Tes ujian kulit dengan alergen bakteria adalah kontraindikasi

* dalam fasa akut penyakit ini dan pada hari pertama selepas permulaan remisi

dalam pengampunan, bertahan lebih dari 4 minggu

dalam 2 minggu pertama selepas remisi

jika pesakit telah mengambil antihistamin untuk 36 jam akan datang

Dalam kes-kes yang disenaraikan dalam a) dan c)

Dalam dewasa, apabila Mantoux diuji dengan 2 TE, satu infiltrat 18 mm diperhatikan. Ini adalah tindak balas

Penyebab utama kelewatan perkembangan kanak-kanak adalah: APA?

Seorang kanak-kanak berusia 7 tahun. Hari kelima. Suhu badan ialah 37.6 oC. Aduan kesukaran bernafas, sesak napas inspiratory, kelemahan. Pada peperiksaan: serbuan di kerongkong, ucapan berbisik, kulit pucat, kadar jantung 120 dalam 1 minit, nada pekak, sempadan jantung kebingungan jantung 2 cm dari puting. Diagnosis pencegahan:

Croup palsu

Penyebab utama penyakit jantung pulmonari kronik ialah

kecacatan dada

hipertensi pulmonari utama

* penyakit paru-paru obstruktif

embolisme pulmonari berulang

Peningkatan tekanan darah dengan penggunaan berpanjangan boleh menyebabkan

antidepresan tricyclic (amitriptyline, triptizol)

ubat anti-radang nonsteroidal

disenaraikan dalam a), b) dan d) dadah

Seorang lelaki berusia 40 tahun mengadu mengenai sesak nafas semasa kerja fizikal, ortopnea, sakit dada. Kehilangan kesedaran jangka pendek diperhatikan dua kali sepanjang tahun. 5 tahun yang lalu, satu denyutan jantung rawak dikesan semasa peperiksaan rawak. Tiada tanda reumatik. Pemeriksaan: pastos kaki, hepatomegali, di bahagian bawah paru-paru lembap, denyutan - 90 per minit, tekanan darah berirama - 130/90 mm Hg. Art., Jantung tidak diperbesar (perkutorno), menguatkan gerak hati apikal. Di sebelah kiri, di ruang intercostal Sh-1U di pinggir tulang belakang, terdapat gegaran systolic menggaru yang kuat diikuti dengan gegaran. Komponen aorta dalam nada P dilemahkan. Pesakit kemungkinan besar

* stenosis aorta

Petunjuk untuk pacing berterusan adalah

blok atrioventricular dengan serangan Morgagni - Adams - Stokes

kegagalan jantung refraktif pada latar belakang blok atrioventricular lengkap dengan kadar jantung 50 per minit

* menyelesaikan blok atrioventricular dengan denyut jantung 40 seminit tanpa menghiraukan hemodinamik pesakit

syarat yang disenaraikan dalam a) dan b)

Tempoh inkubasi hepatitis A virus adalah

lebih daripada 10 minggu

Dalam kegagalan buah pinggang kronik kontraindikasi

ubat sulfonamides dan phenacetin

Pesakit mengalami serangan reumatik 3 tahun yang lalu. Semasa menjalani pemeriksaan perubatan, tiada aduan. Pemeriksaan fizikal mendedahkan kekurangan injap mitral. Tiada tanda-tanda kegagalan jantung. Ujian darah: HB - 150 g / l, leukosit - 4.6 x 109 / l, ESR - 9 mm / jam, protein C-reaktif - negatif, titel ASL-0 - 1:25. Pada ECG PQ - 0.26 "(dikesan lebih awal), tiada penyimpangan lain. Jelasnya, proses reumatik

* dalam pengampunan

Pesakit, berumur 45 tahun, berambut pirang, indeks jisim badan 32, mengadu sakit berulang di hipokondrium yang betul, menimbulkan, sebagai peraturan, dengan menggunakan telur, ikan hering, daging babi. Sakit selama beberapa tahun, mencatat peningkatan secara beransur-ansur dalam sawan. Kesakitan hilang selepas mengambil antispasmodik. Palpation - kesakitan teruk di hipokondrium yang betul. Alanine aminotransferase - 0.8; bilirubin - 32 μmol / l, garis lurus - 20 μmol / l. Dalam pigmen hempedu air kencing didapati. Kalsium menurunkan kandungan stercogenogen. Fosfatase alkali - 18 unit. Diagnosis yang mungkin:

dyskinesia bilier

cholecystitis kalkulus, jaundis obstruktif

Penyebab utama penyakit jantung pulmonari kronik ialah

Injap tricuspid: kegagalan dan stenosis

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Injap tricuspid (tricuspid) terletak di antara atrium kanan dan ventrikel jantung dan biasanya terdiri daripada tiga injap (bilangan mereka dalam kanak-kanak boleh berbeza dari 2 hingga 4, dan pada orang dewasa - 2-6). Semasa pengecutan atrium kanan, ia membuka, dan darah mengisi ventrikel kanan. Selepas ia diisi, miokardium ventrikel kanan mula berkontrak dan injap injap di bawah tekanan dari slam darah, menghalang darah daripada kembali (regurgitating) ke atrium. Pengendalian injap tricuspid sedemikian membolehkan aliran darah vena hanya melalui batang pulmonari.

Struktur

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Injap tricuspid terdiri daripada struktur anatomi sedemikian:

• tiga sayap: partition (septal), anterior dan posterior;
• tendon chords (urutan pertama, kedua dan ketiga);
• otot papillary (3-4 hingga 7-10);
• cincin berserabut.

Hasil daripada beberapa penyakit yang membawa kepada pelanggaran aktiviti jantung, disfungsi injap tricuspid mungkin berlaku. Ia boleh nyata dalam bentuk stenosis (kontraksi) dan / atau kegagalannya.

Stenosis Tricuspid

Stenosis tricuspid disebabkan oleh penyempitan lubang atrioventricular, yang menyebabkan sukarnya darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Overloading atrium kanan membawa kepada hipertropi dan peregangan dinding separuh kanan jantung dan pengisian vaksin yang tidak mencukupi. Dalam kebanyakan kes, penyakit jantung ini jinak dan tidak memerlukan rawatan khas, tetapi apabila digabungkan dengan keabnormalan jantung yang lain, yang diamati dalam kebanyakan kes, atau dengan adanya gambaran klinikal yang jelas, rawatan pembedahan mungkin diperlukan.

Stenosis trikuspid boleh:

• kongenital: dicetuskan oleh penyakit keturunan;
• diperolehi: diprovokasi oleh pelbagai patologi, melayari bidang kelahiran.

Penyebab stenosis trikuspid yang paling biasa adalah kesan demam reumatik. Lebih kurang kerap ia boleh diprovokasi:

• keabnormalan kongenital;
• myxoma atrium yang betul;
• sistemik lupus erythematosus;
• tumor metastatik;
• perikarditis berjangkit;
• sindrom carcinoid.

Pesakit dengan stenosis tricuspid mungkin berasa berat dan berdenyut di hipokondrium yang betul.

Dalam stenosis teruk injap tricuspid pada pesakit dengan gejala berikut:

• denyutan dan ketidakselesaan teruk pada leher dan urat jugular;
• pewarna gelap kulit;
• urat dendam kepala;
• edema periferal;
• keletihan;
• keletihan;
• sejuk ke kulit sentuhan;
• rasa tidak selesa dan berat di hati;
• perasaan pulsasi di hati;
• hati yang diperbesarkan;
• ascites

Apabila mendengar nada hati ditentukan oleh nada lembut pembukaan injap. Dalam sesetengah kes, satu klik didengar semasa diastole. Ciri ciri stenosis tricuspid adalah murmur yang menggosok-gosok menggaru yang dapat didengar di ruang intercostal kanan IV-V di rantau epigastrik atau di sebelah kanan sternum dalam kedudukan pesakit duduk dengan kecenderungan ke hadapan dan berbaring di sebelah kanan. Apabila mendengar bunyi bising semasa berdiri, ia menjadi lebih lembut, dan selepas cuba bersenam, menghirup atau menguji Muller, ia memanjangkan dan menjadi lebih sengit. Semasa perkusi (perkusi) jantung, terdapat pergeseran sempadannya ke kanan disebabkan peningkatan saiz bahagian yang betul.

Di kebanyakan pesakit, gejala trikuspid stenosis digabungkan dengan tanda-tanda stenosis mitral (mitral-tricuspid stenosis).

Kekurangan injap tricuspid

Kekurangan injap Tricuspid (atau regurgitation tricuspid) adalah penyakit jantung yang berkembang akibat aliran darah kembali dari ventrikel kanan ke atrium semasa systole (kontraksi) ventrikel dan penutupan yang tidak mencukupi atau penembusan cangkir injap. Oleh sebab regurgitasi darah berterusan, jumlah dan tekanan diastolik di atrium kanan meningkat, yang membawa kepada hipertropi dan dilatasi dindingnya. Apabila mekanisme pampasan habis, pesakit menunjukkan tanda-tanda stagnasi darah dalam peredaran besar, yang menunjukkan tanda-tanda kegagalan jantung.

Regurgitasi Tricuspid boleh:

• kongenital: malformasi dalam tempoh pranatal akibat penyakit keturunan;
• diperolehi: kecacatan dibentuk selepas kelahiran disebabkan oleh pelbagai patologi;
• primer: dipicu oleh penyakit jantung dan tidak menyebabkan hipertensi pulmonari;
• sekunder: dipicu oleh tekanan darah tinggi pulmonari.

Penyebab utama ketidakseimbangan tricuspid primer ialah:

• demam reumatik;
• endokarditis infektif;
• prolaps injap tricuspid;
• Sindrom marfan;
• Ebstein anomali;
• infark ventrikular kanan;
• degenerasi myxomatous;
• kecederaan jantung;
• sindrom carcinoid;
• mengambil ubat tertentu (ergotamine, rigetamine, miniface, fenfluramine).

Ketidakseimbangan tricuspid sekunder boleh disebabkan oleh penyakit dan penyakit seperti:

• disfungsi ventrikel kanan;
• tekanan darah tinggi pulmonari;
• stenosis mitral;
• kardiopati;
• kelainan septum interatrial;
• kegagalan ventrikel kiri decompensated.

Memeriksa pesakit yang kekurangan tricuspid, doktor mengenal pasti bunyi yang tidak normal dan aritmia auscultation.

Keterukan simptom bergantung kepada tahap lesi cusps. Semasa penyakit jantung, peringkat berikut dibezakan:

• I - aliran darah terbalik dari ventrikel kanan ke atrium adalah minimum;
• II - jet terbalik mencapai 20 mm dari flaps injap;
• III - jet terbalik mencapai 2 cm dari flap injap;
• IV - jet terbalik dilemparkan lebih daripada 2 cm dari risalah injap.

Pada tahap I regurgitasi tricuspid, kecacatan jantung tidak nyata. Kadang-kadang, dengan penuaan fizikal yang banyak, pesakit mungkin berdenyut-denyut lehernya leher. Dengan perkembangan penyakit, gejala berikut muncul:

• riak di sebelah kiri sternum, diperparah dengan penyedutan;
• riak di hipokondrium yang betul;
• denyutan jantung;
• sesak nafas;
• kelembutan anggota badan;
• penurunan toleransi terhadap aktiviti fizikal;
• peningkatan saiz jantung yang betul;
• bengkak pada kaki;
• ketidakselesaan dan kesakitan di hipokondrium yang betul;
• pengembangan sempadan hati;
• kulit berwarna;
• kerap kencing;
• ascites;
• tanda hipertensi pulmonari;
• riak di kawasan atrium kanan (jarang).

Apabila mendengar nada hati ditentukan:

• bunyi pansystolic;
• fibrilasi atrium;
• peningkatan pulsasi arteri pulmonari semasa penyedutan ke kiri sternum;
• nada berpecah;
• protodiastolic atau mesodiastolic murmur (dengan cacat teruk).

Dengan sifat rheumatik regurgitasi tricuspid dalam pesakit, gejala penyakit jantung aorta atau mitral hampir selalu ditentukan.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis stenosis tricuspid atau regurgitation, pesakit ditetapkan kajian berikut:

• auskultasi nada hati dengan stetoskop;
• Doppler-Echo-KG;
• ECG;
• X-ray dada.

Sekiranya pembedahan diperlukan untuk pesakit, catheterisasi rongga jantung dilakukan.

Rawatan

Dalam kes stenosis teruk atau kekurangan injap tricuspid, pesakit boleh mengesyorkan diet garam dan terapi ubat yang disyorkan. Rejimen rawatan mungkin termasuk ubat-ubatan seperti:

• diuretik: hydrochlorothiazitis, Britomar dan lain-lain;
• Persiapan kalium: Panangin, norma kalium, Asparkam;
• pemutar vena: Nitrosorbitol, Korvaton;
• antikoagulan: warfarin; Warfarex et al.;
• beta-blockers: Carvedilol, Diltiazem, Trazikor dan lain-lain;
• Glikosida jantung: Digoxin, Korglikon.

Regimen dos dan dos ubat ditentukan secara individu untuk setiap pesakit, bergantung kepada keparahan penyakit.

Dalam sesetengah kes, kekurangan tricuspid pada kanak-kanak adalah ciri anatomi struktur jantung dan tidak memerlukan apa-apa rawatan jika perkembangan kanak-kanak dan keadaan umumnya tidak menyebabkan sebarang aduan.

Jika perlu, rawatan pembedahan stenosis tricuspid, keputusan untuk mengadakan jenis tertentu campur tangan diambil, bergantung kepada struktur kecacatan itu:

• dengan stenosis tricuspid yang terasing, valvuloplasty balon dilakukan;
• dengan gabungan stenosis tricuspid, komisurotomi terbuka, pembedahan plastik atau penggantian injap tricuspid boleh dilakukan (prosthesis injap dilakukan hanya dengan pelanggaran berat struktur subvalvular dan injap valvular).

Rawatan regurgitasi tricuspid pada peringkat III-IV sentiasa pembedahan:

• plastik injap;
• annuloplasty;
• injap tricuspid prostetik.

Gejala jantung pulmonari yang kronik dan akut

Dalam kecacatan kongenital, serta dalam beberapa penyakit, bahagian jantung yang betul menjalani hipertropi dan dilatasi. Hasil daripada proses ini, fungsi normal organ itu terganggu, perubahan berlaku di dalam peredaran peredaran pulmonari, yang mengikat sistem bronchopulmonary. Oleh itu, keadaan patologi yang mempengaruhi arteri dan urat dipanggil jantung pulmonari kronik dan akut.

Punca penyakit ini

Peranan penting dalam perkembangan penyakit adalah hipertensi arteri. Mekanisme perkembangan patologi adalah seperti berikut:

1. Jumlah darah beredar meningkat setiap minit dan, dengan itu, tekanan dalam kapal meningkat.
2. Selain itu, terdapat kekurangan oksigen dalam tisu. Tubuh, yang bermaksud untuk memulihkan fungsi yang cacat, cuba mengawal aliran darah. Untuk melakukan ini, kekejangan kapal kecil. Keadaan subkompensasi sedang berkembang.
3. Aktiviti faktor vasodilasi dalam darah menurun, dan vasoconstrictor, sebaliknya, meningkat.
4. Tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat.

Akhirnya, ini membawa kepada kejutan dan penurunan patologi bronkopulmonari. Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) sering berlaku. Dan kerana aliran selanjutnya ke dalam aliran darah faktor penyempitan arteri, tekanan darah (BP) meningkat dengan lebih kuat. Kelikatan darah meningkat, yang sekali lagi mempunyai kesan negatif terhadap tekanan darah sistemik, meningkatkannya sepuluh kali ganda.

Satu lagi sebab untuk perkembangan penyakit ini dianggap sebagai masalah jangka panjang dan tidak dirawat sistem pernafasan. Akibat banyak kes radang paru-paru, pengudaraan semakin bertambah, hipoksia berkembang, kekejangan refleks arteri dan peningkatan tekanan.

Pengkelasan

Hati paru-paru, bergantung kepada kelajuan perkembangan gambar klinikal, meneruskan dalam bentuk berikut:

• akut (beberapa minit),
• subakut (peningkatan gejala diperhatikan dari beberapa jam hingga beberapa hari),
• kronik (lebih setahun).

Juga, doktor menggunakan klasifikasi penyakit bergantung kepada sebab-sebab:

1. Borang Thoracodiapragmal. Perkembangan jantung paru-paru menyumbang kepada patologi atau keabnormalan anatomis, sangat mengubah ventilasi yang memadai bagi paru-paru. Ini termasuk ankylosing spondylitis, fibrosis pleura, scoliosis.
2. Vaskular. Dengan trombosis, hipertensi, manifestasi hemoragik.
3. Pulmonari. Ia diperhatikan pada orang yang mempunyai penyakit kronik sistem pernafasan, dan juga jika ada asma bronkial dalam sejarah.

Etiologi

Penyakit ini berlaku selepas kesan-kesan kompleks faktor-faktor di dalam badan. Pakar memutuskan untuk memperuntukkan dua kumpulan besar patologi yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kanan.

Bentuk akut

Kursus berbahaya jantung paru-paru ini membawa kepada kematian dalam masa kurang dari satu minit. Perkembangan penyakit ini didahului oleh penyakit kardiovaskular, malformasi kongenital, penyakit sendi, endokarditis infektif, PEH (embolisme pulmonari).

Bentuk kronik

Pesakit yang menderita lebih daripada satu tahun didiagnosis dengan penyakit kronik penyakit ini. Pada mulanya, mungkin terdapat ketidakhadiran gejala-gejala khas, kerana fenomena kegagalan jantung bertambah secara beransur-ansur, dan pada permulaan penyakit terdapat pampasan untuk keadaan ini. Sudah pada masa akan datang, tubuh tidak lagi dapat mengatasi, terdapat tanda-tanda klinikal ciri. Orang yang mempunyai jantung pulmonari kronik lebih cenderung mempunyai radang paru-paru, bronkitis dan saluran pernafasan saluran pernafasan.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Gejala ciri

Dalam simptom penyakit jantung paru-paru akut memberi gambaran klinikal yang jelas. Ia ditunjukkan oleh kesakitan tiba-tiba mendadak di dada, selalunya tanpa penyetempatan jelas. Pesakit mengadu mengenai sesak nafas yang teruk, ketidakupayaan untuk bernafas dengan mendalam. Tekanan darah meningkat, kadar jantung meningkat.

Manifestasi ciri lain adalah pembengkakan vena serviks, sianosis (bukan sahaja dari kaki, tetapi juga badan). Dalam kes yang jarang berlaku, rupa edema. Hati meningkat, mual dan muntah mengganggu.

Heart pulmonary kronik juga dicirikan oleh peningkatan kadar jantung. Terdapat keletihan selepas sukan dan berehat. Terdapat sesak nafas teruk, dan tanpa apa-apa sebab. Pada mulanya, ia muncul semasa senaman, kemudian - walaupun selepas tidur malam. Sianosis telinga, segitiga nasolabial dan bibir. Dalam bentuk kronik, edema sering berlaku, terutama pada abdomen dan anggota badan. Hati melampaui gerbang kosta, menyakitkan dengan palpasi.

Dalam sesetengah kes, gejala pathognomonik terdapat pada perut: pembengkakan urat dinding perut anterior, dipanggil kepala ubur-ubur. Serangan yang menyakitkan adalah akut dan tidak hilang setelah mengambil Nitroglycerin.

Langkah dan rawatan diagnostik

Diagnosis sangat sukar dan semestinya bermula dengan pengambilan sejarah yang menyeluruh, aduan pesakit dan pengiktirafan faktor-faktor risiko untuk perkembangan patologi kardiovaskular. Adalah penting untuk mendapatkan data tentang keturunan, kerana kecenderungan genetik sering diperhatikan.

Diagnosis awal boleh dibuat di peringkat pemeriksaan awal pesakit. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengukur tekanan darah, untuk melakukan auscultation (bunyi yang dikesan di jantung dan rale lembap di paru-paru).

Tahap diagnosis tahap seterusnya adalah ujian makmal. Setiap pesakit dengan jantung paru-paru yang disyaki perlu diberi ujian darah klinikal umum, di mana terdapat peningkatan ESR dan sedikit peningkatan dalam jumlah leukosit. Perlu diingat: tidak akan ada perubahan dengan perkembangan pesat penyakit ini

Dalam biokimia darah, enzim hati ditentukan: ALT, AST, glukosa, lipoprotein.

Satu lagi kajian ialah analisis komposisi gas darah. Terima kasih kepadanya, mereka menganggarkan tahap peningkatan karbon dioksida dan tahap hipoksia tisu.

Kaedah ECG yang bermaklumat. Walau bagaimanapun, manifestasi jantung paru pada elektrokardiogram sering disalah anggap sebagai infarksi miokardium. Oleh itu, adalah penting untuk membezakan negeri-negeri ini. Dengan serangan jantung dalam darah, peningkatan protein troponin diperhatikan, yang muncul akibat kemusnahan miokardium.

Dengan klinik embolisme pulmonari yang berkembang pesat, adalah wajar untuk menjalankan angiografi. Kajian ini dilakukan untuk menjelaskan penyebaran bekuan darah di dalam saluran paru-paru. Malangnya, tidak setiap hospital dilengkapi peralatan yang diperlukan.

Dalam sesetengah kes, jantung paru diiktiraf oleh X-ray. Walau bagaimanapun, kaedah ini adalah paling bermaklumat apabila cawangan arteri besar terjejas. Secara luar, ia kelihatan seperti atelectasis atau pelanggaran tenggelam tisu paru-paru.

Kaedah pengiraan tomografi dianggap paling bermaklumat: terima kasih, mungkin untuk mempertimbangkan lokalisasi tepat darah beku atau tumpuan lain dari proses patologis. Kelemahan yang ketara adalah beban radiasi yang tinggi pada badan.

Ia juga wajar untuk melakukan echocardiography, yang akan membantu menilai fungsi kontraksi jantung, untuk mengenalpasti proses dystrophik dalam miokardium.

Terapi

Adalah penting untuk menubuhkan masa kursus apa yang ada penyakit.

Heart pulmonary akut, yang berkembang sangat cepat, sangat sukar untuk terapi. Ini disebabkan oleh banyak kapal yang rosak yang tersumbat dengan gumpalan darah. Dalam kes bentuk kilat, lebih daripada 50% daripada arteri pulmonari terjejas, maka diperlukan bantuan yang tepat pada masanya.

Ia harus selalu diingati: keadaan ini berbahaya kepada kehidupan manusia dan boleh mengakibatkan kematian. Itulah sebabnya dalam bentuk akut di peringkat awal, perlu dilakukan tindakan resusitasi. Rawatan sendiri di rumah adalah ketat kontraindikasi, penyembuhan dengan herba atau kaedah tradisional hanya akan merosakkan pesakit.

Asas terapi trombolytik, dan lebih awal ia dimulakan, semakin berkesan ia akan di masa depan. Selepas 4-6 jam, keberkesanan tablet dikurangkan dengan ketara. Contraindications adalah pemburukan ulser gastrik kronik dan strok hemoragik baru-baru ini.

Oleh sebab jantung paru-paru sering bukan punca utama, tetapi akibat dari penyakit sistem pernafasan, dalam bentuk kronik perlu menumpukan kepada mengurangkan faktor risiko dan merawat penyakit utama. Sebagai contoh, dengan pneumonia yang kerap, agen antibakteria diperlukan. Dalam kes hipoksia pulmonari teruk di hospital, penyedutan oksigen dilakukan.

Dengan perkembangan rawatan jantung pulmonal fulminant harus segera. Kaedah utama adalah angiosurgery. Semasa operasi, kontras diperkenalkan dan tapak yang telah menjalani trombosis digambarkan. Di masa depan, keluarkan bekuan darah dan mengembalikan aliran darah yang mencukupi.

Apakah prognosis untuk seseorang yang didiagnosis dengan jantung paru-paru?

Tanpa rawatan yang sewajarnya, penyakit itu akan berkembang, menyebabkan kecacatan.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan diagnosis yang hebat seperti jantung paru-paru, perlu mengikuti saranan yang mudah. Mereka akan menyelamatkan seseorang dari ini dan beberapa patologi lain.

Pertama sekali, penting untuk melepaskan tabiat buruk, terutama merokok. Senaman yang sederhana meningkatkan metabolisma dan menormalkan peredaran darah dalam paru-paru. Adalah penting untuk mendiagnosis dan menyembuhkan penyakit sistem pernafasan. Setiap patologi yang menjejaskan paru-paru akhirnya boleh menyebabkan peredaran darah dan pertukaran gas terjejas.

Terima kasih kepada petua mudah ini, adalah mungkin untuk menghalang perkembangan bukan sahaja jantung paru-paru, tetapi juga beberapa patologi lain yang mempengaruhi sistem kardiovaskular dan saraf.

Jantung pulmonari kronik

Dalam proses patologi dalam sistem pernafasan, jantung sering terjejas. Bahagian kanan organ, terutamanya atrium dan ventrikel, berkembang dan berkembang dengan saiz, menyebabkan pelbagai komplikasi. Penyakit ini, penyakit jantung pulmonari kronik (CPH), membawa kepada gangguan hemodinamik yang tidak dapat dipulihkan (pergerakan darah melalui saluran), kegagalan peredaran progresif.

Apakah punca penyakit jantung pulmonari yang paling biasa?

Bentuk penyakit yang dianggap berkembang dari masa ke masa. Faktor utama yang menimbulkannya ialah penyakit pulmonari obstruktif kronik. Walau bagaimanapun, gangguan lain sistem pernafasan juga boleh menyebabkan penyakit:

• pneumosclerosis;
• emfisema;
• bronkitis kronik;
• asma bronkial.

Sebagai tambahan kepada patologi paru-paru dan bronkus, patologi yang dijelaskan berkembang dengan latar belakang masalah-masalah berikut:

• embolisme vaskular berulang;
• bentuk utama hipertensi pulmonari;
• proses pelekat dalam rongga pleura;
• menjalani operasi untuk mengeluarkan paru-paru atau kawasannya;
• arteritis;
• obesiti;
• kecacatan dada;
• lesi tulang belakang.

Gejala dan diagnosis penyakit jantung pulmonari kronik

Kursus lemah penyakit menyebabkan ketiadaan tanda-tanda yang jelas di peringkat awal perkembangannya. Kejang-kejang berdebar-debar sengit menjadi lebih kerap, dan peningkatan keletihan fizikal diperhatikan, walaupun di bawah penuaan ringan.

Bagi pesakit yang mempunyai jantung paru-paru kronik, sesak nafas adalah ciri-ciri, yang diperburuk semasa berbaring, semasa melakukan kerja mudah, bernafas di udara sejuk. Juga menyatakan:

• riak di zon atas epigastrium;
• sakit jantung;
• bengkak pada leher di leher;
• mengantuk;
• aritmia;
• tekanan darah tinggi;
• suhu badan yang rendah, walaupun di hadapan proses keradangan;
• perkembangan ulser perut;
• peningkatan saiz hati;
• sakit kepala dan pening;
• apathy;
• bunyi di kepala;
• mengurangkan jumlah air kencing yang dikeluarkan pada setiap hari.

Diagnosis HPS adalah sukar, untuk mengesahkan penyakit ini, elektrokardiografi dilakukan, pemeriksaan x-ray dan ujian berfungsi dilakukan.

Rawatan penyakit jantung pulmonari kronik

Terapi penyakit yang diterangkan bertujuan untuk menghapuskan penyakit paru-paru yang menimbulkan HPS, serta mencegah kekambuhan dan perkembangan kegagalan pernafasan.

Langkah terapeutik utama:

Rawatan ubat ditetapkan secara individu, mengikut gejala yang sedia ada. Sebagai peraturan, cara berikut ditetapkan:

• diuretik;
• bronkodilators;
• mucolytics;
• glucocorticoids;
• analeptik pernafasan;
• nitrat;
• antiplatelet dan lain-lain.

Pulmonary heart: sebab, gejala dan taktik rawatan kegagalan ventrikel kanan

Sindrom jantung yang teruk boleh berlaku di latar belakang patologi akut atau kronik sistem bronchopulmonary. Hati paru-paru, gejala yang menunjukkan kardiomegali dengan peleburan dan pembesaran ventrikel kanan, adalah hasil peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Patologi yang dipertimbangkan dalam sistem pernafasan dan jantung akan menjadi punca kepada manifestasi tipikal sindrom. Heart pulmonari yang decompensated adalah sindrom akut yang mengancam kehidupan seseorang dan memerlukan rawatan kecemasan. Diagnosis adalah berdasarkan pemeriksaan elektrokardiografi dan echocardiography: adalah penting untuk memahami patogenesis penyakit dan dengan tepat menilai keadaan organ penting. Keberkesanan rawatan bergantung kepada kesan pada gangguan pernafasan dan pada tahap pengurangan nada vaskular dalam arteri pulmonari. Diagnosis lewat hati pulmonari akut adalah faktor yang prognostically negatif untuk kehidupan, dan prognosis untuk penyakit jantung pulmonari kronik (CPH) dengan peningkatan yang perlahan dalam ventrikel kanan dan ketiadaan tanda-tanda yang ditandakan agak baik.

Punca-punca sindrom

Asas patogenesis kegagalan ventrikel kanan - meningkatkan nada dan pengembangan arteri pulmonari. Sindrom hipertensi pulmonari berlaku dalam penyakit berikut:

• kebanyakan penyakit paru-paru (radang paru-paru, bronkitis, asma bronkial, emphysema, bronchiectasis, penyakit obstruktif kronik, pneumosklerosis, pneumokoniosis, tuberkulosis);
• keadaan thromboembolic (penyumbatan lengkap atau sebahagian daripada arteri pulmonari, trombophlebitis yang rumit dari bahagian bawah kaki dengan embolisme saluran paru-paru kecil);
• penyakit vaskular sistemik (vasculitis, periarteritis, lupus);
• kecacatan jantung kongenital dan keabnormalan;
• penyakit sistem otot dan saraf (poliomyelitis, myasthenia, distrofi otot);
• kecederaan dan kecacatan dada;
• penyakit gunung

Penyebab utama penyakit jantung pulmonari kronik adalah penyakit paru-paru yang tahan lama, mewujudkan keadaan untuk perubahan tekanan dalam peredaran pulmonari. Gangguan akut, tidak seperti HPS, yang paling sering terjadi dengan tromboembolisme arteri, apabila arteri pulmonari tiba-tiba berhenti atau berhenti mengalir.

Mekanisme hipertensi pulmonari

Patogenesis pembentukan ventrikel kanan diperluas sebahagian besarnya menentukan taktik rawatan dan prognosis untuk kehidupan. Faktor-faktor patogenetik sindrom berikut dibezakan:

• tekanan vena meningkat (patologi ventrikel kiri, trombosis vena);
• peningkatan aliran darah vaskular terhadap latar belakang anomali kongenital;
• pengurangan aliran darah arteri dalam sistem pernafasan (thromboembolism, pemusnahan tisu sistem bronchopulmonary terhadap latar belakang penyakit kronik);
• kekejangan vaskular berterusan (penyakit gunung, penyakit kronik).

Skim patogenetik yang mudah untuk kekurangan kardiomegali dan ventrikel kanan terdiri daripada peringkat berikut:

1. Hipertensi dalam sistem arteri pulmonari akibat patologi kardiopulmonari;
2. Peningkatan ketara selepas beban pada ventrikel kanan;
3. Kardiomegali sebelah kanan dengan hipertrofi dan pengembangan rongga ventrikel;
4. Kegagalan jantung yang dipadatkan atau reput.

Hati paru-paru pada kanak-kanak hampir selalu merupakan anomali jantung kongenital yang mengubah aliran darah dalam bulatan kecil dan mewujudkan keadaan untuk hipertensi vaskular.

Varian sindrom

Klasifikasi jantung paru-paru mengenal pasti jenis-jenis patologi berikut:

Bentuk-bentuk akut dan kronik jantung paru-paru berbeza dengan kadar perkembangan dan keterukan gejala. Dalam kes pertama, ancaman kepada kehidupan timbul selepas beberapa jam, dengan bentuk subakut - gejala kemajuan dari seminggu hingga beberapa bulan. HPS berlangsung selama bertahun-tahun, seringkali tanpa memberi kesan negatif pada hidup manusia.

Bergantung pada cardiomegaly dan risiko hidup, terdapat:

• patologi pampasan;
• keadaan decompensated.

Kemerosotan tromboembolisme yang pesat memerlukan penyediaan perawatan kecemasan: kehidupan seseorang bergantung pada ketepatan waktu diagnosis dan masa permulaan rawatan jantung pulmonari akut yang disebabkan oleh penyumbatan arteri besar. Dalam sindrom kronik, taktik diagnosis dan rawatan bergantung kepada keparahan gejala patologi kardiopulmonari.

Manifestasi kardiomegali sebelah kanan

Kegagalan jantung kanan akut adalah sentiasa kemerosotan mendadak aliran darah jantung, dengan kesedaran terjejas, penurunan tekanan vaskular dan risiko kematian yang sangat tinggi. Aduan tipikal termasuk:

• sesak nafas;
• cardialgia, yang serupa dengan sakit dalam infarksi miokardium;
• pernafasan yang cepat dan degupan jantung
• batuk dengan hemoptysis;
• semakin meningkat ketakutan kematian;
• gangguan kesedaran.

Dalam kes yang paling teruk, dengan tromboembolisme besar-besaran dari masa aduan pertama hingga mati, ia boleh mengambil dari beberapa puluhan minit hingga 1 jam, paling baik - pemulihan pernafasan yang tepat pada masanya membantu menyelamatkan nyawa pesakit.

Varian subakut patologi ditunjukkan oleh gejala akut, tetapi kemerosotan keadaan yang semakin meningkat direhatkan selama beberapa hari, yang memungkinkan untuk mengesan penyakit tepat pada masanya dan memulakan terapi intensif.

Kegagalan kronik dari ventrikel kanan, yang timbul terhadap latar belakang patologi sistem pernafasan, berkembang dengan perlahan dan secara beransur-ansur, meregangkan selama beberapa tahun. Pada mulanya, aduan utama akan menjadi manifestasi patologi bronchopulmonary:

• batuk pelbagai dalam sifat dan keterukan;
• sesak nafas, pertama dengan senaman, dan kemudian berehat;
• pernafasan yang cepat;
• sakit kepala yang berulang;
• turun naik tekanan darah.

Apabila keadaan memburukkan dan patologi jantung berkembang, gejala berikut akan berlaku:

• kelemahan yang semakin meningkat;
• sianosis kulit;
• bengkak kaki;
• urat leher bengkak.

Kajian diagnostik standard yang dijalankan semasa susulan dan rawatan penyakit bronchopulmonary akan membantu mengesan tanda-tanda jantung pulmonari dalam masa.

Ukur

Diagnosis untuk mana-mana varian sindrom jantung pulmonari mempunyai ciri-ciri berikut:

• keperluan penilaian menyeluruh terhadap sistem jantung dan pernafasan;
• penukaran patologi akut;
• mengalami perubahan elektrokardiografi dalam kegagalan ventrikel kanan;
• keparahan cardialgia dengan tromboembolisme, yang mirip dengan infarksi miokardium;
• wajib melaksanakan diagnostik pembezaan dari ventrikel kanan yang diperbesar dalam kegagalan jantung kronik dengan jenis kardiomegali yang lain.

Tanda-tanda patologi sistem bronchopulmonary menyembunyikan perubahan jantung, oleh itu, kajian mandatori termasuk:

• gambar x-ray dada dalam unjuran yang berlainan;
• semak fungsi pernafasan;
• ECG;
• echocardiography.

Dalam kes patologi kronik organ-organ pernafasan, adalah perlu untuk melakukan electrocardiography secara kerap untuk mengenalpasti tanda-tanda ECG berikut jantung paru-paru:

• sisihan atau putaran sebenar paksi elektrik jantung;
• sekatan bundelan cawangannya yang sangat berbeza;
• perubahan dalam gelombang R (peningkatan amplitud atau ketinggian gigi);
• kemurungan segmen ST.

Pengimbasan ultrasound dapat membantu mengenal pasti peningkatan dalam rongga ventrikel kanan, penebalan dinding dan masalah dengan alat injap. Pemeriksaan yang komprehensif akan membantu mengenal pasti faktor penyebab utama penyakit ini, membuat diagnosis yang betul, mengetahui tahap kekurangan ventrikel kanan dan pilih langkah-langkah terapeutik yang optimum.

Taktik terapi

Penyumbatan akut dan besar salah satu batang arteri utama dan penting memerlukan langkah-langkah kecemasan, di mana pembedahan adalah paling berkesan (embolologi). Dalam kes lain, terapi perubatan dijalankan, mencadangkan pembetulan gangguan pernafasan dan pemulihan aliran darah yang optimum dalam bulatan kecil. Untuk keradangan dalam sistem bronchopulmonary, ubat antibakteria dan anti-radang digunakan. Terapi simtomatis dan mengelakkan tabiat buruk akan memberi kesan yang baik. Pilihan rawatan yang terbaik adalah kesan yang berkesan terhadap faktor penyebab utama dalam permulaan hipertensi pulmonari.

Risiko komplikasi

Hati paru menyebabkan komplikasi berbahaya berikut:

Hasil penyakit yang menyedihkan adalah tipikal untuk situasi yang teruk. Patologi bronchopulmonary kronik tanpa pengawasan perubatan boleh menyebabkan peningkatan penguraian dan peningkatan pesat dalam nada dalam sistem arteri pulmonari.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mencegah patologi kardiopulmonari gabungan, cadangan berikut harus diikuti:

• berhenti merokok;
• elakkan hipotermia pada musim sejuk;
• membuang bahaya pekerjaan yang berkaitan dengan penyedutan habuk dan bahan toksik;
• penyakit merawat tepat pada masanya sistem pernafasan, mencegah pembentukan patologi kronik;
• sepenuhnya melaksanakan pencegahan tromboembolisme;
• menjalani gaya hidup aktif, melakukan pendidikan jasmani;
• melawan obesiti tanpa obesiti.

Dalam mana-mana kes jantung paru-paru amat sukar untuk memberikan ramalan yang baik untuk pemulihan. Kegagalan ventrikel kanan pada latar belakang tromboembolisme dalam 40% kes berakhir dengan kematian seseorang. Bentuk kronik sindrom boleh melambatkan hasil sedih selama beberapa tahun (survival 5 tahun adalah kira-kira 30%). Seorang kanak-kanak dengan penyakit jantung kongenital dan hipertensi pulmonari mempunyai sedikit peluang hidup. Oleh itu, penyelesaian terbaik adalah pematuhan ketat terhadap cadangan pencegahan dan peperiksaan perubatan biasa.

Penyebab utama jantung paru-paru

Hati paru-paru berkembang dengan latar belakang hipertensi pulmonari, iaitu. pertumbuhan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah.

Disebabkan oleh tekanan darah tinggi, proses patologi dalam miokardium bermula lebih cepat atau lambat: penebalan dan pembentukkan ventrikel kanan.

Untuk rawatan yang berkesan, tugas utama adalah mengenal pasti dan menghapuskan punca tekanan darah tinggi.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Mengapa pelbagai patologi timbul?

• bronkitis obstruktif kronik, bronchiolitis, asma bronkial, emphysema pulmonari, pneumosclerosis yang meresap pelbagai sifat, paru polikistik, bronchiectasis, tuberkulosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, dan sebagainya;
• Secara keseluruhannya, senarai itu termasuk kira-kira 70 penyakit yang berkaitan dengan fungsi bronkus dan paru-paru;
• mereka menyebabkan patologi dalam 80% kes.

• penyakit yang berkaitan dengan kecacatan dada, seperti kyphoscoliosis;
• penyakit neuromuscular (poliomyelitis);
• patologi diafragma dan pleura.

• timbul daripada lesi utama saluran paru-paru;
• ia mungkin bertambahnya tekanan di dalam vesculitis, embolisme pulmonari, mampatan aneurisme aorta paru, lesi aterosklerotik arteri pulmonari, tumor.

Penyebab utama jantung paru-paru

Tuberkulosis

Tuberkulosis adalah penyakit yang menular. Ia dicirikan oleh kursus yang berpanjangan dan berisiko tinggi komplikasi.

Dalam masa yang sesingkat mungkin untuk mengatasi penyakit ini mustahil, kerana patogennya praktikalnya tidak bertindak balas kepada kebanyakan ubat antibakteria. Walau bagaimanapun, tanpa rawatan, penyakit itu tidak boleh ditinggalkan, kerana ia berkembang pesat.

Tuberkulosis disertai dengan proses merosakkan yang mempengaruhi tisu paru-paru. Di tempat di mana akumulasi dan pendaraban bakteria berlaku, rongga terbentuk. Mycobacteria menjangkiti alveoli dan bronchioles, menjadikan dinding mereka menjadi jisim cheesy.

Pertukaran gas di tapak-tapak sedemikian tidak hadir, oleh itu, kejadian kegagalan pernafasan menjadi akibat logik perubahan sedemikian. Perlu ditekankan bahawa perubahan itu tidak dapat dipulihkan, dan selepas pemulihan, kawasan yang terjejas tidak diperbaharui.

Selepas kehilangan ramai orang cheesy di kawasan ini akan terus berlubang. Aliran darah mungkin terganggu kerana sebab lain. Proses keradangan menyebabkan pneumosklerosis, yang membawa kepada fibrosis alveoli dan bronkiol. Akibatnya, di kawasan ini udara juga tidak lulus.

Pembentukan jantung pulmonari dalam tuberkulosis dicirikan oleh tempoh. Bentuk-bentuk penyakit yang teruk, di mana pesakit tidak menerima rawatan, membawa kepada pneumosklerosis dan kemusnahan tisu dalam masa beberapa bulan. Oleh kerana tempoh proses itu, miokardium dapat menyesuaikan diri dengan tekanan yang semakin meningkat.

Pneumoconiosis

Nama ini adalah proses fibrosis paru-paru, berkembang akibat penembusan habuk yang sistematik dan berpanjangan. Patologi secara praktikal tidak berkembang dalam keadaan hidup, ia boleh dikaitkan dengan pelanggaran profesional - ia memberi kesan kepada orang-orang yang bekerja dalam industri berbahaya, dicirikan oleh kandungan debu yang tinggi di udara.

Klasifikasi pneumoconiosis:

Tugas-tugas ujian untuk pengetahuan pentadbiran pelajar

Khas kursus-kursus bahasa Inggeris "Perniagaan perubatan" dalam disiplin "Penyakit dalaman"

1. Semasa merawat bronkitis purulen, gunakan:

+a) ampicillin, bromhexine

b) prednisone, aminophylline

c) teofedrin, furosemide

d) pentamine, digoxin

d) analgin, diphenhydramine

2. Dalam bronkitis akut, batuk dengan dahak diperhatikan.

a) merah muda berbuih

3. Penyebab utama penyakit jantung pulmonari kronik ialah

b) kecacatan dada

+c) penyakit pulmonari obstruktif

d) tekanan darah tinggi pulmonari

e) embolisme pulmonari berulang

4. Kriteria WHO untuk bronkitis kronik adalah tempoh batuk.

a) sekurang-kurangnya 6 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut

b) lebih daripada 4 bulan pada tahun tertentu.

+c) sekurang-kurangnya 3 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut

d) sekurang-kurangnya 2 bulan setahun selama 3 tahun berturut-turut

e) sekurang-kurangnya 1 bulan dalam setahun selama 3 tahun berturut-turut

5. Triad gejala yang paling ciri bronkitis kronik adalah

a) pengeluaran pesakit

b) batuk, sakit dada

c) tekanan darah tinggi pulmonari

+e) disenaraikan dalam mata a), c), d)

6. Sebab utama perkembangan bronkitis akut

7. Ini auscultations untuk bronkitis

a) mengeringkan basah

+c) kering dan basah

d) hingar geseran pleural

e) hingar geseran perikard

8. Aduan utama pesakit dengan bronkitis obstruktif

a) kenaikan suhu

b) sakit kepala

9. Kalsel kurshman dan kristal Charcot-Leiden dalam sputum ditentukan oleh:

+a) asma bronkial

e) bronkitis akut

10. Aduan utama pesakit dengan asma bronkial

a) sakit dada

b) batuk dengan dahak purulen

+c) serangan asma

11. Sifat expiratory of dyspnea dicatat pada

a) abses paru-paru

+b) asma bronkial

c) radang paru-paru

d) emfisema

12. Pergerakan pernafasan kurang daripada 12 per minit dipanggil

13. Pergerakan pernafasan lebih daripada 20 per minit dipanggil

14. Penjagaan kecemasan dalam serangan asma bronkial.

15. Data Auskultori semasa serangan asma bronkial

+b) mengeringkan kering

c) berdehit basah

d) hingar geseran pleural

e) hingar geseran perikard

16. Kedudukan paksa pesakit semasa serangan asma bronkial

a) duduk dengan kaki ke bawah

b) mendatar, dengan hujung kaki yang dibangkitkan

+d) duduk dengan penekanan pada tangan

d) mendatar dengan hujung kepala yang dibangkitkan

17. Pesakit berusia 17 tahun mengadu serangan asma, dan pada masa kanak-kanak mengalami diathesis eksudatif. Secara objektif: pesakit duduk, bersandar dengan tangannya. Di atas berat ringan kering bersiul bersiul, yang didengar tanpa phonendoscope. Apakah keadaan pesakit?

+a) serangan asma bronkial

b) serangan asma jantung

c) bronkitis obstruktif kronik

d) bronkitis akut

18. Nyatakan satu gejala yang bukan ciri status asma.

a) tiada pelepasan dahak

b) peningkatan dalam ARF

c) ketidakcekapan berotec dan aminophylline

d) penampilan "zon senyap" dalam paru-paru

+e) batuk produktif dengan pelepasan pucuk lendir

19.Sokalkan gejala yang bukan ciri obstruksi bronkial dalam asma bronkial.

a) mengeringkan kering pada menghembus nafas

+b) mengeringkan basah

c) emfisema akut

d) dyspnea ekspirasi

e) batuk tidak produktif

20. Seorang pesakit dengan asma atopik dirujuk

a) pelantikan dengan ahli terapi

+c) Jabatan pulmonari

e) jabatan nefrologi

21. Pesakit berusia 20 tahun mengadu seketika mengenai serangan ekspirasi yang tersedak dengan batuk dan mengi, bersiul di dada. Serangan berlaku lebih kerap pada waktu malam dan lulus secara spontan. Sejak kecil, mengalami rhinitis alah. Apakah keadaan pesakit?

a) serangan asma jantung

+b) serangan asma bronkial

c) penyakit pulmonari obstruktif kronik

d) dystonia neurocirculatory

22. Dengan serangan asma bronkial, pesakit menganggap kedudukan terpaksa:

a) berjongkok

+b) duduk, berehat tangannya di tepi katil

c) berbaring dengan kepala yang dibuang belakang

d) duduk dengan lengan yang dililitkan dengan lutut

23. Pelanggaran patron bronkial tidak berlaku apabila:

a) bengkak bronkus mukus

b) hipersecretion lendir

c) halangan bronkus dengan sputum

e) mampatan bronkus oleh tumor

24. Salah satu syarat yang perlu untuk rawatan berjaya asma bronkial:

+a) menjalankan kawalan kendiri berterusan ke atas saluran udara;

b) kawalan doktor terhadap ubat;

c) mengawal jururawat berulang;

d) mengawal saudara-mara ke atas pemakanan;

e) spirometri berterusan

25. Dengan tujuan kawalan kendiri berterusan ke atas patency jalan nafas digunakan:

26. Untuk melegakan serangan akut bronkial asma, gunakan:

+a) hormon glucocorticoid;

g) dadah hemostatik;

27. Untuk mencegah serangan asma bronkial, ubat terapi asas digunakan, yang termasuk:

+a) hormon glucocorticoid;

28. Dengan serangan yang tercekik terhadap latar belakang asma bronkial digunakan.

29. Untuk serangan asma bronkial, semua gejala adalah ciri, kecuali:

a) jarak intercostal

b) jisim kering dalam paru-paru

+c) batuk menyalak

d) kesukaran bernafas pada menghembus nafas

e) kedudukan terpaksa

30. Sekiranya status asma, set langkah-langkah termasuk semua kecuali:

a) penyedutan oksigen

b) pengenalan dadah hormon

+c) cecair intravena

g) penggunaan sympathomimetics (berotek)

d) pengenalan aminophylline

31. Crepitus didengar apabila:

b) asma bronkial

+c) radang paru-paru

d) pleurisy kering

e) pleurisy eksudatif

32. Agen penyebab utama pneumonia lobar

33. Kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnosis radang paru-paru

a) analisis dahak

+c) radiografi dada

d) tusukan pleura

34. Pneumonia kronik adalah

a) keradangan lobula paru-paru

+b) keradangan pada lobus paru-paru

c) bronkitis

d) pembiakan tisu penghubung

e) keradangan kelenjar limfa mediastinal

35. Permulaan yang teruk, demam tinggi, sakit di dada apabila batuk, herpes di bibir adalah ciri-ciri

+a) pneumonia lobar

b) pneumonia fokus

d) asma bronkial

36. "Akar berkarat" dari sputum diperhatikan di

a) asma bronkial

b) bronkitis akut

c) pneumonia fokus

+g) radang paru-paru

e) pleurisy kering

37. Keradangan keseluruhan lobus paru-paru diperhatikan dengan

a) bronkitis akut

b) asma bronkial

d) pleurisy kering

e) pleurisy eksudatif

38. Gejala utama radang paru-paru:

a) kelemahan, sakit kepala, berdarah vitreous

+b) sakit dada, sesak nafas, demam

c) demam panjang, keletihan

g) bengkak, tekanan darah meningkat, gangguan irama

e) gangguan irama, keadaan subfebrus yang panjang

39. Di mana penyakit mungkin berlaku pelepasan serentak yang besar (lebih daripada 200 ml):

a) bronkitis kronik

c) pleurisy eksudatif

+d) abses paru-paru

e) batuk kering pulmonari

40. Antara kaedah berikut untuk memeriksa sistem pernafasan yang tidak terpakai kepada radiografi:

41. Untuk bronchiectasis, kehadiran
a) caverns
b) tumor
+c) nanah dalam bronkus yang diperluaskan
g) cecair dalam rongga pleura

e) cecair perikardium

42. Kemunculan sputum bernafas yang berlimpah di latar belakang demam yang sibuk diperhatikan dengan
+a) abses paru-paru
b) radang paru-paru
c) asma bronkial
d) kanser paru-paru

e) pleurisy eksudatif

43. Kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnosis bronkektasis

44. Jari-jari dalam bentuk "drumsticks" dan paku dalam bentuk "sentinel

gelas "berlaku apabila:

+a) penyakit purulen kronik sistem pernafasan

b) penyakit akut sistem pernafasan

c) penyakit akut sistem pencernaan

d) penyakit kronik sistem pencernaan

e) penyakit sistem kardiovaskular

45. Abses paru-paru mungkin rumit.

a) bronkitis akut

b) asma bronkial

+c) pneumonia fokus

d) pleurisy kering

e) pleurisy eksudatif

46. ​​Apakah penyakit yang biasa untuk: pada bahagian yang terjejas, ketinggalan dada dalam tindakan bernafas, melemahnya suara yang menggeletar, bunyi yang melemahkan bunyi perkusi, kelemahan nafasnya?

a) bronkitis obstruktif kronik

b) asma bronkial

c) radang paru-paru

+g) pleurisy eksudatif

e) pneumonia fokus

47. Sakit di dada, diperburuk oleh batuk, bunyi geseran pleural adalah ciri-ciri:

b) asma bronkial

+c) pleurisy kering

g) pleurisy eksudatif

48. Tusukan pleura dengan tujuan diagnostik ditetapkan untuk:

a) asma bronkial

b) radang paru-paru

c) bronkitis kronik

+g) pleurisy eksudatif

d) emfisema

49. Dalam pleurisy eksudatif, auscultation ditentukan oleh:

a) pernafasan amfor

+b) kurang pernafasan pada bahagian yang terjejas

d) hingar geseran pleural

50. Gambar sinar-X exudative pleurisy

a) rongga dengan tahap cecair mendatar

b) meningkatkan ketelusan paru-paru

+c) teduhan homogen sebahagian daripada paru-paru dengan anjakan organ mediastinal dalam arah yang sihat

d) teduhan homogen sebahagian daripada paru-paru dengan anjakan organ mediastinum dalam arah yang berpanjangan

d) memperkukuh corak paru-paru

51. Pengumpulan cecair edematous dalam rongga pleura adalah

52. Apabila pleurisy eksudatif diperhatikan:

a) penarikan balik kawasan dada

b) meningkatkan lawatan ke paru-paru

+c) menonjol ruang intercostal

d) pernafasan adalah sukar

e) meningkatkan kapasiti paru-paru

53. Berat badan, hemoptisis, sakit dada diperhatikan dengan
a) bronkitis akut
b) asma bronkial
c) pneumonia fokus
+d) kanser paru-paru

e) pleurisy eksudatif

54. Komplikasi kanser paru-paru
+a) pendarahan paru-paru
b) emfemaema pulmonari
c) bronkitis kronik
d) asma bronkial

e) bronkitis akut

55. Penjagaan kecemasan untuk pendarahan paru-paru.

+a) pentadbiran kalsium klorida secara intravena

b) pengenalan saline

c) panas di dada

d) pentadbiran morfin secara intravena

d) pengenalan strophanthin secara intravena

56. Apakah penyakit hiperglikemia dan glikosuria yang biasa?

a) pyelonephritis kronik

+b) kencing manis

d) sirosis

a) penyakit tisu penghubung

b) penyakit sistem imun

+c) penyakit paru-paru bukan khusus kronik

d) penyakit paru-paru tertentu

e) penyakit menular secara menular

58. Simptom mana yang paling ciri tuberkulosis.

+c) batuk lebih daripada 2 minggu

59. Namakan kajian yang diperlukan untuk diagnosis tuberkulosis pulmonari:

a) kiraan darah lengkap, air kencing

b) ujian darah biokimia

60. Diet nombor 11 ditetapkan untuk

61. Dalam rawatan tuberkulosis digunakan

62. Reaksi Mantoux digunakan untuk

a) diagnosis kanser paru-paru

c) rawatan kanser paru-paru

63. Agen penyebab tuberkulosis ialah

64. Gejala awal tuberkulosis

a) demam tinggi, hemoptisis

b) demam tinggi, batuk dengan dahak purulen

+c) subfebril lama, batuk

d) sesak nafas, "dahak berkarat"

e) batuk kering tanpa dahak

65. Apabila tuberkulosis ditemui dalam dahak

66. Dalam rawatan tuberkulosis digunakan

a) penyakit akibat penyedutan debu perindustrian

b) keradangan akut pada tisu paru-paru

c) radang paru-paru kronik

+d) penyakit berjangkit kronik, yang dicirikan oleh pembentukan fokus keradangan tertentu

e) penyakit paru parasit

68. Tunjukkan komplikasi yang tidak ciri tuberkulosis.

c) penyakit jantung paru-paru

+d) retinopati hipertensi

69. Berapa banyak sampel sputum diambil untuk mendiagnosis batuk kering

70. Gejala Awal Tuberkulosis

a) demam, batuk dengan dahak bernafas

b) asma, berdeham

+c) subfebril lama, batuk, berpeluh malam

g) suhu yang terlalu panas, sesak nafas, batuk dengan dahak purulen

e) sakit dada, berpeluh

71. Kriteria diagnostik mana penyakit-penyakit di atas adalah: karditis, poliartritis, polecosis, erythema berbentuk cincin, hubungan penyakit dengan jangkitan streptokokus terdahulu?

a) rheumatoid arthritis

b) Endokarditis septik yang berkekalan

d) sistemik lupus erythematosus

72. Penyakit apa yang sepadan dengan kompleks gejala berikut: polyarthritis dengan penglibatan sendi besar (selepas sakit tekak), "turun naik" kesakitan, kesan cepat dalam rawatan dengan ubat anti-radang nonsteroid?

a) rheumatoid arthritis

b) ubah bentuk osteoarthritis

+c) polietritis reumatik

g) arthritis gouty

e) sistemik lupus erythematosus

73. Tanda-tanda klinikal miokarditis berjangkit

+a) demam, sakit di hati, sesak nafas

b) demam, batuk dengan dahak "berkarat"

c) loya, muntah, cirit-birit

d) edema, hematuria, hipertensi

d) sakit di hati, hipertensi

74. Dengan pericarditis kering, auscultatory ditentukan

+d) hingar geseran perikard

e) corak vaskular smeared

75. Hasil demam reumatik

b) ubah bentuk berterusan tangan

c) pendarahan dalam rongga sendi

+d) semua fenomena lulus tanpa jejak

76. Penyebab utama penyakit jantung yang diperoleh.

77. Kriteria diagnostik utama untuk penyakit sendi:

+b) karditis, arthritis tidak menentu

78. Lesi kulit dalam reumatisme.
a) sianosis tersebar
b) "urat labah-labah"
+c) erythema berbentuk cincin
d) eritema seperti "rama-rama"

79. Gejala utama penyakit sendi:

80. Pencegahan kedua-dua rematik dilakukan dengan menggunakan:

81. Gejala utama penyakit jantung rematik.

a) sakit kepala, pening, meningkatkan tekanan darah

b) kelemahan, menurunkan tekanan darah

c) kehilangan selera makan, demam panas

+d) sakit di jantung, takikardia, subfebril

d) sakit kepala, pening kepala

82. Gejala utama polyarthritis reumatik

a) demam, ubah bentuk berterusan sendi

+b) kekalahan sendi besar, volatiliti dan simetri kesakitan

c) mengalahkan sendi-sendi kecil, kekakuan

d) indisposition, monoarthritis dengan kecacatan

e) demam, merosakkan sendi-sendi kecil

83. Cyanotic pewarna bibir dan jari adalah

e) iskemia tisu tempatan

84.When trochee kecil mempengaruhi sistem

85. Untuk pencegahan sekunder rematik:

86. Hasil yang paling kerap penyakit jantung rematik:

b) tekanan darah tinggi

d) penyakit jantung iskemik

87. Satu-satunya rawatan sebenar untuk kecacatan jantung kongenital.

d) pelantikan glycosides jantung

88. Gejala "kucing yang mengalir" di bahagian atas hati ditentukan oleh

a) kekurangan injap mitral

+b) stenosis mitral

c) kekurangan injap aorta

d) stenosis injap aorta

d) stenosis injap tricuspid

89. Dalam rawatan aterosklerosis, makanan kaya

90. Penyebab utama kematian di kalangan penyakit kardiovaskular.

91. Elektrokardiografi adalah

a) kajian jantung menggunakan ultrasound

b) rakaman grafik bunyi yang timbul daripada kerja jantung

+c) rakaman grafik biopoterminan hati

d) mendengar hati dengan phonendoscope

92. Pesakit dengan penyakit kardiovaskular tidak mengadu:

+b) kulit gatal, vesikel

d) gangguan di kawasan jantung

93. Dalam rawatan hipertensi dikenakan

+a) enalapril, atenolol

b) digoxin, diphenhydramine

c) celanide, corvalol

d) atropine, asparkam

e) strophanthin, panangin

94. Apabila krisis hipertensi digunakan:

a) analgin, diphenhydramine

b) baralgin, mezaton

+c) captopril, lasix

d) morfin, kordiamin

e) strophanthin, corglucon

95. Apa ubat digunakan untuk merawat hipertensi arteri

a) pentamine, lasix, epinephrine

+b) captopril, atenolol, hypothiazide

c) magnesia sulfat, kafein

96. Bantuan kecemasan sekiranya kesakitan di kawasan jantung.

a) memampatkan sejuk pada kepala

b) berikan pesakit kedudukan mendatar dengan kaki yang dibangkitkan

+c) Berikan tablet nitrogliserin di bawah lidah

d) memberi peluang untuk berehat

d) menyediakan udara segar

97. Bantuan Pertama dalam Krisis Hipertensi:

+a) plaster sawi di bahagian belakang kepala dan otot betis

b) berikan pesakit kedudukan mendatar dengan kaki yang dibangkitkan

c) penyedutan ammonia

d) gelembung ais di kawasan jantung

e) akses udara segar

98. Irama pulse ditentukan oleh

a) daya yang mana untuk menekan arteri radial untuk menghentikan sepenuhnya ayunan denyutnya

+b) selang antara gelombang nadi

c) mengisi arteri dengan darah

d) bilangan gelombang nadi dalam 1 minit

99. Sakit kepala yang teruk, mual, muntah, "lalat" di depan mata, nadi sengit diperhatikan dengan:

100. Pesakit, terhadap latar belakang krisis hipertensi, muncul untuk mati-matian dan kaya, kicauan sputum merah jambu - ini

d) tromboembolisme pulmonari

101. Seorang pesakit dengan hipertensi arteri tiba-tiba menjadi lebih teruk, sakit kepala meningkat, "bersih" di depan mata, sakit jahitan di rantau jantung, pesakit itu mudah marah, ada bintik merah pada kulit. HELL 190/90 mm Hg. Apakah keadaan pesakit?

+a) krisis hipertensi

c) infark miokard

d) koma hypoglycemic

102. Pesakit mempunyai peningkatan dalam tekanan darah selama 10 tahun. Hari-hari terakhir negeri semakin memburuk. Pusing, mual, muntah. Secara objektif: pesakit itu lembap. HELL 230/140 mm Hg Apakah keadaan pesakit?

a) jenis tekanan hipertensi I

+b) jenis hipertensi jenis II

d) hipotensi arteri

d) dystonia neurocirculatory

103. Pesakit mengadu sakit kepala, loya, penglihatan kabur. Penderitaan daripada hipertensi arteri selama 15 tahun. Nota penurunan diuresis. Kelopak mata bengkak, jari-jari bengkak. HELL 230/130 mm Hg Apakah keadaan pesakit?

a) jenis tekanan hipertensi I

+b) jenis hipertensi jenis II

c) gangguan mental

d) hipotensi arteri

d) dystonia neurocirculatory

104. Pesakit dengan krisis hipertensi mengadu:

a) sakit kepala, sakit belakang belakang, fenomena dysurik

b) kelemahan umum, pening, mulut kering

+c) sakit kepala yang teruk, tinnitus, "lalat" di hadapan mata

d) kelemahan, sakit perut, peluh sejuk

d) batuk dengan "dahak berkarat"

105. Tunjukkan satu gejala yang bukan ciri dari krisis jenis I.

a) berdebar-debar, gemetar di dalam badan

b) pembilasan muka

c) bermulanya secara tiba-tiba

106. Tunjukkan tanda-tanda yang menjadi ciri jenis krisis II.

a) permulaan yang tiba-tiba

+b) bermulanya secara beransur-ansur, mengantuk

107. Tentukan komplikasi yang tidak biasa untuk krisis hipertensi.

a) infarksi miokardium

d) bengkak kepala saraf optik

108. Tentukan ubat yang tidak digunakan untuk melegakan krisis hipertensi:

g) magnesia sulfat

109.Jika semasa krisis hipertensi terdapat sakit yang teruk di belakang tulang belakang. yang tidak dikeluarkan oleh nitrogliserin, kemungkinan besar -

a) asma jantung

b) neuralgia intercostal

+c) infark miokard

110. Tanda-tanda klinikal krisis hipertensi:

+a) sakit kepala yang teruk, mual, muntah, peningkatan tekanan darah yang tajam

b) meremas sakit belakang tulang belakang, dihalang oleh nitrogliserin

c) menikam rasa sakit di dalam hati, peningkatan suhu badan

d) sesak nafas, sianosis kulit

d) kehilangan kesedaran jangka pendek, mengaburkan kulit

111. Seorang pesakit dengan hipertensi arteri daripada tahap 1 tiba-tiba mengalami kemerosotan penyakit, sakit kepala yang meningkat dengan ketara, pening, mata "mata" di mata, sakit di hati. Secara objektif: pesakit tidak resah, mudah marah. Terdapat rasa panas, pada kulit wajah - bintik merah. HELL 210/110 mm Hg Seni. Apakah keadaan pesakit?

112. Berapakah bilangan udara yang dipam ke dalam alat pengukur ketika mengukur tekanan darah?

a) sehingga 200 mmHg

b) sehingga 170 mm Hg

+c) selepas kehilangan fenomena bunyi untuk satu lagi 20-30 mm Hg

d) sehingga kehilangan fenomena bunyi dalam phonendoscope

e) sehingga 250 mmHg

113. Unsur jejak apa yang dikumuhkan apabila mengambil diuretik?

114. HELL 180/100 mm Hg - ia adalah

115. Komplikasi hipertensi

+a) strok, infark miokard

c) rematik, penyakit jantung

116. Dalam krisis hipertensi, nota auskultori

a) melemahkan nada pertama di bahagian atas

b) kelemahan nada kedua di bahagian atas

+c) aksen nada kedua pada aorta

d) penekanan nada kedua pada arteri pulmonari

d) bunyi diastolik di bahagian atas

117. Extrasystole adalah

+d) pengecutan pramatang hati

e) gangguan irama jantung

118. Dalam rawatan angina yang digunakan

119. Kriteria keberkesanan pemeriksaan klinikal di angina pectoris

a) pelantikan kumpulan kecacatan

b) peralihan dari kelas kedua ke kelas ketiga

+c) peralihan dari ketiga ke kelas fungsian kedua

d) kemerosotan petunjuk klinikal

120. Kelas fungsional stenocardia, di mana serangan sakit berlaku apabila beban intensiti tinggi:

121. Bantuan kecemasan sekiranya berlaku serangan stenocardia:

a) penyedutan asthmapent

b) Dimedrol subcutaneously

c) prednison di dalam

+g) nitrogliserin di bawah lidah

e) mengunyah aspirin

122. Memohon pengembangan arteri koronari.

123. Penyakit sistem kardiovaskular, yang merupakan salah satu punca utama kematian di kalangan penduduk dewasa.

+b) penyakit jantung koronari

124. Risiko membina penyakit arteri koronari pada wanita berbanding lelaki

125. Kelas fungsi stenocardia, di mana serangan sakit berlaku apabila berjalan kurang dari 100 m atau berehat

126. Makanan kaya dengan kalium

127. Anemia arteri tempatan adalah

128. Sakit lega dengan serangan stenocardia selepas mengambil nitrat:

129. Dalam rawatan angina yang digunakan

130. Dalam minggu ketiga infark miokard, pesakit mempunyai kesakitan di bahagian kiri dada, peningkatan suhu badan, bunyi geseran pleural, hingar perikardik bunyi. Anggaran komplikasi?

a) pecah miokardium

b) aneurisme jantung

+C) postinfarction syndrome Dressler

d) penyebaran lesi miokardium

e) perkembangan pleurisy

131.Main gejala infark miokard

+b) sakit belakang tulang belakang lebih 30 minit, penurunan tekanan darah

132. Apabila asystole pada ECG diperhatikan

a) gelombang negatif T

133. Tanda pasti kematian biologi.

b) pemberhentian aktiviti jantung

+d) gejala mata mata

e) menurunkan suhu badan

134. Pada hari-hari pertama, pesakit ditetapkan sebagai mod infarksi miokardium.

135. Pesakit dengan infark miokard memerlukan kemasukan ke hospital

+a) pada jam pertama penyakit ini

b) pada hari ke-2 penyakit ini

c) pada hari ke 3 penyakit

d) pada hari keempat penyakit ini

136. Memohon pengembangan arteri koronari

137. Bentuk khas infark miokard

138. Penjagaan kecemasan untuk infarksi miokardium

139. Gejala klinikal kejutan kardiogenik.

b) demam, batuk dengan dahak "berkarat"

+c) penurunan mendadak dalam tekanan darah, denyutan nadi yang cepat

d) peningkatan mendadak dalam tekanan darah, nadi sengit

e) turun naik tekanan darah

140. Peningkatan suhu, leukositosis, peningkatan ESR diperhatikan dengan

141. Pengangkutan pesakit dengan infark miokard

d) dalam kedudukan terlentang

142. Cabaran kepada pesakit dengan infark miokard. Saya pergi ke tandas tanpa izin doktor. Tiba-tiba, sesak nafas, tercekik, batuk dengan sputum berwarna merah jambu berbuih, kulit pucat, peluh sejuk. Napasnya menggelegak. Apakah keadaan pesakit?

+a) edema pulmonari kardiogenik

b) serangan asma bronkial

c) serangan stenocardia

e) asma jantung

143. Seorang lelaki mengadu sakit mendesak di belakang tulang belakang bersinar ke tangan kiri, rasa sakit berlangsung selama kira-kira setengah jam, disertai dengan peningkatan kelemahan, sesak nafas. Apakah keadaan pesakit?

+a) infarksi miokardium

b) angina stabil

c) dystonia neurocirculatory

d) neuralgia intercostal

144. Komplikasi boleh berlaku dengan heparin.

b) embolisme minyak

145. 1 ml heparin mengandungi

146. Kekurangan denyut nadi dipanggil

147. Infarksi miokardium adalah

+a) nekrosis otot jantung

b) serangan menyedihkan

c) degenerasi miokardium

d) keradangan otot jantung

d) iskemia miokardium

148. Ujian utama untuk diagnosis infark miokard

+a) T-troponin, AST, KFK

b) thymol, sampel sublimat

c) kreatinin, urea darah

d) bilirubin darah

149. Gejala utama varian asma pada infark miokard

+a) dyspnea inspirasi, menurunkan tekanan darah

d) kesakitan epigastrik

e) loya, muntah

150. Simptom utama infarksi miokardium perut

a) sakit dada

+c) sakit epigastrik selama lebih daripada 30 minit, mual, muntah, jatuh tekanan darah

d) pernafasan yang sukar

151. Gejala utama infark miokard serebrum

a) sakit kepala

+b) strok dinamik, klinik syncope

c) sakit sternum

d) serangan asma

e) kesakitan di rantau epigastrik.

152. Gejala utama dari varian periferi pada infarksi miokardium

a) sakit dada

+b) sakit pada rahang bawah

d) serangan asma

153. Penyebab utama infark miokard

+c) trombosis kapal koronari

154. Tanda-tanda klinikal edema pulmonari:

a) batuk dengan banyak dahak dahaga

b) rasa sakit di rahim, sakit kepala yang teruk, tekanan darah meningkat

+c) menyedut serangan, pembebasan sputum merah jambu berbuih

d) gangguan fungsi jantung, denyutan jantung 110 per minit

e) sakit belakang sehingga 5 minit, dihalang oleh nitrogliserin

155. Pesakit, 63 tahun, dibawa ke klinik dengan aduan serangan.

kesakitan yang tajam di rantau jantung watak sempit yang memancar ke bahu kiri dan lengan kiri. Pilih mana-mana gejala klinikal tambahan yang akan membantu mengenali infarksi miokardium:

+a) pucat, berpeluh, menurunkan tekanan darah, lemah, nadi filamen

b) pucat, berpeluh, tekanan darah tinggi

c) pucat, berpeluh, sawan, bernafas bernafas

g) kulit kering, letih, bau aseton dari mulut

e) kulit siram, demam, batuk

156. Seorang pesakit berusia 46 tahun yang mengidap urat variko dari bahagian bawah kaki mendadak mengalami sakit dada, sesak nafas bercampur, mengerang, menurunkan tekanan darah. Antara penyakit berikut yang manakah boleh menyebabkan gambar klinikal di atas?

+d) tromboembolisme pulmonari

157. Lelaki 52 g mengadu sakit yang teruk di kawasan epigastrium, mual, muntah 2 kali, dan penggunaan makanan berkualiti rendah yang menafikan. HELL 100/60, nadi 72 per minit. Pesakit diberi lavage gastrik, selepas itu keadaannya merosot secara dramatik. Pesakit dihalang. HELL 80 / 60mm.rt.st, pulse thready. Apakah keadaan pesakit?

158. Kejutan kardiogenik dicirikan oleh:

a) kehilangan kesedaran jangka pendek

+b) penurunan tekanan darah, penurunan tekanan darah denyut di bawah 30 mmHg.

d) peningkatan dalam kontraksi miokardium.

e) kemunculan konvoi tonik-klonik

159. Cara yang digunakan dalam kelemahan otot jantung dalam infark miokard:

160. Aneurisme jantung adalah

a) hipertrofi ventrikel kiri

b) hipertrofi ventrikel kanan

c) pengurangan ventrikel kiri

+d) penonjolan kawasan jantung

e) hipotrofi ventrikel kiri

161. Gabungan ubat digunakan untuk penangkapan jantung:

a) atropin, mezaton, natrium bikarbonat

b) aminofilline, kalium klorida, natrium bikarbonat

+c) epinefrin, atropin, natrium bikarbonat, kalsium klorida

g) kalsium klorida, lidocaine, mezaton

e) aminophylline, mezaton, kalsium klorida

162. Tanda-tanda kematian klinikal

+a) kehilangan kesedaran dan kekurangan nadi dalam arteri karotid

b) kekeliruan dan pergolakan

c) denyut nadi seperti dalam arteri karotid

d) pernafasan tidak terganggu

163. Jika aktiviti jantung tidak dipulihkan, resusitasi boleh dihentikan melalui

164. Penyebab utama infark miokard

+a) aterosklerosis arteri koronari

165. Komplikasi infarksi miokardium

166. Gejala utama gastralgicheskoy infark miokard

167. Choking diperhatikan dalam bentuk infarksi miokardium.

168. Penjagaan kecemasan untuk keruntuhan

a) peningkatan mendadak dalam tekanan darah

b) demam

c) mati lemas tiba-tiba

+d) kehilangan kesedaran jangka pendek

170. Bantuan kecemasan dengan pengsan

a) memberi kedudukan yang tinggi

b) letakkan haba di kepala

c) letak gelembung dengan ais di kepala

+e) akses udara segar

171. Runtuh adalah manifestasi kegagalan akut.

172. Pesakit dijangka hadir di bilik prosedur pagi pada perut kosong untuk mengambil darah untuk kajian biokimia. Dengan mengambil darah, pesakit menjadi pucat dan perlahan-lahan mula tenggelam ke lantai. Apa yang berlaku kepada pesakit?

173. Gejala ciri pengsan:

+a) kehilangan kesedaran jangka pendek

174. Tunjukkan tanda-tanda keruntuhan:

a) pucat, kurang kesedaran, tekanan darah berkurangan

+b) pucat, pandangan yang acuh tak acuh, menurunkan tekanan darah, peluh sejuk, menggigil

c) serangan pheror, asma

d) hiperemia pada kulit pipi, bengkak muka, tekanan darah tinggi

d) kedudukan terpaksa dengan penekanan pada tangan

175. Gejala utama kekurangan vaskular akut:

b) peningkatan mendadak dalam tekanan darah

176. Penurunan suhu kritikal adalah penuh dengan pembangunan:

177. Kedudukan pesakit yang disyorkan dengan pengsan:

b) mendatar dengan hujung kepala yang dibangkitkan

+c) mendatar dengan hujung kaki yang dibangkitkan

178. Runtuhnya ialah

+a) kekurangan vaskular akut tanpa kehilangan kesedaran

b) kekurangan vaskular akut dengan kehilangan kesedaran

c) Aritmia jantung akut

d) kekurangan koronari akut

d) kegagalan jantung kronik

179. Sputum untuk edema pulmonari.

180. Morfine dalam edema pulmonari digunakan untuk

+b) penindasan pusat pernafasan

d) pengurangan irama jantung

e) kadar jantung meningkat

181. Gejala utama asma jantung

e) ketegangan dada

182. Apabila edema pulmonari dilakukan

+b) terapi oksigen melalui defoamer

e) vasodilation

183. Penyebab kegagalan ventrikel kanan adalah

+a) tromboembolisme pulmonari, serangan asma yang teruk

b) kecacatan aorta

c) krisis hipertensi

d) krisis vegetatif

184. Penyebab kegagalan ventrikel kiri akut adalah

a) tromboembolisme pulmonari, serangan asma yang teruk

b) radang paru-paru yang teruk

+c) krisis hipertensi, infark miokard

d) krisis vegetatif

e) bronkitis obstruktif kronik

185. Antara simptom yang manakah ciri kegagalan ventrikel kiri?

a) bengkak urat leher

d) edema periferi

d) pembesaran hati

186. Asma jantung adalah

+a) mati lemas dengan kesukaran bernafas

b) mati lemas dengan kesukaran melepaskan diri

c) serangan sakit dada selama lebih daripada 30 minit.

d) menikam kesakitan di kawasan jantung

d) sakit mampatan di dalam hati

187. Pesakit semasa serangan asma jantung

a) terletak di belakangnya

+b) duduk sedikit

c) duduk dengan tangannya di pinggir katil

d) terletak pada hujung kaki yang dibangkitkan

e) terletak pada hujung kepala tinggi

188. Punca edema pulmonari jantung.

a) bronkitis akut

+b) penyakit jantung, infark miokard, hipertensi arteri

c) radang paru-paru

d) asma bronkial

e) pankreatitis akut

189. Gejala edema pulmonari.

a) nafas jarang berlaku

+b) nafas bernafas dengan kuman berwarna merah jambu berbuih

c) berdesir semasa menghembuskan nafas

d) batuk yang tidak produktif dengan dahak tebal dan kental

d) dyspnea ekspirasi

190. Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari.

a) kedudukan mendatar dengan hujung kaki tinggi, penyedutan ammonia

b) kedudukan mendatar, polyglukin, prednisolone

+c) kedudukan duduk dengan kaki bawah, defoaming, nitrogliserin / dalam, morfin, lasix

d) kedudukan mendatar dengan kepala tinggi

akhir, penyedutan ammonia

e) kedudukan mendatar, memperkenalkan ubat antihipertensi

191. Spirulina terinspirasi berlaku dengan:

192. Tanda-tanda klinikal edema pulmonari:

a) batuk dengan banyak dahak dahaga

b) sakit kepala yang teruk, tekanan darah tinggi

+c) menyedut serangan, pembebasan sputum merah jambu berbuih

d) gangguan fungsi jantung, denyutan jantung 110 per minit

e) sakit belakang sehingga 5 minit, dihalang oleh nitrogliserin

193. Arrhythmia ialah:

+a) pelanggaran frekuensi, irama dan urutan pengujaan dan penguncupan jantung

b) pusat nekrosis iskemia dalam otot jantung, akibat gangguan peredaran darah

c) aterosklerosis daripada saluran koronari

g) peningkatan tekanan darah melebihi 140/90 mm Hg

d) kekurangan injap mitral

194. Asma jantung, edema pulmonari adalah bentuk kegagalan akut.

e) ventrikel kiri dan ventrikel kanan

195. Pesakit tua yang mempunyai infark miokard beberapa bulan yang lalu mempunyai edema pada kaki dan kelemahan. Di dalam paru-paru lembab rasanya terdengar di bahagian bawah. Pada ECG - perubahan cicatricial. Kemungkinan besar ini ialah:

a) pneumonia fokus

+b) kegagalan jantung kongestif

c) pemburukkan bronkitis obstruktif kronik

d) tromboembolisme pulmonari

e) pleurisy eksudatif

196. Edema bahagian bawah kaki, ascites, hati yang diperbesarkan diperhatikan dengan

197. Edemas asal jantung muncul.

b) pada waktu pagi di kaki saya

+c) pada waktu petang di kakiku

g) di sebelah petang di muka

198. Dalam rawatan kegagalan jantung kronik yang digunakan

+d) Inhibitor ACE, diuretik

199. Air najis dan ubat berbunga merah jambu diperhatikan di

Kegagalan jantung yang diterima ialah

201. Manifestasi kegagalan jantung akut adalah

202. Untuk peringkat I kegagalan jantung kronik dicirikan oleh:

+a) sesak nafas dan takikardia dengan usaha fizikal yang ketara

b) sesak nafas dan takikardia dengan senaman sederhana

c) sesak nafas dan takikardia dengan tenaga yang kurang

d) sesak nafas, takikardia, bengkak pada waktu petang

e) menyatakan edema, sianosis, hepatomegali

203. Tachycardia dan dyspnea pada rehat, edema, hati yang diperbesarkan dalam pesakit yang mempunyai penyakit jantung adalah ciri ketidakcukupan.

204. Tentukan penyakit yang tidak membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.

a) kecacatan jantung

b) hipertensi arteri

d) anemia teruk

+e) gastritis akut

205. Gejala utama kegagalan jantung kronik.

+a) sesak nafas, berdebar-debar, keletihan

b) menimbulkan rasa sakit di hati

c) jahitan di kawasan jantung

d) mual, muntah

d) sakit kepala

206. Bagi ascites, bendalir dikumpulkan:

a) dalam rongga perikard

b) di rantau lumbar

+c) di rongga perut

d) dalam rongga pleura

e) pada anggota bawah

207. Dalam rawatan kegagalan jantung kronik

+g) glikosida jantung, diuretik

e) antibiotik, perencat ACE

208. Sebuah najis yang berlarutan berlaku apabila pendarahan dari usus

209. Kapsul adalah

a) kelewatan tinja selama 48 jam

b) najis yang longgar

+c) kembung perut dalam usus

d) sakit krim di usus

210. Colonoscopy adalah peranti pemeriksaan optik.

a) esofagus, perut, duodenum

211. Rectoromanoscopy adalah pemeriksaan dengan alat optik.

a) esofagus, perut, duodenum

212. Menyediakan pesakit untuk sigmoidoscopy

a) enema minyak pada waktu pagi

b) nyenyum enema pada petang

c) suntikan enema pada waktu pagi

+g) pembersihan enema setengah jam sebelum kajian

d) pembersihan enema pada waktu pagi dan petang

213. Dengan langkah apa yang disarankan untuk memulakan perjuangan menentang sembelit pada orang tua dan warga tua?

a) mengambil julap sayur-sayuran

b) mengambil jaksat salin

c) menetapkan pembersihan enema

+d) pengenalan kepada diet sayur-sayuran dan buah-buahan

214. Gejala ciri hanya pendarahan gastrik.

b) sakit kepala, pening kepala

+c) muntah "alasan kopi", najis najis

e) najis yang longgar, bradikardia

215. Penjagaan kecemasan untuk pendarahan gastrik.

+a) kalsium klorida, gelatinol

216. Dalam gastritis kronik dengan kekurangan sekretaris dengan tujuan menggantikan, ia ditetapkan:

217. Bagi gastritis kronik dengan kekurangan penyekaran, persediaan enzim adalah disyorkan.

218. Dalam rawatan gastritis kronik dengan rembesan yang dikurangkan digunakan

+b) jus gastrik semula jadi

219. Lelaki berusia 47 tahun, yang menganggap dirinya sihat, mengadu sakit mendadak di kawasan epigastrik, loya, muntah tunggal, pening. Dalam anamnesis - sakit selepas mengambil makanan pedas. Kepada doktor tidak terpakai. Apakah penyelidikan yang perlu dilakukan terlebih dahulu?

a) urinalisis

c) x-ray usus

d) pemeriksaan ultrasound pada rongga perut

220. Gejala utama gastritis kronik dengan kekurangan penyembur

221. Gejala apa yang menjadi ciri ulser peptik ulser duodenal:

+a) lapar, malam, sakit teruk

b) sirap sifat rasa sakit

d) sakit awal di perut

d) sembelit panjang

222. Lewat, "lapar", sakit malam adalah ciri-ciri:

a) gastritis kronik

b) ulser gastrik

+c) ulser duodenal

d) sirosis

e) hepatitis kronik

223. Gejala sinar-X dari "niche" diperhatikan apabila:

+b) penyakit ulser peptik

224. Rawatan kecemasan untuk pendarahan gastrik:

+a) dicynone, larutan asid aminocaproic

b) almagel, atropine

c) vikalin, heparin

d) festal, baralgin

d) platifilin, atropin

225. Musim kemerosotan adalah ciri untuk:

226. Pesakit 23g. Di hospital dengan aduan kelemahan teruk, pening kepala. Sekitar 6 jam yang lalu terdapat kelemahan yang tajam, peluh sejuk, muntah "alasan kopi" dua kali. Sehingga masa kemasukan ke hospital terdapat cecair, najis melekit warna hitam. HELL 90/60 mm RT. Seni. Pulse 100 per minit. Pada FGD: ulser ditakrifkan di dinding mentol, dari mana aliran darah.

Apakah keadaan pesakit?

a) penembusan ulser duodenal

+b) pendarahan gastrousus

c) penembusan ulser

d) stenosis organik

227. Apa bakteria menyebabkan ulser peptik?

228. Tentukan komplikasi yang tidak biasa untuk ulser peptik.

d) stenosis organik

229. Muntah-muntah warna "alasan kopi", najis najis adalah ciri-ciri:

a) stenosis pilorik

+c) pendarahan gastrousus

d) penembusan ulser

e) pemburukan gastritis kronik

230. "Kesakitan keris" akut di rantau epigastrik, perut "seperti papan" adalah ciri dengan

+a) perforasi ulser

b) pendarahan gastrousus

c) stenosis pyloric organik

d) sirosis hati

e) pemburukan gastritis kronik

231. Komplikasi ulser gastrik adalah:

232. Panggil ambulans. Pesakit berusia 32 tahun, menderita ulser duodenal selama 6 tahun. Minggu lepas menandakan sakit lapar dan sakit malam. Tiba-tiba kelemahan tajam berkembang, peluh sejuk, kehilangan kesakitan. Palpation: rasa sakit yang tajam di rantau epigastric, BP 90/60 mm Hg. Apa komplikasi yang dilakukan oleh pesakit?

233. Aduan utama ulser duodenal adalah sakit.

+b) terlambat lapar, malam

234. Apabila pendarahan gastrik diberikan:

+a) kalsium klorida, dicine

235. Gejala ciri untuk penyakit ulser peptik:

+a) bermusim pemisahan

b) keadaan memuaskan

c) kekurangan manifestasi dyspeptik

d) meningkatkan kesakitan selepas makan

d) ketiadaan tanda-tanda radiologi ulser

236. Tentukan kaedah bermaklumat untuk diagnosis kanser lambung.

+d) FGD dengan biopsi

237. Masalah psikologi pesakit dengan kanser perut.