Myocarditis tidak spesifik (miokarditis idiopatik dari Abramov-Fiedler)

Bersama-sama dengan myocarditis asal berjangkit dikenali sejenis myocarditis celahan, diterangkan secara terperinci oleh S. Abramov pada tahun 1897 dan khusus untuk berasingan bentuk nosological Fiedler yang pada tahun 1900 (sering dirujuk dengan nama penulis lepas). A.I. Abrikosov (1940) dan Ya. L. Rapoport (1950) membuktikan alergi alergi terhadap miokarditis ini. Baru-baru ini, isu asal virus penyakit ini telah dibincangkan. Kami menganggap ia menjanjikan untuk membincangkan dan mengkaji patogenesis penyakit ini dari perspektif yang lebih luas mengenai kemungkinan pengaruh virus dan faktor lain (ubat, dsb.) Terhadap status imun organisma dengan kemungkinan dimasukkan mekanisme autoimun kerosakan jantung.

Oleh itu, pemerhatian klinikal mengesahkan adanya hubungan antara berlakunya penyakit dan ubat ini. Ini juga dibuktikan oleh kesan yang bermanfaat dalam beberapa kes hormon steroid. Terdapat juga kesamaan dalam gambaran morfologi kerosakan miokard dalam penyakit ini dengan perubahan yang terdapat dalam sistemik lupus erythematosus, serum dan ubat-ubatan.

Dalam pemeriksaan morfologi, jantung biasanya diperbesarkan disebabkan peleburan; Pada masa yang sama terdapat hypertrophy dari otot jantung, yang berkaitan dengan jisimnya boleh mencapai 700-800 g Walau bagaimanapun, kadang-kadang jantung boleh berukuran normal. Perikardium dan endokardium biasanya tidak terlibat dalam proses ini, tetapi trombus intramural berhampiran dinding sangat umum.

Menggunakan pemeriksaan mikroskopik miokardium dalam miokarditis bukan spesifik, perubahan radang-infiltratif dalam stroma dan perubahan merosakkan (sehingga nekrosis) dalam myofibrils dikesan. Baru-baru ini menunjukkan kemungkinan kerosakan kepada kapal kecil. Menjelaskan sifat kerosakan miokard dan membezakannya dari beberapa penyakit lain kadang-kadang sangat sukar. Adalah diketahui bahawa di lain-lain penyakit miokardium seperti cardiomyopathy idiopathic, hipertropi idiopathic et al., Bersama-sama dengan kerosakan kepada myofibers adalah tumpuan penyusupan sel dan fibrosis menunjukkan proses keradangan, yang, pada pendapat kami, adalah peringkat kedua dan boleh dianggap sebagai reaksi pada kerosakan utama kepada myofibrils. Perbezaan antara tindak balas keradangan primer dan sekunder dalam miokardium sangat sukar sehingga sesetengah penulis umumnya menggabungkan myocarditis idiopatik dengan penyakit miokardium idiopatik yang lain. Kami percaya bahawa, walaupun kesukaran dan kemungkinan kesilapan dalam analisis kes-kes tertentu, satu unit perlu dilakukan.

Bersama bentuk tipikal miokarditis yang tidak spesifik, yang akut, kemungkinan subakut dan kronik penyakit kini diiktiraf. Diagnosis perbezaan dalam kes ini sangat sukar.

Gambar klinikal miokarditis tidak spesifik berbeza jauh bergantung kepada ciri-ciri kursus. Dalam akut dan subakut, gejala klinikal kegagalan jantung yang cepat progresif tiba-tiba berkembang. Pada masa yang sama, orang-orang yang sebelum ini sihat boleh mengalami sesak nafas, kelemahan umum, dan mungkin terdapat ketara dan sangat lama (dalam masa beberapa hari dan minggu) kesakitan di kawasan jantung, kadang-kadang memancar ke bahu kiri. Permulaan ini diperhatikan dalam 3 dari 11 pesakit yang kami perhatikan dengan bentuk miokarditis ini.

Dalam kajian ini, selain pernafasan yang cepat, ortopnea, mengesan sianosis, rusa kongestif di dalam paru-paru, hati yang diperbesar. Kadang-kadang (seperti mana yang berlaku dalam 2 pesakit kami), penyakit ini bermula akut berkembang kegagalan ventrikel kanan dengan pembesaran pesat hati, sakit akut di kuadran kanan, yang mungkin membawa kepada andaian yang salah bahawa cholecystitis akut, terutamanya dalam kes-kes di mana myocarditis disertai dengan demam dan neutrophilic leukositosis dengan pergeseran ke kiri.

Dengan suhu yang tidak berkurangan dan perubahan berterusan dalam darah, penyakit berjangkit akut mungkin disyaki, oleh itu pesakit dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit. Peperiksaan biasanya mendedahkan peningkatan saiz jantung (sering sangat penting); dorongan apikal boleh dialihkan ke bawah dan ke kiri, walaupun tidak dikuatkan. Bunyi jantung yang lemah akan didengar, sering menjadi irama gelora, murmur sistolik pada puncak, dan kadang-kadang (dalam kes kita sahaja) murmur diastolik berfungsi. Ucapan presystolic pada puncak, meniru stenosis mitral, juga diterangkan. Tachycardia adalah ciri; denyutan nadi lemah, kadang-kadang penggantian ditentukan.

Dalam bentuk miokarditis tanpa akut, tromboembolisme adalah kerap, di mana penyakit ini kadang-kadang bermula (embolisme buah pinggang, paru-paru, limpa, dan lain-lain). Sindrom Thromboembolic mungkin memimpin dalam gambar klinikal, dan sebelum perkembangan tanda-tanda kerosakan jantung yang jelas, ia sering disalahpahami, seperti yang berlaku di salah satu daripada pesakit kami, yang disyaki mempunyai patologi renal selama 2 bulan; Sifat sebenar penyakit itu ditubuhkan hanya dengan kemunculan nafas, edema, ascites, peningkatan saiz jantung.

Pada ECG, terdapat tanda-tanda gangguan konduksi atrioventrikular, sekatan bundle bundle-Nya, kurang kerap, berdenyut dan fibrilasi atrium. Voltan kompleks QRS dikurangkan, selalunya peralihan segmen ST dan gelombang T. Kadang-kadang perubahan ini sangat jelas bahawa mereka menyerupai ciri-ciri gambar infarksi miokardium. Ini adalah kes pada 2 pesakit yang kami perhatikan. Dalam kes sedemikian, perlu diingat bahawa apabila miokarditis boleh menjadi hiperferaemia (peningkatan aktiviti aminotransferases, laktat dehidrogenase, creatine phosphokinase), yang boleh mencapai darjah yang signifikan. Untuk membezakan dari infarksi miokardium, kajian dinamik sangat penting, yang menunjukkan peningkatan enzim dalam miokarditis yang lebih berterusan, walaupun kurang jelas.

Pemeriksaan x-ray mendedahkan peningkatan yang agak pesat dalam saiz jantung dalam miokarditis, yang kadang-kadang membawa kepada idea salah perikarditis eksudatif dan kemunculan soalan mengenai campur tangan pembedahan. Ini menyumbang kepada kelemahan yang ketara daripada denyutan litar jantung. Walau bagaimanapun, dengan pemeriksaan X-ray yang lebih terperinci dalam miokarditis, terdapat tanda-tanda yang lebih jelas mengenai peningkatan dalam jumlah ventrikel, tidak seperti perikarditis, di mana jantung mendekati segitiga dengan melicinkan semua arka.

Echocardiography mendedahkan dilatasi utama rongga jantung, dan pada tahap yang lebih rendah, hypertrophy miokardium.

Dalam kronik miokarditis Abramov-Fiedler, peningkatan saiz jantung, seperti perkembangan kegagalan jantung, berlaku lebih perlahan. Dalam miokardium, pemeriksaan morfologi dikuasai oleh fenomena fibrosis; lebih ketara daripada kursus akut, hipertropi kiri ventrikel.

Dalam gambaran klinikal miokarditis tidak spesifik, patologi jantung datang ke hadapan. Terdapat peningkatan saiz jantung, tanda-tanda ventrikel kanan dan kegagalan ventrikel kiri. Manifestasi penyakit adalah dekat dengan mereka yang mempunyai hipertrofi miokardium idiopatik (lihat di bawah).

Diagnosis perbezaan di antara mereka sangat sukar, dan oleh itu beberapa penulis juga mengenal pasti bentuk-bentuk ini. Kami masih menganggap perlu untuk membezakannya. Dalam diagnosis myocarditis, kami melampirkan sangat penting ciri-ciri sejarah: sambungan permulaan dan exacerbations penyakit yang mempunyai tanda yang lalu, pengambilan dadah, hipotermia, faktor-faktor alahan lain (insolation, dll), The kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal keradangan dalam badan beralih ujian imunologi.

Dalam kesusasteraan (. J. L. Rapoport, 1950; M. Theodori, 1956, dan lain-lain) adalah penerangan tidak spesifik myocarditis (Abramov - Fidler) cuba untuk mengklasifikasikan ia, menonjolkan sindrom klinikal utama (arrhythmic, embolus, sakit, kegagalan jantung ), Pada pendapat kami, dalam aktiviti praktikal, pembahagian ini tidak dapat dipertimbangkan dan sangat sukar, kerana sindrom ini paling sering digabungkan atau bergilir, dan tanda-tanda kegagalan jantung biasanya memimpin. Adalah penting untuk menekankan bahawa dalam kronik myocarditis tidak kronik, gelombang berulang yang timbul dari penyakit mungkin, yang diprovokasi oleh pelbagai faktor. Ciri kursus ini, serta beberapa kesukaran diagnosis pembezaan dan rawatan penyakit ini boleh ditunjukkan dalam contoh berikut.

Pesakit A., berusia 40 tahun, berada di klinik lagi dari September 1975. Selepas mengalami sakit tekak dari Ogos 1974, berat badan pada hipokondrium kanan menjadi ribut, dan oleh itu penyakit hati atau pundi hempedu disyaki. Pada bulan berikutnya, sesak nafas, bengkak pada bahagian kaki yang lebih rendah muncul, kemudian serangan sesak nafas, untuk kali pertama perubahan ECG yang ketara telah dikesan, yang pada mulanya dianggap sebagai akibat daripada infarksi miokardium. Dalam darah pada masa ini, leukositosis adalah 8.4 ° 103 dalam 1 μl (8400), ESR adalah 4 mm / h, dalam air kencing jumlah protein ialah 0.99 g / l (0.99). Dirawat dengan glikosida, antibiotik, prednison pendek, bermula pada 15 mg sehari, dengan beberapa peningkatan.

Pada akhir bulan November, keadaan semakin buruk: terdapat kelemahan, berpeluh, hepatomegali, arrhythmia dalam bentuk extrasystoles, serangan asma pada waktu malam. Sekali lagi, diuretik, glikosida jantung, dan triamcinolone dirawat. Dari 15 / IV hingga 17 / VI 1975 berada di klinik. Pallor kulit, acrocyanosis, tanda-tanda kerosakan miokardium yang disebabkan oleh ketidakstabilan ventrikel kanan yang menarik perhatian. The ECG (Rajah 5.): Axis sisihan ke kanan, terhadap sinus tachycardia extrasystoles kerap politopnye, atrioventricular perlahan pengaliran, intraatrial terjejas dan pengaliran Intraventricular Diucapkan perubahan miokardium mungkin fokus di kawasan peredneseptalnoy alam semula jadi. Tanda hipertropi kedua-dua ventrikel. Pada FCG: nada dikurangkan; Nada pada semua titik. Murmur sistolik amplitud yang rendah pada puncak.

Dirawat dengan plaquenil, corglycone, ubat diuretik, aminophylline. Dia dibebaskan dengan peningkatan yang ketara dalam keadaan dan mengesyorkan pentadbiran jangka panjang plaquinil, isolanide, diuretik. Walau bagaimanapun, selepas 1/2 bulan di latar belakang kesejahteraan, pesakit sewenang-wenangnya berhenti mengambil ubat yang disyorkan. Sejak pertengahan bulan Ogos, sesak nafas meningkat, edema pada kaki, muntah, kelemahan teruk muncul. Telah dimasukkan ke hospital dengan aduan sesak nafas beristirahat, berat jantung, gangguan, bengkak di kaki, kelemahan.

Keadaan kesederhanaan sederhana. Kulit itu kuning, sclera adalah icteric, bibir adalah sianotik, kaki bengkak. Kelenjar getah bening tidak diperbesarkan. Dalam paru-paru pernafasan vesikular, tiada mengi. Jumlah nafas 24 seminit. Pulsasi urat leher. Perbatasan kanan jantung 1 cm ke luar dari tepi sternum, kiri - pada garis axillary anterior. Diameter jantung 19 cm. Bunyi jantung terdengar tajam, irama tiga bahagian. Pulse 94 per minit, aritmik kerana ketukan. HELL 90/60 mm RT. Art. Masa Magnesian 40 s. Lidah dengan papillae yang rata, warna merah jambu. Perutnya bengkak, hati yang membesar yang padat dapat dirasakan, ukurannya menurut Kurlov adalah 15 / 7-11-10 cm. Limpa tidak diperbesar. Oliguria

Dalam darah: Hb 155 g / l (15.5 g%), l. 8.3 · 103-10.2 · 103 dalam 1 μl (8300-10 200), kumpulan nuklear 11-9%; ESR 2 mm / h. Jumlah bilirubin adalah 0.024 g / l (2.4 mg%), langsung 0.012 g / l (1.2 mg%). Aktiviti LDH adalah 450 unit, AsAT adalah 29 unit, AlAT adalah 40 unit, sampel sedimen dan elektroforesis protein tidak berubah. Kandungan IgA adalah 2.24 g / l (220 mg%), IgM 0.95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analisis air kencing: ketumpatan relatif 1016, protein 0.037 g / l (0.037), l. 4-5, er. 12-14 kelihatan.

Radiografi (Rajah 6) di sebelah kanan di atas diafragma ialah jalur mendatar dari ateliasis berbentuk cakera. Paru-paru akar luas, stagnan. Jantung secara mendalam bersebelahan dengan diafragma, dengan ketara diperbesar diameter kerana kedua-dua ventrikel, tetapi lebih besar dari kiri. Pulsation dikurangkan dengan ketara, aritmik. Pada irama sinus ECG, voltan QRS gigi kompleks dalam semua petunjuk telah dikurangkan dengan ketara, TV1-4 negatif, T_{I - III}, V_5-6 pelicin (disebut perubahan dalam sifat tersebar miokard).

Rajah. 6. Radiograf pesakit yang sama (penjelasan dalam teks).

Keterukan keadaan itu ditentukan oleh adanya tanda-tanda kegagalan jantung dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Walaupun terapi dengan strophanthin, lasix dan uregitis, persiapan kalium, dan dengan prednisolone 14 / X pada dos 20 mg, maka kerana insulin glycosuria, keadaan semakin bertambah buruk. Seiring dengan peningkatan fenomena decompensation, tanda-tanda jangkitan sekunder muncul: fistula adrectal.

Diagnosis klinikal: myocarditis bukan spesifik (Abramov-Fiedler) kursus kronik. Gangguan peredaran yang teruk dalam peredaran utama dan kecil. Komplikasi terapi steroid: jangkitan sekunder, diabetes.

Pada awal Januari 1976, sakit muncul di rantau iliac kiri, dan kemudian di kanan, meningkatkan leukositosis. Diagnosis dengan apendisitis akut. Walaupun operasi, di mana diagnosis apendative appendicitis akut dan ulseratif dengan perforation dan perkembangan peritonitis fibrin-suppurative telah disahkan, pesakit segera meninggal dunia.

Pada autopsi disahkan diagnosis miokarditis tidak spesifik (Abramov - Fiedler). Hipertrofi miokardium yang ketara (jisim jantung 850 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1.8 cm, betul 0.6 cm), cardiosclerosis fokal besar di dinding anterior dan posterior ventrikel kiri telah dijumpai. Rongga jantung dengan ketara diluaskan, miokardium lusuh. Injap jantung dan arteri koronari tidak berubah. Di mikroskopi: serat otot adalah hipertropi tidak sekata, sitoplasma mereka berbutir, nukleus pyknotik. Merebak di ruang intermuskular dan pertumbuhan ditandakan focal-perivaskular tisu penghubung yang menyusup dengan unsur limfohistiositik, leukosit eosinofilik. Di organ lain, perubahan yang dikaitkan dengan stasis darah telah dijumpai.

Oleh itu, pesakit dalam gambar klinikal di latar depan adalah kekalahan yang ketara daripada miokardium dengan kardiomegali, perubahan ketara dalam ECG, kegagalan jantung. Pengembangan penyakit selepas jangkitan akut, kehadiran gelombang keterlaluan, beberapa kesan terapi kortikosteroid anti-radang pada permulaan penyakit, perubahan dalam darah, menunjukkan keradangan, membolehkan diagnosis myocarditis bukan spesifik (Abramov-Fiedler). Memandangkan rupa pesakit pesakit, berpeluh, karditis dengan lesi utama miokardium, dan disebabkan perubahan dalam hati dengan hiperbilirubinemia, kecenderungan untuk glycosuria, kecurigaan hemochromatosis telah dinyatakan. Walau bagaimanapun, analisis berhati-hati mengenai penyakit ini memungkinkan untuk menyifatkan semua perubahan dalam badan akibat genangan dalam buah pinggang dan hati, serta kesan sampingan terapi kortikosteroid dan memberi tumpuan kepada diagnosis di atas. Ia harus diperhatikan kesan yang cukup memuaskan dalam pesakit akibat pemeliharaan tidur, terapi dengan kardiotonik dan ubat diuretik semasa hospital pertama dan kekurangan kesan dengan kemerosotan progresif, walaupun terapi kortikosteroid semasa di rumah sakit kedua. Pada masa yang sama, terhadap latar belakang perubahan dystrophik yang dinyatakan, rawatan dengan prednisone adalah rumit oleh jangkitan sekunder yang teruk, yang secara langsung membawa kepada kematian pesakit. Tahap LDH serum yang tinggi menarik perhatian, yang juga menunjukkan kerosakan miokard progresif. Dalam hal ini, kita perhatikan bahawa peruntukan mengenai asal miokarditis bukan autoimun (Abramov-Fiedler) saat ini memerlukan pengesahan langsung dengan mengkaji tindak balas vivo yang mencerminkan keadaan kekebalan humoral dan selular.

Contoh ini menunjukkan kesukaran diagnosis yang berkaitan dengan penampilan tanda-tanda patologi pada organ lain (selain jantung). Selalunya mereka disebabkan oleh genangan atau tromboembolisme. Walau bagaimanapun, hari ini ia harus diakui bahawa sifat terpencil kerosakan miokardium bukan merupakan tanda wajib untuk penyakit ini. Dan mengikut kesusasteraan (MI Theodori, 1956, dan lain-lain) dalam beberapa kes, bersama-sama dengan miokarditis, perubahan keradangan dalam pericardium dengan pengaliran serus ke dalam baju jantung dijumpai pada pesakit sedemikian. Fenomena myopericarditis dengan geseran perikardik yang tidak dapat dirasakan telah dicatatkan dalam salah satu daripada pesakit kita, dan dalam 3 tanda-tanda serositis (efusi perikardial dan pleurisy) sangat mungkin, walaupun mereka menentang latar belakang penguraian yang agak ketara, dan tidak mungkin untuk menjalankan diagnosis bingkisan yang tepat dengan transudasi cecair. Dalam hal ini, kami menganggapnya sesuai untuk menyediakan data mengenai 7 pesakit di mana miokarditis, yang merupakan manifestasi utama penyakit ini, meneruskan kehadiran beberapa gangguan sistemik aktiviti organ-organ dalaman yang lain. Walaupun penderitaan yang sistematik, analisis mendalam setiap kes dibenarkan untuk menolak sebarang penyakit daripada kumpulan penyakit kolagen. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negatif). Pada masa yang sama, jantung meningkat sedikit, tetapi perubahan dalam jantung kekal, walaupun pentadbiran prednison pada dos 40 mg sehari. Dalam hal ini, azathioprine ditadbir dengan dos 150 mg setiap hari, kerana keadaan pesakitnya meningkat dengan ketara. Rawatan pesakit dalam kes seperti ini memerlukan penggunaan glikosida jantung, diuretik dalam kombinasi dengan ubat-ubatan anti-radang dan imunosupresan. Crisidine prednisolone, dalam 2 pesakit kami, azathioprine telah digunakan untuk masa yang lama.

Kursus yang lebih akut penyakit ini, tetapi dengan prognosis yang lebih baik dan penambahbaikan yang ketara, diperhatikan, menurut pemerhatian kami, pada pesakit dengan faktor etiologi yang dikenalpasti (allergen ubat, dll.). Dalam 3 pesakit dengan pelbagai manifestasi sistemik, terapi aktif membawa kepada penghapusan hampir semua gejala ekstrasikal, walaupun peningkatan jantung, menandakan perubahan ECG, dan peristiwa dekompensasi boleh ditahan sebahagiannya dengan terapi sokongan dengan glikosida dan ubat diuretik.

Satu contoh penyakit seperti luka utama miokardium dalam bentuk myocarditis progresif pada peringkat tertentu dan manifestasi sistemik adalah riwayat berikut penyakit ini.

Patient S., berusia 50 tahun, berada di klinik pada tahun 1972-1973. Pada bulan Februari 1968, selepas melakukan pemeriksaan fizikal, sakit di bahagian jantung, denyutan jantung, sesak nafas diikuti oleh penambahan polietnitis, kelemahan otot, demam hingga 39 ° C. Semasa pemeriksaan di klinik, takikardia yang ketara, sesak nafas, kenaikan suhu berkala hingga 38 -39 ° C, myalgia, arthralgia. Dalam darah: l. 14 · 10 3 dalam 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, γ-globulin 35%, ujian thymol 40 unit. Dalam air kencing: protein 2.9 g / l (2.9). Sel LE tunggal dikesan. Pada ECG (Rajah 7, A): sinus takikardia, sisihan paksi elektrik jantung ke kiri, tanda-tanda peningkatan kecil dalam ventrikel kiri. Hasil rawatan dengan prednisone pada dos 60 mg sehari, diikuti dengan penurunan kepada 30 mg, antibiotik, glikosida, keadaan bertambah baik: takikardia, sesak nafas, sakit sendi, kelemahan otot, ESR, proteinuria menurun. Pada akhir tahun 1968, penyakit kuning muncul dengan peningkatan paras bilirubin kepada 0.077 g / l (7.7 mg%). Berhubung dengan suspensi pankreas yang disyaki telah dioperasi. Hepatitis kronik telah dikesan. Untuk masa yang lama saya mengambil 20 mg prednisone setiap hari. Pada akhir tahun 1971, dos ubat dikurangkan kepada 6 mg. Pada bulan Mac 1972, keadaan menjadi lebih teruk: kelemahan, kesakitan di dalam hati, sesak nafas beristirahat, suhu sehingga 39 ° C, sakit pada sendi, dan oleh itu dimasukkan ke hospital.

Keadaan ini agak memuaskan. Kulit pucat. Acrocyanosis Kuasa secara dramatik dikurangkan. Sendi tidak berubah secara lahiriah. Otot adalah atropik. Jumlah nafas 24 seminit. Pernafasan vesikular dengan naungan keras, di bahagian bawah di kedua-dua sisi - sebilangan kecil rale lembap, di sebelah kanan, di bawah nafas lemah. Pulse 110 per minit, berirama. Hati dilanjutkan ke kiri. Nada bunyi sederhana, mendengar rentak irama, murmur sistolik yang tidak stabil pada semua titik. Hati tidak diperbesarkan. Kelebihan limpa yang lenguh.

Dalam darah: l. 10.1 · 103 dalam 1 μl (10 100) dengan pergeseran tikam sehingga 12%, ESR 10 mm / j, jumlah protein 91.7 g / l (9.17 g%), tahap u-globulin 31%, aktiviti ALT 60 unit, ASAT 71.6 unit Kandungan IgA adalah 7.65 g / l (765 mg%), IgM 7.05 g / l (705 mg%), IgG 19.85 g / l (1985 mg%). Analisis air kencing: ketumpatan relatif 1017, protein 0.9-2.5 g / l (0.9-2.5), leukosit 5-8 dalam bidang pandangan, sel darah merah tunggal.

Apabila biopsi gusi dan amyloid mukosa rektum tidak dikesan. Pada ECG (Rajah 7, B): terhadap latar belakang tachycardia sinus, extrasystoles ventrikel, voltan kompleks QRS dalam petunjuk dari ekstrem yang berkurangan, sedikit pengambilan pengaliran atrioventricular. Perubahan miokardium dengan tanda-tanda kesesakan dan hipertrofi kedua-dua ventrikel (RV1-2 meningkat, ST_{I - II}, V2-6 ditinggalkan, TI - II, V_5-6 dikurangkan, TV1 negatif). PCG: irama gallop presystolic. Nada tidak dikurangkan. Systolic murmur di semua mata.

d_ Pada tahun 1968, B - pada bulan Mac 1972, B - pada tahun 1973 (penjelasan dalam teks).

X-ray dada: medan paru-paru adalah agak empuk dengan corak diperkuat dan cacat di zon akar. Diafragma adalah mudah bergerak. Sinus adalah percuma. Hati biasanya terletak dengan sudut atriovasal yang rendah, hujung bulat yang direndam di diafragma. Dalam unjuran serong, peningkatan yang signifikan dalam ventrikel kiri. Denyutan jantung lemah. Fungsi pernafasan: penurunan ketara dalam kapasiti paru-paru, pengurangan sederhana dalam patriotik bronkial. Kegagalan pernafasan II jenis ketat.

Pesakit dirawat dengan prednisone (20-15 mg sehari), indocide, oletetrin, strophanthin, vitamin. Walau bagaimanapun, negeri dan kesejahteraan bertambah baik hanya untuk masa yang singkat. Kemudian, patologi paru-paru berkembang (fibrosing alveolitis) dengan tanda blokade alveolar-capillary. Pada masa yang sama pada ECG (Rajah 7, B) terdapat tanda-tanda peningkatan beban dan hipertrofi dari jantung yang betul. Pesakit mati secara tiba-tiba di rumah. Tiada bedah siasat dilakukan.

Apabila menganalisis data klinikal, perhatian harus dibayar kepada sifat sistemik lesi: perubahan dalam jantung, paru-paru, buah pinggang, kehadiran sindrom hepatolien, suhu, manifestasi sendi, myalgia dengan atrofi otot. Perubahan di dalam hati telah diperhatikan sepanjang perjalanan penyakit, pada awalnya dengan jenis distrofi miokardium dengan peningkatan sederhana di ventrikel kiri, takikardia. Keterukan penyakit yang berlaku pada musim bunga tahun 1972, disertai dengan kejadian miokarditis yang meresap: cardialgia, irama cantering, pembesaran rongga jantung, perubahan yang ditandakan dalam miokardium meresap pada ECG. Rawatan dengan ubat-ubatan anti-radang dan glikosida jantung, walaupun ia mengakibatkan penurunan keterukan tanda-tanda kerosakan jantung, tidak menghalang perkembangan proses paru-paru dengan pembentukan tanda-tanda jantung paru-paru. Pada masa yang sama, diagnosis dan penilaian yang betul terhadap tanda-tanda miokarditis menyebabkan beberapa kesukaran, kerana sesak nafas, berdehit di dalam paru-paru, dan perubahan dalam ventrikel kanan dikaitkan sebahagiannya dengan alveolitis fibrosing. Nilai diagnostik mempunyai tanda-tanda perubahan miokardium, terutamanya ventrikel kiri pada ECG, irama canter dan pengurangan manifestasi ini semasa rawatan dengan kortikosteroid, serta peningkatan hipertropi jantung yang betul.

Perkataan diagnosis akhir adalah sukar. Walaupun sifat sistemik penyakit ini, tidak ada sebab yang mencukupi untuk menganggapnya sebagai sistemik lupus erythematosus atau periarteritis nodosa. Memandangkan data dari biopsi hati yang beroperasi, peningkatan dalam aktiviti aminotransferases, seseorang boleh memikirkan hepatitis aktif kronik dengan manifestasi sistemik sebagai proses utama. Walaupun anggapan ini dibenarkan, masih ada kemungkinan hepatitis virus bergabung pada tahap akhir penyakit ini. Di samping itu, kekalahan organ-organ lain pada masa akan datang juga berlaku, dan pergolakan dengan perubahan kardiak dalam jantung, paru-paru, suhu, distrofi umum sepadan dengan proses dalam hati, kerana kemajuan kerosakannya tidak dipatuhi.

Dalam kesusasteraan (L. A. Maksimov, 1970) menggambarkan pesakit yang mengidap penyakit miokarditis berjangkit-alahan. Ini merujuk kepada pesakit dengan tanda-tanda kerosakan miokard (biasanya klinikal dan elektrokardiografi), sebagai peraturan, tanpa gangguan peredaran darah dan dengan cara yang menggalakkan. Mungkin, hanya di sesetengah pesakit penyakit ini bermula selepas penyakit pernafasan akut atau pembengkakan tonsilitis, yang memberikan alasan untuk membincangkan tentang genetik penderitaan yang menular. Dalam kes sedemikian, penyakit berjangkit terutamanya berjangkit (mungkin virus) tidak boleh dikesampingkan, walaupun dengan diagnosis virologi yang relatif tidak dapat diakses, keadaan ini pada masa ini sukar dibuktikan. Ia harus ditekankan bahawa kriteria yang jelas untuk diagnosis miokarditis dalam kes seperti ini tidak tersedia pada masa ini. Selalunya, diagnosis ini berdasarkan kepada penampilan kadal kecil dan terutamanya perubahan ECG patologi, terutamanya gelombang T, yang juga ciri-ciri perubahan dalam jantung (distrofi miokardium) sifat fungsional atau vegetatif-endokrin. Rupa-rupanya, faktor vegetatif-endokrin sering terlibat dalam pembentukan patologi jantung. Walau bagaimanapun, pada pendapat kami, ada kes-kes positif miokarditis yang tidak mengalir positif, di mana, pengesahan diagnosis yang paling meyakinkan adalah trend positif yang jelas (klinikal dan elektrokardiografi) semasa terapi anti-radang dengan hormon steroid. Pada masa yang sama, faktor etiologi utama yang paling kerap tidak dapat dijelaskan atau terdapat alergi (dadah, makanan, dan lain-lain), yang menunjukkan sifat alahan penyakit. Dengan yakin menolak asal-usul penyakit myocarditis reumatik dalam pesakit-pesakit sedemikian, selalunya hanya boleh dilakukan dengan pemerhatian yang lama dan pengecualian pembentukan penyakit jantung (bagaimanapun, kepentingan faktor ini adalah kontroversi, kerana diyakini dengan rawatan dan rawatan rematik yang tepat pada masanya dan rawatan, penyakit jantung dapat dicegah ).

Walaupun diagnosis myocarditis berjangkit-alahan yang ditetapkan oleh doktor adalah kontroversi dalam banyak kes dan tidak ada kriteria yang jelas untuk justifikasi, seseorang tidak dapat menafikan kemungkinan myocarditis tidak lama selepas mengalami jangkitan streptokokus akut.

Gore dan Saphir (1947) melaporkan pada 35 kes keratan di mana miokarditis dianggap berkaitan dengan penyakit pernafasan akut atau pembengkakan tonsillitis yang telah lama dialami. Hampir semua diperhatikan ialah lelaki berumur 18 hingga 43 tahun. Para penulis percaya bahawa komplikasi ini kerap berlaku, tetapi pada kebanyakan pesakit ia berakhir dengan baik. Daripada 35 pesakit dalam 15 orang, kematian datang tiba-tiba, dan kegagalan jantung dalam hidup disyaki hanya dalam tiga, walaupun mengikut data pathoanatomi, mereka semua mati akibat kegagalan jantung. Dalam analisis retrospektif, dipercayai bahawa miokarditis boleh disyaki berdasarkan perbezaan antara suhu dan takikardia, serta kehadiran hipotensi, pengisian filamen atau lemah denyut nadi, perasaan berat di belakang tulang belakang. Sering adalah sianosis, sesak nafas, ortopnea. Autopsi biasanya dijumpai peningkatan dalam jantung. Secara mikroskopik, pelbagai perubahan telah diperhatikan, yang berbeza-beza dalam lazimnya dan lokalisasi lesi yang dominan di bahagian-bahagian jantung yang berlainan. Tiga jenis miokarditis seperti ini dibezakan secara morfologi: 1) myocarditis menyebar dengan perubahan dystrophik yang mendadak atau sederhana di dalam tisu otot sebenar di dalam hati, dengan reaksi sel kecil di interstitium; 2) myocarditis interstitial dengan kerosakan kecil kepada tisu otot dan penyusupan sel tisu intermuskular yang kebanyakannya mempunyai sel mononuklear, tetapi juga mengambil kira jumlah besar leukosit polimorfonuklear yang terkumpul di tempat-tempat keradangan yang paling besar; 3) sifat campuran lesi dengan luka-luka otot yang sama dan interstitial infiltration. Perubahan cardiosclerotic biasanya sederhana. Penyebaran perubahan morfologi yang paling berkaitan dengan hipotensi, yang paling kerap menggabungkan rasa sakit jantung, menyerupai angina.

Peranan jenis streptokokus tertentu yang boleh menyebabkan miokarditis seperti itu memerlukan kajian khas. Peranan ubat sebagai faktor alergen dalam kejadian miokarditis ini boleh dibincangkan. Walau bagaimanapun, perubahan anatomi pada pesakit yang dirawat dan tidak dirawat, seperti sulfonamides, tidak jauh berbeza. Di samping itu, vasculitis dari vesculitis kecil tidak boleh dipatuhi, yang merupakan ciri-ciri miokarditis ubat yang dipanggil. Kesan langsung yang merosakkan bakteria pada miokardium adalah ragu, walaupun ketiadaan bakteria dalam foci kerosakan dalam miokardium mungkin disebabkan oleh kemusnahannya semasa perkembangan miokarditis. Kemunculan perubahan sclerosis dalam miokardium dalam penyakit ini menunjukkan ciri yang lebih baik dalam proses ini.

Oleh itu, dan pada masa ini, adalah jelas dinasihatkan untuk mempunyai klinikal pelepasan miokarditis tidak spesifik, yang boleh menjadi sama-sama membawa maut dan lebih baik, kadang-kadang secara kronik, dengan kemungkinan pemburasan. Bersama dengan kerosakan miokardium yang terpencil, miokarditis dengan manifestasi sistemik mungkin, di mana, seperti dengan kolagenosis, terapi sokongan yang berpanjangan dengan imunosupresan diperlukan dalam kombinasi dengan glikosida dan ubat diuretik. Terapi aktif dalam jangka masa berlakunya penyakit tanpa manifestasi sistemik secara amnya kurang efektif, prognosis pada pesakit ini kurang menggalakkan.

Myocarditis idiopatik daripada Abramov-Fiedler: penyebab, gejala, diagnosis dan rawatannya

Myocarditis Abramov-Fiedler atau miokarditis idiopatik adalah penyakit jantung yang agak jarang dan teruk. Ia boleh berlaku secara tidak langsung atau akut, menyerupai miokarditis interstisial dan tidak menyebabkan kerosakan endokard. Penyakit ini selalunya diperhatikan dalam keadaan sihat, agak muda pada usia pertengahan (42 tahun). Wanita dan lelaki juga terpengaruh.

Apa itu miokarditis idiopatik?

Myocarditis idiopathic Abramov-Fiedler adalah peradangan miokardium teruk yang tidak spesifik yang membangunkan kegagalan jantung, kardiomegali, irama yang ditandakan dan gangguan konduksi, dan sindrom thromboembolic. Penyakit ini, yang pada masa ini tidak mempunyai skema dan rawatan yang jelas, dan menyebabkan kebanyakan kes mati.

Myocarditis akut idiopatik adalah penyakit jantung jarang. Ini pertama kali digambarkan oleh Fiedler pada tahun 1889. Ia juga dikenali sebagai myocarditis granulomatous. Ia adalah kolagenosis akut dan patogenetik yang dikaitkan dengan "kolagenos besar":

• periarteritis nodosa;
• sistemik lupus erythematosus, dsb.

Dalam 19% pesakit, penyakit autoimun diperhatikan di sepanjang jalan:

• Arititis Takayasu;
• Hashimoto thyroiditis;
• Penyakit Crohn.

Penyakit ini berkembang berdasarkan tindak balas keradangan interstisial yang disebabkan oleh penyusupan leukosit. Dalam tisu miokardium, pertumpahan granulomatous besar didapati, mengandungi:

• makrofaj;
• limfosit;
• sel multinucleated gergasi.

Punca myocarditis idiopatik

Jika kita menganalisis apa yang menyebabkan miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler, maka istilah "idiopatik" menunjukkan asal mula penyakit ini tidak jelas. Sesetengah penyelidik (JL Rapoport, AI Abrikosov) telah melihat sifat alahan penyakit dan mekanisme autoalergi dari perkembangannya. Sering kali penampilannya didahului oleh ekzema, penyakit serum, alahan dadah.

Baru-baru ini, kemungkinan faktor mencetuskan yang mencetuskan proses miokarditis idiopatik, seperti reaksi autoimun atau jangkitan virus, dicadangkan.

Statistik mengesahkan hipotesis virus myocarditis Abramov-Fiedler: jika populasi umum mempunyai miokarditis idiopatik kronik dalam 0.005% kes, pada mereka yang mempunyai myocarditis akut virus ia berkembang dalam 4-9% kes. Terdapat juga pendapat bahawa penyakit ini adalah kursus myocarditis berjangkit yang paling teruk.

Myocarditis idiopatik dalam kira-kira 1/5 pesakit disertai dengan penyakit autoimun. Hakikat bahawa ketoksikan selular dan antibodi ke miokardium dikesan juga menyokong mekanisme imunopatologi keradangan.

Klasifikasi myocarditis Abramov-Fidler

Berdasarkan ciri-ciri histologi, 4 jenis miokarditis idiopatik dapat dibezakan:

• Dystrophic (merosakkan). Dalam kes ini, fenomena dystropi hidropik gentian otot menguasai, menyebabkan kematian lengkap dan pembentukan myolysis di kawasan yang terjejas.
• Vaskular. Terutamanya menjejaskan cawangan kecil arteri koronari.
• Kerengsaan dan infiltratif. Edema dari tisu interstisial berlaku, pelbagai unsur selular menyusup ke dalamnya. Dalam eksudat di peringkat akut, banyak leukosit eosinofilik dan granulosit polimorfonuklear neutropilik didapati. Di peringkat kronik, sel gergasi multinuclear atau plasma menguasai infiltrat.
• Bercampur Gabungan variasi radang-infiltratif dan dystropik memberikan jenis penyakit campuran.

Abramov-Fiedler myocarditis hilir boleh dikelaskan ke dalam:

• akut (2-8 minggu);
• subacute (3-18 bulan);
• berulang kronik, bertahan selama bertahun-tahun.

Kadang-kadang ada bentuk laten, yang tidak mempunyai gejala yang jelas.

Klasifikasi klinik miokarditis idiopatik:

• aritmik;
• asystolik;
• pseudocorne;
• thromboembolic;
• bercampur

Gejala myocarditis Abramov-Fidler

Myocarditis Abramov-Fiedler adalah penyakit kebanyakannya golongan muda. Ia berlaku dengan suhu subfebril atau normal, bagaimanapun, demam meningkat pada akhir penyakit.

Apakah tanda-tanda miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler? Tanda-tanda penyakit jantung mendominasi dalam gambar klinikal:

• kegagalan jantung yang progresif dan teruk;
• melemahkan nada;
• takikardia;
• irama gallop;
• murmur sistolik di atas;
• peningkatan mendadak di hati.

Selalunya terdapat embolisme dalam organ-organ yang berlainan, rasa sakit, seperti serangan jantung atau angina. Kegagalan jantung yang semakin meningkat, yang tidak dapat diterima dengan cepat untuk mengeluarkan ubat jantung, adalah ciri. Tetapi infark miokardium mempunyai kursus yang lebih akut, lebih-lebih lagi, pada hari-hari pertama selepas serangan jantung, gejala-gejala cenderung merosot, dan dengan miokarditis Abramov-Fiedler, mereka maju.

Pesakit membangun:

• sesak nafas;
• sesak nafas;
• adynamia (keruntuhan secara tiba-tiba);
• hati yang diperbesarkan;
• sianosis kuat;
• kadang-kadang terdapat embolisme otak atau paru-paru, cairan dalam rongga serosa.

Salah satu gejala myocarditis Abramov-Fidler boleh menyebabkan kembaran yang kerap (setiap hari atau beberapa kali sehari), tidak disertai dengan penambahan aktif dalam enzim, digabungkan dengan tanda-tanda miokardium yang meresap.

Penyakit ini berlaku dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Boleh menyebabkan kematian mendadak dari embolus ke arteri pulmonari atau otak.

Prognosis agak baik dalam hal penggunaan awal kortikosteroid, dan ubat kardiovaskular harus digabungkan dengan antibiotik.

Diagnostik

Apabila miokarditis idiopatik daripada Abramov-Fiedler disyaki, diagnosisnya adalah berdasarkan:

• ECG;
• radiografi;
• Pemeriksaan fonokardiografi jantung.

ECG menunjukkan voltan rendah di kompleks ventrikel, takikardia sinus, dan kadang-kadang perubahan pada segmen T dan S-T.

Kardiogram menunjukkan pelanggaran jelas kekonduksian miokardium dan bilangan penguncupan jantung.

Di samping itu, ujian makmal juga dilantik: ujian darah dan air kencing.

Myocarditis idiopatik dibezakan daripada jenis miokarditis lain, seperti rematik, berjangkit, dan lain-lain. Ia juga perlu untuk mengecualikan kemungkinan penyakit jantung lain.

Dengan miokarditis Abramov-Fiedler, ciri-ciri morfologi biasa termasuk:

• penyakit jantung terpencil;
• kehadiran secara serentak perubahan radang-infiltratif radang dystropik, kardiosklerosis yang meluas, embolisme arteri peredaran pulmonari, pembentukan bekuan darah di dalam hati.

Pada tahap makroskopik, terdapat peregangan rongga jantung, keletihan dinding, pembentukan gumpalan darah parietal, dan hirisan mengungkapkan warna variasi miokardium.

Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan:

• hipertrofi gentian otot (terutamanya lapisan subkumpulan dari miokardium dan otot papillari);
• bidang myolysis yang luas, di mana tisu otot digantikan oleh penyambung;
• tanda-tanda coronaritis - kehadiran infiltrat keradangan di dalam cawangan-cawangan kecil daripada saluran koronari.

Rawatan myocarditis idiopatik

Untuk penyakit ini tidak dikembangkan terapi etiotropik. Rawatan myocarditis idiopatik Abramov-Fiedler hanya terdiri daripada rawatan gejala aritmia, kegagalan jantung, pencegahan komplikasi thromboembolic.

• terapi pemakanan;
• rehat tidur;
• ubat (glikosida jantung, nitrat, perencat ACE, diuretik, antikoagulan, antagonis reseptor aldosteron, beta-blocker).

Terapi anti-radang adalah pelantikan NSAIDs (voltaren, indomethacin, diclofenac).

Bentuk myokarditis idiopatik yang tinggi dengan tindak balas imun yang tinggi memerlukan penggunaan glucocorticoids, dan latar belakang alahan - menghilangkan dadah.

Selain itu, terdapat ubat metabolik (riboxin, cocarboxylase, potassium orotate, vitamin).

Myocarditis sel raksasa melibatkan pemindahan jantung.

Ramalan

Dalam kebanyakan kes, miokarditis idiopatik berlaku dengan buruk, paling kerap dengan kematian.

Bentuk akut penyakit dalam beberapa hari atau minggu boleh berakhir dengan mematikan, dan subakut - dengan hasil yang sama dalam beberapa bulan. Kematian berlaku dari fibrilasi ventrikel, kegagalan jantung akut, dan kadang-kadang - komplikasi thromboembolic.

Bentuk miokarditis laten dan kronik Abramov-Fidler membawa kepada cardiomegaly progresif, menyebabkan gangguan peredaran darah yang tidak dapat dipulihkan.

Profilaksis tertentu untuk penyakit ini belum dikembangkan.

Pernahkah anda menemui miokarditis idiopatik dari Abramov-Fiedler? Ceritakan kisah anda dalam ulasan - mungkin ia akan membantu pembaca lain.

Betapa berbahaya adalah myocarditis Abramov-Fiedler

Keradangan otot jantung, yang berlaku dengan gangguan irama yang teruk, komplikasi thromboembolic, dekompensasi peredaran darah yang teruk dan peningkatan yang tidak dapat dipertahankan dalam saiz jantung, dinamakan selepas saintis yang menyifatkan penyakit ini - miokarditis Abramov-Fiedler. Sebab yang tepat tidak diketahui, tetapi proses autoimun dijangka. Mereka sakit paling muda.

Prognosis dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan. Transplantasi jantung mungkin diperlukan untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Baca dalam artikel ini.

Mengapa miokarditis Abramov berkembang?

Walaupun penyakit ini pertama kali diterangkan 130 tahun lalu, faktor etiologi yang tepat belum dijumpai hingga kini. Oleh itu, salah satu definisi patologi ini adalah idiopatik, iaitu asal usul tidak diketahui. Sejak permulaan miokarditis pada ramai pesakit didahului oleh tindak balas alergi terhadap ubat, komponen darah, vaksin, proses autoimun dalam miokardium dianggap salah satu sebab utama.

Sebagai pencetus untuk pembentukan antibodi terhadap sel-sel jantung, mungkin terdapat jangkitan virus. Setiap orang sakit kelima mempunyai lesi autoimun bagi kapal, tiroid, usus.

Klasifikasi penyakit Abramov-Fiedler

Dalam kajian tisu otot jantung, perubahan tersebut dijumpai:

• distrofi, keletihan dinding dan overstretching bilik jantung;
• trombosis dalam rongga;
• penyusupan (merendam) leukosit miokardium;
• proses keradangan yang meluas dengan penggantian myocytes oleh tisu penghubung;
• serat otot yang diperbesarkan;
• cawangan arteri koronari meradang sepanjang.

Bergantung pada mana proses-proses ini berlaku, variasi kursus myocarditis dibezakan: destruktif-dystrophic, dengan infiltrasi keradangan, pembuluh darah dan campuran. Jenis penyakit pertama disertai dengan malnutrisi sel (distrofi), yang mengakibatkan kehancuran dan perkembangan tisu penghubung tidak aktif.

Apabila bentuk radang-infiltratif miokardium menjadi edematous, pengumpulan leukosit (neutrophils dan eosinophils) dicatatkan, yang kemudiannya digantikan oleh sel gergasi dengan banyak nukleus.

Dalam kes spesis vaskular (vaskular), ia terutamanya adalah coronary vessels jantung yang terjejas, terutamanya cawangan kecil mereka. Bentuk campuran mencadangkan kehadiran tanda-tanda varian lain penyakit ini.

Kursus penyakit mungkin:

• akut - dari 14 hari hingga 2 bulan;
• subacute - dari 90 hari hingga 1.5 tahun;
• kronik - lebih 18 bulan.

Pembahagian bersyarat oleh keparahan gejala klinikal memungkinkan untuk mengasingkan bentuk miokarditis idiopatik: dominasi asystole, aritmia, tromboembolisme, pseudo-koronari dan gabungan.

Gejala myocarditis idiopatik

Bentuk myokarditis yang akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam dekompensasi jantung, terutama dari ventrikel kanan, yang cepat diganti dengan jumlah keseluruhan. Ciri-ciri utama:

• sesak nafas, semakin teruk;
• demam;
• nada kulit sianotik;
• penurunan tekanan darah;
• degupan jantung yang kerap dan tidak berirama;
• hati yang diperbesarkan, limpa;
• bengkak dan pengumpulan cecair di rongga abdomen;
• serangan batuk;
• sakit di hati seperti angina.

Kadang-kadang gejala utama mungkin adalah trombosis dari saluran paru-paru, otak, buah pinggang, limpa.

Komplikasi yang mungkin berlaku

Myocarditis Abramov-Fiedler sangat teruk dan disertai oleh komplikasi berikut:

• Embolisme pulmonari

Penghalang impuls jantung dengan penangkapan jantung;

Mana-mana keadaan ini adalah mengancam nyawa pesakit.

Diagnosis masalah jantung

Pemeriksaan dan diagnosis kaedah instrumental ini menunjukkan tanda-tanda berikut:

• edema, hati yang diperbesarkan, pengumpulan cecair di rongga perut;
• nadi lemah, tidak teratur, takikardia;
• auscultation - di puncak murmur sistolik jantung, irama menyerupai nada gelora, nada pekak; di dalam paru-paru mengeringkan denda;
• Ujian darah - leukositosis, tahap ESR, protein C-reaktif, imunoglobulin, fibrin, troponin, aktiviti phosphokinase kreatin di atas normal;
• profil imunologi tidak mengesan penanda proses reumatik (diagnosis pembezaan dengan kolagenosis sistemik), kajian berulang menunjukkan peningkatan dalam titer antibodi ke sel miokardium;
• X-ray - jantung adalah lebih daripada biasa, dalam tanda-tanda paru-paru genangan
• echocardiography - cecair dalam perikardium, dilatasi bilik jantung, hipertropi dinding, trombus parietal;
• ECG - fibrillation atrial, fibrillation, blokade impuls, perubahan yang serupa dengan infark;
• angiografi koronari - iskemia miokardium;
• biopsi jantung - penyusupan leukosit inflamasi.

Rawatan myocarditis Abramov-Fidler

Oleh sebab penyebab penyakit ini tidak dapat dipastikan, terapi hanya dijalankan secara gejala. Berikan rehat tidur yang ketat, diet ringan dengan sekatan lemak haiwan, garam dan cecair. Kesukaran mengubati miokarditis ialah kepekaan terhadap banyak ubat dikurangkan.

Kumpulan utama ubat:

• glikosida jantung (Celanid, Strofantin);
• diuretik (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• pemblokiran enzim enzim angiotensin (Enalapril, Capoten) dan reseptor beta-adrenergik (Bisoprolol, Egilok);
• Nitrat bertindak panjang (Cardict, Iso-Mac);
• antagonis reseptor aldosteron (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulan (warfarin);
• ubat anti-radang nonsteroid (Metindol, Voltaren).

Dengan aktiviti penggunaan hormon yang keradangan tinggi - Prednisolone, Metipred. Selain ubat-ubatan utama, Riboxin, Panangin, dan kompleks vitamin digunakan. Pemindahan ditunjukkan untuk penyakit ganas, terutamanya bagi miokarditis sel gergasi.

Prognosis untuk pesakit

Perkembangan pesat dekompensasi jantung, bentuk aritmia yang teruk, dan halangan thromboembolic pada saluran paru-paru, buah pinggang, dan otak sering mengakibatkan kematian. Dalam kes-kes akut, pesakit mati dalam masa beberapa hari, bentuk subakut berlangsung sehingga enam bulan.

Penyakit jangka panjang dan laten disertai dengan proses tidak dapat dipulihkan gangguan hemodinamik dan perkembangan jantung dengan penurunan kontraksi.

Myocarditis idiopathic Abramov-Fiedler adalah penyakit dengan prognosis yang buruk dan sebab yang tidak difahami sepenuhnya. Gejala utama mencerminkan perkembangan kegagalan jantung, pembentukan dan pengurangan gangguan impuls elektrik di dalam hati, mengurangkan aliran darah koronari dan komplikasi thromboembolic. Rawatan adalah gejala, pemindahan hati mungkin diperlukan.

Video berguna

Mengenai klasifikasi myocarditis, gejala dan rawatan, lihat video ini:

Pesakit yang berhadapan dengan masalah jantung berminat sama ada data ECG menunjukkan miokarditis yang tepat. Gejala dan perubahan akan dapat dilihat oleh diagnostik yang berpengalaman, tetapi ujian lain mungkin ditetapkan, contohnya, ECG CG

Penyakit myocarditis reumatik ini sering memberi kesan kepada remaja. Hasilnya boleh menjadi bencana. Untuk mengelakkan ini, perlu mengetahui sebab, gejala, jenis (granulomatous dan lain-lain), bentuk dan, yang paling penting, rawatan.

Mengesan miokarditis berjangkit boleh di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Ia adalah akut, alergi, toksik, dan lain-lain. Ia adalah penting untuk mengetahui tanda-tanda dan gejala yang mendiagnosis dan memulakan rawatan tanpa kehilangan masa yang berharga.

Transplantasi jantung dilakukan mengikut tanda-tanda. Operasi dijalankan di Rusia, Ukraine, Jerman, Belarus. Jadikannya walaupun kanak-kanak. Berapa banyak yang mereka tinggal selepas bergantung kepada banyak faktor: bagaimana organ itu terbiasa, cara hidup pesakit, kehadiran komplikasi, dan sebagainya.

Patologi jantung, yang berlaku di bawah beberapa faktor luaran, mungkin miokarditis kronik. Gejala penyakit mendasar akan membantu mencari rawatan yang betul.

Selepas mengalami penyakit tertentu, kardiosklerosis miokardium boleh berkembang. Patologi ini dicirikan oleh kegagalan irama dan manifestasi lain yang tidak menyenangkan. Rawatan diperlukan untuk memulakan lebih cepat.

Patologi seperti myocarditis virus, walaupun pada kanak-kanak. Etiologi adalah berdasarkan pengenalpastian virus provokatif, dan gejala-gejala akan membantu untuk mendiagnosis penyakit tersebut pada masa yang tepat. Apakah rawatan yang akan diberikan oleh doktor dalam bentuk akut dan lain-lain?

Myocarditis alahan berlaku kurang kerap dan gejala ringan. Ia berlaku dalam beberapa peringkat. Rawatan dipilih secara individu. Prognosis adalah baik.

Salah satu komplikasi utama miokarditis ialah kardiosklerosis selepas miokardium. Apa itu? Bagaimana untuk merawat penyakit?

cardiobook.ru adalah ensiklopedia dalam talian yang paling komprehensif mengenai kardiologi. Semua penyakit sedia ada dalam kardiologi, gejala, pencegahan dan rawatan. Laman ini sentiasa bertugas sebagai doktor kardiologi, anda boleh bertanya soalan anda.

Maklumat di laman web ini disediakan untuk tujuan rujukan sahaja. Jangan ubat sendiri. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor.

Dalam masa terdekat kita akan menerbitkan maklumat.