Kegagalan Jantung Akut

Gagal jantung akut (AHF) - penurunan mendadak dalam kecekapan otot jantung, iaitu, fungsi pam itu. Ini ditunjukkan dalam pengurangan kekuatan penguncupan otot jantung, yang mengakibatkan kekurangan peredaran darah. Akibat hipoksia semua organ dan tisu badan, keadaan ini boleh membawa kepada komplikasi atau kematian yang berbahaya.

Punca dan mekanisme pembangunan

Penurunan daya penguncupan otot jantung boleh berlaku akibat beberapa syarat:

1. Kelebihan miokardium.
2. Mengurangkan fungsi kontraksi pada tahap kardiomiosit.
3. Ketegaran dinding bilik jantung.
4. Pengurangan fizikal jisim otot jantung.

Keadaan di atas adalah akibat dari keadaan dan penyakit berikut:

1. Pelanggaran fungsi kontraksi miokardium (dengan infark miokard).
2. Kemerosotan trophisme miokardium dan proses keradangan di dalamnya.
3. Perkembangan aritmia jantung.
4. Beban miokard secara mendadak. Ia boleh berkembang dengan peningkatan rintangan periferi pergerakan darah melalui kapal. Berikut adalah keadaan utama:
   • krisis hipertensi;
   • embolisme pulmonari (PE) dan cawangannya;
   • serangan berpanjangan asma bronkial, bronkitis kronik atau penyakit pulmonari lain;
   • peningkatan dalam jumlah cecair yang beredar di dalam aliran darah (dengan cecair intravena besar).
5. Pelanggaran pergerakan darah intracardiac disebabkan oleh perkembangan ketidakcukupan kerja katup atau pecah septum interventricular. Keadaan utama di mana terdapat pelanggaran hemodinamik di dalam hati:
   • infarksi septum;
   • kerosakan injap akibat jangkitan bakteria;
   • kecederaan jantung atau pecah kord.
6. Dengan peningkatan beban pada otot jantung yang decompensated pada orang yang mengalami kegagalan jantung. Mungkin berlaku dengan kedudukan mendatar badan atau dengan peningkatan tekanan fizikal atau emosi.

Pengelasan kegagalan jantung akut

Gagal jantung akut boleh dibahagikan kepada beberapa jenis. Klasifikasi berdasarkan lokasi lesi, patogenesis dan jenis hemodinamik. Oleh itu, terdapat kekurangan dengan jenis hemodinamik yang bertentangan atau hipokinetik.

Untuk jenis stagnan termasuk:

• OLD (kegagalan ventrikel kiri akut). Ini termasuk edema pulmonari dan asma jantung;
• kegagalan ventrikel kanan, disertai dengan stagnasi darah dalam peredaran pulmonari.

Kekurangan jenis hipokinetik pada umumnya dianggap termasuk keadaan di mana terdapat pembebasan kecil darah ke dalam peredaran darah, yang disebut kejutan kardiogenik. Antara patologi ini adalah jenis berikut:

• kejutan sebenar;
• kejutan refleks;
• kejutan arrhythmic.

Klinik

Kegagalan ventrikel kanan dengan kesesakan dalam peredaran sistemik disertai oleh kenaikan kadar denyutan jantung (takikardia), peningkatan saiz hati dan pembengkakan urat. Gejala terakhir paling tepat ditakrifkan pada leher. Kerana genangan sirkulasi vena, edema muncul. Dengan kedudukan mendatar badan yang tetap, mereka diletakkan di bahagian belakang atau sisi. Dan dalam menjalankan gaya hidup normal kebanyakannya kaki. Salah satu perbezaan klinikal antara kegagalan ventrikel kanan akut dan kronik adalah sakit nyeri di hati di hipokondrium yang betul. Biasanya mereka dipertingkatkan oleh palpation.

Pada ECG, sinar-X atau ketika mendengar kerja injap jantung, ada tanda-tanda beban atrium kanan dan ventrikel yang sama jantung atau pembesaran rongga mereka. Oleh kerana penurunan tahap pengisian darah oleh ventrikel kiri, hipotensi arteri (penurunan tekanan darah) boleh berkembang, sehingga perkembangan kejutan kardiogenik.

Dalam beberapa keadaan, ketidakstabilan fungsi kedua-dua ventrikel berkembang. Dalam keadaan ini, manifestasi klinikal adalah serupa dengan kekurangan ventrikel kanan dan VOLD.

Kegagalan ventrikel kiri yang paling kerap bermula dengan dyspnea paroxysmal, asphyxiation. Serangan berlaku lebih kerap pada waktu malam. Pernafasan adalah sukar dengan kedudukan mendatar badan. Gejala berikut mungkin batuk kering. Kemudian ada semakin teruk sesak nafas dan pelepasan dahak. Setelah semua manifestasi di atas, pucat, berpeluh berlebihan, sianosis segitiga nasolabial, jari-jari ditambahkan kepada semua gejala. Rangsangan emosi berlaku dan ketakutan kematian muncul. Pada masa yang sama, dedah boleh bertukar merah jambu.

Pada permulaan serangan, rales basah mungkin tidak diserang. Kadang-kadang hanya ditentukan di bahagian bawah paru-paru. Memandangkan fakta bahawa pada LLV, bronkus kecil dan membran mukus mereka membengkak, keadaan obstruktif muncul: penghembus adalah longgar dan kering muncul.

Tanda-tanda khas VOLZH dari serangan bronkitis obstruktif atau asma bronkial boleh menjadi sifat mengios dengan penampilan "zon senyap". Dalam kegagalan jantung akut, pernafasan yang keras dan kuat ditentukan dari jarak jauh. Apabila mendengar hati ditentukan oleh bunyi bising pada puncaknya semasa systole (kontraksi). Pengembangan jantung yang tajam di sebelah kiri berlaku, takikardia berlaku.

Di samping kegagalan ventrikel kanan dan ventrikel kiri, terdapat manifestasi defisit peredaran darah, yang disebut kejutan kardiogenik. Sesetengah sumber dan wakil profesion perubatan menganggap keadaan ini menjadi tahap LDL yang sangat teruk.

Kejutan kardiogenik adalah keadaan yang dicirikan oleh gangguan peredaran darah yang teruk pada semua tisu, organ dan sistem, termasuk otak dan buah pinggang. Oleh sebab perubahan ini, gejala berikut muncul:

• keletihan atau pergaduhan psikomotor;
• mengurangkan jumlah pembuangan air kencing;
• kulit pucat dan peluh melekit;
• takikardia (adalah tindak balas pampasan).

Penurunan mendadak dalam output jantung dan manifestasi kejutan kardiogenik juga boleh berlaku dalam keadaan patologi tertentu yang sama sekali tidak dikaitkan dengan penurunan keupayaan kontraksi otot jantung.

Yang utama ialah:

• penyumbatan bukaan injap antara atrium dan ventrikel;
• Embolisme pulmonari (trombus embolisme (penyumbatan trombus) arteri pulmonari).

Keadaan di atas sering berlaku dengan kegagalan ventrikel kanan. Di samping itu, manifestasi klinikal seperti kejutan kardiogenik terhadap latar belakang infark miokard boleh ditiru oleh membedah aneurisme aorta. Adalah penting untuk dapat membezakan antara negeri-negeri ini, sejak mereka mempunyai pendekatan yang sama sekali berbeza dengan rawatan.

Dalam perubatan, terdapat tiga jenis utama kejutan kardiogenik:

1. Benar. Dibangunkan dengan kekalahan lebih daripada setengah jisim otot jantung. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh gambar kejutan klasik dan tidak boleh dirawat. Seiring dengan itu, terdapat kegagalan fungsi ventrikel kiri. Variasi kejutan sedemikian diperhatikan dengan infark miokard berulang atau dengan lokalisasi anterolateral. Terlibat lebih kerap pada pesakit dengan hipertensi arteri atau diabetes mellitus. Kematian adalah lebih daripada 80%.
2. Refleks. Asas patogenesis adalah tindak balas terhadap kesakitan atau bradikardia, yang bertentangan dengan latar belakang peningkatan aktiviti saraf vagus. Dengan pilihan ini, tidak ada tanda-tanda stagnasi dalam kalangan peredaran darah. Tekanan darah biasanya normal. Jenis kejutan ini terdapat dalam infarksi miokardium yang kecil. Contohnya, apabila diletakkan di bahagian belakang hati.
3. Arrhythmic. Dengan jenis kejutan ini, kegagalan peredaran berlaku terhadap latar belakang gangguan irama jantung biasa. Dengan pemulihan manifestasi klinik degupan jantung yang normal cepat hilang.

Diagnosis kegagalan jantung

Manifestasi yang sangat kerap kegagalan jantung akut adalah takikardia sinus, pengembangan sempadan jantung dan kejadian ketika mendengar jantung nada tambahan ketiga pada puncaknya atau dalam proses xiphoid.

Tanda-tanda diagnostik kegagalan ventrikel kanan:

1. Gejala Kussmaul. Ia terdiri daripada bengkak urat jugular di leher, yang berlaku terutamanya semasa inspirasi.
2. Kesakitan yang teruk di hipokondrium di sebelah kanan.
3. Tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan pada ECG:
   • pembentukan gelombang S dalam memimpin saya;
   • penampilan gelombang Q dalam ketua III;
   • peningkatan secara beransur-ansur gelombang R di dada membawa V1 dan V2;
   • berlakunya gigi mendalam S dalam petunjuk V4-V6;
   • pembentukan BPNPG (sekatan kaki kanan bundel Guiss);
   • ST depresi dalam I, II dan avL;
   • ST ketinggian dalam petunjuk III, avF, V1 dan V2);
   • penyongsangan atau pengurangan amplitud gelombang T pada arah III, avF, V1-V4.
4. Beban atrium kanan pada ECG:
   • amplitud tinggi menunjukkan gigi atrium P pada petunjuk II dan III.

Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri akut:

1. Dyspnea pelbagai darjah dan perkembangan sesak nafas.
2. Batuk, dahak berbusa.
3. Wet rales, bermula di bahagian bawah dan meluas ke seluruh kawasan paru-paru bergantung kepada tahap keterukan keadaan.
4. Nafas nafas, didengar di jauh.
5. Mungkin perkembangan kejutan kardiogenik. Tanda-tandanya ialah:
   • penurunan tekanan darah sistolik sehingga 80 mm Hg. dan di bawah;
   • tanda-tanda peredaran darah terjejas melalui organ dan tisu badan. Ini termasuk corak kulit marmar dan urat perifer yang runtuh, tiada kencing, atau penurunan dramatik dalam kencing.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan untuk kegagalan jantung akut

Setelah penstabilan parameter hemodinamik, semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung akut perlu dimasukkan ke hospital dalam jabatan kardioreanimasi. Jika perjalanan penyakit itu cepat dan berkembang dengan sangat aktif, maka pesakit tersebut segera dibawa ke hospital oleh pasukan pemeliharaan khusus. Sekiranya berlaku kejutan kardiogenik, perlu menjalani rawatan lanjut di hospital dengan unit pembedahan jantung yang sedia ada.

Prinsip umum rawatan dan pertolongan cemas

Di samping itu, perlu untuk membekalkan oksigen lembap pada kelajuan purata 6 hingga 8 liter seminit. Kekurangan ventrikel kanan tidak memerlukan rawatan khas. Dalam kes ini, sudah cukup untuk menghentikan kegagalan pernafasan dan menghapuskan penyebab serangan. Penambahan kejutan kardiogenik menunjukkan penggunaan tambahan amina pressor sebagai agen inotropik (bahan yang meningkatkan kontraksi otot jantung).

Rawatan kegagalan ventrikel kiri akut

Permulaan rawatan adalah pelantikan 1-3 tablet Nitroglycerin di bawah lidah dan memberi pesakit satu kedudukan duduk atau duduk. Adalah penting untuk menaikkan hujung kepala dan menurunkan kaki. Tindakan di atas tidak dapat dilakukan dengan hipotensi bersamaan (tekanan darah rendah).

Persediaan diuretik adalah ubat berkesan sejagat untuk rawatan ALVD. Khususnya, kita bercakap tentang ubat seperti furosemide. Ia dikendalikan secara intravena dalam jumlah 20-200 mg. Kesannya adalah pembesaran venous vessels, yang membawa kepada pembuangan miokardium dan peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Dalam agitasi psikomotor yang teruk dan dyspnea yang teruk, ubat narkotik ditetapkan. Terdapat kesan positif dari pengenalan penyelesaian morfin. Sebagai tambahan untuk melegakan rangsangan pesakit, ubat ini juga menyebabkan pelepasan saluran periferi, yang mengurangkan beban pada miokardium. Satu lagi kesan penting ubat ini adalah penindasan aktiviti pusat pernafasan, yang juga melegakan hati.

Penyelesaian morfin ditadbir secara perlahan secara beransur-ansur. Ia telah dicairkan dengan penyelesaian isotonik dan, jika perlu, ditadbir semula selepas 15 hingga 20 minit. Sekiranya melanggar irama bernafas, bengkak otak dan halangan saluran pernafasan, ubat ini benar-benar kontraindikasi.

Dalam kes di mana LLL disebabkan oleh infarksi miokardium atau krisis hipertensi tanpa tanda-tanda gangguan peredaran darah di dalam otak, pentadbiran penyelesaian nitrat secara intravena (Nitroglycerin, Isosorbid dinitrate) ditunjukkan. Ubat-ubatan ini harus digunakan dalam kegagalan jantung akut dan sebarang genesis lain dengan tekanan darah tinggi atau tinggi. Untuk penggunaan intravena, bahan-bahan ini dicairkan dalam 100-250 ml larutan isotonik dan dituangkan di bawah kawalan tekanan darah.

Pada masa ini, kaedah seperti mengenakan helai vena pada anggota badan atau pembedahan darah tidak lagi digunakan. Walau bagaimanapun, prinsip terapi ini masih boleh melegakan hati dan mengurangkan keadaan pesakit. Untuk edema pulmonari, disarankan untuk melakukan pendarahan dalam jumlah 400-500 ml.

Jika kekurangan ventrikel kiri kongestif digabungkan dengan kejutan kardiogenik atau apabila tekanan tidak meningkat, tidak mungkin untuk meningkatkan tekanan, maka penyelesaian intravena tambahan Dopamine, Dobutamine atau Noradrenaline digunakan.

Untuk mencegah berbuih apabila edema pulmonari sangat sering digunakan wap etil alkohol. Melewati oksigen melalui sebuah kapal dengan alkohol cecair, campuran yang dihasilkan disalurkan melalui topeng atau kateter hidung. Untuk mengurangkan kebolehtelapan membran dan mencegah gangguan mikrosirkulasi, hormon glucocorticoid (Prednisolone, Dexamethasone) dan Heparin ditadbir.

Dalam kejutan kardiogenik, penting untuk meningkatkan jumlah output jantung. Sekiranya tiada tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, maka anda mesti mengambil kedudukan mendatar badan. Adalah penting untuk melakukan pelepasan nyeri yang mencukupi dan memastikan pelepasan darah maksimum ke dalam aliran darah. Untuk ini, sering diperlukan untuk membetulkan dan mengembalikan irama jantung dengan ubat-ubatan antiarrhythmic. Bradikardia yang teruk dalam keadaan seperti ini menunjukkan peningkatan dalam nada saraf vagus. Mengurangkan kadar denyutan jantung di bawah 40 denyutan seminit memerlukan suntikan segera penyelesaian Atropin. Seterusnya, untuk melepaskan serangan, seseorang harus memulakan pengenalan penyelesaian penggantian plasma.

Sekiranya tiada kesan terapi yang dinyatakan di atas atau semasa mengekalkan keadaan berbahaya kepada kehidupan pesakit, tindak balas belon intra-aorta (suntikan mekanikal tiruan darah ke aorta) digunakan secara kecemasan. Ini adalah perlu untuk menstabilkan keadaan pesakit sebelum melakukan rawatan yang lebih radikal.

Komplikasi kegagalan jantung

Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut dianggap sebagai keadaan yang sangat berbahaya untuk kehidupan. Kegagalan ventrikel kanan tanpa suntikan ejekan rendah mempunyai prognosis yang lebih baik daripada OLVS. Kegagalan ventrikel kiri dengan penyediaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya juga bukanlah keadaan yang mempunyai peratusan besar kematian.

Kajian penuh terhadap kegagalan jantung akut

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa kegagalan jantung akut, apa jenisnya, penyebab kejadian yang paling biasa. Gejala, rawatan khusus, bagaimana untuk membantu pesakit di rumah.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Kegagalan jantung akut adalah keadaan patologi yang mendadak dan mengancam nyawa di mana jantung tidak dapat mengepam darah sepenuhnya. Tidak seperti kegagalan jantung kronik, yang boleh berlaku "lembab" dan selama beberapa tahun - dengan gejala akut muncul dengan tiba-tiba dan diadakan selama beberapa minit atau jam.

Sindrom ini adalah komplikasi paling teruk bagi semua penyakit jantung, adalah ancaman langsung kepada kehidupan dan pada 45-60% berakhir pada kematian pesakit. Ia merujuk kepada keadaan kecemasan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Keadaan pesakit dengan apa-apa bentuk kegagalan jantung akut adalah kritikal - mereka terpaksa berbaring atau duduk, sesak dalam keadaan rehat. Oleh itu, rawatan perlu konservatif (ubat, kedudukan badan yang betul, oksigen) dalam cara langkah segera yang bertujuan menyelamatkan nyawa.

Proses perubatan melibatkan doktor dua keistimewaan: ahli kardiologi atau ahli terapi dengan penyertaan wajib resusitasi. Pesakit dengan kegagalan jantung akut dimasukkan ke dalam unit penjagaan rapi.

Intipati patologi, jenisnya

Untuk mengepam darah di dalam badan adalah ventrikel jantung. Terdapat dua daripada mereka:

1. Yang kiri lebih kuat, ia mengambil darah dari paru-paru, memberikan pergerakan melalui saluran seluruh badan, membekalkan mereka dengan darah yang kaya oksigen (peredaran darah, anggota badan, organ dalaman, otak).
2. Kanan - mengambil darah dari urat seluruh badan, pam bulatan kecil (hanya melalui saluran paru-paru), di mana oksigen diserap.

Jika mana-mana ventrikel jantung tiba-tiba tidak dapat melaksanakan fungsi pam itu, gangguan peredaran yang teruk berlaku dalam bulatan vaskular yang sepadan.

Bergantung pada ventrikel yang lebih terjejas, kegagalan jantung akut adalah:

1. Ventrikel kiri - terdapat darah genangan dalam paru-paru, dan semua tisu lain menjalani kebuluran oksigen.
2. Ventrikel kanan - genangan darah dalam semua tisu, aliran darah yang tidak mencukupi ke paru-paru.
3. Gabungan atau biventricular - apabila kedua-dua ventrikel terjejas.

Dalam 70-75%, fungsi ventrikel kiri adalah terutamanya terjejas, dalam 25-30% dari kanan. Kekurangan biventricular gabungan jantung boleh berlaku jika rawatan kegagalan ventrikel kiri tidak berkuat kuasa. Kejadiannya menunjukkan kegagalan lengkap miokardium dan berakhir 90-95% dengan kematian.

Punca

Penyebab umum kegagalan jantung ventrikel kiri akut

Dua kumpulan sebab:

1. Jantung (jantung) - penyakit jantung, yang membawa kepada pelanggaran kritikal struktur dan fungsi miokardium (otot jantung) - dalam 93-97% kes.
2. Extracardiac - penyakit teruk dan kerosakan pada organ dalaman, yang mengakibatkan kerosakan miokard sekunder.

Punca kegagalan jantung ventrikel kanan

Kegagalan jantung akut ventrikel kanan berbeza daripada ventrikel kiri sebab dan mekanisme pembangunan. Selalunya ia boleh:

• embolisme pulmonari (cawangan besar) - penyumbatan saluran paru dengan gumpalan darah;
• infarksi besar ventrikel kanan atau septum interventricular;
• limpahan pericardial (tamponade) dengan darah akibat kecederaan;
• trauma dada, disertai oleh kerosakan pada paru-paru, pengumpulan udara dan darah dalam rongga pleura (pneumothorax injap, hemothorax);
• pleurisy dan pericarditis (keradangan perikardium dan pleura, disertai oleh pengumpulan sejumlah besar cecair);
• radang paru-paru unilateral atau bilateral (radang paru-paru);
• asma yang teruk dan status asma.

Secara teorinya, mana-mana faktor jantung dan extracardiac boleh menjadi punca kegagalan akut kedua-dua ventrikel kanan dan kiri jantung. Tetapi dalam amalan, ada corak sedemikian bahawa semua penyakit jantung dan keadaan patologi lain berlaku dengan luka utama miokardium ventrikel kiri. Oleh itu, ia adalah rumit oleh kegagalan jantung ventrikel kiri akut.

Ventrikel kanan menjadi insolvent terutamanya (dalam 90-95%) disebabkan oleh patologi akut di bahagian tisu paru-paru. Akibat perubahannya yang pesat, miokardium tidak dapat mengatasi peningkatan rintangan yang dikenakan oleh saluran paru pada masa pembebasan darah.

Berat Kegagalan Jantung

Keparahan gejala ditentukan oleh keterukan kegagalan jantung akut. Semakin berat manifestasi, semakin tinggi tahapnya.

Kegagalan Jantung - Gejala dan Rawatan

Pengarang: Berita Perubatan

• Sesak nafas
• Gangguan peredaran darah
• Peningkatan keletihan
• Hati yang diperbesarkan
• Sakit di hipokondrium yang betul
• Batuk kering
• Kesakitan dada
• Tekanan darah rendah
• Nadi cepat
• Kegagalan buah pinggang
• Sianosis kulit
• Cecair di dalam paru-paru
• Kesukaran bernafas
• Kegagalan jantung
• Hemoptysis
• Edema pulmonari
• Bengkak kaki bawah
• Bengkak umum
• Edema abdomen

Kegagalan jantung mentakrifkan sindrom klinikal seperti itu, dalam kerangka yang mana pencabulan ciri-ciri fungsi pam jantung berlaku. Kegagalan jantung, gejala-gejala yang dapat mewujudkan diri mereka dalam pelbagai cara, juga dicirikan oleh hakikat bahawa ia dicirikan oleh perkembangan berterusan, terhadap latar belakang mana pesakit secara beransur-ansur kehilangan kapasiti kerja yang mencukupi dan juga mengalami kemerosotan yang ketara dalam kualiti hidup mereka.

• Keterangan penyakit ini
• Sebabnya
• Mekanisme pembangunan
• Pengkelasan
• Kegagalan Jantung Akut
• Kegagalan jantung kronik
• Diagnostik
• Rawatan

Penerangan umum

Kompleks gangguan yang menyertakan kegagalan jantung disebabkan terutamanya oleh kontraksi otot jantung berkurang. Selain itu, kegagalan jantung akut, sebagai salah satu bentuk patologi yang sedang dipertimbangkan, boleh menyebabkan hasil yang teruk, yang sangat penting dalam ketiadaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya. Bagi bentuk yang lain, yang juga menunjukkan kegagalan jantung, iaitu, bentuk kronik, biasanya merupakan penyakit terminal, iaitu, penyakit yang tidak boleh diubati pada peringkat akhir kursusnya.

Di Amerika Syarikat sahaja, patologi kegagalan jantung adalah relevan untuk kira-kira 1% daripada jumlah penduduk, dan ini sekurang-kurangnya 2.5 juta orang. Bagi Amerika Syarikat yang sama, 10% daripada jumlah ini adalah orang berumur 75 tahun ke atas, yang masing-masing menunjukkan kecenderungan untuk meningkatkan kejadian patologi ini dengan usia.

Ciri-ciri kegagalan jantung terletak pada hakikat bahawa, seperti yang telah kita ketahui, jantung kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsi sendiri. Terlepas dari apa yang kita lakukan dalam tempoh tertentu, rehat adalah atau, sebaliknya, aktiviti aktif, badan perlu sentiasa disediakan dengan jumlah darah tertentu. Jumlah darah, atau sebaliknya jumlah darah yang kecil, menentukan jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit.

Intensitas hati ditentukan dengan tepat berdasarkan jumlah minit sedemikian. Semakin besar jumlah darah yang kecil, semakin besar jumlah darah jantung dipam selama satu minit, semakin kuat karyanya. Bagi tahap jumlah darah yang kecil, yang sepatutnya menyokong jantung, ia berdasarkan kepada keperluan oksigen tertentu organ-organ dan tisu. Peruntukan yang mencukupi keperluan sebenar dalam setiap kes tertentu, keamatan kontraksi jantung dan saiz jurang vaskular - semua ini ditentukan secara individu dalam setiap kes.

Keupayaan hati untuk mengekalkan tahap minima darah yang dikehendaki ditentukan oleh beberapa faktor utama:

• Keadaan umum otot jantung, berfungsi sebagai elemen utama dalam kerja jantung, serta keadaan sisa elemen jantung. Oleh kerana faktor ini ditentukan oleh keupayaan untuk melakukan semua langkah yang diperlukan yang berkaitan dengan kerja jantung dalam hal mengepam darah (ini mengisi darah, proses penguncupan dinding dan pembebasan darah).
• Jumlah darah beredar, keadaan kapal. Faktor ini menentukan keperluan untuk mematuhi parameter tertentu, di mana pencapaian dan penyelenggaraan tahap tekanan biasa dibenarkan, dan sistem kardiovaskular juga berfungsi dengan baik.
• Keadaan sistem dan organ semasa dalam badan.

Ia adalah tepat kerana fungsi jantung yang normal, kerana dapat difahami, bahawa peredaran darah normal dipastikan dalam versi yang diperlukan untuk seseorang, masing-masing, fungsi gangguan jantung yang membangkitkan gangguan peredaran darah. Dalam kes ini, jantung berhenti mengepam darah dengan cekap, oleh itu, peredaran oksigen dengan nutrien terganggu. Kerana ini, genangan darah berlaku, dengan latar belakang patologi seperti cacat jantung, penyakit koronari (IHD), hipertensi arteri, patologi paru, reumatik, miokarditis, dan sebagainya.

Perlu diingat bahawa kegagalan jantung tidak bertindak sebagai penyakit bebas, pada dasarnya ia adalah hasil daripada penyakit tertentu atau keadaan patologi, atau dianggap sebagai komplikasi mereka. Oleh itu, untuk sebab ini kita telah menandakan patologi ini sebagai sindrom. Adalah agak mustahil jika pembaca tidak mempunyai hubungan langsung dengan bidang perubatan, pengenalan kegagalan jantung kepada sindrom sama ada tidak penting untuknya, atau sama sekali tidak difahami. Sementara itu, pengasingan fakta bahawa ia adalah sindrom yang penting bagi sifat kegagalan jantung untuk lebih mudah difahami. Apa sebenarnya, sindrom? Dalam istilah perubatan, istilah ini membayangkan seluruh kumpulan manifestasi klinikal atau gejala yang wujud dalam perjalanan penyakit apabila sistem organ atau organ tertentu rosak olehnya. Ciri lain adalah asal patogenetik yang sama (iaitu, mekanisme yang menyumbang kepada kemunculan penyakit ini dengan kombinasi manifestasi tertentu).

Kembali ke varian tertentu yang menarik kepada kami, yang dianggap sindrom kegagalan jantung, sindrom menentukan keunikan keadaan badan (iaitu, tanda-tanda dan simptom tertentu) yang wujud dalam ketidakmampuan jantung yang sebenarnya di bawah pengaruh sebab-sebab tertentu untuk menghasilkan peredaran darah dalam bentuk normal untuk tubuh. Oleh itu, ternyata bahawa kegagalan jantung sebagai istilah yang berasingan adalah akibat daripada proses patologi tertentu (iaitu, gangguan kerja jantung), tanpa menerangkan intipati proses ini, terhadap latar belakang gangguan yang berlaku dalam kerja seluruh sistem kardiovaskular.

Punca Kegagalan Jantung

Penyebab kegagalan jantung boleh menjadi sangat berbeza. Penalaran secara logik, seseorang boleh membuat kesimpulan bahawa sebarang keadaan atau penyakit patologi sudah pun mencukupi untuk perkembangan kegagalan jantung, yang mana hanya relevan jika mereka melanggar salah satu faktor yang kita kenali di atas jawapan itu untuk kerja-kerja jantung yang normal. Hebatnya, majoriti penyakit yang paling besar sebenarnya boleh membawa kepada kegagalan jantung, iaitu, penguraian jantung. Walau bagaimanapun, hati mempunyai rizab yang ketara dari segi fungsinya sendiri dan rintangan kepada faktor-faktor negatif, masing-masing, dan hanya dalam kes kelonggaran rizab fungsinya, adalah dinasihatkan untuk mempertimbangkan keadaan kegagalan jantung.

Pertimbangkan gangguan utama dan penyebab yang membawa kepada kegagalan jantung di bawah.

• Kerosakan kepada otot jantung. Dalam kes ini, sebagai punca yang membawa kepada sindrom yang sedang dipertimbangkan, kita boleh membezakan penyakit dan keadaan patologi seperti kardiomiopati, miokarditis, kardiosklerosis, infark miokard, kerosakan jantung terhadap latar belakang penyakit sistemik yang mempengaruhi tisu penghubung (lupus, reumatisme, dll.), lesi alergi, yang mempunyai kesan langsung pada otot jantung. Ciri-ciri mekanisme pembangunan kegagalan jantung dalam kes ini terdiri daripada kemusnahan, yang otot jantung mengalami terhadap latar belakang proses sebenar.
• Kesesakan hati. Sebagai punca yang membawa kepada sindrom kegagalan jantung, kita dapat membezakan rupa halangan yang timbul di sepanjang jalan darah yang keluar dari hati (terhadap latar belakang stenosis batang atau paru-paru), perkembangan hipertensi pulmonari atau hipertensi, dan kekurangan peralatan radang pada jantung. Bagi mekanisme perkembangan yang berkaitan dengan pilihan ini, jantung sama ada untuk mengepam darah terlalu besar, atau ia harus mengatasi rintangan berlebihan dari saluran darah. Ketika mempertimbangkan mekanisme tindakan sehubungan dengan penyebab yang ditunjukkan dalam bentuk ketidakcukupan katup, mekanisme tindakan, sekali lagi, perlu memompa darah terlalu banyak darah, dan dalam hal ini sejumlah darah kembali ke jantung, yang terjadi sepanjang masa.
• Gangguan irama jantung. Dalam kes ini, pelbagai pilihan untuk aritmia dianggap sebagai punca kegagalan jantung. Berkenaan dengan mekanisme pembangunan, di sini ia adalah pelanggaran aktiviti jantung elektrik, terhadap latar belakang yang pengurangan seterusnya menurunkan keberkesanannya.
• Pelanggaran darah yang mengisi hati. Sebagai sebab yang menyebabkan kegagalan jantung dalam kes ini, tamponade jantung dan perikarditis, peningkatan kekakuan yang berkaitan dengan otot jantung (yang berlaku terhadap latar belakang fibroelastosis, amyloidosis dan lain-lain keadaan patologi), serta stenosis injap atrioventricular, boleh dibezakan. Mekanisme pembangunan dalam kes ini terletak pada hakikat bahawa disebabkan ketegaran yang berlebihan atau disebabkan oleh mampatan luar, yang dikenakan pada dinding hati, terdapat halangan yang sama untuk memadamkan pengisian dengan darah jantung, yang pada gilirannya dapat dilihat dalam keupayaan keseluruhannya untuk memastikan prosesnya mengepam darah.

Terutama membangkitkan kegagalan jantung, pelbagai bentuk penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari), dan juga infark miokard (kira-kira 60-70% daripada kes), kecacatan jantung rematik dan kardiomiopati diluaskan (14 dan 11% daripada kes).

Pada pesakit dalam kumpulan usia 60 tahun dan lebih, sebagai tambahan kepada penyakit jantung koronari, hipertensi juga boleh menyebabkan kegagalan jantung, yang berlaku pada kira-kira 4% kes. Di samping itu, bagi pesakit yang lebih tua, diabetes mellitus jenis kedua sering merupakan faktor yang berkaitan dalam perkembangan kegagalan jantung, dengan kemungkinan kombinasi dengan keadaan seperti hipertensi arteri.

Terlepas dari faktor mana yang menimbulkan perkembangan kegagalan jantung, manifestasinya selalu dari jenis yang sama, dan kebanyakannya bergantung pada kebanyakan dari sejauh mana kerusakan dalam kes tertentu adalah relevan untuk hati, dan bukan pada jenis penyakit, yang menimbulkan kegagalan jantung.

Kerja jantung dalam keadaan normal dan kegagalan jantung

Kegagalan jantung: mekanisme pembangunan

Kegagalan jantung akut sering berlaku pada pesakit yang melawan latar belakang myocarditis akut, infark miokard dan aritmia yang teruk (tachycardia paroxysmal, fibrillation ventrikular, dan lain-lain). Ini disertakan dengan penurunan mendadak dalam jumlah darah yang kecil dalam jumlah pelepasannya, serta alirannya ke dalam sistem arteri. Manifestasi klinikal kegagalan jantung akut mempunyai persamaan dengan bentuk akut ketidakstabilan vaskular, dalam beberapa keadaan ia ditakrifkan sebagai keadaan seperti keruntuhan jantung akut.

Bentuk seterusnya, kegagalan jantung kronik, dicirikan oleh perkembangan perubahan-perubahan di dalam hati, pampasan yang dicapai dengan kerja intensif jantung bersama dengan tindakan mekanisme adaptif pada bahagian sistem vaskular. Khususnya, ini ditunjukkan dengan peningkatan kekuatan yang mengendalikan jantung, dalam peningkatan irama, pengurangan tekanan diastolik melalui pengembangan arteriol dan kapilari, dalam memudahkan pengosongan jantung semasa systole, serta peningkatan jumlah perfusi tisu.

Dengan peningkatan fenomena ciri-ciri kegagalan jantung, terdapat perubahan dalam jumlah output jantung (pengurangan dicatat), jumlah residual darah dalam ventrikel juga berubah (ia seterusnya meningkat), semasa tempoh diastole mereka melimpah, diikuti dengan serat miokardium. Oleh kerana overvoltage of myocardium yang berterusan, ketika cuba untuk mendorong ke aliran darah untuk memberikan sokongan untuk peredaran darah, ia kemudian mengalami hypertrophy pampasan. Sementara itu, dalam tempoh masa tertentu datang giliran tahap decompensation, yang berlaku akibat kelemahan miokardium, proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Oleh itu, miokardium mengalami kekurangan bekalan darah, dan dengan itu bekalan tenaga.

Dengan tempoh permulaan tahap ini, mekanisme neurohumoral disertai dengan proses patologi. Apabila mekanisme yang berkaitan dengan sistem bersimpati-adrenalin diaktifkan, penyempitan terjadi di sepanjang pinggir kapal, yang memungkinkan untuk mengekalkan tekanan darah dalam rangka penunjuk yang stabil dalam keadaan lingkaran besar sirkulasi darah dengan penurunan serentak dalam output jantung. Oleh kerana perkembangan di latar belakang vasokonstriksi buah pinggang ini, iskemia buah pinggang berkembang, akibat daripada pengekalan cecair berlaku pada tahap interstisial.

Disebabkan fakta bahawa kelenjar pituitari mula menghasilkan latar belakang ini dengan peningkatan jumlah hormon antidiuretik, terdapat peningkatan dalam proses yang berkaitan dengan reabsorpsi air, yang mana paras peningkatan darah beredar, peningkatan tekanan vena dan kapiler, extravasation (iaitu, prestasi) cecair tisu dipertingkatkan. Berdasarkan ciri-ciri yang disenaraikan ciri mekanisme kegagalan jantung, bentuk kasar hemodinamik mula berkembang di dalam badan. Ini termasuk edema, gangguan metabolisme gas dan perubahan stagnan dalam paru-paru.

Kegagalan Jantung: Klasifikasi

Bergantung pada kadar yang mencirikan peningkatan dalam penguraian, kegagalan jantung boleh, seperti yang kita telah dikenalpasti, akut atau kronik.

Bergantung pada ventrikel yang paling terjejas oleh proses patologi semasa, kegagalan jantung boleh ditinggalkan ventrikel atau ventrikel kanan.

Gangguan jantung ventrikel kanan dicirikan oleh hakikat bahawa ia disertai oleh pengekalan oleh saluran-saluran dari bulatan besar peredaran darah jumlah kelebihan cecair, yang seterusnya, edema berkembang (pada ciri-ciri mereka, serta ciri-ciri manifestasi lain, kita akan berhenti dan juga pesat pesat (terhadap latar belakang tahap tepu oksigen yang rendah dalam darah), denyutan dan rasa pecah yang berlaku di leher.

Bentuk manifestasi seterusnya adalah meninggalkan kegagalan jantung ventrikel, ciri utama yang merupakan pengekalan cecair dalam peredaran pulmonari, yang mengakibatkan pengurangan jumlah oksigen yang memasuki darah. Disebabkan ini, sesak nafas, keletihan dan kelemahan.

Bagi keseriusan simptom dan urutan manifestasinya dalam kegagalan jantung, maka, seperti yang telah kita ketahui, adalah individu dalam setiap kes tertentu. Penyakit di mana kerosakan pada ventrikel kanan berlaku menentukan manifestasi yang lebih cepat dari gejala kegagalan jantung daripada jika ventrikel kiri telah terjejas. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa ia adalah ventrikel kiri di dalam hati yang paling kuat di dalamnya, oleh itu, sebelum saat ia "menyerah" kedudukannya sendiri, biasanya banyak masa berlalu. Sementara itu, permulaan masa ini menentukan perkembangan kegagalan jantung mengikut senario senario yang sangat pantas.

Bergantung kepada tahap keparahan, berdasarkan hasil pemeriksaan fizikal, klasifikasi digunakan mengikut tanda-tanda semasa (skala Killip), di mana peringkat berikut dibezakan:

• Peringkat I - tanda-tanda kegagalan jantung tidak hadir;
• Tahap II - kegagalan jantung menampakkan diri dalam bentuk yang lemah, berdehit tidak penting;
• Tahap III - kegagalan jantung dalam bentuk yang lebih ketara, mengeringkan menjadi lebih;
• Tahap IV - keadaan kejutan kardiogenik dengan penurunan tekanan darah yang bersamaan dengan had 90 mm Hg.

Kegagalan jantung akut: gejala

Manifestasi bentuk akut kegagalan jantung dicetuskan oleh fakta bahawa salah satu bahagian jantung lemah, ia boleh menjadi ventrikel kanan, atrium kiri atau ventrikel. Oleh itu, kegagalan ventrikel kiri akut menjadi akibat penyakit di mana tekanan pada ventrikel kiri lebih banyak digunakan, ia boleh menjadi penyakit aorta, hipertensi atau infarksi miokardium. Oleh kerana fungsi ventrikel kiri lemah, tekanan meningkat, ini berlaku di dalam kapilari, arteriol dan urat paru-paru. Ini juga disertai dengan peningkatan kebolehtelapannya, yang menyebabkan peluh komponen cecair darah. Oleh itu, edema interstitial pada mulanya berkembang, diikuti dengan edema alveolar.

Berdasarkan lesi ini, gejala kegagalan ventrikel kiri akut adalah kejadian asma jantung di pesakit, serta edema pulmonari alveolar.

Sebagai faktor, mencetuskan serangan asma jantung, adalah, sebagai peraturan, tekanan neuro-psikologi atau tekanan fizikal. Dalam kebanyakan kes, sesak nafas tiba-tiba dalam serangan sedemikian terjadi pada waktu malam, akibatnya pesakit bangun. Perwujudan asma jantung disertai dengan denyutan jantung yang cepat dalam kombinasi dengan perasaan kekurangan udara akut. Terdapat batuk, di mana dahak timbul dengan komplikasi, terdapat kelemahan yang jelas, terdapat peluh sejuk.

Hasil daripada manifestasi ini, pesakit cenderung mengamalkan kedudukan ortopnea, iaitu, mereka cuba duduk dengan kaki mereka menurun, yang mungkin agak meringankan keadaan. Pada mulanya, anda dapat melihat kelumpuhan pada kulit, tetapi ketika keadaan sedang berlangsung, ia menjadi kebiruan. Bernafas cepat, pada leher urat kelihatan membengkak. Kemajuan keadaan juga tercermin dalam batuk, yang, pada mulanya kering, berubah secara beransur-ansur - sputum lendir bergabung, dan darah dijumpai di dalamnya. Dengan perkembangan gangguan dalam peredaran pulmonari, sputum menjadi berbuih dan cair, dan darah masih dikesan di dalamnya. Ia juga mungkin mempunyai kuman dalam warna merah jambu seragam, yang menunjukkan bahawa pesakit mempunyai edema paru-paru.

Pemeriksaan sistem pernafasan menentukan sesak nafas pesakit, pada jarak ditentukan oleh sifat pernafasan yang menggelegak, di mana rale basah dicatat. Dyspnea progresif, pening kepala muncul, denyutan lemah, tekanan berkurangan, pesakit mungkin pengsan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa edema pulmonari adalah keadaan kecemasan, oleh itu terapi intensif adalah ukuran yang sangat diperlukan dalam tempoh ini, jika tidak, ia mungkin membawa maut.

Stenosis mitral injap atrioventricular kiri menimbulkan perkembangan bentuk akut kegagalan atrium kiri, yang secara klinikal ditunjukkan dalam keadaan yang sama dengan kegagalan ventrikel kiri akut.

Bagi perkembangan kegagalan jantung, seperti kegagalan akut ventrikel kanan, ia paling sering berlaku terhadap latar belakang tromboembolisme kawasan ranting arteri pulmonari. Sistem vaskular bulatan besar peredaran darah menentukan kesesakan kesesakan di dalamnya, akibatnya rasa sakit pada hipokondrium kanan muncul, bengkak kaki, pembuluh darah bengkak di leher, denyutan mereka, rasa pecah dicatat. Dyspnea dan sianosis (sianosis kulit dan membran mukus) juga dapat dilihat, rasa sakit dan tekanan boleh berlaku di kawasan jantung. Tekanannya rendah, nadi lemah dan cepat.

Kegagalan ventrikel kiri akut: gejala edema pulmonari

Kegagalan jantung kronik: gejala

Pengembangan bentuk kegagalan jantung ini berlaku dalam tiga peringkat utama:

• Peringkat I - peringkat awal. Tahap ini dicirikan oleh tanda-tanda tersembunyi yang menunjukkan ketidakstabilan peredaran darah, mereka menunjukkan diri mereka hanya semasa latihan fisik berupa berdebar-debar jantung, sesak napas, dan peningkatan keletihan. Tidak terdapat manifestasi tersenarai pada rehat.
• Peringkat II - Peringkat Terperinci. Tahap manifestasi bentuk kronik kegagalan jantung dicirikan oleh keparahan gejala tahap sebelumnya pada rehat. Pada masa yang sama, terdapat kecacatan yang tajam, pada tahap ini tempoh berikut adalah relevan:
  • II A. Manifestasi tahap I adalah sederhana. Kegagalan jantung hanya berkaitan dengan salah satu daripada jabatan (masing-masing, sama ada ventrikel kiri atau kegagalan ventrikel kiri). Kemunculan sesak nafas diperhatikan dalam rangka aktiviti fizikal yang standard, yang menentukan penurunan tajam dalam kapasiti kerja. Tanda objektif adalah sianosis (sianosis membran dan kulit mukus), ketegaran pernafasan, pembengkakan kaki, manifestasi tanda awal hepatomegali.
  • II B. Terdapat tanda-tanda yang mendalam dalam manifestasi gangguan hemodinamik (gangguan yang dinyatakan dalam rangka peringkat I) dengan penglibatan serentak dari kalangan besar dan kecil sistem kardiovaskular. Sebagai tanda obesya yang jelas, dinyatakan dalam keadaan rehat, sianosis dan asites, pembengkakan yang teruk. Di samping ciri-ciri masa ini adalah ketidakupayaan lengkap pesakit.
• Peringkat III - terminal, dystrophik, terminal. Dalam peringkat ini, kegagalan peredaran darah berterusan, dan ini juga terpakai untuk metabolisme. Di samping itu, pencabulan ciri-ciri struktur organ adalah relevan, gangguan ini secara morfologi tidak dapat dipulihkan, manifestasi, buah pinggang, paru-paru dan hati terjejas, secara umum, keadaan pesakit yang berkurangan ditentukan.

Gejala-gejala kegagalan jantung kronik dapat menampakkan diri dalam bentuk pelbagai gejala, dan, seperti yang telah kami katakan, faktor utama dalam hal ini adalah yang paling banyak dipengaruhi oleh jabatan. Secara umum, gejala kegagalan jantung dapat dilihat sebagai sesak nafas, pengsan, pening, aritmia, pembengkakan pembuluh darah di leher, pemutihan mata, pembesaran hati dan asites (iaitu, keadaan di mana cairan bebas terkumpul di rongga perut).

Aktiviti fizikal yang tidak penting juga tidak dapat ditanggung oleh pesakit. Dalam perjalanan tahap lanjut, aduan yang berkaitan dengan keadaan patologi pesakit tidak hanya muncul di bawah bentuk-bentuk tekanan tertentu, tetapi juga pada rehat, yang masing-masing menentukan kecacatan total bagi mereka. Seperti yang dapat difahami, terhadap latar belakang kekurangan bekalan darah, semua sistem dan organ-organ badan terjejas kepada tahap yang berbeza-beza.

Sama seperti ciri-ciri lesi yang kita periksa di atas di ventrikel kanan dan kiri, gejala-gejala yang sepadan dengan bentuk lesi tertentu ditentukan. Oleh itu, dengan kecekapan hati yang tidak mencukupi di sebelah kanan, terdapat limpahan urat periferal dengan darah, yang pada gilirannya membawa kepada kebocorannya ke dalam tisu rongga perut dan hati, serta tisu kaki. Oleh itu, terhadap latar belakang ini, terdapat peningkatan dalam hati dan edemas.

Dengan kekalahan sisi limpahan kiri dengan darah adalah penting untuk peredaran peredaran pulmonari, serta untuk jantung, dengan peralihan separa ke paru-paru. Melawan latar belakang ini, pesakit mempunyai kadar jantung dan pernafasan yang meningkat, batuk muncul, kulit menjadi pucat atau kebiruan. Gejala boleh berlaku dengan pelbagai intensiti, bergantung kepada ciri-ciri keseluruhan gambar klinikal tidak mengecualikan kemungkinan hasil yang mematikan.

Pertimbangkan gejala utama yang menampakkan diri dalam kegagalan jantung, serta ciri-ciri yang terdapat di dalamnya.

Gejala ini adalah salah satu keutamaan dalam kegagalan jantung ventrikel kanan. Pesakit pada awalnya bimbang tentang edema dalam bentuk ringan manifestasi mereka, di mana, sebagai peraturan, kaki dan kaki terpengaruh. Bengkak berlaku secara merata apabila kedua-dua anggota badan terjejas. Mereka muncul pada petang, hilang pada waktu pagi. Perkembangan kekurangan membawa kepadatan edema yang lebih besar, dan dengan corak manifestasi mereka pada waktu pagi mereka tidak lagi hilang.

Dengan kesesuaian gejala ini, pesakit mungkin menyedari bahawa kasut biasa tidak lagi sesuai dengan mereka, lebih-lebih lagi, hakikat bahawa selipar rumah percuma menjadi hampir satu-satunya kasut, memakai yang tidak menyebabkan ketidakselesaan. Perkembangan bengkak seterusnya menentukan peralihannya ke kawasan kepala dengan peningkatan pinggul dan kaki berdiameter.

Selanjutnya, pengumpulan cecair mula berlaku di dalam rongga perut, yang menentukan keadaan asalkan - asites. Dalam kes ini, pesakit, sebagai peraturan, mematuhi kedudukan duduk kerana terjadinya kekurangan udara akut ketika mengambil posisi berbaring. Di samping itu, hepatomegali berkembang, yang seterusnya, menentukan peningkatan dalam hati. Ini berlaku kerana hakikat bahawa rangkaian vena mula meluap dengan komponen cecair darah.

Dengan peningkatan dalam hati, pesakit mengadu ketidakselesaan, rasa berat dan rasa tidak selesa di kawasannya. Di samping itu, mereka juga mengalami kesakitan dari hipokondrium yang betul. Hepatomegaly diiringi oleh pengumpulan bilirubin dalam darah, kerana penglihatan mata mata (iaitu, protein mereka) dapat juga diamati. Dalam sesetengah kes, kemunculan jaundis seperti ini membawa pesakit kepada doktor kerana kebimbangan tertentu tentang perkara ini.

• Peningkatan keletihan

Ciri ini relevan dalam kedua-dua jenis lesi, iaitu, kekurangan ventrikel kanan dan kegagalan ventrikel kiri. Pada mulanya, pesakit mungkin mengalami kekurangan kekuatan semasa melakukan senaman fizikal, yang agak boleh diterima sebelum mereka. Sementara itu, dari masa ke masa, kemungkinan aktiviti fizikal mungkin dikurangkan secara beransur-ansur, sementara jeda rehat diperlukan dalam mana-mana yang lebih lama. Ia juga harus diperhatikan bahawa sebagai tambahan kepada peningkatan keletihan, kegagalan jantung disertai oleh gangguan lain yang berkaitan dengan fungsi sistem saraf pusat, mereka terdiri daripada aktiviti fizikal dan mental yang kurang, gangguan tidur, peningkatan kerengsaan, perkembangan keadaan depresi, dan sebagainya.

Dyspnea muncul dalam sesetengah kes sebagai utama dan sering gejala pertama yang dikaitkan dengan manifestasi kronik kekurangan vaksin kiri. Dalam kesesakan, pernafasan pesakit mempercepatkan, ia menjadi nyata bahawa pada masa ini percubaan dibuat untuk memaksimumkan pengisian paru-paru dengan oksigen. Pada mulanya, dyspnea hanya mengiringi prestasi senaman fizikal yang kuat (berlari, dan sebagainya), dengan perkembangan kegagalan jantung, dyspnea juga berlaku dalam keadaan standard (contohnya, semasa perbualan) dan juga rehat mutlak. Ia mungkin agak pelik, tetapi pesakit sering tidak merasakan bahawa mereka mempunyai sesak nafas, ia sering diperhatikan oleh orang-orang di persekitaran langsung mereka.

Batuk diwujudkan dalam bentuk paroxysmal, terutamanya selepas peningkatan beban. Sering kali, pesakit percaya bahawa batuk yang muncul di dalamnya bertindak sebagai manifestasi penyakit tertentu yang mempengaruhi paru-paru (misalnya, bronkitis). Memandangkan ini, apabila cuba mendiagnosis seorang doktor berdasarkan gejala keadaan pesakit, batuk mungkin tidak akan ditunjukkan sebagai manifestasi bersamaan dengan keadaan patologi (terutamanya peninggalan sering disebut di kalangan perokok, yang mempunyai batuk sebagai fenomena semula jadi dan jelas).

• Palpitasi

Palpitasi dianggap sebagai takikardia sinus. Ia dilihat oleh pesakit sebagai sejenis fluttering, ditandakan di dada. Ia muncul dengan beberapa bentuk aktiviti motor, dan hilang selepas masa tertentu selepas penamatannya. Begitu juga dengan batuk, pesakit sering menjadi terbiasa dengan penampilan gejala ini di dalamnya yang membetulkan perhatiannya tidak mungkin berlaku sama sekali sebagai manifestasi yang patut diberi perhatian.

• Perubahan Congestive dalam organ

Kami akan menghayati manifestasi kegagalan jantung secara berasingan, ia boleh merangkumi seluruh kumpulan gejala. Perkaitan genangan adalah ditentukan oleh pelanggaran dalam hemodinamik peredaran darah kecil. Manifestasi utama dikurangkan kepada bentuk bronkitis, hemoptisis dan manifestasi bentuk pneumosklerosis kardiogenik.

Dalam kes genangan yang berkaitan dengan peredaran yang besar, hepatomegali yang sebelumnya disebutkan dalam bentuk sakit dan berat di hipokondrium kanan, di belakang yang muncul fibrosis jantung di hati semasa perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Oleh kerana pengembangan rongga atrium dan ventrikel, kegagalan jantung mungkin disertai dengan bentuk relatif ketidakserasian injap ventrikular atrium, yang pada gilirannya muncul dalam bentuk takikardia (denyutan jantung yang cepat) dan pembengkakan pada leher.

Perkembangan latar belakang gastritis kongestif ini disertai dengan kemunculan mual dan muntah, gangguan selera makan, kecenderungan munculnya sembelit dan kembung (gas), serta kehilangan berat badan oleh pesakit. Hasil daripada perkembangan kegagalan jantung, pesakit membangunkan keletihan yang teruk, yang ditunjukkan dalam bentuk cachexia kardiak.

Perkembangan proses kongestif di kawasan buah pinggang disertai dengan penampilan oliguria pada pesakit (iaitu penurunan dalam jumlah urin harian yang dipisahkan oleh buah pinggang), kepadatan air kencing meningkat sedikit, keadaan seperti proteinuria (penampilan protein dalam air kencing, yang dikesan pada analisisnya) badan-badan silinder dalam air kencing, terbentuk berdasarkan sel darah, protin, epitel, dan sebagainya) dan hematuria (penampilan darah di dalam air kencing).

Manifestasi kegagalan jantung utama

Diagnostik

Memandangkan fakta bahawa kegagalan jantung bertindak sebagai sindrom sekunder, yang menunjukkan dirinya dalam latar belakang penyakit yang dibincangkan di atas, langkah-langkah diagnostik harus difokuskan pada pengesanan awal, dan walaupun dalam varian di mana pesakit mungkin tidak mempunyai gejala-gejalanya.

Tanda-tanda awal kegagalan jantung adalah keletihan dan sesak nafas, dan penting untuk memberi perhatian kepada mereka sebagai sebahagian daripada diagnosis. Perhatian yang sama diperlukan untuk keadaan hipertensi, penyakit jantung iskemia, pemindahan serangan rematik sebelumnya, kardiomiopati, infarksi miokardium. Sekali lagi, satu titik diagnosis penting ialah pengenalpastian bengkak kaki, sifat pesat nadi dan asites.

Kegagalan jantung yang disyaki memerlukan kajian darah dari segi komposisi gas dan elektrolit, urea, kehadiran enzim kardiospesifik, dan sebagainya.

Dengan menjalankan ECG berdasarkan jenis perubahan khusus, adalah mungkin untuk mengesan bekalan darah yang tidak mencukupi untuk miokardium dengan kombinasi hypertrophy (iskemia) dan arrhythmia. Echocardiography (ECG) juga berfungsi sebagai asas untuk menjalankan satu siri ujian tekanan menggunakan treadmill dan basikal senaman, di mana, sementara secara beransur-ansur meningkatkan beban, keupayaan rizab jantung ditentukan.

Echocardiography menentukan kemungkinan menentukan punca khusus yang menimbulkan kegagalan jantung semasa menilai fungsi pamekan miokardium pada masa yang sama. MRI jantung membolehkan anda untuk berjaya mendiagnosis kecacatan jantung (kongenital, diperolehi), penyakit arteri koronari dan beberapa penyakit lain.

Apabila menjalankan radiografi paru-paru ditentukan oleh kemungkinan mengenal pasti proses kardiomegali dan stagnan dalam bulatan kecil peredaran darah.

Dengan perbelanjaan ventrikulografi radioisotropik dengan kegagalan jantung, kontraksi ventrikel ditentukan dengan ketepatan yang tinggi. Bentuk kegagalan jantung yang teruk memerlukan pengesanan oleh ultrabunyi kawasan tertentu kerosakan organ dalaman (hati, rongga perut, pankreas dan limpa, masing-masing, diperiksa).

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam rawatan kegagalan jantung, satu aspek penting adalah penghapusan faktor-faktor yang boleh memperburuk prognosis selanjutnya untuk itu. Khususnya, penolakan alkohol, ubat narkotik dan merokok; Adalah penting untuk mengambil langkah-langkah untuk mengurangkan berat badan apabila masalah obesiti adalah relevan untuk pesakit. Secara berasingan, keperluan untuk penyesuaian pemakanan (mengurangkan penggunaan kolesterol dan lemak, garam), serta perubahan dalam aktiviti fizikal pada keadaan normalisasi yang sesuai, dipertimbangkan. Dadah yang ditetapkan secara berasingan yang sepadan dengan ciri umum manifestasi kegagalan jantung. Khususnya, ubat diuretik, inhibitor ACE dengan beta-blockers, nitroglycerin dengan captopril, glikosida jantung ditetapkan.

Dalam sesetengah kes, terdapat keperluan untuk rawatan pembedahan (pemasangan perentak jantung, pemindahan jantung, dan sebagainya).

Bagi ramalan kadar kelangsungan hidup selama lima tahun, ia adalah 50% untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung. Mengenai unjuran terpencil, adalah dinasihatkan untuk memperhatikan kebolehubahan mereka, mereka bergantung terutamanya kepada keterukan keadaan patologi, keberkesanan langkah-langkah terapi dalam alamatnya, latar belakang yang disertakan, ciri-ciri gaya hidup dan banyak lagi faktor lain. Pada permulaan rawatan dalam tempoh peringkat awal, pampasan penuh keadaan adalah mungkin. Untuk tahap kegagalan jantung tahap III, prognosis secara signifikan merosot.

Sekiranya gejala muncul yang mungkin menunjukkan kegagalan jantung, anda harus berjumpa doktor kardiologi.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai kegagalan jantung dan gejala penyakit ini, maka ahli kardiologi anda boleh membantu anda.

Seperti artikel ini? Berkongsi dengan rakan-rakan dalam rangkaian sosial: