematian mendadak pada pesakit jantung. Banyak kajian telah meyakinkan menunjukkan bahawa peramal penting kematian secara tiba-tiba, bebas daripada pecahan LV (fungsi pam), adalah kejatuhan penurunan kuasa NGR dengan peralihan simptom sympathovagal ke arah simpatis, dengan apa yang dipanggil bersimpati simpatis. Penanda mereka adalah variabiliti kadar denyutan jantung kecil (HRV) dengan sisihan nisbah kuasa band pertengahan dan frekuensi tinggi ke arah jarak pertengahan frekuensi. Adalah penting bahawa kuasa NGR dalam setara HRV adalah dengan tepat variasi kitaran (dari kitaran ke kitaran) kebolehubahan diastole. Ia adalah kerana systole adalah lebih konservatif dan kesan kronotropik yang mengawal jantung yang dilakukan secara meluas melalui diastole [17]. Diperiksa dari kedudukan ini diastole? Mengapakah penurunan variabiliti atau, dengan kata lain, metronisasi diastole, penyebab fenomena yang mana bahaya kematian tiba-tiba dikaitkan? Fenomena ini, ia terkenal, tertumpu pada aritmia ventrikel yang dikenali sebagai "mematikan".

"Kad perniagaan" diastole
Diastole tidak berada di belakang tujuh meterai. "Kad perniagaan" untuk LV - gerakan dan struktur (Perincian histoarchitectonics) injap mitral, cincin dinding atrioventricular, otot papillary (M-, B-echocardiography, ventriculography radionuklid) graf halaju transmitral dan transaortic (memuntahkan) Aliran darah (Doppler echocardiography ), lengkung tekanan darah di rongga jantung di diastole (catheterization dari rongga jantung), elektro, phonocardio dan rheography [4, 38, 40, 44]. Banyak maklumat memberikan kajian hubungan dalam sistem perikardium - ruang jantung. Kaedah analisis fungsi diastolik segmen oleh visualisasi Doppler tisu dengan imbasan M-modal semakin digunakan. Seperti biasa, kajian rehat mesti ditambah dengan ujian tekanan. Keutamaan adalah kaedah bukan invasif. Pengukuran aliran darah pemancar telah menerima pengedaran terbesar dengan injap mitral yang tidak berubah. Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa, seperti kebanyakan kaedah lain, ia membawa maklumat tentang hubungan dalam sistem LP-LV, tetapi tidak mengenai fungsi diastolik LV dalam bentuk tulennya. Tafsirannya yang betul adalah hanya mungkin dalam sistem, jika boleh, kajian lengkap tentang struktur dan fungsi hati. Tidak ada bantahan untuk memberi tumpuan kepada indikator individu, seperti kelajuan maksimum di fasa pengisian diastolik cepat (E) dan atrium systole (A), tempoh penguraian diastasis perlahan diastolik (DT). Walau bagaimanapun, lebih baik untuk menyiasat keluk halaju sendiri [31. Dalam individu yang sihat, nisbah E / A lebih daripada 0.75 dan DT berkisar antara 160-260 msec. Dengan pelanggaran awal diastole, fungsi sistolik LV masih dipelihara. Manifestasi mereka adalah pengurangan nisbah E / A dan pemanjangan DT. Jenis aliran darah di bawah keadaan fisiologi adalah ciri-ciri orang tua dengan perubahan sclerosis berkaitan dengan usia di dalam hati. Kelonggaran perlahan mengehadkan jumlah aliran darah pasif di LV. Peningkatan dalam jumlah darah LP di systole atrium melalui mekanisme Frank-Starling meningkatkan pengisian LV dalam fasa diastole ini. Dengan pseudonormalisasi aliran darah trasmitral, nisbah E / A menjadi lebih besar daripada satu, dan DT semakin berkurang. Pseudonormalisasi adalah disebabkan oleh penambahan kelonggaran isovolumik yang tertunda dan tidak lengkap dengan peningkatan ketegaran diastolik myocardium LV dan tekanan yang meningkat dalam urat pulmonari dengan tanda hipertensi pulmonari ditambah kepada mekanisme LV pasif mengisi dengan darah. Kecerunan tekanan transmitter dipulihkan pada tahap yang lebih tinggi, dan peningkatan myocardium LV menstabilkan diastasis. Pengurangan aliran darah transmiter yang lebih berat, yang disebut sekatan, menunjukkan peningkatan yang ketara dalam E / A dengan memendekkan DT. Sekatan adalah akibat daripada peningkatan kekejangan dan tekanan LV myocardium dalam dadah dengan pemendekan diastasis progresif. Hasil kajian aliran darah transmit harus diperiksa di bawah mikroskop geometri LV dan LP, sifat akustik bahan mereka, indeks fasa diastole dan systole, tekanan darah, dan sebagainya [30, 42, 51]. Ringkasan beberapa petunjuk kuantitatif informatif dibentangkan dalam Jadual. 1.