Sifat-sifat otot jantung dan penyakitnya

Iskemia

Otot jantung (miokardium) dalam struktur jantung manusia terletak di lapisan tengah antara endokardium dan epicardium. Ia adalah satu yang memastikan kerja terganggu pada "penyulingan" darah oksigen dalam semua organ dan sistem badan.

Sebarang kelemahan memberi kesan kepada aliran darah, memerlukan pelarasan kompensasi, fungsi harmonis sistem bekalan darah. Penyesuaian yang tidak mencukupi menyebabkan penurunan kritikal dalam kecekapan otot jantung dan penyakitnya.
Ketahanan miokardium disediakan oleh struktur anatomi dan dikurniakan keupayaan.

Ciri-ciri struktur

Ia diterima oleh saiz dinding jantung untuk menilai perkembangan lapisan otot, kerana epicardium dan endokardium biasanya kerang sangat nipis. Seorang kanak-kanak dilahirkan dengan ketebalan yang sama dengan ventrikel kanan dan kiri (kira-kira 5 mm). Oleh remaja, ventrikel kiri meningkat sebanyak 10 mm, dan yang betul dengan hanya 1 mm.

Pada orang yang sihat orang dewasa dalam fasa relaksasi, ketebalan ventrikel kiri bervariasi dari 11 hingga 15 mm, yang betul - 5-6 mm.

Ciri tisu otot adalah:

striated striated terbentuk oleh myofibrils sel kardiomiosit;
kehadiran gentian dua jenis: nipis (actinic) dan tebal (myosin), yang dihubungkan oleh jambatan melintang;
myofibrils kompaun dalam bungkusan panjang dan arah yang berbeza, yang membolehkan anda memilih tiga lapisan (permukaan, dalaman dan sederhana).

Ciri-ciri morfologi struktur menyediakan mekanisme yang kompleks untuk penguncupan jantung.

Bagaimanakah kontrak jantung?

Kontraksi adalah salah satu sifat miokardium, yang terdiri daripada pergerakan atrium dan ventrikel yang berirama, yang membolehkan darah dipam ke dalam kapal. Bilik-bilik jantung sentiasa melalui 2 fasa:

Systole - yang disebabkan oleh kombinasi actin dan myosin di bawah pengaruh tenaga ATP dan pembebasan ion kalium dari sel-sel, manakala serat nipis slaid di sepanjang tebal dan rasuk berkurangan panjang. Membuktikan kemungkinan pergerakan seperti gelombang.
Diastole - terdapat kelonggaran dan pengasingan aktin dan myosin, pemulihan tenaga yang dibelanjakan kerana sintesis enzim, hormon, vitamin yang diperolehi oleh "jambatan".

Telah ditubuhkan bahawa daya penguncupan disediakan oleh kalsium di dalam mitosis.

Seluruh kitaran penguncupan jantung, termasuk systole, diastole dan jeda umum di belakangnya, dengan irama biasa muat ke dalam 0.8 saat. Ia bermula dengan systole atrium, darah dipenuhi dengan ventrikel. Kemudian atria "berehat", bergerak ke fasa diastole, dan kontrak ventrikel (systole).
Mengira masa "kerja" dan "berehat" otot jantung menunjukkan bahawa keadaan penguncupan menyumbang 9 jam dan 24 minit sehari, dan untuk bersantai - 14 jam dan 36 minit.

Urutan kontraksi, penyediaan ciri-ciri fisiologi dan keperluan badan semasa senaman, gangguan bergantung kepada sambungan miokardium dengan sistem saraf dan endokrin, keupayaan untuk menerima dan "menodai" isyarat, untuk aktif menyesuaikan diri dengan keadaan hidup manusia.

Mekanisme jantung untuk mengurangkan

Ciri-ciri otot jantung mempunyai objektif berikut:

menyokong penguncupan myofibrils;
memberikan rentak yang betul untuk pengisian optimum rongga hati;
untuk mengekalkan kemungkinan menolak darah dalam keadaan yang melampau untuk organisma.

Untuk ini, miokardium mempunyai kebolehan berikut.

Keupayaan - keupayaan myocytes untuk bertindak balas terhadap sebarang patogen masuk. Dari rangsangan yang terlalu tinggi, sel melindungi diri mereka dengan keadaan refractoriness (kehilangan keupayaan rangsangan). Dalam kitaran biasa pengecutan membezakan antara refractoriness mutlak dan relatif.

Dalam tempoh refractoriness mutlak, dari 200 hingga 300 ms, miokardium tidak bertindak balas walaupun kepada rangsangan superstrong.
Apabila relatif - dapat bertindak balas hanya dengan isyarat yang cukup kuat.

Konduktiviti - harta untuk menerima dan menghantar impuls kepada bahagian yang berbeza dari hati. Ia memberikan jenis khas myocytes dengan proses yang sangat mirip dengan neuron otak.

Automatisme - keupayaan untuk membuat di dalam potensi tindakan miokardium sendiri dan menyebabkan kontraksi walaupun dalam bentuk yang terasing daripada organisma. Harta ini membolehkan pemulihan dalam kes kecemasan, untuk mengekalkan bekalan darah ke otak. Nilai rangkaian sel yang terletak, kelompok mereka di simpang semasa pemindahan jantung penderma sangat bagus.

Nilai proses biokimia dalam miokardium

Daya tahan kardiomiosit disediakan oleh bekalan nutrien, oksigen dan sintesis tenaga dalam bentuk adenosine triphosphate.

Kesemua tindak balas biokimia pergi sejauh mungkin semasa systole. Proses ini dipanggil aerobik, kerana ia mungkin hanya dengan jumlah oksigen yang mencukupi. Setiap minit ventrikel kiri mengambil setiap 100 g jisim 2 ml oksigen.

Untuk pengeluaran tenaga, penghantaran darah digunakan:

glukosa,
asid laktik
badan keton,
asid lemak
pyruvic dan asid amino
enzim
Vitamin B,
hormon.

Dalam kes kenaikan kadar denyutan jantung (aktiviti fizikal, keseronokan), keperluan oksigen meningkat sebanyak 40-50 kali, dan penggunaan komponen biokimia juga meningkat dengan ketara.

Mekanisme pampasan apakah yang ada pada otot jantung?

Pada manusia, patologi tidak berlaku selagi mekanisme pampasan berfungsi dengan baik. Sistem neuroendokrin terlibat dalam peraturan.

Saraf bersimpati menyampaikan isyarat kepada miokardium tentang keperluan untuk penguncupan yang lebih baik. Ini dicapai oleh metabolisme yang lebih intensif, meningkatkan sintesis ATP.

Kesan yang sama berlaku dengan peningkatan sintesis catecholamine (adrenalin, norepinephrine). Dalam kes sedemikian, kerja peningkatan miokardium memerlukan peningkatan bekalan oksigen.

Saraf vagus membantu mengurangkan kekerapan kontraksi semasa tidur, semasa tempoh istirahat, untuk mengekalkan kedai-kedai oksigen.

Adalah penting untuk mengambil kira mekanisme refleks penyesuaian.

Tekakardia disebabkan oleh pembengkakan mulut yang berlubang dari urat berongga.

Refleks melambatkan irama adalah mungkin dengan stenosis aorta. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kiri merengsa akhir saraf vagus, menyumbang kepada bradikardia dan hipotensi.

Tempoh kenaikan diastole. Keadaan yang menggembirakan dibuat untuk fungsi hati. Oleh itu, stenosis aorta dianggap kecacatan pampasan yang baik. Ia membolehkan pesakit menjalani usia lanjut.

Bagaimana merawat hipertrofi?

Biasanya beban yang lebih tinggi menyebabkan hipertropi. Ketebalan dinding ventrikel kiri meningkat lebih daripada 15 mm. Dalam mekanisme pembentukan, titik penting ialah ketinggian percambahan kapiler di dalam otot. Di dalam hati yang sihat, jumlah kapilari setiap mm2 tisu otot jantung adalah kira-kira 4000, dan dalam hipertropi, indeks menurun kepada 2400.

Oleh itu, keadaan sehingga titik tertentu dianggap sebagai pampasan, tetapi dengan penebalan yang ketara dinding membawa kepada patologi. Biasanya ia berkembang di bahagian hati, yang mesti bekerja keras untuk menolak darah melalui pembukaan sempit atau untuk mengatasi halangan pembuluh darah.

Otot hipertrophied boleh mengekalkan aliran darah untuk kecacatan jantung untuk masa yang lama.

Otot ventrikel kanan kurang maju, ia berfungsi dengan tekanan 15-25 mm Hg. Art. Oleh itu, pampasan untuk stenosis mitral, jantung paru tidak dipegang lama. Tetapi hipertrofi ventrikel kanan sangat penting dalam infark miokard akut, aneurisma jantung di kawasan ventrikel kiri, melegakan beban. Ciri-ciri penting dalam bahagian latihan yang betul semasa latihan.

Bolehkah jantung menyesuaikan diri untuk bekerja dalam keadaan hipoksia?

Sifat penting penyesuaian untuk bekerja tanpa bekalan oksigen yang mencukupi ialah proses sintesa energi anaerobik (bebas oksigen). Peristiwa yang sangat jarang berlaku untuk organ manusia. Ia hanya termasuk dalam kes kecemasan. Membolehkan otot jantung untuk meneruskan penguncupan.
Akibat negatif adalah pengumpulan produk degradasi dan keletihan fibril otot. Satu kitaran jantung tidak cukup untuk resynthesis tenaga.

Walau bagaimanapun, satu lagi mekanisme yang terlibat: hipoksia tisu refleksif menyebabkan kelenjar adrenal menghasilkan lebih banyak aldosteron. Hormon ini:

meningkatkan jumlah darah beredar;
merangsang peningkatan dalam kandungan sel darah merah dan hemoglobin;
menguatkan aliran vena ke atrium kanan.

Oleh itu, ia membolehkan anda menyesuaikan badan dan miokardium dengan kekurangan oksigen.

Bagaimana patologi miokardium, mekanisme manifestasi klinikal

Penyakit miokardium berkembang di bawah pengaruh pelbagai sebab, tetapi berlaku hanya apabila mekanisme penyesuaian gagal.

Kehilangan jangka panjang tenaga otot, kemustahilan sintesis diri jika tidak ada komponen (terutama oksigen, vitamin, glukosa, asid amino) menyebabkan lapisan penipisan actomyosin, memecahkan sambungan antara myofibrils, menggantikannya dengan tisu berserabut.

Penyakit ini dipanggil dystrophy. Ia mengiringi:

anemia,
avitaminosis,
gangguan endokrin
mabuk.

Timbul akibatnya:

hipertensi
aterosklerosis koronari,
myocarditis.

Pesakit mengalami gejala berikut:

kelemahan
aritmia,
letupan fizikal
denyutan jantung.

Pada usia muda, thyrotoxicosis, diabetes mellitus, mungkin penyebab yang paling biasa. Pada masa yang sama, tiada gejala kelenjar tiroid yang diperbesarkan.

Proses keradangan otot jantung dipanggil miokarditis. Ia mengiringi kedua-dua penyakit berjangkit kanak-kanak dan orang dewasa, dan mereka yang tidak dikaitkan dengan jangkitan (alahan, idiopatik).

Membangunkan dalam bentuk fokal dan meresap. Pertumbuhan unsur keradangan menjangkiti myofibrils, mengganggu jalur, mengubah aktiviti nod dan sel individu.

Akibatnya, pesakit itu mengalami kegagalan jantung (sering ventrikel kanan). Manifestasi klinikal terdiri daripada:

sakit di hati;
gangguan irama;
sesak nafas;
pelebaran dan denyutan urat leher.

Sekatan atrioventricular darjah yang berbeza dicatatkan pada ECG.

Penyakit yang paling diketahui disebabkan oleh aliran darah terjejas ke otot jantung adalah iskemia miokardium. Ia mengalir dalam bentuk:

serangan angina
infark miokard akut
kekurangan koronari kronik,
kematian secara tiba-tiba.

Semua bentuk ischemia disertai dengan kesakitan yang parah. Mereka secara kiasan disebut "menangis miokardium kelaparan." Kursus dan hasil penyakit bergantung kepada:

kelajuan bantuan;
pemulihan peredaran darah akibat cagaran;
keupayaan sel-sel otot untuk menyesuaikan diri dengan hipoksia;
pembentukan parut yang kuat.

Bagaimana untuk membantu otot jantung?

Yang paling bersedia untuk pengaruh kritikal adalah orang yang terlibat dalam sukan. Ia harus dibezakan dengan kardio yang jelas, yang ditawarkan oleh pusat kecergasan dan latihan terapeutik. Mana-mana program kardio direka untuk orang yang sihat. Kecergasan yang dikuatkan membolehkan anda menyebabkan hipertrofi sederhana dari ventrikel kiri dan kanan. Dengan tugas yang betul, orang itu sendiri mengawal kecekapan denyut beban.

Terapi fizikal ditunjukkan kepada orang yang menderita sebarang penyakit. Jika kita bercakap mengenai hati, maka ia bertujuan untuk:

memperbaiki semula pertumbuhan tisu selepas serangan jantung;
menguatkan ligamen tulang belakang dan menghilangkan kemungkinan mencubit kapal paravertebral;
"Memacu" imuniti;
memulihkan peraturan neuro-endokrin;
untuk memastikan kerja kapal bantu.

Rawatan dengan ubat-ubatan ditetapkan mengikut mekanisme tindakan mereka.

Untuk terapi kini terdapat alat senjata yang mencukupi:

melegakan aritmia;
meningkatkan metabolisme dalam kardiomiosit;
meningkatkan pemakanan kerana pengembangan kapal koronari;
meningkatkan daya tahan terhadap hipoksia;
tumpuan yang sangat menggembirakan.

Tidak mustahil untuk bercanda dengan hati anda, tidak disyorkan untuk bereksperimen pada diri anda. Agen penyembuhan hanya boleh diresepkan dan dipilih oleh doktor. Untuk mengelakkan simptom patologi selama mungkin, pencegahan yang betul diperlukan. Setiap orang boleh membantu hatinya dengan mengehadkan pengambilan alkohol, makanan berlemak, berhenti merokok. Senaman yang kerap dapat menyelesaikan banyak masalah.

Penguncupan otot jantung

Dalam bab tujuh, fenomena-fenomena yang mencirikan penyekatan gentian otot striated dilaporkan. Otot jantung, seperti yang kita lihat, dibina mengikut jenis yang sama, dan dengan itu penguncupannya dapat memerhatikan fenomena yang sama. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa ciri yang membezakan serat jantung dari gentian otot rangka. Pertama sekali, otot jantung otot jantung dikurangkan beberapa kali lebih perlahan daripada serat otot rangka. Selaras dengan pengurangan yang lebih perlahan, tempoh penderaan kerentanan lebih panjang. Selanjutnya, otot jantung untuk setiap rangsangan yang terletak di luar ambang pengujaan selalu bertindak balas dengan pengecutan maksimum, atau, dengan kata lain, jantung berfungsi mengikut undang-undang "semua atau tidak". Dan akhirnya, otot jantung, tidak kira bagaimana menjengkelkan, tidak memberikan penguncupan tetanik. Semua ciri-ciri ini mengurangkan, dan juga struktur sel besar syncytium otot jantung, membolehkan kita untuk mempertimbangkan gentian otot jantung, kerana ia menduduki kedudukan tengah antara otot visceral dan tulang.

Tisu jantung tulang belakang

Untuk mempunyai kesan penguncupan gentian otot dalam badan, perlu mengembangkan tisu pendukung atau dari struktur yang perlu dilampirkan.

Serat miokardium dilampirkan kepada pembentukan padat yang berkembang di dalam hati dan dipanggil tulang jantung. Bahagian-bahagian utama rangka dianggap cincin tendon (fibrosi annuli), sekitar lubang vena di pangkal ventrikel, dan segi tiga bersebelahan berserabut (Trigona fibrosa), yang terletak di akar aortic, dan akhirnya bahagian membran daripada septum ventrikel (septum membranaceum). Semua unsur-unsur tulang ini terbentuk daripada ikatan kolagen padat tisu penghubung, secara beransur-ansur melepasi tisu penghubung miokardium. Sebagai sebahagian daripada ikatan tisu penghubung, sebagai peraturan, terdapat serat elastin nipis. Dalam segitiga berserat, di samping itu, pulau-pulau tisu chondroid sentiasa ditemui, yang dengan umur boleh menjalani kalsifikasi.

Kadangkala tulang berkembang di nodul tisu chondroid. Dalam anjing, rawan hyaline sebenar ditemui di tulang jantung, dan di tulang jantan tulang yang tipikal.

Sistem gentian konduktif

Syncytium otot jantung juga mengandungi sistem serat otot khusus, yang dipanggil sistem konduktif (Rajah 369).

Serat sistem pengaliran terdiri daripada struktur jejaring yang dibina berdasarkan prinsip yang sama dengan serat miokardial tipikal. Terletak di permukaan otot jantung di bawah endokardium, gentian sistem pengendalian berbeza dalam beberapa ciri ciri dari serat tipikal yang dibincangkan di atas. Kawasan selular berasingan serat ini lebih besar daripada kawasan miokardium yang normal, terutama yang menduduki kedudukan periferi. Saiznya bergantung kepada kekayaan sarcoplasma, di mana vakum cahaya yang besar kadang-kadang diperhatikan (Gambar 370 dan 371) dan sejumlah besar glikogen.

Sedikit Myofibrill. Mereka terletak terutamanya di pinggir Sarcoplasma dan pergi salah, bersilang antara satu sama lain.

Tanda-tanda yang disenaraikan membuat serat-serat yang dijelaskan sangat mirip dengan serat-serat yang muncul pada tahap awal histogenesis mytocardial, apabila kontraksi irama bebas (autonomi) yang berawal dari jantung bermula.

Kesamaan yang diketahui dalam struktur, serta beberapa tanda lain, berfungsi sebagai alasan yang agak berat untuk mempertimbangkan serat sistem pengendalian untuk mengekalkan embrio.

Sesungguhnya, ia boleh ditunjukkan bahawa gentian konduktif jantung organisma dewasa, apabila terpencil dari miokardium, terus berirama kontrak, serta gentian janin. Pada masa yang sama, serat miokardial tipikal yang diasingkan dari jantung organisma dewasa tidak dapat dikurangkan.

Oleh itu, gentian sistem pengendalian tidak memerlukan impuls saraf untuk penguncupan mereka, penguncupan mereka adalah autonomi, sedangkan serat miokardial tipikal yang diambil dari jantung organisma dewasa tidak mempunyai keupayaan ini.

Ia mesti dikatakan bahawa serat-serat yang telah dijelaskan telah diketahui sejak lama di bawah namanya serat Purkinje, tetapi kepentingannya dan kepunyaan sistem pengendalian telah dibentuk relatif baru-baru ini.

Lokasi sistem rasuk konduktif dan kepentingannya dalam penguncupan berirama miokardium. Perhatian ditarik kepada kebetulan penyebaran berturut-turut penguncupan pelbagai bahagian jantung dengan lokasi serat Purkinje. Di peringkat perkembangan di hati embrionik, apabila ia mewakili tabung yang sudah mulai berdenyut, penguncupan meluas ke arah seterusnya.

Pertama, sinus sinus dikurangkan, maka mulut atrium, ventrikel, dan aorta bulbus arteriosus. Sejak tempoh ini Anlage jantung tidak menerima impuls saraf, kerana gentian belum berkembang tisu otot, ia boleh dianggap bahawa nadi bermula dalam organ dalam tisu, dan khususnya dalam tisu venosus sinus, dan kemudian dari sini spread keseluruhan rudiment. Oleh kerana dalam tempoh ini, kekacauan jantung terdiri hampir serat dari serat otot janin, adalah jelas bahawa impuls menyebar hanya melalui mereka.

Apabila penguncupan hati dikaji pada peringkat perkembangan kemudian, serta dalam organisma dewasa, didapati bahawa dorongan kepada kontraksi muncul hanya pada bahagian yang berkembang dari sinus venaus janin, iaitu. di tempat di mana vena cava unggul memasuki atrium kanan.

Kajian mengenai pengedaran gentian Purkinje menunjukkan bahawa mereka mula dari bahagian sinus ini dan, menyebarkan dalam bentuk tufts di bawah endokardium, membentuk sistem tunggal semua bahagian jantung. Penemuan ini mencadangkan momentum itu

c. penguncupan seluruh myocardium merebak melalui serat Purkinje, yang oleh itu boleh dianggap sebagai sistem pengalihan jantung khas. Pemusnahan bahagian individu sistem ini dalam percubaan pada haiwan atau pemecahannya ke dalam bahagian terasing sepenuhnya mengesahkan hipotesis yang dinyatakan. Penguncupan jantung berirama hanya dapat dilakukan dengan integriti sistem ini. Pada masa ini, sistem pengendalian telah dikaji secara terperinci. Ia dibahagikan kepada dua bahagian: sinus dan atrioventricular. Yang pertama diwakili oleh nod sinus yang disebut (simpul Kate-Flac) yang terletak di bawah epicard antara telinga kanan dan vena cava unggul (Rajah 369, 1). Node Kate-Flac adalah koleksi sel Purkinje yang berbentuk spindel (mencapai saiz 2 cm); antara sel adalah tisu penghubung, kaya dengan serat elastin (Gambarajah 371, 6) dan ujung saraf. Dua buah keluar berangkat dari nod ini - atas dan bawah; yang terakhir pergi ke vena cava inferior. Atrioventricular dipisahkan terdiri daripada nod atrioventricular, yang dipanggil nod ashof-Tawara (2) berbaring di atrium terdekat septum atrioventricular, dan ekzos daripadanya gisovskogo rasuk (3) yang masuk ke dalam ventrikel yang (interventrikel) septum dan dengan itu dua aci menyimpang dalam kedua-dua ventrikel; cawangan terakhir, terletak di bawah endokardium.

Nod atrioventricular terdiri daripada serat otot yang saiznya agak besar, sangat kaya dengan sarcoplasm, yang selalu mengandungi glikogen (Rajah 371, 3, 4). Melalui ikatan-Nya, serat konduktif berpakaian dengan lapisan tisu penghubung yang memisahkannya dari tisu sekitarnya. Serat sistem pengangkut ungulates (contohnya, ram) biasanya disusun; dalam haiwan kecil, mereka tidak berbeza daripada serat miokardial biasa. Di samping itu jabatan ini menjalankan sistem, termasuk nod Kate-Flake dan Tawara-ashof dianggap Pusat pengurangan Pengagihan pada tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat tanda-tanda kehadiran pusat-pusat tambahan, yang berbeza daripada pengurangan irama asas lebih perlahan.

Secara umum, harus diperhatikan bahawa pada manusia, seratnya bervariasi, dalam bentuknya mereka lebih dekat dengan serat biasa otot jantung, atau serat Purkinje yang tipikal. Walau bagaimanapun, gentian sistem pengendalian selalu berlalu dengan kesan terakhir mereka ke dalam gentian myocardium ventrikel.

Kajian mengenai penghantaran impuls di sepanjang sistem konduksi adalah pengesahan yang baik andaian bahawa kadar jantung, sejak tempoh embrio dan berakhir dengan hati yang maju sepenuhnya, autonomi, dalam erti kata lain, mereka myogenic alam semula jadi. Oleh kerana kehadiran sistem ini, hati dan manifes integriti berfungsi.

Walau bagaimanapun, di sepanjang laluan sistem pengendalian dalam organisma dewasa terdapat juga banyak serat saraf. Oleh itu, secara anatom, persoalan sifat kontra jantung myogenic atau neurogenik tidak boleh diselesaikan.

Satu perkara yang pasti: pengurangan hati membangun dalam embrio sifat semata-mata myogenic, tetapi pada masa akan datang, dalam pembangunan sambungan saraf, impuls yang datang dari sistem saraf, memainkan peranan yang penting dalam irama jantung, oleh itu, dan dalam penghantaran impuls di sepanjang sistem pengaliran.

Pericardium. Beg berhampiran jantung mempunyai struktur yang biasa untuk semua membran serus, yang dalam kursus kita akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah (menggunakan peritoneum sebagai contoh).

Penguncupan otot jantung

Pengujaan otot jantung menyebabkan penguncupannya, iaitu peningkatan ketegangan atau pemendekan panjang gentian otot. Penguncupan otot jantung, serta gelombang pengujaan di dalamnya, berlangsung lebih lama daripada penguncupan dan rangsangan otot rangka, yang disebabkan oleh satu rangsangan yang berasingan, contohnya, dengan menutup atau membuka arus langsung. Tempoh penguncupan gentian otot individu di jantung sepadan dengan jangka masa potensi tindakan. Dengan irama aktiviti jantung yang kerap, tempoh potensi tindakan dan tempoh pengecutan dipendekkan.

Sebagai peraturan, setiap gelombang pengujaan diiringi oleh pengurangan. Walau bagaimanapun, jurang antara pengujaan dan penguncupan juga mungkin. Oleh itu, semasa pemergian berpanjangan melalui jantung terpencil penyelesaian Ringer dari yang garam kalsium yang dikecualikan, memandu berirama flash, dan, akibatnya, potensi tindakan, disimpan, dan pengurangan dihentikan. Ini dan beberapa eksperimen lain menunjukkan bahawa ion kalsium diperlukan untuk proses kontraksi, tetapi tidak perlu untuk rangsangan otot.

Jurang antara pengujaan dan penguncupan juga boleh diperhatikan dalam hati yang mati: turun naik berirama dari potensi elektrik masih berlaku, sedangkan kontraksi jantung telah berhenti.

Pembekal langsung tenaga yang dikeluarkan pada saat pertama penguncupan otot jantung, serta otot rangka, adalah sebatian mengandung fosforus makroergik - adenosine triphosphate dan creatine fosfat. Resynthesis sebatian ini berlaku disebabkan oleh tenaga fosforilasi pernafasan dan glikolitik, i.e., disebabkan oleh tenaga yang dibekalkan oleh karbohidrat. Dalam otot jantung, proses aerobik yang berlaku dengan penggunaan oksigen di atas yang anaerob, yang berlaku lebih intensif dalam otot rangka, menguasai.

Nisbah antara panjang awal gentian otot jantung dan kekuatan pengurangannya. Jika anda meningkatkan aliran penyelesaian Ringer ke hati yang terpencil, iaitu meningkatkan penambahan dan peregangan dinding ventrikel, daya penguncupan peningkatan otot jantung. Hal yang sama dapat diperhatikan jika strip otot jantung dipotong dari dinding jantung tertimbun sedikit: apabila terbentang, kekuatan kontraksinya bertambah.

Berdasarkan fakta sedemikian, pergantungan tenaga penguncupan gentian otot jantung pada panjang sebelum permulaan penguncupan ditubuhkan. Ketergantungan ini juga merupakan asas "hukum hati" yang dirumuskan oleh Starling. Mengikut undang-undang yang ditubuhkan secara empirikal ini, benar hanya untuk keadaan tertentu, daya penguncupan jantung lebih besar, semakin besar peregangan serabut otot di dalam diastole.

Otot jantung manusia

Ciri-ciri fisiologi otot jantung

Darah boleh melakukan banyak fungsi hanya dalam pergerakan yang berterusan. Memastikan pergerakan darah adalah fungsi utama jantung dan saluran darah yang membentuk sistem peredaran darah. Sistem kardiovaskular, bersama dengan darah, juga terlibat dalam pengangkutan bahan-bahan, thermoregulation, pelaksanaan respon imun dan peraturan humoral fungsi tubuh. Penggerak aliran darah akan dicipta oleh kerja jantung, yang melakukan fungsi pam.

Keupayaan hati untuk berkontrak sepanjang hayat tanpa henti disebabkan oleh beberapa sifat fizikal dan fisiologi tertentu dari otot jantung. Otot jantung dengan cara yang unik menggabungkan kualiti otot rangka dan lancar. Seperti otot rangka, miokardium dapat bekerja secara intensif dan kontrak dengan cepat. Serta otot licin, ia hampir tidak tahan lama dan tidak bergantung kepada kemahuan seseorang.

Harta fizikal

Keluasan - keupayaan untuk meningkatkan panjang tanpa mengganggu struktur di bawah pengaruh kekuatan tegangan. Kekuatan semacam itu adalah darah yang mengisi rongga hati semasa diastole. Kekuatan penguncupan mereka di systole bergantung pada tahap peregangan otot serabut jantung di diastole.

Keanjalan - keupayaan untuk memulihkan kedudukan asal selepas penamatan daya ubah bentuk. Keanjalan otot jantung lengkap, iaitu. ia benar-benar mengembalikan prestasi asal.

Keupayaan untuk membangunkan kekuatan dalam proses pengecutan otot.

Sifat fisiologi

Penguncupan jantung berlaku akibat proses pengujaan yang terjadi secara berkala di otot jantung, yang mempunyai sejumlah sifat fisiologis: automatisme, kegembiraan, kekonduksian, kontraksi.

Keupayaan jantung untuk berirama mengurangkan di bawah pengaruh impuls yang timbul dengan sendirinya dipanggil automatisme.

Di dalam hati, terdapat otot kontraksi, yang diwakili oleh otot yang bertenaga, dan atipikal, atau tisu khas, di mana pengujaan berlaku dan dijalankan. Tisu otot atipikal mengandungi sejumlah kecil myofibrils, banyak sarcoplasma dan tidak mampu mengecut. Ia diwakili oleh kluster di bahagian-bahagian tertentu miokardium, yang membentuk sistem pengalihan jantung yang terdiri daripada nod sinoatrial yang terletak di dinding belakang atrium kanan pada pertemuan urat berongga; nod atrioventricular atau atrioventricular yang terletak di atrium kanan berhampiran septum antara atria dan ventrikel; ikatan atrioventricular (bundle of His), berlepas dari nod atrioventricular dengan satu batang. Bundle of His, melalui pembahagian antara atria dan ventrikel, cawangan menjadi dua kaki, pergi ke ventrikel kanan dan kiri. Rangkuman Nya dalam ketebalan otot dengan serat Purkinje berakhir.

Nod Sinoatrial adalah pemandu irama urutan pertama. Impuls timbul di dalamnya, yang menentukan kekerapan kontraksi jantung. Ia menjana pulsa dengan purata frekuensi 70-80 denyutan setiap 1 min.

Nod atrioventrikular - pemandu irama urutan kedua.

The bundle of His adalah pemandu irama urutan ketiga.

Gentian Purkinje adalah alat pacu jantung keempat. Kekerapan pengujaan yang berlaku di sel-sel serat Purkinje sangat rendah.

Biasanya, simpul atrioventrikular dan ikatan-Nya adalah satu-satunya pemancar galakan dari simpul utama kepada otot jantung.

Walau bagaimanapun, mereka juga mempunyai automatism, hanya sedikit, dan automatisme ini hanya ditunjukkan dalam patologi.

Sejumlah besar sel-sel saraf, serat saraf dan ujung-ujungnya ditemui di kawasan nuklein sinoatrial, yang membentuk rangkaian neural. Serat saraf saraf yang mengembara dan bersimpati sesuai dengan nod pada tisu atipikal.

Keceriaan otot jantung adalah keupayaan sel miokardium di bawah tindakan merengsa untuk datang ke dalam keadaan kegembiraan, di mana sifat mereka berubah dan potensi tindakan timbul, dan kemudian penguncupan. Otot jantung kurang teruk daripada tulang. Untuk kemunculan pengujaan di dalamnya memerlukan rangsangan yang lebih kuat daripada untuk kerangka. Besarnya tindak balas otot jantung tidak bergantung pada kekuatan rangsangan yang diterapkan (elektrik, mekanik, kimia, dan sebagainya). Otot jantung dikurangkan secara maksima oleh kedua-dua ambang dan kerengsaan yang lebih sengit.

Tahap kegembiraan otot jantung dalam tempoh yang berbeza penguncupan miokardium berbeza-beza. Oleh itu, kerengsaan tambahan otot jantung dalam fasa kontraksi (systole) tidak menyebabkan penguncupan baru walaupun di bawah tindakan rangsangan superthreshold. Dalam tempoh ini, otot jantung berada dalam tahap refractoriness mutlak. Di akhir systole dan permulaan diastole, keseronokan dipulihkan ke tahap awal - ini adalah fasa refraktori relatif / pi. Fasa ini diikuti dengan fasa penggalian, selepas itu kegembiraan otot jantung akhirnya kembali ke peringkat asalnya. Oleh itu, keanehan dari kegembiraan otot jantung adalah tempoh yang panjang dari refractoriness.

Kekonduksian jantung - keupayaan otot jantung untuk melakukan kegembiraan yang telah timbul di mana-mana bahagian otot jantung, ke bahagian lain. Berasal dari nod sinoatrial, pengujaan menyebar melalui sistem pengambilan ke miokardium kontraktil. Penyebaran pengujaan ini disebabkan oleh rintangan elektrik yang rendah dari nexus tersebut. Di samping itu, serat khas menyumbang kepada kekonduksian.

Gelombang pengujaan dilakukan di sepanjang serat otot jantung dan tisu atipikal jantung dengan kelajuan yang tidak sama rata. Pengujaan di sepanjang serat atria merebak pada kelajuan 0.8-1 m / s, di sepanjang gentian otot ventrikel - 0.8-0.9 m / s, dan di atas tisu atipikal jantung - 2-4 m / s. Dengan laluan pengujaan melalui nod atrioventrikular, pengujaan ditunda oleh 0.02-0.04 s - ini merupakan kelewatan atrioventricular yang memastikan penyelarasan penguncupan atria dan ventrikel.

Kontraksi jantung - keupayaan gentian otot untuk memendekkan atau mengubah ketegangan mereka. Ia bertindak balas terhadap rangsangan kuasa yang meningkat mengikut undang-undang "semua atau tidak". Otot jantung dikurangkan dengan jenis pengecutan tunggal, kerana fasa panjang refractoriness menghalang terjadinya kontraksi tetanik. Dalam pengecutan tunggal otot jantung, berikut dibezakan: tempoh laten, fasa pemendekan ([[| systole]]), fasa relaksasi (diastole). Oleh kerana keupayaan otot jantung untuk kontrak hanya dengan cara pengecutan tunggal, jantung melakukan fungsi pam.

Otot atrial mula-mula dikontrak, kemudian lapisan otot ventrikel, dengan itu memastikan pergerakan darah dari rongga ventrikel ke dalam aorta dan batang paru-paru.

Mekanisme penguncupan otot jantung

^ Mekanisme kontraksi otot.

Otot jantung terdiri daripada serat otot, yang mempunyai diameter 10 hingga 100 mikron, panjang - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandungi sehingga 1000 elemen kontraksi (sehingga 1000 myofibril - setiap serat otot).

Setiap myofibril terdiri daripada set filamen tipis dan tebal selari (myofilamen).

Ini mengandungi lebih kurang 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linier protein actin, spiral dengan satu sama lain.

Di dalam alur yang terbentuk oleh filamen aktin, ada protein pengurangan tambahan, tropomyosin. Sekitarnya, protein pengurangan tambahan, troponin, dilampirkan pada actin.

Serat otot dibahagikan kepada sarcomeres Z-membran. Benang Actin dilampirkan pada membran Z. Antara kedua-dua benang actin terdapat satu benang myosin tebal (antara dua membran Z), dan ia berinteraksi dengan benang actin.

Pada filamen miosin terdapat buah pinggang (kaki), di hujung tumbukan yang ada kepala miosin (150 molekul myosin). Kepala kaki myosin mempunyai aktivitas ATP-ase. Ia adalah kepala myosin (ATP-ase ini) yang mengatalisis ATP, sementara tenaga yang dilepaskan memberikan kontraksi otot (disebabkan oleh interaksi aktin dan myosin). Selain itu, aktiviti ATPase kepala miosin hanya dapat dilihat pada masa interaksi mereka dengan pusat aktif aktin.

Di actinas terdapat pusat aktif bentuk tertentu yang mana kepala miosin akan berinteraksi.

Tropomyosin dalam keadaan rehat, i.e. apabila otot santai, ia secara spasial mengganggu interaksi kepala miosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma mioki terdapat retikulum sarcoplasmic yang kaya - retikulum sarcoplasmik (SPR). Retikulum sarcoplasmik mempunyai bentuk tubulus yang berjalan di sepanjang myofibrils dan anastomosing antara satu sama lain. Dalam setiap sarcomere, retikulum sarcoplasmic membentuk bahagian-bahagian akhir - tangki.

Di antara dua tangki akhir terdapat T-tiub. Tubul adalah embrio membran sitoplasma daripada cardiomyocyte.

Dua tangki akhir dan tiub T dipanggil triad.

Triad menyediakan proses konjugasi proses pengujaan dan penghambatan (konjugasi elektromekanik). SPR melaksanakan peranan "depot" kalsium.

Membran retikulum sarcoplasmic mengandungi kalsium ATPase, yang menyediakan pengangkutan kalsium dari sitosol ke tangki terminal dan dengan itu mengekalkan tahap ion kalsium dalam sitotlaslas pada tahap yang rendah.

Selangkah akhir kardiomiosit DSS mengandung phosphoprotein berat molekul yang rendah yang mengikat kalsium.

Di samping itu, dalam membran tangki terminal terdapat saluran kalsium yang berkaitan dengan reseptor ryano-din, yang juga terdapat dalam membran SPR.

Penguncupan otot.

Apabila cardiomyocyte teruja, dengan nilai PM -40 mV, saluran kalsium bergantung voltan membran sitoplasma terbuka.

Ini meningkatkan tahap kalsium terionisasi dalam sitoplasma sel.

Kehadiran tiub T memberikan peningkatan dalam kalsium secara langsung ke rantau tangki akhir AB.

Peningkatan tahap ion kalsium di kawasan sisipan terminal DSS dipanggil pencetus, kerana mereka (bahagian pemicu kecil kalsium) mengaktifkan reseptor ryanodine yang berkaitan dengan saluran kalsium membran kardiomiosit DSS.

Pengaktifan reseptor ryanodine meningkatkan kebolehtelapan saluran kalsium terminal tangki SBV. Ini membentuk arus kalsium keluar sepanjang kecerunan tumpuan, iaitu. dari AB ke sitosol ke kawasan tangki terminal AB.

Pada masa yang sama, dari DSS ke dalam sitosol melepasi sepuluh kali lebih banyak kalsium daripada masuk ke cardiomyocyte dari luar (dalam bentuk bahagian pemicu).

Penguncupan otot terjadi apabila lebih banyak ion kalsium diciptakan di kawasan filamen aktin dan myosin. Pada masa yang sama, ion kalsium mula berinteraksi dengan molekul troponin. Terdapat kompleks troponin-kalsium. Akibatnya, molekul troponin mengubah konfigurasinya, dan sedemikian rupa sehingga troponin menggeser molekul tropomyosin di dalam alur. Memindahkan molekul tropomyosin menjadikan pusat-pusat actin tersedia untuk kepala miosin.

Ini mewujudkan syarat untuk interaksi actin dan myosin. Apabila kepala myosin berinteraksi dengan pusat-pusat actin, jambatan bentuk untuk masa yang singkat.

Ini mewujudkan semua keadaan untuk pergerakan strok (jambatan, kehadiran bahagian hinged dalam molekul myosin, aktiviti ATP-ase kepala miosin). Filamen aktin dan myosin digantikan dengan satu sama lain.

Pergerakan mendayung memberikan 1% offset, 50 pergerakan mendayung memberikan pemendekan penuh

Proses relaksasi sarcomere agak rumit. Ia disediakan dengan penghapusan kalsium yang berlebihan pada tangki akhir sarung retikulum sarcoplasmik. Ini adalah proses aktif yang memerlukan tenaga tertentu. Membran tangki retikulum sarcoplasmik mengandungi sistem pengangkutan yang diperlukan.

Ini adalah bagaimana kontraksi otot dibentangkan dari pandangan teori slip. Intinya ialah apabila gentian otot berkurang, tidak ada pemendekan sebenar filamen actin dan myosin, dan mereka tergolong relatif terhadap satu sama lain.

Pemasangan elektromekanik.

Membran serat otot mempunyai alur menegak, yang terletak di kawasan dimana retikulum sarcoplasmic terletak. Alur ini dipanggil T-sistem (T-tiub). Pengujaan yang berlaku dalam otot dijalankan dengan cara biasa, iaitu disebabkan arus natrium yang masuk.

Secara selari, saluran kalsium terbuka. Kehadiran sistem-T menyediakan peningkatan kepekatan kalsium secara langsung berhampiran tangki akhir SPR. Peningkatan kalsium di kawasan tangki terminal mengaktifkan ryanodine reseptor, yang meningkatkan kebolehtelapan saluran kalsium di akhir tangki SPR.

Biasanya, kepekatan kalsium (Ca ++) dalam sitoplasma adalah 10 "g / l. Dalam kes ini, di kawasan protein kontraksi (actin dan myosin), kepekatan kalsium (Ca ++)

6 g / l (iaitu meningkat sebanyak 100 kali). Ini memulakan proses pengurangan.

T-sistem yang memastikan penampilan pesat kalsium di dalam tangki terminal sarung reticulum sarcoplasmic juga menyediakan conjugation elektromekanik (iaitu, hubungan antara pengujaan dan penguncupan).

Fungsi pam (suntikan) jantung dicapai melalui kitaran jantung. Kitaran jantung terdiri daripada dua proses: penguncupan (systole) dan kelonggaran (diastole). Membezakan systole dan diastole ventrikel dan atria.

^ Tekanan dalam rongga jantung dalam fasa yang berbeza dalam kitaran jantung (mm Hg. Art.).

52. Hati, fungsi hemodinamiknya.

Kontraksi otot jantung.

Jenis kontraksi otot otot jantung.

1. Penguncupan isotonik adalah kontraksi seperti apabila ketegangan (nada) otot tidak berubah ("dari" - sama), tetapi hanya panjang perubahan kontraksi (serat otot dipendekkan).

2. Isometrik - dengan panjang berterusan, hanya ketegangan perubahan otot jantung.

3. Auxotonic - singkatan campuran (ini adalah singkatan di mana kedua-dua komponen hadir).

Fasa penguncupan otot:

Tempoh terpendam adalah masa yang menyebabkan kerengsaan pada rupa tindak balas yang kelihatan. Masa tempoh laten dibelanjakan untuk:

a) terjadinya pengujaan dalam otot;

b) penyebaran pengujaan melalui otot;

c) conjugation elektromekanik (pada proses gandingan pengujaan dengan penguncupan);

d) mengatasi sifat-sifat viskoelastik otot.

2. Fasa pengecutan dinyatakan dalam pemendekan otot atau perubahan ketegangan, atau keduanya.

3. Fase relaksasi adalah panjangnya kekuatan otot, atau pengurangan ketegangan yang timbul, atau keduanya.

Penguncupan otot jantung.

Merujuk kepada fasa, kontraksi otot tunggal.

Penguncupan otot fasa - ini adalah penguncupan yang jelas membezakan semua fasa kontraksi otot.

Penguncupan otot jantung merujuk kepada kategori kontraksi otot tunggal.

Ciri-ciri kontraksi otot jantung

Otot jantung dicirikan oleh penguncupan otot tunggal.

Ia adalah satu-satunya otot badan, yang mampu secara semulajadi mengurangkan penguncupan tunggal, yang disediakan oleh tempoh refractoriness yang panjang, di mana otot jantung tidak dapat bertindak balas kepada rangsangan yang lain, walaupun kuat, yang tidak termasuk ringkasan galakan, perkembangan tetanus.

Bekerja dalam satu mod penguncupan menyediakan kitaran "pengunduran-istirahat" yang berterusan, yang memberikan jantung sebagai pam.

Mekanisme penguncupan otot jantung.

Mekanisme penguncupan otot.

Otot jantung terdiri daripada serat otot, yang mempunyai diameter 10 hingga 100 mikron, panjang - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandungi sehingga 1000 elemen kontraksi (sehingga 1000 myofibril - setiap serat otot).

Setiap myofibril terdiri daripada set filamen tipis dan tebal selari (myofilamen).

Ini mengandungi lebih kurang 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linier protein actin, spiral dengan satu sama lain.

Di dalam alur yang terbentuk oleh filamen aktin, terdapat protein penguncupan tambahan, tropomyosin. Sekitarnya, protein pengurangan tambahan, troponin, dilampirkan kepada actin.

Serat otot dibahagikan kepada sarcomeres Z-membran. Benang Actin dilampirkan pada membran Z. Di antara dua filamen actin terletak satu filamen tebal myosin (antara dua membran Z), dan ia berinteraksi dengan filamen aktin.

Actin mempunyai pusat aktif bentuk tertentu yang mana kepala miosin akan berinteraksi.

Tropomyosin pada waktu rehat, i.e. apabila otot santai, ia secara spasial mengganggu interaksi kepala miosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma mioki terdapat retikulum sarcoplasmic berlimpah - retikulum sarcoplasmic (SPR). Reticulum sarcoplasmic mempunyai rupa tubul yang berjalan di sepanjang myofibrils dan anastomosing antara satu sama lain. Dalam setiap sarcomere, retikulum sarcoplasmic membentuk bahagian-bahagian akhir - tangki.

Di antara dua tangki akhir terdapat T-tiub. Tubul adalah embrio membran sitoplasma daripada cardiomyocyte.

Dua tangki akhir dan tiub T dipanggil triad.

Triad menyediakan proses konjugasi proses pengujaan dan penghambatan (konjugasi elektromekanik). SPR melaksanakan peranan "depot" kalsium.

Membran retikulum sarcoplasmic mengandungi kalsium ATPase, yang menyediakan pengangkutan kalsium dari sitosol ke tangki terminal dan oleh itu mengekalkan tahap ion kalsium di sitotlaslas pada tahap yang rendah.