Patologi injap arteri pulmonari

Ia terdiri daripada cincin berserabut dan septum, yang mana 3 flaps dilampirkan. Disebabkan lokasinya, ia dipanggil injap pulmonal.

Apabila ventrikel kanan dimampatkan, tekanan darah meningkat, dan lumen arteri pulmonari dibuka. Pada peringkat kelonggaran, arteri secara automatik ditutup, dan oleh itu darah tidak boleh mengalir kembali ke dalam batang paru-paru.

Terima kasih kepada KLA, aliran darah satu arah ke hati dipastikan. Patologi yang paling biasa di KLAH adalah kekurangan dan stenosis. Keadaan sedemikian disamakan dengan kecacatan jantung.

Stenosis injap

Stenosis injap pulpa (CLA) ditunjukkan apabila injapnya terpengaruh, dan cincin itu sendiri tetap utuh. Injap pulmonari mempunyai 3 daun. Di antara mereka, perekatan boleh dibentuk yang mengehadkan pergerakannya.

Biasanya, CLA mesti membuka arah aliran darah dengan setiap denyutan jantung. Ia menghalang arteri pulmonari untuk mengelakkan darah mengalir ke dalam ventrikel kanan.

Jika stenosis terbentuk, maka salah satu injap menjadi terlalu padat atau sangat sempit, dan mungkin terdapat jarak yang jauh di antara mereka. Semua ini membawa kepada fakta bahawa injap pecah, dan akibatnya, aliran darah terganggu.

Dalam amalan perubatan, istilah "stenosis" bermaksud "menyempitkan" atau "mampatan." Patologi ini dicirikan oleh penebalan injap dan pemerolehan bentuk berbentuk kubah.

Sering kali keadaan ini membawa kepada hipertrofi dari ventrikel kanan, akibat daripada halangan subvalvular yang berlaku.

Patologi yang teruk disertai oleh hipoplasia batang paru-paru, cincin injap dan arteri paru-paru.

Stenosis KLA boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Pilihan pertama adalah lebih biasa, dan punca perkembangannya adalah patologi kongenital.

Seperti penyempitan injap disebabkan oleh kecacatan pada tisu penghubung.

Semasa pertumbuhan pranatal dalam kanak-kanak, ia masih kurang berkembang, dan injapnya tidak sempit menyempit akibatnya.

Pakar perhatikan bahawa terdapat kecenderungan genetik terhadap patologi ini. Kecacatan sedemikian boleh berlaku secara berasingan dan disertai oleh kelainan jantung yang lain.

Pada orang yang lebih tua, keadaan ini adalah hasil daripada penyakit bersamaan. Terdapat beberapa faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi ini. Ini termasuk:

1. Sindrom Noonan. Ini adalah penyakit yang dicirikan oleh kedudukan pendek dan kecacatan luaran, khususnya, kecacatan sendi siku dan kaki, menandakan scoliosis di kawasan serviks.
2. Sindrom Carcinoid. Ini adalah hasil daripada perkembangan tumor jenis karsinoma yang terletak di saluran penghadaman.
3. Demam reumatik. Berlaku selepas mengalami jangkitan streptokokus yang teruk. Bakteria yang menyebabkan penyakit ini juga menjejaskan injap jantung.

Gejala KL stenosis

Stenosis kongenital yang ketara pada injap pulmonari boleh berlaku sebaik sahaja selepas lahir. Dalam kes ini, gejala klinikal mungkin menyerupai kegagalan jantung akut dengan sianosis diucapkan.

Sekiranya patologi itu sederhana, maka ia terus berkembang dengan sianosis ringan, yang hilang selepas tingkap bujur ditutup sepenuhnya. Ini mencadangkan 1 darjah stenosis. Lebih kerap kecacatan ini berlaku tanpa manifestasi apa-apa gejala dan dijumpai apabila mendengar hati melalui bunyi.

Gejala umum stenosis adalah seperti berikut:

• mendengar hati peluit yang tidak normal;
• sakit dada;
• sesak nafas;
• keletihan kronik;
• kerap pengsan;
• senaman intolerans.

Pada bayi, patologi ini boleh dikenalpasti dengan pelbagai tanda: kulit biru muncul, terdapat berat badan yang perlahan dan selera makan yang kurang, yang bahkan menyebabkan penurunan berat badan. Pada kanak-kanak yang mengalami masalah itu, pergelangan kaki dan perut membengkak, terdapat kelewatan dalam pertumbuhan dan perkembangan.

Kegagalan AC

Kekurangan injap paru adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh pergerakan aliran darah yang terbalik dari arteri pulmonari ke ventrikel kanan.

Anomali jantung ini dipanggil kekurangan paru dan bermakna bahawa kepak injap tidak ditutup sepenuhnya.

Akibat pelanggaran ini meningkatkan beban pada ventrikel kanan jantung. Ketidakhadiran kapal angkasa boleh berlaku dalam kombinasi dengan kecacatan jantung lain dan secara berasingan.

Sebab utama pembentukan kecacatan kongenital adalah pengembangan berterusan lumen pada batang paru atau anomali struktur daun injap. Dalam amalan jantung, terdapat kemunduran atau ketiadaan lengkap injap ini atau daunnya. Bentuk kongenital disertai dengan patologi berikut:

• kecacatan septum interventricular;
• saluran arteri terbuka;
• kecacatan septal atrium;
• Sindrom marfan;
• Tetrad fallot.

Malformasi yang diperolehi yang berkaitan dengan ketidakcukupan kapal angkasa, yang disebabkan oleh endokarditis septik, sifilis atau aterosklerosis. Sekiranya pesakit menjalani valvuloplasty balon belon atas sebab tertentu, maka terdapat risiko untuk mengembangkan ketidakcukupan injap dalam pesawat.

Pakar mengenal pasti dan kekurangan relatif kapal angkasa. Ia didapati dalam tromboembolisme arteri pulmonari, hipertensi pulmonari, stenosis mitral, serta penyakit paru-paru kronik. Aneurisme aorta juga boleh menyebabkan kekurangan injap paru-paru akibat tekanan pada arteri pulmonari.

Kekurangan kongenital menunjukkan dirinya segera selepas lahir dalam bentuk ketidakstabilan ventrikel kanan dan pelbagai gangguan pernafasan.

Sekiranya tiada patologi lain yang berkaitan, ia mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama. Gejala mula muncul apabila disfungsi injap tricuspid berlaku. Dalam kes ini, gejala berikut muncul:

• mengantuk;
• palpitasi jantung;
• kelemahan;
• sesak nafas;
• sianosis kulit;
• sakit jantung;
• arrhythmia;
• bengkak pada leher;
• ubah bentuk falang jari.

Secara beransur-ansur, penyakit ini menyebabkan penampilan edema periferal dan takikardia berterusan. Patologi jantung ini menyebabkan ascites, hydrothorax dan sirosis jantung. Komplikasi yang paling serius ialah aneurisme pulmonari dan embolisme pulmonari.

Terapi Patologi KLA

Rawatan injap pulmonari dijalankan dengan bantuan ubat-ubatan. Mereka harus menyumbang kepada penghapusan gejala kegagalan jantung.

Untuk tujuan ini, diuretics dan dilator vena disediakan. Penyakit jantung ini memerlukan rawatan antibakteria endokarditis, kerana ia adalah salah satu sebab untuk perkembangan patologi ini.

Walaupun mengekalkan hemodinamik dalam julat normal, tidak ada keperluan untuk pembedahan jantung untuk kekurangan KLA.

Campur tangan paliatif mungkin diperlukan untuk semua kanak-kanak yang didiagnosis dengan kekurangan kongenital dari kapal angkasa. Dalam kes ini, batang pulmonari disempitkan atau anastomosis digunakan.

Dalam kes yang teruk, operasi radikal dilakukan dengan prostesis injap dengan implan mekanikal atau biologi. Sekiranya terdapat kecacatan jantung bersamaan, ia juga dihapuskan semasa operasi ini.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Kekurangan injap paru-paru

Gejala utama ketidakcukupan injap arteri pulmonari ialah bunyi menurun diastolik awal, bermula dengan komponen paru nada II. Kebisingannya biasanya frekuensi rendah, yang membezakannya daripada bunyi kekurangan aorta dan disebabkan oleh tekanan diastolik yang lebih rendah dalam arteri pulmonari berbanding dengan aorta. Kebisingan adalah frekuensi tinggi dalam hipertensi pulmonari, contohnya pada bayi yang baru lahir atau dalam luka-luka yang menghalangi saluran paru-paru.

Kekurangan injap paru biasanya disekat dengan baik kerana tekanan diastolik rendah di arteri pulmonari dan bentuk ventrikel kanan. Oleh itu, keadaan umum kanak-kanak dengan kecacatan ini tidak mengalami, dan toleransi senaman kekal hampir normal. Sekiranya tiada hipertensi pulmonari dan patologi ventrikel kanan, kegagalan jantung jarang berlaku.

Apabila jumlah ventrikel kanan berganda, terdapat aliran murmur sistolik tenang aliran darah melalui injap arteri pulmonari, disertai dengan pemisahan nada yang luas tetapi tidak tetap. Oleh kerana aliran darah sistolik yang meningkat di dalam batang paru-paru dan arteri paru-paru, tekanan nadi di dalamnya bertambah dan mereka mula nadi; Ini boleh dilihat dengan echocardiography dan angiography. Dalam radiografi dada, batang paru-paru dan arteri pulmonari diluaskan. Kelantangan ventrikel kiri meningkat, yang membawa kepada pengembangan bayangan jantung pada radiografi dada dan kemunculan kompleks rSr 'dalam petunjuk torak kanan pada ECG.

Penyebab utama kekurangan injap paru adalah rawatan bedah stenosisnya, kedua-duanya terisolasi dan digabungkan dengan kecacatan septum ventrikel (paling sering dengan tetrad Fallot). Kekurangan injap arteri pulmonari selepas valvulkanomy atau valvuloplasty belon mengenai stenosisnya biasanya minimum. Walau bagaimanapun, apabila infundibuloplastike (kanan ventrikulotomiya pemotongan berserabut dan otot tisu kad aliran keluar ventrikel kanan dan jahitan patch ke tepi cut) yang melibatkan injap arteri paru-paru, dan selepas ventrikulotomii yang betul pada pembetulan terbuka kecacatan jantung lain mungkin mengalami kegagalan jantung, keletihan, cardiomegaly, dan blokade lengkap cawangan kanan bundelnya muncul di ECG. Dalam kes ini, penguraian mungkin disebabkan gabungan kekurangan injap dan disfungsi ventrikel kanan. Kekurangan injap paru dengan sendirinya tidak akan membawa kepada kegagalan jantung, tetapi ventrikel kanan yang rosak tidak dapat mengatasi kelebihan volum, mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan.

Kekurangan cecair pulpa kongenital jarang berlaku; ia terpencil atau digabungkan dengan kecacatan septum interventricular. Dalam kes pertama, kegagalan jantung berlaku sejurus selepas melahirkan, kerana tekanan dalam arteri pulmonari pada bayi baru lahir meningkat. Oleh kerana itu, jumlah regurgitasi meningkat secara dramatik dan mengalami kegagalan jantung yang sangat parah, kadang-kadang membawa maut.

Dengan gabungan kekurangan injap paru dengan kecacatan septum ventrikel (contohnya, dengan tetrad Fallot tanpa injap arteri pulmonari) tanda-tanda kegagalan jantung muncul kemudian dan biasanya tidak begitu ketara terhadap latar belakang penyakit pernafasan yang ditandai kerana pemampatan bronkus oleh arteri paru-paru pulsari yang diperluas. Kerana hipertensi pulmonari, murmur diastolik dengan kekurangan kongenital injap arteri pulmonari adalah frekuensi tinggi.

Rawatan

Dalam kebanyakan kes, apabila terdapat kekurangan injap arteri pulmonari selepas valvuloplasty belon, valvulotomy dan infundibuloplasty yang melibatkan injap paru-paru, ia adalah cukup pemerhatian. Apabila gejala atau tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan muncul semasa ekokardiografi, penggantian injap dilakukan.
Pada bayi dengan kecacatan septum interventricular dan ketiadaan injap paru-paru, kecacatan ditutup secara surgikal, dan batang paru-paru dan arteri paru-paru sempit.

Bayi yang baru lahir tanpa injap arteri pulmonari tanpa cacat septum ventrikel diberikan pengalihudaraan mekanikal dengan oksida nitrat - ini mengembang arteriol pulmonari dan mengurangkan rintangan vaskular paru. Selepas tekanan di arteri pulmonari dikurangkan kepada nilai normal, gejala hilang.

"Kardiologi Kanak-kanak" ed. J. Hoffman, Moscow 2006

Kekurangan injap paru - sebab dan tanda-tanda kekurangan injap paru-paru

Klasifikasi patologi

Hipertensi pulmonari adalah penyakit utama, hanya dalam 6 kes setiap 1 juta penduduk, bentuk ini termasuk bentuk yang tidak munasabah dan keturunan penyakit ini.

Dalam kes lain, perubahan dalam katil vaskular paru-paru dikaitkan dengan mana-mana patologi utama organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinikal peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari telah dibuat:

• pemendapan kolagen vaskular (sistemik lupus erythematosus, scleroderma);
• penyakit jantung kongenital;
• hipertensi hati;
• Jangkitan HIV;
• kerosakan perubatan atau toksik;
• penyakit tiroid;
• Penyakit gosher (pemendapan glukocerebrosida dalam tisu);
• Penyakit Randyu - Osler;
• penyakit penyimpanan glikogen;
• patologi struktur molekul hemoglobin (hemoglobinopati);
• penyingkiran limpa;
• penyakit disertai dengan peningkatan aktiviti sumsum tulang merah (myeloproliferative).

• penyakit veno-occlusive pulmonary (pembentukan gumpalan darah dalam sistem vena paru-paru),
• hemangiomatosis kapilari paru (percambahan tisu kecil dengan pembentukan tumor jinak - hemangiomas).

• massa tumor;
• parasit;
• badan asing.

• nod kelenjar intrathoracic meningkat (limfadenopati);
• keradangan mediastinal (mediastinitis).

Tekanan yang meningkat dalam sistem peredaran paru-paru disebabkan pelanggaran struktur jantung dicatat untuk kecacatan yang berkaitan dengan pembuangan darah arteri ke dalam sistem vena: kecacatan di sekatan antara atria dan ventrikel, saluran arteri terbuka.

Punca dan faktor risiko untuk pembangunan

Sebab-sebab berikut boleh mempengaruhi peningkatan tekanan dalam arteri pulmonal:

Tanda-tanda kekurangan injap paru-paru

Pada ECG, simptom hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonari, yang membawa kepada kegagalan arteri pulmonari, biasanya diperhatikan. Dengan echocardiography, tanda-tanda regurgitasi diastolik dari batang arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan dapat dikesan menggunakan kaedah Doppler.

Pada radiografi, gejala-gejala membonjol arteri pulmonari dan tanda-tanda hipertensi pulmonari dikesan.

Gejala penyakit kekurangan paru-paru utama jarang berlaku.

Punca lesi sekunder injap arteri pulmonari boleh endokarditis infektif, sindrom Marfan, sifilis, rematik, dilatasi idiopatik arteri pulmonari.

Seringkali perhatikan ketidakcukupan relatif injap arteri pulmonari pada hipertensi paru-paru yang teruk, merumitkan laluan kecacatan jantung, penyakit paru-paru kronik, embolisme paru-paru.

Hemodinamik kekurangan injap paru-paru

Regurgitasi darah dari arteri pulmonari semasa diastole ke dalam ventrikel kanan membawa kepada tanda-tanda kelebihan jumlah, hipertropi dan dilatasi, diikuti dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan, dan kemudian ketidakcukupan katup tricuspid.

Rawatan ketidakcukupan injap paru-paru pada orang dewasa

Dengan gejala penyakit injap paru-paru, penyakit mendasari dirawat. Sekiranya tidak mencukupi injap arteri pulmonari akibat hipertensi pulmonari, langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan darah paru-paru ditunjukkan.

Gejala ketidakcukupan injap paru-paru

Gambar klinikal adalah disebabkan oleh perkembangan keabnormalan dalam gambaran pathoanatomi dan hemodinamik.

Gejala yang menjadi ciri kecacatan ini:

• Pelepasan ventrikel kanan;
• degupan jantung yang dipercepat;
• kelemahan umum;
• prestasi menurun;
• sesak nafas muncul;
• mengembangkan sianosis (sianosis) pada kulit;
• bengkak kaki bawah;
• pendarahan dari hidung;
• batuk berterusan dan kering;
• hemoptysis;
• mengantuk;
• jari sering mempunyai persamaan dengan drumsticks;
• pembesaran abdomen;
• perasaan berat, terutama di perut bahagian atas;
• hati yang diperbesarkan.

Sekiranya tidak dirawat, embolisme pulmonari dan aneurisme arteri pulmonari berkembang.

Diagnostik

Diagnosis adalah sukar kerana persamaan gambar klinikal dengan kecacatan otot jantung lain. Doktor harus jelas membezakan gejala ketiadaan injap paru-paru dari ketidakstabilan aorta, saluran arteri terbuka, dan stenosis mitral.

Dalam kes kecacatan ini, anda perlu membuat temujanji dengan ahli kardiologi. Semasa menjalani diagnosis, perundingan pakar bedah jantung diperlukan.

Untuk membuat diagnosis yang betul, doktor akan menjalankan jenis pemeriksaan berikut:

• pemeriksaan fizikal;
• ujian air kencing dan darah (umum dan biokimia), ujian darah imunologi;
• elektrokardiografi;
• phonocardiogram;
• echocardiography;
• echocardiography doppler;
• radiografi dada;
• tomografi dikira lingkaran;
• angiografi koronari;
• ventrikulografi.

Kekurangan ketumpatan injap paru-paru: tidak diketahui.

Gejala utama ketidakcukupan injap paru-paru

Kekurangan injap terisolasi arteri pulmonari biasanya tidak mempunyai gejala klinikal untuk masa yang lama. Dalam kegagalan yang teruk, gejala auskultori utama adalah murmur diastolik frekuensi tinggi di sepanjang tepi kiri sternum (bunyi Graham Strshy), menyerupai murmur diastolik dengan kekurangan injap aorta.

Perbezaan utama antara gejala adalah ketiadaan tanda-tanda lain penyakit injap aorta (kedua-dua visual dan auscultatory). Dalam kes hipertensi pulmonari, tanda amplifikasi (aksen) II pada ruang intercostal II di sebelah kiri sternum didengar.

Kaedah rawatan

Penghapusan kecacatan jantung ini hanya dijalankan oleh pembedahan (pemindahan dan prostetik). Rawatan konservatif perubatan dijalankan hanya dengan tujuan mengurangkan kegagalan jantung. Ia melibatkan pelantikan ubat berikut:

• inhibitor enzim penukar angiotensin;
• angiotensin 2 antagonis reseptor;
• nitrat dan diuretik.

Pencegahan

• mencegah perkembangan penyakit yang membawa kepada pelanggaran;
• rawatan jangkitan yang tepat pada masanya.

Mana-mana rawatan hipertensi pulmonari hanya memberikan kesan sementara. Adalah mustahil untuk sepenuhnya menyingkirkan pesakit penyakit itu, tanpa mengira punca peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru.

Dengan tindak balas yang baik terhadap rawatan, keadaan umum pesakit bertambah baik, keupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal dan lebih daripada dua kali ganda jangka hayat.

Jika anda tidak merawat patologi, kematian berlaku dalam tempoh 2 tahun selepas pengesanan penyakit.

Cadangan umum untuk pesakit yang mempunyai tekanan tinggi dalam kapal paru-paru, yang membolehkan mengurangkan risiko kemerosotan keadaan umum dan perjalanan penyakit yang ketara:

• elakkan fizikal selepas makan makanan dan keadaan suhu yang buruk (sangat panas atau sejuk);
• melakukan senaman fizikal harian, yang tidak menyebabkan munculnya gejala dan mengekalkan nada vaskular yang baik;
• menggunakan terapi oksigen untuk perjalanan udara;
• Elakkan dan mencegah penyakit radang bronkus dan paru-paru;
• tidak menggunakan terapi penggantian hormon dalam menopaus;
• jika boleh, jangan mengandung dan melahirkan anak;
• tidak menggunakan kaedah kawalan kelahiran;
• tidak mengurangkan tahap hemoglobin (anemia).

Ubat-ubatan

Terapi ubat adalah cara utama untuk membetulkan tekanan darah tinggi pulmonari. Dalam rawatan menggunakan beberapa kumpulan ubat-ubatan, paling sering digabungkan dengan satu sama lain.

Disfungsi injap paru-paru

Soalan yang berkaitan dan disyorkan

7 jawapan

Tapak carian

Bagaimana jika saya mempunyai soalan yang serupa tetapi berbeza?

Jika anda tidak menemui maklumat yang diperlukan di antara jawapan kepada soalan ini, atau masalah anda sedikit berbeza dari yang dibentangkan, cuba tanyakan kepada doktor pertanyaan lanjut mengenai halaman ini jika soalan utama. Anda juga boleh bertanya soalan baru, dan selepas itu doktor akan menjawabnya. Ia percuma. Anda juga boleh mencari maklumat yang diperlukan dalam soalan yang sama di halaman ini atau melalui halaman carian tapak. Kami akan sangat berterima kasih jika anda mengesyorkan kami kepada rakan anda di rangkaian sosial.

Medportal 03online.com menjalankan perundingan perubatan dalam cara korespondensi dengan doktor di laman web ini. Di sini anda mendapat jawapan daripada pengamal sebenar di bidang anda. Pada masa ini, laman web ini boleh menerima perundingan mengenai 45 perkara: allergist, venereology, gastroenterologi, hematologi dan genetik, pakar sakit puan, homeopati, pakar sakit puan doktor kulit kanak-kanak, pakar neurologi kanak-kanak, pembedahan pediatrik, endocrinologist pediatrik, pakar pemakanan, imunologi, penyakit berjangkit, kardiologi, kosmetologi, ahli terapi pertuturan, Laura, ahli mammologi, peguam perubatan, ahli narkologi, ahli neuropatologi, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli onkologi, ahli onkologi, pakar bedah ortopedik, pakar mata, pakar pediatrik, pakar bedah plastik, ahli prokologi, Psikiatri, ahli psikologi, ahli pulmonologi, ahli rheumatologi, ahli-ahli teori seksologi, pakar pergigian, ahli urologi, ahli farmasi, phytotherapeutist, phlebologist, pakar bedah, ahli endokrinologi.

Kami menjawab 95.24% soalan.

Kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru-paru - kerosakan injap paru-paru, yang dinyatakan dalam ketidakupayaan injap untuk menutup penutupan, yang disertai dengan pergerakan belakang darah dari batang pulmonari semasa diastole ventrikel kanan. Apabila ketidakcukupan injap arteri pulmonari berlaku kelemahan, palpitasi, sesak nafas, sianosis. Skim diagnostik untuk kekurangan injap paru termasuk ECG, echoCG, phlebography jugular, X-ray dada, catheterization jantung, dan angiopulmonografi. Algoritma rawatan terdiri daripada terapi kegagalan ventrikel kanan, pencegahan endokarditis infektif, dan pembaikan prostetik injap pulmonal.

Kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru - sambungan longgar antara injap injap paru-paru, yang membawa kepada regurgitasi patologi darah dari arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan dan perkembangan kelantangan jumlah yang lebih tinggi. Kekurangan injap paru boleh menjadi penyakit kongenital atau penyakit jantung yang diperoleh. Lazimnya ketumpatan injap pulpa kongenital adalah 0.2%; ia didapati secara berasingan dan digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital yang lain.

Punca ketidakcukupan injap paru-paru

Malformasi kongenital terbentuk kerana dilatasi batang paru-paru atau gangguan perkembangan risalah injap. Hipoplasia dan ketiadaan lengkap injap paru-paru yang terdapat dalam kardiologi kanak-kanak (agenesia, arteri pulmonari valveless kongenital). Kadang-kadang satu injap hilang dalam injap pulmonari, dan dua yang lain mungkin normal atau asas. Kekurangan cecair kongenital arteri pulmonari biasanya berlaku dengan tetrad Fallot, digabungkan dengan saluran arteri terbuka, kecacatan septum atrium, kekurangan septum ventrikel, pelepasan dua saluran utama dari ventrikel kanan, sindrom Marfan.

Penyebab yang paling biasa bagi kekurangan injap paru yang diperoleh ialah endokarditis septik. Pengembangan komisar valvular boleh disebabkan oleh kerosakan pada arteri pulmonari dalam sifilis dan aterosklerosis.

Kekurangan injap paru boleh terjadi selepas valvuloplasty belon dan valvulotomy. Kekurangan injap relatif dari arteri pulmonari berlaku dalam hipertensi pulmonari, penyakit paru-paru kronik dan stenosis mitral, embolisme paru-paru. Kadang-kadang kekurangan injap berkembang kerana tekanan dari aneurisma aorta pada arteri pulmonari.

Ciri-ciri hemodinamik dengan kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru menyebabkan aliran darah terbalik dari batang pulmonari ke ventrikel kanan, yang juga menerima darah dari atrium kanan. Ini menyebabkan kelebihan kelantangan dan pelebaran ventrikel kanan.

Sekiranya tiada hipertensi pulmonari dan ketidakseimbangan tricuspid, ventrikel kanan hipertropiasi menghadapi beban meningkat. Dalam keadaan dekompensasi, tekanan diastolik dalam ventrikel kanan meningkat, yang disertai dengan perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan dan ketidakstabilan katup tricuspid atrioventricular.

Dengan kekurangan ketiadaan injap paru-paru, hemodinamik tidak mungkin menderita, tetapi ketiadaan lengkap injap dengan cepat membawa kepada perkembangan kegagalan jantung.

Gejala ketidakcukupan injap paru-paru

Klinik kecacatan injap pulpa yang kongenital tidak lama lagi berlaku selepas kelahiran dengan tanda-tanda kekurangan ventrikel kanan, gangguan pernafasan yang disebabkan oleh pemampatan bronkus dan trakea oleh cawangan lanjutan arteri pulmonari. Dengan kekurangan injap paru-paru sekunder terpencil, manifestasi klinikal tidak boleh diperhatikan untuk jangka masa yang lama.

Aduan muncul dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dan ketidakseimbangan tricuspid. Pesakit akan mengantuk, kelemahan, berdebar-debar, sesak nafas, sianosis, sakit di hati. Pada pesakit dewasa yang lebih tua daripada 20-30 tahun, aritmia mungkin berlaku. Pada pemeriksaan, perhatian diberikan kepada bengkak pada leher urat, perubahan dalam falang jari-jari dalam bentuk tongkat drum. Selanjutnya, edema periferal, takikardia berterusan, hydrothorax, ascites, dan sirosis jantung berlaku. Komplikasi yang paling berbahaya bagi ketidakseimbangan injap paru-paru harus termasuk emboli pulmonari, aneurisme paru.

Diagnosis kekurangan injap paru-paru

Semasa pemeriksaan fizikal pesakit dengan kekurangan injap paru-paru, palpasi ventrikel kanan, gegaran diastolik ditentukan oleh palpation; penguatan komponen pulmonari nada II, mengurangkan murmur diastolik.

Phonokardiografi mendaftarkan di arteri pulmonari lebih awal, secara beransur-ansur merendahkan murmur diastolik. Data ECG menunjukkan hypertrophy dan beban jantung yang betul. Echocardiography Doppler menunjukkan tanda-tanda regurgitasi diastolik dari arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan. Kadang-kadang tumbuh-tumbuhan pada injap, stenosis, pengembangan cincin berserat arteri pulmonari, prolaps dari septum interventricular ke rongga ventrikel kiri ditentukan.

Radiografi dada dicirikan dengan membonjol arteri paru-paru, peningkatan pola vaskular paru-paru, tanda-tanda dilatasi hati yang betul. Hasil phlebography jugular dengan kekurangan injap paru menunjukkan kehadiran regurgitasi tricuspid sebagai akibat daripada kegagalan ventrikel kanan. Apabila cubaan bilik jantung ditentukan oleh peningkatan tekanan CVP dan tekanan diastolik di dalam ventrikel kanan. Angiopulmonografi menunjukkan kehadiran regurgitasi, seperti yang dibuktikan oleh aliran kontras semasa diastole dari arteri pulmonari ke ventrikel kanan. Di dalam diagnosis adalah perlu untuk mengecualikan ketidakstabilan aorta, pengembangan idiopatik arteri pulmonari.

Rawatan dan ramalan kekurangan injap paru-paru

Rawatan ubat untuk ketidakcukupan injap paru-paru menyumbang kepada pengurangan kegagalan jantung: dilator vena dan diuretik digunakan untuk tujuan ini. Penyakit injap organik memerlukan profilaksis antibiotik endokarditis bakteria.

Sekiranya tiada hemodinamik terjejas, pembedahan jantung untuk ketidakcukupan injap paru tidak ditunjukkan. Pada kanak-kanak yang kekurangan injap pulpa kongenital, campur tangan paliatif boleh dilakukan (penyempitan batang paru-paru, anastomosis sistemik-pulmonari, dan sebagainya). Pembedahan radikal untuk pembetulan kegagalan termasuk pembaikan prostetik injap paru dengan prostesis biologi atau mekanik dan penghapusan kecacatan jantung kongenital yang bersamaan.

Masa pasca operasi mungkin rumit dengan perkembangan embolisme pulmonari, endokarditis infeksi sekunder, kemerosotan prostesis biologi, yang memerlukan reprostetik.

Ramalan dan pencegahan kekurangan injap paru-paru

Prognosis untuk kekurangan injap arteri pulmonari mungkin berbeza. Bentuk-bentuk akut cacat, yang muncul dari hari-hari pertama kehidupan, memerlukan campur tangan pembedahan awal dan disertai oleh kematian yang tinggi. Dengan kekurangan injap paru-paru yang terpencil, kecacatan itu kekal untuk pampasan yang lama, dan pesakit hidup hingga 40-57 tahun.

Dalam pengurusan kehamilan pada wanita yang mempunyai kekurangan injap paru-paru, adalah perlu untuk mencegah hipoksia dan preterm janin janin. Wanita hamil memerlukan pemantauan ultrasound mengenai peredaran uteroplacental, pemerhatian oleh pakar bedah pakar ginekologi, pakar kardiologi, pengamal am, pakar bedah jantung.

Pencegahan ketidakcukupan injap sekunder arteri pulmonari dikurangkan kepada pencegahan endokarditis bakteria, aterosklerosis, sifilis, penyakit paru-paru kronik, komplikasi iatrogenik semasa pembedahan jantung. Pencegahan kekurangan injap paru-paru utama adalah sama dengan CHD lain.

Disfungsi injap paru-paru apa itu

Apakah hipertensi pulmonari yang berbahaya dan bagaimana untuk menyembuhkannya

1. Penerangan penyakit
2. Punca-punca Hipertensi Pulmonari
3. Klasifikasi penyakit
4. Tanda-tanda PH
5. Diagnosis hipertensi pulmonari
6. Rawatan LH
7. Komplikasi yang berpotensi
8. Hipertensi pulmonari pada kanak-kanak
9. Ramalan LH
10. Cadangan untuk pencegahan PH

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Hipertensi pulmonari (LH) adalah sindrom pelbagai penyakit, bersatu dengan gejala ciri umum - peningkatan tekanan darah dalam arteri pulmonari dan peningkatan tekanan pada ventrikel jantung yang betul. Lapisan dalam salur darah membesar dan menghalang aliran darah yang normal. Untuk menggalakkan darah ke paru-paru, ventrikel itu terpaksa berkeras keras.

Oleh sebab secara anatomi badan tidak disesuaikan dengan beban seperti ini (dengan LH tekanan dalam sistem arteri pulmonari meningkat kepada 25-30 mmHg), ia menimbulkan hipertropi (pertumbuhan) dengan dekompensasi berikutnya, penurunan tajam dalam tekanan kontraksi dan kematian prematur.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Penerangan penyakit

Mengikut klasifikasi yang diterima umum untuk pengkodan diagnosis perubatan yang dibangunkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kod penyakit ICD-10 (revisi terakhir) adalah I27.0 - hipertensi pulmonari utama.

Penyakit ini teruk, dengan penurunan ketara dalam kebolehan fizikal, kekurangan jantung dan paru-paru. LH adalah penyakit yang jarang berlaku (hanya 15 kes bagi satu juta orang), tetapi kelangsungan hidup tidak mungkin, terutamanya dalam bentuk utama di peringkat akhir, apabila seseorang meninggal, seolah-olah dari kanser - hanya dalam tempoh enam bulan.

Penyakit-penyakit langka seperti ini disebut "orphan": rawatan adalah mahal, terdapat beberapa ubat (ia tidak menguntungkan secara ekonomik untuk membiarkan mereka keluar, jika pengguna kurang dari 1% penduduk). Tetapi statistik ini sedikit penghiburan, jika masalah menyentuh orang yang disayangi.

Diagnosis "hipertensi pulmonari" ditubuhkan apabila parameter tekanan di dalam saluran pulmonari di bawah beban mencapai tahap 35 mm Hg. Seni. Tekanan darah biasa di paru-paru adalah 5 kali lebih rendah daripada di dalam badan secara keseluruhan. Ini perlu supaya darah mempunyai masa untuk menjadi tepu dengan oksigen, bebas dari karbon dioksida. Dengan peningkatan tekanan di dalam kapal paru-paru, ia tidak mempunyai masa untuk mendapatkan oksigen, dan otak semata-mata mengalir dan menutup.

LH adalah patologi multivariat yang kompleks. Dalam perjalanan manifestasi semua gejala klinikal, sistem kardiovaskular dan pulmonari rosak dan tidak stabil. Terutama bentuk yang aktif dan terabaikan (LH idiopatik, LH dalam kecederaan autoimun) membawa kepada disfungsi sistem dengan kematian pramatang yang tidak dapat dielakkan.

Punca-punca Hipertensi Pulmonari

LH boleh menjadi bentuk tunggal (utama) penyakit, atau bentuk selepas pendedahan kepada sebab akar yang lain.

Penyebab LH tidak disiasat sepenuhnya. Sebagai contoh, pada 60-an abad yang lalu di Eropah, pertumbuhan penyakit itu diperhatikan, disebabkan oleh pengambilan pil kontraseptif dan pil diet yang tidak terkawal.

Jika fungsi endothelial terjejas, kecenderungan genetik atau pendedahan kepada faktor-faktor agresif luar boleh menjadi prasyarat. Dalam setiap kes, ini membawa kepada proses metabolik terjejas nitrik oksida, perubahan dalam nada vaskular (rupa kekejangan, keradangan), pertumbuhan dinding dalaman salur darah dengan pengurangan serentak dalam lumen mereka.

Peningkatan konsentrasi endothelin (bahan yang menyekat saluran darah) dijelaskan sama ada oleh peningkatan rembesan pada endothelium atau pengurangan kerosakan pada paru-paru. Gejala adalah ciri PH idiopatik, penyakit jantung kanak-kanak kongenital, penyakit sistemik.

Pengeluaran atau ketersediaan oksida nitrat terganggu, sintesis sprostacyclin dikurangkan, perkumuhan kenaikan kalium - sebarang penyelewengan menimbulkan kekejangan arteri, penyebaran dinding arteri, gangguan aliran darah ke arteri pulmonari.

Faktor-faktor berikut juga boleh meningkatkan tekanan dalam arteri pulmonari:

• Patologi jantung dari asal yang berlainan;
• Penyakit paru-paru kronik (seperti tuberkulosis atau asma bronkial);
• Vaskulitis;
• Pelanggaran proses metabolik;
• Embolisme pulmonari dan masalah lain dari saluran paru-paru;
• Tinggal lama di dataran tinggi.

Sekiranya punca sebenar PH tidak ditubuhkan, penyakit itu didiagnosis sebagai primer (kongenital).

Klasifikasi penyakit

Dengan keterukan, terdapat 4 peringkat PH:

1. Peringkat pertama tidak disertai dengan kehilangan aktiviti otot. Hipertensi mengekalkan irama kehidupan yang biasa tanpa rasa pening, pengsan, kelemahan, kesakitan di sternum, sesak nafas teruk.
2. Pada peringkat seterusnya, keupayaan fizikal pesakit adalah terhad. Keadaan tenang tidak menyebabkan apa-apa aduan, tetapi dengan beban piawai, dyspnea, kehilangan kekuatan, dan ketidakhadiran muncul.
3. Dalam peringkat ketiga perkembangan penyakit, semua gejala ini muncul pada pesakit hipertensi, walaupun dengan sedikit aktiviti.
4. Peringkat terakhir dicirikan oleh gejala teruk sesak nafas, sakit, kelemahan, bahkan dalam keadaan tenang.

Tanda-tanda PH

Gejala klinikal pertama LH muncul hanya selepas tekanan dua kali ganda pada saluran paru-paru. Gejala utama penyakit adalah sesak nafas dengan ciri-cirinya sendiri, yang membolehkan membezakannya daripada tanda-tanda penyakit lain:

• Diwujudkan walaupun dalam keadaan tenang;
• Pada sebarang beban, peningkatan intensiti;
• Dalam kedudukan duduk, penyitaan tidak berhenti (jika dibandingkan dengan dyspnea jantung).

Simptom-simptom yang selebihnya dari PH juga biasa berlaku kepada kebanyakan pesakit:

• Keletihan dan kelemahan;
• Gangguan pengsan dan jantung rentak;
• Batuk kering yang tidak berkesudahan;
• Bengkak kaki;
• Sakit di hati, dikaitkan dengan pertumbuhannya;
• Kesakitan dada dari arteri yang dilatasi;
• Nota nota dalam suara yang berkaitan dengan pelanggaran saraf laring.

Diagnosis hipertensi pulmonari

Selalunya, pesakit hipertensi mendapat konsultasi dengan keluhan sesak nafas yang berterusan, merumitkan kehidupan biasa mereka. Oleh kerana LH utama tidak mempunyai tanda-tanda khusus yang memungkinkan untuk mendiagnosis LH semasa peperiksaan awal, peperiksaan dijalankan secara komprehensif - dengan penyertaan seorang ahli pulmonologist, ahli kardiologi dan ahli terapi.

Kaedah diagnosis LH:

• Pemeriksaan fizikal primer dengan sejarah fiksasi. Hipertensi pulmonari juga disebabkan oleh kecenderungan keturunan, jadi penting untuk mengumpulkan semua maklumat tentang sejarah penyakit keluarga.
• Analisis gaya hidup pesakit. Tabiat yang buruk, kekurangan aktiviti fizikal, mengambil ubat-ubatan tertentu - semua memainkan peranan mereka dalam menentukan punca-punca sesak nafas.
• Pemeriksaan fizikal membolehkan menilai keadaan urat leher, nada kulit (dengan hipertensi - kebiruan), saiz hati (dalam kes ini - diperbesarkan), kehadiran bengkak dan penebalan jari.
• ECG dilakukan untuk mengesan perubahan di bahagian kanan jantung.
• Echocardiography membantu menentukan halaju aliran darah dan perubahan dalam arteri.
• Imbasan CT menggunakan imej berlapis akan membolehkan anda melihat perkembangan arteri pulmonari dan penyakit jantung dan paru-paru yang berkaitan.
• Catheterization digunakan untuk tepat mengukur tekanan dalam kapal. Kateter khas melalui tusuk di paha dibawa ke jantung, dan kemudian ke arteri pulmonari. Kaedah ini bukan sahaja yang paling bermaklumat, ia dicirikan oleh bilangan minimum kesan sampingan.
• Ujian "6 min. berjalan "menunjukkan tindak balas pesakit terhadap beban tambahan untuk menubuhkan kelas hipertensi.
• Ujian darah (biokimia dan umum).
• Angiopulmonografi dengan menyuntikkan penanda kontras ke dalam kapal membolehkan anda melihat corak tepat mereka di kawasan arteri pulmonari. Teknik ini memerlukan perhatian yang sangat baik, kerana manipulasi dapat menimbulkan krisis hipertensi.

Untuk mengelakkan kesilapan, LH didiagnosis hanya akibat mengkaji data diagnosis komprehensif saluran darah. Sebab lawatan ke klinik ini boleh:

• Kemunculan sesak nafas dengan beban biasa.
• Sakit di sternum asal tidak diketahui.
• Rasa berterusan keletihan kekal.
• Peningkatan bengkak pada bahagian bawah kaki.

Rawatan LH

Pada peringkat awal, penyakit itu merespon terapi yang dicadangkan. Titik rujukan utama apabila memilih rejimen rawatan adalah:

• Mengenal pasti dan menghilangkan sebab-sebab kesihatan pesakit yang lemah;
• Tekanan menurun dalam kapal paru-paru;
• Pencegahan pembekuan darah di arteri.

Cadangan boleh termasuk ubat-ubatan:

• Dadah yang mengendurkan otot-otot saluran darah, terutamanya berkesan pada peringkat awal LH. Jika rawatan dimulakan sebelum proses tidak dapat dipulihkan berlaku di dalam kapal, prognosis akan menjadi lebih baik.
• Ubat penipisan darah. Dengan kelikatan darah yang kuat, doktor mungkin menetapkan pendarahan. Hemoglobin dalam pesakit sedemikian hendaklah sehingga 170 g / l.
• Penyedutan oksigen, melegakan gejala, ditetapkan untuk sesak nafas yang teruk.
• Cadangan untuk produk makanan dengan garam yang rendah dan air sehingga 1.5 liter sehari.
• Kawalan aktiviti fizikal - beban yang tidak menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan dibenarkan.
• Ubat-ubatan diuretik ditetapkan untuk komplikasi patologi LH ventrikel kanan.
• Apabila penyakit diabaikan, langkah kardinal digunakan - pemindahan jantung dan paru-paru. Kaedah pengoperasian dalam hipertensi pulmonari hanya dikuasai dalam amalan, tetapi statistik transplantasi meyakinkan keberkesanannya.
• Satu-satunya ubat untuk rawatan PH di Rusia ialah Traklir, yang mengurangkan tekanan dalam arteri paru-paru dengan menghalang aktiviti indotelin-1, bahan vasoaktif yang kuat yang menimbulkan vasoconstriction. Ketepuan oksigen dalam paru-paru dipulihkan, ancaman kekurangan oksigen yang ketara dengan kehilangan kesedaran hilang.

Komplikasi yang berpotensi

Daripada kesan-kesan negatif harus dicatat:

• Kegagalan jantung. Separuh kanan jantung tidak mengimbangi beban yang dihasilkan, ia memperburuk kedudukan pesakit.
• Embolisme pulmonari - trombosis arteri paru-paru, apabila saluran tersebut disekat oleh gumpalan darah. Ini bukan hanya keadaan kritikal - ada ancaman sebenar kepada kehidupan.
• Krisis hipertensi dan komplikasi dalam bentuk edema pulmonari dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit dan sering menyebabkan kematian. LH menimbulkan bentuk akut dan kronik jantung dan kekurangan paru-paru, hipertonik yang mengancam nyawa.

Hipertensi pulmonari pada kanak-kanak

LH boleh membesar dalam masa dewasa dan pada bayi. Ini adalah kerana keunikan paru-paru bayi yang baru lahir. Apabila berlaku cahaya, penurunan tekanan yang kuat berlaku di arteri paru-paru, disebabkan oleh pelancaran pembukaan paru-paru dan aliran darah.

Faktor ini dan merupakan prasyarat untuk PH pada bayi baru lahir. Sekiranya, dengan penyedutan pertama, sistem peredaran darah tidak mengurangkan tekanan dalam saluran, penguraian aliran darah pulmonari berlaku dengan perubahan khusus LH.

Diagnosis "hipertensi pulmonari" dibuat kepada bayi jika tekanan di dalam kapalnya mencapai 37 mm Hg. Seni. Secara klinikal, LH jenis ini dicirikan oleh perkembangan pesat sianosis, sesak nafas teruk. Bagi bayi baru lahir, ini adalah keadaan kritikal: kematian biasanya berlaku dalam masa beberapa jam.

Dalam pembangunan LH pada kanak-kanak, terdapat 3 peringkat:

1. Pada peringkat pertama, peningkatan tekanan pada arteri pulmonari adalah satu-satunya anomali, dan kanak-kanak tidak mempunyai gejala yang jelas. Semasa penuaan, timbul rasa dyspnea, tetapi seorang ahli pediatrik tidak selalu memberi perhatian kepada ini, menjelaskan masalah pemusnahan organisma kanak-kanak moden.
2. Di peringkat kedua, output jantung berkurang, menunjukkan gejala klinikal yang meluas: hipoksemia, dyspnea, syncope. Tekanan dalam kapal paru-paru secara konsisten tinggi.
3. Selepas berlakunya kegagalan jantung yang betul, penyakit itu melangkah ke peringkat ketiga. Walaupun tekanan tinggi dalam arteri, output jantung, disertai kesesakan vena dan edema periferal, turun dengan mendadak.

Setiap peringkat boleh bertahan dari 6 bulan hingga 6 tahun - dari perubahan hemodinamik yang minimum hingga mati. Walau bagaimanapun, langkah-langkah terapeutik untuk pesakit usia muda adalah lebih berkesan daripada orang dewasa, kerana proses pembentukan semula vaskular paru pada kanak-kanak boleh dicegah dan dibalikkan.

Ramalan LH

Prognosis untuk rawatan hipertensi pulmonari tidak menguntungkan dalam kebanyakan kes: 20% daripada kes dilaporkan PH berakhir dengan kematian awal. Faktor penting ialah jenis LH.

Dengan bentuk menengah yang berkembang akibat gangguan autoimun, statistik adalah yang terburuk: 15% pesakit mati akibat kegagalan selama beberapa tahun selepas diagnosis. Jangka hayat kategori pesakit hipertensi ini dipengaruhi oleh penunjuk tekanan arteri bermakna dalam paru-paru. Sekiranya ia diadakan pada sekitar 30 mmHg. Seni. dan ke atas dan tidak bertindak balas terhadap langkah-langkah terapi, jangka hayat dikurangkan kepada 5 tahun.

Keadaan penting adalah masa untuk menyertai kekurangan paru-paru dan penyakit jantung. Kelangsungan hidup yang miskin berbeza daripada hipertensi idiopatik (primer) paru-paru. Ia amat sukar untuk dirawat, dan jangka hayat purata bagi kategori pesakit ini ialah 2.5 tahun.

Cadangan untuk pencegahan PH

Langkah-langkah mudah akan membantu meminimumkan risiko membangunkan penyakit yang begitu hebat:

• Mematuhi prinsip gaya hidup sihat dengan berhenti merokok dan bersenam.
• Adalah penting untuk mengenal pasti dan berkesan merawat penyakit-penyakit yang mencetuskan hipertensi. Ini sangat mungkin dengan peperiksaan perubatan pencegahan biasa.
• Dengan kehadiran penyakit kronik paru-paru dan bronkus, seseorang harus memperhatikan penyakitnya. Pemerhatian klinikal akan membantu mencegah komplikasi.
• Diagnosis "hipertensi pulmonari" tidak melarang aktiviti fizikal, sebaliknya, beban sistematik ditunjukkan kepada pesakit hipertensi. Hanya penting untuk mematuhi langkah itu.
• Keadaan yang menimbulkan tekanan harus dielakkan. Penyertaan dalam konflik boleh memburukkan lagi masalah.

Jika seorang kanak-kanak di sekolah tidak sedarkan diri atau nenek mempunyai sesak nafas yang luar biasa, jangan melambatkan lawatan ke doktor. Ubat moden dan kaedah rawatan dapat mengurangkan manifestasi klinikal penyakit ini dengan ketara, meningkatkan kualiti hidup yang menyakitkan, meningkatkan tempohnya. Lebih cepat penyakit itu dikesan, lebih berhati-hati semua arahan doktor dijalankan, lebih banyak peluang untuk mengatasi penyakit ini.

Mengapa stenosis injap mitral berkembang?

Pakar Kardiologi sering perlu menangani penyakit seperti stenosis pada injap mitral. Ia adalah kecacatan jantung yang diperolehi. Selalunya ia membawa kepada pelbagai komplikasi (asma jantung, aneurisme, tromboembolisme) dan kematian pesakit awal.

Pembangunan pada orang dewasa dan kanak-kanak

Hati manusia sangat kompleks. Ia terdiri daripada 4 bahagian: 2 atria dan 2 ventrikel. Di antara bilik-bilik jantung terdapat sekatan. Darah sentiasa bergerak dari atria ke ventrikel. Dari ventrikel kiri memulakan bulatan besar sirkulasi darah, dan dari kanan - kecil. Pergerakan satu arah darah dijamin oleh operasi alat injap.

Terdapat 4 injap jantung utama: aorta, tricuspid (antara bahagian kanan jantung), injap batang paru dan bicuspid (mitral). Yang kedua terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dalam orang yang sihat, ia terbentuk oleh tisu penghubung dan terdiri daripada 2 cusps, yang menutup pada masa ini darah memasuki aorta dari ventrikel.

Dengan perubahan struktur atau penyakit radang, lubang atrioventricular kiri menjadi lebih sempit (biasanya, kawasannya adalah 4-6 cm²). Penyakit jantung ini diperolehi. Ia sering digabungkan dengan kekurangan mitral dan kecacatan mitral-aorta. Penyakit ini lebih terdedah kepada wanita. Insiden puncak berlaku pada usia 40 hingga 60 tahun. Penyebaran stenosis bicuspid dalam populasi adalah 0.05-0.08%. Dalam kurang daripada separuh kes, kecacatan itu berkembang secara berasingan.

Ijazah penyempitan injap

Terdapat 4 darjah dan 5 tahap perkembangan patologi ini. Tahap penyempitan injap ditentukan oleh saiz lubang antara LV dan LP. Dengan stenosis sedikit, yang sepadan dengan 1 derajat keparahan, kawasan lubang lebih daripada 3 cm ². Dengan 2 darjah, angka ini adalah 2.3-2.9 cm ². Sekiranya pembukaan atrioventricular dengan keluasan 1.7-2.2 cm², terdapat penyempitan 3 darjah.

Stenosis paling berbahaya iaitu 4 darjah. Apabila ia adalah kawasan lubang yang melewati darah, hanya 1-1.6 cm². Bergantung pada tahap penyempitan, hemodinamik terjejas. Ini ditunjukkan dalam keadaan organ dalaman. Pada masa yang sama, jantung berpusing dengan cepat, memandangkan ia memerlukan lebih banyak usaha untuk menggerakkan darah.

Terdapat 5 peringkat perkembangan patologi ini:

1. Pada peringkat pertama, tiada gejala. Peredaran darah dikekalkan pada tahap normal kerana mekanisme pampasan.
2. Pada peringkat 2, gangguan hemodinamik sederhana diperhatikan dalam peredaran pulmonari. Gejala berlaku selepas senaman.
3. Tahap 3 adalah genangan berlainan dalam bulatan kecil. Semasa tempoh ini, aliran darah dalam lingkaran besar mungkin terganggu.
4. Stenosis yang teruk di peringkat ke-4. Apabila ia genangan diucapkan dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Seringkali, pesakit tersebut mengalami fibrilasi atrium.
5. Peringkat terakhir dicirikan oleh distrofi jantung.

Faktor etiologi utama

Sebab-sebab perkembangan kecacatan yang diperolehi ini sedikit. Terdapat faktor etiologi yang berikut:

• rematik;
• endokarditis bakteria;
• campur tangan koperasi (prostetik injap);
• penyakit jantung aterosklerotik;
• sifilis;
• penyakit jantung traumatik;
• kerosakan injap aorta.

Demam reumatik akut adalah punca utama perkembangan kecacatan jantung ini. Patologi ini sering berkembang pada usia muda, dan injapnya terjejas selepas 10-20 tahun. Perkembangan reumatisme menyumbang kepada jangkitan streptokokus (demam merah, akut dan kronik tonsilitis, erysipelas).

Injap jantung dikaitkan dengan lapisan dalaman jantung (endokardium). Jika ia meradang, fungsi injap mungkin terjejas. Ini adalah mungkin terhadap latar belakang penyakit berjangkit yang disebabkan oleh streptococci, staphylococci, E. coli dan kulat. Stenosis injap mitral sering berkembang pada latar belakang kalsifikasi (deposit garam kalsium). Sebab-sebab lain termasuk myxoma (tumor benigna utama jantung) dan penyakit jantung kongenital.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Apa yang berlaku apabila penyakit?

Aliran darah biasa dari LP ke LV mungkin hanya dengan kawasan yang cukup dari lubang atrioventrikular dan prestasi injap yang baik. Penyempitan lubang menyebabkan sukar untuk mengusir darah, yang menyebabkan lebih banyak ruang jantung kiri. Di atrium kanan, tekanan meningkat kepada 20-25 mm Hg. pada kadar 5 mm Hg.

Otot jantung mula bekerja lebih intensif. Ini ditunjukkan dengan memanjangkan tempoh penguncupan jantung dan peningkatan jumlahnya. Jadi hypertrophy dari auricle kiri berkembang. Pada peringkat awal, perubahan ini membantu menormalkan hemodinamik. Apabila gangguan itu berlaku, hipertensi pulmonari berkembang.

Aliran darah dalam bulatan kecil dipecahkan. Akibatnya adalah kelebihan ventrikel kanan. Terhadap latar belakang ini, hipertrofi hati yang betul berlaku. Lama kelamaan, degenerasi otot jantung berkembang dan kontraksi ventrikel kanan menurun. Yang terakhir berkembang.

Tanda-tanda

Kecacatan ini boleh menjadi tanpa gejala selama bertahun-tahun. Manifestasi klinis paling jelas dalam 3 tahap, ketika ukuran lubang berkurang hingga 2 cm ². Apabila menyempitkan injap bicuspid, gejala berikut diperhatikan:

• palpitasi jantung;
• gangguan irama jantung;
• sesak nafas (ortopnea);
• kelemahan;
• keletihan;
• perubahan suara (dysphonia);
• acrocyanosis;
• sakit jantung;
• cair dan suhu ekstrem yang lebih rendah;
• batuk.

Dyspnea adalah aduan paling awal pesakit. Pada mulanya, ia hanya diperhatikan semasa latihan fizikal (berjalan panjang, berlari, kerja fizikal, sambil memanjat tangga), tetapi kemudian ia kelihatan rehat. Selalunya keadaan seperti ortopnea berkembang. Dengannya, sesak nafas meningkat dalam kedudukan seseorang yang berbaring. Pesakit sedemikian mengambil postur paksa (duduk atau berdiri).

Pada waktu malam, terdapat serangan menyedihkan yang menyedihkan. Gejala biasa adalah batuk. Penampilannya dikaitkan dengan genangan dalam peredaran pulmonari. Ia paling jelas semasa latihan. Semasa batuk, selesema dengan darah mungkin.

Pada peringkat awal stenosis mitral, takikardia diperhatikan. Ini adalah reaksi kompensasi badan, yang bertujuan meningkatkan aliran darah. Biasanya, denyutan jantung adalah 60-80 denyutan seminit. Di peringkat subcompensation muncul kesakitan di dada di sebelah kiri. Ia memancarkan ke kawasan di antara bilah bahu. Dalam tempoh ini, irama jantung terganggu. Terdapat extrisstole atau fibrillation atrium.

Dalam kes pertama, jantung mengecut dari masa ke masa. Di fibrillation atrial, terdapat penguncupan atrium yang sangat kerap (sehingga 700 denyut seminit). Kehadiran penyakit jantung boleh disyaki oleh kemunculan pesakit. Hujung jari, telinga dan pipinya menjadi biru. Keadaan ini dipanggil acrocyanosis. Pewangi di pipi juga merupakan gejala yang kerap.

Meningkatkan saiz atrium kiri boleh menyebabkan kerosakan pada saraf laring. Ini ditunjukkan oleh perubahan dalam suara. Sekiranya kekurangan mitral berkembang secara selari, tanda-tanda endokarditis muncul. Ini berlaku kerana penyertaan jangkitan. Dalam keadaan ini, suhu meningkat, jari menebal, massa otot berkurangan dan ruam muncul. Di peringkat dekompensasi, edema, ascites, dan hepatomegali berkembang.

Komplikasi

Penguncupan injap mitral jika tiada rawatan membawa kepada komplikasi yang mengerikan. Kecacatan ini boleh membawa kepada akibat berikut:

• asma jantung;
• edema pulmonari;
• fibrilasi atrium;
• tekanan darah tinggi pulmonari;
• aneurisma arteri pulmonari;
• thromboembolism;
• meremas saraf dan saluran darah;
• hypertrophy jantung;
• kegagalan jantung akut;
• pendarahan pulmonari;
• microinfarct ginjal;
• kematian pesakit.

Komplikasi yang paling biasa adalah asma jantung dan edema pulmonari. Asma jantung adalah kegagalan akut ventrikel kiri. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas teruk, sianosis muka, batuk, tekanan tinggi, dan berdebar-debar. Tidak kurang berbahaya adalah edema pulmonari. Apabila ia dalam tisu paru-paru mengumpul sebahagian cecair darah. Keadaan ini ditunjukkan oleh pening, kelemahan, sakit kepala, batuk kering, dan pernafasan yang cepat.

Diagnostik

Takrifan kekurangan mitral adalah mungkin berdasarkan kajian instrumental, fizikal dan makmal. Paling penting ialah tinjauan pesakit. Lebih separuh daripada pesakit mempunyai sejarah demam rematik. Pemeriksaan fizikal mendedahkan perubahan berikut:

• gemetaran jantung sebelum penguncupan (gejala pori kucing);
• anjakan sempadan jantung ke kiri dan kanan;
• kehadiran nada bertepuk tangan 1;
• nada pembukaan injap mitral;
• "Puak puyuh";
• berdeham di dalam paru-paru;
• bunyi bising semasa berehat di hati.

Pemeriksaan luar menunjukkan acrocyanosis, bengkak pada leher urat, bengkak, dan peningkatan abdomen. Ujian darah umum dan biokimia, analisis koagulogram dan air kencing diperlukan. Perubahan berikut diturunkan:

• peningkatan pembekuan darah;
• peningkatan jumlah kolesterol dan lipoprotein ketumpatan rendah;
• kehadiran antistreptolysin;
• penampilan protein fasa akut.

Elektrokardiografi, echoCG (ultrasound jantung), ultrasound abdomen, pemantauan harian, pemeriksaan x-ray dilakukan. Sekiranya perlu, echocardiography dianjurkan melalui esofagus. Elektrokardiografi mendedahkan gangguan irama jantung dan peningkatan dalam bilik jantung. Yang paling sering dikesan adalah ventrikel kanan dan kiri hypertrophy atrium, gangguan konduksi mengikut jenis sekatan cawangan kanan bundle, extrasystole dan fibrillation atrium.

Rawatan

Rawatan pesakit tersebut boleh menjadi perubatan dan pembedahan. Terapi ubat dilakukan di peringkat pertama penyakit dengan pembukaan antara ventrikel kiri dan atrium lebih daripada 3 cm ². Ubat-ubat berikut digunakan:

• ubat diuretik;
• antikoagulan (Heparin, Warfarin);
• beta blockers;
• ubat antibakteria;
• glikosida jantung;
• antagonis kalsium;
• statin.

Seringkali dilantik sebagai nitrat bertindak panjang dan penghalang ACE. Dengan 1, 2 dan 3 darjah stenosis, wanita boleh menanggung seorang anak dan melahirkan. Untuk gred 4, pengguguran mungkin diperlukan.

Pada tahap ke-2 dan ke-3 penyakit ini dengan penyempitan lubang yang jelas, operasi dilakukan.

Commissurotomy yang paling sering dianjurkan. Apabila ia dibuangkan injap.

Operasi ini boleh dilakukan secara terbuka (dengan membuka dada) atau dengan cara tertutup. Dalam kes yang teruk, prostetik diperlukan. Operasi ini hanya boleh dilakukan pada peringkat 2-, 3 dan 4 yang berkaitan dengan masalah peredaran darah. Pada peringkat ke-5, ia tidak dapat dilaksanakan. Dalam keadaan ini, penjagaan paliatif dijalankan. Tujuannya adalah untuk memanjangkan hayat pesakit.

Pencegahan utama stenosis injap mitral membayangkan pengerasan badan dari zaman kanak-kanak, rawatan penyakit berjangkit yang menular pada masa itu (demam merah, tonsilitis, karies), gaya hidup aktif, diet yang sihat, pengecualian hubungan dengan pesakit dengan paru-paru atau sakit tekak. Untuk pencegahan pemburukan, antibiotik perlu diambil. Selepas rawatan pembedahan, kadar survival mencapai 90%.

Oleh itu, stenosis mitral paling sering disebabkan oleh demam rematik akut dan berbahaya kepada manusia.

Apakah thromboembolism?

Tromboembolisme atau sindrom thromboembolic adalah keadaan patologi yang menyebabkan strok, serangan jantung, gangren. Thromboembolism menjejaskan saluran darah jantung, paru-paru, usus, anggota badan, otak. Ia kelihatan tiba-tiba. Penghantaran tepat pada masanya rawatan perubatan adalah sangat penting dalam memelihara kehidupan pesakit. Apakah thromboembolism? Thromboembolism adalah penyumbatan akut katil vaskular oleh bekuan darah yang telah datang dari tapak pembentukan pada dinding jantung atau saluran darah dan memasuki aliran darah.

Bagaimanakah tromboembolisme berlaku?

Tromboembolisme berlaku akibat perubahan yang menyakitkan di dalam badan, yang boleh dibahagikan kepada dua tahap.

Peringkat pertama adalah pembentukan bekuan darah. Di tengah-tengah proses pembentukan bekuan darah adalah keupayaan semula jadi darah untuk membeku, melakukan fungsi pelindung dalam pendarahan. Pembentukan thrombus memerlukan syarat khas yang timbul apabila tiga faktor hadir pada masa yang sama:

• kerosakan kapal dalaman
  (berlaku disebabkan pembedahan, tumor atau keradangan)
• stasis darah
  (dengan luka varikos, kegagalan jantung, gaya hidup tidak aktif)
• pembekuan darah cepat
  (disebabkan kecederaan, pembedahan, dehidrasi).

Pada peringkat kedua, bekuan darah yang pecah memasuki darah yang beredar melalui sistem peredaran darah, dibawa oleh aliran darah dan menyumbat kapal.

Symptomatology

Apa pun keadaan yang disebabkan oleh thromboembolism, gejala bergantung kepada lokasi trombus yang menyempitkan vesel.

Sekiranya pembekuan darah tersumbat di arteri perut, keadaan akan muncul dalam sakit perut, cirit-birit dan muntah. Penyetempatan gumpalan darah di arteri koronari menyebabkan rasa sakit di kawasan jantung, perkembangan angina. Gejala gangguan peredaran darah di otak: pening, penglihatan kabur dan gangguan pertuturan, menunjukkan trombosis dari arteri serebral. Batuk dan sesak nafas bersama dengan sakit dada dan arrhythmia adalah gejala ciri trombosis pulmonari. Sekiranya terdapat tanda bengkak pada kaki, kesakitan meletupkan otot, gejala seperti ini mungkin disebabkan oleh pembentukan bekuan darah di bahagian bawah badan, iaitu, dalam urat dalam.

Kehadiran gejala yang menyebabkan tromboembolisme boleh mengancam nyawa, yang memerlukan perhatian perubatan segera. Doktor akan membuat diagnosis awal, yang disahkan oleh kajian dan ujian khas.

Thromboembolism dibezakan sebagai arteri dan vena.

Tromboembolisme Arteri

Dengan pembentukan gumpalan darah dalam bahagian arteri sistem peredaran membangunkan sindrom thromboembolic. Penyakit ini memberikan gegaran. Penyebab tromboembolisme arteri berakar pada penyakit kardiovaskular, yang disertai oleh arrhythmia. Onkologi dan penyakit berjangkit mewujudkan keadaan bagi perkembangan tromboembolisme arteri. Terutamanya risiko tinggi manifestasi selepas pembedahan.

Melalui arteri, aliran darah dari kapal yang lebih besar menjadi yang lebih kecil, di mana trombi beredar tersekat. Gumpalan darah yang terbentuk di kawasan jantung yang betul, risalah injap aorta, atau aorta, selepas ablasi, dipindahkan oleh aliran darah, masukkan ruang sempit arteri atau cawangan. Tromboembolisme arteri berlaku. Kesan dari sindrom thromboembolic akan bergantung tidak banyak pada saiz bekuan darah, tetapi di mana ia menetap. Tromboembolisme arteri serebral yang disebabkan oleh trombus terkecil, sebagai peraturan, membawa kepada kematian pesakit dari infark serebral. Dengan tromboembolisme di cawangan arteri buah pinggang atau splenik, prognosis tidak begitu sedih, dan pesakit itu berjaya diselamatkan. Hubungan dengan pembekuan darah dalam pelbagai organ boleh mengakibatkan perkembangan serangan jantung buah pinggang, limpa, jantung, atau gangren akhir dari kaki atau usus.

Tromboembolisme arteri daripada kaki

Tromboembolisme arteri femoral paling sering diperhatikan. Kesalahan arteri menyebabkan kekejangan kapal. Pertumbuhan darah beku dirangsang, di bawah mana anggota tubuh tidak sepenuhnya darah, yang boleh menyebabkan gangren.

Tanda-tanda tromboembolisme muncul secara tiba-tiba rasa sakit yang teruk dan sangat teruk pada anggota badan, disertai sensasi sejuk, kebas, kehilangan keupayaan untuk bergerak. Ciri-ciri adalah kekurangan nadi, serta kepekaan di bawah tapak penyumbatan dengan kesakitan yang berterusan. Badan yang terjejas kelihatan marmar. Apabila membuat diagnosis, mereka mengambil kira kehadiran kecederaan tertentu, arrhythmia, atau penyakit jantung pada pesakit.

Rawatan tromboembolisme anggota badan dilakukan secara pembedahan dengan mengeluarkan thrombus. Pembedahan segera menjimatkan pesakit dari amputasi. Sebelum menghantar pesakit ke jabatan pembedahan vaskular, perlu menyuntikkan antikoagulan, antispasmodik dan analgesik. Selepas pembedahan, terapi antikoagulan ditunjukkan di bawah kawalan pembekuan darah.

Embolisme pulmonari

Penyakit thromboembolic yang sangat berbahaya yang timbul daripada trombosis vena adalah embolisme pulmonari. Bahagian terpisah dari trombus, yang diambil oleh aliran darah vena, bergegas melalui kawasan jantung yang betul ke dalam paru-paru dan memasuki arteri pulmonari. Pergerakan darah beku berhenti saat ini ketika halangan terjadi, ukuran bekuan darah menjadi setanding dengan lumen arteri atau cawangannya. Hasil daripada aliran darah yang terganggu di dalam pesakit, kegagalan jantung akut diperhatikan. Komplikasi thromboembolic yang disebabkan oleh serpihan besar bekuan darah di arteri pulmonari, tidak lama lagi dengan hasil yang membawa maut.

Zarah-zarah kecil pembekuan darah, menghalang cawangan kecil, mengganggu aliran darah ke tisu paru-paru, yang membawa kepada infark paru-paru. Pesakit mengalami kelemahan umum, kadang-kadang terdapat sakit di dada dan batuk dengan darah, sesak nafas. Tekanan darah mula menurun dengan mendadak, menyebabkan pesakit menjadi lemah.

Thromboembolism Venous

Pergerakan darah vena diarahkan dari anggota bawah ke kawasan jantung yang betul. Seterusnya, darah vena dari ventrikel kanan mengalir melalui arteri pulmonari ke dalam paru-paru, kemudian bergerak ke arah pinggir. Pembentukan bekuan darah di urat mendalam menghalang aliran darah di bahagian bawah badan. Tahap awal adalah tanpa gejala, pada peringkat kemudian terdapat sakit dan bengkak di tempat penyetempatan darah beku. Komplikasi thromboembolic dinyatakan dalam fakta bahawa pada mana-mana peringkat trombosis urat terdapat risiko penyakit serius - embolisme pulmonari (PE). Penyakit thromboembolic ini, menurut para pakar, membunuh ratusan ribu orang Rusia dari kekurangan paru-paru.

Punca dan mempercepatkan proses trauma, pembedahan, pendarahan, jangkitan, dehidrasi, tumor. Penggunaan kontraseptif hormon yang tidak terkawal, melahirkan anak dan kecenderungan keturunan meningkatkan risiko wanita dalam usia reproduktif. Bagi lelaki, penunjuk risiko lebih tinggi pada tahun-tahun yang lalu. Kekurangan aktiviti motor yang berkaitan dengan keunikan gaya hidup atau rehat tidur, tabiat buruk (merokok, makan berlebihan) membawa kepada genangan dalam urat dan meningkatkan risiko komplikasi serius thromboembolic vena.

Thromboembolism Venous mengikut skim standard, bertujuan untuk menghentikan pertumbuhan gumpalan darah dan mencegah pembentukan gumpalan baru, dirawat dengan kaedah terapeutik menggunakan antikoagulan.

Ciri-ciri rawatan

Tromboembolisme cawangan-cawangan kecil amat berbahaya kerana kursus asymptomatik pada peringkat awal.

Rawatan tromboembolisme arteri pulmonari dan urat kecil dilakukan dalam pemulihan. Kursus rawatan ditentukan oleh gejala. Resusitasi digunakan untuk penangkapan jantung, terapi oksigen dilakukan dengan kekurangan oksigen, tekanan meningkat dengan bantuan ubat-ubatan yang sesuai. Rawatan utama bertujuan untuk penyerapan darah beku yang menghalang aliran darah, jika ini tidak mungkin, melaksanakan pembedahan pembedahan.

Untuk meminimumkan risiko komplikasi pasca operasi, pesakit dikurangkan kepatuhan pada rehat tidur, antikoagulan diresepkan, dan dengan pembesaran variko, anggota badan bawah dibalut.

Faktor risiko

Gumpalan darah vena boleh terbentuk dalam tubuh setiap orang, bagaimanapun, terdapat faktor-faktor tertentu yang meningkatkan risiko komplikasi thromboembolic. Skala untuk menilai risiko tromboembolisme sistemik telah dibangunkan. Disyorkan oleh Persatuan Kardiologi Eropah pada tahun 2010, skala CHA2DS2VASc adalah alat yang boleh dipercayai untuk meramalkan risiko dan menetapkan langkah pencegahan.