Semak ubat untuk merawat kegagalan jantung

Dari artikel ini, anda akan belajar: skim umum rawatan kegagalan jantung dengan ubat-ubatan, apakah kesan ubat yang ditujukan, nama tablet dan suntikan yang berkesan, cadangan praktikal untuk penggunaannya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Prinsip utama di mana rawatan gagal jantung didasarkan bukan penyakit yang berasingan. Sindrom ini bermaksud ketidakupayaan jantung untuk mengepam darah melalui saluran (ketidakupayaan untuk melaksanakan fungsinya). Dia rumit oleh semua penyakit jantung yang teruk.

Rawatan ubat konservatif (ubat, pil, suntikan) adalah satu-satunya cara yang berkesan untuk membantu pesakit. Tidak mustahil untuk menyembuhkan kegagalan jantung tanpa ubat. Tetapi penerimaan mereka buta huruf juga tidak berkesan!

Keputusan merawat kegagalan jantung dengan ubat bergantung kepada beberapa faktor:

• Keterukan gejala keadaan ini (darjah kegagalan jantung) - yang lebih ketara adalah, semakin sukar untuk menyembuhkan (pada 1-2 darjah mungkin, pada 3-4 - anda boleh mengurangkan gejala, memperbaiki keadaan pesakit, tetapi pemulihan lengkap tidak mungkin).
• Pematuhan dengan semua cadangan rawatan (ubat pentadbiran yang berterusan atau sistematis) - jika anda mengabaikannya, walaupun kegagalan jantung ringan akan menjadi lebih berat.
• Tidak mungkin untuk menghilangkan kegagalan jantung daripada penyakit jantung yang mendasar - jika tidak dirawat, atau sukar untuk meneruskan.

Program perubatan, pemilihan dadah dan dos mereka dilakukan oleh ahli kardiologi atau ahli terapi.

Skim am rawatan dadah kegagalan jantung

Pemulihan fungsi terjejas jantung berlaku dengan mempengaruhi mekanisme asas memicu penyakit dan menghapuskan gejala. Arahan rawatan dan kumpulan ubat yang sesuai digambarkan dalam jadual.

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Kaedah moden diagnosis dan rawatan kegagalan jantung kronik
Kaedah rawatan moden CHF

KEGAGALAN HATI KRONIK

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah gangguan yang berkaitan dengan jantung (mengepam) fungsi dengan gejala yang bersesuaian, yang terdiri daripada ketidakupayaan sistem peredaran darah untuk menyampaikan jumlah darah ke organ dan tisu yang diperlukan untuk berfungsi normal.
Oleh itu, ia adalah tidak seimbang antara keadaan peredaran darah dan pertukaran bahan, yang meningkat dengan peningkatan dalam aktiviti proses penting; keadaan patofisiologi di mana fungsi terjejas jantung tidak membenarkannya mengekalkan tahap peredaran darah yang diperlukan untuk metabolisme dalam tisu.
Dari kedudukan klinikal moden, CHF adalah penyakit yang mempunyai gejala-gejala ciri-ciri (sesak nafas, keletihan dan aktiviti fizikal yang menurun, edema, dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi di rehat atau di bawah tekanan dan sering dengan pengekalan cecair di dalam badan.

Sebab utama adalah kemerosotan keupayaan jantung untuk mengisi atau kosong, disebabkan oleh kerosakan miokardium, serta ketidakseimbangan vasoconstrictor dan vasodilating sistem neurohumoral. Ia nampaknya menyakitkan hati: sebelum sindrom, kini penyakit itu.
Sukar untuk dibayangkan jika tidak ada bukti bahawa CHF jelas dikaitkan dengan seks gen tertentu, dan ini sudah menarik ke dalam nosologi.

Kegagalan jantung kronik dicirikan oleh episod-episod yang terputus-putus (dekompensasi), yang ditunjukkan dengan tiba-tiba atau, lebih kerap, peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala dan tanda-tanda CHF.

Epidemiologi. Prevalens CHF secara klinikal yang teruk dalam populasi adalah sekurang-kurangnya 1.8-2.0%.
Antara orang yang berusia lebih dari 65 tahun, kekerapan CHF meningkat kepada 6-10%, dan dekompensasi menjadi penyebab utama kemasukan ke pesakit tua.
Bilangan pesakit dengan disfungsi LV tanpa gejala tidak kurang daripada 4 kali bilangan pesakit dengan CHF secara klinikal teruk.
Lebih 15 tahun, bilangan hospital dengan diagnosis CHF telah meningkat tiga kali ganda, dan lebih daripada 40 tahun telah meningkat sebanyak 6 kali.
Kelangsungan hidup pesakit lima tahun dengan CHF masih di bawah 50%. Risiko kematian mendadak adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi.
Di Amerika Syarikat, terdapat lebih daripada 2.5 juta pesakit dengan CHF, kira-kira 200 ribu pesakit mati setiap tahun, bertahan 5 tahun selepas penampilan tanda-tanda CHF adalah 50%.

Sebabnya. CHF boleh membina latar belakang hampir semua penyakit sistem kardiovaskular, tetapi tiga utama adalah bentuk supra-nosologi berikut: penyakit arteri koronari, hipertensi arteri dan kecacatan jantung.

CHD. Dari klasifikasi yang sedia ada, terutama infark miokard akut (AMI) dan cardiomyopathy iskemia (ICMP adalah unit nosologi yang diperkenalkan ke dalam amalan klinikal ICD-10) yang membawa kepada pembangunan CHF.

Mekanisme permulaan dan perkembangan CHF akibat AMI adalah disebabkan perubahan geometri dan kontraktil miokardium tempatan, yang disebut istilah "pembentukan semula ventrikel kiri" (LV), dengan ICMP terdapat penurunan dalam kontraksi miokardial total, yang dipanggil istilah "hibernasi" miokardium.

Hipertensi arteri. Terlepas dari etiologi hipertensi, penyusunan miokardium berlaku, yang mempunyai nama khusus - "hipertensi jantung". Mekanisme CHF dalam kes ini adalah disebabkan oleh perkembangan disfungsi diastolik LV.

Kecacatan jantung. Bagi Rusia, perkembangan CHF akibat kecacatan reumatik yang diperoleh dan tidak diperbetulkan adalah tipikal.

Beberapa kata mesti dikatakan mengenai cardiomyopathy diluaskan (DCM) sebagai penyebab CHF.
DCM adalah penyakit yang jarang berlaku untuk etiologi yang tidak ditentukan yang berkembang pada usia yang agak muda dan cepat membawa kepada dekompensasi jantung.

Mewujudkan punca CHF adalah perlu untuk memilih taktik rawatan untuk setiap pesakit tertentu.
"Kebaruan" utama idea moden tentang patogenesis CHF dikaitkan dengan fakta bahawa tidak semua pesakit mempunyai gejala-gejala penguraian sebagai akibat penurunan keupayaan mengepam (propulsif) jantung.
Faktor penting dalam pembangunan dan kemajuan CHF adalah penurunan dalam output jantung (kebanyakan pesakit), pengekalan natrium dan cecair berlebihan dalam badan.

Dari sudut pandangan teori moden, peranan utama dalam pengaktifan mekanisme pampasan (tachycardia, mekanisme Frank-Starling, penyempitan kapal periferi) dimainkan oleh hiperaktivasi neurohormone tempatan atau tisu. Pada asasnya, ini adalah sistem bersimpat-adrenal (SAS) dan penguatnya - norepinephrine dan adrenalin dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan penguatnya - angiotensin II (A-11) dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik.

Masalahnya adalah bahawa mekanisme "terabaikan" hiperaktiviti neurohormon adalah proses fisiologi yang tidak dapat dipulihkan.
Dari masa ke masa, pengaktifan pampasan jangka pendek sistem neurohormonal tisu bertukar menjadi hiperaktivasi yang bertentangan - kronik.
Yang terakhir disertai dengan perkembangan dan perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri (pembentukan semula). Jika jantung rosak, jumlah strok ventrikel akan berkurang, dan tentu saja jumlah dan tekanan diastolik dalam ruang ini akan meningkat.
Ini meningkatkan peregangan otot akhir diastolik, yang membawa kepada pemendekan sistolik yang lebih besar (undang-undang Starling).
Mekanisme sterling membantu memelihara SV, tetapi kenaikan kronik yang disebabkan oleh tekanan diastolik akan dipindahkan ke atria, urat paru atau urat peredaran pulmonari. Meningkatkan tekanan kapilari disertai dengan pembesaran bendalir dengan perkembangan edema. Mengurangkan CB, terutamanya dengan pengurangan tekanan darah, mengaktifkan SAS, simulasi penguncupan miokardium, kadar denyutan jantung, nada vena, dan pengurangan pernafasan buah pinggang membawa kepada pengurangan kadar penapisan glomerular, penyerapan balik air dan natrium klorida, pengaktifan RAAS.
Hipoksia tisu di CHF bukan sahaja menghasilkan patogenesis, tetapi juga faktor yang mempunyai kesan langsung provokatif pada komponen utama yang lain - pengurangan kapasiti pam, jantung, pramuat, selepas beban dan irama jantung. Hypoxia adalah proses multikomponen, pelbagai langkah. Kesan utama utama hipoksia adalah sasaran sasaran setempat pada pelbagai peringkat: organisme, sistemik, selular, dan subselular. Di peringkat sub-selular, hipoksia memulakan pembangunan apoptosis [Boytsov SA, 1995].

Hasil dari proses ini adalah peningkatan rintangan vaskular periferal dan bcc dengan kenaikan yang sama pada load afterload dan preload.

Klasifikasi berfungsi Persatuan Jantung Baru New York, yang melibatkan peruntukan empat kelas fungsional sesuai dengan keupayaan pesakit untuk bertahan fizikal, adalah yang paling mudah dan memenuhi tuntutan amalan.
Klasifikasi ini disyorkan untuk digunakan oleh WHO.

Prinsip yang mendasarinya adalah penilaian keupayaan fizikal (fungsional) pesakit, yang dapat dikenalpasti oleh seorang doktor dengan pengambilan secara terfokus, teliti dan tepat, tanpa menggunakan peralatan diagnostik yang canggih.

Empat kelas fungsian (FK) CHF telah dikenalpasti.
Saya FC. Pesakit tidak mengalami batasan dalam aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menimbulkan kelemahan (mual), berdebar-debar, sesak napas, atau sakit angina.
II FC. Had terhad aktiviti fizikal. Pesakit berasa selesa untuk berehat, namun melakukan kerja keras secara normal menyebabkan kelemahan (lightheadedness), berdebar-debar, sesak nafas, atau sakit angina.
III FC. Mengatakan had aktiviti fizikal. Pesakit berasa selesa hanya pada rehat, tetapi kurang daripada latihan biasa membawa kepada perkembangan kelemahan (mual), penderitaan, sesak nafas atau sakit angina.
IV FC. Ketidakupayaan untuk melakukan apa-apa jenis beban tanpa rasa tidak selesa. Gejala kegagalan jantung atau sindrom angina mungkin nyata pada rehat. Apabila melakukan beban minimum meningkatkan ketidakselesaan.

Cara paling mudah untuk menentukan PK pada pesakit adalah jarak berjalan kaki 6-minit.
Kaedah ini digunakan secara meluas dalam 4-5 tahun terakhir di Amerika Syarikat, termasuk dalam kajian klinikal.
Keadaan pesakit dapat diatasi dalam 6 minit dari 426 hingga 550 m bersesuaian dengan CHF yang ringan; dari 150 hingga 425 m - sederhana, dan mereka yang tidak dapat mengatasi 150 m, - penguraian yang teruk.

Oleh itu, klasifikasi fungsi CHF mencerminkan keupayaan pesakit melakukan aktiviti fizikal dan menggariskan tahap perubahan rizab fungsional badan.
Ini amat penting apabila menilai dinamik pesakit.

Manifestasi klinikal. Kebanyakan pesakit pada mulanya membangunkan kegagalan jantung kiri. Aduan yang paling kerap adalah inspirasi dyspnea, yang pada awalnya dikaitkan dengan senaman dan kemajuan kepada ortopnea, postural paroxysmal, untuk menyerang jangkitan. Aduan batuk tidak produktif, nocturia adalah ciri. Pesakit dengan kelemahan CHF, keletihan, yang disebabkan oleh pengurangan bekalan darah ke otot rangka dan sistem saraf pusat.

Apabila kegagalan ventrikel kanan muncul aduan kesakitan di hipokondrium yang betul disebabkan oleh genangan hati, hilang selera makan, loya akibat edema usus atau pernafasan gastrointestinal menurun, edema periferi.

Pada pemeriksaan, boleh diingatkan bahawa sesetengah pesakit, walaupun dengan CHF teruk, kelihatan baik untuk berehat, yang lain mempunyai sesak nafas dengan aktiviti bercakap atau minima; pesakit dengan kursus yang panjang dan teruk kelihatan cachexing, sianotik.
Di sesetengah pesakit, tekakardia, hipotensi, penurunan tekanan denyutan, kaki sejuk, berpeluh (tanda-tanda pengaktifan SAS) didapati.
Pemeriksaan jantung menunjukkan dorongan jantung, dorongan apikal yang diperluaskan atau dinaikkan (dilatasi atau hypertrophy ventrikel), melemahnya nada I, irama gendang protodiastol.

Apabila kekurangan ventrikel kiri, pernafasan keras, rales kering (bronkitis congestive), crepitus di kawasan basal paru-paru didengar, dan kebodohan di kawasan dasar (hydrothorax) dapat ditentukan. Dengan ventrikel kanan CH, urat vagina bengkak, hati yang diperbesarkan dikesan; tekanan sedikit ke atasnya boleh meningkatkan pembengkakan urat jugular - refleks hepato-jugular positif.
Ascites dan anasarca muncul di sesetengah pesakit.

Diagnosis CHF.
menghentikan diagnosis CHF adalah mungkin jika terdapat 2 kriteria utama:
1) gejala ciri HF (terutamanya, sesak nafas, keletihan dan batasan aktiviti fizikal, edema pergelangan kaki);
2) bukti objektif bahawa gejala-gejala ini dikaitkan dengan kerosakan pada jantung, dan tidak ada organ-organ lain (misalnya, penyakit paru-paru, anemia, kegagalan buah pinggang).

Ia harus ditekankan bahawa gejala CHF mungkin hadir pada rehat dan / atau semasa senaman.
Pada masa yang sama, tanda-tanda objektif disfungsi jantung semestinya dikesan pada rehat.
Ini disebabkan oleh tanda-tanda penampilan seperti (misalnya, LV EF rendah) pada beban (sebagai contoh, pesakit dengan IHD) boleh menjadi tanda bukan HF, tetapi kekurangan koronari.
Dengan analogi dengan LV FV, ini juga berlaku kepada tanda-tanda objektif lain dari kerosakan miokardium.

Dalam kes-kes ragu, tindak balas positif terhadap terapi, khususnya, penggunaan diuretik, boleh berfungsi sebagai pengesahan diagnosis HF.

Kit ujian diagnostik piawai untuk pesakit dengan HF perlu termasuk penentuan tahap hemoglobin, kiraan sel darah merah, sel darah putih dan kiraan platelet, kepekatan elektrolit plasma, kreatinin, glukosa, enzim hati, dan urinalisis.
Juga, jika perlu, boleh menentukan tahap protein C-reaktif (kecuali etiologi radang penyakit jantung), hormon merangsang tiroid (pengecualian hiper atau hipotiroidisme), urea, dan asid urik plasma. Dengan kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit, adalah dinasihatkan untuk menilai kandungan enzim kardiospesifik untuk mengecualikan MI akut.

Anemia merujuk kepada faktor yang memburukkan lagi perjalanan CHF. Hematokrit yang tinggi mungkin menunjukkan penyebaran paru-paru, serta hasil daripada kecacatan jantung sianotik atau fistula arteri-vena pulmonari.

Peningkatan tahap kreatinin dalam pesakit dengan CHF mungkin:
• berkaitan dengan patologi primer buah pinggang;
• akibat penyakit atau keadaan bersamaan (AH, DM, usia lanjut);
• akibat HF ​​(hipoperfusi ginjal, buah pinggang kongestif);
• Berkaitan dengan pengambilan diuretik dan / atau ALP.

Dengan stasis darah di hati, peningkatan aktiviti enzim hati dapat diperhatikan.
Analisis air kencing adalah dinasihatkan untuk mengenal pasti proteinuria dan glycosuria, yang akan memungkinkan untuk menyimpulkan bahawa mungkin terdapat patologi renal utama atau diabetes mellitus yang merangsang perkembangan atau memperburuk perjalanan kegagalan jantung.

Hyponatremia dan tanda-tanda disfungsi buah pinggang dengan HF menunjukkan prognosis yang buruk.

Echocardiography. Ini adalah teknik visualisasi yang memainkan peranan utama dalam diagnosis CHF berikutan kemudahan pelaksanaan, keselamatan dan kelaziman.
EchoCG membolehkan menyelesaikan masalah diagnostik utama - untuk menjelaskan fakta disfungsi dan sifatnya, serta melakukan penilaian dinamik hati dan hemodinamik.

Parameter hemodinamik yang paling penting ialah LVF, yang mencerminkan kontraktil dari miokardium LV.
Tahap normal EF LV adalah yang terbaik untuk setiap makmal.
Ini disebabkan oleh ciri penduduk penduduk, peralatan, kaedah mengira, dan sebagainya.
Dalam kesusasteraan, tahap "biasa" berbeza dari nilai FV> 50% (MONICA, V-HeFT-I) kepada nilai> 35% (SOLVD).

Sebagai penunjuk "purata", kami boleh mengesyorkan tahap "normal" LV EF> 45%, dikira oleh kaedah EchoCG dan Simpson 2 dimensi.
Kaedah untuk menilai tahap keterukan CHF. Penilaian keparahan keadaan pesakit dan terutama keberkesanan rawatan yang dilakukan adalah tugas yang mendesak bagi setiap pengamal.
Dari sudut pandangan ini, satu kriteria sejagat untuk keadaan pesakit dengan CHF diperlukan.
Ia adalah dinamik FC semasa rawatan yang membolehkan kita membuat keputusan secara objektif sama ada langkah-langkah terapi kita adalah betul dan berjaya.

Kajian telah menunjukkan dan fakta bahawa definisi FC pada tahap tertentu menentukan kemungkinan prognosis penyakit. Penggunaan ujian berjalan kaki koridor selama 6 minit yang mudah dan berpatutan membolehkan anda mengukur keparahan dan dinamika pesakit dengan CHF semasa rawatan dan toleransinya terhadap tenaga fizikal.
Sebagai tambahan kepada dinamika PK dan toleransi terhadap tekanan, penilaian klinikal keadaan pesakit (dyspnea, diuresis, perubahan berat badan, tahap genangan, dll) digunakan untuk memantau keadaan pesakit dengan CHF. Dinamik bendalir LV (dalam kebanyakan kes mengikut hasil echocardiography); penilaian kualiti hidup pesakit, diukur dalam mata apabila menggunakan soal selidik khas, yang paling terkenal ialah soal selidik University of Minnesota, yang direka khusus untuk pesakit dengan CHF.

Ramalan. Kematian tahunan pesakit dengan kegagalan jantung kronik Saya kelas fungsional mengikut klasifikasi New York Heart Association (NYHA FC) adalah kira-kira 10%, dengan FC II - 20%, dengan FC III - 40%, dan dengan IV FC - lebih daripada 60%. Walaupun pengenalan terapi baru, kadar kematian pesakit dengan CHF tidak berkurangan.

Rawatan CHF.
Matlamat rawatan CHF adalah untuk menghapuskan atau meminimumkan gejala klinikal CHF - peningkatan keletihan, berdebar-debar, sesak nafas, edema; perlindungan organ-organ sasaran - kapal, jantung, buah pinggang, otak (dengan analogi dengan terapi tekanan darah tinggi), serta mencegah perkembangan otot-otot bengkak yang kurang sihat; meningkatkan kualiti hidup, meningkatkan jangka hayat, mengurangkan bilangan hospitalisasi.
Terdapat kaedah rawatan dadah dan dadah.

Kaedah bebas dadah
Diet Prinsip utama adalah untuk mengehadkan pengambilan garam dan, ke tahap yang lebih rendah, cecair.
Di mana-mana peringkat CHF, pesakit perlu mengambil sekurang-kurangnya 750 ml cecair setiap hari.
Sekatan ke atas pengambilan garam bagi pesakit dengan CHF 1 FC - kurang daripada 3 g sehari, untuk pesakit dengan II-III FC - 1.2-1.8 g sehari, untuk IV FC - kurang daripada 1 g sehari.

Pemulihan fizikal. Pilihan - basikal berjalan atau bersenam selama 20-30 minit sehari sehingga lima kali seminggu dengan pelaksanaan kawalan diri kesihatan, nadi (berkesan adalah beban ketika mencapai 75-80% dari denyut jantung maksimum untuk pesakit).

Rawatan ubat CHF.
Senarai keseluruhan ubat yang digunakan untuk rawatan CHF dibahagikan kepada tiga kumpulan: primer, sekunder, bantu.

Kumpulan ubat utama memenuhi kriteria "ubat keterangan" dan disyorkan untuk digunakan di semua negara di dunia: inhibitor ACE, diuretik, SG, penyekat b (sebagai tambahan kepada perencat ACE).

Kelompok tambahan, keberkesanan dan keselamatan yang telah dibuktikan oleh kajian berskala besar, bagaimanapun, memerlukan klarifikasi (analisis meta-analisis): antagonis aldosteron, antagonis reseptor kepada AH, BKK generasi terakhir.

Ubat bantu: penggunaannya ditentukan oleh situasi klinikal tertentu. Ini termasuk vasodilators periferal, ubat-ubatan antiarrhythmic, agen antiplatelet, antikoagulan langsung, ubat inotropik positif bukan glikosida, kortikosteroid, statin.

Walaupun banyak pilihan ubat dalam rawatan pesakit polypharmacy tidak boleh diterima (preskripsi tidak masuk akal sebilangan besar kumpulan ubat).

Pada masa yang sama, hari ini, di peringkat pesakit luar, kumpulan utama ubat untuk rawatan CHF tidak selalu menduduki kedudukan utama, kadang-kadang keutamaan diberikan kepada dadah kumpulan kedua dan ketiga.

Berikut adalah perihalan ubat-ubatan kumpulan utama.

ACE inhibitors. Di Rusia, keberkesanan dan keselamatan merawat CHF daripada inhibitor ACE berikut telah terbukti sepenuhnya: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Pelantikan perencat ACE ditunjukkan untuk semua pesakit dengan CHF, tanpa mengira peringkat, kelas berfungsi, etiologi dan sifat proses.
Bukan pemberian perencat ACE menyebabkan peningkatan pesakit dengan CHF. Pelantikan awal perencat ACE, yang sudah di bawah I FK CHF, boleh melambatkan perkembangan CHF.
Inhibitor ACE boleh ditetapkan kepada pesakit dengan CHF pada paras tekanan darah melebihi 85 mm Hg. Seni.
Dengan awalnya rendah BP (85-100 mmHg), keberkesanan perencat ACE dikekalkan, oleh itu, mereka harus selalu dan selalu ditetapkan, mengurangkan dos permulaan sebanyak separuh (untuk semua inhibitor ACE).

Hipotensi boleh berlaku sejurus selepas permulaan terapi dengan perencat ACE akibat kesan pesat pada neurohormone yang beredar.
Dengan terapi dalam dos titrilat, kesan ini sama ada tidak berlaku atau penurunan maksimum menjelang akhir minggu kedua terapi.
Dan kesan jangka panjang pengencer ACE dapat dicapai melalui blokade neurohormone tisu.
Meminimumkan hipotensi arteri dicapai dengan menolak pentadbiran perencat ACE serentak dan vasodilator penghalang b-adrenergik, BPC, nitrat), selepas penstabilan tekanan darah, jika perlu, anda boleh kembali ke terapi terdahulu; penolakan terapi diuretik aktif yang terdahulu, terutamanya hari sebelum untuk mengelakkan kesan berpotensi ubat-ubatan.

Pada pesakit dengan hipotensi asas, penggunaan hormon steroid kecil jangka pendek mungkin - 10-15 mg / hari, bagaimanapun, jika tekanan darah sistolik awal (BPA) kurang daripada 85 mmHg. Art., Terapi perencat ACE tidak ditunjukkan.

Permulaan terapi dengan mana-mana perencat ACE harus bermula dengan dos minimum (bermula), yang dibincangkan di bawah.
Kesan sampingan yang mungkin, sebagai tambahan kepada hipotensi arteri, dengan pelepasan pencegah ACE (dalam jumlah tidak lebih daripada 7-9% sebab-sebab pengeluaran) adalah: batuk kering, meningkatkan tahap CRF dalam bentuk azotemia, hyperkalemia.
Batuk kering, berlaku kira-kira 3% daripada kes, akibat sekatan pemusnahan bradykinin dalam bronkus.
Kemungkinan untuk menetapkan perencat ACE dengan kehadiran bronkitis kronik atau asma bronkial telah terbukti, dan tahap batuk tidak meningkat.
Fosinopril mempunyai risiko paling rendah untuk kesan sampingan ini.

Dengan penurunan penapisan glomerular di bawah 60 ml / min, dos semua penghambat ACE hendaklah separuh, dan dengan penurunan di bawah 30 ml / min oleh 3/4. Begitu juga dengan rawatan pesakit-pesakit tua dengan CHF, di mana fungsi buah pinggang biasanya terganggu.

Pengecualian adalah fosinopril, dos yang tidak perlu disesuaikan untuk kegagalan buah pinggang dan pada pesakit tua, kerana ia mempunyai dua cara perkumuhan dari badan - buah pinggang dan saluran gastrointestinal.
Spirapril juga mempunyai laluan dua hala yang seimbang untuk perkumuhan dari badan, yang juga membolehkan kami mengesyorkannya kepada pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang /

Prinsip asas dos perencat ACE. Terdapat konsep dos bermula dan maksimum (target) bagi setiap ubat tertentu. Menggandakan dos ubat tidak lebih daripada 1 kali seminggu (titrasi), dengan syarat pesakit berasa baik, tidak ada reaksi yang tidak baik, dan tahap tekanan darah tidak kurang daripada 90 mm Hg. Seni.
Antagonis reseptor untuk AN (candesartan) - boleh digunakan bersama dengan perencat ACE sebagai ejen lini pertama untuk menyekat RAAS pada pesakit dengan dekompensasi teruk klinikal.
Jangan kehilangan keberkesanannya pada wanita (berbanding dengan perencat ACE).
Pada masa yang sama, kesan pencegahan terhadap pencegahan CHF gejala tidak dibuktikan dan tidak ada keberkesanan dalam CHF dengan fungsi sistolik LV yang dipelihara, apabila keberkesanan pengencer ACE kekal.
Keupayaan untuk mencegah perkembangan CHF pada pesakit dengan nefropati diabetes telah terbukti untuk ahli lain kelas antagonis reseptor angiotensin II (ARATP) - losartan.

Antagonis aldosteron (spironolactone) telah berjaya digunakan dalam terapi diuretik kompleks CHF yang teruk sebagai diuretik kalium-remedi sejak pertengahan tahun 60-an.
Petunjuk penggunaan ubat tersebut adalah kehadiran CHF yang decompensated, hyperidration dan keperluan rawatan dengan diuretik aktif. Ia tepat sebagai rakan kongsi diuretik thiazide dan gelung yang boleh dipercayai bahawa pentadbiran spironolactone perlu dipertimbangkan.
Dalam tempoh mendapatkan pampasan (terutamanya pada pesakit dengan CHF III - IV FC), penggunaan spironolactone adalah mutlak diperlukan dan seseorang itu tidak perlu takut menggabungkan dos yang tinggi dengan perencat ACE atau ArATP jika diuretik aktif digunakan dengan betul secara selari dan diuretik positif dicapai.
Walau bagaimanapun, selepas mencapai keadaan pampasan, penggunaan dosis tinggi spironalactone dihentikan dan isu pentadbiran jangka panjang ubat yang rendah sebagai modulator neurohormonal tambahan sedang dipertimbangkan.
Hanya kombinasi dos spironolactone yang besar dan dos tinggi perencat ACE semasa rawatan jangka panjang CHF tidak disyorkan. Untuk mencapai keadaan pampasan untuk diperparah CHF dan overhydration, kombinasi seperti yang telah disebutkan di atas ditunjukkan tetapi memerlukan pemantauan berhati-hati terhadap tahap kalium dan kreatinin.
Apabila diperparah fenomena decompensation, spironolactone digunakan dalam dos yang tinggi (100-300 mg, atau 4-12 tablet yang diberikan sekali pada waktu pagi atau dalam dua dos pada waktu pagi dan makan tengah hari) untuk tempoh 1-3 minggu sebelum pampasan dicapai.
Selepas itu, dos perlu dikurangkan.
Kriteria untuk keberkesanan spironolactone dalam rawatan kompleks sindrom edematous yang berterusan adalah: peningkatan diuresis dalam lingkungan 20-25%; pengurangan dahaga, mulut kering dan kehilangan nafas "hati" tertentu; kepekatan potassium dan magnesium yang stabil dalam plasma (tiada penurunan) walaupun pencapaian diuresis positif.
Pada masa akan datang, bagi rawatan jangka panjang pesakit dengan penguraian yang teruk III-IV FC, disyorkan untuk menggunakan dos spironolactone kecil (25-50 mg) sebagai tambahan kepada perencat ACE dan BAB sebagai modulator neurohumoral yang membolehkan penyekatan RAAS yang lebih lengkap, memperbaiki kursus dan prognosis pesakit dengan CHF.
Kepekatan spironolakton dalam plasma darah mencapai dataran tinggi pada hari ketiga rawatan, dan selepas pemberhentian (atau pengurangan dos) dadah, kepekatan dan tindakannya hilang (menurun) selepas tiga hari.
Antara tindakbalas yang merugikan spironolactone berdasarkan (kecuali hiperkalemia yang mungkin dan peningkatan tahap kreatinin), perkembangan ginekomastia harus diperhatikan (sehingga 10% daripada pesakit).
Dengan kehadiran serum creatinine serum (> 130 μmol / L), sejarah kegagalan buah pinggang, hiperkalemia, walaupun sederhana (> 5.2 μmol / L), gabungan antagonis aldosteron dengan perencat ACE memerlukan pemantauan klinikal dan makmal yang berhati-hati.

Diuretik (diuretik).

Petunjuk utama untuk menetapkan ubat diuretik ialah tanda-tanda dan gejala klinikal pengekalan cecair yang berlebihan dalam CHF pesakit. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa diuretik mempunyai dua sifat negatif - mereka mengaktifkan semula neurohormone sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan juga menyebabkan gangguan elektrolit.

Prinsip terapi diuretik:
- digabungkan dengan perencat ACE, yang membolehkan mengurangkan dos diuretik dengan kesan klinikal yang sama;
- yang paling lemah diuretik berkesan dilantik untuk mengelakkan perkembangan pergantungan pesakit pada diuretik, serta dapat mempunyai rizab atas jenis dan dos diuretik semasa tempoh penguraian CHF;
- dilantik setiap hari dalam dos minima dengan pencapaian keseimbangan cecair positif dalam diuresis dalam fasa rawatan penggantian CHF 800-1000 ml, dengan terapi penyelenggaraan - 200 ml di bawah kawalan berat badan.

Ciri-ciri diuretik yang paling biasa digunakan.

Pada masa ini, dua kumpulan diuretik digunakan terutamanya - thiazide dan gelung.
Dari kumpulan diuretik thiazide, keutamaan diberikan kepada hydrochlorothiazide, yang ditetapkan untuk CHF sederhana (NY-II FC III). Pada dos sehingga 25 mg setiap hari, menyebabkan sekurang-kurangnya tindak balas yang kurang baik, pada dos lebih daripada 75 mg, gangguan diselektrolit boleh didaftarkan.
Kesan maksimum ialah 1 jam selepas pentadbiran, tempoh tindakan adalah 12 jam.
Sambutan yang disyorkan pada waktu pagi pada perut kosong.

Salah satu diuretik loopback paling berkuasa adalah furosemide, kesan awal adalah dalam 15-30 minit, kesan maksimum adalah 1-2 jam, tempohnya adalah 6 jam.
Kesan diuretik juga dikekalkan dengan fungsi buah pinggang yang dikurangkan. Dos itu berbeza dari keterukan gejala CHF - dari 20 hingga 500 mg sehari.
Sambutan yang disyorkan pada waktu pagi pada perut kosong.

Asid etacrynic adalah ubat yang serupa dengan furosemide, bagaimanapun, akibat kesan gelung Henle pada sistem enzim yang berlainan, ia boleh digunakan dalam pembangunan refractoriness ke furosemide, atau digabungkan dengan edema yang berterusan.
Dosage - 50-100 mg sehari, dos maksimum - 200 mg.
Sambutan yang disyorkan pada waktu pagi pada perut kosong.

Terapi dehidrasi untuk CHF mempunyai dua fasa - aktif dan menyokong.
Dalam fasa aktif, lebihan air kencing yang dikeluarkan di atas cecair yang diterima harus 1-2 l sehari, manakala penurunan berat badan setiap hari

pada 1 kg. Tiada dehidrasi cepat boleh dibenarkan dan hanya membawa kepada hiperaktivasi neurohormone dan pengekalan bendalir ricochet dalam badan.

Dalam fasa sokongan, diuresis perlu seimbang dan berat badan harus stabil dengan penggunaan diuretik biasa (harian).
Kesilapan yang paling biasa dalam pelantikan diuretik di Rusia adalah percubaan untuk "mengejutkan" diuresis (sekali setiap beberapa hari).

Sukar untuk membayangkan taktik rawatan yang lebih salah, baik berkenaan dengan kualiti hidup pesakit dan perkembangan CHF.

Algoritma pentadbiran diuretik (bergantung kepada keparahan CHF) adalah seperti berikut:
IFC - tidak merawat diuretik,
II FC (tanpa genangan) - tidak merawat diuretik,
II FC (kesesakan) - diuretik thiazide, hanya jika mereka tidak berkesan, diuretik gelung boleh ditetapkan,
III FC (dekompensasi) - gelung (thiazide) + antagonis aldosteron, dalam dos 100-300 mg / hari,
III FC (rawatan penyelenggaraan) - thiazide (gelung) + spironolactone (dos kecil) + acetazolamide (0.25 x 3 kali / hari selama 3-4 hari, setiap 2 minggu)
IV FC - gelung + thiazide (kadang-kadang gabungan dua diuretik gelung, furosemide dan uregite) + antagonis aldosteron + perencat anhydrase karbonat (acetazolamide 0.25 x 3 kali / hari selama 3-4 hari setiap 2 minggu).

Apabila sindrom edema refraktori, terdapat kaedah berikut untuk mengatasi rintangan terhadap penggunaan diuretik:
- penggunaan diuretik hanya terhadap latar belakang penghambat ACE dan spironolactone;
- pengenalan dos yang lebih besar (dua kali lebih besar dos dos yang sebelumnya) diuretik dan hanya dalam / dalam (beberapa penulis mencadangkan untuk memperkenalkan furosemide (lasix) dua kali sehari dan juga sentiasa dalam / dalam titisan);
- Gabungan diuretik dengan ubat-ubatan yang meningkatkan penapisan (dengan ADS lebih daripada 100 mm Hg Art.
- euphyllinum 10 ml penyelesaian 2.4% dalam / dalam titisan dan selepas penitis - lasix atau SG, dengan tekanan darah rendah - dopamine 2-5 μg / min);
- Penggunaan diuretik dengan albumin atau plasma (mungkin bersama-sama, yang sangat penting dengan hipoproteinemia, tetapi juga berkesan pada pesakit dengan paras protein plasma normal);
- dengan hipotensi teruk - gabungan dengan ubat-ubatan inotropik positif (dobutamine, dopamin) dan, dalam kes-kes yang teruk, dengan glucocorticoid (hanya untuk tempoh hipotensi kritikal);
- gabungan diuretik menurut prinsip-prinsip yang dinyatakan di atas; kaedah mekanikal penyingkiran bendalir (pleural, tusukan pericardial, paracentesis) - hanya digunakan mengikut tanda-tanda penting; ultrafiltrasi terpencil (contraindications - stenosis lubang injap, output jantung rendah dan hipotensi).

Glikosida jantung.
Pada masa ini, glikosida jantung yang paling biasa di Rusia adalah digoxin, satu-satunya dadah dari kumpulan ubat inotropik positif yang masih dalam amalan klinikal yang meluas dengan rawatan jangka panjang CHF.

Ubat-ubat bukan glikosid yang meningkatkan kontraksi miokardial memberi kesan negatif terhadap prognosis dan umur panjang pesakit dan boleh digunakan dalam bentuk kursus pendek untuk CHF decompensated.
Kesan SG kini tidak dikaitkan dengan kesan inotropik yang positif, seperti kesan negatif kronotropik pada miokardium, serta kesannya pada tahap neurohormone, kedua-duanya beredar dan tisu, serta memodulasi baroreflex.

Berdasarkan ciri-ciri di atas, digoxin merupakan ubat pertama dalam pesakit dengan CHF dengan kehadiran bentuk tachysystolic malar MA.
Dengan irama sinus, kesan negatif kronotropik digoxin lemah, dan penggunaan oksigen miokardium meningkat dengan ketara berikutan kesan inotropik yang positif, yang membawa kepada hipoksia miokardium.

Oleh itu, adalah mungkin untuk mencetuskan pelbagai irama gangguan, terutama pada pesakit dengan etiologi iskemia CHF.

Jadi, petunjuk optimum untuk pelantikan SG adalah seperti berikut: bentuk tachysystolic berterusan MA; CHF yang teruk (kelas fungsional NYHA III-IV); pecahan pecah kurang daripada 25%; indeks kardiotorasik lebih daripada 55%; etiologi bukan iskemik CHF (DCM, dsb.).

Prinsip-prinsip rawatan pada masa ini: pelantikan dosis kecil SG (digoxin tidak lebih daripada 0.25 mg sehari) dan, yang dikehendaki, tetapi bermasalah dalam amalan Rusia - di bawah kawalan konsentrasi digoxin dalam plasma darah (tidak lebih daripada 1.2 ng / ml).
Apabila menetapkan digoxin, perlu mengambil kira farmakodinamiknya - kepekatan plasma meningkat secara eksponen pada hari kelapan dari permulaan terapi, oleh itu, pesakit sedemikian idealnya harus menunjukkan pemantauan ECG setiap hari untuk memantau gangguan irama.
Meta-analisis kajian mengenai digoxin, yang dijalankan mengikut peraturan ubat berasaskan bukti, menunjukkan bahawa glikosida meningkatkan kualiti hidup (dengan mengurangkan gejala CHF); mengurangkan jumlah hospital yang berkaitan dengan pembesaran CHF; Walau bagaimanapun, digoxin tidak menjejaskan prognosis pesakit.

penyekat b.
Pada tahun 1999, di Amerika Syarikat dan negara-negara Eropah, dan sekarang di Rusia, b-blockers disyorkan untuk digunakan sebagai cara utama untuk rawatan CHF.

Oleh itu, postulat tentang ketidakmungkinan untuk menetapkan pesakit dengan ubat CHF dengan kesan inotropic negatif telah disangkal.
Keberkesanan ubat berikut telah terbukti:
- carvedilol - memiliki, bersama dengan aktiviti penghalang b, sifat antiproliferatif dan antioksidan;
- bisoprolol adalah penghalang b-adrenergik terpilih yang paling selektif untuk reseptor b1;
- metoprolol (bentuk retardic pelepasan lambat) adalah pemblokir b lipophilic terpilih.

Prinsip terapi dengan b-blockers.
Sebelum pelantikan b-blocker, syarat berikut mesti dipenuhi:
- pesakit harus berada pada dos yang terkawal dan stabil dari perencat ACE yang tidak menyebabkan hipotensi arteri;
- adalah perlu untuk menguatkan terapi diuretik, kerana disebabkan oleh penurunan jangka pendek dalam fungsi pam, pemburukan gejala CHF adalah mungkin;
- Jika boleh, batalkan vasodilator, terutamanya nitropreparations, dengan hipotensi, kursus pendek terapi kortikosteroid adalah mungkin (sehingga 30 mg sehari secara lisan);
- dos permulaan mana-mana pemblokir b dalam rawatan CHF adalah 1/8 daripada terapeutik purata: 3.125 mg untuk carvedilol; 1,25 - untuk bisoprolol; 12.5 - untuk metoprolol; menggandakan dos penyekat b-adrenergik tidak lebih daripada sekali setiap dua minggu, dengan syarat pesakit berada dalam keadaan yang stabil, tidak ada bradikardia dan hipotensi;
pencapaian dos sasaran: untuk carvedilol - 25 m g dua kali sehari, untuk bisoprolol - 10 mg sehari sekali (atau 5 mg dua kali), untuk metoprolol pelepasan perlahan - 200 mg sehari.

Prinsip penggunaan gabungan aset tetap untuk rawatan CHF,
Monoterapi dalam rawatan CHF jarang digunakan, dan kerana ini hanya boleh digunakan dengan perencat ACE semasa peringkat awal CHF.
Terapi ganda ACE inhibitors + diuretik - sesuai untuk pesakit dengan CHF II - III FC NYHA dengan irama sinus;
Skim diuretik + glikosida, yang sangat popular pada tahun 1950-an dan 1960-an, kini tidak digunakan.

Terapi triple (ACE inhibitor + diuretic + glycoside) adalah standard dalam rawatan CHF pada tahun 80-an. dan kini masih menjadi skim yang berkesan untuk merawat CHF, bagaimanapun, memberi pesakit dengan irama sinus disyorkan untuk menggantikan glikosida dengan b-blocker.

Taraf emas dari awal tahun 90-an hingga sekarang adalah gabungan empat ubat: penghambat ACE + diuretik + glikosida + b-blocker.

Kesan dan kesan ejen bantu pada prognosis pesakit dengan CHF tidak diketahui (tidak terbukti), yang sesuai dengan tahap bukti C. Sebenarnya, ubat-ubatan ini tidak perlu (dan tidak mungkin) untuk merawat CHF itu sendiri, dan penggunaannya ditentukan oleh situasi klinikal tertentu yang menyulitkan perjalanan dekompensasi itu sendiri :
Vasodilators periferal (LDP) = (nitrat) yang digunakan dalam angina bersamaan;
• penyekat saluran kalsium yang perlahan (BMCC) - dihydroperidines bertindak lama dengan angina berterusan dan hipertensi berterusan;
• ubat-ubatan antiarrhythmic (kecuali BAB, yang merupakan ubat utama, terutamanya kelas III) untuk aritmia ventricular yang mengancam nyawa;
• aspirin (dan ejen antiplatelet lain) untuk profilaksis sekunder selepas infark miokard;
• perangsang inotropik bukan glikosida - dengan peningkatan CHF yang berlaku dengan output jantung yang rendah dan hipotensi berterusan.

Kegagalan jantung kronik: gejala dan rawatan

✓ Perkara yang disahkan oleh doktor

Kegagalan jantung adalah penyakit berbahaya di mana otot jantung terlalu lemah dan tidak dapat memberikan tisu dan organ dengan jumlah darah yang diperlukan. Disebabkan kelemahan fungsi jantung, sejumlah darah disimpan di dalam organ, yang meningkatkan tekanan pada dindingnya dan patologi terus berlangsung. Kegagalan jantung kronik adalah paling biasa pada pesakit wanita. Dalam kes ini, dengan bentuk penyakit ini, gejala boleh meningkat dengan ketara, walaupun rawatan itu dilakukan. Oleh kerana itu, terapi mesti bermula dengan gejala kegagalan pertama.

Kegagalan jantung kronik: gejala dan rawatan

Gejala kegagalan jantung kronik

Antara tanda-tanda utama penyakit adalah seperti berikut:

• sesak nafas, pada mulanya muncul hanya semasa latihan fizikal, maka ia mungkin mengganggu dalam keadaan rehat;
• pesakit mula mengadu keletihan yang teruk, tidak dapat melaksanakan kerja-kerja sebelumnya, dia diberi kerja keras dan sukan yang keras;
• disebabkan oleh dyspnea dan ketepuan tisu yang lemah dengan darah dan oksigen, takikardia diperhatikan;
• penampilan edema, yang mula bergerak dari bawah ke bawah, memukul kaki pertama, dan kemudian berpindah ke kawasan abdomen;
• penampilan batuk, yang pada mulanya mempunyai sifat yang kering, tetapi secara beransur-ansur mula menghasilkan sputum, dalam kes yang teruk dengan jejak darah;
• dalam kedudukan mendatar, pesakit sentiasa perlu mengekalkan bentuk tertentu, yang menyediakan kedudukan kepala yang tinggi.

Gejala kegagalan jantung

Perhatian! Gejala kegagalan jantung kronik tidak menunjukkan diri mereka dengan intensiti yang besar dalam peringkat awal penyakit ini. Ini sangat merumitkan diagnosis, dan ramai pesakit sudah datang kepada doktor dengan pelanggaran serius.

Rawatan untuk kegagalan jantung kronik

Sebaik sahaja pesakit telah didiagnosis, dia perlu memulakan rawatan dengan segera, yang bukan sahaja mengandungi ubat-ubatan preskripsi.

1. Dari hari pertama adalah perlu untuk menghadkan garam, memakan tidak lebih daripada 3 g sehari. Pada masa yang sama, mod minum melibatkan penggunaan 1-1.5 liter air tulen setiap hari. Dalam kegagalan jantung kronik, seseorang harus mengambil kalori tinggi, tetapi makanan mudah dicerna. Mana-mana produk harus kaya dengan protein dan vitamin.
2. Juga, ditimbang setiap hari. Ini akan membolehkan anda melihat berapa banyak cecair yang disimpan di dalam badan. Jika dalam masa 1-3 hari pesakit mendapat 2 kg berat badan, anda perlu segera menghubungi ahli kardiologi. Dengan ketiadaan terapi, keadaan pesakit mungkin merosot dengan mendadak, kemasukan ke hospital diperlukan.
3. Ia adalah perlu untuk menghadkan usaha fizikal sebanyak mungkin. Pada masa yang sama, untuk sesetengah pesakit, dengan mengambil kira punca CHF, pelan individu kemungkinan latihan boleh dipilih. Ia biasanya termasuk berjalan, berenang dan berbasikal. Ia dilarang keras untuk mengangkat besi dan untuk masa yang lama untuk melakukan senaman dalam bentuk statik.
4. Pangsapuri harus mengekalkan kelembapan optimum dan suhu udara. Perjalanan ke tanah tinggi dan juga tinggal pendek di tempat-tempat di mana terdapat jumlah oksigen yang tidak mencukupi mesti dikecualikan.
5. Sekiranya anda memerlukan penerbangan panjang atau perjalanan, anda perlu melakukan gimnastik setiap 30 minit atau hanya memanaskan badan, berjalan di sekitar kabin.

Ubat untuk terminal CHF

Perhatian! Cadangan ini secara signifikan akan mengurangkan risiko serangan dan kemerosotan mendadak dalam kesihatan pesakit.

ACE inhibitor dalam kegagalan jantung

Captopril

Captopril diambil untuk apa-apa jenis kegagalan jantung.

Dadah tradisional yang diambil untuk apa-apa jenis kegagalan jantung. Rawatan hendaklah bermula dengan dos minimum yang dibenarkan, iaitu 6.25 mg bahan aktif. Jumlah Captopril ini hendaklah diambil tiga kali sehari satu jam selepas makan. Secara beransur-ansur, dos ubat harus dikurangkan kepada 25-50 mg komponen utama juga tiga kali sehari. Jumlah Captopril dipengaruhi oleh keterukan kekurangan kronik dan toleransi dadah.

Enalapril

Ia juga merupakan ubat yang paling biasa digunakan untuk masalah jantung. Enalapril diambil dua kali sehari. Pada peringkat awal terapi, dos 2.5 mg pada waktu pagi dan petang tidak boleh melebihi. Untuk mengekalkan fungsi jantung, jumlah Enalapril secara beransur-ansur diselaraskan kepada 10 mg pada waktu pagi dan petang. Dengan fungsi buah pinggang yang dikurangkan, ubat perlu diselaraskan.

Perhatian! Penerimaan ubat-ubatan ini dijalankan untuk masa yang lama. Keputusan untuk membatalkan ubat tertentu atau perubahan dos hanya boleh dilakukan oleh ahli kardiologi.

Penyekat beta untuk CHF

Acebutolol

Ubat ini meningkatkan fungsi otot jantung. Terdapat dalam bentuk kapsul dalam 200 dan 400 mg bahan aktif, yang tidak dapat dikunyah dan dibahagikan. Terapi Atsebutolol berterusan untuk masa yang lama. Ubat ini diambil sekali sehari, adalah dinasihatkan untuk melakukannya pada waktu pagi untuk memberikan rangsangan yang diperlukan untuk jantung. Rawatan bermula dengan dos 200 mg, secara beransur-ansur diperlukan untuk membawa sehingga 1200 mg, yang akan memastikan berfungsi dengan baik seluruh badan. Ambil ubat sebelum makan. Atsebutolol dipamerkan hampir sepenuhnya melalui hati, oleh itu, dalam kes patologinya, dos perlu diselaraskan.

Bisoprolol

Bisoprolol adalah ubat tradisional yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung kronik.

Dadah tradisional yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung kronik di banyak pesakit. Mengambil dadah harus sebelum sarapan sekali. Dos yang berdasarkan kerumitan penyakit ini boleh menjadi 2.5 hingga 10 mg bahan aktif. Walaupun dengan kegagalan jantung kronik yang teruk, dos maksima 10 mg tidak boleh melebihi; ia juga dilarang untuk membahagikannya kepada beberapa dos. Bisoprolol diekskresikan melalui buah pinggang, yang harus dipertimbangkan jika terdapat masalah dengan kerja mereka.

Perhatian! Penyekat beta perlu diambil pada masa yang sama sebagai perencat ACE. Ini sangat meningkatkan kesan kedua-dua kumpulan ubat-ubatan dan membolehkan anda mencapai kesan terapeutik maksimum.

Antagonis reseptor Aldosterone

Veroshpiron

Ubat ini boleh didapati dalam bentuk kapsul. Veroshpiron diambil terhadap latar belakang edema yang timbul akibat kehadiran kegagalan jantung kronik. Dengan patologi ini, pesakit dianjurkan untuk mengambil 0.1-0.2 g bahan aktif, yang perlu dibahagikan kepada tiga dos. Dalam dos ini, ubat ini diambil selama lima hari, selepas itu ia harus dipindahkan ke rawatan yang menyokong. Dalam kes ini, dos Verohpirone sehari biasanya 25 mg. Ia dilarang keras untuk melebihi jumlah komponen utama 200 mg.

Aldactone

Aldacton ubat untuk rawatan CHF

Ubat ini boleh didapati dalam bentuk tablet untuk kegunaan lisan. Sekiranya bengkak pada latar belakang kegagalan jantung, pesakit dinasihatkan untuk mengambil 100 mg bahan aktif dalam lima hari pertama rawatan, dan selepas itu, dengan mengambil kira tahap keterukan keadaan pesakit, pakar memilih dos penyelenggaraan. Ia boleh sama dengan 25 atau 200 mg bahan aktif setiap hari. Tempoh terapi dipilih secara individu.

Perhatian! Antagonis reseptor Aldosterone diambil bersama dengan gelung atau diuretik tiazida. Ini membolehkan anda dengan cepat mencapai hasil dan mengeluarkan bengkak yang meningkat.

Glikosida jantung dalam CHF

Digoxin

Digoxin ubat dalam bentuk tablet

Ubat, boleh didapati dalam bentuk tablet dan suntikan. Bentuk tertentu Digoxin dipilih berdasarkan keterukan keadaan. Apabila menggunakan penyelesaian untuk suntikan intramuskular, bahan aktif aktif 0.75-1.25 mg diberikan kepada pesakit dalam 1-1.5 hari. Dengan rawatan yang lebih pasif, perlu menyuntik 0.5-0.75 mg bahan aktif dalam 3 suntikan selama beberapa hari, biasanya 3-5. Terapi penyelenggaraan ditentukan untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira kadar pelepasan keadaan yang serius dan tindak balas terhadap rawatan yang diberikan.

Dalam pelantikan Digoxin dalam bentuk tablet, anda harus minum ubat pada 0,025 g sehingga 4 kali sehari. Di bawah skim ini, rawatan berlangsung selama 3 hari. Selepas ini, perlu menukar kepada dos penyelenggaraan 1-2 tablet dalam masa 24 jam. Tempoh terapi dipilih secara individu.

Video - Gejala Gagal Jantung

Novodigal

Dadah diambil selepas makan. Dos yang disyorkan adalah 0.02 g komponen utama tiga kali sehari selama dua hari. Jika perlu, dos boleh diselaraskan kepada 0.3 mg Novodigal setiap hari selama 4 hari. Untuk cepat meredakan serangan jantung kronik, pesakit harus diberi ubat intravena pada dos 2-4 ampul selama tiga hari, selepas itu pesakit dipindahkan ke tablet.

Perhatian! Dadah berasaskan tumbuhan, yang memberikan kebolehcokenan yang baik terhadap bahan aktif dan sejumlah kecil kesan sampingan pada pesakit.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Gangguan jantung kronik adalah sindrom yang dicirikan oleh perkembangan gejala-gejala tertentu (sesak nafas, takikardia, edema, keletihan kronik) dan tanda-tanda objektif ciri (pembengkakan urat jugular, rale lembap, terutamanya di atas lobus yang lebih rendah paru-paru). Gambaran klinikal ini timbul akibat gangguan tidak dapat dipulihkan dalam struktur dan / atau fungsi jantung, akibatnya terdapat penurunan dalam output jantung atau peningkatan tekanan pengisian jantung.

Antara cara merawat kegagalan jantung, peranan utama dimainkan oleh terapi konservatif. Objektif utama rawatan HF - mengurangkan gejala penyakit, meningkatkan kualiti hidup pesakit dan meningkatkan tempohnya.

Kumpulan ubat yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung:

• dengan keberkesanan yang tinggi, positif mempengaruhi prognosis penyakit;
• berkesan dari segi melegakan gejala HF, tetapi tidak menjejaskan jangka hayat pesakit;
• dengan kurang berkesan;
• dengan keberkesanan tidak terbukti;
• ubat yang boleh memburukkan CH.

Ubat yang disyorkan untuk pentadbiran kepada semua pesakit dengan HF termasuk:

• inhibitor enzim penukar angiotensin (perencat ACE);
• penghalang reseptor angiotensin II (ARB) dalam kes intolerans terhadap pengencang ACE;
• beta-blockers (β-blockers);
• antagonis reseptor mineralcorticoid (AMR).

Inhibitor ACE mempunyai kesan kardioprotektif yang terbukti dan mengurangkan kemungkinan kematian dari HF, perkembangan infarksi miokardium. Sekatkan sistem renin-angiotensin, mengurangkan tahap aldosteron. Mekanisme ini membawa kepada kelembapan proses hypertrophy dan distrofi miokardium, dan dalam beberapa kes kepada pembangunan terbalik mereka. Apabila menggunakan perencat ACE, tekanan darah berkurang disebabkan oleh penurunan rintangan saluran darah, beban pada otot jantung menurun, jumlah strok dan minit jantung meningkat, dan toleransi beban fizikal kepada otot jantung bertambah.

Tidak seperti rawatan hipertensi arteri, di mana dos minimum dipilih untuk mengekalkan sasaran BP angka, dalam rawatan HF ubat-ubatan ini ditetapkan dalam dos maksimum yang diterima oleh pesakit. Oleh kerana ubat-ubatan diberikan kepada pesakit-pesakit hipertensi dan orang-orang dengan normoton awal, dosnya dititik secara beransur-ansur. Peningkatan secara beransur-ansur adalah perlu untuk mengelakkan hipotensi teruk. Ubat-ubatan berikut mempunyai asas bukti yang luas:

• Captopril;
• Enalapril;
• Lisinopril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

Pada masa ini, Lisinopril dan Ramipril adalah yang paling popular dalam amalan pesakit luar dan untuk rawatan pesakit pesakit dengan CHF. Dadah Captopril mempunyai tempoh tindakan yang terlalu pendek, jadi hanya digunakan sebagai ubat kecemasan untuk melegakan krisis hipertensi yang tidak rumit.

Kontra untuk pelantikan:

• hipersensitiviti individu terhadap dadah;
• Edema Quincke (selepas mengambil dadah dan dalam sejarah);
• tempoh kehamilan, laktasi;
• umur di bawah 18 tahun;
• hiperkalemia;
• penyempitan dua belah arteri yang membekalkan buah pinggang (atau penyempitan arteri yang membekalkan buah pinggang sahaja).

Inhibitor ACE sering menyebabkan kesan sampingan yang tidak menyenangkan - batuk kering yang berterusan. Fenomena ini dikaitkan dengan metabolisme terjejas bradykinin. Kepekatannya yang tinggi menjengkelkan reseptor batuk dari pokok bronkial. Dengan mudah dibawa, perencat ACE perlu digantikan oleh ARB yang mempunyai kesan positif yang sama, tetapi tidak menjejaskan pertukaran kinin. Walau bagaimanapun, ARBs tidak boleh dianggap sebagai kemudahan talian pertama. Pada permulaan rawatan, keutamaan selalu diberikan kepada ACE inhibitors sebagai cara yang paling dipelajari.

Antara ARB, bahan-bahan berikut mempunyai asas bukti:

Candesartan mempunyai bukti keberkesanan tertinggi di kalangan ARB.

Kontra untuk menerima ARB:

• hipersensitif kepada mana-mana komponen dadah;
• sirosis gred C pada skala Anak-Pugh;
• sirosis bilier;
• kehamilan, penyusuan susu ibu;
• stasis hempedu;
• umur kurang daripada 18 tahun;
• digunakan bersama dengan ubat Aliskiren pada pesakit diabetes mellitus tipe 2 atau fungsi buah pinggang yang merugikan (CKD C3 dan ke atas).

Penyekat beta mempunyai ciri antianginal, antihipertensi, anti-asidatik. Ubat-ubatan ini mengurangkan kekerapan dan intensiti kontraksi jantung, dengan itu mengurangkan jumlah oksigen yang digunakan oleh otot jantung. Kurangkan kekerapan infarksi miokard berulang, kemungkinan kematian secara tiba-tiba. Mereka meningkatkan kebolehan menyesuaikan diri dengan usaha fizikal dan kualiti hidup secara umum. Seperti perencat ACE, mereka ditetapkan dalam dos maksimum yang dibenarkan, dengan titrasi beransur-ansur dari minimum.

Penyekat beta yang sangat selektif dengan keberkesanan yang terbukti, menurut kajian klinikal:

• Bisoprolol;
• Carvedilol;
• Nebivolol;
• Metoprolol suksinat.

Dalam amalan klinikal, CHF sering digabungkan dengan hipertensi arteri, aterosklerosis gejala arteri koronari, dan bentuk tetap fibrillation atrium. Penyekat beta yang paling berkesan untuk menurunkan tekanan darah, mencegah serangan angina, mengawal kadar jantung dan mengurangkan gejala kegagalan jantung adalah Bisoprolol dan Metoprolol succinate.

• AV blockade II dan III;
• digunakan bersama dengan Dobutamine, Noradrenaline, Dopamin;
• kegagalan jantung di peringkat dekompensasi;
• bradikardia sinus yang ketara;
• sindrom sinus sakit - SSS;
• kejutan kardiogenik;
• gangguan peredaran yang teruk di dalam kapal-kapal dari kaki bawah;
• hipotensi;
• hipersensitif individu kepada komponen ubat;
• pentadbiran serentak dengan penyekat saluran kalsium perlahan (serupa dengan Verapamil);
• umur kurang daripada 18 tahun.

Keberkesanan yang terbukti termasuk Spironolactone dan Eplerenone. Ubat menghalang reseptor aldosteron. Mempunyai tindakan antidiuretik, menyediakan kardioproteksi.

Ditugaskan kepada pesakit dari kelas kegagalan jantung berfungsi 2-4 yang belum mencapai pengawasan penyakit dengan kombinasi inhibitor ACE dan beta-blocker.

• hiperkalemia;
• CKD C4-5 (pelepasan kreatinin selepas infark miokard dan kegagalan jantung kronik);
• tahap kreatinin plasma> 177 mmol / l pada lelaki atau> 159 mmol / l pada wanita;
• sirosis kelas kanak-kanak C pada skala Anak-Pugh;
• bersama-administrasi dengan diuretik kalium, persiapan kalium, dan ubat lain yang meningkatkan kadar kalium dalam darah;
• umur kanak-kanak kurang daripada 18 tahun;
• hipersensitiviti kepada komponen ubat.

Dadah yang mengurangkan simptom CH termasuk diuretik, penyekat saluran natrium perlahan (Jika), gabungan hidrolazin dengan isosorbida dinitrate.

Ubat-ubatan diuretik ditunjukkan dengan kehadiran kesesakan yang berlaku semasa mengambil inhibitor ACE (atau ARB), beta-blockers, antagonis reseptor mineralcorticoid dalam dos optimum.

Antara diuretik gelung, Furosemide dan Torasemide mempunyai aktiviti tertinggi. Pada masa ini, Furosemide memudar ke latar belakang, ia terutamanya digunakan sebagai ubat kecemasan. Torasemide adalah ubat tahan lama, mempunyai profil keselamatan yang menggalakkan, kurang berkemungkinan menyebabkan hipokalemia daripada furosemide. Kesan tambahan adalah sekatan reseptor untuk aldesterone dalam otot jantung, yang dengan ketara memperlambat proses pembentukan semula di dalam hati.

• kegagalan buah pinggang dengan anuria;
• kegagalan hati yang ketara - koma dan precoma;
• hipokalemia dan / atau hyponatremia, tidak bersetuju dengan pembetulan;
• dehidrasi yang ketara;
• Pelanggaran aliran air kencing yang ketara terhadap sebarang etiologi (walaupun dengan blok unilateral saluran kencing);
• mabuk dengan glikosida jantung;
• glomerulonefritis akut;
• kecacatan jantung yang terdepresiasi - penyempitan pembukaan injap aorta dan mitral, kardiomiopati hipertropik dengan halangan saluran keluar dari ventrikel kiri jantung;
• peningkatan nilai tekanan vena pusat (lebih 10 mm Hg);
• nilai tambah asid urik;
• Sambutan bersama dengan aminoglycosides dan cephalosporins (perlu membatalkan ubat untuk tempoh rawatan dengan antibiotik);
• kehamilan dan penyusuan susu ibu;
• umur di bawah 18 tahun;
• intoleransi individu terhadap mana-mana komponen dadah.

Antara diuretik thiazide, hydrochlorothiazide, indapamide dan thiazide seperti diuretik Hlortalidone adalah yang paling biasa digunakan. Dadah yang paling moden dengan keberkesanan yang terbukti ialah Chlorthalidone.

• anuria;
• buah pinggang yang teruk (CKD C4-5) dan kegagalan hati (sirosis kelas C anak-Pugh);
• gangguan elektrolit (hypokalemia, hypercalcemia, hyponatremia) dan gangguan keadaan asid-asas (alkalosis hypochloraemic);
• tahap asid urik meningkat;
• kehamilan dan penyusuan susu ibu;
• hipersensitiviti kepada komponen diuretik atau sulfonamida.

Terdapat juga diuretik potassium-sparing (Triamteren, Amiloride). Mereka tidak boleh digabungkan dengan antagonis reseptor mineralcorticoid, kerana ia juga menyebabkan kelambatan kalium dalam badan. Hyperkalemia boleh menyebabkan bradyarrhythm yang teruk, termasuk asystole.

Pada masa ini, satu-satunya wakil kelas ini digunakan dalam amalan klinikal - Ivabradin. Pentadbiran Ivabradin ditunjukkan apabila tidak mungkin menggunakan beta-blocker (kehadiran kontraindikasi yang serius), serta dalam kombinasi dengan mereka pada pesakit dengan pecahan ejekan yang rendah dan kadar jantung lebih daripada 70 denyutan per menit. Mengurangkan jumlah denyutan jantung kepada sasaran nilai-nilai (lebih kurang 60 denyutan per minit) mengurangkan beban pada otot jantung, dengan itu memperlambat proses hypertrophy miokardium.

• intoleransi terhadap mana-mana komponen dadah;
• kadar denyut jantung pada rehat, kurang daripada 60 denyutan seminit (sebelum rawatan);
• kejutan kardiogenik sebarang etiologi;
• infark miokard akut;
• hipotensi teruk (tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg dan diastolik - di bawah 50 mm Hg);
• keracunan hepatik yang teruk secara klinikal - sirosis hati gred C pada skala Anak-Pugh;
• sindrom sinus sakit;
• kegagalan jantung akut, dekompensasi kegagalan jantung kronik;
• kehadiran alat pacu jantung buatan (pacemaker), yang beroperasi dalam mod rangsangan malar;
• angina tidak stabil;
• blok atrioventrikular yang lengkap;
• digunakan gabungan dengan agen azole antifungal yang kuat (Itraconazole, dsb.), antibiotik macrolide (Clarithromycin, Josamycin, dan sebagainya), penghambat protease HIV (Ritonavir, dsb.), Nefazodone;
• kehamilan dan penyusuan susu ibu;
• umur kurang daripada 18 tahun.

Kedua-duanya adalah vasodilators periferal. Mereka mengurangkan pra-dan selepas beban di hati, memudahkan kerja mereka. Pelbagai aplikasi kombinasi sedemikian tidak jelas pada masa ini. Pada dasarnya, kombinasi ubat ini digunakan dalam kes intoleransi atau kehadiran kontraindikasi terhadap penggunaan perencat ACE atau ARB.

• infark miokard akut dalam kombinasi dengan hipotensi arteri yang teruk (tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg);
• hipotensi teruk genesis lain (kejutan, keruntuhan vaskular);
• glaukoma penutupan sudut;
• kecederaan otak traumatik;
• penyakit injap jantung yang teruk;
• dehidrasi;
• strok pendarahan;
• umur kanak-kanak kurang daripada 18 tahun;
• hipersensitiviti individu terhadap ubat-ubatan.

Digoxin dan glikosida jantung lain tergolong dalam kumpulan ubat ini. Pada masa ini, hanya Digoxin digunakan pada pesakit dengan CHF (hanya dalam keadaan klinikal tertentu). Beberapa kajian telah menunjukkan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular yang teruk pada pesakit dengan CHF yang mengambil digoxin.

Pada mulanya alat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktil miokardium. Pada masa ini, Digoxin tidak digunakan sebagai kardiotonik. Satu-satunya petunjuk untuk tujuannya ialah gabungan kegagalan jantung dengan bentuk malar atrial yang tetap tachysystolic. Digoxin tidak mengawal irama, tetapi berkesan mengurangkan kadar penguncupan ventrikel jantung.

Masalah besar apabila dos Digoxin adalah perangkapnya dalam tubuh. Hasil daripada gabungan, kandungan bahan dalam darah boleh beberapa kali lebih tinggi daripada jangkauan terapeutik yang selamat. Dalam kes ini, berlakunya gejala mabuk glikosidik (gangguan gastrointestinal - muntah, mual, cirit-birit, sindrom nyeri perut, gangguan pada sistem saraf pusat - sakit kepala, halusinasi, gangguan visual dan persepsi warna, gangguan jantung jantung - tachi dan bradyarrhythmias. Penggunaan Digoxin ditunjukkan apabila tidak mungkin untuk mengambil ubat dengan profil keselamatan yang lebih baik.

• hipersensitiviti kepada dadah;
• mabuk dengan glikosida jantung;
• blok atrioventricular II-III.

Dengan perhatian yang baik, Digoxin ditetapkan untuk gangguan irama lain, gangguan elektrolit, kegagalan buah pinggang.

Penyembuhan ini termasuk:

• statin;
• asid lemak tak tepu;
• antikoagulan;
• ejen antiplatelet;
• inhibitor renin.

Setiap kumpulan ubat mempunyai niche penggunaannya sendiri. Statin dan agen antiplatelet berkesan dalam mengurangkan kematian pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia dan aterosklerosis laman-laman web lain (aorta, arteri karotid, saluran ekstrem yang lebih rendah), antikoagulan adalah komponen rawatan yang perlu pada pesakit dengan fibrillation atrium yang berterusan. Dalam kes ini, mereka mesti dilantik. Tetapi penggunaan kumpulan ubat ini pada pesakit dengan CHF yang tidak mempunyai petunjuk khusus untuk kegunaannya tidak menyebabkan peningkatan jangka hayat.

Penyekat saluran kalsium bukan dihydropyridine adalah ubat-ubatan yang boleh menyebabkan kesan buruk apabila digunakan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung. Dalam beberapa ujian klinikal, peningkatan mortaliti dari HF dicatatkan apabila menyertai penyekat saluran kalsium kepada rawatan.

Keselamatan penggunaan diturunkan hanya untuk penyekat dihydropyrid: Nifedipine dan Felodipine. Tetapi cara ini harus dilantik hanya di bawah tanda ketat.

Kerosakan dalam kegagalan jantung adalah pelantikan thiazolidinediones kepada pesakit yang mengidap kencing manis.

Baru-baru ini, penghambat reseptor angiotensin-naprilisin telah diluluskan untuk rawatan CHF. Satu-satunya wakil kelas ini ialah ubat Jupério yang mengandungi sacubitrile dan ARB - Valsartan. Bahan yang merupakan sebahagian daripada ubat, meningkatkan diuresis dan mencegah proses pembentukan semula otot jantung (hypertrophy dan fibrosis).

Pada masa ini, ubat ini masih belum meluas. Walau bagaimanapun, sudah ada hasil yang positif dari ujian klinikal Jupério, dan mungkin dalam masa terdekat, alat ini akan memperoleh kepercayaan doktor yang terlibat dalam merawat kegagalan jantung.

• hipersensitiviti kepada komponen dana;
• penerimaan bersama dengan mana-mana wakil penghambat ACE;
• Edema Quincke dalam sejarah;
• penggunaan serentak dengan Aliskiren pada pesakit diabetes mellitus atau pada pesakit patologi renal dengan fungsi buah pinggang terjejas - CKD C3 dan ke atas;
• sirosis kelas C mengikut klasifikasi Anak Pugh, sirosis bilier dan stasis hempedu;
• kanak-kanak di bawah usia 18 tahun;
• tempoh kehamilan dan laktasi;
• Sambutan bersama dengan produk yang mengandungi Valsartan.

Jadual berikut membentangkan dos terapeutik minimum, maksimum dan purata ubat-ubatan utama untuk rawatan CHF: