Penyebab utama penyakit jantung kongenital

Kardiologi membezakan PS yang kongenital dan diperolehi. Penyakit jantung kongenital, sebab-sebab yang berkaitan dengan jangkitan dan pelbagai penyakit, mempunyai klinik tertentu.

Anomali ini berlaku semasa tempoh 2 hingga 8 minggu kehamilan. Ia berlaku dalam 5 bayi yang baru lahir daripada seribu. Kecacatan jantung kongenital adalah sekumpulan penyakit di mana terdapat kecacatan anatomi organ utama, injap atau kapal yang timbul di dalam uterus. Patologi seperti ini membawa kepada perubahan dalam hemodinamik sistemik.

Tanda-tanda perubatan

Penyakit kongenital ditunjukkan dengan jenisnya. Dengan perkembangan CHD, pallor, murmur jantung diperhatikan.

Dengan manifestasi klinik di atas, ECG, FCG, EchoCG, dan aortografi ditunjukkan. Etiologi berlakunya CHD dikaitkan dengan kelainan kromosom, alkohol, dan proses menular.

Dalam 2-3% kes, penyebab penyakit jantung adalah gangguan kromosom yang disebabkan oleh mutasi beberapa gen. Sebab-sebab lain mungkin keturunan dan ubat semasa kehamilan. Risiko kambuh bergantung kepada keparahan CHD, yang merupakan sebahagian daripada beberapa sindrom.

Penyebab utama penyakit jantung kongenital adalah jangkitan atau mabuk virus semasa kehamilan. Punca proses menular jatuh pada masa pembentukan intensif sistem dan organ janin.

Faktor-faktor permulaan CHD adalah penyalahgunaan dadah dan minuman beralkohol. Kesan Teratogenik mempunyai ubat anticonvulsant "hydantoin". Terhadap latar belakang penerimaannya, stenosis arteri boleh berkembang.

Dengan penyalahgunaan "Trimetadoin" hipoplasia terbentuk, dan persediaan litium membawa kepada sindrom Ebstein. Penyebab utama penyakit jantung kongenital adalah progestogens dan amphetamines.

Doktor termasuk ubat antihipertensi dan kontraseptif oral sebagai faktor kesan buruk dalam pembentukan CHD.

Terhadap latar belakang alkohol, kecacatan septum muncul, kecacatan terbuka arteri berlaku. Jika seorang wanita hamil menyalahgunakan alkohol, terdapat risiko sindrom janin-janin.

Metabolisme dan CHD

Diabetes membawa kepada kecacatan dalam 3-5% kes. Semakin tinggi ijazahnya, semakin besar kemungkinan CHD. Para saintis membezakan 2 kumpulan penyebab kelainan yang dikaitkan dengan perkembangan janin:

• extracardiac - pada latar belakang anomali ekstrasardiak;
• keturunan.

Punca kumpulan 1 membawa kepada kecacatan sekatan, blok jantung lengkap. Kehadiran rongga dan pleural effusion di peritoneum adalah akibat daripada CHD. Sekiranya seorang wanita hamil mempunyai kecacatan, maka tertunda pertumbuhan intrauterin embrio dibenarkan.

Kumpulan risiko 2 termasuk faktor-faktor berikut:

• VPS pada ibu atau bapa;
• proses jangkitan;
• patologi metabolik;
• Penyalahgunaan kopi (lebih daripada 8 g sehari).

Dalam kumpulan yang berasingan, pakar kardiologi mengenal pasti faktor persekitaran. Faktor utama yang terlibat dalam mutasi genetik:

• fizikal, yang mengionkan radiasi;
• kimia - fenol pelbagai produk kimia (petrol, cat), komponen ubat teratogenik (antibiotik);
• biologi (virus rubella, yang ibu hamil, yang menyumbang kepada jangkitan intrauterin).

Anomali dan jantina

Para saintis berusaha untuk mewujudkan hubungan antara seks dan CHD. Kajian pertama yang dijalankan pada tahun 70-an. Mengikut data yang dikumpulkan oleh beberapa pusat pembedahan jantung, saintis telah menubuhkan hubungan jelas antara jenis anomali dan seks pesakit. Mengambil kira nisbah seks, saintis telah membahagi UPU ke dalam kumpulan berikut:

Kecacatan kongenital wanita yang berbeza termasuk pelbagai kecacatan septal, sindrom lautembacher, dan hypertrophy pankreas. Penyelarasan aorta, jumlah anomali SLV, adalah antara EAP lelaki yang jelas. Kecacatan yang selebihnya adalah neutral.

Mereka dikesan sama rata pada lelaki dan perempuan. Daripada keradangan CHD yang lebih kerap, kecacatan mudah dan kompleks didiagnosis, termasuk anomali Ebstein.

Anomali mudah kumpulan ini termasuk kecacatan atavistik, yang menyebabkan faktor ontogenetic. Anomali seperti ini dikaitkan dengan penangkapan perkembangan organ utama pada peringkat awal dalam kehidupan embrio.

Pada masa yang sama pelbagai anomali badan terbentuk. Selalunya diagnosis dibuat kepada wanita. Bagi VP kompleks jenis neutral, nisbah seks secara langsung bergantung kepada dominasi komponen lelaki dan wanita di dalamnya.

Penyebab banyak kecacatan kumpulan di atas masih belum diketahui. Tetapi ahli-ahli sains telah membuktikan bahawa jika ada kanak-kanak dengan diagnosis sedemikian dalam keluarga, maka risiko mempunyai anak-anak lain dengan EAP meningkat dengan ketara. Fenomena ini berlaku dalam 1-5% kes.

EAP boleh berkembang jika radiasi menjejaskan tubuh wanita semasa mengandung.

Gambar yang sama diperhatikan dalam wanita hamil yang kecanduan dadah dan mereka yang menyalahgunakan penggunaan persediaan litium dan warfarin.

Perhatian khusus diberikan kepada virus yang memasuki tubuh ibu pada trimester pertama. Hepatitis B dan selesema adalah virus berbahaya.

Hasil penyelidikan

Dengan mengambil kira penyelidikan terkini, saintis menyimpulkan bahawa kanak-kanak wanita hamil yang mengalami obesiti atau berat badan berlebihan adalah 40% lebih mungkin dilahirkan dengan EAP atau ketidakupayaan lain dalam kerja organ utama.

Dalam ibu-ibu dengan berat badan normal, keturunan dilahirkan tanpa anomali. Apakah hubungan antara berat badan seorang wanita hamil dan risiko membangunkan nafkah? Para saintis tidak menubuhkan hubungan kausal antara kriteria ini.

Sebab-sebab penyebab kecacatan yang diperoleh termasuklah reumatik dan endokarditis infektif. Lebih jarang sekali, EP berlaku pada latar belakang aterosklerosis, sifilis dan kecederaan.

Penyebab kemunculan kecacatan kongenital termasuk kesan kumulatif faktor luaran dan kecenderungan genetik. Jika anomali telah dikesan dalam keluarga bapa hamil atau yang akan datang, maka terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk mempunyai anak dengan kecacatan tersebut.

Ibu mengandung dipamerkan penuh perdamaian mental dan emosi. Jika semasa kehamilan seorang wanita terdedah kepada pengaruh fizikal dan psiko-emosi, maka risiko terjadinya kecacatan pada anak meningkat.

Kadang-kadang kanak-kanak dilahirkan dengan EAP, jika wanita hamil sentiasa bersemangat. Faktor sedemikian adalah individu. Tahap perkembangan kecacatan pada anak bergantung kepada keadaan umum ibunya.

Sambungan yang ditubuhkan

Para saintis telah menunjukkan bahawa kanak-kanak dengan kecacatan yang berbeza dilahirkan lebih kerap pada wanita hamil yang merokok. Pada masa yang sama, faktor penting dalam kelahiran seorang kanak-kanak tanpa penyimpangan dan menganggap anomali adalah kesihatan dan keturunan bapa.

Kajian mengenai etiologi CHD telah membantu mengenal pasti faktor-faktor risiko berikut untuk kelahiran seorang kanak-kanak dengan kecacatan jantung:

1. Usia mengandung. Adalah dipercayai bahawa usia optimum untuk membawa kanak-kanak adalah tempoh dalam jangkamasa 20-30 tahun. Oleh itu, kehamilan lewat boleh menjejaskan kesihatan kanak-kanak.
2. Patologi endokrin di kedua ibu bapa.
3. Toksikosis yang kuat.
4. Ancaman pengguguran spontan dalam 1 trimester.
5. Kanak-kanak yang dilahirkan dengan masalah yang sama dalam saudara terdekat.

Alasan dan faktor di atas bukanlah kontraindikasi terhadap konsepsi. Untuk menilai risiko untuk membangunkan anomali, kaunseling genetik diperlukan. Sekiranya penyakit itu dirawat tepat pada masanya, kanak-kanak akan dapat hidup sepenuhnya.

Perkembangan fenomena anomali

Hati janin mula ditewaskan pada hari ke-22 selepas konsepsi. Organ utama dalam tempoh ini adalah tiub mudah. Pada hari 22-44, ia membongkok, membentuk gelung. Pada hari ke-28, jantung dilengkapi dengan 4 kamera. Ia adalah dalam tempoh ini bahawa nafsu berkembang.

Jika ibu atau bapa mempunyai kecacatan yang berbeza pada dinding organ utama, maka anak itu mungkin mempunyai lubang di dalam hati. Dengan anomali sedemikian, darah yang diperkayakan oksigen dan darah tanpa oksigen bercampur-campur.

Kadangkala klinik yang dipertimbangkan di ibu bapa membawa kepada penampilan lubang antara atria dan perkembangan saluran Botallova. Selepas kelahiran anak itu, fenomena terakhir hilang.

Di bawah pengaruh faktor luaran, darah memasuki organ-organ dari aorta dapat memasuki paru-paru. Di latar belakang klinik ini, kelaparan oksigen otak berlaku.

Ibu atau bapa kanak-kanak mungkin menghadapi masalah dengan aliran darah, yang diwarisi. Pada kanak-kanak ibu bapa sedemikian, injap-injap organ utama disempitkan.

Proses mengepam darah yang sukar. Melawan latar belakang ini, kanak-kanak mempunyai stenosis aorta. Pada masa yang sama, jantung mula bekerja lebih keras, yang membawa kepada hipertropi.

Penyebab utama keabnormalan jantung (dalam kes tertentu) adalah:

1. Masalah dengan polis. Jika ibu atau bapa mempunyai masalah dengan struktur (perkiraan) kapal yang memanjangkan dari organ utama, maka anak itu boleh mengembangkan transposisi kapal. Fenomena sedemikian dianggap berbahaya dan jika tidak adanya anomali yang berkaitan boleh membawa maut.
2. Masalah dengan injap. Sekiranya ibu bapa masa depan tidak berfungsi dengan baik dengan injap, maka terdapat risiko kecacatan injap tricuspid. Pada masa yang sama, aliran darah normal ke paru-paru disekat.
3. CHD gabungan - bayi yang baru lahir mungkin mengalami pelbagai kelainan. Tetrad Fallot menggabungkan 4 kecacatan. Sebab-sebab terjadinya beberapa kelainan pada kanak-kanak termasuk klinik yang sama yang berjalan pada ibunya semasa kehamilan.

Sekiranya bayi baru lahir mempunyai masalah dengan pernafasan, tanda-tanda CHD lain dinyatakan, pemeriksaan menyeluruh ditunjukkan. Selepas menafsirkan keputusan diagnosis, rawatan yang mencukupi ditetapkan.

Penyakit jantung - apakah itu, jenis, sebab, tanda, gejala, rawatan dan prognosis

Penyakit jantung adalah siri khas kelainan struktur dan ubah bentuk injap, sekatan, bukaan di antara bilik dan saluran jantung yang mengganggu peredaran darah melalui saluran jantung dalaman dan terdedah kepada pembentukan bentuk akut dan kronik yang tidak mencukupi peredaran darah.

Akibatnya, keadaan berkembang, yang dalam ubat dipanggil "hipoksia" atau "kelaparan oksigen". Kegagalan jantung akan beransur-ansur meningkat. Jika anda tidak memberikan bantuan perubatan yang berkelayakan tepat pada masanya, ia akan membawa kepada ketidakupayaan atau kematian.

Apakah kecacatan jantung?

Penyakit jantung adalah sekumpulan penyakit yang dikaitkan dengan disfungsi kongenital atau diperolehi dan struktur anatomi jantung dan saluran koronari (kapal besar yang membekalkan jantung), yang mana pelbagai kekurangan hemodinamik berkembang (pergerakan darah melalui kapal).

Jika struktur biasa (normal) jantung dan vesel yang besar terganggu - sama ada sebelum kelahiran atau selepas kelahiran sebagai komplikasi penyakit, maka kita boleh bercakap tentang naib. Iaitu, penyakit jantung adalah penyimpangan dari norma yang mengganggu aliran darah atau mengubah pengisiannya dengan oksigen dan karbon dioksida.

Tahap penyakit jantung adalah berbeza. Dalam kes-kes yang ringan, mungkin ada gejala, sementara dengan perkembangan penyakit yang jelas, penyakit jantung boleh mengakibatkan kegagalan jantung kongestif dan komplikasi lain. Rawatan bergantung kepada keparahan penyakit.

Sebabnya

Perubahan dalam struktur struktur injap, atrium, ventrikel, atau saluran jantung yang menyebabkan gangguan pergerakan darah dalam bulatan besar dan kecil, serta di dalam hati, ditakrifkan sebagai kecacatan. Ia didiagnosis pada kedua-dua orang dewasa dan bayi baru lahir. Ini adalah proses patologi berbahaya yang membawa kepada perkembangan gangguan miokardia yang lain, dari mana pesakit boleh mati. Oleh itu, pengesanan kecacatan tepat pada masanya memberi kesan positif terhadap penyakit ini.

Dalam 90% kes di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak, kecacatan yang diperolehi adalah akibat daripada demam reumatik akut (reumatik) akut. Ini adalah penyakit kronik yang teruk yang berkembang sebagai tindak balas kepada pengenalan kepada kumpulan streptokokus A hemolytic A (akibat sakit tekak, demam merah, tonsilitis kronik), dan memperlihatkan dirinya sebagai luka pada jantung, sendi, kulit dan sistem saraf.

Etiologi penyakit ini bergantung pada jenis patologi: kongenital, atau timbul dalam proses kehidupan.

Sebab-sebab kecacatan yang diperoleh:

• Endokarditis berjangkit atau reumatik (75%);
• Rheumatisme;
• Myocarditis (keradangan miokardium);
• Atherosclerosis (5-7%);
• Penyakit sistemik tisu penghubung (kolagenosis);
• Kecederaan;
• Sepsis (luka umum badan, jangkitan purulen);
• Penyakit berjangkit (sifilis) dan neoplasma malignan.

Punca penyakit jantung kongenital:

• keadaan alam sekitar yang luaran - miskin, penyakit ibu semasa kehamilan (virus dan jangkitan lain), penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai kesan toksik pada janin;
• dalaman - dikaitkan dengan kecenderungan keturunan dalam garis bapa dan ibu, perubahan hormon.

Pengkelasan

Klasifikasi membahagikan cacat jantung kepada dua kumpulan besar mengikut mekanisme kejadian: diperoleh dan kongenital.

• Dibeli - timbul pada usia apa pun. Penyebab yang paling biasa adalah penyakit sendi, sifilis, hipertensi dan iskemia, menandakan aterosklerosis vaskular, kardiosklerosis, kecederaan otot jantung.
• Congenital - dibentuk pada janin sebagai akibat daripada perkembangan organ dan sistem yang tidak normal di peringkat kumpulan penanda sel.

Menurut penyetempatan kecacatan, jenis kecacatan berikut dibezakan:

• Mitral - yang paling kerap didiagnosis.
• Aortic.
• Tricuspid.

• Terisolasi dan digabungkan - perubahan sama ada tunggal atau berganda.
• Dengan sianosis (yang dipanggil "biru") - kulit mengubah warna biasa kepada warna biru, atau tanpa sianosis. Terdapat sianosis umum (umum) dan acrocyanosis (jari dan jari kaki, bibir dan hujung hidung, telinga).

Kecacatan jantung kongenital

Malformasi kongenital adalah perkembangan jantung yang tidak normal, gangguan dalam pembentukan saluran darah yang hebat dalam tempoh pranatal.

Jika ia bercakap tentang kecacatan kongenital, maka paling sering di antara mereka adalah masalah septum interventricular, dalam hal ini, darah dari ventrikel kiri masuk ke kanan, dan dengan itu meningkatkan beban pada lingkaran kecil. Apabila melakukan sinar-X, patologi ini mempunyai rupa bola, yang dikaitkan dengan peningkatan dinding otot.

Jika lubang ini kecil, maka operasi tidak diperlukan. Sekiranya lubang itu besar, maka kecacatan itu disuntik, selepas pesakit hidup normal sehingga usia tua, ketidakupayaan dalam kes seperti biasanya tidak memberi.

Penyakit Jantung yang Diperolehi

Kecacatan jantung diperoleh, sementara terdapat pelanggaran struktur jantung dan saluran darah, efeknya ditunjukkan oleh pelanggaran kemampuan fungsional jantung dan peredaran darah. Antara kecacatan jantung yang diperolehi, injap mitral dan injap aortik semilunar adalah yang paling biasa.

Kecacatan jantung yang diperoleh agak jarang tertakluk kepada diagnosis tepat pada masanya, yang membezakannya dari CHD. Sering kali, orang mengalami banyak penyakit berjangkit "di kaki mereka", dan ini boleh menyebabkan sakit sendi atau miokarditis. Kecacatan jantung dengan etiologi yang diperolehi juga mungkin disebabkan oleh rawatan yang tidak tepat.

Penyakit ini adalah penyebab utama kecacatan dan kematian pada usia muda. Untuk penyakit utama, kecacatan diedarkan:

• kira-kira 90% - rematik;
• 5.7% - aterosklerosis;
• kira-kira 5% - lesi sifilis.

Penyakit lain yang mungkin mengakibatkan struktur jantung adalah sepsis, trauma, tumor yang berpanjangan.

Gejala penyakit jantung

Kecacatan yang terhasil dalam kebanyakan kes boleh untuk jangka masa yang lama tidak menyebabkan sebarang pelanggaran sistem kardiovaskular. Pesakit boleh bersenam dalam masa yang lama tanpa rasa aduan. Semua ini akan bangun bergantung kepada mana jabatan jantung yang menderita akibat kecacatan kongenital atau yang diperoleh.

Tanda klinikal pertama utama kecacatan yang membosankan ialah kehadiran murmur patologi dalam nada hati.

Pesakit membuat aduan berikut pada peringkat awal:

• sesak nafas;
• kelemahan yang berterusan;
• kanak-kanak dicirikan oleh perkembangan lambat;
• keletihan;
• penurunan daya tahan terhadap aktiviti fizikal;
• denyutan jantung;
• ketidakselesaan di belakang sternum.

Apabila penyakit berlangsung (hari, minggu, bulan, tahun), gejala lain menyertai:

• bengkak kaki, lengan, muka;
• batuk, kadang-kadang berlari dengan darah;
• gangguan irama jantung;
• pening kepala.

Tanda-tanda Penyakit Jantung Congenital

Keabnormalan kongenital dicirikan oleh gejala-gejala berikut, yang dapat menampakkan diri dalam kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua:

• Spekulasi yang berterusan.
• Bunyi jantung terdengar.
• Seseorang sering kehilangan kesedaran.
• Terdapat ATVI yang kerap ARVI.
• Tiada selera makan.
• Pertumbuhan perlahan dan peningkatan berat badan (ciri-ciri kanak-kanak).
• Kemunculan tanda seperti mencolok kawasan tertentu (telinga, hidung, mulut).
• Keadaan keletihan dan keletihan yang berterusan.

Gejala Borang yang Diperolehi

• keletihan, pengsan, sakit kepala;
• kesukaran bernafas, berasa nafas, batuk, malah edema paru;
• denyutan jantung yang cepat, gangguan irama dan perubahan di lokasi denyutan;
• sakit di hati - tajam atau menekan;
• kulit biru akibat genangan darah;
• peningkatan dalam arteri karotid dan subclavian, bengkak pada leher;
• perkembangan hipertensi;
• bengkak, hati yang diperbesar dan rasa berat di perut.

Manifestasi nafsu secara langsung bergantung kepada keparahan, serta jenis penyakit. Oleh itu, definisi gejala akan bergantung kepada lokasi lesi dan bilangan injap yang terjejas. Di samping itu, kompleks gejala bergantung kepada bentuk fungsian patologi (lebih lanjut mengenai ini dalam jadual).

• Pesakit sering mempunyai warna pipi merah jambu cyanotic (flush mitral).
• Terdapat tanda-tanda genangan dalam paru-paru: rale lembab di bahagian bawah.
• Ia terdedah kepada serangan asma dan juga edema paru.

• sakit hati;
• kelemahan dan kelesuan;
• batuk kering;
• murmur hati

• perasaan peningkatan penguncupan jantung di dada,
• dan juga denyutan periferal di kepala, lengan, di sepanjang tulang belakang, terutamanya dalam kedudukan terdedah.

Dalam ketidakstabilan aortik yang teruk, perkara berikut telah dinyatakan:

• pening kepala
• ketagihan untuk pengsan
• peningkatan kadar jantung pada rehat.

Anda mungkin mengalami rasa sakit di hati, yang menyerupai angina.

• pening yang teruk sehingga pengsan (contohnya, jika anda berdiri dengan mendadak dari kedudukan terdedah);
• dalam kedudukan berbaring di sebelah kiri ada perasaan sakit, menolak di hati;
• peningkatan pulsasi dalam kapal;
• menjengkelkan tinnitus, penglihatan kabur;
• keletihan;
• tidur sering diiringi oleh mimpi buruk.

• pembengkakan teruk;
• pengekalan cecair di hati;
• perasaan berat di perut disebabkan oleh limpahan saluran darah di rongga perut;
• peningkatan kadar jantung dan tekanan darah yang lebih rendah.

Daripada tanda-tanda yang biasa untuk semua kecacatan jantung, kita boleh perhatikan kulit biru, sesak nafas dan kelemahan yang teruk.

Diagnostik

Jika, selepas mengkaji senarai gejala, anda telah menemukan perlawanan dengan keadaan anda sendiri, lebih baik untuk selamat dan pergi ke klinik di mana diagnosis tepat mendedahkan penyakit jantung.

Diagnosis awal boleh ditentukan menggunakan nadi (ukuran, sedang berehat). Kaedah palpation digunakan untuk memeriksa pesakit, mendengar degupan jantung untuk mengesan bunyi dan perubahan dalam nada. Paru-paru juga diperiksa, saiz hati ditentukan.

Terdapat beberapa kaedah yang berkesan untuk mengenal pasti kecacatan jantung dan berdasarkan data yang diperolehi untuk menetapkan rawatan yang sesuai:

• kaedah fizikal;
• ECG dilakukan untuk mendiagnosis sekatan, arrhythmia, kekurangan aorta;
• Fonokardiografi;
• Roentgenogram hati;
• Echocardiography;
• MRI jantung;
• teknik makmal: sampel rheumatoid, OAK dan OAM, penentuan paras gula darah, serta kolesterol.

Rawatan

Untuk kecacatan jantung, rawatan konservatif adalah pencegahan komplikasi. Juga, semua usaha terapeutik terapi bertujuan untuk mencegah kekambuhan penyakit utama, contohnya, rematik, endokarditis berjangkit. Pastikan anda melakukan pembetulan gangguan irama dan kegagalan jantung di bawah kawalan pakar bedah jantung. Berdasarkan bentuk penyakit jantung, rawatan ditetapkan.

Kaedah konservatif tidak berkesan dalam keabnormalan kongenital. Matlamat rawatan adalah untuk membantu pesakit dan mencegah serangan serangan jantung. Hanya doktor menentukan apa yang perlu diminum tablet untuk penyakit jantung.

Ubat berikut biasanya ditunjukkan:

• glikosida jantung;
• diuretik;
• Vitamin D, C, E digunakan untuk menyokong kesan imuniti dan antioksidan;
• persiapan kalium dan magnesium;
• hormon anabolik;
• apabila berlaku serangan akut, penyedutan oksigen dilakukan;
• dalam beberapa kes, ubat-ubatan antiarrhythmic;
• dalam beberapa kes, mungkin memberi ubat untuk mengurangkan pembekuan darah.

Pemulihan rakyat

1. Jus Beet Dalam kombinasi dengan madu 2: 1, anda dapat mengekalkan aktiviti jantung.
2. Campuran coltsfoot boleh disediakan dengan mengisi 20 g daun dengan 1 liter air mendidih. Menegaskan bahawa anda memerlukan beberapa hari di tempat gelap yang kering. Kemudian infusi itu ditapis dan diambil selepas makan 2 kali sehari. Satu dos adalah 10 hingga 20 ml. Seluruh kursus rawatan perlu berlangsung kira-kira sebulan.

Operasi

Rawatan pembedahan kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh adalah sama. Perbezaannya hanya pada usia pesakit: majoriti kanak-kanak yang mempunyai patologi teruk beroperasi pada tahun pertama kehidupan untuk mencegah perkembangan komplikasi yang membawa maut.

Pesakit yang mengalami kecacatan yang diperoleh biasanya dikendalikan selepas 40 tahun, pada tahap apabila keadaan menjadi mengancam (stenosis injap atau pembukaan laluan lebih daripada 50%).

Terdapat banyak pilihan pembedahan untuk kecacatan kongenital dan diperolehi. Ini termasuk:

• kelenturan tampalan;
• injap buatan tiruan;
• pengasingan lubang stenosis;
• dalam kes-kes yang teruk, transplantasi jantung-paru-paru.

Operasi jenis apa yang akan dilakukan diputuskan oleh pakar bedah jantung secara individu. Pesakit diperhatikan selepas pembedahan selama 2-3 tahun.

Selepas menjalani pembedahan untuk penyakit jantung, pesakit berada di pusat pemulihan sehingga mereka menyelesaikan keseluruhan kursus terapi pemulihan perubatan dengan pencegahan trombosis, peningkatan pemakanan miokardium dan rawatan aterosklerosis.

Ramalan

Walaupun tahap pampasan (tanpa manifestasi klinikal) daripada beberapa kecacatan jantung dikira selama beberapa dekad, jumlah jangkaan hayat dapat dipendekkan, kerana jantung tidak dapat dielakkan "habis", kegagalan jantung berkembang dengan bekalan darah dan nutrisi yang merosakkan semua organ dan tisu, yang membawa maut hingga akhir

Dengan pembetulan pembedahan kecacatan, prognosis untuk kehidupan adalah baik, dengan syarat bahawa ubat ubat diberi oleh doktor dan pencegahan komplikasi.

Berapa banyak yang hidup dengan kecacatan jantung?

Ramai orang yang mendengar diagnosis dahsyat segera bertanya: "Berapa lama mereka hidup dengan kejahatan seperti itu? ". Tidak ada jawapan yang tegas untuk soalan ini, kerana semua orang adalah berbeza dan terdapat juga keadaan klinikal. Mereka hidup selagi jantung mereka boleh berfungsi selepas rawatan konservatif atau pembedahan.

Sekiranya kecacatan jantung berkembang, langkah-langkah pencegahan dan pemulihan termasuk sistem latihan yang meningkatkan tahap keadaan fungsian badan. Sistem pendidikan jasmani rekreasi bertujuan untuk menaikkan tahap keadaan fizikal pesakit kepada nilai-nilai yang selamat. Dia dilantik untuk mencegah penyakit kardiovaskular.

Penyakit jantung yang diperoleh

Kecacatan jantung yang diperoleh - sekumpulan penyakit (stenosis, kekurangan injap, kecacatan gabungan dan gabungan), disertai dengan pelanggaran struktur dan fungsi alat radang jantung, dan menyebabkan perubahan dalam peredaran jantung. Kecacatan jantung yang berlebihan boleh berlaku secara terang-terangan, sesak nafas yang terapresiasi, nafas, keletihan, sakit di hati, kecenderungan untuk menjadi lemah. Dengan tidak berkesan rawatan konservatif, pembedahan dilakukan. Perkembangan kegagalan jantung, kecacatan dan kematian.

Penyakit jantung yang diperoleh

Kecacatan jantung yang diperoleh - sekumpulan penyakit (stenosis, kekurangan injap, kecacatan gabungan dan gabungan), disertai dengan pelanggaran struktur dan fungsi alat radang jantung, dan menyebabkan perubahan dalam peredaran jantung. Kecacatan jantung yang berlebihan boleh berlaku secara terang-terangan, sesak nafas yang terapresiasi, nafas, keletihan, sakit di hati, kecenderungan untuk menjadi lemah. Dengan tidak berkesan rawatan konservatif, pembedahan dilakukan. Perkembangan kegagalan jantung, kecacatan dan kematian.

Dengan kecacatan jantung, perubahan morfologi dalam struktur jantung dan saluran darah menyebabkan fungsi jantung dan hemodinamik terjejas. Terdapat kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

Malformasi kongenital disebabkan oleh perkembangan gangguan jantung dan saluran darah utama dalam tempoh pranatal atau pemuliharaan ciri-ciri peredaran intrauterin selepas kelahiran. Pelbagai bentuk cacat jantung kongenital berlaku dalam 1-1.2% bayi yang baru lahir dan termasuk kedua-duanya agak ringan dan tidak serasi dengan keadaan hidup. Yang paling biasa di kalangan cacat jantung intrauterin yang terbentuk adalah kecacatan septum interventricular dan interatrial, stenosis dan lokasi yang tidak normal dari kapal besar yang berkembang akibat pembentukan rongga jantung yang tidak betul atau pembahagian batang utama vaskular utama ke aorta dan arteri pulmonari.

Selepas kelahiran, semasa mengekalkan ciri-ciri peredaran intrauterin, kecacatan jantung seperti saluran arteri terbuka (botal) atau nonfusi pembukaan bujur (tingkap bujur terbuka) berkembang. Dalam kecacatan jantung kongenital, kedua-dua luka terpencil jantung atau kapal dapat diperhatikan, serta kompleks (misalnya, triad Fallot atau tetrad). Antara kecacatan jantung kongenital, terdapat juga kecacatan intrauterin dalam perkembangan peralatan valvular: injap semilunar aorta dan meja pulmonari, atrioventricular kiri dan kanan.

Antara penyakit jantung yang diperoleh, lebih daripada 50% adalah disebabkan oleh luka injap bicuspid (mitral), kira-kira 20% - injap lunar aulmonoid. Jenis-jenis kecacatan dan lubang-lubang atrioventrikular yang dihadapi seperti berikut: stenosis, kekurangan, prolaps. Kegagalan injap timbul disebabkan oleh pengerasan (ubah bentuk dan pemendekan) injap, dan akibatnya mereka tidak ditutup sepenuhnya.

Stenosis (kontraksi) daripada orifis atrioventricular berkembang akibat perekatan cinatricial pasca inflamasi risalah injap, mengurangkan kawasan orifis. Selalunya, kegagalan dan stenosis pada masa yang sama berlaku pada alat injap yang sama - seperti kecacatan jantung dipanggil gabungan. Jika perubahan itu mempengaruhi beberapa injap, bercakap mengenai penyakit jantung gabungan.

Semasa prolaps injap, ia menonjol, membolot atau menghidupkan injap ke dalam rongga jantung. Peranan utama dalam pembangunan kecacatan jantung yang diperolehi adalah sakit sendi dan endokarditis rematik (75% daripada kes), bahagian yang lebih kecil disebabkan oleh aterosklerosis, sepsis, kecederaan, penyakit tisu penyambung sistemik, dan sebab-sebab lain.

Klasifikasi kecacatan jantung

Kecacatan jantung yang diperolehi dikelaskan mengikut kriteria berikut:

1. Etiologi: reumatik, akibat infeksi endokarditis, aterosklerotik, sifilis, dan lain-lain.
2. Penyetempatan injap yang terjejas dan nombor mereka: terpencil atau tempatan (dengan kekalahan 1 injap), digabungkan (dengan kekalahan 2 atau lebih injap); kecacatan injap aorta, mitral, tricuspid, injap batang injap paru-paru.
3. Lesi morfologi dan fungsi alat injap: stenosis pada lubang atrioventricular, kekurangan injap, dan kombinasi mereka.
4. Keparahan kecacatan dan tahap gangguan hemodinamik hati: tidak menjejaskan peredaran intracardiac, secara sederhana atau ketara.
5. Keadaan hemodinamik umum: kecacatan jantung yang dikompensasi (tanpa kegagalan peredaran darah), subcompensated (dengan dekompensasi sementara yang disebabkan oleh beban fizikal, demam, kehamilan, dan lain-lain) dan decompensated (dengan kegagalan peredaran canggih).

Kekurangan injap atrioventricular kiri

Dalam ketidakstabilan mitral, injap bicuspid semasa systole ventrikel kiri tidak sepenuhnya menghalang pembukaan atrioventricular kiri, akibat daripada pembengkakan (pembalikan terbalik) darah ke atrium berlaku. Kekurangan injap mitral boleh menjadi relatif, organik dan berfungsi.

Sebab-sebab kekurangan relatif dalam penyakit jantung ini adalah miokarditis, distrofi miokardium, yang membawa kepada kelemahan gentian otot bulatan yang berfungsi sebagai cincin otot di sekitar lubang atrioventricular, atau kerosakan pada otot papillary, yang penguncupan membantu dalam penutupan injap sistolik. Injap mitral dengan kekurangan relatif tidak berubah, tetapi lubang yang diliputi diperbesar dan hasilnya tidak sepenuhnya bertindih pada flaps.

Peranan utama dalam pembangunan kekurangan organik dimainkan oleh endocarditis reumatik, yang menyebabkan perkembangan tisu penghubung di cusps injap mitral, dan kemudiannya - kerutan dan pemendekan cusps, serta serat tendon yang disambungkan kepadanya. Perubahan ini membawa kepada penutupan injap tidak sempurna semasa systole dan pembentukan jurang, yang menyumbang kepada aliran darah terbalik di atrium kiri.

Dalam kes kekurangan fungsi, alat otot yang mengawal penutupan injap mitral adalah terjejas. Juga, kecacatan fungsi dicirikan oleh regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium dan sering dihadapi dengan prolaps injap mitral.

Pada peringkat pampasan dengan kekurangan injap mitral kecil atau sederhana, pesakit tidak membuat aduan dan tidak berbeza secara eksternal daripada orang yang sihat; Tekanan darah dan denyutan tidak berubah. Kecacatan jantung mitral yang dikompensasi mungkin kekal lama, bagaimanapun, dengan kelemahan kontraksi jantung kiri, kesesakan meningkat pertama pada kecil dan kemudian peredaran utama. Pada tahap yang terurai, sianosis, sesak nafas, palpitasi muncul, kemudian - bengkak pada anggota bawah, sakit hati, hati yang diperbesar, akrokyanosis, pembengkakan pada leher leher.

Mengetatkan pembukaan atrioventricular kiri

Dalam stenosis mitral, penyebab luka pada pembukaan atrioventricular kiri (atrioventricular) biasanya merupakan endokarditis rematik panjang, kurang sering stenosis adalah kongenital atau berkembang akibat endokarditis berjangkit. Stenosis mitif mitral disebabkan oleh melekat risalah injap, pemadatan mereka, penebalan, dan juga memendekkan kord tendon. Akibat perubahan, injap mitral menjadi berbentuk corong dengan pembukaan seperti celah di tengah. Kurang biasa, stenosis adalah disebabkan oleh penyempitan parut-keradangan cincin injap. Dengan stenosis mitral yang berpanjangan, tisu injap dapat menenangkan.

Tiada aduan semasa tempoh pampasan. Dengan dekompensasi dan perkembangan genangan, batuk, hemoptisis, sesak nafas, palpitasi dan gangguan, sakit jantung muncul dalam peredaran pulmonari. Pada pemeriksaan pesakit, acrocyanosis dan pemerah pipi sianotik pada pipi dalam bentuk "rama-rama" menarik perhatian kepada diri mereka sendiri, pada kanak-kanak terdapat lag perkembangan fizikal, "bonggol hati", infantilisme. Dalam stenosis mitral, nadi di lengan kiri dan kanan mungkin berbeza. Oleh kerana hipertrofi atrium yang ketara menyebabkan mampatan arteri subclavian, pengisian ventrikel kiri menurun, dan, akibatnya, jumlah strok menurun - nadi di sebelah kiri menjadi pengisian kecil. Seringkali, stenosis atrium menyerang fibrilasi atrium, tekanan darah biasanya normal, kurang kerap terdapat kecenderungan sedikit untuk menurunkan tekanan sistolik dan meningkatkan tekanan diastolik.

Kekurangan injap aorta

Kekurangan injap aorta (kekurangan aortik) berkembang dengan penutupan injap semilunar yang tidak lengkap, biasanya menghalang pembukaan aorta, mengakibatkan darah dalam diastole datang dari aorta kembali ke ventrikel kiri. Dalam 80% pesakit, kekurangan injap aorta berkembang selepas endokarditis rematik, kurang kerap akibat daripada endokarditis infektif, lesi aortik atherosclerotik atau sifilis, dan kecederaan.

Perubahan morfologi dalam injap disebabkan oleh punca perkembangan kecacatan. Sekiranya berlaku lesi reumatik dan proses sclerosis dalam daun injap menyebabkan mereka kerut dan berkurangan. Di atherosclerosis dan sifilis, aorta itu sendiri mungkin terjejas, meluaskan dan menangguhkan injap injap utuh; kadang-kadang ubah bentuk cicatricial injap terdedah. Proses septik menyebabkan perpecahan bahagian-bahagian injap, pembentukan kecacatan pada flaps dan parut berikutnya dan pemendekan.

Sensasi subjektif dalam kekurangan aorta mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, kerana jenis penyakit jantung ini dikompensasi oleh peningkatan kerja ventrikel kiri. Lama kelamaan, kekurangan koronari relatif berkembang, diwujudkan oleh kejutan dan sakit (seperti stenokardik) di kawasan jantung. Mereka disebabkan oleh hypertrophy miokardium yang teruk dan semakin memburuknya pengisian darah arteri koronari dengan tekanan aortik rendah semasa diastole.

Manifestasi kekurangan aortic adalah sakit kepala, berdenyut di kepala dan leher, pening, pengsan ortostatik akibat bekalan darah ke otak dengan tekanan diastolik rendah.

Lebih lanjut kelemahan aktiviti kontraksi ventrikel kiri membawa kepada stagnasi dalam lingkaran pulmonari peredaran darah dan kemunculan nafas, kelemahan, palpitasi, dan lain-lain. Pemeriksaan luaran, pucat kulit dan akrokyanosis yang disebabkan oleh bekalan darah yang buruk ke katil arteri di diastole.

Perubahan turun tajam tekanan darah di diastole dan systole menyebabkan pulsasi di arteri perifer: subclavian, carotid, temporal, brachial, dan lain-lain, dan rhythmic rocking kepala (gejala Musset), perubahan warna phalanges apabila ditekan pada kuku (Gejala Quincke atau nadi kapilari) murid di systole dan dilation di diastole (gejala Landolfi).

Pulse dengan kekurangan injap aorta adalah cepat dan tinggi kerana peningkatan jumlah strok darah memasuki aorta semasa systole dan tekanan nadi yang besar. Tekanan darah dalam jenis penyakit jantung ini sentiasa berubah: diastolik dikurangkan, sistolik dan denyut nadi - meningkat.

Stenosis aorta

Menyempitkan atau stenosis dari lubang aorta (stenosis aorta, penyempitan lubang aorta) dengan penguncupan ventrikel kiri mencegah pengusiran darah ke aorta. Jenis penyakit jantung berkembang selepas mengalami endokarditis reumatik atau septik, dengan aterosklerosis, anomali kongenital. Stenosis lubang anortik adalah disebabkan oleh gabungan cusps injap aortic semilunar atau kecacatan cicatricial dari orifis aorta.

Tanda-tanda dekompensasi berkembang dengan stenosis aortik yang teruk dan aliran darah yang tidak mencukupi ke dalam sistem arteri. Bekalan darah terjejas ke miokardium membawa kepada rasa sakit pada jenis stenokadicheskogo jantung; penurunan bekalan darah ke otak - sakit kepala, pening, pengsan. Manifestasi klinikal lebih jelas semasa aktiviti fizikal dan emosi.

Disebabkan bekalan darah yang tidak memuaskan di dalam katil arteri, kulit pesakit menjadi pucat, denyutan nadi kecil dan jarang, tekanan darah sistolik diturunkan, tekanan darah diastolik normal atau bertambah, dan tekanan darah nadi berkurang.

Kegagalan injap atrioventricular yang betul

Dengan penyakit jantung tricuspid, ketidakcukupan organik dan relatif kanan (tricuspid) injap atrioventrikular boleh berkembang. Penyebab kegagalan organ adalah endokarditis reumatik atau septik, kecederaan disertai oleh pecah otot papillary injap tricuspid. Ketidakseimbangan trisuspid yang terasing berkembang sangat jarang, biasanya ia digabungkan dengan penyakit jantung lain.

Kegagalan organik adalah disebabkan oleh pengembangan ventrikel kanan dan pembesaran orizoventricular kanan; sering digabungkan dengan penyakit jantung mitral, apabila tekanan tinggi dalam lingkaran kecil peredaran darah meningkatkan beban pada ventrikel kanan.

Dengan kekurangan injap tricuspid, genangan ketara dalam sistem vena peredaran pulmonari menyebabkan penampilan edema dan asites, sensasi berat dalam hipokondrium yang betul, kesakitan yang berkaitan dengan hepatomegali. Kulit berwarna biru, kadang-kadang dengan warna kekuningan. Urat serviks dan urat hati (sindrom nadi vena positif) membengkak dan berdenyut. Denyutan urat dikaitkan dengan refluks darah dari ventrikel kanan kembali ke atrium melalui lubang atrioventricular yang tidak diliputi oleh injap. Kerana regurgitasi darah, tekanan di atrium meningkat, dan pengosongan urat hepatik dan servikal menjadi sukar.

Denyutan periferi biasanya tidak berubah atau menjadi kerap dan kecil, tekanan arteri diturunkan, tekanan vena pusat meningkat kepada 200-300 mm lajur air.

Hasil daripada kesesakan venous yang berpanjangan dalam peredaran sistemik, penyakit jantung tricuspid sering disertai dengan kegagalan jantung yang teruk, fungsi buah pinggang, hati, dan gastrointestinal yang merosot. Perubahan morfologi yang diucapkan diperhatikan di hati: perkembangan tisu penghubung di dalamnya menyebabkan fibrosis jantung yang disebut hati, yang membawa kepada gangguan metabolik yang teruk.

Kecacatan jantung gabungan dan gabungan

Kecacatan jantung yang diperolehi, terutamanya dari penyakit rematik, sering termasuk kombinasi cacat (stenosis dan kekurangan) radas radar, serta serentak, gabungan kerosakan kepada 2 atau 3 injap jantung: aorta, mitral dan tricuspid.

Antara kecacatan jantung gabungan, kekurangan injap mitral dan stenosis mitral yang mempunyai tanda-tanda yang salah satu daripada mereka paling sering dikesan. Gabungan penyakit jantung mitral pada awalnya diwujudkan oleh sesak nafas dan sianosis. Sekiranya kekurangan mitral berlaku lebih stenosis, maka BP dan denyutan nadi hampir tidak berubah, sebaliknya denyut nadi, tekanan tekanan sistolik dan tinggi yang tinggi ditentukan.

Penyebab penyakit jantung aortic gabungan (stenosis aorta dan kekurangan aorta) biasanya endokarditis rematik. Ciri kekurangan injap aorta (peningkatan tekanan denyut, denyut vaskular) dan stenosis aorta (denyutan nadi yang perlahan dan kecil, tekanan denyutan berkurangan), tanda-tanda komorbiditi aorta tidak begitu ketara.

Luka gabungan injap 2 dan 3 menunjukkan tanda-tanda gejala setiap kecacatan secara berasingan. Dengan kecacatan jantung yang digabungkan, adalah perlu untuk mengenal pasti lesi semasa untuk menentukan kemungkinan pembetulan pembedahan dan penilaian prognostik selanjutnya.

Diagnosis penyakit jantung yang diperolehi

Pesakit yang disyaki penyakit jantung mendapati diri mereka berasa rehat, toleransi senaman mereka, menjelaskan sejarah reumatik dan lain-lain, yang membawa kepada pembentukan kecacatan pada radar radar jantung.

Menggunakan kaedah fizikal (pemeriksaan, palpation) mendedahkan kehadiran sianosis, denyutan urat periferal, sesak nafas, edema. Perkusi jantung ditentukan (untuk menentukan hipertropi), bunyi jantung dan nada terdengar (untuk menentukan jenis kecacatan), auscultation paru-paru dan palpasi saiz hati (untuk diagnosis kegagalan jantung) dilakukan.

Rakaman ECG dan pemantauan ECG harian dilakukan untuk mendiagnosis irama jantung, jenis arrhythmia, sekatan, tanda iskemia. Sampel dengan beban dilakukan apabila kekurangan aorta disyaki dengan kehadiran seorang pakar kardiologi-resuskitator, kerana mereka tidak selamat untuk pesakit dengan penyakit jantung. Dengan bantuan phonocardiography, rakaman suara dan bunyi jantung, keabnormalan jantung, termasuk kecacatan jantung valvular, diiktiraf.

Radiografi jantung dilakukan dalam empat taksiran dengan esophagus yang berbeza untuk mendiagnosis kesesakan paru-paru (garis Curley), mengesahkan hypertrophy miokardium, menjelaskan jenis penyakit jantung. Menggunakan echocardiography, kecacatan itu sendiri didiagnosis, kawasan ativoventricular orifice, keparahan regurgitation, keadaan dan saiz injap, chord, tekanan dalam batang pulmonari, pecahan output jantung. Data yang lebih tepat boleh didapati oleh MSCT atau MRI jantung.

Dari kajian makmal, nilai diagnostik yang paling besar untuk kecacatan jantung ialah ujian rheumatoid, penentuan gula, kolesterol, ujian klinikal darah dan air kencing umum. Diagnosis sedemikian dilakukan semasa pemeriksaan awal pesakit yang disyaki penyakit jantung, dan dalam kumpulan pendispensan pesakit dengan diagnosis yang ditetapkan.

Rawatan Penyakit Jantung yang Diperolehi

Rawatan konservatif untuk kecacatan jantung melibatkan pencegahan komplikasi dan kekambuhan penyakit utama (rematik, endokarditis infeksi, dll), pembetulan gangguan irama dan kegagalan jantung. Semua pesakit yang mempunyai kecacatan jantung yang dikenal pasti memerlukan konsultasi dengan pakar bedah jantung untuk menentukan masa rawatan pembedahan yang tepat pada masanya.

Dalam stenosis mitral, komisurotomi mitral dilakukan dengan pemisahan injap injap akrilik dan pembesaran pembukaan atrioventricular, akibat daripada stenosis yang sebahagiannya atau sepenuhnya dihapuskan dan gangguan hemodinamik yang teruk dihapuskan. Sekiranya tidak mencukupi, penggantian injap mitral dilakukan.

Dalam kes stenosis aorta, komisurotomi aorta dilakukan, dan jika terdapat kekurangan, penggantian injap aorta dilakukan. Apabila kecacatan gabungan (stenosis lubang dan kegagalan injap) biasanya menggantikan injap yang dimusnahkan dengan buatan, kadang-kadang prostetik digabungkan dengan komisurotomi. Dengan kecacatan gabungan, mereka sedang menjalani pembedahan prostetik serentak.

Prognosis untuk kecacatan jantung yang diperoleh

Perubahan kecil dalam radvular radang jantung, yang tidak disertai dengan kerosakan miokardia, mungkin kekal dalam fasa pampasan untuk masa yang lama dan tidak mengganggu keupayaan pesakit untuk bekerja. Pengembangan dekompensasi untuk kecacatan jantung dan prognosis selanjutnya ditentukan oleh beberapa faktor: serangan reumatik berulang, mabuk, jangkitan, beban fizikal, kecacatan nervous, pada wanita - kehamilan dan melahirkan anak. Kerosakan yang progresif terhadap radvular aparatus dan otot jantung membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, dekompensasi yang sangat maju - hingga kematian pesakit.

Prognostenically unfavorable stenosis mitral, kerana miokardium atrium kiri tidak dapat mengekalkan tahap pampasan untuk waktu yang lama. Dalam stenosis mitral, perkembangan awal bulatan kecil kongestif dan kekurangan peredaran darah diperhatikan.

Prospek untuk bekerja dengan kecacatan jantung adalah individu dan ditentukan oleh jumlah aktiviti fizikal, kecergasan pesakit dan keadaannya. Sekiranya tiada tanda-tanda penguraian, kapasiti kerja mungkin tidak terganggu, dengan perkembangan kekurangan peredaran darah, buruh ringan atau pemberhentian aktiviti kerja ditunjukkan. Sekiranya kecacatan jantung, aktiviti fizikal sederhana, pemberhentian merokok dan alkohol, melakukan terapi fizikal, rawatan sanatorium di resort kardiologi (Matsesta, Kislovodsk) adalah penting.

Pencegahan Penyakit Jantung yang Diperolehi

Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan kecacatan jantung yang diperoleh termasuklah pencegahan penyakit sendi, keadaan septik, dan sifilis. Untuk tujuan ini, pemulihan pertahanan berjangkit, pengerasan, dan meningkatkan kecergasan tubuh dilakukan.

Dengan penyakit jantung yang maju untuk mengelakkan kegagalan jantung, pesakit dinasihatkan supaya mematuhi mod motor rasional (berjalan, latihan terapeutik), pemakanan protein gred tinggi, pengambilan pengambilan garam, meninggalkan perubahan iklim yang mendadak (terutamanya alpine) dan latihan sukan aktif.

Untuk memantau aktiviti proses reumatik dan pampasan aktiviti jantung semasa kecacatan jantung, perlu menjalani pemeriksaan susulan oleh ahli kardiologi.

Punca penyakit jantung kongenital

Punca kecacatan jantung kongenital kanak-kanak.

c) dadah;

d) sinar-X.

4. Warisan multifaktor polygenic.

5. Gangguan metabolik seperti kencing manis, fenilketonuria.

Keabnormalan kromosom sebagai penyebab cacat jantung kongenital

Dalam 2-3% kes, kelainan kromosom adalah disebabkan mutasi gen tunggal. Terdapat kekerapan kekerapan kromosom yang tinggi dalam kecacatan jantung kongenital.

Jenis warisan kecacatan jantung kongenital adalah model multifaktorik poligenik, tanda-tanda seperti berikut:

1. Risiko kecederaan reaksi dengan peningkatan pesakit di kalangan saudara-mara 1 darjah.

2. Dalam kes apabila terdapat perbezaan dalam penyakit patologi jantina tertentu dalam populasi umum, di kalangan saudara-mara, individu-individu jantina bertentangan terjejas.

3. Yang lebih berat penyakit jantung, semakin tinggi risiko kambuhannya.

4. Risiko pengulangan penyakit pada saudara-mara derajat pertama individu sakit adalah kira-kira sama dengan akar kuadrat frekuensi patologi di kalangan populasi umum.

Kecacatan jantung kongenital adalah sebahagian daripada sindrom tertentu. Ekspresi bervariasi adalah ciri-ciri kebanyakan sindrom: perubahan dalam hati boleh berbeza dari ringan hingga teruk. Ini paling ketara dengan mutasi gen interfamily.

Apabila menerangkan bentuk nosologi kecacatan jantung kongenital, sindrom yang paling biasa akan dibentangkan.

Jangkitan sebagai penyebab penyakit jantung kongenital

Kecacatan jantung kongenital. akibat daripada jangkitan, mabuk virus, dll. atas syor kumpulan kardiologi antarabangsa yang dipanggil embriopati.

Puncak jangkitan harus dibandingkan dengan masa pembentukan intensif organ dan sistem.

Butiran mengenai kesan faktor menular pada perkembangan jantung janin dan pembentukan patologi pada bayi yang baru lahir akan dibentangkan dalam artikel kami yang akan datang.

Dadah dan alkohol sebagai penyebab penyakit jantung janin janin

Kesan teratogenik pada sistem kardiovaskular mempunyai:

ALCOHOL - kecacatan septik interventricular dan interatrial dan saluran arteri terbuka lebih kerap terbentuk. Kadar insiden adalah 25-30%. Dengan alkohol, ibu mengembangkan sindrom alkohol embrio-fetal dalam 30%. Menurut Kramer, H. et al. kejadian penyakit jantung kongenital hanya 1%.

Di antara ubat-ubatan, ubat anticonvulsant berikut mempunyai kesan teratogenik. Hydantoin menyebabkan perkembangan stenosis pulmonari, penyambungan aorta dan saluran arteri terbuka. Trimetadoin menyumbang kepada pembentukan transposisi kapal besar, tetrad Fallot dan hypoplasia jantung kiri, dan persediaan litium - anomali Ebstein, atresia injap tricuspid, iaitu. mempunyai kesan terpilih pada injap tricuspid.

Untuk ubat-ubatan yang boleh menyebabkan penyakit jantung kongenital. juga termasuk amfetamin, progestogens yang menyebabkan pembentukan kecacatan jantung kongenital yang kompleks.

Kontraseptif oral dan agen antihipertensi juga dianggap sebagai faktor-faktor kesan negatif dalam pembentukan penyakit jantung janin.

Gangguan metabolik sebagai penyebab penyakit jantung janin janin

Diabetes, menurut keputusan yang diterbitkan dalam kesusasteraan asing, menyebabkan 3-5% daripada pembentukan kecacatan jantung kongenital. Menurut Savelevoj G.M. (1971), ia adalah 6.2% dan terdapat pergantungan langsung pada kelas diabetes.

Pemeriksaan ultrabunyi di Rusia yang luas pada masa ini tidak mungkin, jadi tumpuan harus dilakukan pada kumpulan risiko, apabila kardiologi janin harus wajib dan berulang.

Copel J.A. et al. mengenal pasti dua kumpulan faktor risiko berdasarkan 1,193 kajian, dan dalam 74 kes mereka penyakit jantung kongenital didiagnosis.

Kumpulan pertama - sebab yang berkaitan dengan perkembangan janin.

Anomali ekstrasardiak janin.

Menurut hasil klinik University of Vienna, kombinasi cacat jantung kongenital dan anomali ekstrasardi diperhatikan dalam 23% kes.

Keabnormalan kromosom. yang mana 13,18, dan 21 trisomy adalah yang paling biasa. Bilangan mereka berkisar antara 5 hingga 32% mengikut Responndek M.L. yang sama. (1994) [16] Peratusan pelanggaran mencapai 42.

Gangguan irama jantung janin dalam 50% kes dikaitkan dengan penyakit jantung kongenital. Kecacatan kongenital seperti kecacatan septum interventricular (50%), kecacatan septal atrioventricular (80%) berlaku dengan kehadiran blok jantung lengkap, iaitu. kecacatan, secara anatom menjejaskan laluan jantung.

Kehadiran efusi pada rongga perut, pleura dan perikardia dalam kebanyakan kes adalah akibat penyakit jantung kongenital.

Pertumbuhan intrauterin janin janin mungkin berlaku akibat adanya penyakit jantung kongenital. Peratusan kekerapan kombinasi tidak dipasang. Selalunya ia diperhatikan dengan bentuk simetri pertumbuhan rahim intrauterin.

Kehadiran tekanan tidak reaktif dengan ujian pranatal.

Kumpulan risiko kedua secara langsung berkaitan dengan ibu bapa.

Ini termasuk:

Kecacatan jantung kongenital pada ibu. Satu kajian komprehensif yang dijalankan di Jabatan Obstetrik dan Ginekologi Universiti Perubatan Negeri Moscow yang dinamakan selepas IM Sechenov menunjukkan bahawa kejadian patologi dalam kumpulan wanita hamil ini ialah 2.1. Kehadiran jangkitan. Pertukaran penyakit. Penyakit jantung kongenital pada bapa. Kesan dadah. Penggunaan kopi yang kuat lebih daripada 8 g sehari juga meningkatkan risiko memiliki bayi dengan penyakit jantung kongenital dan membelah lelangit keras.

Institut Pencegahan Kardiologi Kolej Perubatan di Colorado, Nora J. et Nora A., membangun kriteria untuk pembentukan patologi struktur jantung tertentu bergantung kepada tempoh pendedahan kepada faktor-faktor eksogen atau endogen.

Jadual kandungan topik "Heart of the Fruit.":

Kecacatan jantung kongenital

KURSUS FREKUENSI DAN NATURAL

Penyebab CHD tidak jelas. Ia hanya diketahui bahawa tempoh inisiasi dan pembentukan struktur jantung (2-7 minggu kehamilan) adalah momen paling terdedah untuk beberapa kesan buruk. Ini termasuk penyakit kongenital dan diperoleh ibu, bapa dan janin, serta faktor persekitaran teratogenik. Sememangnya, kesan ini boleh digabungkan. Yang paling penting ialah penyakit keturunan (kelainan kromosom dan penghapusan, mutasi segar), penyakit berjangkit (terutamanya virus), gangguan metabolik kronik, gangguan hormon, alkohol dan penggunaan dadah.

Menurut kesusasteraan, kejadian CHD dalam populasi berbeza-beza antara 2,4 hingga 14,15 per 1000 bayi baru lahir. Mengikut kematian intrauterin janin atau keguguran awal, perkadaran CHD di kalangan semua kecacatan boleh mencapai 39.5% (purata 7.3%). Penurunan penunjuk ini menentukan, terutamanya, tempoh kehamilan (lebih pendek tempoh, lebih kerap terdapat CHD). Kebanyakan janin mati pada akhir kehamilan kerana penyakit kromosom yang bersamaan dan keabnormalan perkembangan. Ini jelas dilihat apabila membandingkan frekuensi kecacatan kromosom di kalangan pengguguran spontan (39.9%), antara bayi yang masih melahirkan (4.5%) dan kelahiran hidup (0.71%). Kekal terutamanya UPU, jarang digabungkan dengan kelainan kromosom (TMA, stenosis pulmonari, stenosis aorta). Kekerapan mereka dalam tempoh selepas bersalin adalah lebih tinggi daripada kalangan buah-buahan yang mati (tab 26-3).

Penjagaan kesihatan praktikal memberi tumpuan kepada kejadian CHD dalam kelahiran hidup. Dalam kumpulan ini, kekerapan lesi jantung bervariasi dari 0.6 hingga 1.2% dan cenderung meningkat. Sebab-sebab pertumbuhan ini boleh dikaitkan dengan baik memperbaiki diagnosis dan pendaftaran anomali, dan dengan peningkatan benar dalam penyakit jantung dalam populasi.

Sekiranya anda tidak memberi bantuan kepada CHD, jumlah kematian akan mencapai paras yang sangat tinggi. Menjelang akhir minggu pertama, 29% bayi yang baru lahir mati, 1 bulan - 42%, dengan 1 tahun - 87% kanak-kanak. Tempoh purata kematian kebanyakan pesakit adalah 59 ± 43 hari. Pada masa yang sama, rawatan terapeutik moden, pembedahan dan prosedur belon transluminal dapat menyelamatkan nyawa lebih daripada 80% kanak-kanak.

Oleh itu, pengenalan dan penentuan sifat tepat pada masanya patologi dianggap salah satu tugas yang paling penting dalam diagnosis primer.

Tugas-tugas doktor yang pertama yang disyaki CHD dalam janin atau bayi baru lahir termasuk

menubuhkan gejala mengesahkan kehadiran CHD, termasuk menggunakan kaedah penyelidikan instrumental;

menjalankan diagnosis perbezaan dengan penyakit lain yang memberi gambaran klinikal yang serupa dengan CHD;

menentukan petunjuk untuk perundingan pakar kecemasan (ahli kardiologi pediatrik, pakar bedah jantung, ahli genetik, dan lain-lain);

menetapkan terapi patogenetik utama untuk menstabilkan keadaan kanak-kanak dan bersedia untuk dipindahkan ke kardiologi atau jabatan pembedahan jantung.

Kesalahan kongenital

Malformasi kongenital - perkembangan intrauterin janin yang tidak normal, yang boleh mengakibatkan gangguan serius pada kesihatan anak yang belum lahir, sering kali sudah diketahui sejak lahir, tapi kadang-kadang muncul kemudian, tanpa dirasakan sehingga keadaan dewasa

Malformasi kongenital janin

Malformasi kongenital janin - keabnormalan anatomi dalam perkembangan janin, salah satu komplikasi kehamilan yang paling serius. Keabnormalan fizikal berlaku pada 4% bayi baru lahir, beberapa daripadanya tidak dapat dikesan dengan segera, tetapi hanya beberapa tahun kemudian. Malformasi kongenital berasingan didiagnosis apabila kanak-kanak mencapai usia lima tahun dan kemudiannya.

Punca-punca anomali dan kecacatan

Penyebab sebenar perkembangan janin yang tidak normal sering tidak diketahui - dalam lebih daripada separuh kes, doktor tidak boleh mengatakan apa yang menyebabkan anomali kongenital. Ini tidak menghairankan jika kita mengambil kira kerumitan proses kelahiran kehidupan baru, sebilangan besar faktor yang mempengaruhi proses ini. Walau bagaimanapun, keadaan yang meningkatkan risiko patologi diketahui. Sesetengah keadaan ini boleh ditanggalkan, yang lain tidak. Oleh itu, walaupun seorang wanita yang benar-benar sihat yang mengikuti diet dan rehat yang sihat dapat mempunyai bayi dengan kecacatan perkembangan.

Salah satu sebab penyebab anomali boleh menjadi faktor genetik. Genom setiap orang mengandungi bentuk resesif gen - alel yang boleh, dalam keadaan tertentu, menyebabkan kematian organisma. Biasanya terdapat pilihan gabungan yang paling berdaya maju dalam ciri-ciri genetik, tetapi ini tidak bermakna bahawa alel yang membawa keabnormalan fizikal tidak dapat muncul. Oleh itu, perkahwinan yang berkait rapat meningkatkan risiko kemunculan kanak-kanak dengan kecacatan kongenital, dan kumpulan etnik tertutup di mana orang terpaksa berkahwin di kalangan mereka secara beransur-ansur merosot. Kombinasi berterusan bahan genetik yang sama membawa kepada fakta bahawa alel resesif "dipilih" lebih dan lebih kerap.

Asas malformasi genetik yang ditentukan mungkin terletak dan mutasi - penyimpangan sifat keturunan disebabkan perubahan dalam kromosom atau gen. Penyakit yang disebabkan oleh mutasi kromosom dipanggil kromosom, dan penyakit keturunan biasanya bermakna mereka yang disebabkan oleh mutasi gen. Tetapi keturunan tidak boleh dipersalahkan untuk segala-galanya, ada faktor lain yang boleh menyebabkan anomali kongenital:

• Faktor-faktor sosioekonomi. Di negara-negara yang mempunyai sumber yang terhad, peratusan kanak-kanak yang mengalami kecacatan kongenital jauh lebih tinggi daripada di kawasan mewah di planet ini. Sebabnya terletak pada hakikat bahawa keadaan hidup ibu secara langsung mempengaruhi bayi yang dipakainya. Keadaan kebersihan, jangkitan, kekurangan zat makanan, kekurangan vitamin penting dan unsur surih dalam diet - semuanya membawa kepada perkembangan kecacatan pada anak yang belum lahir.
• Faktor ekologi. Persekitaran, yang menjejaskan ibu, juga boleh menjejaskan bayi. Pendedahan kepada racun perosak dan bahan kimia lain, latar belakang radiasi yang tinggi menjejaskan kehamilan. Hidup berhampiran pengeluaran metalurgi besar, pelupusan sampah atau lombong - semua ini adalah faktor risiko.
• Fisiologi fisiologi. Kumpulan ini sebenarnya termasuk bukan sahaja penyakit dan kecederaan ibu, tetapi juga tabiat buruknya: merokok, penyalahgunaan alkohol, penggunaan bahan psikotropik semasa kehamilan. Tabiat buruk termasuk bukan sahaja "kelemahan" yang paling jelas. Diet yang ketat yang menghalang tubuh vitamin dan nutrien lain juga boleh dipenuhi dengan perkembangan janin yang tidak normal, serta penyakit endokrin. Kecederaan ibu semasa mengandung tidak kurang berbahaya.

Klasifikasi kecacatan kongenital

• Kecacatan struktur adalah kecacatan yang dinyatakan dalam perkembangan yang tidak normal atau ketiadaan mana-mana bahagian badan.
• Metabolik - berkaitan dengan gangguan tahap hormon. Kategori malformasi ini boleh membawa maut, kerana ketiadaan bawaan sebarang enzim boleh menyebabkan keabnormalan yang teruk dalam sistem saraf.
• Berjangkit - keabnormalan yang disebabkan oleh jangkitan di dalam tubuh ibu. Jangkitan seorang wanita hamil dengan rubella, toxoplasmosis, sifilis dan penyakit lain boleh menjadi keadaan maut bagi bayi. Ini adalah salah satu sebab mengapa orang yang mempunyai sifilis tidak mempunyai anak selama 5 tahun selepas pemulihan.

Pencegahan malformasi kongenital

Pencegahan malformasi kongenital adalah untuk menghapuskan faktor risiko yang boleh dihapuskan. Ibu masa depan perlu makan dengan baik, dietnya harus mengandungi vitamin, mineral, yodium dan asid folik. Anda juga harus melepaskan tabiat buruk: merokok, minum alkohol.

Diabetes mellitus meningkatkan risiko kelahiran anak dengan keabnormalan perkembangan, jadi anda perlu menjaga penjagaan perubatan yang betul semasa kehamilan, pentadbiran insulin, dan pemakanan yang betul. Perhatian harus dibayar untuk memerangi obesiti, yang sering mengiringi diabetes.

Tempat yang penting dalam pencegahan malformasi adalah vaksinasi tepat pada masanya. Sesetengah penyakit boleh membawa kesan yang sangat serius kepada kanak-kanak. Sebagai contoh, seorang ibu tanpa kekebalan terhadap rubella lebih baik untuk dijadikan vaksin. Ia perlu untuk mengelakkan keadaan alam sekitar yang buruk, sebanyak mungkin untuk mengehadkan pengambilan ubat. Penyalahgunaan dadah juga boleh menjejaskan perkembangan janin.

Apakah malformasi intrauterin?

• Agenesis organ (paru-paru, buah pinggang, tunggal atau dua hala) - kemunduran atau ketidakhadiran organ yang lengkap
• Akraniya - ketiadaan peti besi tengkorak
• Albinism - ketiadaan melanin (pigmen kulit, memberi kulit sebagai warna gangsa, rambut - warna gelap)
• Anencephaly - Kurang perkembangan korteks serebrum
• Atresia dubur, atresia esofagus, atresia dari malformasi jejunum - intrauterin di mana organ-organ ini berakhir secara membuta tuli dengan buntu, tanpa pelaporan lanjut
• Sindrom Down (Down Syndrome) adalah kecacatan perkembangan yang dikaitkan dengan satu kromosom tambahan (tiga daripada dua kromosom 21 pasang).
• Penyakit Hirschsprung (kongenital kongenital) - disebabkan pelanggaran pemuliharaan kolon, kanak-kanak mengalami sembelit berterusan kronik, perut bengkak.
• Mulut serigala adalah lelangit atas yang tidak berpecah, di mana rongga mulut berkomunikasi dengan hidung, dan bibir atas berpecah menyambung ke lubang hidung. Apabila lelangit ditumbuhi, tetapi ada kecacatan pada bibir - sebiji dipanggil lip bibir.
• Kecacatan jantung kongenital - pelbagai pilihan untuk tidak menutup septum atau injap yang tidak mencukupi semasa pembangunan intrauterin - lihat di bawah seksyen "Kecacatan jantung kongenital".
• Hydrocephalus - pengumpulan berlebihan cecair intrakranial, yang membawa kepada kepala yang tidak seimbang
• Diverticulum Meckel, apendiks seperti apendiks dalam usus kecil, boleh meradang, memberikan gambaran klinikal radang usus buntu.
• Displasia pinggul (dislokasi pinggul kongenital) - kemerosotan perkembangan, subluxasi atau kekacauan bersama, berlaku pada 2-3% bayi yang baru dilahirkan.
• Bibir bibir - kecacatan bibir atas, yang tidak mempunyai bibir atas. Kecacatan yang lebih berat adalah lelangit kembung, di mana tisu-tisu langit-langit tidak berkembang sama ada.
• Clubfoot - kaki berpintal, paling kerap ke dalam
• Cryptorchidism - tidak membiarkan buah pinggang perut mereka masuk ke dalam skrotum.
• Megacolon - pelanggaran terhadap pemuliharaan (ujung saraf) kolon, yang membawa kepada sembelit kronik. Satu jenis megacolon adalah penyakit Hirschsprung.
• Microcephaly - kemunduran kepala dan otak.
• Omphalocele (hernia umbilik) adalah kecacatan biasa, mudah terserang rawatan pembedahan.
• Polydactyly - perkembangan lebih daripada lima jari di tangan atau kaki, diwarisi.
• Polythelium - puting tambahan, yang sering disalah anggap sebagai tahi lalat.
• Syndactyly - jari disambung, tidak berbelah bahagi
• Sindrom Klinefelter - 1 daripada 500 kanak-kanak menderita. Disebabkan kromosom X tambahan, beberapa tanda muncul: gangguan bahagian tubuh, payudara besar, ketidaksuburan, dan berkurangnya potensi.
• Sindrom Klippel-Feil adalah leher pendek, sempadan rambut rendah, putaran kepala, pergerakannya berkurang.
• Sindrom si ayunan adalah penyakit yang jarang berlaku kerana kehilangan lengan pendek atau pecahan kromosom 5.
• Sindrom Patau - Tambahan 13 kromosom. Naib yang teruk, kanak-kanak mati sebelum mereka mencapai beberapa tahun.
• Sindrom Shereshevsky-Turner - ketiadaan satu kromosom seks. Kemandulan, gangguan organ dan rupa lain.
• Sindrom Edwards - trisomi 13 kromosom, kanak-kanak mati sebelum tahun ini.
• Fibrodysplasia - ossification progresif tisu lembut - transformasi mereka menjadi tulang.
• Sindrom alkohol janin - kecacatan dan kecacatan mental bayi baru lahir akibat pengambilan alkohol oleh ibu semasa kehamilan
• Cyclopia adalah gabungan penuh atau separa bola mata dalam satu mata. Bayi baru tidak boleh hidup dan mati pada hari-hari pertama kehidupan. Sangat kecacatan - 1 kes per juta.
• Eksstrofi pundi kencing - lokasi pundi kencing di luar, ketiadaan dinding depannya. Rawatan tersebut adalah pembedahan.
• Ectrodactyly - ketiadaan atau kemunduran jari atau jari kaki individu.
• Epispadias - pemisahan dinding anterior uretra.

Kecacatan jantung kongenital

Kecacatan jantung kongenital adalah variasi perkembangan intrauterin yang agak kerap. Berikut adalah senarai keabnormalan utama jantung perkembangan intrauterin:

• Injap tricuspid Atresia
• Anomali Ebstein
• Kekurangan septum interventrikular
• Kecacatan septum atrium
• Penyelarasan aorta
• Saluran arteri terbuka
• Penyakit jantung yang diperoleh
• Tetrad Fallot
• Transposisi kapal besar

Rawatan kecacatan kongenital

Sesetengah kecacatan kongenital boleh diperbetulkan dengan pembedahan awal kanak-kanak. Penyakit jantung kongenital boleh dirawat - anda boleh menentukan kehadirannya sebelum bayi dilahirkan. Satu-satunya cara untuk menyembuhkan penyakit jantung - pembedahan, yang dijalankan dalam keadaan kecemasan atau dirancang. Perkara yang sama boleh dikatakan tentang kebanyakan kecacatan saluran pencernaan: mereka bukan hukuman untuk bayi, rawatan yang betul dapat memberikan kesihatan anak. Kecacatan seperti kongenital, seperti bibir cetek, juga boleh diperbetulkan, tetapi ini memerlukan keseluruhan pembedahan plastik. Malah anomali yang ditentukan secara genetik boleh diperbetulkan. Katakan tiada ubat untuk sindrom Down, tetapi anda boleh merawat kecacatan fizikal yang berkaitan dengan penyakit ini.