Anemia merosakkan

Apabila anemia yang merosakkan mengganggu proses kuman merah pembentukan darah. Di dalam badan, terdapat fenomena yang tidak dapat dipulihkan berkaitan dengan kekurangan vitamin B12. Dalam kes ini terdapat penyimpangan dari pelbagai sistem tubuh.

Termasuk sistem yang menjalani proses patologi termasuk patologi pencernaan. Iaitu, kekalahan sistem pencernaan. Kerosakan fungsi perut dan hati. Pada bahagian sistem saraf juga diperhatikan fenomena patologi.

Sesetengah sumber menggambarkan penyakit ini sebagai patologi malignan. Pada masa yang sama nama anemia ini penting. Hematologi moden telah membangunkan beberapa langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengubati penyakit ini.

Apa itu?

Anemia yang merosakkan adalah patologi serius yang berkaitan dengan perkembangan anemia. Seperti yang disebutkan di atas, dalam beberapa kes, ia dianggap sebagai penyakit paling dahsyat. Adalah diketahui bahawa kekurangan B12 diisi semula akibat penggunaan produk yang mengandung vitamin ini.

Yang penting dalam proses asimilasi vitamin memainkan gaya hidup seseorang. Orang yang mengetuai gaya hidup yang berkaitan dengan kelaparan adalah yang paling mudah terdedah kepada anemia yang merosakkan. Oleh itu, rawatan yang sesuai diperlukan.

Banyak bergantung kepada komorbiditi. Dalam sesetengah kes, penyakit ini berlaku akibat daripada proses patologi. Adalah diketahui bahawa gangguan dalam sistem pencernaan sering menyebabkan penyakit lain. Lagipun, penyerapan langsung vitamin dalam tubuh manusia berlaku kerana berfungsi dengan sempurna organ-organ dalaman.

Sebabnya

Apakah punca utama anemia yang merosakkan. Etiologi utama penyakit ini dikaitkan dengan pengaruh faktor dalaman. Terdapat juga pengambilan jalur makanan dari vitamin B 12 ke dalam tubuh manusia. Oleh itu, penyebab penyakit dikaitkan dengan kehadiran faktor-faktor yang merugikan.

Apa sebenarnya penyakit yang membawa kepada anemia yang merosakkan? Selalunya, etiologi anemia yang merosakkan dikaitkan dengan faktor-faktor patologis yang berikut:

• gastritis atropik;
• kesan campur tangan perubatan (gastrectomy);
• Faktor dalaman istana.

Paling penting dalam etiologi penyakit itu enteritis, pankreatitis kronik, penyakit Crohn. Juga memainkan peranan pembentukan tumor dalam usus. Seringkali penyebab anemia yang merosakkan adalah cacing.

Parasit yang memakan darah boleh menyebabkan anemia. Terutama jika mereka sudah lama berada di dalam tubuh manusia. Sekiranya tidak ada langkah-langkah terapi khusus untuk penghapusan cacing.

Penyebab anemia yang merosakkan adalah mabuk alkohol. Atau kesan ubat-ubatan. Apa ubat yang menyebabkan anemia yang merosakkan:

Gejala

Anemia yang merosakkan didominasi oleh kehadiran ciri-ciri gejala anemia. Adalah diketahui bahawa anemia dicirikan oleh kelemahan, penurunan prestasi dan pening. Juga membezakan gejala berikut:

• palpitasi jantung;
• sesak nafas (dengan aktiviti fizikal);
• bunyi yang mesra.

Juga ditandai dengan gejala luar penyakit ini. Yang merupakan pucat kulit, bengkak muka. Kerap dan komplikasi keadaan ini. Myocarditis berlaku.

Dalam sesetengah kes, kegagalan jantung boleh berkembang. Di bahagian sistem pencernaan, terdapat penurunan selera makan. Dalam kebanyakan kes, dispepsia mungkin berlaku. Ia dinyatakan dalam fenomena najis longgar.

Anemia yang merosakkan adalah ciri hati yang diperbesar. Ini adalah hujah paling kuat untuk perkembangan anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B. 12. Lidah mempunyai warna raspberi dalam penyakit ini.

Selalunya menderita mukosa mulut. Pada masa yang sama, stomatitis, glossitis dan lain-lain patologi dicatatkan. Pesakit merasakan sensasi terbakar dalam lidah. Itulah sebabnya selera makan dikurangkan dengan ketara.

Boleh dikesan gastritis dengan keasidan rendah. Seperti yang anda ketahui, gastrik dengan keasidan yang tinggi adalah yang paling baik untuk ulser perut. Ia adalah keadaan patologi paling serius.

Di bahagian sistem saraf, kerosakan neuron adalah mungkin. Itu rangkaian sel saraf badan. Gejala-gejala berikut diperhatikan:

• mati rasa dan kekakuan anggota badan;
• kelemahan otot;
• gangguan busana.

Pesakit mungkin mengalami ketidakupayaan. Dan ketidakseimbangan urin dan najis. Sensitiviti merosot. Pesakit terutamanya dalam nota usia tua:

Baca lebih lanjut di laman web: bolit.info

Maklumat ini adalah maklumat!

Diagnostik

Yang penting dalam diagnosis anemia yang merosakkan adalah koleksi anamnesis. Anamnesis melibatkan pengumpulan maklumat yang diperlukan. Maklumat ini merujuk kepada kemungkinan penyebab penyakit ini. Tetapkan gambar klinikal.

Diagnosis adalah pemeriksaan objektif pesakit. Dalam kes ini, terdapat aduan pesakit. Juga, kehadiran tanda-tanda anemia. Juga menggunakan penyelidikan biokimia.

Ia melibatkan pengesanan Ab ke sel perut. Termasuk ada Istana faktor. Kaedah utama analisis darah umum digunakan. Ia mengikuti trend berikut:

Sangat penting dalam diagnosis penyakit ini mempunyai analisis tinja. Pada masa yang sama, coprogram memainkan peranannya. Terutamanya untuk kajian patologi saluran gastrousus. Di hadapan cacing yang banyak digunakan pada cacing telur.

Jika penyebabnya adalah patologi sistem pencernaan, ujian Schilling boleh digunakan dalam diagnosis penyakit. Ujian ini membolehkan anda menentukan pelanggaran penyerapan, secara langsung vitamin B 12. Jika pembentukan tumor terlibat dalam proses patologi, kemudian melakukan penyelidikan tambahan.

Kaedah tambahan untuk diagnosis anemia pernicious termasuk biopsi sumsum tulang. Ini membolehkan anda menentukan peningkatan jumlah megaloblast. Kaedah FGDs digunakan secara meluas. Dalam sesetengah kes, melakukan radiografi perut.

Diagnosis juga bertujuan mengenal pasti patologi jantung. Oleh itu, elektrokardiografi dan ultrasound organ abdomen digunakan. MRI otak mungkin diperlukan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menambah kekurangan vitamin B. Oleh itu, keutamaan diberikan kepada pemakanan yang sesuai. Makanan bukan sahaja seimbang, tetapi juga mengandungi vitamin yang diperlukan untuk badan.

Apa jenis produk yang harus diutamakan. Produk yang mengandungi vitamin B 12 termasuk:

Prasyarat dalam pencegahan penyakit adalah rawatan penyakit mendasar. Penyakit utama saluran gastrousus. Ia juga perlu untuk mengelakkan pendedahan kepada faktor-faktor yang merugikan. Sebagai contoh, mabuk alkohol harus dikecualikan.

Ia adalah tabiat buruk yang boleh menyebabkan anemia yang merosakkan. Termasuk penggunaan ubat. Ia adalah perlu untuk mengehadkan mabuk dadah.

Sekiranya manipulasi pembedahan dilakukan, disarankan untuk menjalani rawatan pemulihan. Dalam kes ini, rawatan itu bertujuan untuk memulihkan tubuh manusia. Vitamin membantu bukan sahaja menguatkan sistem imun, tetapi juga mengasimilkan bahan-bahan yang diperlukan.

Paling penting ialah perundingan pakar. Pakar-pakar ini termasuk pakar gastroenterologi dan endocrinologist. Sering kali, pesakit didaftarkan dengan pakar ini.

Pencegahan juga bertujuan untuk menghilangkan parasit di dalam badan. Oleh itu, penting untuk menghilangkan cacing dari tubuh manusia. Ia adalah parasit yang menyebabkan keadaan patologi.

Rawatan

Dalam rawatan anemia yang merosakkan, sangat penting diberikan kepada penghapusan kekurangan vitamin B 12. Dan ini bermakna penambahan segera untuk badan pesakit. Walau bagaimanapun, terapi ini boleh dijalankan untuk seumur hidup.

Ia juga perlu memeriksa perut. Acara ini dikaitkan dengan penggunaan gastroskopi. Ini membolehkan anda mengenal pasti tumor perut. Apakah kerumitan penyakit ini? Atau sebab paling penting untuk perkembangannya.

Pengenalan vitamin b 12 disarankan untuk menghasilkan intramuskular. Keadaan pesakit juga terus diperbetulkan. Dalam kes ini, peristiwa berikut adalah relevan:

• penghapusan cacing;
• mengambil enzim;
• campur tangan pembedahan.

Menghilangkan parasit bukan sahaja boleh mengurangkan gejala buruk, tetapi juga meningkatkan kandungan vitamin B 12. Terutama dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain. Enzim diperlukan untuk badan untuk meningkatkan proses penyerapan dan metabolisme.

Campur tangan pembedahan disarankan untuk dilaksanakan dengan tujuan penghapusan tumor malignan langsung. Termasuk tumor perut dan usus. Pembetulan pemakanan termasuk diet dengan protein haiwan.

Sekiranya keadaan pesakit didahului oleh koma anemia. Apa juga kerumitan yang kerap, anda harus menggunakan pemindahan darah. Iaitu, gunakan kaedah pemindahan darah.

Pada orang dewasa

Anemia yang merosakkan pada orang dewasa mungkin berlaku dalam beberapa kes. Ini terutamanya dikaitkan dengan pelbagai patologi. Ini amat relevan pada usia tua. Anemia selepas tujuh puluh tahun adalah yang paling berbahaya.

Anemia merosakkan berkembang dalam kategori empat puluh tahun ke atas. Sememangnya, pesakit yang lebih tua, semakin serius penyakit ini. Di samping itu, anemia tidak berkembang dengan segera. Biasanya selepas tempoh tertentu.

Tempoh masa ini boleh agak lama. Untuk membuat tempoh masa empat tahun. Kursus penyakit pada orang tua agak sukar. Pertama sekali, ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kehadiran gangguan neurologi untuk masa yang lama;
• penggunaan ubat sepanjang hayat;
• berlakunya komplikasi.

Orang dewasa terpaksa hidup dengan dadah. Selain itu, ubat-ubatan ini harus terus memulihkan kekurangan vitamin B 12. Jika penyebab kekurangan vitamin adalah tumor, maka orang dewasa paling mudah terdedah kepada komplikasi.

Gejala anemia pernicious pada orang dewasa adalah seperti berikut:

• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• kelesuan;
• pening;
• insomnia

Satu gejala penting penyakit dalam orang dewasa adalah insomnia. Pada masa yang sama seseorang teruja, kekurangan tidur yang kerap mempengaruhi keupayaannya untuk bekerja. Lagipun, kejadian anemia yang merosakkan pada orang-orang usia pertengahan bukanlah perkara biasa.

Cukup aneh, penyakit ini memberi kesan kepada wanita. Lelaki menderita anemia pernicious kurang kerap. Oleh itu, adalah perlu untuk menentukan dengan jelas kemungkinan penyebab patologi ini. Penyebab penyakit pada orang dewasa termasuk:

• patologi organ dalaman;
• neoplasma malignan;
• bahan ubat;
• mabuk badan.

Pada kanak-kanak

Anemia yang merosakkan pada kanak-kanak ditunjukkan dengan adanya gejala yang teruk. Kanak-kanak yang mengalami anemia tidak terdedah. Mereka paling mudah terdedah kepada pelbagai penyakit. Seringkali anemia pada kanak-kanak disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kehamilan yang teruk;
• jangkitan ibu;
• keterlambatan

Terdapat penyakit genetik. Penyakit yang berkaitan dengan sistem peredaran darah biasanya menyumbang kepada perkembangan anemia. Sebagai contoh, hemofilia. Itu adalah pelanggaran langsung pembekuan darah.

Kumpulan risiko termasuk kanak-kanak dengan penyakit alergi. Patologi berjangkit juga berlaku. Termasuk penyakit parasit. Helminths mengganggu penyerapan vitamin dalam badan kanak-kanak.

Apakah tanda-tanda utama penyakit dalam kanak-kanak? Ciri klinikal utama termasuk:

• kuku rapuh;
• kulit pucat;
• kelemahan;
• pening kepala.

Dalam kes-kes yang teruk, kanak-kanak mengalami stomatitis. Kanak-kanak dengan anemia yang merosakkan berisiko untuk patologi pernafasan. Lebih kerap sakit dengan bronkitis dan radang paru-paru. Dalam kanak-kanak kecil, terdapat air mata, keletihan.

Kanak-kanak sering membangunkan takikardia. Tekanan darah boleh berkurang. Sehingga pembangunan runtuh. Kanak-kanak mungkin lemah. Bagi bayi, anemia pernicious mempunyai gejala berikut:

• regurgitasi kerap;
• muntah selepas makan;
• kembung;
• mengurangkan selera makan.

Ramalan

Apabila anemia yang merosakkan, prognosis bergantung kepada kehadiran komplikasi. Prognosis adalah yang terbaik jika rawatan tepat pada masanya dijalankan. Sekiranya rawatan itu ditangguhkan, prognosis adalah yang paling teruk.

Banyak bergantung kepada kehadiran penyakit mendasar. Dalam penyakit ganas, prognosis adalah kurang baik. Di kehadiran keabnormalan jantung juga merupakan prognosis yang paling teruk.

Penyakit ini agak panjang. Prognosis secara langsung bergantung kepada keadaan pesakit. Juga dari segi penyakit mendasar. Dan tentu saja, dari adanya terapi yang mencukupi.

Exodus

Kematian dengan anemia yang merosakkan adalah mungkin jika terdapat tumor malignan. Walaupun di hadapan terapi rawatan jangka panjang, hasilnya akan bergantung kepada tindakan selanjutnya. Hasilnya menguntungkan jika pesakit mematuhi beberapa cadangan.

Pertama sekali, hasilnya bergantung kepada pembetulan gaya hidup dan pemakanan. Terutamanya dengan kehadiran faktor mabuk dan etiologi pemakanan. Pada orang selepas tujuh puluh tahun, hasilnya sering tidak menguntungkan.

Pemulihan adalah mungkin. Tetapi terapi perubatan agak panjang. Mungkin berbeza dari beberapa tahun. Dan hasilnya dalam kes ini mungkin dikaitkan dengan pengambilan vitamin ini sepanjang hayat.

Jangka hayat

Dalam rawatan anemia yang merosakkan, perundingan dan pemerhatian pakar sangat penting. Dalam sesetengah kes, bergantung kepada jangkitan penyakit ini. Dan juga jangka hayat.

Sekiranya penyakit itu dihapuskan pada masa yang tepat, maka jangka hayat akan bertambah. Sekiranya diagnosis ditangguhkan, yang mungkin sering, maka penyakit ini berakhir dengan penurunan kualiti hidup. Pesakit mungkin mengalami kegagalan jantung.

Dalam kegagalan jantung, perjalanan penyakit semakin teruk. Dan kehadiran koma anemia memengaruhi kualiti hidup, mengurangkan tempohnya. Langkah segera perlu diambil.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan - satu pelanggaran keturunan darah merah, kerana kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12). Apabila anemia B12-kekurangan membangkitkan peredaran-hipoksik (pucat, takikardia, sesak nafas), gastroenterologi (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) dan sindrom neurologi (sensitiviti yang merosot, polyneuritis, ataxia). Pengesahan anemia yang merosakkan dibuat berdasarkan hasil kajian makmal (analisis klinikal dan biokimia darah, sumsum sumsum tulang). Rawatan anemia yang merosakkan termasuk diet yang seimbang, pentadbiran intramuskular cyanocobalamin.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan adalah sejenis anemia kekurangan megaloblastik yang berkembang dengan pengambilan endogen yang tidak mencukupi atau penyerapan vitamin B12 dalam badan. "Merosakkan" dalam bahasa Latin bermaksud "berbahaya, bencana"; Dalam tradisi domestik, anemia seperti itu dahulunya dikenali sebagai "anemia malignan." Dalam hematologi moden, anemia B12-kekurangan dan penyakit Addison-Birmer juga sinonim dengan anemia yang merosakkan. Penyakit ini sering berlaku pada orang yang lebih tua daripada 40-50 tahun, lebih kerap pada wanita. Penyebaran anemia yang merosakkan adalah 1%; Pada masa yang sama, kira-kira 10% daripada orang tua yang berumur 70 tahun mengalami kekurangan vitamin B12.

Punca anemia yang merosakkan

Keperluan harian manusia untuk vitamin B12 ialah 1-5 μg. Dia berpuas hati dengan perbelanjaan pengambilan vitamin dengan makanan (daging, produk tenusu). Dalam perut, di bawah tindakan enzim, vitamin B12 dipisahkan daripada protein pemakanan, tetapi untuk diserap dan diserap ke dalam darah, ia mesti bergabung dengan glikoprotein (faktor Castle) atau faktor-faktor lain yang mengikat. Cyanocobalamin diserap ke dalam aliran darah di tengah dan bawah ileum. Pengangkutan seterusnya vitamin B12 ke tisu dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah transcobalamin 1, 2, 3.

Perkembangan anemia B12-kekurangan boleh dikaitkan dengan dua faktor: alimentary dan endogenous. Penyebab makanan disebabkan oleh pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi daripada makanan. Ini boleh berlaku semasa puasa, vegetarian dan diet dengan pengecualian protein haiwan.

Di bawah sebab-sebab endogen menyifatkan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin disebabkan kekurangan faktor dalaman Istana, dengan aliran yang mencukupi dari luar. Mekanisme sedemikian untuk perkembangan anemia pernicious berlaku pada gastritis atropik, keadaan selepas gastrectomy, pembentukan antibodi kepada faktor dalaman Istana atau sel parietal perut, ketiadaan kongenital faktor.

Penyerapan cyanocobalamin terjejas dalam usus boleh berlaku dengan enteritis, pankreatitis kronik, penyakit seliak, penyakit Crohn, diverticula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan penggunaan cyanocobalamin mungkin dikaitkan dengan helminthiases, khususnya, diphyllobothriasis. Terdapat bentuk genetik anemia yang merosakkan.

Penyerapan vitamin B12 merosot pada pesakit yang telah menjalani reseksi usus kecil dengan pengenaan anastomosis gastrousus. Anemia yang merosakkan boleh dikaitkan dengan alkoholisme kronik, penggunaan ubat-ubatan tertentu (colchicine, neomycin, kontraseptif oral, dan sebagainya). Oleh kerana hati mengandungi rizab cyanocobalamin yang mencukupi (2.0-5.0 mg), anemia yang merosakkan berkembang, sebagai peraturan, hanya 4-6 tahun selepas pelanggaran pengambilan atau penyerapan vitamin B12.

Di bawah keadaan kekurangan vitamin B12, terdapat kekurangan bentuk koenzimnya - methylcobalamin (mengambil bahagian dalam erythropoiesis biasa) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (mengambil bahagian dalam proses metabolik yang berlaku di sistem saraf dan sistem saraf periferal). Kekurangan methylcobalamin mengganggu sintesis asid amino dan asid nukleik yang penting, yang mengakibatkan gangguan dalam pembentukan dan kematangan eritrosit (jenis megaloblastik pembentukan darah). Mereka mengambil bentuk megaloblast dan megalocytes yang tidak berfungsi dengan fungsi pengangkutan oksigen dan cepat musnah. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dalam darah perifer berkurangan, yang membawa kepada perkembangan sindrom anemia.

Sebaliknya, dengan kekurangan koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin, metabolisme asid lemak diganggu, mengakibatkan pengumpulan asid metil malonik dan propionik toksik, yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada neuron otak dan saraf tunjang. Di samping itu, sintesis myelin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan myelin gentian saraf - ini disebabkan oleh kerosakan kepada sistem saraf dalam anemia yang merosakkan.

Gejala anemia yang merosakkan

Keterukan anemia yang merosakkan ditentukan oleh keparahan sindrom peredaran-hipoksik (anemia), gastroenterologi, neurologi dan hematologi. Gejala-gejala sindrom anemik tidak spesifik dan merupakan refleksi fungsi pengangkutan oksigen yang merosakkan sel-sel darah merah. Mereka diwakili oleh kelemahan, stamina menurun, takikardia dan berdebar-debar, pening dan sesak nafas apabila bergerak, demam gred rendah. Semasa auscultation jantung, bising "atas" atau sistolik (anemik) boleh didengar. Kelingkaran kulit berwarna dengan warna subicteric, bengkak muka. "Pengalaman jangka panjang" anemia yang merosakkan dapat menyebabkan perkembangan distrofi miokardium dan kegagalan jantung.

Manifestasi gastroenterologi anemia B12-kekurangan dikurangkan selera makan, ketidakstabilan najis, hepatomegali (degenerasi lemak hati). Gejala klasik yang dikesan dalam anemia yang merosakkan adalah lidah "lacquered" yang lembab. Fenomena stomatitis sudut dan glossitis, pembakaran dan rasa sakit di lidah adalah ciri. Semasa gastroskopi, perubahan atropik dalam mukosa gastrik dikesan, yang disahkan oleh biopsi endoskopik. Rembesan gastrik dikurangkan dengan ketara.

Manifestasi neurologi anemia yang merosakkan disebabkan oleh luka-luka neuron dan laluan. Pesakit menunjukkan rasa kebas dan kekejangan anggota badan, kelemahan otot, gangguan berjalan kaki. Kemungkinan ketidakseimbangan urin dan najis, berlakunya paraparesis yang berterusan pada kaki yang lebih rendah. Pemeriksaan neurologi mendedahkan pelanggaran sensitiviti (sakit, sentuhan, getaran), refleks tendon meningkat, gejala Romberg dan Babinski, tanda-tanda poliuropati perifer dan myelosis funikular. Apabila anemia B12-kekurangan boleh membina gangguan mental - insomnia, kemurungan, psikosis, halusinasi, demensia.

Diagnosis anemia yang merosakkan

Sebagai tambahan kepada ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan pakar neurologi perlu terlibat dalam diagnosis anemia yang merosakkan. Kekurangan vitamin B12 (kurang daripada 100 pg / ml pada kadar 160-950 pg / ml) ditentukan semasa ujian darah biokimia; kemungkinan pengesanan At ke sel parietal perut dan kepada faktor dalaman Istana. Pancytopenia (leukopenia, anemia, thrombocytopenia) adalah tipikal untuk ujian darah umum. Mikroskopi perut darah periferal mendedahkan megalocytes, Jolly dan Cabot. Pemeriksaan dendam (coprogram, analisis untuk cacing telur) boleh mendedahkan steatorrhea, serpihan atau telur cacing pita yang lebar di diphyllobothriasis.

Ujian Schilling membolehkan anda menentukan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (ekskresi dengan air kencing yang dilabelkan dengan isotop radioaktif vitamin B12, diambil secara lisan). Tumbuh sumsum tulang dan hasil myelogram mencerminkan peningkatan jumlah ciri megaloblast anemia yang merosakkan.

Untuk menentukan penyebab gangguan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan, fibrogastroduodenoscopy, radiografi gastrik, dan pengairan dilakukan. Diagnosis gangguan berkaitan EKG yang bermaklumat, ultrasound organ abdomen, elektroensefalografi, otak MRI, dan lain-lain. Anemia B12 yang kekurangan mesti dibezakan daripada kekurangan asid folik, anemia hemolitik dan kekurangan zat besi.

Rawatan anemia yang merosakkan

Menetapkan diagnosis anemia yang merosakkan bermakna pesakit akan memerlukan rawatan patogenetik sepanjang hayat dengan vitamin B12. Di samping itu, ia ditunjukkan secara terapi (setiap 5 tahun) gastroskopi untuk mengecualikan perkembangan kanser perut.

Untuk mengimbangi kekurangan sianokobalamin, suntikan intramuskular vitamin B12 ditetapkan. Pembetulan keadaan yang membawa kepada anemia kekurangan B12 diperlukan (deworming, pengambilan persediaan enzim, rawatan pembedahan), dan dengan sifat pemuliharaan penyakit - diet dengan peningkatan kandungan protein haiwan. Dalam kes pelanggaran pengeluaran faktor dalaman Casla diberikan glucocorticoids. Hemotransfusions hanya digunakan untuk anemia teruk atau tanda koma anemia.

Semasa terapi dengan anemia yang merosakkan, kiraan darah biasanya normalkan dalam 1.5-2 bulan. Manifestasi neurologis yang paling lama (sehingga 6 bulan) berterusan, dan dengan rawatan yang lewat mereka menjadi tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan anemia yang merosakkan

Langkah pertama dalam pencegahan anemia yang merosakkan adalah pemakanan yang baik, memastikan pengambilan vitamin B12 yang mencukupi (makan daging, telur, hati, ikan, produk tenusu, soya). Terapi tepat pada masanya gangguan saluran pencernaan yang mengganggu penyerapan vitamin diperlukan. Selepas campur tangan pembedahan (reseksi perut atau usus), perlu dilakukan kursus terapi vitamin sokongan.

Pesakit yang mengalami kekurangan anemia B12 berisiko untuk meredakan goiter toksik dan myxedema, serta kanser perut, dan oleh itu perlu dipantau oleh endocrinologist dan ahli gastroenterologi.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan (anemia megaloblastik, anemia B12-kekurangan, atau penyakit Addison-Birmer) adalah penyakit yang berlaku akibat pembentukan darah yang rosak dengan adanya kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Kandungannya

Dengan kekurangan vitamin B12 dalam sumsum tulang, prekursor sel darah merah biasa digantikan oleh megaloblasts - sel yang luar biasa besar yang tidak dapat berubah menjadi sel darah merah. Sekiranya tidak dirawat, pesakit akan mengalami anemia dan degenerasi saraf.

Maklumat am

Untuk pertama kalinya, anemia pernisius digambarkan oleh Addison pada tahun 1855, menggambarkan penyakit ini sebagai "anemia idiopatik" (anemia asal tidak diketahui).

Ciri-ciri klinikal dan anatomi yang terperinci mengenai penyakit ini adalah Birmer (1868). Ia adalah Briemer yang memberikan penyakit tersebut sebagai "anemia yang merosakkan", iaitu. anemia ganas.
Untuk masa yang lama, penyakit itu dianggap tidak dapat diubati, tetapi pada tahun 1926 Minot dan Murphy membuat penemuan - anemia yang merosakkan dapat disembuhkan dengan bantuan hati mentah (terapi hati). Penemuan ini dan kerja selanjutnya ahli hematologi dan fisiologi Amerika U. B. Castle membentuk asas idea moden mengenai patogenesis penyakit ini.

William B. Castle mendapati bahawa, biasanya seseorang menghasilkan bukan sahaja asid hidroklorik dan pepsin, tetapi juga faktor ketiga (dalaman) - sebatian kompleks yang terdiri daripada peptida dan mukucon, yang dirembes oleh mucocytes (sel mukosa perut). Bentuk kompaun ini dengan faktor luaran (vitamin B12) kompleks labil, yang setelah memasuki plasma darah membentuk kompleks protein-B12-vitamin yang terkumpul di dalam hati. Kompleks ini mengambil bahagian dalam pembentukan darah. U. B. Kastil mendedahkan ketiadaan pada pesakit anemia pernicious ekskresi dalam perut faktor dalaman, tetapi tidak menentu sifat kimia faktor luaran.

Bahan (vitamin B12), yang memainkan peranan faktor luaran, telah ditubuhkan pada tahun 1948 oleh Rix dan Smith.

Penyakit ini sering berlaku - kekerapan pengedaran adalah 110 -180 pesakit bagi setiap 100 000 penduduk. Penduduk Great Britain dan Semenanjung Scandinavia paling tertakluk kepada penyakit ini.

Dalam kebanyakan kes, anemia yang merosakkan mempengaruhi orang yang tergolong dalam kumpulan umur yang lebih tua (diperhatikan dalam 1% orang berusia lebih 60 tahun). Sekiranya terdapat kerentanan keluarga terhadap penyakit ini, penyakit ini dikesan pada usia yang lebih muda.

Pada wanita, penyakit ini lebih kerap diperhatikan (10: 7 berhubung dengan lelaki).

Borang

Anemia yang merosakkan, bergantung kepada jumlah hemoglobin dalam darah pesakit dibahagikan kepada:

• tahap penyakit ringan, yang didiagnosis dengan hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l;
• anemia sederhana, dikesan dalam hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l;
• anemia teruk, di mana darah mengandungi kurang daripada 70 g / l hemoglobin.

Bergantung kepada punca perkembangan anemia kekurangan B12, terdapat:

• Anemia pemakanan atau nutrisi (berkembang pada kanak-kanak kecil). Diperhatikan dengan kekurangan vitamin B12 dalam diet (vegetarian, bayi pramatang dan kanak-kanak diberi susu tepung atau susu kambing).
• Anemia kelas B12 yang kekurangan dikaitkan dengan atrofi mukosa lambung dan kekurangan faktor "dalaman".
• Anemia Juvenil B12 yang kekurangan, yang disebabkan oleh ketidakcukupan fungsional mucoprotein kelenjar pengeluaran kelenjar tiub. Mukosa gastrik dan rembesan asid hidroklorik disimpan. Penyakit ini boleh diterbalikkan.

Secara berasingan, anemia kekurangan B12 keluarga (penyakit Olga Imerslund) terisolasi, yang disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan dan penyerapan vitamin B12 dalam usus. Pesakit dengan penyakit ini mengesan protein dalam air kencing (proteinuria).

Punca pembangunan

Anemia yang merosakkan berkembang di dalam badan:

• Hasil penyerapan vitamin B12, yang berlaku semasa gastritis fundamental atropik, pemisahan separa (penyingkiran) perut dan jumlah gastrectomi, kekurangan pankreas exocrine, usus kecil usus, sindrom Zolinger-Ellison, penyakit terminal ileum (penyakit Crohn dan penyakit lain).
• Sekiranya berlaku pelanggaran pengambilan vitamin B12, yang disebabkan oleh ketiadaan diet daging, telur dan produk tenusu (vegetarianisme, kelaparan).
• Dengan penyerapan vitamin B12 yang kompetitif, yang berlaku apabila pencerobohan cacing pita yang luas (diphyllobothriasis) - jenis cacing pirus, parasit dalam usus kecil. Jangkitan berlaku semasa makan ikan yang tidak dirawat. Pengembangan anemia pernicious akibat diphyllobotriosis diperhatikan terutamanya di negara-negara utara (contohnya, 3% daripada jumlah penyakit ini yang dikesan di Finland). Penyerapan bersaing juga diperhatikan apabila mikroorganisma menjajah usus kecil (usus kecil biasanya steril, kerana mikroorganisma terperangkap dengan makanan atau apabila refluks melalui injap ileo-cecal dalam transit). Flora bakteria yang berterusan dalam usus kecil terbentuk dengan adanya anomali anatomi (fistula, diverticula, dan sebagainya).
• Akibat pelanggaran pengangkutan vitamin B12. Ia berlaku apabila tiada komponen bawaan vitamin B12 yang kongenital (kekurangan kongenital, sementara dan kekurangan sebahagian daripada transcobalamin II protein pengangkutan) dan dalam Sindrom Imerslund-Gresbek (disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan vitamin B12 ke sel epitelium usus).

Penyebab penyakit termasuk faktor autoimun - di 90% pesakit mendedahkan kehadiran autoantibodi beredar ke sel-sel perut, yang merembeskan asid hidroklorik dan faktor dalaman Kastla (terdapat 5-10% orang yang sihat), dan 60% pesakit - antibodi dengan faktor dalaman Istana

Patogenesis

Biasanya, 6-9 mcg vitamin B12 sehari (2-5 mcg dihapuskan dan kira-kira 4 mcg disimpan di dalam badan) memasuki tubuh manusia dengan makanan. Oleh kerana rizab vitamin B12 dalam badan adalah penting, anemia malignan berkembang hanya selepas tempoh yang panjang (kira-kira 4 tahun) selepas penamatan penerimaan atau pelanggaran penyerapannya.

Kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12) membawa kepada kekurangan bentuk coenzyme - methylcobalamin dan 5-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin diperlukan untuk proses normal pembentukan eritrosit, dan 5-deoxyadenosylcobalamin menyediakan proses metabolik dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf periferal.

Dengan defisit methylcobalamin, sintesis asid nukleik dan asid amino penting terganggu dan jenis pembentukan darah megaloblastik berkembang. Sel-sel darah merah dalam proses pembentukan dan pematangan mengambil bentuk megaloblast dan megalocytes, yang dengan cepat merosot dan tidak dapat melaksanakan fungsi pengangkutan oksigen. Akibatnya, bilangan eritrosit dalam darah periferal berkurangan dan sindrom anemia berkembang.

Jumlah 5-deoxyadenosylcobalamin yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan metabolik asid lemak, yang mencetuskan pengumpulan dalam tubuh asid metilmalonik dan asid propionik. Asid-asid ini mempunyai kesan yang merosakkan pada neuron otak dan saraf tunjang, menyumbang kepada gangguan sintesis myelin dan degenerasi myelin, jadi anemia yang merosakkan disertai oleh kerosakan sistem saraf.

Gejala

Anemia yang merosakkan itu sendiri:

• Sindrom anemia, yang disertai oleh kelemahan umum, penurunan prestasi, demam rendah, pening, pengsan. Sindrom ini juga ditunjukkan oleh sesak nafas, yang berlaku walaupun dengan penuaan kecil, tinnitus dan kelipan "lalat" di depan mata anda. Kulit menjadi pucat dengan sedikit kekuningan, dan wajah menjadi bengkak. Dengan auscultation jantung, murmurs sistolik dapat dikesan, dan dengan anemia berpanjangan, myocardiodystrophy dan kegagalan jantung berkembang.
• Sindrom gastroenterologi, yang disertai dengan loya dan muntah, kehilangan selera makan dan berat badan, sembelit. Terdapat juga glossitis Gunter (struktur perubahan lidah disebabkan oleh kekurangan vitamin B12), di mana lidah memperoleh teduh merah atau merah terang, dan permukaannya licin, "lacquered." Pesakit mengalami rasa terbakar dalam lidah. Mungkin perkembangan sudut (tersebar di sudut mulut) stomatitis. Rembesan gastrik dikurangkan dengan ketara, dengan gastroskopi mendedahkan perubahan atropik dalam mukosa gastrik.
• Sindrom neurologi. Dengan kekurangan vitamin B12, kelemahan otot diperhatikan, kelengkungan menjadi tidak stabil, kaki dikekang, pesakit mengalami kebas-kebas kaki. Kekurangan vitamin B12 yang berpanjangan membawa kepada luka-luka saraf tunjang dan otak (getaran, kesakitan dan sensitiviti sentuhan hilang, kejang berlaku). Pemeriksaan neurologi mendedahkan peningkatan refleks tendon, kehadiran gejala Romberg (kehilangan keseimbangan dengan mata tertutup) dan refleks Babinski (sambungan kaki pertama semasa kerengsaan strok kulit pinggir luar tunggal), tanda-tanda myelosis funikular.

Anemia megaloblastik mungkin disertai dengan kerengsaan, mood rendah, dan gangguan kencing. Kadangkala impotensi dan gangguan visual berkembang.
Dalam kes kerosakan otak, mungkin terdapat pelanggaran persepsi warna kuning dan biru, dalam kes-kes jarang berlaku halusinasi dan gangguan mental yang lain diperhatikan.

Diagnostik

Anemia merosakkan didiagnosis dengan:

• Analisis aduan pesakit dan sejarah penyakit, di mana doktor menentukan tempoh penyakit, kehadiran penyakit keturunan dan bersamaan, dan sebagainya.
• Data pemeriksaan fizikal. Semasa peperiksaan, doktor menarik perhatian pada teduh kulit, nadi dan tekanan darah (dengan anemia B12-kekurangan, denyutan nadi sering cepat, dan tekanan darah rendah). Pastikan anda melihat di sekeliling bahasa.
• Data dari ujian makmal.

Ujian makmal termasuk:

• Ujian darah yang menunjukkan pengurangan jumlah sel darah merah, peningkatan dalam saiz mereka, pengurangan sel progenitor sel darah merah (reticulocytes), tahap hemoglobin yang dikurangkan, kandungan platelet yang dikurangkan dan peningkatan saiznya. Ia juga menunjukkan perubahan dalam indeks warna (nisbah tiga angka pertama bilangan eritrosit dan tahap hemoglobin meningkat 3 kali) ke atas - pada kadar 0.86 hingga 1.05 untuk anemia yang merosakkan, nisbah ini melebihi 1.05.
• Urinalisis, yang membolehkan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan (pyelonephritis, dsb.), Serta mencadangkan bentuk penyakit keturunan.
• Analisis biokimia darah, yang membolehkan untuk mengesan penurunan tahap darah vitamin B12, menentukan tahap kolesterol, asid urik, glukosa, mengesan kreatinin (produk kerosakan protein). Anemia megaloblastik sering disertai oleh peningkatan dalam bilirubin, yang terbentuk semasa penguraian sel darah merah, tahap besi akibat penurunan penggunaannya dalam pembentukan sel darah merah baru dan tahap enzim laktat dehidrogenase yang mempercepat reaksi kimia.

Untuk mengkaji sumsum tulang di bawah anestesia umum di kawasan tulang belakang dan tulang belakang ilium, tusuk dibuat (untuk mengecualikan distorsi data, kajian itu dijalankan sebelum pentadbiran vitamin B12). Analisis Myelogram membolehkan mengesan jenis pembentukan darah megaloblastik dan pembentukan sel darah merah yang lebih baik.

Di samping itu, kelakuan:

• ECG, yang membolehkan untuk mengesan peningkatan kadar jantung dan dalam sesetengah kes gangguan irama jantung.
• Gastroskopi, yang membolehkan untuk mendedahkan ketiadaan asid hidroklorik dalam jus gastrik (achlorhydria) dan gastritis atropik, yang mempengaruhi bahagian-bahagian di mana rembesan asid hidroklorik dan pepsin berlaku. Oleh sebab sel-sel epitel gastrik kelihatan seperti biasa pada sitologi, mereka melakukan diagnostik perbezaan dengan kanser perut.
• X-ray perut, ultrasound organ perut.
• MRI otak dan pemeriksaan oleh pakar neurologi.

Anggaran penyerapan vitamin B12 dilakukan menggunakan ujian Schilling. Pesakit mengambil vitamin B12 radioaktif, dan selepas beberapa jam, dos "kejutan" vitamin tidak dilabelkan secara parenteral. Kemudian kandungan vitamin radioaktif dalam air kencing setiap hari diukur. Dengan fungsi buah pinggang yang utuh, penurunan dalam pembebasannya menunjukkan penurunan penyerapan vitamin B12 dalam usus.

Rawatan

Rawatan anemia megaloblastik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit dan menormalkan pembentukan darah. Terapi termasuk:

• Rawatan penyakit saluran gastrousus (dengan lesi autoimun perut ditetapkan glucocorticosteroid), diet yang seimbang termasuk produk tenusu, daging lembu, makanan laut, telur dan daging arnab.
• Penggunaan praziquantel atau fenasal dengan diphyllobothriasis.
• Pengurangan kekurangan Vitamin B12.

Anemia pernicious dirawat dengan mentadbir cyanocobalamin (vitamin B12) selama 4-6 minggu subcutaneously 1 kali sehari, 200-500 mg / s. Kemudian vitamin diberikan sekali seminggu (kursus 3 bulan), dan kemudian dipindahkan ke suntikan 2 kali sebulan selama enam bulan (dos tidak berubah).

Normalisasi pembentukan darah berlaku kira-kira 2 bulan selepas permulaan rawatan (tarikh yang tepat bergantung kepada keterukan anemia).

Transfusi sel darah merah dilakukan hanya dalam keadaan koma anemia atau anemia yang teruk.

Pencegahan

Pencegahan penyakit datang ke:

• pemakanan yang baik;
• rawatan penyakit yang tepat pada masanya menyebabkan kekurangan vitamin B12;
• menerima dos penyelenggaraan cyanocobalamin selepas mengeluarkan sebahagian daripada perut atau usus.

Mempunyai anemia yang merosakkan

Penyakit yang disifatkan oleh hemoglobin darah rendah dipanggil anemia. Bergantung kepada keparahan, beberapa jenis anemia dikelaskan. Salah satu patologi yang paling serius diiktiraf sebagai anemia yang merosakkan, yang berkembang akibat kurang vitamin B12 dalam tubuh.

Patologi ini dikenali dalam perubatan di bawah pelbagai nama: anemia ganas, penyakit Addison - Birmen, atau anemia kekurangan B12. Mungkin perkembangan penyakit selama 4-5 bulan dari permulaan simptom pertama.

Symptomatology

Anemia ganas termasuk tiga sindrom yang disatukan oleh satu perkembangan.

Di bahagian sistem darah - anemia:

• kelemahan;
• sakit di kepala;
• pening;
• pengsan;
• tinnitus;
• kecacatan penglihatan;
• sesak nafas dengan usaha yang sedikit;
• sakit di rantau thoracic.

Di bahagian sistem pencernaan - gastroenterologi:

• mual;
• sakit perut;
• muntah;
• berat badan;
• sembelit;
• cirit-birit;
• kehilangan selera makan;
• sakit di mulut dan sensasi terbakar dalam lidah. Pada masa yang sama, lidah memperoleh warna merah terang dengan semacam permukaan lacquered, strukturnya berubah akibat kekurangan vitamin B12.

Di bahagian sistem saraf - sindrom neurologi:

• kerosakan kepada sistem saraf periferi;
• ketidakselesaan dalam anggota badan dan kebas-kebiasaan mereka;
• perubahan dalam berjalan kaki akibat kaki sengit;
• kelemahan otot.

Dengan perkembangan patologi aktif dan ketiadaan rawatan, gejala kerosakan pada saraf tunjang dan otak diperhatikan:

• mengurangkan kepekaan terhadap pengaruh luaran pada kulit kaki;
• Kontraksi otot akut diperhatikan.

Di samping gejala-gejala ini, pesakit mencatatkan peningkatan kerengsaan dan kegelisahan, menurunkan mood. Akibat kerosakan otak, persepsi tentang biru dan kuning terganggu.

Bentuk anemia

Bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah, keterukan berikut penyakit dibezakan:

• bentuk cahaya. Pada peringkat ini, jumlah hemoglobin berkisar antara 90 hingga 110 g / l;
• anemia sederhana mencadangkan kadar 90 hingga 70 g / l;
• dengan hemoglobin teruk jatuh di bawah 70 g / l.

Kandungan normal hemoglobin dalam darah lelaki ialah 130-160 g / l. Sekiranya angka itu berkisar antara 110 hingga 130 g / l, keadaan ini adalah dekat dengan anemia.

Sebabnya

Anemia merosakkan berkembang kerana sebab-sebab berikut:

• pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Fenomena ini diperhatikan dengan ketiadaan dalam diet daging, produk tenusu dan telur;
• kegagalan penyerapan vitamin B12 ke dalam darah;
• kandungan yang rendah dari Istana faktor, iaitu. Kompaun khas yang dirembes oleh dinding perut dan yang digabungkan dengan vitamin B12, yang ditelan dengan makanan. Hanya dengan faktor Casla, vitamin B12 diserap dalam usus kecil.

Kenal pasti sebab-sebab utama kekurangan kandungan faktor Casla:

• pengeluaran antibodi ke sel mukosa gastrik;
• gangguan struktur perut, contohnya, penyingkiran bahagiannya, gastritis, keradangan, dan sebagainya;
• ketiadaan kongenital atau patologi perkembangan faktor dalaman Casla.

Di samping itu, anemia yang merosakkan berkembang akibat:

• perubahan struktur dalam usus kecil yang disebabkan oleh penyingkiran sebahagian daripadanya, tindakan pelbagai patogen, keradangan atau kerosakan pada lapisan dalaman;
• dysbiosis, i.e. gangguan nisbah normal mikroorganisma berfaedah dan berbahaya;
• penyerapan vitamin B12 oleh bakteria atau cacing;
• gangguan hati, buah pinggang dan organ lain;
• peningkatan penggunaan vitamin B12, yang disebabkan oleh perkembangan tumor ganas, peningkatan pengeluaran hormon tiroid, pengurangan kandungan sel darah merah, dan sebagainya;
• pengikat vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan protein darah, yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang dan hati.

Faktor risiko

Seringkali anemia yang merosakkan mempengaruhi:

• orang tua;
• orang yang mempunyai penyakit saluran gastrousus.

Kaedah diagnostik

• Analisis perjalanan penyakit dan aduan pesakit. Dalam kes ini, pesakit mencatat berapa lama gejala pertama muncul, kelemahan umum, mual, perubahan gaya hidup, sesak nafas, dan sebagainya.
• Analisis sejarah kehidupan. Pesakit menunjukkan kehadiran penyakit kronik dan keturunan, kes-kes jangkitan dengan cacing, menunjukkan kehadiran tabiat buruk, ubat jangka panjang, dsb.
• Pemeriksaan fizikal melibatkan menentukan warna kulit, memeriksa lidah, mengukur tekanan dan kadar nadi. Oleh itu, jika pesakit mempunyai penyakit, kulit menjadi pucat, lidah menjadi merah cerah atau merah, denyutan nadi, dan tekanan berkurang.
• Ujian darah am. Dengan kekurangan vitamin B12, kandungan eritrosit dan retikulosit yang dikurangkan, prekursor eritrosit dalam darah, diperhatikan. Terdapat peningkatan saiz sel darah, penurunan paras hemoglobin dan penurunan bilangan platelet.
• Analisis air kencing dijalankan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan.
• Analisis biokimia darah menentukan tahap kolesterol, kreatinin, asid urik dan elektrolit dalam darah. Anemia pernicious dicirikan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah, jadi pesakit mempunyai nada kulit kuning, yang mungkin menyerupai hepatitis.
• Kandungan darah vitamin B12, jumlah vitamin dalam darah dikurangkan.
• Kajian tulang sumsum. Untuk ini, pesakit disekat, i.e. menusuk tulang dengan mengekstrak kandungannya. Selalunya membuat tusuk tulang tengah dada. Pada masa yang sama, peningkatan pembentukan sel darah merah yang diubah dikesan dalam sumsum tulang, yang menyebabkan pembentukan darah megaloblastik. Bentuk pembentukan darah ini dicirikan oleh pembentukan sel darah merah yang berkembang pesat - megaloblas.
• ECG menentukan kadar denyutan jantung, pelanggaran yang ada pada otot trophik jantung.
• Ahli terapi perundingan.

Rawatan kekurangan vitamin B12

1. Penghapusan langsung penyebab utama anemia yang merosakkan (penghapusan tumor, menyingkirkan cacing, penstabilan diet, dan lain-lain).
2. Menambah kekurangan vitamin B12. Untuk ini, disyorkan untuk menyuntik vitamin intramuskular pada dos 200-500 mcg sehari. Apabila tahap darah vitamin B12 dinormalisasi, dos penyelenggaraan 100 hingga 200 mikrogram harus diberikan dalam bentuk suntikan intramuskular sekali sebulan. Sekiranya kerosakan otak diperhatikan, dos meningkat kepada 1000 μg sehari dan ditadbir selama tiga hari, selepas itu skim biasa digunakan.
3. Penambahan pesat jumlah sel darah merah. Untuk melakukan ini, lakukan pemindahan darah sel darah merah yang diasingkan dari darah penderma, jika ada ancaman terhadap kehidupan pesakit.

Terdapat dua keadaan yang mengancam kehidupan pesakit:

• koma anemia. Terdapat kehilangan kesedaran dengan kekurangan tindak balas kepada rangsangan luar, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam otak akibat penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah;
• anemia teruk.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi penyakit kekurangan vitamin B12 adalah:

• myelosis funikular, i.e. kerosakan kepada saraf tunjang dan saraf yang menghubungkan otak dan saraf tunjang dengan organ-organ lain. Diwujudkan dalam bentuk rasa mati rasa dan kesemutan yang tidak menyenangkan pada anggota badan, kelemahan otot, inkontinensiaan tinja;
• koma yang merosakkan. Kehilangan kesedaran yang disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak direkodkan;
• kemerosotan organ-organ dalaman.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kesan penyakit tidak hadir, tetapi dengan kesan terlambat, perubahan dalam sistem saraf tidak dapat dipulihkan.

Anemia merosakkan

Definisi

Anemia yang merosakkan adalah penyakit yang disifatkan oleh hematopoiesis megaloblastik dan (atau) perubahan dalam sistem saraf akibat kekurangan vitamin B12, yang berlaku pada gastritis atrophik yang teruk.

Kekerapan

Antara penghuni Eropah Utara dan penduduk pendatang dari Eropah Utara, kekerapan anemia yang merosakkan (PA) adalah

dan di kalangan penduduk

di North West England menyumbang 3.7%

kontinjen pesakit lebih muda. Nisbah wanita dan lelaki yang sakit sentiasa 10: 7.

Etiologi

Tiga faktor yang terlibat dalam pembangunan: PAA) kecenderungan keluarga, b) gastritis atrophik yang teruk, c) bersekutu dengan proses autoimun.

Di UK, kecenderungan keluarga untuk PA diperhatikan pada 19% pesakit, dan di Denmark, pada 30% Purata umur yang berpenyakit adalah 51 tahun dalam kumpulan dengan kerentanan familial dan 66 tahun dalam kumpulan tanpa kerentanan familial. Dalam kembar identik, PA berlaku pada masa yang sama. Kajian Callender, Denborough (1957)

Telah dijumpai bahawa 25% saudara-mara pesakit dengan PA menderita achlorhydria, sementara vitamin B12 serum dikurangkan dalam satu pertiga daripada saudara-saudara dengan achlorhydria (8% daripada jumlah keseluruhan) dan penyerapannya terjejas. Ada kaitan antara kumpulan darah A, di satu pihak, dan PA dan kanser perut, sebaliknya, tidak ada hubungan jelas dengan sistem HLA.

Lebih dari 100 tahun telah berlalu sejak Fenwick (1870) mendapati atropi mukosa lambung dan penghentian pengeluaran pepsinogen pada pesakit dengan PA. Achlorhydria dan ketiadaan praktikal faktor intrinsik dalam jus gastrik adalah ciri semua pesakit. Kedua-dua bahan dihasilkan oleh sel parietal perut. Atrofi membran mukus menangkap proksimal dua pertiga perut. Kebanyakan atau semua sel rembesan mati dan digantikan oleh sel pembentuk mukus, kadang-kadang jenis usus. Mengesan infiltrasi limfositik dan plasmacytic. Walau bagaimanapun, gambaran seperti ini bukan hanya ciri.PA Ia juga didapati semasa gastritis atrophik mudah pada pesakit tanpa keabnormalan hematologi, dan walaupun selepas pemerhatian selama 20 tahun, PA tidak berkembang di dalamnya.

Faktor etiologi ketiga diwakili oleh komponen imun. Dua jenis autoantibodi didapati pada pesakit dengan PA:

ke sel parietal dan faktor dalaman.

Dengan kaedah imunofluoresensi dalam serum, 80-90% pesakit PA mengesan antibodi yang bertindak balas dengan sel parietal perut. Antibodi yang sama hadir dalam serum 5-10% individu yang sihat. Pada wanita yang lebih tua, kekerapan pengesanan antibodi ke sel parietal perut mencapai 16%. Pemeriksaan mikroskopik spesimen biopsi mukosa gastrik pada hampir semua individu yang mempunyai antibodi serum ke sel parietal perut menunjukkan gastritis. Pentadbiran antibodi ke sel gastrik parietal dalam tikus membawa kepada perkembangan perubahan atrophik yang sederhana, penurunan yang ketara dalam rembesan asid dan faktor intrinsik [Tanaka, Glass, 1970]. Antibodi ini jelas memainkan peranan penting dalam perkembangan atrofi mukosa gastrik.

Antibodi terhadap faktor intrinsik terdapat di serum sebanyak 57% pesakit dengan PA dan jarang dijumpai pada orang yang tidak menderita penyakit ini. Apabila diberikan secara lisan, antibodi kepada faktor dalaman menghalang penyerapan vitamin B 12 kerana kombinasi mereka dengan faktor dalaman, yang menghalang pengikatnya dengan vitamin B! 2.

Anemia yang merosakkan: gejala dan rawatan

Anemia yang merosakkan - gejala utama:

• Kelemahan
• Pening
• Berdegel jantung
• Gangguan tidur
• Sesak nafas
• Kehilangan selera makan
• Keletihan
• Kelemahan otot
• Lidah kering
• Demam gred rendah
• Merasakan anggota badan
• Kemaluan kencing
• Membakar lidah
• Pucat kulit
• Murmur jantung
• Sakit dalam lidah
• Pergerakan anggota badan terjejas
• Perubahan Gait
• Bahasa Crimson
• Nenek terjejas

Anemia yang merosakkan (penyakit Addison-Birmer, anemia kekurangan b12, anemia ganas, anemia megaloblastik) adalah patologi sistem hematopoietik yang berlaku terhadap latar belakang kekurangan vitamin B12 yang penting dalam badan atau disebabkan oleh masalah kecernaan komponen ini. Adalah diperhatikan bahawa penyakit ini mungkin berlaku kira-kira 5 tahun selepas penamatan pengambilan komponen sedemikian.

Pembentukan penyakit seperti ini boleh dipengaruhi oleh sejumlah besar faktor predisposisi dari pemakanan yang buruk kepada pelbagai penyakit yang berkaitan dengan banyak organ dan sistem dalaman.

Gambar klinikal tidak khusus dan termasuk:

• pucat kulit;
• turun naik dalam kadar jantung;
• sesak nafas;
• kelemahan dan kelemahan;
• pelanggaran kepekaan.

Diagnosis anemia kekurangan b12 adalah mungkin dengan bantuan maklumat yang diperoleh semasa ujian darah makmal. Walau bagaimanapun, mencari faktor penyebab mungkin memerlukan prosedur dan aktiviti instrumental yang dijalankan secara peribadi oleh doktor.

Rawatan penyakit terdiri daripada penggunaan kaedah konservatif, termasuk:

• ubat;
• pematuhan diet rasional yang dirumus khas.

Klasifikasi penyakit penyakit bagi revisi kesepuluh menyerahkan kod berasingan untuk gangguan tersebut. Ini adalah dari berikut bahawa anemia megaloblastik adalah kod D51 mengikut ICD-10.

Etiologi

Penyakit Addison-Birmer dianggap sebagai penyakit yang agak jarang berlaku yang kebanyakannya keadaan berlaku pada orang dalam kumpulan umur lebih 40 tahun. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa patologi tidak dapat berkembang pada orang yang mempunyai umur yang berbeza, termasuk kanak-kanak. Di samping itu, diperhatikan bahawa wakil-wakil seks yang lemah paling kerap terdedah kepada penyakit ini.

Biasanya, tubuh manusia memerlukan vitamin B12 setiap hari dari 1 hingga 5 mikrogram. Dos ini sering dipenuhi oleh pengambilan bahan ini dengan makanan. Dari ini ia adalah berikut bahawa anemia pernicious yang paling kerap adalah akibat daripada malnutrisi.

Di samping itu, penyebab anemia yang merosakkan mungkin adalah berikut:

• bentuk atrophik gastritis;
• jumlah faktor dalaman yang tidak mencukupi, yang juga dipanggil glikoprotein;
• perubahan struktur dalam perut atau usus kecil;
• penembusan cacing atau bakteria patogen yang menyerap vitamin B12;
• pembentukan tumor malignan;
• pankreatitis;
• penyakit seliak;
• Penyakit Crohn;
• bentuk kronik alkohol;
• penggunaan dadah yang tidak rasional;
• penyingkiran perut lengkap atau separa;
• diverticula usus kecil;
• tuberkulosis ileal;
• sindrom malabsorpsi;
• anoreksia nervosa;
• diphyllobothriasis;
• gangguan fungsi kelenjar tiroid;
• penyakit hati dan buah pinggang;
• vegetarianisme.

Faktor risiko utama yang meningkatkan kemungkinan perkembangan penyakit seperti itu adalah lebih tua dan kehadiran dalam sejarah klinikal patologi dari perut.

Anemia megaloblastik pada bayi yang baru lahir paling sering dikaitkan dengan peningkatan pengambilan vitamin B12, yang terdapat dalam susu ibu. Bayi yang ibu tidak makan daging sering terjejas.

Pengkelasan

Anemia yang merosakkan mempunyai beberapa darjah keparahan, yang berbeza bergantung kepada kepekatan hemoglobin dalam darah:

• ringan - tahap protein yang mengandungi besi ialah 90-110 g / l;
• ijazah sederhana - kadarnya antara 70 hingga 90 g / l;
• ijazah teruk - mengandungi kurang daripada 70 g / l hemoglobin.

Pakar dari bidang genetik mengenal pasti sekumpulan orang yang mempunyai penyakit yang serupa berkembang pada latar belakang keturunan yang terbeban. Oleh itu, terdapat bentuk anemia malignan yang disebabkan oleh gangguan genetik:

• klasik, di mana terdapat pelanggaran penyerapan vitamin B12;
• remaja, apabila terdapat tanda-tanda keadaan autoimun;
• remaja, dilengkapi dengan kompleks Imerslund-Gresbek kompleks;
• anemia pernicious kongenital, yang mungkin timbul pada latar belakang mutasi gen.

Symptomatology

Anemia megaloblastik mempunyai gejala-gejala yang tidak spesifik, iaitu, yang tidak dapat dengan tepat menunjukkan berlakunya penyakit tertentu ini. Tanda klinikal luaran utama penyakit ini ialah:

• peningkatan kadar jantung;
• kulit pucat;
• pening;
• kelemahan dan keletihan;
• bunyi dalam hati;
• sedikit peningkatan suhu;
• sesak nafas semasa aktiviti fizikal;
• menurun selera makan;
• gangguan najis;
• kekeringan, pembakaran, dan rasa sakit di lidah;
• pemerolehan naungan raspberi dari lidah;
• kebas dan pengekalan pergerakan anggota badan;
• kelemahan otot;
• perubahan gaya hidup;
• paraparesis kaki;
• inkontinen urin dan najis;
• pelanggaran rasa sakit, kepekaan sentuhan dan getaran;
• masalah tidur, sehingga ketiadaan lengkap;
• kemurungan dan psikosis;
• halusinasi;
• penurunan kognitif;
• pelanggaran kitaran haid dalam wanita;
• penurunan daya tarikan seksual kepada lawan jenis;
• ketidakstabilan emosi;
• kehilangan berat badan;
• tinnitus;
• rupa "lalat" di hadapan mataku;
• pengsan.

Gejala anemia yang merosakkan pada kanak-kanak, sebagai tambahan kepada perkara di atas, termasuk:

• ketinggalan dalam pertumbuhan;
• pelanggaran pembangunan harmoni;
• penurunan rintangan sistem imun, yang sering menyebabkan penyakit keradangan dan berjangkit, dan penyakit kronik lebih sukar.

Diagnostik

Ahli hematologi mungkin didiagnosis dengan penyakit Addison-Birmere, tetapi pakar-pakar seperti ahli gastroenterologi, ahli pediatrik, dan pakar neurologi juga boleh terlibat dalam proses ini.

Asas langkah diagnostik adalah data yang diperolehi semasa ujian makmal, tetapi mereka harus didahului oleh manipulasi seperti:

• kajian sejarah penyakit, yang dijalankan untuk mencari faktor utama etiologi patologi;
• koleksi sejarah keluarga dan kehidupan pesakit;
• pengukuran denyutan jantung dan pembacaan suhu;
• pemeriksaan fizikal dan neurologi yang teliti;
• mendengar bunyi organ manusia dengan phonendoscope;
• Penyiasatan pesakit terperinci untuk maklumat terperinci mengenai gejala kompleks sekarang.

Di antara kajian makmal itu adalah penting untuk menonjolkan:

• ujian darah klinikal dan biokimia umum;
• urinalysis;
• kajian mikroskopik mengenai punctate dan biopsi;
• coprogram.

Diagnosis instrumental melibatkan pelaksanaan:

• FGDS dan ECG;
• ultrasonografi perut;
• Sinar-X dan irigram;
• electroencephalography;
• CT dan MRI;
• myelogram;
• gastroskopi;
• biopsi endoskopik;
• sumsum tulang sumsum.

Anemia yang merosakkan perlu dibezakan dari jenis anemia lain seperti:

Rawatan

Rawatan anemia megaloblastik adalah berdasarkan kepada langkah-langkah terapeutik konservatif. Pertama sekali, pembetulan keadaan yang membawa kepada pembentukan penyakit sedemikian diperlukan. Dalam kes ini, skim dipilih secara individu untuk setiap pesakit.

Cadangan umum mengenai terapi adalah:

• suntikan intramuskular, apabila ubat-ubatan yang mengandungi vitamin B12 ditadbir;
• terapi diet, yang menunjukkan penggunaan makanan diperkaya dengan protein haiwan;
• pemindahan darah;
• menggunakan resipi ubat tradisional.

Oleh kerana rawatan anemia b12-kekurangan tidak akan lengkap tanpa mengikuti diet yang berlarutan, pesakit, bersama-sama dengan mengambil ubat-ubatan, digalakkan untuk memasuki makanan:

• pelbagai jenis daging dan ikan;
• produk tenusu dan susu masam;
• makanan laut;
• keju keras;
• telur ayam;
• cendawan dan kekacang;
• jagung dan kentang;
• sosej rebus dan sosej.

Rawatan anemia yang merosakkan termasuk penggunaan ubat alternatif preskripsi. Komponen penyembuhan dan infusi penyembuhan yang paling berkesan adalah:

• Jelatang;
• akar dandelion;
• yarrow;
• fireweed;
• bunga soba;
• daun birch;
• semanggi;
• wormwood.

Secara umum, terapi penyakit seperti ini berlangsung dari 1.5 hingga 6 bulan.

Komplikasi yang mungkin

Anemia merosakkan jika tiada rawatan dan mengabaikan tanda-tanda klinikal boleh menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:

• myelosis funikular;
• koma;
• Kerosakan fungsi organ penting, seperti buah pinggang atau hati;
• poliuropati periferal;
• distrofi miokardium;
• pembentukan goiter toksik yang meresap;
• kegagalan jantung.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit sedemikian, orang hanya perlu mengikuti beberapa peraturan yang mudah. Oleh itu, pencegahan anemia kekurangan b12 termasuk saranan berikut:

• mengekalkan gaya hidup sihat dan aktif;
• pemakanan yang penuh dan seimbang;
• mengambil ubat-ubatan hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor yang menghadiri;
• mengambil terapi vitamin selepas pembedahan;
• diagnosis awal dan penghapusan mana-mana penyakit yang mengakibatkan pengurangan pengeluaran atau penyerapan vitamin B12 terjejas;
• lawatan biasa ke kemudahan perubatan untuk peperiksaan menyeluruh.

Prognosis untuk anemia megaloblastik dalam kebanyakan situasi adalah baik, dan rawatan jangka panjang yang kompleks bukan sahaja dapat sembuh sepenuhnya penyakit ini, tetapi juga menghilangkan faktor yang memprovokasi, yang akan mengurangkan kemungkinan kambuh dan terjadinya komplikasi.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai Anemia Pernisius dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka anda boleh dibantu oleh doktor: hematologi, pengamal am, pakar pediatrik.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Keabnormalan kecacatan atau anatomi sistem jantung dan vaskular, yang berlaku terutamanya semasa pembangunan janin atau semasa kelahiran seorang kanak-kanak, dipanggil penyakit jantung kongenital atau CHD. Nama penyakit jantung kongenital adalah diagnosis yang didiagnosis oleh dokter pada hampir 1.7% bayi yang baru lahir. Jenis-jenis Punca CHD Penyakit Diagnosis Symptomatology Penyakit itu sendiri adalah perkembangan yang tidak normal dari jantung dan struktur saluran darahnya. Bahaya penyakit ini terletak pada hakikat bahawa hampir 90% daripada kes, bayi yang baru lahir tidak hidup sehingga satu bulan. Statistik juga menunjukkan bahawa dalam 5% kes, kanak-kanak dengan CHD mati di bawah umur 15 tahun. Kecacatan jantung kongenital mempunyai banyak jenis kelainan jantung, yang mengakibatkan perubahan dalam hemodinamik intrasardiak dan sistemik. Dengan perkembangan CHD, gangguan di kalangan besar dan kecil, serta peredaran darah dalam miokardium, diperhatikan. Penyakit ini menduduki salah satu kedudukan utama yang terdapat pada kanak-kanak. Disebabkan fakta bahawa CHD berbahaya dan membawa maut kepada kanak-kanak, adalah wajar memeriksa penyakit ini dengan lebih terperinci dan mengetahui semua perkara penting yang akan diberitahu oleh bahan ini.

Anemia kekurangan zat besi adalah sindrom yang dicirikan oleh pengurangan hemoglobin dan sel darah merah. Ia biasanya dilihat sebagai satu gejala penyakit utama yang lain. Jenis anemia ini agak biasa dan berlaku lebih kerap daripada bentuk patologi lain (dalam 80% kes). Ia mewakili anemia mikrocytik, yang wujud kerana penurunan kepekatan besi dalam tubuh manusia akibat kehilangan darah atau kekurangan zat besi yang memasuki tubuh manusia.

Muntah badan - berlaku akibat pendedahan badan manusia yang berpanjangan kepada pelbagai bahan toksik. Ini mungkin keracunan perindustrian dengan racun atau unsur kimia, penggunaan ubat yang berpanjangan, contohnya, dalam rawatan onkologi atau batuk kering. Kesan toksin boleh menjadi luaran dan dalaman, yang dihasilkan oleh badan itu sendiri.

Anemia pada kanak-kanak adalah sindrom yang dicirikan oleh penurunan paras hemoglobin dan kepekatan sel darah merah dalam darah. Selalunya, patologi didiagnosis pada kanak-kanak sehingga tiga tahun. Terdapat banyak faktor predisposisi yang boleh menjejaskan perkembangan penyakit ini. Ini boleh menjejaskan kedua-dua faktor luaran dan dalaman. Di samping itu, tidak termasuk kemungkinan pengaruh kehamilan yang tidak mencukupi.

Arrhythmia pada kanak-kanak adalah etiologi yang berbeza daripada gangguan irama jantung, yang dicirikan oleh perubahan kekerapan, kekerapan dan urutan kontraksi jantung. Secara luaran, aritmia pada kanak-kanak ditunjukkan dalam bentuk gambaran klinikal yang tidak spesifik, yang sebenarnya membawa kepada diagnosis yang tertunda.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.