Angina: etiologi dan patogenesis

Angina adalah satu bentuk penyakit jantung koronari. Penyakit ini ditunjukkan oleh serangan sakit dada yang tidak dijangka. Pada masa yang sama, sensasi membakar dan meremas sternum berlaku Dengan cara yang berbeza angina dipanggil angina pectoris. Pada lelaki, patologi ini berlaku lebih kerap daripada pada wanita. Angina biasanya berkembang selepas orang berusia 40 tahun, tetapi ada kes di mana angina memberi kesan kepada golongan muda.

Angina dan etiologinya

Etika angina dikaitkan dengan stenosis pada saluran jantung. Selalunya fenomena ini berlaku terhadap latar belakang mana-mana penyakit yang serius. Salah satu patologi yang paling biasa yang menyebabkan angina pectoris adalah aterosklerosis. Peningkatan kolesterol menyebabkan kemunculan plak aterosklerotik, yang secara beransur-ansur didepositkan pada dinding saluran darah. Dengan perkembangan deposit atherosclerotik, lumen kapal semakin sempit. Mungkin juga ada penyakit lain dan keadaan patologi yang menyebabkan angina:

• kekejangan arteri;
• Penyumbatan arteri koronari akibat trombosis;
• penyakit jantung koronari;
• proses keradangan akut dan kronik di arteri koronari;
• kecederaan arteri;
• palpitasi jantung (takikardia) atau peningkatan tekanan darah diastolik;
• infarksi miokardium;
• diabetes;
• tekanan dan ketegangan saraf;
• obesiti;
• penyakit jantung valvular;
• keadaan kejutan;
• disfungsi sistolik.

Mungkin ada sebab lain dari angina. tabiat buruk, gaya hidup tidak aktif aktif, pelbagai jangkitan dan virus dalam badan, yang menerima terapi hormon tempoh lanjutan masa, kecenderungan genetik, seks lelaki, putus haid di kalangan wanita - semua ini juga boleh dikaitkan dengan faktor-faktor risiko angina pada manusia. Kes-kes yang dinamakan angina refleks yang terkondisi.

Patogenesis angina pectoris

Pathogenesis angina dikaitkan dengan iskemia miokardium akut. Terdapat pelanggaran peredaran darah dan metabolisme. Produk-produk metabolik yang tersisa di miokardium merengsakan reseptor miokardium, akibatnya seseorang mengalami serangan, dia merasakan sakit pada sternum.

Pada masa yang sama, keadaan sistem saraf pusat adalah penting, aktiviti yang boleh terganggu oleh tekanan psiko-emosi dan ketegangan saraf. Di bawah keadaan tekanan dalam badan, catecholamines dikeluarkan (hormon adrenal adrenalin dan norepinephrine). Fungsi terjejas sistem saraf pusat menjejaskan bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi, menyebabkan penyempitan arteri, menyebabkan serangan angina.

Gambar klinikal

Etiologi dan patogenesis angina pectoris menyebabkan gejala berikut:

• pesakit selepas tekanan emosi atau senaman fizikal mempunyai rasa sakit di sternum;
• sakit disertai tekanan dan sensasi terbakar di dada;
• sensasi nyeri menyinari di bawah skapula, di sebelah, di leher, rahang bawah, di lengan;
• selepas mengambil ubat untuk sakit jantung, serangan itu hilang.

Dalam keadaan rehat, kejang biasanya tidak berlaku, tetapi dengan kursus tertentu penyakit itu mempengaruhi seseorang pada waktu malam.

Rawatan

Apabila gejala penyakit berlaku, Corvalol, nitrogliserin atau ubat lain untuk sakit jantung diberikan kepada pesakit. Adalah lebih baik untuk segera menghubungi klinik. Selepas pesakit didiagnosis, pesakit akan diberi ubat.

Selepas rawatan, pemakanan yang betul, senaman sederhana, mengelakkan tabiat buruk akan disyorkan. Langkah-langkah pencegahan akan membantu mengurangkan risiko berulang.

Angina Pectoris: Punca dan Komunikasi

Angina pectoris, atau seperti yang disebut "angina pectoris" - bentuk yang paling biasa penyakit jantung koronari. Penyakit ini, yang paling sering dicetuskan oleh sakit dada yang tajam dan tidak dijangka, menimbulkan sensasi seolah-olah dada sedang diperah dan nyalaan api di dalam.

Tempoh penyitaan jarang melebihi 15 minit, tetapi rasa sakit boleh diberikan di bawah bahagian skapular, di lengan bawah, leher. Untuk menghilangkan kesakitan, kadang-kadang cukup untuk menghentikan aktiviti fizikal atau melegakan tekanan emosi, tetapi ia berlaku untuk menghentikan serangan yang anda perlu mengambil dadah - nitrogliserin, Corvalol atau pil jantung dan titisan lain. Patologi ini lebih mudah terdedah kepada lelaki, dan tahap risiko meningkat dengan mengatasi seorang lelaki berumur empat puluh tahun, walaupun pada hari ini ada kes-kes apabila penyakit itu memotong orang yang sangat muda.

Etiologi dan patogenesis angina pectoris

Etiologi angina adalah yang paling sering dikaitkan dengan penyumbatan saluran jantung, iaitu aterosklerosis, apabila kolesterol adalah disimpan pada dinding saluran darah dalam bentuk plak dan menyekat akses kepada kislorodoobmenu normal. Tetapi etimologi angina boleh dikaitkan dengan penyakit dan penyakit lain:

• Kekejangan kapal dan arteri;
• Proses keradangan dalam arteri koronari;
• Tachycardia;
• Kecederaan arteri;
• Infark miokardium;
• Tersumbat trombus arteri koronari;
• Obesiti;
• Diabetes mellitus;
• Penyakit jantung;
• Kejutan, tekanan, atau ketegangan saraf;
• Disfungsi systolic.

Juga prasyarat untuk berlakunya angina boleh:

1. tabiat buruk. Merokok, alkohol dalam kuantiti yang banyak, penggunaan dadah, membawa kepada kemusnahan dinding saluran darah.

2. Seks lelaki. Lelaki, sebagai benefisiari utama dalam keluarga, menghabiskan lebih banyak masa di tempat kerja, sehingga hati mereka lebih rentan terhadap stres dan penuaan fisik, apalagi wanita menghasilkan hormon - estrogen, yang sangat melindungi hati.

3. Penggunaan dadah hormon jangka panjang. Ubat hormon juga memberi kesan kepada kesihatan manusia, yang tidak boleh mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular.

4. Semua jenis virus dan jangkitan.

5. Gaya hidup sedentari. gaya hidup tidak aktif, sering membawa kepada masalah seperti obesiti, yang mempunyai kesan menjejaskan ke atas dinding saluran darah, otot jantung dan darah oksigen betul ia tidak mengisi.

6. Faktor genetik. Jika seseorang dalam keluarga lelaki telah meninggal dunia akibat kegagalan jantung sebelum umur 50 tahun, maka kanak-kanak berisiko dan mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan angina.

7. Menopaus pada wanita. Semasa pembinaan semula badan wanita, jantung berasa dalam keadaan tertekan, dan ini sudah menjadi tahap risiko yang tinggi.

8. Perlumbaan. Adalah diperhatikan bahawa orang-orang bangsa Afrika hampir tidak mengalami penyakit jantung, sementara Eropah, terutama negara-negara utara, berisiko.

Patogenesis angina pectoris

Semasa latihan fizikal, miokardium memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi tidak mungkin untuk membekalkan sepenuhnya dengan darah yang mengandunginya di dalam kapal, kerana dinding arteri koronari disempit. Oleh itu, iskemia miokardium berlaku, yang melanggar fungsi kontraksi otot jantung.

Semasa iskemia, bukan sahaja perubahan fizikal otot jantung dicatatkan, tetapi juga kegagalan semua proses biokimia dan elektrik di dalam hati. Dan pada peringkat awal, semua perubahan boleh dikembalikan ke kursus terdahulu, tetapi dengan kursus yang panjang, proses itu tidak dapat dipulihkan.

Patogenesis angina pectoris secara langsung berkaitan dengan iskemia miokardium. Proses metabolisme darah dan nutrien terganggu, dan produk metabolik yang kekal dalam miokardium merengsakan reseptornya, yang menyebabkan serangan. Semua ini dicerminkan pada orang yang mempunyai serangan sakit pada sternum.

Klinik

Etiologi dan patogenesis angina disebabkan oleh gejala berikut:

1. Selepas situasi yang teruk atau mengalihkan perhatian semasa latihan fizikal, rasa sakit menembusi jantung;
2. Sakit disertai tekanan dan sensasi terbakar dalam sternum;
3. Kesakitan memberi leher, di bawah rantau skapular, ke dalam lengan atau rahang bawah;
4. Selepas mengambil ubat-ubatan yang mengandungi nitrite (nitroglycerin), rasa sakit mereda;
5. Pada rehat, sawan tidak mengganggu, tetapi dalam sesetengah kes boleh menjejaskan seseorang semasa tidur.

Rawatan angina pectoris

Pada gejala pertama stenocardia, seseorang harus segera diberikan tablet nitrogliserin atau ubat jantung mana-mana, dan selepas itu ia akan beralih ke kemudahan perubatan. Selepas diagnosis, doktor akan menetapkan rawatan perubatan kepada pesakit.

Pencegahan penyakit

Semua orang tahu bahawa lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada melawannya. Oleh itu, adalah perlu untuk memantau kesihatan otot jantung dan saluran darah.

Ubat kecemasan

Angina, atau angina, - gejala, manifestasi yang paling ciri yang merupakan serangan sakit, terutamanya di dada, kadang-kadang di dalam hati, yang berkaitan dengan akut peredaran percanggahan koronari meminta infarksi. Angina, yang merupakan salah satu bentuk yang paling biasa kekurangan koronari akut, lelaki terbentuk dalam 2-4 kali lebih kerap daripada wanita, biasanya selepas umur 40, dan hanya 10-15% daripada masa pada usia yang lebih muda.

Etiologi dan patogenesis. Angina berlaku dalam aterosklerosis arteri koronari jantung, kekejangan koronari, terutamanya sclerosed, stalemate arteri arteri koronari oleh trombus, dan dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, embolisme, akut dan kronik radang "proses arteri koronari, mampatan atau kecederaan arteri koronari, penurunan mendadak dalam tekanan darah diastolik, secara mendadak dipercepatkan aktiviti jantung, dan sebagainya. d. oleh itu, asal-usul angina pectoris kerana pelbagai prichindmi, tetapi kerana dalam etiologi dan patogenesis peranan yang dimainkan oleh faktor-faktor yang berkaitan sakit Nij, dengan mana ia diperhatikan: aterosklerosis, terutamanya menjejaskan arteri koronari jantung (koronaroskleroza), iskemia (koronari) penyakit jantung, infarksi koronari dan miokardium, koronaritov, pericarditis exudative, injap (terutamanya aortic) porokoz jantung, kejutan dan negeri collaptoid tachycardia dan tachyarrhythm, dsb.

watak refleks angina di cholelithiasis, ulser gastrik dan ulser duodenum, radang selaput dada, batu karang, dan sebagainya. D. Terdapat kes-kes angina bersyarat-refleks.

angina patogenesis berkaitan dengan akut iskemia miokardium berlaku sama ada sebab koronarogennyh kerana (sebenarnya melanggar peredaran koronari), sama ada noncoronary (peningkatan pelepasan catecholamines, yang memerlukan meningkatkan keperluan metabolik miokardium), atau kedua-duanya, yang bertindak secara serentak. Apabila iskemia miokardium melanggar proses oksidatif dalam otot jantung dan berlebihan terkumpul di dalamnya suboxide lennye-metabolit (asid laktik, asid pyruvic, asid karbonik dan fosforik) dan metabolit lain. Di samping itu, kerana melanggar peredaran koronari adalah myocardium mencukupi dibekalkan oleh glukosa, yang merupakan sumber tenaga. Pengaliran keluar produk metabolik yang terbentuk dalam jumlah berlebihan juga sukar. Terkumpul di dalam miokardium produk metabolik merengsakan reseptor deria daripada miokardium sistem jantung dan vaskular. denyutan timbul marah biasanya dalam sistem saraf simpatetik melalui tengah-tengah dan bawah saraf jantung kiri, tengah kiri dan knot bersimpati toraks serviks dan atasan yang lebih rendah dan lima cawangan menyambung toraks atas masukkan saraf tunjang. Mencapai pusat subcortical, terutamanya hipotalamus dan korteks serebrum, impuls ini menyebabkan kesakitan ciri angina. Amat penting dalam patogenesis daripada angina mempunyai gangguan sistem saraf pusat dengan pembentukan kemungkinan bertakung ( "dominan") pengujaan tumpuan dalam korteks dan subcortical pusat palsy. Dalam kehadiran organik (sclerosis) perubahan arteri koronari jantung, apa-apa gangguan aktiviti saraf tinggi akibat tekanan yang besar mental dan emosi, kebanyakannya negatif (takut, kesedihan, dan sebagainya. D.), Apalagi positif (kegembiraan tiba-tiba, dan sebagainya. D.), dapat membawa untuk pembangunan angina pectoris. Pada masa yang sama, bagaimanapun, perlu diingat kesan yang dikeluarkan yang melebihi dalam tindak balas tekanan catechol-Mings. Dalam semua kes-kes ini, pelanggaran aktiviti saraf yang lebih tinggi telah meningkat kesan ke atas badan, khususnya, di pihak parasimpatetik sistem saraf autonomi. Hasilnya, tiba-tiba mengecil arteri koronari dan angina berlaku. permulaan secara tiba-tiba dan akhir serangan itu, sering diperhatikan peluh sejuk semasa serangan dan. sinus bradycardia, dan juga membuang air kecil kadang-kadang berlebihan pada akhir serangan itu menunjukkan peranan bahagian parasimpatetik sistem saraf autonomi kerana ia berlaku. Dengan peningkatan parasimpatetik sebahagian daripada sistem saraf vegetatif yang berkaitan dengan berlakunya serangan angina sepenuhnya berehat dan pada waktu malam.

Perkembangan angina pectoris dipromosikan oleh tekanan psiko-emosi dan fizikal, campur tangan pembedahan, kecederaan, berlebihan, sejuk, tekanan darah meningkat (semasa dan tanpa krisis hipertensi), terutamanya terhadap latar belakang aterosklerosis arteri koronari jantung.

Antara faktor-faktor ini, trauma mental, ketegangan saraf, kebimbangan, dan emosi lain yang digabungkan dengan konsep tekanan adalah yang paling penting.

Klasifikasi angina pectoris

Terdapat banyak klasifikasi angina pektoris yang berbeza. Kebanyakan mereka didasarkan pada perbezaan antara organik (yang berkaitan dengan aterosklerosis dari saluran koronari) dan fungsi (tidak berkaitan secara langsung dengan aterosklerosis koronari) angina pectoris. Kerana kecacatan fungsi kemudiannya menjadi organik, EM Tareev (1950) membezakan dua peringkat angina pectoris: awal - berfungsi dan terlambat - atherosclerotic.

Klasifikasi terperinci angina dicadangkan oleh B. P. Kushelevsky dan A. N. Kokosov (1966, 1971). Selaras dengan itu, faktor klinikal dan patogenetik berikut dibezakan:

I. Sebenarnya koronari: a) sclerosis koronari; b) koronaritis.

Ii. Refleks: 1. Viscero-coronary: a) dari pundi hempedu dan saluran empedu; b) dari radas pencernaan; c) dari pleura dan paru-paru; d) untuk tonsilitis kronik; e) dalam kes penyakit buah pinggang. 2. Motor koronari: a) dengan periarthritis sendi bahu; b) dengan kekalahan ruang tulang belakang. 3. Gabungan coronary-motor-viser.

Iii. Dengan luka sistem saraf: a) angioedema; b) dalam kekurangan hipotalamus; c) dengan luka sistem saraf perifer.

Iv. Dysmetabolic dan circulatory: a) dengan neurosis klimaks; b) dengan thyrotoxicosis; c) dengan pneumosklerosis dan penyakit jantung pulmonari; d) dengan anemia; e) dengan tachycardia paroxysmal; e) dengan penyakit jantung aorta.

E. Sh. Halfen (1972) dengan tepat menunjukkan bahawa klasifikasi di atas sistematiskan banyak kes angina dari pelbagai asal, tetapi ia adalah rumit dan terlalu terperinci, yang menjadikannya sukar digunakan. amalan. Di samping itu, ia tidak dibenarkan untuk menggabungkan ke dalam satu kumpulan bentuk genetik yang berlainan seperti angina dysmetabolik dan peredaran darah.

E. Sh. Halfen (1972) membezakan bentuk-bentuk angina pectoris berikut dengan faktor pathogenetik yang utama:

• 1) organik,
• 2) berfungsi,
• 3) refleks,
• 4) dysmetabolic,
• 5) peredaran darah.

Dalam bentuk organik, koronarosklerosis atherosclerosis dan coronaritis adalah faktor-faktor patogenetik utama; sekiranya berlaku perubahan organik yang berfungsi, di dalam kapal, ia tidak boleh dikenalpasti. Majoriti pesakit dalam kumpulan yang kedua mempunyai neurosis, kurang kerap luka organik sistem saraf pusat dan periferal. Mekanisme refleks diperhatikan dalam semua bentuk angina pectoris. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, permulaan serangan adalah berkaitan secara langsung dengan kehadiran tumpahan kerengsaan di dalam badan. Stenokardia dysmetabolik disebabkan oleh gangguan endokrin keseimbangan elektrolit, bentuk peredaranya terutama aritmia, penurunan tekanan darah, kekurangan aorta.

Mengikut kursus klinikal terpencil

• angina exertional (bentuk lebih ringan) dan
• berehat angina (lebih teruk bentuk).

Dalam amalan, bentuk pernafasan atau bercampur-campur sering dikesan: terhadap latar belakang angina exertional, berlakunya serangan angina.

Mengikut klasifikasi kumpulan kerja pakar WHO (1979), angina pectoris dibahagikan kepada:

• 1) angina exertional dengan pembebasan yang pertama muncul, stabil dan progresif;
• 2) berehat angina pectoris, pergi angina pectoris spontan, dengan pembebasan di dalamnya bentuk khas Printsmetal angina pectoris.

Untuk menilai pesakit dengan angina stabil, empat kelas berfungsi dibezakan:

• 1) angina laten - aktiviti fizikal biasa tidak menyebabkan serangan;
• 2) angina ringan - sekatan yang terhad pada aktiviti biasa;
• 3) angina sederhana - keterlibatan aktiviti fizikal;
• 4) angina yang teruk - berlakunya pukulan semasa melakukan senaman fizikal.

Angina tidak stabil termasuk:

• 1) mula-mula dibangunkan angina (sehingga 1 bulan);
• 2) angina dengan kursus progresif;
• 3) kekurangan koronari akut - berehat angina dengan tempoh sawan sehingga 15 minit (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).

• 4) postinfarction stenocardia - angina pectoris, yang muncul dalam masa satu bulan selepas infark miokard;
• 5) labina angina (pembekuan angina pectoris pada bulan berikutnya dengan peralihan ke kelas fungsian yang lebih tinggi, kemunculan angina pectoris terhadap latar belakang angina pectoris yang stabil, peningkatan angina pectoris, penamatan kesan pengambilan nitrogliserin).

Keadaan kecemasan di klinik penyakit dalaman. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Angina pectoris adalah satu bentuk penyakit arteri koronari yang disifatkan oleh kesakitan paroki di kawasan jantung akibat kekurangan akut bekalan darah miokardium. Terdapat angina exertional, yang berlaku semasa tekanan fizikal atau emosi, dan berehat angina, yang berlaku di luar usaha fizikal, sering pada waktu malam. Selain kesakitan di belakang sternum, ada rasa lemas, keputihan kulit, naik turunnya denyut jantung, perasaan gangguan dalam kerja jantung. Boleh menyebabkan perkembangan gagal jantung dan infarksi miokardium.

Angina pectoris

Angina pectoris adalah satu bentuk penyakit arteri koronari yang disifatkan oleh kesakitan paroki di kawasan jantung akibat kekurangan akut bekalan darah miokardium. Terdapat angina exertional, yang berlaku semasa tekanan fizikal atau emosi, dan berehat angina, yang berlaku di luar usaha fizikal, sering pada waktu malam. Selain kesakitan di belakang sternum, ada rasa lemas, keputihan kulit, naik turunnya denyut jantung, perasaan gangguan dalam kerja jantung. Boleh menyebabkan perkembangan gagal jantung dan infarksi miokardium.

Sebagai manifestasi penyakit arteri koronari, stenokardia berlaku pada hampir 50% pesakit, sebagai bentuk penyakit arteri koronari yang paling biasa. Kelaziman angina pectoris lebih tinggi di kalangan lelaki - 5-20% (berbanding 1-15% di kalangan wanita), frekuensinya meningkat dengan ketara dengan usia. Angina pectoris, disebabkan gejala tertentu, juga dikenali sebagai angina pectoris atau penyakit jantung koronari.

angina dicetuskan oleh kekurangan akut aliran darah koronari, yang berkembang akibat daripada ketidakseimbangan antara myocytes jantung memerlukan oksigen dan berpuas hati. Pernafasan otot jantung terjejas membawa kepada iskemianya. Hasilnya, iskemia melanggar proses oksidatif dalam myocardium: ada pengumpulan berlebihan metabolit tidak lengkap teroksida (asid laktik, asid karbonik, asid pyruvic, asid fosforik dan asid lain), keseimbangan ion tersebut diganggu, mengurangkan sintesis ATP. Proses-proses ini menyebabkan diastolik pertama dan disfungsi sistolik, dan keabnormalan electrophysiological kemudian miokardium (perubahan dalam segmen ST dan T gelombang dalam ECG) dan akhirnya pembangunan tindak balas yang pedih. Urutan perubahan yang berlaku dalam myocardium dipanggil "lata iskemia", yang berdasarkan pelanggaran perfusi dan perubahan dalam metabolisme dalam otot jantung, dan langkah terakhir ialah pembangunan angina.

kekurangan oksigen miokardium meruncing semasa tekanan emosi atau fizikal: atas sebab ini, angina sering berlaku semasa kerja intensif jantung (semasa aktiviti fizikal, tekanan). Berbeza dengan sakit jantung, di mana otot jantung yang membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan dalam angina pectoris gangguan peredaran koronari adalah fana. Walau bagaimanapun, jika myocardium melebihi ambang yang hipoksia kehidupan, angina yang boleh berkembang menjadi infarksi miokardium.

Punca dan faktor risiko untuk angina pectoris

Penyebab utama angina, serta penyakit jantung koronari, adalah penyempitan aterosklerosis yang disebabkan oleh pembuluh koronari. Serangan angina berkembang dengan penyempitan lumen arteri koronari sebanyak 50-70%. Yang lebih jelas stenosis atherosclerosis adalah, angina lebih parah. Keterukan angina pectoris juga bergantung pada tahap dan lokasi stenosis, pada bilangan arteri yang terkena. Patogenesis angina sering adalah bercampur-campur, dan sebagai tambahan kepada halangan atherosclerotic mungkin berlaku proses trombosis dan kekejangan arteri koronari.

Kadangkala angina berkembang hanya akibat angiospasm tanpa aterosklerosis arteri. Apabila beberapa daripada penyakit saluran gastrousus (hernia diaphragmatic, cholelithiasis, dll) Serta penyakit berjangkit dan alergi, luka-luka syphilitic dan rheumatoid kapal (nodosa aortitis, Vaskulitis, endarteritis) boleh membangunkan cardiospasm reflektor yang disebabkan oleh melanggar peraturan Saraf Tinggi koronari arteri jantung - angina refleks yang dipanggil.

Pembangunan, perkembangan dan manifestasi angina dipengaruhi oleh faktor-faktor risiko yang boleh diubahsuai (boleh guna) dan tidak boleh diubah (tidak dapat dipulihkan).

Faktor risiko yang tidak boleh diubah untuk angina termasuk jantina, umur, dan keturunan. Ia telah diperhatikan bahawa lelaki paling berisiko untuk angina. Trend ini wujud sehingga usia 50-55, iaitu sebelum permulaan perubahan menopaus dalam badan wanita, apabila pengeluaran estrogen menurun - hormon seks wanita yang "melindungi" jantung dan saluran koronari. Selepas 55 tahun, angina pectoris adalah kira-kira sama di kalangan lelaki dan perempuan. Selalunya, angina dilihat dalam keluarga langsung pesakit dengan IHD atau selepas infarksi miokardium.

Mengenai faktor-faktor risiko yang boleh diperbaiki daripada angina pectoris seseorang mempunyai keupayaan untuk mempengaruhi atau mengecualikannya dari hidupnya. Selalunya faktor-faktor ini saling berkaitan, dan mengurangkan kesan negatif yang menghilangkan yang lain. Oleh itu, pengurangan lemak dalam makanan yang digunakan membawa kepada penurunan dalam kolesterol, berat badan dan tekanan darah. Antara faktor risiko yang boleh dielakkan untuk angina termasuk:

Dalam 96% pesakit dengan angina pectoris, peningkatan kolesterol dan pecahan lipid lain dengan aktiviti aterogenik (trigliserida, lipoprotein ketumpatan rendah) dijumpai, yang membawa kepada pemendapan kolesterol dalam arteri yang memakan miokardium. Peningkatan spektrum lipid, seterusnya, meningkatkan proses penggumpalan darah di dalam kapal.

Biasanya berlaku pada individu yang menggunakan makanan berkalori tinggi dengan kandungan lemak berlebihan, kolesterol dan karbohidrat. Pesakit dengan angina pectoris perlu menghadkan kolesterol dalam diet kepada 300 mg, garam meja - sehingga 5 g, peningkatan penggunaan serat makanan - lebih daripada 30 g.

Kurangnya aktiviti fizikal merendahkan perkembangan obesiti dan metabolisme lipid. Pendedahan beberapa faktor secara serentak (hypercholesterolemia, obesiti, hypodynamia) memainkan peranan penting dalam berlakunya angina pectoris dan perkembangannya.

Rokok rokok meningkatkan kepekatan carboxyhemoglobin dalam darah - gabungan karbon monoksida dan hemoglobin, yang menyebabkan kebuluran sel-sel oksigen, terutamanya cardiomyocytes, kekejangan arteri, dan peningkatan tekanan darah. Dengan kehadiran aterosklerosis, merokok menyumbang kepada manifestasi awal angina dan meningkatkan risiko menghasilkan infark miokard akut.

Selalunya menemani perjalanan penyakit arteri koronari dan menyumbang kepada perkembangan angina. Dengan hipertensi arteri, disebabkan peningkatan tekanan darah sistolik, ketegangan miokardium meningkat dan keperluan untuk meningkatkan oksigen.

Keadaan ini disertai dengan pengurangan penghantaran oksigen ke otot jantung dan mencetuskan serangan angina pectoris, kedua-duanya terhadap latar belakang aterosklerosis koronari, dan jika tidak.

Di hadapan diabetes, risiko penyakit arteri koronari dan angina meningkat 2 kali. Pesakit kencing manis dengan 10 tahun pengalaman mengalami aterosklerosis yang teruk dan mempunyai prognosis yang lebih teruk dalam hal perkembangan angina pectoris dan infarksi miokardium.

• Kelikatan darah relatif meningkat

Ia menggalakkan proses trombosis di tempat perkembangan plak atherosclerotik, meningkatkan risiko trombosis arteri koronari dan perkembangan komplikasi berbahaya penyakit arteri koronari dan angina pectoris.

Semasa tekanan, jantung berfungsi dengan keadaan tekanan yang meningkat: angiospasme berkembang, peningkatan tekanan darah, oksigen miokardium dan bekalan nutrien merosot. Oleh itu, tekanan adalah faktor kuat yang membangkitkan angina pectoris, infarksi miokardium, kematian koronari mendadak.

Antara faktor risiko untuk stenocardia termasuk reaksi imun, disfungsi endothelial, peningkatan kadar denyutan jantung, menopaus pramatang, dan kontraseptif hormon pada wanita, dsb.

Gabungan 2 atau lebih faktor, walaupun dinyatakan sederhana, meningkatkan risiko keseluruhan membina angina. Kehadiran faktor risiko harus diambil kira apabila menentukan taktik rawatan dan profilaksis sekunder pektoris angina.

Klasifikasi angina pectoris

Mengikut klasifikasi antarabangsa yang diguna pakai oleh WHO (1979) dan Pusat Sains Saintifik Semua Kesatuan (VKRC), Akademi Sains Perubatan USSR (1984), jenis angina berikut dibezakan:

1. Angina pectoris - hasil dalam bentuk serangan sementara dada yang disebabkan oleh tekanan emosi atau fizikal, meningkatkan keperluan metabolik miokardium (tachycardia, peningkatan tekanan darah). Biasanya rasa sakit hilang pada rehat atau dihentikan dengan mengambil nitrogliserin. Angina pectoris termasuk:

Buat pertama kali muncul angina - tahan sehingga 1 bulan. dari manifestasi pertama. Ia mungkin mempunyai kursus dan prognosis yang berbeza: merosot, masuk ke angina yang stabil atau progresif.

Angina stabil - tahan lebih dari 1 bulan. Mengikut keupayaan pesakit untuk bertahan fizikal, ia dibahagikan kepada kelas berfungsi:

• Kelas I - toleransi yang baik kepada usaha fizikal yang normal; Perkembangan strok disebabkan oleh beban berlebihan yang panjang dan intensif;
• Kelas II - aktiviti fizikal biasa agak terhad; berlakunya serangan angina dipicu dengan berjalan di tingkat bawah lebih daripada 500 m, memanjat tangga dengan lebih dari 1 tingkat. Perkembangan serangan stenocardia dipengaruhi oleh cuaca sejuk, angin, gairah emosional, jam pertama selepas tidur.
• Kelas III - aktiviti fizikal biasa adalah terhad; Serangan Angina disebabkan oleh berjalan pada kadar yang biasa pada medan datar untuk 100-200 m, naik tangga ke tingkat 1.
• Kelas IV - angina berkembang dengan tenaga yang minimum, berjalan kurang dari 100 m, di antara tidur, berehat.

Angina yang progresif (tidak stabil) - peningkatan dalam keparahan, tempoh dan kekerapan serangan sebagai tindak balas terhadap beban biasa bagi pesakit.

2. Angina spontan (khas, vasospastik) - disebabkan oleh kejutan arteri koronari secara tiba-tiba. Serangan Angina berkembang hanya pada rehat, pada waktu malam atau awal pagi. Angina spontan, disertai dengan ketinggian segmen ST, disebut varian, atau angina Prinzmetal.

Progresif serta beberapa variasi angina pectoris spontan dan mula-mula digabungkan ke dalam konsep "angina pectoris tidak stabil".

Gejala angina pectoris

Gejala khas angina pectoris adalah sakit dada, kurang kerap ditinggalkan sternum (dalam unjuran jantung). Sakit boleh menjadi mampatan, menindas, membakar, kadang-kadang memotong, menarik, menggerudi. Keamatan kesakitan boleh diterima dengan jelas, menyebabkan pesakit mengeluh dan menjerit, merasakan ketakutan akan kematian yang akan berlaku.

Sakit memancar terutamanya di lengan dan bahu kiri, rahang bawah, di bawah bilah bahu kiri, di rantau epigastrik; dalam kes-kes yang tidak biasa - di bahagian kanan badan, kaki. Penyinaran kesakitan di angina disebabkan oleh penyebarannya dari jantung ke bahagian VII pangkal rahim serviks dan I - V dari saraf tunjang dan seterusnya sepanjang saraf sentrifugal ke zon yang tersambung.

Nyeri dengan angina sering berlaku semasa berjalan, memanjat tangga, tekanan, tekanan, mungkin berlaku pada waktu malam. Serangan kesakitan berlangsung dari 1 hingga 15-20 minit. Faktor yang memudahkan serangan angina, mengambil nitrogliserin, berdiri atau duduk.

Semasa serangan, pesakit menderita kekurangan udara, cuba berhenti dan berdiri diam, menekan tangannya ke dadanya, berubah menjadi pucat; muka mengambil ungkapan yang sakit, bahagian atas badan menjadi sejuk dan mati rasa. Pada mulanya, denyutan nadi itu berkurang, maka ia berkurangan, aritmia dapat berkembang, paling sering berdenyut, meningkatkan tekanan darah. Serangan angina yang berpanjangan boleh menjadi infarksi miokardium. Komplikasi angina yang jauh adalah kardiosklerosis dan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis angina pectoris

Apabila mengenali angina, aduan pesakit, sifat, lokasi, penyinaran, tempoh sakit, keadaan kejadian dan faktor pelepasan serangan diambil kira. Diagnosis makmal termasuk kajian dalam jumlah kolesterol, AST dan ALT, lipoprotein kepadatan tinggi dan rendah, trigliserida, laktat dehidrogenase, creatine kinase, glukosa, koagulogram, dan elektrolit darah. Takrifan troponin jantung I dan T - menandakan kerosakan miokardium adalah kepentingan diagnostik tertentu. Pengesanan protein miokardium ini menunjukkan infarksi mikro atau miokardium yang telah berlaku dan boleh menghalang perkembangan postinfarction angina pectoris.

ECG yang diambil pada ketinggian serangan angina mendedahkan penurunan selang ST, kehadiran gelombang negatif T pada dada yang membawa, kekonduksian dan irama terjejas. Pemantauan ECG harian membolehkan anda merekodkan perubahan iskemik atau ketidakhadiran mereka dengan setiap serangan angina, kadar jantung, arrhythmia. Kadar denyutan jantung yang meningkat sebelum serangan membolehkan anda berfikir tentang angina exertional, kadar denyut jantung biasa - mengenai angina spontan. EchoCG dalam angina mendedahkan perubahan iskemia tempatan dan menjejaskan kontraksi miokardium.

Velgo-ergometry (VEM) adalah pecahan yang menunjukkan beban maksimum pesakit boleh menanggung tanpa ancaman iskemia. Beban ditetapkan menggunakan basikal senaman untuk mencapai kadar denyut jantung submaximal dengan rakaman ECG serentak. Dengan sampel negatif, kadar denyut jantung submaximal dicapai dalam 10-12 minit. dalam ketiadaan manifestasi klinikal dan ECG iskemia. Ujian positif dianggap disertai dengan serangan angina pectoris atau pergeseran segmen ST oleh 1 atau lebih milimeter pada masa muatan. Pengesanan angina pectoris juga mungkin dilakukan dengan membangkitkan iskemia myocardial sementara yang terkawal dengan bantuan fungsi (stimulasi atrium pesakit transesophageal) atau ujian tekanan isoproterenol, dipyridamole).

Skintigrafi miokardial dilakukan untuk menggambarkan perfusi otot jantung dan untuk mengesan perubahan fokal di dalamnya. Thallium dadah radioaktif secara aktif diserap oleh cardiomyocytes yang berdaya maju, dan di angina, disertai oleh koronarosklerosis, zon fokal perfusi miokard dikesan. Angiografi koronari diagnostik dijalankan untuk menilai penyetempatan, tahap dan tahap lesi arteri jantung, yang membolehkan anda menentukan pilihan rawatan (konservatif atau pembedahan).

Rawatan angina pectoris

Dihantar kepada bantuan, serta pencegahan serangan dan komplikasi angina. Pertolongan pertama untuk serangan angina adalah nitrogliserin (di atas selai gula, terus di mulut sehingga sepenuhnya diserap). Relief nyeri biasanya berlaku dalam masa 1-2 minit. Sekiranya serangan itu tidak dihentikan, nitrogliserin boleh digunakan semula dengan jarak 3 minit. dan tidak lebih daripada 3 kali (disebabkan oleh bahaya penurunan mendadak dalam tekanan darah).

Terapi ubat yang dirancang untuk angina termasuk ubat-ubatan antianginal (anti-iskemia) yang mengurangkan permintaan oksigen otot jantung: nitrat berpanjangan bertindak (pentaerythrityl tetranitrate, Isosorbid dinitrate, dll), β-adrenoblockers (anaprilina, oxprenolol, dll) (verapamil, nifedipine), trimetazidine dan lain-lain;

Dalam rawatan angina pectoris, disarankan untuk menggunakan ubat-ubatan anti-sklerotik (sekumpulan statin - lovastatin, simvastatin), antioksidan (tocopherol), agen antiplatelet (acetylsalicylic to-you). Menurut tanda-tanda, profilaksis dan rawatan gangguan pengaliran dan irama dijalankan; untuk angina pectoris kelas berfungsi tinggi, revascularization myocardial pembedahan dilakukan: angioplasty belon, pembedahan pintasan arteri koronari.

Prognosis dan pencegahan angina pectoris

Angina pectoris adalah penyakit jantung yang menimbulkan kronik. Dengan perkembangan angina pectoris, risiko infarksi miokardium atau kematian adalah tinggi. Rawatan sistematik dan pencegahan menengah membantu mengawal perjalanan angina pectoris, meningkatkan prognosis dan mengekalkan keupayaan bekerja sambil mengehadkan tekanan fizikal dan emosi.

Untuk profilaksis yang berkesan angina pectoris, penghapusan faktor risiko adalah perlu: penurunan berat badan, kawalan tekanan darah, pengoptimuman pemakanan dan gaya hidup, dan lain-lain. Sebagai profilaksis sekunder dengan diagnosis angina pectoris yang mantap, usaha kegembiraan dan fizikal harus dielakkan, nitrogliserin perlu diambil secara prophylactically sebelum bersenam, pencegahan aterosklerosis, mengubati rawatan patologi bersamaan (diabetes, penyakit gastrousus). Sesuai pematuhan kepada cadangan untuk rawatan angina pectoris, pentadbiran nitrat berpanjangan dan kawalan dispensari ahli kardiologi memungkinkan untuk mencapai keadaan remisi yang berpanjangan.

Ib: angina

IHD adalah proses patologi akut atau kronik dalam miokardium, kerana bekalan darah yang tidak mencukupi disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronari, kekejangan koronari arteri tidak berubah, atau gabungan mereka.

1. Faktor etiologi utama penyakit arteri koronari - penyempitan aterosklerotik arteri koronari (dalam 97% pesakit) tidak membenarkan meningkatkan aliran darah koronari dan keperluan oksigen semasa bersenam, dan kemudian memastikan aliran darah yang mencukupi dan berehat. Arteri koronari perlu disempitkan tidak kurang dari 50-75% untuk kemunculan tanda-tanda klinikal iskemia miokardium. Peranan tertentu dimainkan oleh ketidakcukupan edaran cagaran.

2. Kekejangan arteri koronari yang tidak berubah sklerotik, timbul secara spontan, beristirahat, akibat mekanisme neurohumoral pengawalan, atau di bawah pengaruh hiperproduksi catecholamin di bawah tekanan. Kekejangan koronari dapat terjadi di latar belakang aterosklerosis arteri koronari.

Agregat platelet darah dalam ketidakseimbangan antara prostacyclin, yang dihasilkan dalam intima vaskular dan mempunyai aktiviti antiplatelet dan coronarodilasi, dan thromboxane yang dihasilkan oleh platelet dan vasoconstrictor yang kuat dan perangsang pengagregatan platelet. Keadaan ini boleh berlaku apabila plak aterosklerotik adalah ulser dan dimusnahkan, serta apabila sifat reologi darah terganggu, sebagai contoh, apabila CAC diaktifkan.

4. Produk pengeluaran katekolamin di bawah tekanan menyebabkan kerosakan miokardium langsung - peroxidation lipid diaktifkan, pengaktifan lipase, phospholipases, dan sarcolemmas berlaku. Di bawah pengaruh SAS, sistem pembekuan darah diaktifkan dan aktiviti fibrinolytic dihalang. Kerja jantung dan keperluan miokardium untuk oksigen semakin meningkat. Kekejaman koronari berkembang, rektum ectopic of rousing muncul.

Patogenesis:

1. Akibat aliran darah yang tidak mencukupi, iskemia miokardium berlaku. Pertama sekali, lapisan subendokardia dipengaruhi.

2. Perubahan dalam proses biokimia dan elektrik berlaku di otot jantung. Sekiranya tiada jumlah oksigen yang mencukupi, sel akan beralih kepada jenis pengoksidaan anaerobik - bekalan tenaga dalam kardiomiosit akan habis.

3. Menangkap irama dan pengalihan jantung. Fungsi kontraksi miokardial terjejas.

4. Bergantung pada tempoh iskemia, perubahan boleh berbalik dan tidak dapat dipulihkan (angina - infark miokard).

Perubahan iskemia, nekrotik dan fibrotik dalam miokardium berkembang. Penyetempatan aterosklerosis yang paling berbahaya adalah batang utama arteri koronari kiri.

Klasifikasi ibs wos (1979) dengan perubahan dalam ACC SSR (1984) dan penambahan moden:

1. Kematian koronari mendadak (serangan jantung utama) - kematian tanpa kekerasan di hadapan saksi-saksi yang berlaku secara segera atau dalam masa 6 jam dari permulaan serangan jantung, jika tiada langkah pemulihan diambil atau tidak berkesan. Pada masa ini, selang masa yang dicadangkan dari simptom pertama penyakit hingga mati dianggap sama dengan tidak lebih dari 1 jam.

Penyebab utama kematian koronari tiba-tiba ialah fibrilasi ventrikular atau, kurang biasa, asystole jantung, yang disebabkan oleh iskemia miokardium akut dan ketidakstabilan miokardik elektrik. Kematian yang berlaku di peringkat awal infark miokard dengan komplikasi kejutan kardiogenik atau edema pulmonari, pecah miokardium, dianggap sebagai kematian akibat infark miokard.

Kematian tiba-tiba dirangsang oleh kelebihan fisik dan psiko-emosional, pengambilan alkohol. Adrenalin dan norepinefrin di bawah tekanan menyebabkan kemunculan ektopic foci of excitation di ventrikel.

Faktor risiko kematian mendadak adalah penurunan tajam dalam toleransi senaman, kemurungan ST, dan extrasystoles ventrikel semasa senaman. Sejarah penyakit jantung iskemik sering dikesan. Dalam sesetengah pesakit, kematian tiba-tiba mungkin tanda pertama penyakit arteri koronari, tetapi adakah ia tiba-tiba? Dalam 1/2 pesakit semasa soal siasat saudara-mara, tanda-tanda angina pectoris yang tidak stabil telah diperhatikan. Individu lain mungkin mempunyai iskemia miokardium senyap, yang tidak nyata secara klinikal, tetapi mungkin dapat dikesan oleh peperiksaan instrumental.

Gejala kematian mendadak: kehilangan kesedaran, penangkapan pernafasan, kekurangan denyut nadi, nada hati, murid dilebar, kulit kelabu pucat.

2.Stenocardia - "angina pectoris" (digambarkan oleh Geberden pada tahun 1768) selama 140 tahun adalah satu-satunya definisi penyakit arteri koronari sebelum penerangan klinik infark miokard pada tahun 1908. Angina klasik berlaku apabila pendedahan kepada faktor-faktor yang meningkatkan permintaan oksigen miokard (latihan, peningkatan tekanan darah, pengambilan makanan, palpitasi, tekanan). Tanpa bekalan darah yang mencukupi, iskemia miokardium berlaku melalui arteri koronari yang sempit. Tanda-tanda berikut adalah ciri stenocardia:

Mengatasi atau menekan sifat sakit, tetapi mungkin ada rasa sakit seperti pembakaran atau sesak nafas.

Penyetempatan di belakang sternum - satu gejala "penumbuk". Pesakit menunjukkan tempat kesakitan tidak dengan jari, tetapi dengan telapak tangan.

Penyinaran di lengan kiri, bahu, bilah bahu, leher, rahang.

Tekanan fizikal atau emosi atau faktor lain yang meningkatkan keperluan oksigen menimbulkan kejang. (Emosi - disebabkan pengaktifan sistem sympathoadrenal, yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung, tekanan darah).

Pengurangan atau penghentian rasa sakit setelah mengambil nitrogliserin dalam 2-3 minit.

Tempoh kesakitan 1-15 minit, jika lebih daripada 30 minit - anda perlu memikirkan perkembangan infarksi miokardium.

Perasaan ketakutan - penderaan pesakit.

Serangan ini dihentikan dengan lebih cepat dalam kedudukan berdiri atau duduk, seperti dalam kedudukan terlentang, vena pulih ke jantung meningkat, yang menyebabkan peningkatan dalam bekalan darah ventrikel kiri dan peningkatan permintaan oksigen daripada miokardium.

Dengan perkembangan serangan angina berlaku dengan beban yang sangat kecil, dan kemudian berehat.

Angina pectoris dicirikan oleh serangan sementara sakit dada yang disebabkan oleh tekanan fizikal atau emosi, atau faktor lain yang membawa kepada peningkatan dalam keperluan metabolik miokardium (peningkatan tekanan darah, denyutan jantung). Sebagai peraturan, kesakitan dengan cepat hilang pada rehat atau ketika mengambil nitrogliserin.

Buat pertama kalinya, angina diberikan tenaga - berlangsung hingga 1 bulan dari saat penampilan. Ia boleh merosot, masuk ke angina yang stabil atau progresif, berakhir dengan infarksi miokardium atau kematian koronari mendadak. Pesakit dengan angina yang baru didiagnosis dimasukkan ke hospital, kerana ia tidak dapat diramalkan akibatnya.

Angina menguji stabil - tahan lebih dari 1 bulan. Ia dicirikan oleh kursus yang stabil. Tunjukkan kelas berfungsi bergantung kepada keupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal (pengelasan Kanada):

Kelas I - Pesakit bertolak ansur dengan latihan biasa. Serangan terjadi apabila banyak intensiti tinggi (berjalan panjang dan laju pantas). Toleransi yang tinggi terhadap VEM - sampel.

Kelas II - Sekatan sedikit aktiviti fizikal biasa (aktiviti). Serangan berlaku semasa berjalan kaki normal untuk jarak lebih daripada 500 m di tempat yang rata atau apabila memanjat lebih daripada 1 tingkat. Kemungkinan angina meningkat dalam cuaca sejuk, gairah emosional, pada jam pertama selepas bangun.

Kelas III - Pengurangan aktiviti fizikal biasa. Serangan berlaku apabila berjalan di tempat yang rata pada jarak 100-500 m, ketika mendaki ke tingkat 1.

Kelas IV - Angina berlaku dengan senaman fizikal yang sedikit, berjalan jarak kurang dari 100 m. Angina biasa menyerang rehat kerana peningkatan metabolik keperluan miokardium (peningkatan tekanan darah, denyutan jantung, peningkatan aliran darah vena ke jantung semasa peralihan ke kedudukan mendatar, dalam mimpi).

Angina yang progresif adalah peningkatan mendadak dalam kekerapan, keparahan dan tempoh pukulan sebagai tindak balas kepada beban biasa untuk pesakit, peningkatan bilangan harian tablet nitrogliserin, yang mencerminkan peralihan angina ke FC atau MI baru. Mengikut klasifikasi lama, ia dianggap sebagai "keadaan pra-infarksi".

Angina secara spontan adalah vasospastik, di mana kejang berlaku di luar hubungan yang jelas dengan faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan keperluan metabolik miokardium - berehat, lebih kerap pada waktu malam atau awal pagi. Serangan angina lebih lama dan sengit daripada dengan angina pectoris, lebih sukar untuk dihentikan dengan nitrogliserin. Ia tidak didahului oleh peningkatan tekanan darah atau takikardia. Ujian sejuk positif atau ujian ergometri. Sebabnya adalah kekejangan serantau bagi arteri koronari yang tidak berubah atau sclerosed. Angina spontan boleh digabungkan dengan angina exertional.

Angina secara spontan, disertai oleh peningkatan segmen st sementara ST dari 2 hingga 20 mm selama 5-10 minit jika tiada perubahan dalam QRS dan aktiviti enzim ciri infark miokard, dirujuk sebagai varian angina atau Prinzmetall angina. Apabila angiografi koronari, 10% pesakit dengan angina spontan mencari arteri koronari tidak terjejas oleh aterosklerosis, pesakit tersebut bertolak ansur dengan baik (pembina naik tanpa kesakitan di tingkat 10 dan mengalami kesakitan semasa berjalan perlahan dalam keadaan sejuk).

Apa-apa perubahan dalam serangan angina dalam pesakit - progresif, timbul pertama, spontan, digabungkan dengan istilah "tidak stabil" angina. Pesakit dengan angina yang tidak stabil dimasukkan ke hospital kerana risiko kematian secara tiba-tiba tinggi. Kemajuan angina pectoris adalah yang paling berbahaya - infarksi miokardium berkembang dalam 10-20% pesakit dengan angina pectoris progresif.

3. Infarksi miokardium - berdasarkan gambar klinikal, perubahan dalam ECG dan aktiviti enzim dalam serum:

-fokus besar (dengan gelombang Q);

-fokus kecil (mungkin, tanpa gelombang Q).

4. Kardiosklerosis selepas infarkasi didirikan tidak lebih awal daripada 2 bulan selepas bermulanya infarksi miokardium. Diagnosis menunjukkan kehadiran aneurisma jantung kronik, pecah miokard dalaman, gangguan konduksi, aritmia, dan peringkat kegagalan jantung. Diagnosis boleh dilakukan berdasarkan rekod perubatan, iaitu, secara retrospektif pada ECG.

5. Gangguan irama jantung - dengan petunjuk bentuknya.

6. Kegagalan jantung - menandakan bentuk dan peringkat.

Di jantung 5. dan 6. bentuk penyakit arteri koronari adalah infark post-infarction dan atherosclerotic cardiosclerosis, yang membawa kepada penggantian serat otot dengan menyambungkan ir kepada fungsi terjejas otot jantung.

Angina pectoris: etiologi, gejala, diagnosis

Etiologi, patogenesis angina pectoris

Etika angina dikaitkan dengan stenosis pada saluran jantung. Selalunya fenomena ini berlaku terhadap latar belakang mana-mana penyakit yang serius. Salah satu patologi paling umum yang menyebabkan stenocardia ialah aterosklerosis.

Peningkatan kolesterol menyebabkan kemunculan plak aterosklerotik, yang secara beransur-ansur didepositkan pada dinding saluran darah. Dengan perkembangan deposit atherosclerotik, lumen kapal semakin sempit. Terdapat juga penyakit lain dan keadaan patologi yang menyebabkan angina.

Dalam rajah. 1. menunjukkan imej gangguan peredaran darah di arteri koronari yang betul.

Rajah. 1. Pelanggaran peredaran darah di arteri koronari yang betul.

Juga terdapat prasyarat yang mungkin untuk permulaan stenocardia, seperti tabiat buruk, gaya hidup tidak aktif, tidak aktif, pelbagai jangkitan dan virus, ubat hormon untuk jangka masa yang panjang, kecenderungan genetik, jantina lelaki, menopaus pada wanita. Di atas juga boleh dikaitkan dengan faktor risiko pembentukan angina pectoris pada manusia.

Pathogenesis angina dikaitkan dengan iskemia miokardium akut. Akibatnya terdapat pelanggaran peredaran darah dan metabolisme. Produk-produk metabolik yang kekal dalam miokardium merengsakan reseptor miokardium, akibatnya seseorang mengalami serangan, pesakit merasa sakit pada sternum.

Pada masa yang sama, keadaan sistem saraf pusat adalah penting, yang aktivitinya boleh diganggu oleh tekanan psiko-emosi dan ketegangan saraf. Di bawah keadaan tekanan dalam badan, catecholamines dikeluarkan (hormon adrenal adrenalin dan norepinephrine). Kegagalan fungsi sistem saraf pusat menjejaskan bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi, menyebabkan penyempitan arteri, yang akhirnya menyebabkan serangan angina.

Gejala angina pectoris

Serangan angina dalam versi klasik dicirikan oleh gejala-gejala berikut: kesakitan yang menindas, melengkung, mampatan atau membakar watak yang berlaku di bahagian tengah, atas, kurang kerap ketinggalan bawah sternum semasa berjalan atau melakukan senaman fizikal.

Kesakitan boleh memancar ke lengan kiri, bahu, kedua-dua belah dada. Kesakitan ini boleh bertahan tidak lebih dari 10-15 minit dan hilang sendirian atau tidak lama lagi (2-10 minit) selepas mengambil dadah - nitrogliserin.

Tingkah laku pesakit, yang semasa serangan berhenti gerakan (kerja) atau dipaksa untuk memperlambat lajunya, adalah ciri. Kadangkala kesakitan berlaku sejurus selepas kerja (pergerakan). Tetapi "lag" kesakitan selama beberapa jam selalu ragu tentang asal-usul koronarinya. Semasa serangan, pesakit berdiri atau cuba untuk duduk dan sangat jarang berbaring, yang kemungkinan besar disebabkan oleh penurunan kedudukan berdiri aliran darah ke ventrikel kanan dan penurunan beban di jantung. Keamatan kesakitan meningkat secara beransur-ansur dan, mencapai "puncak", cepat berkurang.

Di luar serangan itu, pesakit sering menganggap dirinya sihat sihat, walaupun ada yang masih tidak selesa di dada. Kesan antiangina nitrogliserin biasanya berlaku dalam 2-10 minit, yang mana pesakit merasa sangat jelas. Melegakan kesakitan 20 hingga 30 minit setelah mengambil nitrogliserin, serta kurangnya kesan daripada mengambilnya, menimbulkan persoalan diagnosis angina.

Selain tekanan fizikal, yang berkaitan dengan berjalan dan bekerja, serangan angina dapat dicetuskan oleh faktor-faktor berikut:

1) Makanan kaya,

2) Udara sejuk (terutamanya angin pada musim sejuk),

3) Krisis hipertensi,

5) tekanan psiko-emosi

Semua faktor di atas direalisasikan melalui peningkatan proses metabolik miokardium, dan sebahagiannya melalui kekejangan koronari.

Dalam sesetengah pesakit, angina berkembang mengikut mekanisme refleks penderita visceral, penyebaran cholelithiasis, pankreatitis, tumor bahagian kardial perut, dan hernia geser kerongkong. Serangan ini menyebabkan kekejangan koronari, pada orang tua, biasanya terhadap latar belakang sklerosis koronari.

Semasa serangan, angina pectoris sering menyentuh kelumpuhan kulit, peluh sejuk, perubahan kekerapan dan pengisian denyutan nadi, penurunan atau kenaikan tekanan darah.

Kesukaran dalam diagnosis timbul daripada penyetempatan kesakitan yang tidak normal di bahu kiri, di bawah kuku, di pergelangan tangan kiri, di bahagian kiri leher, ke kanan tulang belakang. Kadang-kadang pesakit mengadu tidak sakit, tetapi tekanan, menyebarkan atau membakar. Bukti utama dari asal-usul angina sensasi ini ialah hubungan jelas mereka dengan berjalan atau bersenam, berhenti selepas berhenti atau mengambil nitrogliserin. Kriteria utama yang sama membantu membuat diagnosis dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila kejang angina digantikan dengan kesamaan dalam bentuk sesak napas tiba-tiba atau gangguan irama paroxysmal.