Utama

Dystonia

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang berkembang akibat aliran darah terjejas dan peningkatan tekanan darah di kolam urat portal. Hipertensi portal dicirikan oleh dispepsia, urat varicose esofagus dan perut, splenomegaly, ascites, dan pendarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, kaedah sinar-X (X-ray esophagus dan perut, cavography, poros, mesentericography, splenoportography, celiaografi), splenomanometry perkutaneus, endoskopi, ultrasound, dan lain-lain adalah yang paling penting. anastomosis mesenterik-caval).

Hipertensi portal

Di bawah hipertensi portal (hipertensi portal) merujuk kepada gejala patologi disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan hidrostatik dalam urat portal dan urat yang berkaitan dengan terjejas aliran darah vena etiologi yang berbeza dan penyetempatan (pada tahap kapilari atau vena besar lembangan portal, urat hepatik, vena cava inferior). Hipertensi portal boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit gastroenterologi, pembedahan vaskular, kardiologi, hematologi.

Punca hipertensi portal

Faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan hipertensi portal adalah pelbagai. Penyebab utama adalah kerosakan besar pada parenchyma hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronik, sirosis, tumor hati, jangkitan parasit (schistosomiasis). hipertensi portal boleh berkembang di dalam patologi yang disebabkan oleh luar- atau intrahepatic cholestasis, menengah sirosis biliary, sirosis biliary utama, dan tumor hati choledoch batu karang hempedu, kanser kepala pankreas, kerosakan intraoperative atau saluran hempedu ligation. Kerosakan hati toksik memainkan peranan tertentu dalam kes-kes keracunan oleh racun hepatotropik (dadah, cendawan, dan sebagainya).

Trombosis, atresia kongenital, mampatan tumor atau stenosis pada urat portal boleh membawa kepada perkembangan hipertensi portal; trombosis urat hati dalam sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung dengan cardiomyopathy yang ketat, pericarditis konstruktif. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi portal mungkin dikaitkan dengan keadaan kritikal semasa operasi, kecederaan, luka bakar yang meluas, DIC, sepsis.

Faktor-faktor penyelesaian langsung yang menimbulkan perkembangan gambaran klinikal hipertensi portal sering dijangkiti, pendarahan gastrousus, terapi besar-besaran dengan penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, lebihan protein haiwan dalam makanan, pembedahan.

Pengelasan hipertensi portal

Bergantung kepada kawasan tekanan darah tinggi dalam kelaziman portal urat membezakan jumlah (meliputi keseluruhan sistem portal vasculature) dan portal segmen tekanan darah tinggi (melanggar terhad aliran darah urat yg berkenaan dgn limpa di samping mengekalkan aliran darah yang normal dan tekanan dalam portal dan urat mesenterik).

Prehepatic, intrahepatic, posthepatic, dan campuran hipertensi portal diasingkan mengikut penyetempatan blok vena. Pelbagai bentuk hipertensi portal mempunyai punca mereka. Oleh itu, perkembangan portal hipertensi portal prehepatic (3-4%) dikaitkan dengan aliran darah terjejas di portal dan urat splenik akibat trombosis, stenosis, mampatan, dan sebagainya.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok saraf, sinusoidal dan postsynusoidal. Dalam kes pertama penghalang kapilari darah intrahepatic berlaku sebelum-sinusoids (terdapat dalam sarcoidosis, schistosomiasis, Alveococcosis, sirosis, polisistik, tumor, transformasi nodular hati); pada kedua, dalam sinusoid hepatik sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang dalam penyakit hati alkohol, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatic (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstruktif, trombosis dan mampatan vena cava inferior, dan sebab-sebab lain. Dalam bentuk hipertensi portal bercampur, terdapat pelanggaran aliran darah, baik dalam urat extrahepatic dan di hati sendiri, contohnya, dalam hal sirosis hati dan trombosis vena portal.

Mekanisme pathogenetic asas bertindak kehadiran hipertensi portal halangan kepada darah portal aliran keluar, peningkatan aliran darah portal, meningkat cawangan rintangan portal dan urat hepatik, aliran darah portal melalui sistem cagaran (potrtokavalnyh anastomosis) pada satu uratnya pusat.

Dalam kursus hipertensi portal klinikal, 4 peringkat boleh dibezakan:

  • awal (berfungsi)
  • sederhana (pampasan) - sederhana splenomegaly, sedikit varises urat esofagus, ascites absen
  • teruk (decompensated) - disebut hemorrhagic, edematous-ascitic syndromes, splenomegaly
  • hipertensi portal, yang rumit oleh pendarahan dari urat varicose esofagus, perut, rektum, peritonitis spontan, kegagalan hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinikal awal hipertensi portal adalah gejala-gejala gejala: kembung perut, najis yang tidak stabil, rasa kenyang dalam perut, mual, kehilangan selera makan, sakit epigastrik, hipokondrium kanan, dan kawasan iliac. Terdapat kemunculan kelemahan dan keletihan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Kadang-kadang splenomegaly menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahan yang bergantung kepada tahap halangan dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada masa yang sama, saiz limpa menjadi lebih kecil selepas pendarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam urat portal. Splenomegaly boleh digabungkan dengan hypersplenism, sindrom yang disifatkan oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang akibat peningkatan kemusnahan dan pemendapan separa corpuscles darah dalam limpa.

Ascites dengan hipertensi portal adalah berterusan dan tahan terhadap terapi. Pada masa yang sama, peningkatan dalam perut abdomen, bengkak pergelangan kaki diperhatikan, dan semasa pemeriksaan perut rangkaian urat dilipat dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" dapat dilihat.

Manifestasi dan ciri-ciri berbahaya hipertensi portal adalah pendarahan dari vena varikos esofagus, perut, dan rektum. Pendarahan gastrousus berkembang secara tiba-tiba, bersifat berlimpah, terdedah kepada tindak balas, dan dengan cepat membawa kepada perkembangan anemia selepas hemorrhagic. Apabila pendarahan dari esofagus dan perut muncul muntah berdarah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pembebasan darah merah dari rektum. Pendarahan dengan hipertensi portal boleh dirangsang oleh luka-luka membran mukus, peningkatan tekanan intra-perut, penurunan pembekuan darah, dan lain-lain.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengenal pasti hipertensi portal membolehkan kajian menyeluruh mengenai sejarah dan gambar klinikal, serta menjalankan satu set pengajian penting. Apabila memeriksa pesakit memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda peredaran cagaran: urat varicose dinding perut, kehadiran kapal yang berbelit berhampiran pusat, asid, buasir, hernia paraumbilikal, dan sebagainya.

Anjakan diagnosis makmal dalam kajian hipertensi portal merangkumi analisis klinikal darah dan air kencing, pembekuan, penunjuk biokimia antibodi kepada virus Hepatitis, imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, cavography, portografi, angiografi kapal mesenterik, splenoportography, celiaografi digunakan. Kajian-kajian ini membolehkan kita mengenal pasti tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepatik dapat dinilai oleh scintigraphy hati statik.

Ultrasound abdomen diperlukan untuk mengesan splenomegaly, hepatomegali, dan ascites. Menggunakan dopplerometry dari saluran hati, saiz portal, splenik, dan urat mesenterik yang lebih tinggi dianggarkan; pengembangan mereka membolehkan kita menilai kehadiran hipertensi portal. Untuk tujuan merakam tekanan dalam sistem portal, splenomanometry percutaneous digunakan untuk. Dengan hipertensi portal, tekanan dalam urat splenik dapat mencapai 500 mm air. Artinya, sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni.

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi portal menyediakan untuk rawatan mandatori esophagoscopy, FGDS, sigmoidoscopy, membolehkan untuk mengesan varises pada saluran gastrousus. Kadangkala, bukannya endoskopi, radiografi esofagus dan perut dilakukan. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik dikehendaki, jika perlu, untuk mendapatkan keputusan morfologi yang mengesahkan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal.

Rawatan hipertensi portal

Rawatan terapi hipertensi portal boleh digunakan hanya pada tahap perubahan fungsional dalam hemodinamik intrahepatic. Dalam rawatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbida), penghambat β-adrenergik (atenolol, propranolol), penghambat ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikans (innerexide), dan sebagainya. ligation endoscopic atau pengerasannya. Dengan ketidakcekapan intervensi konservatif, berkelip vein-diubah vein melalui membran mukus ditunjukkan.

Tanda-tanda utama untuk rawatan pembedahan hipertensi portal ialah pendarahan gastrousus, ascites, hypersplenism. Operasi ini terdiri daripada pengenaan anastomosis portokal vaskular, yang membolehkan untuk membuat fistula pintasan antara vena portal atau anak sungai (mesenterik unggul, urat splenik) dan vena cava atau urat renal yang lebih rendah. Bergantung kepada bentuk operasi hipertensi portal boleh dilakukan pintasan terus portocaval cantuman mesocaval terpilih bypass splenorenal transyugulyarnogo intrahepatic pengurangan shunt portosystemic arteri yg berkenaan dgn limpa aliran darah, splenectomy.

Langkah-langkah paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau rumit mungkin termasuk perparitan rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah disebabkan oleh sifat dan perjalanan penyakit mendasar. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam kebanyakan kes, tidak menguntungkan: kematian pesakit berlaku akibat pendarahan gastrousus dan kegagalan hati. Hipertensi portal extrahepatic mempunyai kursus yang lebih jinak. Pengenaan anastomosa portokal vaskular boleh memanjangkan hayatnya kadang-kadang oleh 10-15 tahun.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang dicirikan oleh peningkatan tekanan arteri dalam vena portal, disertai dengan vena varikos dari ketiga bahagian bawah esophagus, perut, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegaly (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan pemusnahan korpuscular darah sel darah merah, leukosit, platelet) yang berlaku di limpa).

Vena portal atau portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (esophagus, perut, duodenum, usus kecil dan besar, pankreas, limpa) dan membawa ke pintu-pintu hati, yang daripadanya nama kapal tersebut.

Di hati, vena portal terbahagi kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (unit morfofungsi hati). Dalam lobulus hati, darah ditapis, yang memasuki vena portal dari bahan toksik dan produk metabolik. Dari setiap lobus hati, darah yang ditapis mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke vena cava inferior. Selepas itu, darah memasuki paru-paru, diperkayakan dengan oksigen dan, melalui jantung, menyebar ke seluruh badan, memakan semua sistem organ.

Sebagai tambahan kepada hati, ada beberapa tempat lain di mana vena portal vena menyambung dengan vena vena cava inferior - ini adalah anastomosal portokal yang dipanggil, yang paling penting adalah:

  • Anastomosis portokal pada tahap ketiga esofagus dan perut;
  • Portal anastomosis di dinding perut anterior;
  • Anastomosis portokal di kawasan rektum.

Anastomosis portokal ini ditunjukkan dalam gambar rajah oleh anak panah besar, pada nombor 1, anastomosis esophagus dan perut, pada nombor 2, anastomosis pada dinding anterior rongga perut, dan pada angka 3, anastomosis di rektum.

Dalam kes pelanggaran arkitekik (struktur) parenchyma hati, serta dalam kes stenosis (penyempitan) vena portal atau urat hati, darah semakin bergegas di sekitar hati ke anastomosis ini. Oleh kerana jumlah darah lebih banyak daripada pengaliran anastomosis portokal, urat variko di kawasan-kawasan ini dan kerap pecah dinding kapal, yang disertai oleh pendarahan besar-besaran, yang berpanjangan.

Hipertensi Portal adalah meluas, tetapi data yang tepat mengenai jumlah kes sukar diperbaiki, kerana penyakit ini berkembang kerana banyak sebab. Adalah dipercayai bahawa 90% pesakit dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan dalam 30% kes komplikasi penyakit seperti pendarahan berlaku.

Prognosis untuk penyakit ini adalah kurang, walaupun rawatan perubatan dan pembedahan yang tepat pada masanya. Selepas episod pertama pendarahan dengan hipertensi portal, kematian mencapai 30-55%. Sekiranya ada episod pendarahan dan pesakit yang terselamat, maka dalam 70% kes akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam nyawa.

Punca

Hipertensi portal berlaku disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan pemusnahan parenchyma organ dan disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui vena hepatic dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah dalam urat portal menyebabkan:

  • malformasi kongenital pada vena portal;
  • stenosis, sklerosis atau trombosis urat portal;
  • Mampatan vena portal disebabkan oleh pembentukan tumor rongga perut, pembesaran kelenjar limpa atau limfa, kecacatan cicatricial yang mungkin berlaku akibat kecederaan atau operasi pada organ perut.

Pemusnahan parenchyma hati mengakibatkan:

  • sirosis hati;
  • kanser hati;
  • fibrosis hati;
  • anomali membahagi vein portal ke dalam vesel kecil di dalam hati;
  • pembiakan nodular tisu penghubung di hati, disebabkan oleh penyakit seperti rheumatoid arthritis, sarcoidosis, schistosomiasis, kegagalan jantung, diabetes mellitus;
  • hepatitis beralkohol;
  • hati polikistik;
  • echinococcosis hati atau alveokokcosis;
  • mengambil ubat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dan lain-lain);
  • pendedahan kepada beberapa bahan toksik (tembaga, arsenik, klorin, dan lain-lain);
  • penyakit hati keturunan:
    • Sindrom Caroli - dilatasi kistik daripada saluran empedu intrahepatik;
    • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam badan;
    • Penyakit Gaucher adalah kekurangan enzim glukocerebrosidase, yang membawa kepada pemendapan toksin di dalam hati dan memusnahkan strukturnya.

Gangguan aliran darah dalam urat hati dan vena cava inferior menyebabkan:

  • Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
  • Mampatan vena hepatic atau vena cava inferior dengan tumor atau perubahan cicatricial;
  • kegagalan jantung ventrikel kanan;
  • pericarditis (radang beg hati), yang disertai dengan pemampatan hati yang betul.

Biasanya kira-kira 1.5 liter darah mengalir pada urat portal dalam 1 minit pada tekanan 4-7 mm Hg. Seni. Dengan peningkatan tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni. darah mula lulus hati dan bercita-cita untuk anastomosis portokal.

Pengkelasan

Bentuk hipertensi portal dibahagikan kepada:

  • Hipertensi portal Prehepatic - pelanggaran aliran darah portal di urat portal sebelum ia memasuki pintu hati;
  • Hipertensi portal intrahepatik - aliran darah terjejas dalam urat portal yang berlaku di dalam hati;
  • Hypertension portal posthepatic - aliran darah terjejas dalam urat hati atau dalam vena cava inferior;
  • Hipertensi portal campuran - gabungan bentuk hipertensi portal di atas.

Borang hipertensi portal intrahepatik dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • hipertensi portal intrahepatic presinutinik - aliran darah terjejas dalam urat portal sebelum ia memasuki lobang hepatic;
  • hipertensi portal intrahepatic sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat portal pada paras lobus hepatik;
  • hipertensi portal intrahepatic post-sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat hati, yang muncul dari lobula hepatik.

Dalam peringkat portal hipertensi dibahagikan kepada:

  • Peringkat praklinikal atau awal, yang dicirikan oleh ketiadaan aduan, disahkan hanya dengan pemeriksaan;
  • Tahap sederhana atau pampasan - dicirikan oleh kemunculan gejala gangguan peredaran hati, hati yang diperbesar dan limpa;
  • Tahap parah atau decompensated - diucapkan semua gejala hipertensi portal, pendarahan kecil;
  • Peringkat terminal - pendarahan besar-besaran, berpanjangan dari urat saluran gastrousus.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum penyakit:

  • kelemahan;
  • kelesuan;
  • apathy;
  • sakit kepala;
  • pening;
  • mual;
  • perubahan dalam rasa;
  • mengelupas kulit;
  • kulit gatal;
  • rupa jed di sudut mulut;
  • jangkitan virus dan bakteria yang kerap;
  • gusi berdarah;
  • ruam ruam merah pada badan;
  • mengurangkan atau kekurangan selera makan;
  • kembung;
  • sakit di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • kesakitan di rantau pusat;
  • najis yang mengganggu, berselang-seli dengan sembelit dan cirit-birit;

Splenomegaly dengan gejala hypersplenism:

  • limpa yang diperbesarkan;
  • anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
  • leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melaksanakan fungsi perlindungan badan dan terlibat dalam pembentukan imuniti);
  • thrombocytopenia (pengurangan platelet dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembekuan). Dengan ketidakcukupan unsur-unsur berbentuk ini, pendarahan yang berpanjangan berkembang;

Anastomosis portokal varikos dengan fenomena pendarahan:

  • muntah "alasan kopi" apabila pendarahan dari urat perut;
  • muntah darah apabila pendarahan dari urat-urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong;
  • "Tarry stools" ketika pendarahan dari urat bahagian kecil atau atas usus besar;
  • penampilan darah merah gelap di dalam bangku dengan pendarahan dari urat hemoroid rektum;
  • "Kepala ubur-ubur" untuk urat varikos pada dinding perut anterior dalam tisu subkutaneus;
  • hydrothorax (kehadiran cecair bebas dalam pleura - lapisan paru-paru);
  • ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
  • bengkak skrotum;
  • bengkak kaki yang lebih rendah.

Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang muncul apabila darah bergerak dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm berkembang genangan dalam pengangkutan venous veser, mereka berkembang. Dinding vena nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah meregangkan dan pecah. Dengan sirosis hati dalam hampir 90% kes, urat varikos terbentuk dalam esofagus, perut, usus, perut, esofagus. Satu pertiga adalah rumit oleh perdarahan yang teruk, sehingga 50% - kematian selepas kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

skim bekalan darah perut

Vena portal (vena portal, Latin. Vena portal) - mengumpul darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: bahagian bawah 1/3 esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah ketiga yang lebih rendah daripada rektum (lat Rektum), di mana aliran darah vena melewati plexus hemorrhoidal. Seterusnya, vena portal mengalir ke dalam hati, dibahagikan kepada beberapa cawangan, maka ia pecah ke dalam venules terkecil - kapal dengan dinding nipis mikroskopik.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim "pemurnian" bahan toksik berlaku, sel darah lama digunakan. Proses pengaliran keluar ke arah membesarkan vesel, sebagai hasilnya, mereka semua berkumpul dalam satu vena hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior (lat lat. Vena cava inferior) dan melalui itu darah masuk ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan anastomosis rektum-caval, sejenis "laluan alternatif" yang bertindak semasa perkembangan portal hipertensi sindrom. Anastomosis Venous hanya dibuka sekiranya terdapat peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan perut dan normal, sebagai contoh, dengan sembelit biasa.

Punca Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tahap penyetempatan aliran keluar darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di kawasan vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit ini, membahagikan hipertensi portal menjadi tiga kumpulan.

  1. Penyumbatan aliran darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam trombosis urat hepatik (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dengan mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan melekat bersama (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
  2. Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan akibat sirosis, keradangan kronik hati, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.
    Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian kecilnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - mabuk berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
  3. Keabnormalan hati (sekatan ekstrahepatik) boleh menjadi keradangan di rongga perut, mengakibatkan peregangan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya di hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dijumpai pada kanak-kanak, akibat jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) pada bayi baru lahir, atau - tanpa mengira umur, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang telah menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

  • Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
  • Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
  • Pendarahan luka dan anemia meningkat;
  • Ascites (cecair di rongga perut);

Tahap klinikal PG:

  1. Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
  2. Gejala-gejala yang teruk: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan pencernaan, hati dan limpa meningkat.
  3. Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
  4. Peringkat dengan komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada masa kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat-urat ketiga tahap esophagus, bertindih pada lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamik bergantung pada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Kesan kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Suatu bentuk suprahepatic sindrom PG terutamanya dikaitkan dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Sentiasa - permulaan yang teruk: kesakitan yang mendadak, teruk pada bahagian atas abdomen (epigastric region) dan hypochondrium di sebelah kanan, hati dengan cepat meningkat (hepatomegali), suhu badan naik, asites bergabung. Punca kematian adalah pendarahan dan kegagalan hati akut.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal adalah lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dalam kes sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, pada akhirnya mereka membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

  • Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian bawah esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - mematikan.
  • Antara vena cava paraumbilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
  • Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk varices tempatan (buasir).
  • Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegali lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hepatik PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksi protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui penularan buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari vena varikos, manifestasi:

  1. Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari esofagus.
  2. Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna kecoklatan.
  3. Melena - fecal hitam, menyerang.
  4. Pengekstrak darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal decompensated diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan tahap penyakit:

  • Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak merata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kecemasan yang paling kecil.
  • Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap kawasan sekitarnya dihalang, pergerakan perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dengan masa dan ruang - dia tidak boleh menamakan tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
  • Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea gila.
  • Coma - kehilangan kesedaran, kemudian - kematian.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin ada sesak nafas akibat daripada pertindihan bukaan bronkial atau aspirasi radang paru-paru (radang paru-paru) dan bronkitis berkembang.
Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogen.
Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dalam hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

  1. Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, rasa perversion (dysgeusia)
  2. Mengurangkan pengeluaran air kencing, kurang daripada 500 ml pada siang hari
  3. Data pemeriksaan pesakit: perubahan dalam bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan sama seperti "menonton gelas", penyakit kuning telur, bintik merah di telapak tangan, seluruh "asterisk" dari kapil subkutaneus berkembang, xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
  4. Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan bengkak kaki dan lengan.
  5. Membesarkan hati, limpa.
  6. Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Langkah diagnostik

  • Diagnosis mengikut ujian darah am: penurunan paras hemoglobin dan zat besi adalah penunjuk kehilangan darah semasa pendarahan; beberapa sel darah merah, sel darah putih dan platelet adalah manifestasi hipersplenisme.
  • Ujian darah biokimia: penemuan enzim yang biasanya dijumpai hanya di dalam sel hati adalah bukti pemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus - dengan hepatitis virus, autoantibodi - dengan penyakit reumatik sistemik.
  • Esophagography: Pemeriksaan rayap esofagus dengan menggunakan bahan yang berbeza (barium sulfat), anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
  • Gastroduodenoscopy: menggunakan peranti yang fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan ulser, urat varicose dikesan.
  • Rectoromanoscopy: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi: pada perubahan ultrasonik sclerosis hati ditentukan, diameter portal dan urat splenik dinilai, sistem portal trombosis didiagnosis.
  • Angio dan venography: agen kontras disuntik ke dalam kapal, maka satu siri sinar X diambil. Apabila kontras berlangsung, perubahan dalam topografi dan corak arteri dan urat, dan kehadiran trombosis menjadi ketara.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ini bertujuan terutamanya untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit-penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala dan komplikasi teruk. Campurtangan darurat dilakukan dengan perdarahan teruk dari esofagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan vektor 2-3 derajat esophagus, ascites, dan splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: peringkat keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

  1. Narkoba propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
  2. Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan adalah tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
  3. Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan balon cuff dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan tidak lebih dari satu hari, sebaliknya kecacatan dinding (bedsores) organ boleh membentuk, komplikasi - pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
  4. Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar bagi pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
  5. Operasi untuk rawatan vena varikos: hanya dalam keadaan penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati normal, dengan tidak berkesan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
  6. Transplantasi hati: tanda-tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua pendarahan yang diderita dengan keperluan pemindahan darah penderma.

Prognosis itu bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah satu set simptom yang stabil yang berkembang sebagai komplikasi hati sirosis hati (penyakit hati yang meresap (luas), di mana pembentukan nod dalam tisu parut (proses fibrosis) yang mengubah struktur organ) berlaku. Sebabnya ini adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, yang berkembang sebagai akibat dari halangan aliran darah di mana-mana bahagian urat ini. Portal, atau portal, vena adalah urat besar yang membawa darah ke hati dari perut, usus kecil dan besar, dan limpa. Nama itu berasal dari pertemuan vena, yang merupakan pintu hati.

Gejala hipertensi portal

  • Splenomegaly (pembesaran limpa).
  • Urat varikos (penipisan dinding urat dengan pembentukan protrusi):
    • kerongkong;
    • kardia perut (kawasan kemasukan ke dalam perut);
    • zon anorektal (di kawasan outlet rektal);
    • wilayah umbilik ("kepala ubur-ubur").
  • Asites terisolasi (kehadiran cecair bebas hanya pada rongga perut). Jarang digabungkan dengan hydrothorax cirrhotic (penampilan cecair bebas dalam rongga pleura (ruang sempit antara daun pleura - lapisan membran rongga dada dari bahagian dalam dan meliputi paru-paru)).
  • Gastropathy portal, enteropati dan kolopati, iaitu pembentukan erosions (cacat cetek membran mukus) dan ulser (kecacatan mendalam membran mukus) perut, usus kecil dan besar.
  • Manifestasi pemerhatian (gangguan pencernaan):
    • menurun selera makan;
    • mual dan muntah;
    • kembung;
    • kesakitan di rantau pusat;
    • bergema di perut.

Borang

Pengelasan hipertensi portal.

  • Hipertensi portal Prehepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat portal sebelum masuk ke hati).
  • Hipertensi portal intrahepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat portal di dalam hati):
    • hipertensi portal intrahepatik presinusoidal;
    • hipertensi portal intrahepatic sinusoidal;
    • post-sinusoidal intrahepatic portal hipertensi.

Perbezaan antara borang ini hanya boleh dikenalpasti oleh pakar menggunakan biopsi hati (mengambil sekeping hati untuk pemeriksaan mikroskopik).

  • Hypertension portal posthepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat yang membawa darah dari hati ke vena cava inferior atau sepanjang vena cava terendah).
  • Hipertensi portal campuran (iaitu kehadiran pelbagai bentuk).

Tahap klinikal hipertensi portal.

  • Peringkat 1 - awal, praslinik (iaitu, sebelum dapat dikenal pasti tanpa menggunakan kajian khusus). Pesakit mungkin mengalami aduan berikut:
    • berat di hipokondrium yang betul;
    • kembung perut sederhana (kembung);
    • amalan umum.
  • Tahap 2 - sederhana (pampasan). Manifestasi klinikal yang diucapkan.
    • Keterukan dan kesakitan di bahagian atas abdomen dan hipokondrium kanan.
    • Perut kembung.
    • Gangguan cirit-birit (gangguan pencernaan):
      • kesakitan epigastrik (bahagian tengah abdomen);
      • ketidakselesaan epigastrik;
      • perasaan pecah di epigastria;
      • kembung epigastrik;
      • tepu awal;
      • rasa kenyang dalam perut, tanpa mengira jumlah makanan yang diambil;
      • mual
    • Hati yang diperbesarkan.
    • Limpa membesar.
  • Peringkat 3 - dinyatakan (decompensated). Manifestasi klinikal yang diturunkan dengan kehadiran semua tanda hipertensi portal, ascites (penampilan cecair bebas di rongga perut) tanpa ketara pendarahan.
  • Peringkat 4 - rumit. Perkembangan komplikasi:
    • asites yang sukar untuk dirawat;
    • pendarahan berulang, berulang-ulang daripada pembuluh variko organ-organ dalaman.

Sebabnya

  • Punca hipertensi portal prehepatic.
    • Trombosis (penutupan lumen kapal dengan pembekuan darah - pembekuan darah) portal portal (portal).
    • Thrombosis dari urat splenik.
    • Atresia kongenital (ketiadaan atau gabungan) atau stenosis (menyempitkan) urat portal.
    • Mampatan vena portal oleh tumor.
    • Peningkatan aliran darah dalam vena portal dengan fistula arteriovenous (sambungan langsung arteri - sebuah kapal yang membawa darah kepada organ - dan urat - sebuah vesel yang membawa darah dari organ), peningkatan limpa, penyakit sistem darah.
  • Punca hipertensi portal intrahepatik.
    • Schistosomiasis (penyakit parasit tropika yang disebabkan oleh flatworms), peringkat awal.
    • Cirit-birit utama utama (penyakit di mana saluran hempedu intrahepatik dimusnahkan secara beransur-ansur), peringkat awal.
    • Sarcoidosis (penyakit yang menjejaskan pelbagai organ dengan perkembangan kawasan tertentu keradangan di dalamnya - komposisi selular di kawasan keradangan mempunyai ciri ciri sendiri).
    • Tuberkulosis (penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma khas - mycobacterium tuberculosis).
    • Idiopathic (iaitu timbul untuk sebab yang tidak diketahui) hipertensi portal (peringkat awal).
    • Hiperplasia regeneratif nodular (penyakit di mana beberapa nodul sel hati membentuk dalam tisu hati) kerana membubarkan venopati (lesi vena dengan penutupan lumen mereka).
    • Penyakit myeloproliferatif (sekumpulan penyakit di mana terlalu banyak sel darah dihasilkan dalam sumsum tulang).
    • Penyakit polikistik (pembentukan dan pertumbuhan sista (rongga) di dalam organ).
    • Metastase (tumor menengah dari tumor yang timbul daripada penembusan sel tumor ke dalam darah dan memindahkannya ke organ lain) ke hati.
    • Cirrhosis hati (penyakit di mana tisu hati digantikan oleh tisu penghubung).
    • Hepatitis alkohol akut (kerosakan hati radang akut yang berlaku di bawah pengaruh alkohol).
    • Hepatitis fulminant akut (lesi radang akut yang teruk pada hati, yang berlaku dengan kematian sejumlah besar sel-selnya).
    • Hepatitis peliac (atau hepatitis ungu bacillary adalah penyakit berjangkit yang menjejaskan saluran kecil hati, menyebabkan ia melimpah dengan darah dan meremas tisu hati).
    • Fibrosis hati kongenital (penyakit kongenital (intrauterine), yang ditunjukkan oleh hati dan limpa yang diperbesar, hipertensi portal dengan fungsi organ yang dipelihara).
    • Schistosomiasis (peringkat akhir).
    • Sirosis biliary primer (peringkat akhir).
    • Hipertensi portal idiopatik (peringkat akhir).
    • Penyakit Veno-occlusive (penyakit yang berkembang disebabkan oleh penutupan lumen dari urat kecil hati, yang paling sering terjadi selepas pemindahan sumsum tulang).
    • Frosrosis portal hati bukan cirit-birit (pembiakan tisu penghubung di dalam hati) yang disebabkan oleh penggunaan yang berpanjangan dosis besar (3 kali atau lebih daripada yang disarankan) vitamin A.
  • Punca hipertensi portal posthepatic.
    • Trombosis urat hepatik (Budd-Chiari syndrome).
    • Halangan (penutupan lumen) vena cava inferior (sebuah kapal yang membawa darah ke jantung dari bahagian bawah badan).
    • kegagalan kanan ventrikel jantung (pengurangan kekuatan ventrikel kanan kadar jantung) yang disebabkan oleh pericarditis constrictive (keradangan perikardium - perikardium - dengan pembentukan parut antara lembaran dalaman dan luaran), cardiomyopathy ketat (penyakit jantung terutamanya, yang mengganggu dengan kelonggaran yang).
    • Fistula vena portal arteri (kehadiran aliran darah langsung dari arteri ke urat portal).
    • Meningkatkan aliran darah dalam sistem vena portal.
    • Meningkatkan aliran darah dalam limpa.
  • Punca hipertensi portal bercampur.
    • Cirrhosis hati.
    • Hepatitis aktif kronik (penyakit hati radang yang berlaku apabila sistem imun diganggu - sistem pertahanan badan).
    • Sirosis biliar utama.
    • Cirrhosis hati, disertai dengan trombosis sekunder cabang cawangan portal.

Pakar gastroenterologi akan membantu dalam rawatan penyakit

Diagnostik

  • Analisis sejarah dan aduan perubatan (apabila (berapa lama) muncul pembesaran hati dan limpa, dan keterukan sakit di bahagian atas abdomen, loya, saiz pembesaran perut, muntah darah, najis berdarah, dan gejala-gejala lain, dengan mana pesakit menghubungkan asal mereka).
  • Analisis sejarah kehidupan. Adakah pesakit mempunyai sebarang penyakit kronik, penyakit keturunan (disebarkan dari ibu bapa kepada kanak-kanak), adakah pesakit mempunyai tabiat yang buruk, adakah dia mengambil ubat untuk masa yang lama, adakah ia mengesan tumor, adakah dia bersentuhan dengan toksik (toksik) bahan.
  • Pemeriksaan fizikal. Pada pemeriksaan ditentukan kulit berwarna kuning, peningkatan saiz perut, kehadiran pada kulit badan urat labah-labah (diluaskan saluran darah kecil), pengembangan dan Vigneswaran saluran darah di bahagian abdomen (terutamanya kawasan pusat - "Ketua Medusa"). Palpasi (palpation) menilai kesakitan di bahagian yang berlainan dari abdomen. Perkusi (mengetuk) menentukan saiz hati dan limpa. Pengukuran suhu menunjukkan peningkatan dalam beberapa kes penyakit berjangkit. Apabila mengukur tekanan darah boleh didedahkan penurunannya.
  • Jumlah darah lengkap menunjukkan penurunan paras platelet (platelet, ikatan yang menyediakan peringkat awal pembekuan darah), kurang kerap - semua sel darah.
  • Coagulogram (analisis pembekuan darah dan sistem antikoagulasi) menunjukkan penurunan pembentukan bekuan darah dengan mengurangkan bilangan faktor pembekuan yang terbentuk di hati.
  • Analisis biokimia darah mungkin tidak berbeza dari norma walaupun dengan hipertensi portal teruk. Perubahan dalam analisis biokimia darah dikaitkan dengan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal. tahap tertentu dalam alanine aminotransferase (ALT atau ALT), aminotransferase aspartik (SGOT atau AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), phosphatase alkali (ALP), jumlah protein dan pecahannya (jenis), kreatinin (penunjuk fungsi buah pinggang), elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan sebagainya). Semua parameter ini dari sisi yang berbeza mencirikan keadaan hati dan organ-organ dalaman yang lain.
  • Pengenalpastian penanda (penunjuk spesifik) hepatitis virus (penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus khas).
  • Urinalisis. Membolehkan anda menilai keadaan buah pinggang dan saluran kencing.
  • Diuresis harian (jumlah air kencing dikeluarkan setiap hari) dan kehilangan protein setiap hari ditaksirkan pada pesakit dengan edema dan asites (pengumpulan cecair bebas di rongga perut).
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - pemeriksaan permukaan dalaman esofagus, perut, duodenum dengan bantuan endoskopi (alat optik fleksibel). Mendedahkan vena varikos (penipisan dinding urat untuk membentuk bertopi) esofagus dan perut, kehadiran hakisan (kecacatan permukaan mukosa) dan ulser (kecacatan dalam mukosa) perut.
  • Ultrasonografi (US) rongga abdomen untuk menilai saiz dan struktur hati dan limpa, kehadiran bendalir dalam rongga abdomen, diameter urat portal, urat hepatik dan rendah vena cava, untuk mengenal pasti penyempitan atau tekanan kapal.
  • Ultrasound Doppler (kajian aliran darah langsung dan terbalik melalui kapal) dari urat hati dan portal. Kaedah ini membolehkan untuk mengenal pasti kawasan-kawasan vasoconstriction dan kawasan perubahan dalam arah aliran darah, untuk mencari kapal yang dibentuk tambahan, untuk menganggarkan jumlah darah dalam pelbagai kapal.
  • Tomography computed tomography (CT) adalah kaedah berdasarkan siri X-ray pada kedalaman yang berbeza, yang membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat dari organ-organ yang sedang disiasat (hati, limpa, perut abdomen).
  • Pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah berdasarkan penjajaran rantai air apabila terdedah kepada tubuh manusia oleh magnet yang kuat. Membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji (hati, limpa, perut abdomen).
  • Pemeriksaan kontras sinar-X aliran darah melalui pelbagai kapal (dimasukkan ke dalam kapal kontras - satu bahan khusus yang menjadikan pembuluh darah kelihatan pada x-ray) membolehkan anda menilai gangguan aliran darah melalui vena portal, urat hati dan splenik, vena cava inferior.
  • Splenomanometry percutaneous (pengukuran tekanan dalam limpa) menentukan peningkatan tekanan dalam limpa di atas normal. Norma ialah 12.2 Pascal atau 120 milimeter tiang air.
  • Pengukuran tekanan dalam sistem vena portal. Biasanya, ia adalah 5-10 milimeter merkuri (mm Hg. Art.). Diagnosis hipertensi portal dibuat apabila tekanan dalam sistem vena portal lebih daripada 12 milimeter merkuri.
  • Echocardiography (EchoCG, ultrasound jantung) digunakan dalam kes-kes yang disyaki patologi (penyakit) perikardium (pericardium) sebagai penyebab hipertensi portal.
  • Biopsi hati menusuk (mengambil sekeping hati untuk penyelidikan) membolehkan anda menilai struktur hati dan menentukan diagnosis.
  • Elastography - kajian tisu hati, dilakukan menggunakan alat khas untuk menentukan tahap fibrosis hati. Ia adalah alternatif kepada biopsi hati.
  • Laparoscopy (kaedah pemeriksaan organ abdomen dengan alat optikal dimasukkan ke rongga perut melalui dinding abdomen anterior) dilakukan dalam kes-kes yang sukar, yang membolehkan mendapatkan maklumat mengenai kemunculan organ perut dan korelasi mereka.
  • Hepatoscintigraphy adalah kaedah penyelidikan di mana, selepas pentadbiran radiofarmaseutikal (agen diagnostik dengan bahan radioaktif), saiz dan struktur hati dinilai. Dalam hipertensi portal, radiopharmaceutical berkumpul bukan sahaja di hati, tetapi juga di limpa (biasanya ini tidak berlaku).
  • Radiografi dada (untuk pengesanan hydrothorax cirrhotic, iaitu, penampilan cecair bebas dalam rongga pleura (ruang celah seperti antara daun pleura - cangkang lapisan dada kecil dan menutupi paru-paru)).
  • Jika perlu, untuk tujuan ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi, kaedah tertentu boleh digunakan untuk menjelaskan sebab hipertensi portal, sebagai contoh, untuk mengenal pasti:
    • schistosomiasis (penyakit parasit tropika yang disebabkan oleh flatworms), satu kajian mengenai najis untuk kehadiran parasit sedang dijalankan;
    • TBC (penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma khas - mycobacterium tuberculosis), ujian tuberculin kulit dilakukan - pentadbiran intracutaneous antigens (protein ciri) mycobacterium tuberculosis untuk mengesan antibodi kepada mereka (protein badan mampu mengikat bahan-bahan asing untuk kemusnahan mereka).
  • Rundingan psikiatrik, psikologiurologi untuk menilai status mental pesakit (sama ada terdapat rasa mengantuk, kerengsaan, gangguan ingatan) dilakukan jika encephalopathy hepatic disyaki (kerosakan otak oleh bahan-bahan yang biasanya dinetralkan di dalam hati).
  • Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Rawatan hipertensi portal

Asas rawatan adalah rawatan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (misalnya, terapi antivirus untuk kerosakan virus ke hati, penghapusan pengambilan alkohol untuk kerosakan alkohol ke hati, dan lain-lain).

  • Terapi diet.
    • Mengurangkan jumlah garam yang dimakan (tidak melebihi 3 gram sehari) untuk mengurangkan genangan cecair dalam badan.
    • Mengurangkan jumlah protein yang digunakan (tidak melebihi 30 gram sehari dengan pengedaran walaupun sepanjang hari) untuk mengurangkan risiko ensefalopati hepatik (kerosakan otak oleh bahan yang biasanya dinetralkan di hati).

Rawatan perlu dilakukan di hospital dengan susulan pesakit luar seterusnya. Hari ini mereka menggunakan kedua-dua konservatif (iaitu, tanpa pembedahan) dan kaedah pembedahan.

  • Rawatan konservatif.
    • Hormon kelenjar pituitari (lampiran otak). Ubat-ubatan ini memberikan penurunan dalam aliran darah hepatik dan mengurangkan tekanan pada vena portal kerana penyempitan arteriol (pembuluh kecil yang membawa darah ke organ) dari rongga perut.
    • Nitrat (sekumpulan ubat yang garam asid nitrik). Kembangkan urat (saluran yang membawa darah dari organ) dan arteriol. Bawa kepada pengumpulan darah dalam vesel kecil dan mengurangkan aliran darah ke hati.
    • Penyekat beta (ubat-ubatan yang mengurangkan kekuatan dan kadar denyutan jantung), dengan aliran darah ke hati dikurangkan.
    • Analog sintaks somatostatin (hormon yang biasanya dirembes oleh otak dan pankreas, menghalang pengeluaran banyak hormon dan bahan biologi aktif). Mengurangkan hipertensi portal dengan menyempitkan arteriol di rongga perut.
    • Diuretik (ubat diuretik). Keluarkan cecair yang berlebihan dari badan.
    • Persediaan laktulosa (analog sintetik laktosa - gula susu). Buang dari bahan berbahaya usus yang terkumpul akibat gangguan hati dan boleh menyebabkan kerosakan otak.
    • Terapi antibakteria adalah rawatan yang bertujuan untuk mengeluarkan mikroorganisma dari badan - patogen pelbagai penyakit. Ia dilakukan selepas mengenal pasti jenis mikroorganisma.
  • Rawatan pembedahan.
    • Petunjuk untuk rawatan pembedahan hipertensi portal:
      • Kehadiran vena varikos (penipisan dinding urat dengan pembentukan tengkorak) esofagus atau perut;
      • splenomegaly (pembesaran limpa) dengan hypersplenism (peningkatan pemusnahan sel darah dalam limpa);
      • ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut).
    • Kaedah rawatan pembedahan hipertensi portal:
      • Shunting portosystemik (mewujudkan laluan tambahan aliran darah dari vena portal ke vena cava inferior, memintas hati);
      • pembedahan pintasan splenorenal (mencipta aliran tambahan aliran darah dari urat splenik ke urat renal, memintas hati);
      • devascularization esophagus bawah dan perut atas (operasi Sugiura) - ligation (penutupan lumen) arteri dan veins tertentu dari esofagus dan perut. Operasi dilakukan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari urat esofagus dan perut. Biasanya operasi itu disambungkan dengan splenectomy (penyingkiran splesenka);
      • Pemindahan (pemindahan hati) dilakukan apabila tidak boleh memulihkan aktiviti normal hati pesakit. Selalunya, sebahagian daripada hati dipindahkan dari saudara terdekat.
  • Rawatan komplikasi hipertensi portal.
    • Rawatan pendarahan daripada urat varikos.
      • Mengubati urat varikos kerongkong - dilakukan dengan pendarahan berulang.
      • Sclerotherapy endoskopik (iaitu, dengan bantuan alat endoskopi (alat optik)) adalah pengenalan di dalam kapal pendarahan bahan khas yang menyebabkan dinding-dinding kapal itu tetap bersama.
      • Ligation endoskopik urat varikos esophageal.
      • Ligation endoscopic vena varikos esophageal (ligation di bawah kawalan endoskopi esophagus pembesaran urat menggunakan cincin elastik).
      • Tamponade belon dengan siasatan Blackmore (pengenalan kepada esofagus dan perut penyelidikan Blackmore adalah alat khas dengan dua belon, yang mengembung menekan pembuluh darah pendarahan dan menghentikan pendarahan).
    • Penggantian kehilangan darah - pentadbiran intravena daripada ejen-ejen berikut:
      • erythromass (erythrocytes - sel darah merah - penderma);
      • plasma (bahagian cecair penderma darah);
      • pengganti plasma (ubat yang digunakan untuk tujuan terapeutik untuk menggantikan plasma).
    • Penggunaan dadah hemostatic.
  • Rawatan splenomegali dan hipersensitiviti:
    • perangsang leukopoiesis (ubat yang meningkatkan pembentukan leukosit - sel darah putih);
    • analog sintetik hormon adrenal - meningkatkan pembentukan leukosit, eritrosit (sel darah merah) dan platelet (platelet darah);
    • splenectomy (penyingkiran limpa);
    • Embolization (penutupan lumen) dari arteri splenik - membawa kepada kematian limpa, yang meningkatkan kehidupan sel darah.
  • Rawatan asites (pengumpulan cecair bebas di rongga perut):
    • ubat-ubatan antagonis hormon kelenjar adrenal mengurangkan jumlah cecair bebas dalam perut;
    • diuretik (ubat diuretik) mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada badan;
    • Albumin (protein larut air), apabila ditadbir secara intravena, mengekalkan cecair di dalam vesel, mengurangkan pengumpulan cecair dalam rongga perut.
  • Rawatan hepatic encephalopathy:
    • terapi pemakanan;
    • laktulosa;
    • terapi antibakteria;
    • pemindahan hati.

Komplikasi dan akibatnya

Pencegahan hipertensi portal

  • Pencegahan primer hipertensi portal (iaitu, sebelum ia berlaku) adalah pencegahan penyakit yang boleh menyebabkannya, contohnya, vaksinasi (pengenalan bahan asing dengan tujuan menyebabkan kekebalan penyakit) dari hepatitis B (keradangan hati yang disebabkan oleh jenis virus tertentu) penolakan untuk minum alkohol, dsb.
  • Profilaksis sekunder (iaitu, selepas perkembangan penyakit) hipertensi portal adalah rawatan yang tepat pada masanya penyakit yang berkaitan dengannya, misalnya, sirosis hati (penggantian tisu hati dengan berserabut (tisu parut)) atau trombosis urat hati (penutupan lumen kapal dengan gumpalan darah).
  • Pencegahan komplikasi hipertensi portal.
    • Pencegahan pendarahan daripada urat varises daripada esofagus dan perut.
      • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - pemeriksaan permukaan dalaman esophagus, perut, duodenum dengan alat optik yang fleksibel) 1 kali dalam 12-24 bulan untuk semua pesakit dengan penyakit yang boleh menyebabkan hipertensi portal.
      • Jika urat varikos dikesan, rawatan yang sesuai ditetapkan. FEGDS berulang dalam kes ini diadakan setiap 6 bulan dengan urat varikos yang ketara.
      • Untuk saiz kecil varises, kajian berulang dilakukan dalam 2-3 tahun.
      • Jika pada urat varikos EGDS pertama tidak dikesan, pemeriksaan semula dilakukan selepas 3-5 tahun.
    • Pencegahan ensefalopati hepatik.
      • Mengurangkan jumlah protein yang digunakan (tidak melebihi 30 gram sehari dengan pengedaran seragam sepanjang hari) untuk mengurangkan pembentukan sebatian nitrogen toksik (toksik) yang boleh merosakkan otak.
      • Persediaan laktulosa (analog sintetik laktosa - gula susu). Buang dari usus halus berbahaya yang terkumpul akibat gangguan hati dan boleh menyebabkan kerosakan otak toksik.
  • Sumber

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterology. Kepimpinan negara. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostik fungsional dalam gastroenterologi. Mengajar manual. - SPb. - 2002. - 88 p.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Penggunaan enzim pencernaan dalam amalan gastroenterologi // BC. - 2001. - Vol. 9. - No. 13-14. - dengan. 598-601.
Kalinin A.V. Pelanggaran pencernaan abdomen dan pembetulan perubatan // Perspektif klinikal dalam gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - dengan. 21-25.
Atlas gastroenterologi klinikal. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., dan lain-lain. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 muka surat.
Tinsley R. Harrison Penyakit Dalaman. Buku 1 Pengenalan kepada Perubatan Klinikal. Moscow, Praktika, 2005, 446 muka surat.
Penyakit dalaman mengikut Davidson. Gastroenterology. Hepatologi. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 muka surat.
Penyakit dalaman. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. dan lain-lain. M., GEOTAR-Media, 2011, halaman 304.
Penyakit dalaman: diagnostik makmal dan instrumental. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 pages
Penyakit dalaman. Ulasan klinikal. Jilid 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. N.A. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 muka surat.
Penyakit dalaman dalam jadual dan gambar rajah. Buku Panduan. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 ms.
Kamus Perubatan Dorland untuk Pengguna Kesihatan. 2007
Kamus Perubatan Mosby, edisi ke-8. 2009
Kamus Veterinar Saunders Komprehensif, 3 ed. 2007
Kamus Warisan Amerika Bahasa Inggeris, Edisi Keempat, Dikemaskini pada tahun 2009.

Apa yang perlu dilakukan dengan hipertensi portal?

  • Pilih ahli gastroenterologi doktor yang tepat
  • Lulus ujian
  • Dapatkan rawatan dari doktor
  • Ikut segala cadangan