Endokarditis infektif

Endocarditis berjangkit (bakteria, septik) - keradangan endokardium - adalah kerosakan bakteria injap jantung atau endokardium yang disebabkan oleh penembusan bakteria. Penyakit ini boleh berkembang di bawah pengaruh kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh, serta jangkitan pada fistula arteri-vena.

Penyakit ini boleh berlaku dengan cara yang berbeza: untuk mengembangkan secara mendadak, mempunyai bentuk laten atau masuk ke dalam proses berlarutan. Sekiranya tidak memulakan rawatan, endokarditis septik akan membawa maut. Jangkitan ini mungkin akut atau subakut, bergantung pada tahap patogenik bakteria.

Pada tahap ini, sehingga 80% kes jangkitan endokarditis berjaya disembuhkan, tetapi dalam 20% terdapat komplikasi dalam bentuk kegagalan jantung, yang, jika tidak diambil langkah yang sesuai, akan membawa maut.

Kadar kejadian semakin meningkat di dunia. Sering kali, orang yang mempunyai injap jantung prostetik, alat pacu tiruan yang sakit, seperti jangkitan berkembang lebih mudah pada badan asing. Juga berisiko adalah pesakit dengan pelbagai kecederaan injap (kecacatan jantung, kecederaan, aterosklerosis, reumatik) dan penagih dadah.

Punca penyakit dan faktor risiko

Karies dan endokarditis

Sebelum antibiotik yang meluas, endokarditis paling kerap disebabkan oleh streptococci. Pada masa kini, agen penyebab utama endokarditis ialah staphylococcus, kulat, dan batang biru. Kursus yang paling teruk mempunyai endokarditis dari kulat asal.

Pesakit streptococcus sering dijangkiti dalam masa 2 bulan selepas injap jantung prostetik dan orang yang cacat jantung kongenital dan diperolehi. Tetapi jangkitan boleh menjejaskan endokardium dan orang yang sihat - dengan tekanan yang teruk, imuniti yang dikurangkan, kerana dalam darah setiap orang ada banyak mikroorganisma yang boleh mendapat mana-mana organ, walaupun pada injap jantung.

Terdapat faktor yang memberi kesan besar kepada kemungkinan endokarditis:

• kecacatan jantung kongenital, terutamanya injap jantung;
• injap jantung prostetik (buatan);
• sebelum memindahkan endokarditis;
• pemindahan jantung atau perentak jantung;
• kardiomiopati hipertropik;
• penggunaan dadah suntikan;
• hemodialisis;
• Aids

Jika pesakit tergolong dalam kumpulan risiko, dia wajib memberi amaran tentang ini semasa pelbagai prosedur perubatan, pergigian dan prosedur lain yang berkaitan dengan risiko mendapat jangkitan (tatu). Dalam kes ini, mungkin, antibiotik harus digunakan sebagai profilaksis - ini boleh dilakukan hanya oleh preskripsi doktor.

Gejala dan tanda-tanda

Secara umumnya, gejala luka berjangkit adalah demam, menggigil, kelemahan, anoreksia, berpeluh, arthralgia. Pada orang yang lebih tua atau pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang, demam mungkin tidak hadir. Penyakit ini dicirikan oleh kehadiran murmur jantung, anemia, hematuria, splenomegali, petechiae kulit dan membran mukus, kadang-kadang embolisme. Gagal jantung akut, aneurisma boleh berkembang.

Selalunya (kira-kira 85% pesakit) demam dan murmur jantung didengar.

Telapak pesakit yang mengalami endokarditis berjangkit.

Di samping itu, terdapat tanda-tanda klasik endokarditis septik ditemui. Ini atau tanda-tanda lain diperhatikan secara purata dalam 50% pesakit:

• pendarahan;
• nodules subkutaneus berhampiran hujung jari;
• tempat yang tidak menyakitkan di telapak tangan dan sol;
• hujung jari yang menyakitkan (nodul Osler).

Gejala-gejala penyakit berikut berlaku di kira-kira 40% pesakit:

• mikrofon,
• pendarahan intracerebral.

Gejala berikut kurang biasa:

• ketegangan otot otot
• lumpuh
• tidak masuk akal
• berpeluh (terutamanya pada waktu malam)
• sesak nafas
• kulit pucat
• aritmia

Tanda-tanda awal endokarditis subacute, sebagai peraturan, adalah agak tidak spesifik - mereka termasuk yang berikut:

• suhu badan kira-kira 37.5 darjah, diperhatikan di 85% pesakit;
• anoreksia dan penurunan berat badan;
• sensasi seperti selsema di dalam badan;
• mungkin muntah selepas mengambil makanan dan sakit di bahagian perut.

Bentuk akut

Penyakit injap bakteria di endokarditis

Berlaku sehingga enam minggu, adalah salah satu tanda keracunan darah, kerana ia mempunyai gejala yang sama. Penyakit ini boleh berlaku sebagai komplikasi otitis purulen, sinusitis, cystitis, salpingoophoritis.

Gejala dan tanda-tanda

Gejala-gejala endokarditis yang mengejutkan pertama ialah tachycardia, nada hati yang teredam.

Bentuk akut dicirikan oleh:

• suhu tinggi
• sakit kepala
• berpeluh
• hati dan limpa yang diperbesarkan,
• keadaan yang sama dengan keracunan yang teruk,
• pendarahan pada membran mukus, kulit.

Dalam sesetengah kes, embolisme yang berjangkit pelbagai organ dengan lesi berair boleh dilihat. Ujian darah menunjukkan prestasi yang tidak sihat dalam pelbagai cara.

Borang subacute

Hampir selalu, jangkitan menembusi titik lemah jantung - jangkitan berlaku di tempat kecacatan jantung. Injap yang sihat terjejas lebih kerap. Pengaruh yang sangat penting terhadap kebarangkalian berlakunya penyakit ini mempunyai kesihatan organisma secara keseluruhannya, serta imuniti.

Gejala dan tanda-tanda

Gambar klinikal bentuk subakut endokarditis dicirikan oleh tanda-tanda kursus berjangkit, gangguan imun, penyakit jantung valvular.

Gejala yang paling biasa ialah:

• demam
• menggigil
• berpeluh berat
• manifestasi mabuk - sendi, sakit otot, kelemahan, penurunan berat badan yang cepat.

Kadang-kadang dalam minggu pertama atau bahkan 2 bulan penyakit jantung valvular, kebanyakan gejala mungkin tidak dapat dilihat secara klinikal. Pada masa akan datang, gejala kekurangan aortik atau mitral dikesan, perubahan dalam penyakit jantung kongenital yang sedia ada diperhatikan semasa peperiksaan auskultori. Vaskulitis, komplikasi thromboembolic mungkin muncul. Penyebab kemasukan ke hospital kecemasan adalah serangan jantung buah pinggang, paru-paru, limpa, infarksi miokardia atau strok hemoragik.

Diagnostik

Diagnosis penyakit itu berdasarkan pada data klinikal dan, dengan gejala ciri, tidak menyebabkan kesulitan. Cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah ujian darah untuk flora bakteria dan jumlah darah lengkap, serta kardiogram echo, yang memungkinkan untuk mengesan koloni mikrob pada katup jantung.

Ultrasound jantung boleh membantu dalam diagnosis endokarditis.

Endokarditis septik biasanya disyaki dalam kes demam asal tidak diketahui dan murmur jantung. Walaupun dalam beberapa kes, dengan endokarditis parietal atau lesi jantung yang betul, bunyi mungkin tidak hadir. Tanda-tanda klasik penyakit - perubahan sifat bunyi atau rupa yang baru - dikesan hanya dalam 15% kes. Kaedah diagnostik yang paling boleh dipercayai adalah budaya darah untuk flora bakteria. Ujian ini memungkinkan untuk mengenal pasti agen penyebab dalam 95% kes.

Sebelum kemunculan antibiotik, 90% kes penyakit itu disebabkan oleh streptokokus hijau, terutamanya pada golongan muda yang mempunyai cacat jantung rematik. Pada masa ini, orang tua yang sakit, lebih kerap lelaki dengan cacat jantung. Patogen lain daripada penghijauan streptokokus boleh Staphylococcus aureus, bakteria seperti diphtheria, enterococci, dan lain-lain.

Penyakit ini didiagnosis berdasarkan kehadiran dua ciri utama:

1. patogen khas endokarditis berjangkit yang terdapat dalam kultur darah pesakit;
2. mengenai echocardiography terdapat tanda-tanda kerosakan endokardial - pertumbuhan mudah alih pada injap jantung, keradangan purul dalam kawasan katup prostetik;

Di samping itu, ada tanda-tanda kecil:

• pengesanan dalam arteri besar bahan yang tidak ada dalam norma (embolisme);
• serangan jantung pulmonari berjangkit;
• pendarahan intrakranial;
• fenomena imunologi;
• demam demam dan manifestasi lain dari jangkitan sistemik.

Oleh itu, diagnosis endokarditis infektif dengan kehadiran dua kriteria utama dalam kombinasi dengan beberapa golongan kecil.

Rawatan

Dalam kes-kes endokarditis septik atau diagnosis yang disyaki, hospital pesakit diperlukan. Selepas rawatan dalam rawat intensif selama 10-14 hari, penstabilan keadaan dan ketiadaan risiko komplikasi yang ketara (tiada demam, budaya darah negatif, tiada gangguan irama dan embolisme), rawatan berterusan pada pesakit luar.

Dalam rawatan endokarditis, antibiotik yang dipilih khusus digunakan.

Rawatan untuk endokarditis infektif terdiri terutamanya daripada terapi antibiotik intensif. Juga, pertama sekali, penyakit utama dirawat - rematik, sepsis, sistemik lupus erythematosus. Rawatan antibakteria mesti dipilih dengan teliti, iaitu, antibiotik yang dipilih mesti mematuhi flora bakteria dan bermula seawal mungkin. Terapi boleh berlangsung dari 3-6 minggu hingga 2 bulan, bergantung kepada tahap lesi dan jenis jangkitan.

Persediaan untuk kepekatan berterusan mereka dalam darah disuntik secara intravena. Adalah penting untuk memantau kepekatan antibiotik dalam plasma, yang perlu disimpan pada tahap terapeutik, tetapi tidak menjadi toksik untuk badan. Untuk melakukan ini, dalam setiap kes, tentukan minimum (sebelum pengenalan dos keempat) dan tahap kepekatan maksimum (setengah jam selepas dos keempat).

Pastikan anda menjalankan kajian makmal sensitiviti patogen kepada antibiotik. Kiraan darah biokimia dan lengkap juga dijalankan secara teratur, aktiviti bakterisida serum dinilai, dan aktiviti buah pinggang dipantau.

Rawatan untuk endokarditis infeksi subakut

Di endocarditis septik subacute, terapi dilakukan dengan dos tinggi benzylpenicillin garam natrium atau penisilin semi-sintetik (oxacillin, methicillin). Rawatan dengan antibiotik, terutamanya parenteral, diteruskan sehingga pemulihan bakteriologi dan klinikal yang sempurna. Dengan jangkitan berpanjangan, kegagalan jantung meningkat, pembedahan dilakukan - pengasingan tisu yang rosak, penggantian injap. Campur tangan bedah juga digunakan jika perawatan antimikroba berhasil, tetapi injap jantung sudah rusak parah.

Endokarditis infeksi adalah penyakit berbahaya yang memerlukan pencegahan tepat pada masanya. Ini adalah pencegahan sepsis dan komplikasi berjangkit, terutamanya dalam kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

Komplikasi

Sekiranya tiada rawatan antimikrobial yang mencukupi, terdapat kemungkinan komplikasi endokarditis infektif, yang sering berakhir dengan hasil yang maut. Antaranya, kejutan septik, kegagalan jantung akut, gangguan kerja dan fungsi seluruh organisma.

Pencegahan

Untuk mencegah endokarditis infektif, anda harus mengikuti peraturan kebersihan yang mudah:

• Pastikan gigi anda sihat.
• Rawat sedih mungkin prosedur kosmetik yang boleh menyebabkan jangkitan (tatu, tindikan).
• Cuba berjumpa dengan doktor dengan segera jika anda mendapati sebarang jangkitan kulit atau mengalami luka yang tidak sembuh.

Sebelum bersetuju dengan prosedur perubatan dan pergigian, bincangkan dengan doktor anda keperluan untuk mengambil antibiotik terlebih dahulu untuk mencegah perkembangan jangkitan tidak sengaja. Ini terutama berlaku kepada orang yang mempunyai endokarditis, kecacatan jantung, injap jantung tiruan. Pastikan anda memberitahu doktor tentang penyakit anda.

Ramalan

Mikrob berbilang, boleh memusnahkan injap jantung atau bahagiannya, yang menjamin perkembangan kegagalan jantung. Juga, jangkitan atau kawasan yang rosak injap boleh memasuki otak melalui aliran darah dan menyebabkan kelumpuhan otak.

Penyembuhan tanpa akibat yang serius memerlukan kemasukan ke hospital awal dengan rawatan yang dijangkiti jangkitan. Kehadiran penyakit jantung dalam pesakit juga serius memburukkan prognosis endokarditis infektif.

Ada kemungkinan penyakit ini menjadi kronik dengan ketakutan yang kadang-kadang berlaku.

Dengan pilihan rawatan yang betul dan ketiadaan komorbiditi yang ketara, kadar survival 5 tahun adalah 70%.

Endokarditis (berjangkit)

Endokarditis adalah keradangan tisu penghubung (inner) lapisan jantung yang melapisi rongga dan injapnya, sering berjangkit. Ia ditunjukkan oleh suhu badan tinggi, kelemahan, kerengsaan, sesak nafas, batuk, sakit dada, penebalan falang kuku dari jenis "drum stick". Selalunya menyebabkan kerosakan pada injap jantung (biasanya aorta atau mitral), perkembangan kecacatan jantung dan kegagalan jantung. Kemungkinan kambuh, kematian dengan endokarditis mencapai 30%.

Endokarditis (berjangkit)

Endokarditis adalah keradangan tisu penghubung (inner) lapisan jantung yang melapisi rongga dan injapnya, sering berjangkit. Ia ditunjukkan oleh suhu badan tinggi, kelemahan, kerengsaan, sesak nafas, batuk, sakit dada, penebalan falang kuku dari jenis "drum stick". Selalunya menyebabkan kerosakan pada injap jantung (biasanya aorta atau mitral), perkembangan kecacatan jantung dan kegagalan jantung. Kemungkinan kambuh, kematian dengan endokarditis mencapai 30%.

Endokarditis infektif berlaku apabila keadaan berikut hadir: bakteria sementara, kerosakan endothelioma endokardial dan vaskular, perubahan hemostasis dan hemodinamik, dan gangguan imuniti. Bacteremia boleh dikembangkan dengan jangkitan kronik yang sedia ada atau prosedur perubatan yang invasif.

Peranan utama dalam pembangunan endokarditis infeksi subakut adalah streptokokus hijau, dalam kes-kes akut (contohnya, selepas pembedahan jantung terbuka) - Staphylococcus aureus, kurang sering enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, komposisi patogen endokarditis berjangkit telah berubah: bilangan endokarditis akut akut dengan sifat staphylococcal telah meningkat. Dalam bakteremia dengan Staphylococcus aureus, endokarditis infektif berkembang dalam hampir 100% kes.

Endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisma gram-negatif dan anaerobik dan jangkitan kulat, mempunyai kursus teruk dan tidak dapat diterima dengan terapi antibiotik. Endokarditis kulat berlaku lebih kerap dengan rawatan yang berpanjangan dengan antibiotik dalam tempoh selepas operasi, dengan kateter vena lama.

Faktor-faktor umum dan tempatan tertentu menyumbang kepada adhesi (melekat) mikroorganisma kepada endokardium. Faktor umum termasuk gangguan imuniti yang dinyatakan pada pesakit dengan rawatan imunosupresif, pecandu alkohol, penagih dadah, dan orang tua. Tempatan adalah kongenital dan memperoleh kerosakan anatomi pada injap jantung, gangguan hemodinamik intrakardiak yang timbul daripada kecacatan jantung.

Kebanyakan endokarditis infeksi subacute berkembang dengan kecacatan jantung kongenital atau penyakit injap jantung reumatik. Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh kecacatan jantung menyumbang kepada microtrauma injap (terutamanya mitral dan aorta), dan perubahan dalam endokardium. Pada injap jantung, ciri-ciri perubahan ulseratif-warty, mempunyai rupa kembang kol (pengenaan polipous massa trombosis pada permukaan ulser) berkembang. Koloni mikroba menyumbang kepada pemusnahan injap pesat, mereka boleh mengeras, ubah bentuk dan pecah. Injap yang rosak tidak berfungsi dengan normal - kegagalan jantung berkembang, yang berlangsung dengan cepat. Kerosakan imun endothelium dari kulit kecil kulit dan membran mukus, yang membawa kepada perkembangan vaskulitis (trombovaskulitis, toksikosis kapilari hemorrah). Pelanggaran ciri keupayaan dinding pembuluh darah dan rupa pendarahan kecil. Selalunya lesi yang ditandakan dengan arteri yang lebih besar: koronari dan buah pinggang. Seringkali jangkitan berkembang pada injap prostetik, yang mana agen penyebab paling sering adalah streptokokus.

Perkembangan endokarditis infektif dipromosikan oleh faktor-faktor yang melemahkan reaktifiti imunologi badan. Insiden endokarditis berjangkit sentiasa meningkat di seluruh dunia. Kumpulan risiko termasuk orang yang mengalami kerosakan atherosklerotik, traumatik dan reumatik kepada injap jantung. Pesakit yang mengalami kecacatan pada septum interventricular, penyambungan aorta, mempunyai risiko jangkitan yang tinggi dengan endokarditis. Pada masa ini, bilangan pesakit dengan injap prostetik (mekanikal atau biologi), alat pacu jantung tiruan (perentak jantung) telah meningkat. Jumlah kes endokarditis infektif meningkat disebabkan oleh penggunaan cecair intravena yang panjang dan kerap. Selalunya, penagih endokarditis berjangkit dengan penagih.

Klasifikasi endokarditis berjangkit

Secara asal membezakan endokarditis infektif primer dan sekunder. Utama biasanya berlaku dalam keadaan septik pelbagai etiologi terhadap latar belakang injap jantung yang tidak berubah. Menengah - berkembang terhadap latar belakang patologi sedia ada kapal atau injap dalam kes kecacatan kongenital, rematik, sifilis, selepas operasi penggantian injap atau commissurotomy.

Mengikut kursus klinikal, bentuk berikut endokarditis infektif dibezakan:

• akut - sehingga 2 bulan, berkembang sebagai komplikasi keadaan septik akut, kecederaan parah atau manipulasi perubatan pada kapal, rongga jantung: sepsis angiogenik (kateter) nosokomial (nosokomial). Ia dicirikan oleh patogen yang sangat patogen, menyatakan gejala septik.
• subacute - tahan lebih dari 2 bulan, berkembang dengan rawatan yang tidak mencukupi untuk endokarditis berjangkit akut atau penyakit mendasar.
• berlarutan.

Dalam penagih dadah, ciri klinikal endokarditis infektif adalah usia muda, perkembangan pesat ketidakstabilan ventrikel kanan dan mabuk umum, dan kerosakan paru-paru yang menyusup dan merosakkan.

Dalam pesakit tua, endokarditis berjangkit disebabkan oleh penyakit kronik organ-organ pencernaan, kehadiran foci berjangkit kronik, dan kerosakan pada injap jantung. Ada endokarditis yang aktif dan tidak aktif (sembuh). Mengikut tahap lesi, endokarditis berlaku dengan luka yang terhad dari cusps katup jantung atau dengan luka di luar injap.

Bentuk berikut dari endokarditis infektif dibezakan:

• bakteria ciri-ciri toksik berjangkit-jangkitan, melekat patogen kepada endokard yang diubah suai, pembentukan tumbuh-tumbuhan mikrob;
• infeksi-alergi atau imun-inflamasi - ditandai dengan tanda-tanda klinikal kerosakan kepada organ dalaman: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegaly;
• dystrophik - berkembang dengan perkembangan proses septik dan kegagalan jantung. Perkembangan lesi yang teruk dan tidak dapat dipulihkan organ-organ dalaman adalah ciri, khususnya, degenerasi miokardik toksik dengan banyak nekrosis. Kerosakan miokardium berlaku pada 92% kes endokarditis infektif berlarutan.

Gejala endokarditis infektif

Kursus endokarditis berjangkit mungkin bergantung kepada umur penyakit, umur pesakit, jenis patogen, dan juga terapi antibiotik yang telah dijalankan sebelum ini. Dalam kes patogen yang sangat patogen (Staphylococcus aureus, gram-negatif mikroflora), bentuk endokarditis akut dan perkembangan awal pelbagai kegagalan organ biasanya diperhatikan, dan oleh itu gambaran klinikal dicirikan oleh polimorfisme.

Manifestasi klinikal endokarditis infektif terutama disebabkan oleh bakteria dan toksemia. Pesakit mempunyai kelemahan umum, sesak nafas, keletihan, kurang nafsu makan, kehilangan berat badan. Gejala ciri endocarditis berjangkit adalah demam - kenaikan suhu dari subfebrile hingga sibuk (melemahkan), dengan menggigil dan berlimpah berpeluh (kadang-kadang berpeluh). Anemia berkembang, diwujudkan oleh pucat kulit dan membran mukus, kadang-kadang memperoleh warna "sallow", berwarna kekuningan. Pendarahan kecil (petechiae) diperhatikan pada kulit, membran mukus rongga mulut, palat, pada konjunktiva mata dan lipatan kelopak mata, di dasar kuku, di kawasan klavikel, yang timbul dari kerapuhan saluran darah. Lesi kapiler didapati dalam trauma ringan kepada kulit (gejala sejumput). Jari mengambil bentuk kayu drum, dan kuku - menonton gelas.

Di kebanyakan pesakit endokarditis infeksi, kerosakan kepada otot jantung (myocarditis), bunyi berfungsi yang berkaitan dengan anemia dan kerosakan injap dikesan. Dengan kekalahan injap mitral dan aorta, tanda-tanda kekurangan mereka berkembang. Kadangkala terdapat angina, kadang-kadang terdapat bunyi perikardik geseran. Kecacatan kelopak mata dan kerosakan miokard mengakibatkan kegagalan jantung.

Dalam bentuk subakut endokarditis infektif, embolisme dari saluran cerebral, buah pinggang, dan limpa berlaku, dengan lapisan trombotik terlepas dari cusps katup jantung, disertai oleh pembentukan serangan jantung pada organ yang terkena. Hepato dan splenomegaly dijumpai, dari sisi buah pinggang - perkembangan glomerulonephritis ekstrak dan extracapillary, kurang sering - nefritis focal, arthralgia dan polyarthritis mungkin.

Komplikasi endokarditis infektif

Komplikasi endocarditis berjangkit dengan hasil yang teruk adalah kejutan septik, embolisme di otak, jantung, sindrom kesusahan pernafasan, kegagalan jantung akut, kegagalan organ banyak.

Dalam endokarditis berjangkit, komplikasi organ dalaman kerap kali diperhatikan: buah pinggang (sindrom nefrotik, serangan jantung, kegagalan buah pinggang, glomerulonephritis tersebar), jantung (penyakit jantung valvular, miokarditis, perikarditis), paru-paru (serangan jantung, radang paru-paru, hipertensi pulmonari, abses, hepatitis, sirosis); limpa (serangan jantung, abses, splenomegaly, pecah), sistem saraf (stroke, hemiplegia, meningoencephalitis, meningitis, abses otak), saluran darah (aneurysm, vasculitis hemoragik, trombosis, thromboembolism, thrombophlebitis).

Diagnosis endokarditis infektif

Apabila mengumpul sejarah pesakit, mereka menentukan kehadiran jangkitan kronik dan campur tangan perubatan. Diagnosis akhir endokarditis infektif disahkan oleh data instrumental dan makmal. Dalam analisis klinikal darah mendedahkan leukositosis besar dan peningkatan mendadak dalam ESR. Nilai diagnostik penting mempunyai kiraan darah yang banyak untuk mengesan agen berjangkit. Pensambilan darah untuk pembiakan bakteriologi disyorkan pada ketinggian demam.

Data analisis biokimia darah boleh berubah mengikut had luas dengan patologi organ tertentu. Dalam endokarditis berjangkit, perubahan dalam spektrum darah berjangkit dicatatkan: (α-1 dan α-2-globulin meningkat, kemudian γ-globulin), dalam status imun (CIC, immunoglobulin M meningkat, jumlah hemolitik aktiviti komplikasi berkurangan, tahap antibodi anti-tisu meningkat).

Kajian instrumental berharga untuk endokarditis infektif adalah echocardiography, yang membolehkan untuk mengesan tumbuh-tumbuhan (lebih daripada 5 mm) pada injap jantung, yang merupakan tanda langsung endokarditis infektif. Diagnosis yang lebih tepat dilakukan menggunakan MRI dan MSCT jantung.

Rawatan Endokarditis Infeksi

Sekiranya endokarditis berjangkit, rawatan itu semestinya rawat pesakit, rehat di tempat tidur dan diet ditetapkan untuk memperbaiki keadaan umum pesakit. Peranan utama dalam rawatan endokarditis berjangkit diberikan kepada terapi dadah, terutamanya antibakteria, yang bermula dengan segera selepas pembibitan bakteria. Pilihan antibiotik ditentukan oleh kepekaan patogen, lebih disukai pelantikan antibiotik spektrum luas.

Dalam rawatan endokarditis infektif, antibiotik penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida mempunyai kesan yang baik. Endocarditis kulat adalah sukar untuk dirawat, jadi amphotericin B ditetapkan untuk jangka masa yang lama (beberapa minggu atau bulan). Ejen lain yang mempunyai sifat antimikrob (dioxidine, antistaphylococcal globulin, dan sebagainya) dan kaedah rawatan bukan farmakologi - plasmapheresis, autotransfusi dengan darah penyinaran ultraviolet juga digunakan.

Sekiranya penyakit bersamaan (myocarditis, polyarthritis, nephritis) ubat anti-radang bukan hormon ditambahkan kepada rawatan: diclofenac, indomethacin. Tanpa ketiadaan rawatan ubat, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Injap jantung prostetik dilakukan dengan pemusnahan kawasan yang rosak (selepas keterukan keparahan proses). Campur tangan bedah harus dilakukan oleh seorang ahli bedah jantung secara eksklusif berdasarkan tanda-tanda dan diiringi oleh antibiotik.

Prognosis endokarditis infektif

Endokarditis infeksi adalah penyakit kardiovaskular yang paling serius. Prognosis untuk endokarditis infektif bergantung kepada banyak faktor: luka injap yang ada, ketepatan masa dan kecukupan terapi, dan sebagainya. Bentuk akut endokarditis infektif tanpa rawatan adalah maut dalam 1-1.5 bulan, bentuk subakut - dalam 4-6 bulan. Dengan terapi antibiotik yang mencukupi, kematian adalah 30%, dengan jangkitan injap prostetik - 50%. Dalam pesakit tua, endokarditis infektif lebih lembab, selalunya tidak didiagnosis segera dan mempunyai prognosis yang lebih teruk. Dalam 10-15% pesakit, peralihan penyakit kepada bentuk kronik dengan penderitaan pemisahan diperhatikan.

Pencegahan endokarditis infektif

Bagi orang yang mempunyai risiko peningkatan endokarditis infektif, pemantauan dan kawalan perlu dibuat. Ini berlaku terutamanya kepada pesakit dengan injap jantung prostetik, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, patologi vaskular, dengan sejarah endokarditis berjangkit, dengan jangkitan kronik (karies, tonsilitis kronik, pyelonephritis kronik).

Pengembangan bakteria dapat disertai oleh pelbagai manipulasi perubatan: campur tangan pembedahan, pemeriksaan instrumen urologi dan ginekologi, prosedur endoskopi, pengekstrakan gigi, dan lain-lain. Untuk tujuan prophylactic, intervensi ini ditetapkan sebagai terapi antibiotik. Ia juga perlu mengelakkan hipotermia, jangkitan virus dan bakteria (selesema, tonsilitis). Adalah perlu untuk menjalankan pemulihan jangkitan kronik sekurang-kurangnya 1 kali dalam 3 - 6 bulan.

Endokarditis infektif

Endocarditis infeksi (IE) adalah luka bakteria yang berjangkit, sering bakteria, polipus dan ulseratif dari alat radvular endokardium jantung dan parietal, disertai oleh pembentukan tumbuh-tumbuhan dan perkembangan kekurangan injap akibat pemusnahan injapnya, yang dicirikan oleh lesi sistemik pada saluran dan organ dalaman, serta komplikasi thromboembolic.

Epidemiologi. Insiden endokarditis berjangkit adalah purata 30 - 40 kes bagi setiap 100 000 penduduk. Lelaki menjadi sakit 2 - 3 kali lebih kerap daripada wanita, di kalangan mereka yang sakit, orang yang bekerja pada umur bekerja (20 - 50 tahun). Terdapat IE utama, membangunkan pada latar belakang injap utuh (30-40% daripada kes), dan IE sekunder, membangun pada latar belakang injap dan struktur subvalvular yang telah diubah suai sebelum ini (cacat jantung kongenital dan cacat yang diperolehi, injap prostetik, prolaps injap mitral, aneurisme selepas infarksi, tiruan shunts vaskular, dll).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan yang mantap dalam kejadian IE, yang dikaitkan dengan kaedah invasif pemeriksaan dan pembedahan yang meluas, pertumbuhan ketagihan dadah dan bilangan orang yang mempunyai keadaan imunodefisiensi.

Ciri-ciri endokarditis infektif "moden" termasuk:

Peningkatan kekerapan penyakit pada umur tua dan tua (lebih daripada 20% daripada kes).

Meningkatkan frekuensi utama (pada injap utuh) bentuk IE.

Kemunculan bentuk baru penyakit ini - penagih IE, injap prostetik IE, IE iatrogenik (nosokomial) akibat hemodialisis, infeksi kateter intravena, terapi hormonal dan kemoterapi.

Kematian di endokarditis infektif, walaupun munculnya antibiotik generasi baru, kekal pada paras yang tinggi - 24-30%, dan pada orang tua - lebih daripada 40%.

Etiologi IE dicirikan oleh pelbagai patogen:

1. Penyebab yang paling biasa penyakit ialah streptococci (sehingga 60 - 80% daripada semua kes), antaranya agen penyebab yang paling biasa ialah streptokokus hijau (dalam 30 - 40%). Faktor-faktor yang menyumbang kepada pengaktifan streptokokus adalah penyakit purulen dan campur tangan pembedahan dalam rongga mulut dan nasofaring. Endokarditis streptokokus mempunyai kursus subakut.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan etiologi enterococcus telah meningkat, terutamanya dengan IE pada pesakit yang menjalani pembedahan perut abdomen, pembedahan urologi atau ginekologi. Endocarditis enterococcal dibezakan oleh kursus malapet dan penentangan terhadap kebanyakan antibiotik.

2. Di tempat kedua kekerapan di kalangan faktor etiologi IE adalah Staphylococcus aureus (10-27%), pencerobohan yang berlaku terhadap latar belakang operasi pembedahan dan jantung, dengan penggunaan dadah suntikan, terhadap latar belakang osteomyelitis, abses pelbagai penyetempatan. Endokarditis staphylococcal dicirikan oleh kursus akut dan luka-luka yang kerap injap utuh.

3. Peristiwa yang paling sukar di IE, yang disebabkan oleh mikroflora gram-negatif (usus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganisma kumpulan NACEC), sering kali membangunkan pengguna dadah suntikan dan orang yang menderita alkohol.

4. Menghadapi latar belakang keadaan imunodefisiensi pelbagai genesis, IE etiologi bercampur berkembang, termasuk kulat patogen, rickettsia, klamidia, virus, dan agen berjangkit lain.

Oleh itu, pintu masuk yang paling kerap jangkitan adalah: campur tangan pembedahan dan prosedur invasif dalam rongga mulut, kawasan urogenital, yang berkaitan dengan pembukaan abses dengan lokalisasi yang berlainan, pembedahan jantung, termasuk penggantian injap, pembedahan pintasan arteri koronari, penembusan catheter yang berpanjangan dalam vena, cecair intravena yang kerap, terutamanya penggunaan dadah suntikan, hemodialisis kronik.

Sehubungan dengan permulaan terapi antibiotik yang kerap, tidak mungkin untuk mengenal pasti agen penyebab pesakit sebelum dia diuji untuk kemandulan darah oleh pesakit. Dalam 20-40% pesakit, etiologi penyakit itu masih tidak diketahui, yang menjadikannya sukar untuk menetapkan terapi antibiotik yang mencukupi.

Patogenesis. Dalam pembangunan IE, mekanisme patogenetik berikut boleh dibezakan:

1. Bakteremia sementara, yang dapat dilihat dengan campur tangan pembedahan pada organ perut, sistem kencing, jantung, vesel, organ nasofaring, semasa pengambilan gigi. Sumber bakteria boleh menjadi jangkitan purulen dari pelbagai lokalisasi, pemeriksaan invasif organ dalaman (catheterization pundi kencing, bronkoskopi, kolonoskopi, dan lain-lain), serta tidak mematuhi steril semasa suntikan dalam penagih dadah. Oleh itu, bakteremia jangka pendek adalah fenomena yang kerap berlaku yang tidak semestinya membawa kepada pembangunan IE. Untuk berlakunya penyakit itu memerlukan syarat tambahan.

2. Kerosakan kepada endotelium berkembang akibat pendedahan kepada endokardium aliran darah berkecepatan tinggi dan bergelora, disebabkan gangguan metabolik endokardium pada orang tua dan warga tua. Dengan kehadiran patologi valvular awal, risiko transformasi bakteria di IE mencapai 90% (menurut M. A. Gurevich et al., 2001). Banyak campurtangan diagnostik dan pembedahan yang diserang disertai oleh kerosakan kepada endothelium dan, dengan itu, berisiko tinggi membangunkan IE.

3. Dalam bidang endothelium yang rosak, lekatan platelet, penggabungan dan pembentukan thrombus platelet parietal dengan pengekstrakan fibrin paling sering terjadi pada permukaan injap injap jantung. Dalam keadaan bakteria, mikroorganisma dari aliran darah didepositkan pada microthrombi dan bentuk koloni. Di atasnya terdapat bahagian-bahagian baru platelet dan fibrin yang berlapis, yang meliputi mikroorganisma daripada tindakan fagosit dan faktor lain perlindungan anti-infeksi tubuh. Akibatnya, kelompok besar polipopular platelet, mikroorganisma, dan fibrin, dipanggil tumbuh-tumbuhan, membentuk pada permukaan endothelium. Mikroorganisma dalam tumbuh-tumbuhan mempunyai keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan dan aktiviti, yang membawa kepada perkembangan proses berjangkit.

4. Melembutkan daya tahan tubuh akibat pelbagai faktor luaran dan dalaman adalah syarat yang diperlukan untuk perkembangan fokus infeksi di jantung dari segi bakteria.

5. Sebagai hasil pemusnahan tisu-tisu risalah injap dan struktur subvalvular, penebalan risalah berlaku, filamen tendon terlepas, yang membawa kepada perkembangan akut ketidakcukupan injap yang terjejas.

6. Terhadap latar belakang proses pemusnahan berjangkit tempatan di dalam badan, tindak balas imunopatologi umum (penindasan sistem T limfosit dan pengaktifan sistem B, pembentukan kompleks imun yang beredar (CIC), sintesis autoantibodies ke tisu mereka yang rosak, dll.) Secara semulajadi berkembang, yang membawa kepada proses generalisasi imun. Akibat tindak balas imunokompleks, vasculitis sistemik, glomerulonephritis, miokarditis, polietritis, dan lain-lain berkembang.

7. Komplikasi thromboembolic adalah ciri-ciri IE: tromboembolisme yang dijangkiti, iaitu zarah-zarah tumbuhan atau injap yang hancur, berhijrah ke atas katil arteri daripada bulatan besar atau kecil peredaran darah - bergantung kepada lesi endokardia di dalam bilik jantung kiri atau kanan dan membentuk mikro organ-organ (otak, buah pinggang, limpa, paru-paru, dan sebagainya).

8. Kemajuan IE semulajadi membawa kepada perkembangan kegagalan jantung dan buah pinggang.

Patanatomy. Selalunya memberi kesan kepada jantung kiri - injap aorta dan mitral, dengan IE dalam penagih dadah - kebanyakannya injap tricuspid. Vegetasi pada endokardium yang terdiri daripada platelet, fibrin dan koloni mikroorganisma, perforasi atau pemisahan cusps, pecah dari chords tendinous diturunkan. Vegetasi berlaku lebih kerap dengan kekurangan injap daripada dengan stenosis pembukaan injap, dan terletak terutamanya pada bahagian atrium injap mitral atau di sisi ventrikel - aorta. Disifatkan oleh microaneurysms saluran darah, abses organ dalaman.

Menurut etiologi: streptococcal, enterococcal, staphylococcal, pelindung, kulat, dll.

akut, tahan kurang dari 2 bulan,

subacute, bertahan lebih dari 2 bulan,

kursus kelahiran kronik.

Injap prostetik IE,

IE pada orang yang mempunyai pacemaker (EX),

IE pada orang pada hemodialysis yang diprogramkan.

IE dalam penagih

IE pada orang tua

Kursus klinikal semasa IE dikuasai oleh

bentuk subacute atau atipikal penyakit dengan gejala klinikal yang dihapuskan. Kadangkala penyakit hanya didiagnosis hanya pada peringkat pemusnahan akut katup jantung atau perkembangan proses imunopatologi sistemik dalam bentuk vasculitis, glomerulonephritis, dsb.

Apabila menerangkan klinik IE, saintis domestik (A.A. Demin, 2005) secara tradisinya membezakan 3 tahap patogenetik penyakit, yang berlainan dalam indeks klinikal, makmal, dan morfologi dan prinsip rawatan:

Aduan. Gejala pertama biasanya muncul 1-2 minggu selepas episod bakteria. Ia adalah demam dan mabuk. Di endocarditis subakut, penyakit ini bermula dengan suhu subfebril, yang disertai dengan kelemahan umum, keremajaan, berpeluh, keletihan, hilang selera makan, berdebar-debar. Dalam tempoh ini, diagnosis yang betul biasanya tidak ditubuhkan. Gejala yang dihasilkan dianggap sebagai jangkitan virus, miokarditis, mabuk, dan sebagainya.

Selepas beberapa minggu, demam panas atau berterusan ditubuhkan dengan kenaikan suhu badan sehingga 38-39 ° C dan menggigil kuat, berpeluh malam, penurunan berat badan 10-15 kg, sakit kepala, arthralgia dan myalgia. Aduan jantung muncul dan kemajuan: sesak nafas pada penuaan, kesakitan di rantau jantung, takikardia berterusan. Walaupun keparahan gejala klinikal, diagnosis IE jika tiada tanda-tanda penyakit jantung yang maju mungkin belum dapat ditentukan. Pada masa ini, titik penting ialah pengenalpastian vegetasi pada injap menggunakan echocardiography. Dengan perkembangan kecacatan pada injap yang terjejas, tanda-tanda kekurangan ventrikel kiri atau kanan muncul dengan cepat, yang disertai dengan ciri-ciri data fizikal dan instrumental, menjadikan diagnosis IE jelas. Semasa pembentukan kecacatan jantung terhadap latar belakang penebalan risalah injap dan pemusnahan tumbuh-tumbuhan injap, komplikasi thromboembolic sering berlaku dengan perkembangan strok iskemia, infark limpa, buah pinggang (dengan IE sebelah kiri) dan paru-paru (dengan IE sisi kanan), yang disertai oleh aduan-aduan khas. Tromboembolisme di arteri-arteri perut dengan perkembangan aneurisma mycotic atau nekrosis kaki adalah ciri-ciri kulat IE.

Di peringkat immunoinflammatory yang kemudian, aduan muncul menunjukkan perkembangan glomerulonephritis, vaskulitis hemorrhagic, myocarditis, arthritis, dll.

Objektifnya, pucat kulit dengan warna putih kekuningan (warna "kopi dengan susu") dikesan, yang dikaitkan dengan ciri-ciri anemia IE, penglibatan hati dalam proses dan hemolisis erythrocyte. Kehilangan berat badan pesakit berkembang pesat. Perubahan ciri pada falang akhir jari-jari diturunkan dalam bentuk "drumsticks" dan kuku daripada "jenis kaca menonton", kadang-kadang berkembang selepas 2-3 bulan penyakit. Pada kulit pesakit (pada permukaan anterior dada, pada kaki), ruam hemoragik petechial (tidak menyakitkan, tidak paler apabila ditekan) dapat diperhatikan. Kadang-kadang petechiae dilokalkan pada lipatan transisi konjungtiva pada kelopak mata bawah - titik Lukin atau pada membran mukus rongga mulut. Di tengah-tengah pendarahan kecil dalam konjunktiva dan membran mukus terdapat zon bercahaya ciri. Sama seperti tempat penampilan Roth ditentukan pada retina dalam kajian fundus. Pada tapak kaki dan palma pesakit, bintik merah Janeway yang tidak menyakitkan berukuran 1-4 mm boleh diperhatikan. Mungkin rupa pendarahan linear di bawah kuku. Disifatkan oleh nodul Osler - pendidikan kemerahan yang menyakitkan saiz kacang, terletak pada kulit dan tisu subkutaneus pada telapak tangan dan tapak kaki, yang berkaitan dengan perkembangan trombovaskulitis. Gejala-gejala positif dari cubit (Hecht) dan ujian Rumpel - Leede - Konchalovsky diturunkan, yang menunjukkan peningkatan kerapuhan kecil pada vaskulitis. Semasa ujian, satu alat untuk mengukur tekanan darah digunakan pada bahu dan tekanan tetap 100 mm Hg dicipta di dalamnya selama 5 minit. Dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular atau thrombocytopathy (penurunan fungsi platelet), lebih daripada 10 petechiae muncul di bawah cuff di kawasan yang bersempadan dengan diameter 5 cm.

Dalam kajian kelenjar getah bening kerap kali mendedahkan limfadenopati.

Dengan perkembangan kegagalan jantung, tanda-tanda luar genangan terungkap sepanjang bulatan darah besar atau kecil.

(kedudukan ortopedik, sianosis, pembengkakan kaki, bengkak urat leher, dan sebagainya).

Apabila komplikasi thromboembolic juga dikenal pasti tanda-tanda luar ciri: kelumpuhan, paresis, tanda-tanda embolisme pulmonari, dan sebagainya.

Manifestasi hati IE:

Dalam kursus akut IE dan pemusnahan injap yang terjejas, ketidakstabilan ventrikel kiri atau kanan ventrikel berkembang dengan tanda objektif yang khas. Lesi injap aorta berlaku dalam 55-65% kes, injap mitral dalam 15-40%, luka injap aortik dan mitral serentak dalam 13%, injap tricuspid pada 1-5%, tetapi di kalangan penagih dadah penyetempatan ini dikesan dalam 50% pesakit.

Tanda-tanda percussion dan auscultatory of cacar valvular di IE utama, sifat denyut nadi dan tekanan darah adalah sangat sesuai dengan manifestasi fizikal penyakit jantung rematik.

Adalah sukar untuk mendiagnosis IE, menyertai penyakit jantung kongenital atau reumatik yang sedia ada. Dalam diagnosis pembezaan, bersama-sama dengan tanda-tanda sejarah dan ciri-ciri bukan kardiak IE, penampilan baru atau perubahan bunyi bising yang sedia ada sebelum ini disebabkan pembentukan kecacatan jantung baru diambil kira.

Perubahan pada organ abdomen ditunjukkan dalam hati yang diperbesar dan splenomegali (dalam 50% pesakit) yang berkaitan dengan jangkitan umum dan infark thromboembolic kerap splenik.

Abses cincin berserabut injap dan pemusnahannya.

Kegagalan jantung, termasuk akut dengan pemusnah injap.

Thromboembolism (dalam 35-65%) pesakit.

Abses myocardium, infark pulmonari septik, limpa, otak.

Glomerulonephritis, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik.

1. Ujian darah am mendedahkan leukositosis dengan pergeseran leukoformula ke kiri, peningkatan ESR sehingga 50-70 mm / jam, anemia normokromik akibat penekanan sum-sum tulang. Peningkatan ESR biasanya berterusan selama 3-6 bulan.

2. Analisis biokimia darah mendedahkan dysproteinemia disebabkan penurunan albumin dan peningkatan α₂ dan γ-globulin Kandungan kandungan fibrinogen, peningkatan seromukoid, protein C-reaktif muncul, sampel sedimen positif - formol, sublimat, thymol. Dalam 50% pesakit, faktor rheumatoid dikesan.

3. Menyemai darah untuk kemandulan mungkin menentukan dalam menentukan diagnosis IE dan pilihan terapi antibiotik yang mencukupi. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, pensampelan darah perlu dijalankan sebelum permulaan terapi antibiotik atau selepas pembatalan antibiotik jangka pendek dengan mematuhi semua peraturan aseptik dan antiseptik dengan menanggalkan vena atau arteri. Dalam bidang tusukan vesel, kulit dirawat dua kali dengan antiseptik, vena perlu direndam dengan sarung tangan steril, 5-10 ml darah vena diambil dari vena menjadi 2 botol dengan media nutrien dan segera dihantar ke laboratorium.

Dalam IE yang akut, darah diambil tiga kali dengan selang 30 minit pada ketinggian demam, dengan subacute IE, darah tiga kali diambil dalam masa 24 jam. Jika selepas 2-3 hari pertumbuhan flora tidak diterima, adalah disyorkan untuk menyemai lagi 2-3 kali. Jika positif, jumlah bakterinya berkisar antara 1 hingga 200 dalam 1 ml darah. Kepekaan terhadap antibiotik ditentukan.

4. Elektrokardiografi boleh mendedahkan tanda-tanda miocarditis fokal atau meresap, tromboembolisme dalam arteri koronari disertai oleh ECG, tanda-tanda infarksi miokardium, tromboembolisme dalam arteri pulmonari (PEH) akan menunjukkan tanda-tanda ECG yang berlebihan pada beban ventrikel kanan.

5. Echocardiography dalam banyak kes memungkinkan untuk mengenal pasti tanda langsung IE - tumbuh-tumbuhan pada injap, jika saiznya melebihi 2-3 mm, untuk menilai bentuk, saiz dan mobiliti mereka. Terdapat juga tanda-tanda pecah tendon chords, penebalan risalah injap, pembentukan kecacatan jantung valvular.

Komplikasi endokarditis infektif

Komplikasi endokarditis infektif.

Kegagalan peredaran darah

Kegagalan peredaran darah (NC) adalah antara komplikasi penyakit paling kerap dan berlaku pada 50-60% pesakit. Selalunya, NC berkembang dengan injap aorta (23%) dan injap mitral (20%). Asas NK adalah pembentukan ketidakstabilan aorta, injap mitral, pembentukan fistula katup prostetik atau (jarang) halangan pembukaan oleh tumbuh-tumbuhan besar. Penyebab umum timbulnya simptom NK adalah pembentukan kekurangan injap. Regurgitasi darah di injap yang terjejas terbentuk kerana pecahnya akar injap mitral, pecah dan penembusan kotorannya. Sekiranya luka utama injap aortik, regurgitasi darah membawa kepada penyebaran endokarditis infektif ke injap mitral anterior dan kepada perkembangan pesat NK yang teruk. Gambar klinikal NK terdiri daripada peningkatan sesak nafas, kesesakan dalam peredaran pulmonari dan kadang-kadang edema pulmonari. Pada permulaan pembentukan NK, dimensi LV dan PZh tetap normal, bagaimanapun, tahap peptida natrium-uretik otak (NT pro BNP) mula meningkat. Pertumbuhan pesatnya adalah pendahulunya untuk pembentukan semula pesat ruang jantung. Peningkatan saiz akhir diastolik LV harus ditafsirkan bukan sahaja sebagai akibat daripada perubahan yang disebut dalam hemodinamik intrasardiak, tetapi juga sebagai penambahan miokarditis. Gabungan miokarditis dan regurgitasi mitral atau aortik membawa kepada gambaran klinikal NK: kedudukan ortopnea, rale lembab di kedua-dua belah pihak didengar pada tahap sudut skapula, nada III mungkin muncul.

Pengurangan EF, peningkatan dalam jumlah akhir diastolik LV, genangan dalam peredaran pulmonari adalah petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan awal. Salah satu simptom pertama peningkatan NK adalah penurunan amplitud (bunyi) nada hati pertama. Gejala-gejala NK yang baru muncul dalam gambar klinikal endokarditis infektif meningkatkan risiko kematian dan mortaliti hospital selama 6 bulan selepas keluar.
Proses menular yang tidak terkawal

Demam yang berterusan sering dijumpai di klinik penyakit dalaman pada pesakit endokarditis infektif, menerima rawatan antibakteria. Doktor mesti bersenam sangat berhati-hati dalam semua kes di mana rawatan antibakteria tidak menormalkan suhu pada hari ke 7 rawatan secara rata-rata. Demam berterusan menunjukkan sama ada rawatan antimikrobial atau rintangan flora tidak mencukupi. Sebab yang paling biasa untuk memelihara demam ialah jangkitan kateter intravena dan emboli septik. Mengekalkan demam memerlukan penggantian kateter, mencari nidus ekstrasardi jangkitan, dan pembiakan semula darah. Sebagai tambahan kepada sebab-sebab ini, demam berterusan menunjukkan penyebaran jangkitan dari risalah injap ke kawasan yang bersebelahan dengannya - pembentukan abses, fistula atau pseudoaneurysm. Abses ditemui lebih kerap daripada fistula atau pseudo-aneurisme. Abses merumitkan endokarditis berjangkit injap aorta secara ketara lebih kerap daripada endokarditis berjangkit penyetempatan lain. Endocarditis infeksi injap aortik buatan adalah lebih biasa daripada endokarditis berjangkit injap semula jadi.

Pembentukan abses yang merumitkan perjalanan penyakit dalam hal endokarditis berjangkit injap mitral sering terjadi pada permukaan posteriornya, yang sangat mempersulit diagnosisnya. Fistula adalah komplikasi yang agak jarang terjadi di 1.6% pesakit. Lebih daripada 50% daripada semua fistula adalah disebabkan oleh S. aureus.

Abses atau fistula adalah satu petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan kecemasan. Analisis daftar menunjukkan bahawa 87% pesakit yang mengalami abses atau fistula yang dihidupkan dihidupkan. Kematian dalam tempoh selepas operasi ialah 41%.

Embolisme

Kebarangkalian embolisme dipengaruhi oleh beberapa faktor. Kekerapan emboli meningkat secara mendadak semasa tumbuh-tumbuhan dengan saiz yang besar (> 10 mm), dengan tumbuh-tumbuhan mudah alih, dengan penyetempatan vegetasi pada injap mitral dan pada permulaan rawatan antibakteria, yang membawa kepada penurunan saiz tumbuh-tumbuhan, risiko embolisme berkurangan secara signifikan pada hari-hari berikutnya rawatan antibiotik. Vegetasi yang disebabkan oleh Candida Spp., Streptococcus bovis, adalah sumber embolisme lebih kerap daripada tumbuh-tumbuhan yang disebabkan oleh mikroorganisma lain.

Selalunya, emboli menjangkiti arteri serebral dan limpa dengan penyetempatan endokarditis infektif di jantung dan cawangan arteri pulmonari "kiri" dengan kekalahan injap tricuspid dan endokarditis infektif perentak jantung. Serangan jantung organ berlaku pada 20-50% pesakit, dan setiap kelima hingga sepuluh daripadanya mempunyai embolisme kapal yang tidak diiringi oleh gambar klinikal - senyap senyap. Semasa permulaan rawatan antibakteria, detakmen embolus dicatatkan dalam 6-21% pesakit. Kehadiran vegetasi memerlukan penyelesaian yang mendesak terhadap persoalan rawatan pembedahan. Berdasarkan beberapa kajian klinikal, penyelesaian masalah berikut telah dibangunkan:

• tumbuh-tumbuhan tertakluk kepada pembedahan pembedahan jika mereka terletak pada injap aorta atau mitral, telah mencapai saiz lebih besar daripada 10 mm dan membawa kepada episod embolisme, walaupun rawatan antibakteria berterusan (keterangan tahap 1 tahap B);
• tumbuh-tumbuhan terletak di injap aorta atau mitral, telah mencapai saiz lebih daripada 10 mm, manakala pesakit mempunyai simptom NK, jangkitan (tidak terkawal), abses disahkan (bukti kelas 1C);
• saiz tumbuhan lebih daripada 15 mm.

Masa optimum untuk rawatan pembedahan adalah hari pertama rawatan antibakteria.

Gabungan rawatan pembedahan dan rawatan antibakteria adalah kaedah yang paling berkesan untuk mencegah embolisme. Penggunaan ubat antibakteria tidak mengurangkan bilangan emboli.

Data daftar menunjukkan bahawa dalam 20-40% pesakit dengan endokarditis infektif, embolisme dari serebral vessels diperhatikan, yang sering membawa kepada strok iskemia, serangan iskemia sementara atau abses otak. Kira-kira 15-20% daripada semua emboli serebrum senyap. Walaupun tempoh akut cerebrovaskular akut tidak mengecualikan kemungkinan rawatan pembedahan endokarditis infektif. Prognosis penyakit menjadi lebih teruk

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) berkembang pada kira-kira sepertiga pesakit dengan endokarditis infektif. Autoimun glomerulo-nefritis, infark buah pinggang (lebih kurang kerap) atau penurunan mendadak dalam aliran plasma besar melalui buah pinggang pada pesakit yang mengalami kegagalan peredaran darah, adalah asas kegagalan buah pinggang akut. Kadangkala kesilapan perubatan membawa kepada kegagalan buah pinggang akut - pelantikan aminoglycosides dan vancomycin dalam dos tanpa mengambil kira kadar penapisan glomerular.

Dalam semua pesakit dengan endokarditis infektif, pemantauan kadar penapisan glomerular (sebaik-baiknya mengikut formula MDRD), tahap kreatinin dan tahap proteinuria adalah wajib.

Rawatan glomerulonephritis autoimun dengan endokarditis infektif tidak dikembangkan. Dalam kebanyakan pesakit, ARF diselesaikan secara bebas terhadap latar belakang rawatan antibakteria. Kaedah pilihan ialah hemodialisis.