Bahaya sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom ERW (Wolff-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit jantung di mana terdapat cara tambahan untuk melakukan dorongan elektrik di dalam hati. Penyakit wolf adalah berbahaya kerana tidak semua pesakit mengalami gejala yang tidak menyenangkan, tidak menerima rawatan, tetapi dalam masa yang sama, mereka mengalami jenis aritmia yang teruk yang mengancam penangkapan jantung.

Ciri-ciri dan punca penyakit

Sindrom ERW (sindrom WPW, Sindrom Wolff-Parkinson-White), menurut kardiologi, direkodkan dalam kira-kira 0.15-2% penduduk. Dalam majoriti kes, ia berkembang pada lelaki usia muda dan kanak-kanak (10-20 tahun), dan kurang kerap dijumpai pada usia yang lebih tua. Penyakit ini adalah pengujaan awal dari ventrikel, yang disebabkan oleh kehadiran satu lagi laluan tidak normal untuk impuls yang menghubungkan atria dan ventrikel. Bahaya utama sindrom ERW adalah untuk mencetuskan pelbagai gangguan irama jantung yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit - takikardia supraventrikular, berkecai, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium.

Kerana kewujudan laluan anomali (jalan) untuk melakukan dorongan elektrik, pengujaan awal sebahagian miokardium atau seluruh ketebalannya diperhatikan (biasanya, denyut nadi melalui bundel atrioventricular, kemudian di sepanjang bundle dan cabangnya). Selepas gelombang utama memasuki ventrikel, terdapat perlanggaran ombak, terbentuk, "kompleks longkang" diperluaskan. Ini adalah punca pembentukan gelombang pengujaan pekeliling dan perkembangan pelbagai jenis aritmia.

Kerja pertama mengenai kajian sindrom ERW dibuat pada tahun 1916, tetapi penerangan lengkap tentang sebab-sebab dan manifestasi penyakit itu adalah ahli saintis Wolf bersama White and Parkinson (1930). Pada masa ini, sindrom ini adalah punca aritmia yang paling biasa pada usia muda, manakala sehingga 50% pesakit adalah orang yang sihat, kerana gangguan dalam aktiviti bioelektrik tidak mempengaruhi hemodinamik. Pesakit yang tinggal mempunyai beberapa atau kelainan lain yang bersesuaian dalam kerja jantung, patologi organik kongenital dan diperolehi hati:

• Ebstein anomali;
• kecacatan interatrial, septum interventricular;
• prolaps injap mitral;
• Fallot's tetrad;
• Kardiomiopati hipertrofik keturunan, dsb.

Terdapat kes-kes yang mencatatkan penampilan sindrom Wolf dari hari-hari pertama kehidupan, kerana patologi ini kongenital dan, lebih-lebih lagi, ia sering mempunyai sejarah keluarga - ia ditransmisikan melalui cara pusaka warisan autosomal.

Penyebab utama penyakit Wolf adalah pemeliharaan sebatian tambahan atrioventricular akibat tidak lengkap kardiogenesis. Hasilnya adalah regresi yang tidak lengkap dari beberapa serat cincin berserabut katod mitral atau tricuspid.

Di dalam embrio, jalur otot tambahan yang mengaitkan ventrikel dan atria hadir hanya pada peringkat awal perkembangan. Menjelang kehamilan minggu ke-20, mereka hilang, tetapi disebabkan gangguan proses kardiogenesis, serat otot kekal dan lambat laun menjurus kepada kemunculan sindrom Wolf-Parkinson-White. Walaupun fakta bahawa prasyarat untuk kemunculan penyakit itu adalah kongenital dan diwariskan, tanda-tanda pertama mungkin muncul pada usia apa-apa. Dikatakan bahawa bentuk patologi keluarga tidak dapat mempunyai satu, tetapi beberapa sambungan atrioventricular tambahan.

WPW sindrom dan fenomena WPW perlu dibezakan. Yang terakhir ini dicirikan oleh tanda-tanda ECG untuk melakukan denyutan elektrik melalui sambungan yang tidak normal, kehadiran pra-pengujaan dari ventrikel, tetapi ketiadaan lengkap manifestasi klinikal. Sindrom Wolff-Parkinson-White mempunyai gejala-gejala ciri, paling sering takikardia. Klasifikasi penyakit itu termasuk dua jenis:

1. Jenis A - dengan serat otot tambahan, yang boleh diletakkan seperti berikut:
   • pada lanjutan kiri atau persimpangan atrioventricular parietal kanan;
   • pada sebatian berserat aorta-mitral;
   • di telinga kanan, kiri atrium;
   • disebabkan oleh aneurisma sinus Valsalva atau aneurisma urat jantung tengah.
2. Jenis B - dengan balok Kent, iaitu, dengan serat atrioventricular khusus, struktur yang sama pada nod atrioventricular. Mereka boleh disetempat seperti berikut:
   • masukkan miokardium ventrikel kanan;
   • masukkan kaki kanan bundelan-Nya.

Mengikut manifestasi klinikal dan jenis kursus, sindrom ERW dapat mewujudkan dirinya dalam beberapa bentuk:

1. Menerapkan (kehadiran gelombang delta yang tetap, irama sinus, episod takikardia);
2. sindrom WPW sekejap atau sementara (kehadiran sementara gelombang delta, irama sinus, tachycardia AV yang disahkan);
3. tersembunyi (Tanda ECG patologi tidak hadir, episod AV-tachycardia tersedia).

Gejala dan komplikasi

Sindrom ERW boleh bertahan lama tanpa menunjukkan dirinya secara klinikal. Manifestasinya dapat terjadi pada usia apa pun, tetapi lebih sering ia terjadi pada remaja atau remaja, dan pada wanita semasa kehamilan. Gejala-gejala tertentu tidak wujud, tetapi gejala utama - aritmia paroki - apabila muncul pada usia muda di 70% kes yang wujud dalam sindrom ini. Pada bayi, bayi dan kanak-kanak berumur 3 tahun, gejala pertama mungkin menjadi serangan tachycardia paroxysmal, yang boleh mencetuskan perkembangan kegagalan jantung akut. Pada masa remaja, penyakit ini juga boleh muncul tiba-tiba, tetapi ia berkembang kurang keras. Sebagai peraturan, ada serangan takikardia dengan kadar jantung lebih daripada 200 (sehingga 320) denyutan seminit. Kadang-kadang serangan itu didahului oleh tekanan, senaman, pengambilan alkohol, tetapi sering kali berlaku tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan, yang boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam, gejala berikut muncul:

• sakit jantung;
• kelemahan;
• kecenderungan untuk pening dan pengsan;
• arrhythmia pada rehat dan apabila bergerak;
• perasaan denyutan jantung dan pudar jantung, "melompat keluar" dari dada;
• kekurangan udara;
• tinnitus;
• peluh sejuk meningkat;
• pucat, sianosis kulit;
• sianosis jari dan plat kuku, segitiga nasolabial;
• penurunan tekanan darah;
• simptom-simptom dyspeptik - rasa mual, sakit perut, muntah;
• akhir serangan - secara spontan atau selepas mengambil ubat khas.

Dalam 80% kes, arrhythmia diwakili oleh serangan atrioventricular atau atrial tachycardia, dalam 15% daripada kes-kes oleh fibrilasi atrium, dalam 5% kes oleh fibrilasi atrium dan berkecai. Tachycardia paroxysmal yang kerap berlaku melibatkan perkembangan kegagalan jantung, serta kesesakan di hati dan peningkatannya. Komplikasi patologi juga boleh menjadi aritmia ventrikel - takikardia, extrasystole. Semua jenis aritmia yang dijelaskan dengan kursus yang kurang baik dapat bertukar menjadi fibrilasi ventrikular, yang paling sering berakhir dengan penangkapan dan kematian jantung.

Diagnostik

Jika terdapat serangan takikardia pada orang muda, perkembangan sindrom ERW harus disyaki dan ujian yang sesuai harus dilakukan untuk mengesahkan atau tidak mengesahkan diagnosis. Kaedah penyelidikan utama adalah ECG dalam 12 petunjuk, penunjuk yang akan membolehkan untuk mengesan penyakit itu walaupun dengan kursus asimptomatik. Kekerapan kontraksi jantung dapat melebihi 200-220 denyut / min., Kadang-kadang mencapai batas ekstrem (360 denyut / min.). Pemberhentian tachycardia yang meletup menunjukkan jenis paroxysmalnya. Tanda-tanda ECG Sindrom WPW termasuk pemendekan selang P-R kurang dari 0.1 s, Pengembangan Kompleks QRS (di atas 0.1-0.12 s.), Penampilan gelombang delta, dll.

Kaedah diagnostik yang lebih tepat ialah elektrostimulasi transesophageal. Elektrod diletakkan di atas dinding esofagus, yang menyebabkan jantung mengikat dengan kekerapan yang dikehendaki. Apabila kekerapan adalah 100-150 beats, penamatan aktiviti balok Kent direkodkan. Oleh itu, teknik ini membolehkan untuk membuktikan kehadiran laluan tambahan. Kaedah penyelidikan lain untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White:

1. Pemantauan harian. Perlu untuk mengenal pasti bentuk sementara sindrom.
2. Ultrasound jantung dengan doppler. Membolehkan anda untuk mengesan patologi yang bersesuaian dengan jantung, termasuk kecacatan dan luka-luka organik yang lain.
3. EFI endokardium (pengenalan kateter dengan elektrod ke dalam hati melalui sistem vena). Diperlukan untuk memperincikan lokasi dan bilangan laluan tidak normal dan pengesahan bentuk patologi. Juga, kaedah pemeriksaan ini membantu menilai keberkesanan terapi dadah. Ia dilakukan di bilik operasi khas, dilengkapi dengan peralatan sinar-X, dan dilakukan di bawah anestesia tempatan, dipertingkatkan oleh tindakan sedatif.

Membezakan penyakit Wolf harus dengan variasi yang berbeza dari sekatan bundelan-Nya.

Kaedah rawatan

Pemilihan kaedah rawatan akan dijalankan dengan mengambil kira keterukan manifestasi klinikal, kecenderungan penyakit kepada perkembangan, kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung. Hanya dengan tidak adanya gejala, rawatan tidak diperlukan sehingga manifestasi klinik patologi. Terapi dadah mungkin termasuk penggunaan ubat-ubatan anti-arrhythmik khas, yang biasanya disyorkan untuk kehidupan. Self-prescribing ubat-ubatan ini adalah dilarang sama sekali, kerana sesetengah daripada mereka (glikosida jantung, beta-blocker, dan sebagainya) mempunyai kontra yang jelas - mereka dapat meningkatkan pengalihan impuls melalui laluan tidak normal dan hanya memburukkan lagi patologi.

Dalam serangan akut tachycardia paroxysmal, yang disertai oleh pengsan dan gejala-gejala parah yang lain, serta peningkatan kegagalan jantung, pesakit dimasukkan ke hospital secara kecemasan. Dia menjalani rangsangan elektrik jantung transesophageal serta kardioversi elektrik luaran. Manifest Valsalva, urut sinus carotid dan manuver vagal lain juga mempunyai keberkesanan yang tinggi untuk melepaskan serangan. Dengan fibrillation atrial, defiksasi elektrik dilakukan. Boleh ditadbir secara intravena:

• penyekat saluran kalsium;
• ubat antiarrhythmic;
• adenosine triphosphate;
• ubat quinidine.

Pada masa ini, kaedah radikal yang terbaik terhadap sindrom WPW adalah pembedahan yang paling menyerang - pembersihan catheter radiofrequency. Petunjuk adalah kekurangan hasil daripada rawatan dadah, penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, sekurang-kurangnya satu episod fibrilasi atrium, perancangan kehamilan. Operasi ini berkesan dalam 95% kes dan boleh mencegah kecacatan dan kematian pesakit. Kambuh selepas pembedahan tidak melebihi 5%. Semasa prosedur, kateter fleksibel dibawa ke jantung tanpa hirisan, laluan tambahan dijalankan dengan bantuan denyutan frekuensi radio, yang dibuang. Akibatnya, kawasan patologi dimusnahkan, dan kawasan miokardium ini mula berfungsi secara semula jadi.

Apa yang tidak boleh dilakukan

Sekiranya tidak, kita harus mengabaikan cadangan doktor mengenai pemeriksaan dan pengawasan yang kerap untuk kanak-kanak yang belum mempunyai klinik sindrom Wolf-Parkinson-White, tetapi terdapat tanda-tanda penyakit EKG. Semasa serangan tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak kecil, adalah mustahil untuk membuat tekanan pada bola mata dan arteri karotid, sedangkan pada orang dewasa kaedah tersebut biasanya terbukti berkesan untuk menghentikan keterlambatan penyakit. Orang dengan sindrom WPW tidak boleh mengambil alkohol, membebankan beban fizikal dan emosi. Terdapat bukti bahaya anestesia, jadi semua operasi yang diperlukan oleh pesakit harus dilakukan dengan penyertaan ahli kardiologi yang berpengalaman.

Prognosis dan pencegahan

Dengan asymptomatic, serta dalam ketiadaan luka-luka organik di dalam hati, prognosis adalah paling baik. Dalam kes lain, ia bergantung kepada kelajuan rawatan perubatan untuk serangan arrhythmia yang teruk, dan juga berapa kerap berlaku. Sebagai peraturan, rawatan pembedahan membantu menyembuhkan sindrom Wolff-Parkinson-White dan menjalani kehidupan normal. Pencegahan Sindrom WPW hanya boleh sekunder, termasuk pengambilan terapi anti-arrhythmic untuk mencegah serangan aritmia.

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Punca, gejala, komplikasi dan ciri-ciri rawatan sindrom jantung WPW

Mana-mana pelanggaran yang berkaitan dengan kerja sistem kardiovaskular memerlukan perhatian dan pemeriksaan terperinci pada gejala pertama. Ini boleh dikaitkan dengan sindrom ERW (WPW). Fenomena Wolf-Parkinson-White ini jarang berlaku. Kebanyakannya terdapat pada kanak-kanak dan orang muda di bawah umur 20 tahun. Kebarangkalian terjadinya patologi selepas 20 tahun adalah minimum.

Fenomena ini mempunyai bilangannya sendiri menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD). Pelanggaran ini mempunyai kod ICD 10 I45.6.

Ciri-ciri patologi

Semua penyakit yang diketahui oleh ubat-ubatan dibahagikan kepada 3 kategori:

• biasa dan terkenal;
• bentuk penyakit terbaru;
• jarang ditemui.

Sindrom WPW mempunyai kategori ketiga. Penyakit ini sangat jarang, kerana diagnosis dan rawatan yang berkesan belum dikembangkan. Tetapi ini tidak bermakna bahawa doktor tidak mempunyai kaedah yang boleh membantu menangani pelanggaran tersebut.

Sindrom WPW dipanggil malformasi kongenital, yang dicirikan oleh pembentukan beban otot yang berlebihan pada otot jantung pada kanak-kanak dan lebih banyak pesakit dewasa. Satu nadi elektrik saraf melewati rasuk ini, memintas laluan biasa, seperti pada seseorang tanpa patologi ini.

Dengan gerak hati untuk mengatasi irama jantung terganggu, tanda-tanda takikardia muncul. Untuk masa yang lama pesakit tidak mengalami apa-apa aduan, dia berasa sihat.

Gejala-gejala sindrom ERW berlaku terutamanya pada golongan muda. Ini merumitkan masalah diagnosis, kerana organisasi kaji selidik di sekolah dan tadika meninggalkan banyak yang diinginkan. Pesakit berpotensi yang tidak menyedari kehadiran patologi tidak pergi ke doktor, dan kehadiran penyakit biasanya dikesan secara kebetulan dengan kad kestabilan yang dirancang.

Sindrom ini mungkin tidak nyata selama bertahun-tahun. Tetapi pada ECG, penyakit itu akan dikesan serta-merta. Itulah sebabnya untuk mengelakkan ibu bapa digalakkan untuk mengambil anak mereka secara berkala untuk diperiksa.

Borang

Pakar yang berkelayakan tidak boleh selalu mendiagnosis sindrom ERW secara tepat, kerana fenomena ini mempunyai banyak persamaan dengan:

• tekanan darah tinggi;
• penyakit iskemia;
• myocarditis, dsb.

Patologi tidak mempunyai gejala-gejala tertentu, pesakit berasa normal, dan kenaikan kadar denyutan sekali-sekala biasanya disebabkan oleh keletihan atau tekanan. Ia tidak mungkin untuk menentukan apa yang menyebabkan penyakit.

Oleh kerana itu, sindrom WPW diklasifikasikan dalam dua cara:

• penyetempatan rasuk (rasuk Kent), iaitu laluan pintasan impuls;
• manifestasi klinikal.

Mereka boleh dianggap hanya di ECG dan dengan bantuan aktiviti sampingan yang diadakan di hospital. Ini adalah masalah utama, kerana hanya dalam kes yang jelas menunjukkan gejala penyakit seseorang beralih bantuan.

Bergantung pada lokasi rasuk atau penyelesaian, fenomena ini ialah:

• sebelah kanan (pergi ke ventrikel kanan dari atria kanan pada pesakit);
• sebelah kiri (pergi ke ventrikel kiri dari kiri atria);
• parasetal (diadakan di rantau partisi jantung).

Tentukan jenis kegagalan jantung adalah sangat penting. Ini adalah kerana keperluan untuk menjalankan operasi dengan cara yang sesuai. Pakar bedah akan menggunakan arteri vena atau femoral bergantung kepada lokasi pintasan jantung.

Jika dikelaskan mengikut sifat manifestasi atau gejala, maka terdapat tiga bentuk fenomena ERW:

1. Sindrom WPW tersembunyi. Bentuk yang paling teruk dari sudut diagnosis yang tepat. Ini dijelaskan oleh ketidakhadiran gejala-gejala ciri dan perubahan corak pada ECG.
2. Borang manifes. Disebabkan serangan takikardia, perubahan pola elektrokardiografi, walaupun pesakit sedang berehat.
3. Sindrom WPW sementara. Dalam kes ini, degupan jantung yang kerap tidak kaitkan dengan petunjuk ECG, kerana ia boleh menjadi khusus dan normal.

Oleh kerana itu, sangat sukar untuk mengenali tanda-tanda fenomena dengan tepat dan membuat diagnosis yang tepat. Masalah mengenal pasti gejala tidak jelas disebabkan oleh fakta bahawa pada ECG, sebagai alat diagnostik kardiologi utama, perubahan akan memberitahu doktor apa-apa.

Symptomatology

Dalam sindrom ERW, gejala juga boleh memberikan maklumat berguna yang minimum untuk diagnosis. Senarai tanda-tanda tidak penting. Ini adalah rumit oleh fakta bahawa fenomena WPW tidak dicirikan oleh kehadiran manifestasi tertentu.

Anda boleh mengesyaki kehadiran sindrom oleh gejala berikut:

• perubahan kadar denyutan jantung (denyutan jantung mungkin pantas atau tidak teratur, ia mungkin bersifat sementara dari manifestasi);
• getaran jenis yang sengit dirasakan di dalam dada;
• ada tanda-tanda lemas, kekurangan oksigen;
• pening kepala berlaku;
• kelemahan umum ditunjukkan;
• sesetengah orang mungkin pengsan.

4 mata terakhir didapati dalam keadaan yang jarang berlaku. Oleh itu, gejala-gejala yang terhad jarang menyebabkan seseorang menjadi ahli kardiologi. Dan tidak semua pakar, bergantung kepada aduan pesakit dan penunjuk kardiogram, akan dapat mendiagnosis dengan tepat.

Malah, fenomena WPW diperhatikan dalam keadaan luar biasa semasa tinjauan. Pelanggaran boleh dikenalpasti semasa pembedahan.

Kaedah diagnostik

Untuk mengenal pasti fenomena fana transien ini pada manusia, perlu melakukan pelbagai langkah diagnostik.

Ini termasuk prosedur berikut:

1. Perbualan dengan pesakit. Pertama, doktor mesti bercakap dengan orang itu, menentukan keadaan semasa dan memahami apa yang membuatnya meminta bantuan di jabatan kardiologi.
2. Analisis aduan dan ciri-ciri badan. Doktor perlu memikirkan apa yang dikritik pesakit, sensasi apa yang dia rasa dan sama ada dia mempunyai ciri-ciri individu tertentu.
3. Pengambilan sejarah. Tahap ini dianggap sebagai kriteria utama, kerana faktor risiko untuk keabnormalan jantung dapat disembunyikan dalam kegiatan profesional, kecenderungan genetik atau ekologi alam sekitar. Salah satu faktor untuk kemunculan dan manifestasi sindrom adalah sukan. Atlet profesional selalunya pesakit kardiologi.
4. Pemeriksaan fizikal. Sebagai sebahagian daripada peperiksaan ini, doktor mengkaji keadaan kulit, rambut dan kuku. Pengukuran kadar jantung dibuat, murmur jantung dan berdehit mungkin di dalam paru-paru terdengar.
5. Analisis am dan biokimia darah dan air kencing pesakit. Dengan bantuan mereka, kolesterol, paras gula dan paras kalium darah ditentukan.
6. Profil hormon penyelidikan. Analisis makmal bantu diperlukan untuk menentukan hubungan semasa antara hormon tiroid.
7. Gambar kardiologi. Untuk melakukan ini, pesakit akan dihantar ke ECG, echocardiogram dan kajian elektrofisiologi. Kadangkala ditambah dengan kajian electrophysiological transesophageal. Untuk melakukan ini, satu siasatan khas diperkenalkan ke dalam badan melalui esofagus dan pelancaran terkawal pertikaian takikardia yang pendek dilakukan. Jadi anda boleh mengesahkan diagnosis dan memulakan rawatan yang berkesan.

Tinjauan sedemikian memberi peluang yang baik untuk diagnosis yang tepat. Satu-satunya masalah adalah bahawa beberapa orang akan membuat keputusan mengenai kompleks diagnostik ini dengan tidak adanya tanda-tanda dan kesejahteraan.

Adalah penting untuk perhatikan isu pengambilan untuk fenomena sedemikian. Mana-mana pelanggaran sistem kardiovaskular adalah hujah kuat dalam penolakan perkhidmatan. Tetapi tidak semua patologi membenarkan pembebasan.

Dalam kes sindrom WPW, mereka tidak mengambil tentera dan kategori B yang diberikan kepada pihak berkuasa. Ini memerlukan sekurang-kurangnya ECG dan beberapa pemeriksaan tambahan untuk secara rasmi mengesahkan diagnosis dan menyediakan draf lembaga dengan kesimpulan yang sesuai.

Ciri-ciri rawatan

Patologi ini tidak boleh dianggap mematikan, kerana statistik menunjukkan kebarangkalian minimum kematian akibat ERW. Tetapi kerana ini, mustahil untuk mengabaikan kesihatan sendiri.

Rawatan boleh dan harus dilakukan jika diagnosis yang sesuai telah disahkan. Campurtangan doktor akan menjadi mandatori jika ada patologi lain dari sistem kardiovaskular ditemui bersama dengan sindrom ERW.

Rawatan bergantung kepada keadaan semasa pesakit dan kehadiran komplikasi lain. Terapi dijalankan dengan dua cara:

Jika doktor memutuskan bahawa pesakit tidak memerlukan pembedahan, maka pendekatan perubatan digunakan. Rawatan tersebut melibatkan pentadbiran ubat-ubatan antiarrhythmic, yang memulihkan irama hati dan mencegah kemungkinan serangan baru.

Masalahnya ialah kehadiran kontraindikasi kepada pelbagai ubat. Oleh itu, mereka hampir tidak pernah digunakan dalam rawatan fenomena sedemikian. Ini memaksa seseorang untuk sering beralih kepada langkah-langkah radikal dalam bentuk operasi pembedahan.

Inti intervensi pembedahan adalah ablasi kateter. Kaedah ini didasarkan pada pengenalan konduktor logam nipis di sepanjang arteri femoral, di mana nadi elektrik digunakan. Dia memusnahkan kumpulan Kent. Operasi sedemikian boleh dikatakan selamat dan mempunyai peratusan yang tertinggi.

Pesakit boleh ditugaskan untuk ablasi catheter jika:

• fibrilasi atrial berlaku dengan kerap dan kerap, iaitu sekurang-kurangnya sekali seminggu;
• Serangan tachycardic mengganggu sistem kardiovaskular, menyebabkan kelemahan, kehilangan kesedaran dan kehilangan rambut yang cepat;
• dari mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic, yang digunakan mengikut arahan doktor, anda tidak boleh mendapat apa-apa kesan;
• Terdapat faktor usia, kerana orang muda jarang menjalani pembedahan jantung.

Menurut statistik semasa, rawatan berjaya dalam 95% kes. Oleh itu, prognosis untuk pesakit sering menggalakkan.

Komplikasi dan prognosis

Rawatan sindrom ERW boleh mencetuskan beberapa komplikasi dalam bentuk:

• ketidakseimbangan elektrolit berterusan;
• kehamilan yang teruk dengan kemungkinan komplikasi;
• jika serangan itu kuat, maka ia boleh mencetuskan perubahan mendadak dalam peredaran normal dalam pelbagai organ dalaman.

Tetapi ini jarang berlaku. Dasar rawatan yang berjaya adalah rawatan tepat waktu dan elektrokardiogram prophylactic. Sekali lagi, sindrom ini didapati kebanyakannya secara kebetulan, kerana ia jarang diiringi oleh gejala yang teruk yang boleh menjadi punca kebimbangan bagi kebanyakan orang.

Fenomena ini tidak termasuk penyakit maut, kerana kemungkinan kematian adalah maksimum 0.4%. Jika kursus yang paling buruk diperhatikan, fibrillasi ventrikel mungkin berlaku disebabkan fibrillation atrium. Di sini sudah 50% kes berakhir dengan kematian pesakit yang tidak dijangka.

Itulah sebabnya perlu sedikit kecurigaan gangguan dalam kerja sistem kardiovaskular untuk mendapatkan nasihat dan menjalankan pemeriksaan yang komprehensif.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan terjadinya sindrom ERW atau untuk mengelakkan gangguan irama jantung berulang, disarankan agar setiap orang mengikuti beberapa peraturan yang mudah.

1. Peperiksaan berkala. Sekurang-kurangnya sekali setahun, datang berjumpa dengan ahli kardiologi. Pastikan untuk melakukan electrocardiogram, kerana ini adalah alat yang paling bermaklumat untuk mengenal pasti masalah jantung.
2. Kajian instrumental. Mereka perlu melakukan yang kompleks, jika anda melihat apa-apa perubahan atau gangguan dalam irama jantung. Jangan abaikan isyarat tubuh anda sendiri. Terutama dengan pengulangan serangan yang kerap atau kemerosotan tajam negara, walaupun mereka secara bebas melewati masa yang singkat.
3. Memimpin gaya hidup yang sihat. Walaupun cadangan itu adalah cetek, kebiasaan yang baik semata-mata diperlukan untuk fungsi normal sistem kardiovaskular. Ia tidak perlu untuk beralih kepada sukan profesional, kerana di sini beban di jantung bahkan lebih tinggi. Gimnastik yang mudah, senaman pagi, berjoging di waktu pagi dan kelas di gym, termasuk latihan mandatori kardiovaskular, akan menjadi pencegahan yang sangat baik untuk beberapa penyakit. Plus, pastikan anda menghentikan semua tabiat buruk anda. Malah merokok pasif sangat negatif untuk kesihatan manusia.

Langkah-langkah pencegahan, gaya hidup sihat dan peperiksaan berkala akan membantu mengawal kesihatan anda dan memberi respons kepada perubahan patologi dalam masa. Jangan anggap melawat klinik banyak lelaki tua. Ia berguna kepada mana-mana orang, tanpa mengira umurnya.

Terima kasih kerana membaca kami! Langgan, beri komen dan jemput rakan anda untuk berbincang!

Apakah sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White sindrom atau SVC (WPW) adalah manifestasi klinikal ECG pramatang ventrikel penguncupan bahagian daripada miokardium yang berdasarkan impuls overexcitation yang datang di atas tambahan (tidak normal) laluan (Kent berkas) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinikal, fenomena ini ditunjukkan dengan kemunculan pelbagai jenis takikardia pada pesakit, di antaranya fibrilasi atrium atau berkeringat, takikardia supraventrikular, dan extrasystole yang paling kerap berlaku.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada lelaki. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat menampakkan diri pada zaman kanak-kanak, pada anak-anak berusia 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan orang tua dan warga tua ditentukan dalam amalan perubatan yang sangat jarang dan agak pengecualian kepada peraturan. Menghadapi latar belakang perubahan dalam kekonduksian jantung, gangguan irama kompleks dibentuk dari masa ke masa, yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan resusitasi.

Mengapa sindrom berkembang?

Menurut banyak kajian saintifik dalam bidang kardiologi, saintis dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pemeliharaan sambungan otot tambahan antara atria dan ventrikel akibat proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti yang diketahui, laluan atrioventricular tambahan terdapat pada semua embrio sehingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Bermula pada separuh kedua kehamilan, atropi serabut otot ini dan hilang, oleh itu, dalam anak yang baru lahir, sebatian sebegini biasanya tidak hadir.

Faktor-faktor berikut mungkin menjadi punca perkembangan perkembangan embrio jantung:

• kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
• kecenderungan genetik (dalam bentuk keturunan sindrom, pelbagai laluan abnormal didiagnosis);
• kesan negatif faktor toksik dan agen berjangkit (terutamanya virus) dalam proses kardiogenesis;
• tabiat buruk ibu masa depan;
• wanita berusia lebih 38 tahun;
• keadaan alam sekitar yang buruk di rantau ini.

Selalunya, laluan atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kecacatan jantung kongenital, displasia tisu penghubung, cardiomyopathy genetik yang ditentukan, serta stigma deembryogenesis lain.

Klasifikasi moden

Bergantung kepada penyetempatan rasuk Kent, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis-jenis sindrom ERW berikut:

• sebelah kanan, sambil mencari sambungan yang tidak normal di hati yang betul;
• sebelah kiri apabila rasuk terletak di sebelah kiri;
• parasetal, dalam hal laluan potongan tambahan berhampiran septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan peruntukan bentuk proses patologis mengikut sifat manifestasinya:

• varian manifestasi sindrom, yang menunjukkan dirinya dengan serangan takikardia secara berkala dengan degupan jantung yang kuat, serta adanya perubahan ciri-ciri pada ECG dalam keadaan rehat mutlak;
• sindrom WPW sekejap, di mana pesakit didiagnosis dengan irama sinus dan pengujaan sementara dari ventrikel, yang mana ia juga dipanggil sindrom WPW sekejap atau sementara;
• sindrom WPW tersembunyi, manifestasi ECG yang muncul hanya semasa serangan takikardia.

Terdapat beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindrom WPW, jenis A - dicirikan oleh pengujaan pramatang dasar posterior basal dan septal basal ventrikel kiri;
• Sindrom WPW, jenis B - bahagian awal yang teruja di jantung yang terletak di bahagian bawah ventrikel kanan;
• WPW sindrom jenis C - bahagian bawah atrium kiri dan bahagian atas sebelah kiri ventrikel kiri terdedah dengan teruja.

Fenomena dan sindrom ERW. Apakah perbezaannya?

Rasuk abnormal tambahan bukan sahaja ciri-ciri sindrom WPW, mereka juga hadir di tengah-tengah pesakit yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Sering kali, konsep-konsep ini tersilap diambil sebagai setaraf. Tetapi ini adalah khayalan yang mendalam.

Apakah fenomena WPW? Dalam keadaan patologi ini, kehadiran rasuk Kent yang tidak normal ditentukan secara eksklusif oleh peperiksaan ECG. Ini berlaku secara kebetulan semasa peperiksaan pencegahan pesakit. Pada masa yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, iaitu, kecacatan kongenital jenis sistem jantung berwayar ini tidak agresif dan tidak mampu mendatangkan mudarat kepada kesihatan pesakit.

Gambar klinikal

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung hingga 290-310 denyutan per menit. Kadang-kadang dalam keadaan patologi, extrasystoles, fibrillation atrial atau flutter atrial berlaku. Penyakit ini paling sering dijumpai pada lelaki di antara umur 10 dan 14 tahun, apabila kanak-kanak memasuki masa pubertal perkembangannya.

Dalam sindrom ERW, serangan arrhythmia boleh dicetuskan oleh tekanan, kelebihan emosi, aktiviti fizikal yang berlebihan, dan sebagainya. Keadaan ini sering ditunjukkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan juga boleh berlaku tanpa sebab yang jelas. Mengenai bagaimana untuk menghapuskan serangan arrhythmia, kami menulis artikel terperinci, membaca pautan, ia akan berguna.

Serangan arrhythmia dalam sindrom ERW disertai dengan gejala berikut:

• perkembangan berdebar-debar dengan perasaan jantung yang tenggelam;
• sakit dalam miokardium;
• penampilan sesak nafas;
• sensasi kelemahan dan pening;
• kurang kerap pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Serangan takikardia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga satu jam. Kurang kerap, mereka tidak berhenti selama beberapa jam. Dalam sindrom WPW, denyutan jantung spontan menampakkan diri sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kesnya hilang sendiri atau selepas menjalani latihan refleks mudah oleh orang yang sakit. Kejang berlarutan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih memerlukan rawatan segera untuk rawatan kecemasan terhadap keadaan patologi.

Ciri diagnostik

Sebagai peraturan, diagnosis sindrom eksasan pramatang bahagian-bahagian tertentu jantung berlaku pada pesakit yang telah dimasukkan ke hospital dengan serangan takikardia dari asal tidak diketahui. Dalam kes ini, pertama sekali, doktor menjalankan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpul sejarah penyakit itu, yang menonjolkan sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan kepada sejarah keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap kejadian anomali sistem berwayar jantung.

Diagnosis disahkan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental, termasuk:

• elektrokardiografi, yang mengenal pasti perubahan yang menjadi ciri kehadiran rasuk Kent tambahan di hati (pemendekan selang PQ, penggabungan dan ubah bentuk kompleks QRS, gelombang delta);
• Memantau pemantauan harian elektrokardiogram, yang membolehkan anda mendiagnosis paroxysms episodik takikardia;
• echocardiography, yang membolehkan untuk mengesan perubahan organik pada injap, dinding jantung dan sebagainya;
• kajian electrophysiological, yang merupakan penyiasatan khusus rongga jantung dengan memperkenalkan pemeriksaan nipis ke dalam urat femoral, melalui laluan berikutnya melalui vena cava unggul;
• kajian electrophysiological transesophageal, yang membolehkan untuk membuktikan kehadiran rasuk Kent yang tidak normal, merangsang kemunculan paroxysms spontan tachycardia.

Pendekatan moden terhadap rawatan sindrom WPW

Rawatan sindrom WPW kini dilaksanakan dalam amalan klinikal dalam dua cara: melalui ubat dan melalui pembedahan. Kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan mengejar satu matlamat penting - pencegahan serangan takikardia, yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic yang dapat mengurangkan risiko perkembangan irama yang tidak normal. Serangan takikardia yang teruk dihentikan dengan menggunakan ubat antiarrhythmic yang sama yang diberikan secara intravena. Sesetengah ubat dengan kesan antiarrhythmic dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang teruk gangguan rhythm jantung. Oleh itu, dengan keadaan patologi ini, kumpulan ubat-ubat berikut adalah kontraindikasi:

• beta blockers;
• glikosida jantung;
• penyekat saluran Ca perlahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

• kekurangan kesan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam tempoh masa yang panjang;
• kehadiran kontraindikasi dari pesakit kepada pengambilan ubat yang berterusan untuk aritmia (usia muda, penyakit kompleks jantung, kehamilan);
• episod sering berlaku pada fibrillation atrium;
• serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pening yang teruk, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah yang tajam.

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk pembetulan kecacatan pembedahan, penyingkiran intracardiac radiofreency (pemusnahan rasuk Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi pembedahan radikal dengan kecekapan kira-kira 96-98%. Perulangan penyakit selepas operasi ini hampir tidak pernah berlaku. Semasa pembedahan, selepas pengenalan anestesia, konduktor dimasukkan ke dalam hati ke jantung pesakit, yang menghancurkan jalur yang tidak normal. Akses berlaku melalui catheterization vena femoral. Umumnya, anestesia am lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk asymptomatic dalam sindrom WPW berbeza dalam ramalan yang menggalakkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, doktor memberi amaran tentang kemungkinan komplikasi pada pesakit, yang sering berbahaya kepada kehidupan manusia. Sindrom ERW boleh menyebabkan fibrilasi atrium dan serangan jantung secara tiba-tiba, serta mencetuskan pembentukan bekuan darah intracardiac, bekalan darah yang tidak mencukupi dan hipoksia organ-organ dalaman.

Langkah-langkah pencegahan

Malangnya, tiada pencegahan khusus terhadap sindrom Wolf-Parkinson-White. Doktor mengesyorkan wanita mengandung yang mempunyai sejarah keluarga untuk mengelakkan hubungan dengan persekitaran kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka daripada virus, makan dengan betul dan tidak menekankan diri mereka sendiri.

Dalam kebanyakan kes klinikal, ia adalah versi asimtomatik penyakit yang didiagnosis. Jika semasa elektrokardiogram, seseorang pesakit didapati mempunyai penyakit, dia disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, walaupun dengan keadaan kesihatan yang memuaskan dan ketiadaan lengkap manifestasi klinikal takikardia. Apabila simptom pertama keadaan patologi muncul, seseorang perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor kardiologi.

Saudara-mara seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memberi perhatian kepada keadaan kerja jantung, kerana anomali tersebut mempunyai kecenderungan genetik. Ahli keluarga pesakit dijemput menjalani pemeriksaan electrocardiographic, pemantauan ECG Holter 24 jam, echocardiography, dan kajian elektrofisiologi untuk kehadiran rasuk Kent di dalam hati.