Kejutan pada kanak-kanak - gejala dan rawatan kejutan

Kejutan adalah keadaan klinikal yang dicirikan oleh peredaran darah dan perfusi tisu yang merosakkan, yang mengakibatkan penghantaran oksigen terjejas kepada mereka dan substrat tenaga untuk memastikan keperluan metabolik mereka. Output jantung yang rendah membawa kepada penurunan penyerapan oksigen dan glukosa ke tisu dan pengumpulannya dalam produk metabolik toksik, terutamanya karbon dioksida dan ion hidrogen. Walaupun output jantung yang rendah, tekanan darah dapat dikekalkan pada tahap normal pada peringkat awal kejutan akibat peningkatan rintangan vaskular sistemik.

Klasifikasi kejutan

Kejutan hipovolemik. Kejutan hipovolemik pada kanak-kanak adalah perkara biasa. Ia berkembang akibat penurunan dalam jumlah darah intravaskular, yang membawa kepada pengurangan dalam pulangan vena dan pramuat. Kehilangan darah, plasma atau air (muntah berulang, cirit-birit) boleh menyebabkan hipovolemia.

Jumlah darah beredar (BCC) seorang kanak-kanak boleh dikira jika berat badan diketahui. Dalam baru lahir, BCC adalah 85 ml / kg, pada bayi (sehingga 1 tahun) - 80 ml / kg pada kanak-kanak - 75 ml / kg berat badan. Kehilangan darah akut sebanyak 5-10% BCC boleh jadi penting untuk kanak-kanak. Dengan kehilangan darah akut lebih daripada 25% daripada BCC, hipotensi biasanya berkembang - tanda kejutan decompensated. Sebagai contoh, kehilangan hanya 200 ml darah pada kanak-kanak seberat 10 kg (jumlah isipadu darah 800 ml) mengurangkan jumlah darah sebanyak 25%. Oleh itu, hentikan pendarahan yang cepat adalah penting untuk kejayaan resusitasi pada bayi dan anak-anak.

Kejutan kardiogenik. Kejutan kardiogenik berlaku akibat terjejas kontraksi miokardium dan kurang biasa pada kanak-kanak. Yang paling biasa bagi mereka adalah perkembangan kegagalan jantung terhadap latar belakang penyakit jantung kongenital atau miokarditis. Oleh itu, simptom kronik kejutan kardiogenik sering digabungkan dengan gejala kegagalan ventrikel kanan atau ventrikel kiri. Pada kanak-kanak dengan miokarditis atau hypertrophy ventricular teruk dengan penyakit jantung kongenital, ECG menunjukkan pengurangan voltan, perubahan selang S-T dan gelombang T. Pada radiografi dada, tanda-tanda kardiomegali biasanya diperhatikan.

Kejutan redistributif. Kejutan redistributif dikaitkan dengan nada vaskular terjejas dan berkembang akibat vasodilation, yang, akibat pengagihan semula darah, membawa kepada hipovolemia relatif, pemendapan dan penampilan perbezaan yang ketara di antara jumlah aliran darah dan jumlah darah beredar. Punca kejutan yang paling biasa adalah sepsis. Punca lain mungkin termasuk: anafilaksis, kecederaan saraf tunjang, dan beberapa jenis keracunan dadah (contohnya suplemen zat besi dan antidepresan tricyclic).

Gejala dan diagnosis kejutan

Diagnosis awal kejutan pada kanak-kanak bergantung kepada kemampuan kakitangan perubatan untuk menjangkakan kemungkinan perkembangannya. Gejala kejutan adalah: takikardia, tachypnea, mikro peredaran mikro, kesedaran terjejas, nadi lemah di arteri periferi.

Tanda-tanda awal (kejutan berganda): Meningkatkan kadar jantung. Gangguan peredaran mikro - pucat atau "marbling" kulit, gejala "tempat putih" selama lebih daripada 2 saat. Gejala akhir (kejutan decompensated): Nadi pusat lemah. Hipotensi Dikurangkan diuretik. Kesedaran.

Mendiagnosis peringkat awal kejutan pada kanak-kanak memberikan beberapa masalah. Gejala ciri kejutan pada bayi adalah mengantuk, sentuhan berkurang, keengganan makan, kulit pucat, pengisian kapilari yang perlahan, takikardia dan oliguria. Tiada gejala klinikal individu sama pentingnya dengan masa untuk mengisi kapilari.

Pada kanak-kanak dengan gastroenteritis, penilaian kehilangan cecair dengan muntah dan cirit-birit boleh meningkatkan atau mengurangkan kandungan maklumat petunjuk yang mengejutkan kejutan. Pada kanak-kanak dengan ketoasidosis kencing manis, dengan kekurangan BCC sebanyak 20% atau lebih, dehidrasi teruk sering diperhatikan. Sebagai peraturan, mereka mempunyai sejarah polidipsia dan poliuria, serta mengantuk, sakit perut, tachypnea, takikardia, dan bau asetik ciri.

Kejutan kompensasi dicirikan dengan mengekalkan pernafasan organ dan tisu melalui usaha mekanisma pampasan sendiri. Kejutan decompensated dicirikan oleh perfusi tisu yang merosot, manakala keupayaan pampasan telah habis atau tidak mencukupi. Kejutan tidak dapat dikembalikan dicirikan oleh ketidakupayaan hasil yang teruk, walaupun terdapat kemungkinan memulihkan parameter hemodinamik.

Tempoh peringkat pampasan bergantung kepada punca kejutan dan boleh menjadi sangat singkat. Kelewatan dalam permulaan langkah-langkah terapeutik yang intensif boleh membawa kepada penangkapan jantung atau kematian yang ditangguhkan kerana kegagalan organ banyak.

Diagnosis awal kejutan bergosip pada kanak-kanak bergantung kepada pengiktirafan tepat pada masanya gejala perfusi kulit, sistem saraf pusat, dan otot. Tachycardia adalah tindak balas pampasan terhadap pengurangan dalam output jantung akibat hipovolemia dan pengurangan preload. Petunjuk lain penurunan jumlah strok ialah: kaki sejuk, kehilangan denyutan periferi, peningkatan masa pengisian kapilari.

Hypotension sering merupakan gejala terlambat dan terminal. Terlepas dari etiologi kejutan pada tahap hipotensi, hemodinamik serupa diperhatikan. Walau bagaimanapun, langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk memulihkan peredaran darah ditetapkan bergantung kepada punca-punca output jantung yang rendah.

Rawatan kejutan pada kanak-kanak

Inisiasi terapi yang tepat pada masanya dapat menghalang perkembangan kegagalan peredaran darah, perkembangan kekurangan kardiopulmonari pada kanak-kanak dan menyumbang kepada pemulihan pesat. Resusitasi harus ditujukan untuk menghentikan gangguan peredaran darah dan menyokong fungsi penting badan. Rawatan awal dapat mengurangkan tempoh hipoperfusi dan mengurangkan risiko kegagalan organ banyak.

Terlepas dari jenis kejutan, apabila gejala pertama muncul, terapi oksigen ditunjukkan kepada semua anak. Pilihan terapi ditentukan oleh sebab perkembangan kejutan. Untuk pelaksanaan langkah-langkah terapeutik, sama ada penyempurnaan jumlah darah yang beredar atau pengenalan agen inotrop dan vasoaktif, pertama sekali diperlukan untuk memberikan akses kepada katil vena. Sekiranya catheterization vein percutaneus dapat dilakukan dengan cepat, kaedah alternatif adalah penyisipan kanula intraosseus, kateterisasi vein femoral perkutan atau venesection pada urat saphenous di medali buku lali medial.

Dengan perkembangan hipovolemia mutlak atau relatif, adalah penting untuk mengimbangi kekurangan BCC secepat mungkin untuk mengembalikan preload dan mencukupi ventrikel jantung. Dalam kejutan hipovolemik, jumlah dan masa pengenalan pengganti plasma adalah sangat penting untuk memulihkan perfusi dan mencegah iskemia tisu. Larutan isotonik natrium klorida atau larutan Ringer pada mulanya diberikan dalam jumlah 20 ml / kg berat badan selama 20 minit, selepas itu tindak balas terhadap beban volemik dinilai. Peningkatan kadar denyut jantung, tekanan darah dan kadar jantung periferi adalah tanda prognostik positif pertama. Pemulihan jumlah bendalir dilakukan untuk memulihkan tanda-tanda bekalan darah normal ke sistem saraf pusat, kulit dan buah pinggang. Ini mungkin memerlukan pengenalan cecair dalam jumlah 60-100 ml / kg untuk tempoh masa yang singkat. Risiko kelebihan bendalir haruslah sepadan dengan risiko komplikasi dari hipoperfusi organ dan tisu. Edema pulmonari biasanya dihentikan dengan cepat, sementara kegagalan organ banyak disebabkan oleh hipoperfusi tisu yang berpanjangan biasanya membawa kepada kematian. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa pengenalan ubat-ubatan inotropik untuk menghapuskan hipovolemia tidak berguna dan hanya boleh memburukkan keadaan pesakit.

Kejutan kardiogenik, walaupun pada hakikatnya ia jarang diperhatikan pada kanak-kanak, harus didiagnosis segera dan terapi yang bermacam-macam yang bertujuan untuk membatasi pentadbiran cecair dan mengurangkan pramuat. Selari dengan ini, mereka menjalankan langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan kontraksi miokardium, yang memastikan penyerapan ubat inotropik.

Apabila menguruskan pesakit dengan kejutan, oksigenasi dan pengudaraan harus sentiasa dipantau dan disediakan untuk intubasi trakea. Kejutan membawa kepada hipoperfusi otak dengan perubahan dalam irama pernafasan dari tachypnea kepada pernafasan yang tidak teratur dan apnea. Hasilnya ialah bradikardia dan asystole, yang sering tidak dapat dipulihkan. Walau bagaimanapun, intubasi trakea dan pengalihudaraan mekanikal pada kanak-kanak pada peringkat awal kejutan harus dielakkan, kerana pengudaraan mekanikal melalui tiub endotrakeal dapat mengurangkan output jantung akibat penurunan pulihan vena darah ke jantung. Di samping itu, penenang yang diperlukan untuk penyegerakan dengan ventilator menindas sistem saraf simpatetik, mengganggu tindak balas pampasan dalam bentuk takikardia dan meningkatkan ketahanan vaskular sistemik. Dalam kes-kes di mana perfusi bertambah baik selepas langkah permulaan, keperluan untuk intubasi trakea dan pemindahan ke ventilator mungkin hilang. Walau bagaimanapun, jika gangguan pecah perut berterusan atau kemajuan, intubasi dan pemindahan kanak-kanak kepada pengalihudaraan mekanikal yang dikawal harus dilakukan sebelum bernafas gangguan irama.

Sastera yang disyorkan: MD. Ivaneev, O. Yu. Kuznetsova, E.V. Parshin "Asas asas pemulihan dan kemajuan dalam kanak-kanak. Panduan praktikal." - SPb: SPbMAPO Publishing House, 2003.- 112 p., Ill.

Kejutan kardiogenik pada kanak-kanak dan orang dewasa: pada diagnosis dan rawatan kegagalan jantung ventrikel kiri

Kejutan kardiogenik - kegagalan jantung ventrikel kiri dalam peringkat akut. Dibangunkan dalam masa beberapa jam dengan kemunculan tanda awal infark miokard, kurang kerap dalam tempoh kemudian. Penurunan dalam tahap min dan jumlah strok darah tidak dapat dikompensasi oleh pertumbuhan rintangan vaskular. Akibatnya, tekanan darah berkurangan dan peredaran darah dalam organ penting mengalami gangguan.

Ciri-ciri penyakit ini

Kejutan kardiogenik berlaku akibat gangguan bekalan oksigen ke organ. Dengan penurunan output jantung, penurunan perfusi kepada semua organ berlaku. Kejutan menyebabkan gangguan mikrosirkulasi, mikrokomprom terbentuk. Otak itu rosak, buah pinggang akut dan kegagalan hati berkembang, ulser tropik boleh membentuk organ-organ pencernaan, akibat kemerosotan bekalan darah dalam paru-paru, asidosis metabolik berkembang.

• Pada orang dewasa, tubuh mengimbangi keadaan ini dengan mengurangkan rintangan sistemik kapal, dengan meningkatkan kekerapan penguncupan jantung.
• Pada kanak-kanak, keadaan ini dikompensasi oleh peningkatan kadar jantung dan mampatan saluran darah (vasoconstriction). Yang terakhir ini adalah kerana fakta bahawa hipotensi adalah tanda kejutan yang lewat.

Pengelasan kejutan kardiogenik dibincangkan di bawah.

Video berikut menceritakan tentang patogenesis dan ciri-ciri kejutan kardiogenik:

Borang

Terdapat 3 jenis (bentuk) kejutan kardiogenik:

Kejutan beristirma berlaku akibat paroxysm takikardia atau bradyarrhythmia akut akibat blok atrioventrikular yang lengkap. Fungsi terjejas akibat perubahan kekerapan penguncupan jantung. Selepas kadar jantung dipulihkan, kesan kejutan hilang.

Kejutan refleks adalah bentuk paling ringan dan tidak disebabkan kerosakan pada otot jantung, tetapi oleh penurunan tekanan darah akibat sakit selepas serangan jantung. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, tekanan kembali menjadi normal. Dalam kes yang bertentangan, peralihan kepada satu kardiogenik yang benar adalah mungkin.

Kardiogenik yang benar berkembang dengan infarksi miokardial yang luas sebagai hasil penurunan tajam dalam fungsi ventrikel kiri. Dengan nekrosis sebanyak 40% atau lebih, kejutan cardiogenic ariativny berkembang. Amina simpatomimetik tidak membantu. Kematian adalah 100%.

Baca tentang kriteria dan sebab-sebab kejutan kardiogen di bawah.

Punca

Kejutan kardiogenik disebabkan oleh infarksi miokardium, sebagai komplikasinya. Kurang biasa, ia mungkin berlaku sebagai komplikasi selepas miokarditis dan keracunan oleh bahan kardiotoksik.

Penyebab penyakit segera:

Akibat daripada penutupan sebahagian daripada miokardium, jantung tidak dapat memberikan bekalan darah sepenuhnya ke tubuh dan otak juga. Di samping itu, kawasan jantung yang terjejas dengan trombosis arteri koronari meningkat disebabkan oleh kekejangan refleks dari arteri yang berdekatan.

Akibatnya, iskemia dan asidosis berkembang, yang membawa kepada proses yang lebih teruk dalam miokardium. Selalunya proses itu diperberat oleh fibrillasi ventrikel, asystole, penangkapan pernafasan, dan kematian pesakit.

Seterusnya, mari bercakap mengenai gejala klinikal kejutan kardiogenik.

Gejala

Untuk kejutan kardiogenik adalah ciri:

• sakit mendalam di dada, memanjang ke bahagian atas, bilah bahu dan leher;
• perasaan ketakutan;
• kekeliruan;
• peningkatan kadar jantung;
• penurunan tekanan sistolik kepada 70 mm Hg;
• kulit debu.

Dengan kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya, pesakit mungkin mati.

Diagnostik

Manifestasi klinikal kejutan kardiogenik:

• pucat kulit, sianosis;
• suhu badan rendah;
• peluh melekit;
• cetek pernafasan dengan kesukaran;
• nadi cepat;
• bunyi hati pekak;
• mengurangkan diuresis atau anuria;
• sakit di hati.

Lakukan kaedah pemeriksaan tambahan berikut:

• elektrokardiogram untuk mengkaji perubahan fokal dalam miokardium;
• echocardiogram untuk menilai ciri kontraksi;
• Angiography untuk analisis status vaskular.

Rawatan kejutan kardiogenik dalam infark miokard dibincangkan lebih lanjut.

Rawatan

Kejutan kardiogenik ialah keadaan di mana anda perlu menghubungi ambulans secepat mungkin. Dan lebih baik - briged kardiologi penjagaan intensif khusus.

Mengenai algoritma tindakan untuk penjagaan kecemasan jika berlaku kejutan kardiogenik, lihat di bawah.

Pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan pertama untuk kejutan kardiogenik harus dilakukan dengan segera dalam urutan berikut:

1. letakkan pesakit dan angkat kakinya;
2. menyediakan akses udara;
3. pernafasan buatan, jika tidak ada;
4. masukkan agen thrombolytic, prednisone, antikoagulan;
5. jika tiada pengecutan jantung, melakukan defibrillation;
6. melakukan urutan jantung tidak langsung.

Mengenai ubat untuk kejutan kardiogenik, baca terus.

Video berikut adalah mengenai rawatan kejutan kardiogenik:

Kaedah ubat

Matlamat rawatan: menghilangkan rasa sakit, meningkatkan tekanan darah, menormalkan kadar jantung, mencegah perkembangan kerosakan iskemik pada otot jantung.

• Sapukan sifat ubat narkotik. Ia perlu untuk meneteskan larutan glukosa intravena, dan untuk meningkatkan tekanan - ubat vasoprocessor dosed (norepinephrine atau dopamine), ubat hormon.
• Sebaik sahaja tekanan itu kembali normal, pesakit perlu diberi ubat untuk mengembangkan saluran koronari dan meningkatkan peredaran mikro. Ini adalah natrium nitrosorbid atau nitrogliserin. Heparin dan bikarbonat ditunjukkan.
• Sekiranya jantung berhenti, lakukan urut tidak langsung, pengalihudaraan mekanikal, masuk semula norepinephrine, lidocaine, gibricarbonate. Jika perlu, lakukan defibrilasi.

Ia adalah sangat penting untuk cuba menyampaikan pesakit ke hospital. Di pusat-pusat moden menerapkan kaedah keselamatan terkini, sebagai tindakan tegas. Kateter dimasukkan ke dalam aorta dengan belon pada akhir. Apabila belon diastol diluruskan, apabila systole - jatuh. Ini memastikan pengisian saluran darah.

Operasi

Campur tangan bedah adalah ukuran yang melampau. Ini adalah angioplasti koronari translutaninal percutaneus.

Prosedur ini membolehkan memulihkan ketegangan arteri, memelihara miokardium, mengganggu kitaran ganas penampilan kejutan kardiogenik. Operasi semacam itu harus dijalankan selewat-lewatnya 6-8 jam selepas permulaan serangan jantung.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan perkembangan kejutan kardiogenik termasuk:

• sukan secara sederhana;
• berhenti merokok;
• pemakanan yang sempurna dan sempurna;
• gaya hidup yang sihat;
• mengelakkan tekanan.

Komplikasi kejutan kardiogenik

Dalam kejutan kardiogenik, peredaran darah terganggu kepada semua organ tubuh. Tanda-tanda kegagalan hati dan ginjal, ulser tropik organ-organ pencernaan, dan trombosis otak boleh berkembang.

Aliran darah paru-paru berkurangan, menyebabkan hipoksia oksigen dan peningkatan keasidan darah.

Ramalan

Kematian dalam kejutan kardiogenik adalah 85-90%. Hanya beberapa orang yang sampai ke hospital dan berjaya pulih.

Maklumat yang lebih berguna mengenai kejutan kardiogenik terkandung dalam video berikut:

Kejutan kardiogenik - komplikasi infarksi miokardium

Salah satu komplikasi infark miokard yang kerap dan berbahaya adalah kejutan kardiogenik. Ini adalah keadaan yang kompleks pesakit, yang dalam 90% kes adalah maut. Untuk mengelakkan ini, adalah penting untuk mendiagnosis dengan betul keadaan dan menyediakan penjagaan kecemasan.

Apa itu dan berapa kerap diperhatikan?

Fasa ekstrem kegagalan peredaran akut dipanggil kejutan kardiogenik. Dalam keadaan ini, jantung pesakit tidak melakukan fungsi utama - ia tidak menyediakan semua organ dan sistem badan dengan darah. Sebagai peraturan, ini adalah hasil yang sangat berbahaya daripada infark miokard akut. Pada masa yang sama, pakar memberikan statistik berikut:

• dalam 50% daripada keadaan kejutan berkembang dalam 1-2 hari infark miokard, dalam 10% - pada peringkat prahospital, dan 90% - di hospital;
• jika infark miokard dengan gigi Q atau ketinggian segmen ST, keadaan kejutan diperhatikan dalam 7% kes, dan 5 jam selepas permulaan simptom penyakit;
• jika infark miokard tanpa gelombang Q, keadaan kejutan berkembang sehingga 3% kes, dan selepas 75 jam.

Untuk mengurangkan kemungkinan mengalami kejutan, terapi trombolytik dilakukan, di mana aliran darah di dalam kapal dikembalikan kerana lisis bekuan darah di dalam katil vaskular. Walaupun demikian, malangnya, kebarangkalian kematian adalah tinggi - di hospital, mortalitas diperhatikan dalam 58-73% kes.

Sebabnya

Terdapat dua kumpulan sebab yang boleh membawa kepada kejutan kardiogenik, dalaman (masalah di dalam hati) atau luaran (masalah di dalam kapal dan membran yang menyelubungi jantung). Pertimbangkan setiap kumpulan secara berasingan:

Dalaman

Penyebab luaran seperti itu boleh menimbulkan kejutan kardiogenik:

• bentuk akut infark miokardium perut kiri, yang dicirikan oleh sindrom kesakitan tanpa jangkitan jangka panjang dan luas nekrosis, yang memprovokasi perkembangan kelemahan jantung;

• aritmia spesies paroxysmal, yang dicirikan oleh frekuensi tinggi impuls semasa fibrilasi miokardium lambung;
• menyekat hati kerana ketidakupayaan untuk melakukan impuls yang nod sinus harus memberi makan perut.

Luar

Beberapa sebab luaran yang membawa kepada kejutan kardiogenik adalah seperti berikut:

• kantung pericardial rosak atau meradang (rongga di mana jantung terletak), yang menyebabkan meresap otot jantung akibat pengumpulan darah atau exudate radang;
• paru-paru yang koyak, dan udara memasuki rongga pleura, yang dipanggil pneumothorax dan membawa kepada pemampatan kantung pericardial, dan akibatnya adalah sama seperti dalam kes yang disebut tadi;
• tromboembolisme batang besar arteri pulmonari berkembang, yang menyebabkan peredaran darah terjejas melalui bulatan kecil, menyekat kerja perut kanan dan kekurangan oksigen tisu.

Gejala kejutan kardiogenik

Tanda-tanda yang menunjukkan kejutan kardiogenik menunjukkan peredaran darah terjejas dan ditunjukkan secara luaran dengan cara seperti berikut:

• kulit menjadi pucat, dan wajah dan bibir menjadi kelabu atau kebiruan;
• peluh melekit sejuk;
• suhu rendah secara patologi diperhatikan - hipotermia;
• tangan dan kaki menjadi sejuk;
• kesedaran terganggu atau dihalang, dan keseronokan jangka pendek adalah mungkin.

Sebagai tambahan kepada manifestasi luar, kejutan kardiogenik dicirikan oleh tanda-tanda klinikal berikut:

• Tekanan darah dikurangkan secara kritikal: pada pesakit dengan hipotensi teruk, tekanan sistolik di bawah 80 mm Hg. dengan hipertensi - di bawah 30 mm Hg. v.;
• tekanan baji kapilari paru-paru melebihi 20 mmHg. v.;
• meningkatkan pengisian ventrikel kiri - dari 18 mm Hg. Art. dan banyak lagi;
• output jantung berkurangan - indeks jantung tidak melebihi 2-2.5 m / min / m2;
• tekanan denyutan jatuh ke 30 mmHg. Art. dan di bawah;
• Indeks kejutan melebihi 0.8 (ini adalah penunjuk nisbah denyutan jantung dan tekanan sistolik, yang biasanya 0.6-0.7, dan dengan kejutan ia juga boleh meningkat kepada 1.5);
• Kejatuhan tekanan dan spasme vaskular membawa kepada perkumuhan air kencing yang rendah (kurang daripada 20 ml / h) - oliguria, dan lengkap anuria adalah mungkin (pemberhentian air kencing memasuki pundi kencing).

Klasifikasi dan spesies

Keadaan kejutan diklasifikasikan ke dalam pelbagai jenis, yang utama adalah sebagai berikut:

Refleks

Fenomena berikut berlaku:

1. Keseimbangan fisiologi antara nada dua bahagian sistem saraf autonomi - simpatisan dan parasympatetik - diganggu.
2. Sistem saraf pusat menerima impulsif nociceptive.

Sebagai akibat daripada fenomena tersebut, keadaan yang menimbulkan tekanan, yang menyebabkan peningkatan pampasan tidak mencukupi dalam rintangan vaskular - kejutan kardiogenik refleks.

Bentuk ini dicirikan oleh perkembangan keruntuhan atau hipotensi teruk, jika pesakit mengalami infark miokard dengan sindrom kesakitan yang tidak terkesan. Gejala Collaptoid nyata tanda-tanda jelas:

• kulit pucat;
• berpeluh berlebihan;
• tekanan darah rendah;
• peningkatan kadar jantung;
• pengisian nadi rendah.

Kejutan refleks adalah jangka pendek dan, disebabkan oleh anestesia yang mencukupi, cepat lega. Untuk memulihkan hemodinamik pusat, ubat vasopressor kecil disuntik.

Arrhythmic

Tachyarrhythmia atau bradikardia paroxysmal berkembang, membawa kepada gangguan hemodinamik dan kejutan kardiogenik. Gangguan rhythm jantung atau gangguan konduksi dicatatkan, yang menyebabkan gangguan hemodinamik tengah yang ketara.

Gejala kejutan akan hilang selepas gangguan itu dihentikan, dan irama sinus akan dipulihkan, kerana ini akan membawa kepada normalisasi pesat fungsi aluvial jantung.

Yang benar

Lesi miokardium yang luas berlaku - nekrosis menjejaskan sehingga 40% daripada jisim miokardium perut kiri. Ini adalah penyebab penurunan mendadak dalam fungsi pam jantung. Seringkali, pesakit sedemikian mengalami hipodinetik jenis hemodinamik, di mana gejala-gejala edema pulmonari sering berlaku.

Gejala-gejala yang tepat bergantung kepada tekanan kapilari pulmonari kepada baji:

• 18 mmHg Art. - kesesakan di dalam paru-paru;
• dari 18 hingga 25 mm Hg. Art. - manifestasi sederhana edema pulmonari;
• dari 25 hingga 30 mm Hg. Art. - manifestasi manifestasi klinikal;
• dari 30 mm Hg. Art. - Rangkaian lengkap manifestasi klinikal edema pulmonari.

Sebagai peraturan, tanda kejutan kardiogenik yang benar dikesan 2-3 jam selepas infark miokard berlaku.

Tidak aktif

Bentuk kejutan ini adalah sama dengan bentuk sebenar, dengan pengecualian bahawa ia disertai oleh faktor-faktor patogenetik yang lebih ketara yang bersifat jangka panjang. Dengan kejutan itu, tiada langkah-langkah terapeutik yang dihasilkan di dalam badan, oleh itu ia dipanggil tidak aktif.

Pecah miokardium

Infark miokardium disertai oleh pecah miokardial dalaman dan luaran, yang disertai dengan gambaran klinikal berikut:

• Tuangkan darah merangsang reseptor perikardium, yang membawa kepada penurunan refleks tajam dalam tekanan darah (keruntuhan);
• jika terdapat pecah luaran, jantung tamponade menghalang jantung daripada berkontrak
• jika ada pecah dalaman, bahagian-bahagian tertentu jantung mendapat ketara yang ketara;
• Fungsi kontraksi miokardium jatuh.

Langkah diagnostik

Komplikasi tanda-tanda klinikal yang diakui, termasuk indeks kejutan. Di samping itu, kaedah pemeriksaan berikut boleh dijalankan:

• elektrokardiografi untuk mengesan lokalisasi dan peringkat infarksi atau iskemia, serta tahap dan kedalaman kerosakan;
• echocardiography - ultrasound jantung, yang menilai pecahan pecah, serta tahap pengurangan keupayaan kontraksi miokardium;
• Angiografi - pemeriksaan sinar-X kontras pembuluh darah (kaedah kontras sinar-X).

Algoritma kecemasan untuk kejutan kardiogenik

Jika pesakit mempunyai gejala kejutan kardiogenik, tindakan berikut perlu diambil sebelum ketibaan pekerja ambulans:

1. Letakkan pesakit di punggungnya dan angkat kakinya (misalnya, berbaring di atas bantal) untuk memastikan aliran arteri terbaik ke jantung:

1. Hubungi pasukan resusitasi, menerangkan keadaan pesakit (penting untuk memberi perhatian kepada semua butiran).
2. Ventilasi bilik, lepaskan pesakit dari pakaian sempit, atau gunakan pad oksigen. Kesemua langkah ini diperlukan untuk pesakit menerima akses percuma ke udara.
3. Gunakan analgesik bukan narkotik untuk melegakan kesakitan. Contohnya, ubat seperti Ketorol, Baralgin dan Tramal.
4. Semak tekanan darah pesakit, jika terdapat monitor tekanan darah.
5. Jika ada gejala kematian klinikal, lakukan resusitasi dalam bentuk urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.
6. Pindahkan pesakit kepada kakitangan perubatan dan terangkan keadaannya.

Selanjutnya, bantuan kecemasan pertama telah disediakan oleh pekerja kesihatan. Dalam kejutan kardiogenik yang teruk, pengangkutan seseorang adalah mustahil. Mereka mengambil semua langkah untuk membawanya keluar dari keadaan kritikal - menstabilkan kadar jantung dan tekanan darah. Apabila keadaan pesakit kembali normal, ia diangkut ke mesin pemulihan khas ke unit rawatan intensif.

Pekerja kesihatan boleh melakukan perkara berikut:

• memperkenalkan analgesik narkotik, seperti Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
• Secara intravena suntikan 1% penyelesaian Mezaton dan, pada masa yang sama, Cordiamine subcutaneously atau intramuscularly, 10% penyelesaian kafein atau 5% ephedrine solution (anda mungkin perlu mentadbir ubat setiap 2 jam);
• mengendalikan infus tetesan intravena 0.2% penyelesaian norepinefrin;
• menetapkan nitrous oxide untuk melegakan kesakitan;
• menjalankan terapi oksigen;
• mentadbir Atropine atau Ephedrine dalam kes bradikardia atau blok jantung;
• menyuntik penyelesaian lidocaine 1% dalam kes extrasystoles ventrikel;
• menjalankan rangsangan elektrik dalam hal blok jantung, dan jika takikardia paroxysmal atau fibrilasi perut vaksinik didiagnosis - defibrillation elektrik jantung;
• sambungkan pesakit ke ventilator (jika pernafasan telah berhenti atau ada sesak nafas yang ketara - dari 40 per minit);
• campur tangan segera jika kejutan yang disebabkan oleh kecederaan dan tamponade, dengan kemungkinan penggunaan analgesik, dan glikosida jantung (operasi dijalankan selepas 4-8 jam dari bermulanya infarksi, memulihkan patensi arteri koronari, miokardium dan dipelihara mengganggu lingkaran setan kejutan).

Rawatan lanjut ditentukan bergantung kepada punca kejutan dan dijalankan di bawah pengawasan resusitasi. Sekiranya semuanya teratur, pesakit dipindahkan ke wad umum.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan kejutan kardiogenik, anda mesti mematuhi petua ini:

• tepat pada masanya dan secukupnya merawat sebarang penyakit kardiovaskular - arrhythmia, myocardium, infarksi miokard dan sebagainya.
• makan betul;
• ikut skim kerja dan rehat;
• menyerah tabiat buruk;
• terlibat dalam latihan sederhana;
• untuk menangani keadaan tekanan.

Kejutan kardiogenik pada kanak-kanak

Bentuk kejutan ini tidak tipikal pada masa kanak-kanak, tetapi boleh diperhatikan berkaitan dengan pelanggaran fungsi contractile miokardium. Sebagai peraturan, keadaan ini disertai dengan tanda-tanda ketidakcukupan perut kanan atau kiri, kerana kanak-kanak lebih sering dicirikan oleh perkembangan kegagalan jantung dalam penyakit jantung kongenital atau miokardium.

Dalam keadaan ini, kanak-kanak mencatatkan pengurangan voltan pada ECG dan perubahan selang ST dan gelombang T, serta tanda-tanda kardiomegali di dada mengikut hasil sinar X.

Untuk menyelamatkan pesakit, anda perlu melakukan tindakan bantuan kecemasan mengikut algoritma yang diterangkan sebelum ini untuk orang dewasa. Seterusnya, pekerja kesihatan menjalankan terapi untuk meningkatkan kontraksi miokardium, yang mana ubat inotropik diberikan.

Oleh itu, kesinambungan infark miokard yang kerap adalah kejutan kardiogenik. Keadaan sedemikian boleh membawa maut, jadi pesakit dikehendaki menyediakan penjagaan kecemasan yang betul untuk menormalkan irama jantungnya dan meningkatkan kontraksi miokardium.

Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

Bergantung pada jenis hemodinamik dan beberapa ciri patogenesis, varian klinikal berikut kegagalan jantung akut (AHR) dibezakan:

· Dengan jenis hemodinamik kongestif:
- ventrikel kanan (kesesakan vena dalam peredaran sistemik);
- ventrikel kiri (asma jantung, edema pulmonari);

· Dengan jenis hipodinetik hemodinamik (sindrom pelepasan rendah - kejutan kardiogenik);

· Krisis hipoksemik (dyspnea).

CARDIOGENIC SHOCK (sindrom keluaran jantung kecil)
Kejutan adalah proses patologi yang mengancam nyawa yang dicirikan oleh penurunan progresif dalam tisu perfusi, gangguan sistem saraf pusat, peredaran darah, pernafasan dan metabolisme.

kejutan kardiogenik - satu sindrom klinikal dicirikan oleh tekanan darah rendah dan Prizna Kami kemerosotan mendadak peredaran mikro perfusi tisu, termasuk otak dan bekalan darah buah pinggang (terencat atau pergolakan, drop diuresis, kulit sejuk, ditutup dengan peluh melekit, pucat, marmar kulit ilustrasi); Tachycardia sinus adalah pampasan.

Sebagai tambahan kepada kejutan kardiogenik, kemungkinan penyebab kejutan boleh terjadi:
- Pengurangan jumlah isipadu darah (kejutan hypovolemic) disebabkan oleh pendarahan atau dehidrasi dengan kehilangan gastrousus (muntah-muntah, cirit-birit), polyuria, luka terbakar dan lain-lain mekanisme patogen utama -. Pramuat kegagalan jantung disebabkan oleh aliran masuk kekurangan vena.
- Pemendapan darah di lembah vena (kejutan atau vasogenik kejutan) dalam kasus anafilaksis, kekurangan adrenal akut, sepsis, kejutan neurogenik atau toksik. Mekanisme patogenetik yang utama adalah afterload jantung.

Rendah output jantung (kejutan kardiogenik) berlaku disebabkan oleh kegagalan fungsi pam jantung (iskemia miokardium akut, berjangkit dan carditis toksik, cardiomyopathy), dan akibat daripada halangan aliran vena ke jantung, atau output jantung (kejutan obstruktif) dalam penyakit perikardium (tamponade perikardium) pneumothorax ketegangan apabila penutupan lubang akut atrioventricular orifis myxoma atrium, pecah chords, injap jantung, dengan embolisme pulmonari besar dan lain-lain. tamponade perikardium dan pengambilan orizoventrikular atrioventrikular memerlukan faedah pembedahan segera; Terapi dadah dalam kes ini hanya boleh memburukkan keadaan.

Varian klinikal khas kejutan kardiogenik adalah kejutan arrhythmic, yang berkembang akibat penurunan jumlah volume peredaran darah akibat tachycardia / tachyarrhythmia atau bradikardia / bradyarrhythmia; selepas menangkap gangguan irama, hemodinamik yang mencukupi segera dipulihkan.

Dengan perkembangan sindrom output jantung yang kecil, terdapat sindrom kesakitan, yang ditunjukkan oleh kebimbangan ketara kanak-kanak, berselang-seli dengan keretakan. Penurunan tekanan darah, denyutan filamen, takikardia, pucat "marmar" kulit, runtuhan pinggiran perifer, peluh sejuk melekit, acrocyanosis, oligoanuria diperhatikan.
Kursus kejutan kardiogenik sering disertai dengan perkembangan edema pulmonari, iskemia mesenterik, sindrom DIC, dan kegagalan buah pinggang.

Kejutan kardiogenik di peringkat prahospital didiagnosis berdasarkan:
· Penurunan progresif dalam tekanan darah sistolik;
· Kurangkan tekanan nadi - kurang daripada 20 mm Hg. v.;
· Tanda-tanda peredaran mikro dan perfusi tisu - diuresis turun di bawah 20 ml / j, kulit sejuk ditutup dengan peluh melekit, pucat, corak kulit marmar, dan dalam beberapa kes pembuluh darah perifer.

Membantu dengan kejutan kardiogenik
1. Penghapusan sebab utama: menangkap aritmia jantung, sindrom kesakitan. Dalam kes sindrom kesakitan yang teruk, masukkan fentanyl pada dos 0.01 mg / kg atau 1% promedol pada dos 0.1 ml / tahun suntikan intravena. Kanak-kanak dari dua tahun pertama kehidupan harus diberikan analgesik bukan narkotik: baralgin atau 50% analgin dalam dos 0.1-0.2 ml / tahun hidup. Sekiranya berlaku gangguan agung psikomotorik, uruskan 0.5% penyelesaian diazepam (seduxen, Relanium) dengan dos 0.1-0.3 mg / kg secara intravena.

2. Sekiranya tiada tanda-tanda kegagalan jantung kongestif (sesak nafas, rale lembap di belakang dan bahagian bawah paru-paru), pesakit mesti diberi kedudukan mendatar.

3. Dalam gambar klinikal yang dibangunkan kejutan dan ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif, terapi harus bermula dengan cecair intravena (terapi infusi untuk meningkatkan spring) di bawah kawalan tekanan darah, kadar jantung, kadar pernafasan dan corak auscultation pulmonari. Reopoligljukin diperkenalkan pada dos 8.5 ml / kg larutan glukosa 10% dan 0.9% natrium klorida pada dos 50 ml / kg pada nisbah 2: 1 dengan cocarboxylase tambahan dan 7.5% larutan kalium klorida dalam dos 2 mmole / kg berat badan.

4. Peningkatan output jantung dicapai:
- pelantikan dopamin (6-9 mg / kg / min), yang mempunyai kesan inotropik yang positif. Dopamine - agonist reseptor dopamin menyebabkan pengujaan reseptor α- dan β-adrenergic, meningkatkan pelepasan noradrenalin dalam rekah sinaptik, meningkatkan kekuatan kadar jantung dan output jantung, pengaruh dadah pada kadar jantung dengan ketara. Narkoba menyumbang kepada pengagihan semula jumlah rintangan periferi vaskular, menyebabkan pembasmian saluran buah pinggang dan mesenterik dan kesan vasoconstrictor; Perangsang buah pinggang yang bertambah baik meningkatkan diuresis. Penyerapan dopamine dilakukan dalam unit penjagaan intensif di bawah kawalan pemantauan berterusan menggunakan dispenser selama 24-48 jam. Tindakan ini berlaku selepas 5 minit, puncaknya - selepas 5-7 minit. Memandangkan kesan takikardik dan aritmogenik mungkin dopamin, ubat ini digunakan dalam kursus yang singkat, hanya dalam kes-kes yang sangat teruk dan dengan keletihan lengkap sistem simpatik-adrenal, dengan peningkatan AHF hingga tahap III.

- pentadbiran ubat dengan kesan kronotropik yang positif: adrenalin, norepinephrine (0.05-0.2 mcg / kg / min).

5. Tiada kesan dopamin atau kemustahilan penggunaannya berkaitan dengan tachycardia, fibrilasi petunjuk untuk pematuhan atau memegang monoterapi dobutamine, yang tidak seperti dopamine mempunyai kesan vasodilating yang lebih ketara kurang jelas dan keupayaan untuk menyebabkan peningkatan dalam kadar jantung dan aritmia. 250 mg ubat dicairkan dalam 500 ml penyelesaian glukosa 5% (1 ml campuran mengandungi 0.5 mg, dan 1 drop - 25 μg dobutamine); apabila ia ditadbir sahaja pada dos 2.5.mu.g / kg / min dengan meningkat setiap 15-30 min kepada 2.5 g / kg / min untuk mendapatkan kesan, kesan sampingan atau mencapai dos 10 ug / kg / min, manakala kombinasi dobutamine dengan dopamin - dalam dos maksimum yang boleh diterima.

Dobutamine - β1-adrenoagonists, mempunyai kesan inotropic positif pada jantung, peningkatan sederhana dalam kadar jantung dan isipadu strok dan output jantung, mengurangkan jumlah rintangan periferal dan vaskular, peredaran paru-paru, tekanan darah sistemik cenderung meningkat, mengurangkan tekanan pengisian ventrikel jantung, meningkatkan aliran darah koronari, meningkatkan bekalan oksigen miokardium. Peningkatan dalam output jantung meningkatkan perfusi buah pinggang dan meningkatkan perkumuhan natrium dan air. Ubat ini digunakan dengan aliran darah buah pinggang yang dikurangkan dan output jantung, hipotensi sederhana. Dobutamine tidak ditetapkan untuk tekanan darah sistolik

Kejutan pada kanak-kanak: jenis, ciri-ciri manifestasi dan rawatan

Kejutan pada kanak-kanak adalah keadaan patologi yang membawa ancaman kepada kehidupan. Manual pediatrik menyediakan arahan yang jelas untuk menyediakan penjagaan kecemasan menyeluruh kepada kanak-kanak dalam 15 minit pertama dari permulaan proses patologi, terperinci urutan tindakan resuscitative untuk 60 minit akan datang, dan cadangan untuk terapi anti-kejutan selanjutnya.

Kejutan adalah proses patologi yang mengancam nyawa yang dicirikan oleh penurunan progresif dalam tisu perfusi, gangguan sistem saraf pusat, peredaran darah, pernafasan dan metabolisme. Dalam kejutan, sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan aliran darah yang memadai ke organ dan tisu. Ini seterusnya membawa kepada perkembangan sindrom kegagalan poli dan kematian. Elemen patogenetik utama kejutan ialah hipoperfusi tisu umum, yang melanggar mekanisme homeostatik dan menyebabkan kerosakan selular yang tidak dapat dipulihkan.

Laman ini menerangkan secara terperinci gejala kejutan jenis yang berbeza pada kanak-kanak dan menyediakan cadangan klinikal untuk terapi anti-kejutan.

Klasifikasi dan peringkat kejutan pada kanak-kanak

Dari sudut pandangan klinikal, gejala berikut adalah ciri kejutan pada kanak-kanak: pucat, kemerosotan kesedaran, hemodinamik pusat tidak stabil, nadi pengisian yang lemah, sejuk kepada sentuhan kulit.

Klasifikasi etiologi dan patogenetik termasuk jenis kejutan berikut pada kanak-kanak dan orang dewasa: traumatik (termasuk kejutan dalam kes kecederaan terbakar, kejutan elektrik, dan sebagainya); kesakitan endogen (perut, nephrogenik, kardiogenik, dan lain-lain); posttransfusional, berjangkit-toksik (septik, toksik); anafilaksis.

Dalam keadaan kejutan klinikal, N.I. Pirogov membezakan antara peringkat erektil, torpid dan terminal, dengan itu mencirikan kejutan sebagai proses pembangunan secara fasikal. Peringkat pertama adalah pendek dan jarang dikesan dalam keadaan klinikal. Ia dicirikan oleh pengujaan mangsa, pengaktifan hati, pernafasan. Dalam fasa torpid, perencatan bertanda fungsi organ dan sistem diperhatikan. Peringkat terminal bertepatan dengan keadaan agonal pesakit.

Terdapat tiga darjah (peringkat) keterukan kejutan: pampasan, subcompensated, dan decompensated.

Dalam hal rawatan kejutan yang berkesan, proses ini mengalami perkembangan terbalik, di mana terdapat 3 tahap:

• Peringkat kejadian akut - berlangsung dari 2-3 jam sehari;
• Tempoh selepas kejutan awal (manifestasi kerosakan organ, pemulihan parameter asas aktiviti penting) berlangsung dari 2-3 hari hingga 1-4 minggu;
• Tempoh selepas kejutan (pemulihan) lewat (pemulihan imuniti, hematopoiesis, kerosakan organ iskemia) - berlangsung 1-6 bulan., kadang-kadang lebih.

Kejutan hipovolemik pada kanak-kanak: gejala dan cadangan klinikal

Kejutan hipovolemik adalah jenis kejutan yang paling biasa pada kanak-kanak di seluruh dunia, berkembang akibat pendarahan, cirit-birit, muntah, disertai penurunan BCC. Kejutan hipovolemik terutamanya dicirikan oleh kehilangan bendalir dan penurunan pramuat. Tachycardia dan peningkatan rintangan vaskular sistemik adalah respons pampasan awal untuk mengekalkan output jantung dan tekanan darah.

Dengan ketiadaan penggantian volume yang mencukupi, hipotensi berkembang, diikuti oleh iskemia tisu dan kemerosotan klinikal. Sekiranya pesakit pada awalnya mempunyai tekanan oncotic rendah plasma darah (sindrom nefrotik, malnutrisi, fungsi hati yang tidak normal, terbakar), kehilangan cairan intravaskular dan manifestasi kejutan yang lebih tinggi akibat kerosakan endothelial dan peningkatan kebocoran kapilari.

Gambar klinikal. Kejutan hipovolemik pada kanak-kanak sering kali dimunculkan pada mulanya dengan pucat kulit, membran mukus kering, kekeringan dan penurunan kulit turgor, hipotensi dalam ortostasis. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran, hipotensi berterusan, takikardia, penurunan refleks periferal (sehingga keflexia), diuresis di bawah 20 ml / j. Kemungkinan kerosakan buah pinggang dan hepatik, perubahan dalam WWTP, air dan keseimbangan elektrolit dan pelbagai jenis metabolisme.

Ia adalah perlu untuk menentukan keterukan kejutan hypovolemic - kejutan indeks, iaitu nisbah denyutan jantung dan tekanan darah sistolik. Biasanya, indeks kejutan adalah 0.5.

Dalam kejutan sederhana, indeks ialah 0.8-1.2. Kulit sejuk hingga sentuhan, pucat, kering. Kadar jantung meningkat sebanyak 40-50% berbanding dengan norma umur, tekanan darah dikurangkan sebanyak 20-30%, diuresis - 30 ml / j, HB = 80-90 g / l, Ht = 0.38-0.32. BCC dikurangkan sebanyak 15-20%. Kandungan fibrinogen, kiraan platelet, masa trombin, peningkatan aktiviti fibrinolytic atau normal.

Petunjuk kejutan sederhana: Indeks kejutan - 1.3-2, HB = 70-80 g / l, Ht = 0.22-0.3. Kebimbangan, peluh sejuk, diuresis kurang daripada 25 ml / j dicatatkan. Kadar jantung meningkat sebanyak 50-70% berbanding dengan norma umur, tekanan darah menurun sebanyak 30-40%. Kepekatan fibrinogen, kiraan platelet, masa trombin dikurangkan. Aktiviti fibrinolitik meningkat atau normal. BCC dikurangkan sebanyak 25-30%.

Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik merupakan manifestasi ekstrim kegagalan jantung akut, yang dicirikan oleh penurunan kritikal dalam kontraktil miokardium dan perfusi dalam tisu. Gejala kejutan: kejatuhan tekanan darah, takikardia, sesak nafas, tanda-tanda peredaran darah berpusat (pucat, penurunan suhu kulit, rupa bintik-bintik stagnan), kesedaran terjejas. Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, keputusan ECG, dan tonometri. Matlamat rawatan ialah penstabilan hemodinamik, pemulihan irama jantung. Dalam konteks rawatan kecemasan, penghalang beta, kardiotonik, analgesik narkotik, terapi oksigen digunakan.

Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik (CS) adalah keadaan patologi akut di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan aliran darah yang mencukupi. Tahap perfusi yang diperlukan untuk sementara waktu dicapai disebabkan oleh rizab yang boleh ditelan badan, dan selepas itu fasa dekompensasi bermula. Keadaan ini termasuk kelas IV kegagalan jantung (bentuk kegagalan jantung yang paling teruk), kematian mencapai 60-100%. Kejutan kardiogenik lebih sering direkodkan di negara-negara dengan kadar penyakit kardiovaskular yang tinggi, ubat-ubatan pencegahan yang kurang maju, dan kekurangan rawatan perubatan berteknologi tinggi.

Punca kejutan kardiogenik

Perkembangan sindrom didasarkan pada penurunan tajam keupayaan kontraksi LV dan penurunan kritikal dalam pelepasan minit, yang disertai dengan kegagalan peredaran darah. Tidak mencukupi darah memasuki tisu, gejala kebuluran oksigen berkembang, tahap tekanan darah menurun, gambaran klinikal ciri muncul. CSh boleh memburukkan patologi koronari berikut:

• Infark miokardium. Ia adalah penyebab utama komplikasi kardiogenik (80% daripada semua kes). Kejutan berkembang terutamanya dengan serangan jantung sentral yang besar, 40-50% daripada jisim jantung keluar dari proses kontraksi. Ia tidak berlaku dalam kes infarksi dengan jumlah kecil tisu yang terjejas, kerana baki kardiomiosit utuh mengimbangi fungsi sel miokardia yang mati.
• Myocarditis. Kejutan mengakibatkan kematian pesakit berlaku pada 1% daripada kes miokarditis berjangkit teruk yang disebabkan oleh virus Coxsackie, herpes, staphylococcal, dan pneumococcal. Mekanisme patogenetik - kekalahan kardiomiosit oleh toksin berjangkit, pembentukan antibodi anti-kardiak.
• Meracuni racun kardiotoksik. Bahan-bahan semacam itu termasuk clonidine, reserpine, glikosida jantung, insektisida, organofosfat. Dengan overdosis ubat-ubatan ini, terdapat penurunan aktiviti jantung, penurunan kadar denyutan jantung, penurunan dalam jumlah minit ke indeks di mana jantung tidak dapat memberikan tahap aliran darah yang diperlukan.
• Embolisme pulmonari yang besar. Penyumbatan cawangan besar arteri pulmonari dengan trombus disertai oleh aliran darah pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan. Gangguan hemodinamik, disebabkan oleh pengisian berlebihan ventrikel kanan dan genangan di dalamnya, menyebabkan pembentukan kekurangan vaskular.
• Tamponade hati. Ia didiagnosis dengan perikarditis, hemopericardium, pembedahan aorta, kecederaan dada. Pengumpulan cecair dalam perikardium menjadikan sukar untuk jantung berfungsi - ini menjadi penyebab aliran darah dan kejutan.

Kurang pun, patologi berkembang dengan disfungsi otot papillary, kecacatan septum ventrikel, pecah miokardia, aritmia jantung, dan blokade. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan kemalangan kardiovaskular adalah aterosklerosis, usia tua, kehadiran diabetes, aritmia kronik, krisis hipertensi, latihan berlebihan pada pesakit dengan penyakit kardiogenik.

Patogenesis

Patogenesis adalah disebabkan penurunan tekanan darah yang kritikal dan kelemahan aliran darah di dalam tisu. Faktor penentu bukan hipotensi seperti itu, tetapi penurunan jumlah darah yang melewati kapal untuk masa tertentu. Kemerosotan perfusi menyebabkan perkembangan tindak balas penyesuaian-penyesuaian. Rizab badan diarahkan untuk menyediakan darah kepada organ penting: jantung dan otak. Struktur yang tinggal (kulit, anggota badan, otot rangka) adalah kehilangan oksigen. Kekejangan arteri periferal dan kapilari berkembang.

Menghadapi latar belakang proses yang dijelaskan, sistem neuroendokrin diaktifkan, asidosis terbentuk, dan natrium dan ion air disimpan di dalam badan. Diuresis dikurangkan kepada 0.5 ml / kg / jam atau kurang. Pesakit didiagnosis dengan oliguria atau anuria, hati terganggu, dan kegagalan polyorganik berlaku. Pada peringkat seterusnya, asidosis dan pelepasan sitokin menimbulkan vasodilasi yang berlebihan.

Pengkelasan

Penyakit ini diklasifikasikan oleh mekanisme patogenetik. Di peringkat pra-hospital, tidak mungkin untuk menentukan jenis CS. Di hospital, etiologi penyakit memainkan peranan penting dalam pilihan terapi. Diagnostik yang salah dalam 70-80% kes mengakibatkan kematian pesakit. Terdapat pilihan berikut untuk kejutan:

1. Refleks - pelanggaran yang disebabkan oleh serangan yang menyakitkan yang kuat. Ia didiagnosis dengan jumlah lesi yang kecil, kerana keparahan sindrom kesakitan tidak selalu sesuai dengan ukuran fokus nekrotik.
2. Kardiogenik yang benar - akibat daripada infark miokard akut dengan pembentukan fokus nekrotik yang besar. Kontraksi jantung berkurang, yang mengurangkan jumlah minit. Ciri-ciri kompleks gejala berkembang. Kematian melebihi 50%.
3. Tidak aktif adalah spesies yang paling berbahaya. Serupa dengan CS yang benar, faktor patogenetik lebih ketara. Terapi teruk. Kadar kematian - 95%.
4. Arrhythmogenic - prognostically favorable. Ia adalah hasil daripada irama dan gangguan pengaliran. Berlaku dengan tachycardia paroxysmal, blockades AV darjah III dan II, blokade melintang lengkap. Selepas irama dipulihkan, gejala hilang dalam masa 1-2 jam.

Perubahan patologi berkembang secara berperingkat-peringkat. Kejutan kardiogenik mempunyai 3 peringkat:

• Pampasan. Kurangkan jumlah minit, hipotensi sederhana, kelemahan perfusi di pinggir. Pembekalan darah dikekalkan dengan memusatkan peredaran darah. Pesakit biasanya sedar, manifestasi klinikal sederhana. Ada aduan pening, sakit kepala, sakit di hati. Pada peringkat pertama, patologi sepenuhnya boleh diterbalikkan.
• Decompensation. Terdapat kompleks gejala yang luas, perfusi darah di otak dan jantung berkurang. Tekanan darah adalah rendah. Perubahan yang tidak dapat dikembalikan tidak hadir, walau bagaimanapun masih terdapat beberapa minit sehingga perkembangan mereka. Pesakit sedang dalam keadaan sedih atau tidak sedarkan diri. Disebabkan kelemahan aliran darah buah pinggang, pembentukan air kencing berkurangan.
• Perubahan tidak boleh diubah. Kejutan kardiogenik memasuki peringkat terminal. Ia dicirikan oleh peningkatan simptom, iskemia koronari dan otak yang teruk, dan pembentukan nekrosis dalam organ dalaman. Sindrom penyebaran intravaskular yang tersebar, ruam petechial muncul pada kulit. Pendarahan dalaman berlaku.

Gejala kejutan kardiogenik

Pada peringkat awal, sindrom kesakitan kardiogenik dinyatakan. Penyetempatan dan sifat sensasi adalah serupa dengan serangan jantung. Pesakit mengadu sakit perit di belakang sternum ("seolah-olah jantung diperas di telapak tangan anda"), menyebarkan ke bilah bahu kiri, lengan, sebelah, rahang. Iradiasi di sebelah kanan badan tidak ditandakan.

kegagalan pernafasan menjelma kerugian penuh atau sebahagian daripada kapasiti untuk bernafas spontan (sianosis, kadar pernafasan kurang daripada 12-15 min, kebimbangan, ketakutan kematian, kemasukan otot pernafasan tambahan, sayap penarikan balik hidung). Dengan perkembangan edema alveolar paru-paru, buih putih atau merah muda dikeluarkan dari mulut pesakit. Orang itu terpaksa duduk, bersandar ke depan dan berehat di tangannya.

Terdapat penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80-90 mm Hg. Art., Nadi - sehingga 20-25 mm Hg. Art. Pulse adalah threadlike, pengisian lemah dan ketegangan, takikardia sehingga 100-110 denyut / minit. Kadang-kadang kadar jantung menurun kepada 40-50 denyutan / min. Kulit pesakit adalah pucat, sejuk dan lembap ke sentuhan. Kelemahan umum dinyatakan. Diuresis dikurangkan atau tidak sepenuhnya. Terhadap latar belakang kejutan, pelanggaran kesedaran berlaku, kegusaran atau koma berkembang.

Komplikasi

Kejutan kardiogenik adalah rumit oleh kegagalan organ pelbagai (MON). Kerja buah pinggang, hati pecah, reaksi dari sistem pencernaan diperhatikan. Kegagalan organ sistemik adalah hasil penghantaran rawatan perubatan tidak lama lagi kepada pesakit atau penyakit yang teruk, di mana langkah-langkah penyelamatan diambil tidak berkesan. Gejala PONS adalah urat labah-labah pada kulit, muntah "alasan kopi", bau daging mentah dari mulut, bengkak urat jugular, anemia.

Diagnostik

Diagnosis dilakukan berdasarkan pemeriksaan fizikal, makmal dan instrumental. Apabila memeriksa pesakit, pakar kardiologi atau resuskitator mencatatkan tanda-tanda luar penyakit ini (pucat, berpeluh, berkilau kulit), menilai keadaan kesedaran. Langkah-langkah diagnostik objektif termasuk:

• Pemeriksaan fizikal. Apabila tonometri ditentukan oleh penurunan tekanan darah di bawah 90/50 mm Hg. Art., Kadar denyutan kurang daripada 20 mm Hg. Art. Pada peringkat awal hipotonia penyakit mungkin tidak hadir kerana dimasukkannya mekanisme pampasan. Nada hati adalah tuli, di dalam paru-paru lembap halus menggelegak halus didengar.
• Elektrokardiografi. 12-lead elektrokardiogram mendedahkan tanda-tanda ciri infarksi miokardium: pengurangan gelombang amplitud R, segmen mengimbangi S-T, yang serampang T. negatif boleh termasuk tanda-tanda aritmia, blok atrioventricular.
• Kajian makmal. Anggapkan kepekatan troponin, elektrolit, kreatinin dan urea, glukosa, enzim hati. Tahap troponin I dan T meningkat dalam masa pertama AMI. Tanda kegagalan buah pinggang yang membesar adalah peningkatan dalam natrium plasma, urea, dan konsentrasi kreatinin. Aktiviti enzim hati meningkat dengan reaksi sistem hepatobiliari.

Apabila mendiagnosis, kejutan kardiogenik harus dibezakan daripada membedah aneurisme aorta, vasovagal syncope. Dalam pembedahan aorta, sakit merebak sepanjang tulang belakang, berterusan selama beberapa hari, dan seperti gelombang. Dengan syncope, tidak ada perubahan yang serius terhadap ECG, dalam sejarah pesakit - pengaruh yang menyakitkan atau tekanan psikologi.

Rawatan kejutan kardiogenik

Pesakit dengan kegagalan jantung akut dan tanda-tanda keadaan kejutan segera dirawat di hospital kardiologi. Seorang resuskitator harus hadir dalam skuad SMP yang berangkat untuk panggilan tersebut. Di peringkat prahospital, terapi oksigen dijalankan, akses vena pusat atau periferi disediakan, thrombolysis dilakukan mengikut petunjuk. Di hospital terus rawatan yang dimulakan oleh pasukan SMP, yang termasuk:

• Pembetulan ubat pelanggaran. Untuk melegakan edema paru, gelung diuretik diberikan. Nitrogliserin digunakan untuk mengurangkan preload jantung. Terapi infusi dilakukan tanpa edema pulmonari dan CVP di bawah 5 mm Hg. Art. Jumlah infusi dianggap memadai apabila penunjuk ini mencapai 15 unit. Ubat antirastik (amiodarone), kardiotonik, analgesik narkotik, hormon steroid ditetapkan. Hipotensi yang teruk adalah petunjuk untuk penggunaan norepinephrine melalui alat perangsang. Untuk gangguan irama jantung yang berterusan, kardioversion digunakan, dan kegagalan pernafasan yang teruk - ventilasi mekanikal.
• Bantuan berteknologi tinggi. Apabila merawat pesakit dengan kejutan kardiogenik, kaedah berteknologi tinggi seperti itu digunakan sebagai kontrasepsi belon intra-aorta, ventrikel buatan, angioplasti belon. Pesakit menerima peluang yang dapat diterima meneruskan kemasukan ke hospital yang tepat pada masanya di kardiologi khusus, di mana peralatan yang diperlukan untuk rawatan berteknologi tinggi hadir.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis tidak menguntungkan. Kematian lebih daripada 50%. Adalah mungkin untuk mengurangkan angka ini dalam kes di mana pertolongan pertama diberikan kepada pesakit dalam masa setengah jam dari permulaan penyakit. Kadar kematian dalam kes ini tidak melebihi 30-40%. Survival adalah lebih tinggi di kalangan pesakit yang menjalani pembedahan yang bertujuan untuk memulihkan patensi kapal koronari yang rosak.

Pencegahan adalah untuk mencegah perkembangan infarksi miokardium, thromboembolism, aritmia teruk, miokarditis dan kecederaan jantung. Untuk tujuan ini, adalah penting untuk menjalani rawatan rawatan pencegahan, mengekalkan gaya hidup sihat dan aktif, mengelakkan tekanan, dan mematuhi prinsip-prinsip pemakanan yang sihat. Apabila tanda awal bencana jantung berlaku, pasukan ambulans mesti dipanggil.