Jenis tachycardia jenis pirouette

Perkataan "pirouette" sebagai istilah balet di pendengaran ramai. Ini adalah pusingan di sekelilingnya dalam bulatan pada satu kaki. Tetapi bolehkah hati "meremehkan"? Ternyata, ya.

Istilah ini digunakan untuk menggambarkan bentuk takikardia ventrikel yang disebut pirouette tachycardia atau takikardia ventrikel jenis pirouette.

1 Bilakah hati "menari"?

Ingatlah bahawa takikardia ventrikel adalah sejenis gangguan irama jantung, di mana kekerapan kontraksi ventrikel mencapai angka yang tinggi sehingga 150-250 seminit, dan lebih tinggi lagi. Aritmia ini boleh menjadi paroxysmal (jika takikardia bermula dan berakhir dengan tiba-tiba) dan kronik (bertahan selama berbulan-bulan, tahun).

Torsades de pointes

Impuls patologi yang menyebabkan ventrikel berkontrak begitu cepat dapat menghasilkan satu sumber, maka jenis takikardia ventrikel ini disebut monomorfik. Dan mungkin terdapat beberapa sumber impuls, dalam kes ini terdapat arrhythmia polymorphic. Dalam klasifikasi aritmia terdapat bentuk tachycardia paroxysmal polymorphic - tachycardia pirouette atau takikardia ventrikel seperti Torsades de pointes.

Ini adalah episod paroxysmal rentetan ventrikel yang kerap dari 200 hingga 300 per minit, yang terakhir dari 30 saat hingga 1 minit. Selalunya ada beberapa sumber yang memberikan impuls sedemikian, maka kompleks ventrikel pada kardiogram mempunyai bentuk dan amplitud yang berlainan. Ciri takakardia ventrikel jenis pirouette ialah ia berkembang terhadap latar belakang selang Q-T yang dilanjutkan pada ECG. Biasanya, selang ini mencerminkan proses pengujaan dan pemulihan ventrikel.

2 Sebab Torsades de pointes takikardia

Sindrom selang Q-T yang dilanjutkan

Semua sebab boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Pirouette takikardia ventrikel kongenital berkembang dengan sindrom interval Q-T dilanjutkan, yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu. Terdapat beberapa bentuk sindrom Q-T yang kongenital lama: Sindrom Rom-Ward, sindrom Gervella-Lange-Nielsen. Sindrom ini, dan tachycardia pirouet, akibatnya, diwarisi.

Tetapi punca-punca yang diperoleh dari perkembangan arrhythmia ini adalah lebih biasa. Kesemua sebab-sebab ini membawa kepada pembangunan menengah (memperoleh) panjang selang Q-T. Alasan yang diperoleh termasuk:

1. Rawatan dengan ubat berikut dengan pelantikan dosis besar:
   
   • ejen-ejen antiarrhythmic yang mampu memanjangkan selang Q-T: quinidine, procainamide, sotalol, disopyramide, amiodarone;
   • ubat psikotropik (antidepresan, frenolon);
   • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutaline, fenoterol dan lain-lain;
   • antibiotik: eritromisin dan makromida lain;
   • ubat antihistamin: astemizole, terfenadine;
   • diuretik: furosemide, indapamide;
   • prokinetics: metoclopramide, cyzapide;
   • agen antikulat: ketoconazole, fluconazole.

Injap mitral prolaps

3 gambar Klinikal

Tanda-tanda dalam tachycardia pirouette pachycardia: palpitasi, pening yang ditandakan, pengsan, serangan berpanjangan boleh menjadi rumit oleh peralihan kepada fibrilasi ventrikel, yang boleh membawa maut. Di luar paroxysm, gejala-gejala akan ditentukan oleh penyakit yang mendasari pesakit. Pada latar belakang serangan, seorang pesakit mempunyai nadi berirama yang kerap, pengisian yang lemah, tekanan arteri yang rendah, peningkatan nada pertama semasa auskultasi jantung.

Serangan itu boleh berhenti sendiri, atau ia boleh bertukar menjadi fibrilasi ventrikular. Sekiranya pesakit mengalami pengsan, perlu, jika boleh, untuk membuang kardiogram dari pesakit yang pengsan, dan perlu menganalisis dari sudut pandangan kehadiran sindrom Q-T yang panjang. Pengumpulan aduan, gejala, diagnosis berhati-hati akan membolehkan doktor menubuhkan diagnosis dan memulakan rawatan.

Tachycardia ventrikular "pirouette" adalah aritmia berbahaya yang boleh menyebabkan fibrilasi dan kematian. Prognosis untuk bentuk arrhythmia ini sering menjadi lemah.

4 Diagnostik

Dalam diagnostik, ECG, pemantauan ECG Holter, EchoCG telah berjaya digunakan. Tetapi kaedah yang paling biasa, mudah dan berpatutan masih menjadi penyingkiran elektrokardiogram pada latar belakang serangan itu.

Tanda-tanda tirakardia pirouet takikardia pada ECG adalah:

1. Kekerapan irama ventrikel dari 200 hingga 300 per minit dan lebih tinggi, amplitud kompleks adalah berbeza, arah mereka bergantian: mereka lebih tinggi dan lebih rendah daripada garis kontur, seolah-olah berputar, "menari pirouette" di sekelilingnya. Kompleks QRS dilanjutkan 0.12 s;
2. Selang R-R tidak sama rata, turun naik dalam julat 0.2-0.3 s;
3. daripada serangan, selang Q-T lebih panjang daripada biasa.

Sejak tempoh serangan itu tidak begitu lama, jarang sekali dapat menetapkan ECG secara langsung pada masa serangan itu. Serangan itu boleh berhenti sendiri, atau ia boleh bertukar menjadi fibrilasi ventrikular. Oleh itu, lebih kerap diagnosis dibuat dengan menyahkod data pemantauan harian ECG Holter dan dalam analisis selang Q-T pada kardiogram di luar serangan.

5 rawatan

Apabila paroxysm jenis tachycardia jenis pirouette, disertai oleh hemodinamik terjejas, kehilangan kesedaran, cardioversion digunakan. Mula defibrilasi elektrik dengan pelepasan 75-100 kJ. Sekiranya perlu untuk terus defibrilasi dengan pelepasan 200 kJ, dan jika takikardia ventrikel berterusan, gunakan 360 kJ. Sekiranya paroxysm disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan yang boleh menjejaskan panjang selang Q-T, perlu membatalkan ubat ini.

Jika pesakit mempunyai hipokalemia, lakukan suntikan intravena kalium klorida. Juga dalam rawatan yang digunakan 20% larutan magnesium sulfat 10-20 ml dalam 20 ml penyelesaian glukosa 5%, ubat ini disuntik secara intravena dalam 1-2 minit. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memantau dengan teliti rentak pernafasan dan tahap tekanan darah, kerana penurunan tekanan darah dan kemurungan pernafasan adalah mungkin.

Masukkan secara intravena titisan 100 ml larutan 20% magnesium sulfat, bersama-sama dengan 400 ml natrium klorida isotonik

Jika tachycardias berulang terdedah kepada berulang, 100 ml larutan magnesium sulfat 20% disuntik secara intravena, bersama-sama dengan 400 ml natrium klorida isotonik, pada kadar 10-35 titisan seminit. Ia berkesan untuk menetapkan lidocaine atau penyekat B dalam tachycardia ventrikel pirouet. Jika rawatan konservatif tidak mempunyai kesan yang diingini, terdapat bentuk penyakit kongenital.

Dengan paroxysms yang kerap, implan kardioverter-defibrillator digunakan - alat khas yang boleh mengenali aritmia dan menghapuskannya dengan isyarat elektrik khas. Tachycardia Pirouette ventrikel adalah bentuk aritmia yang teruk, prognosis untuk kehidupan dengan bentuk arrhythmia ini sentiasa serius. Kebarangkalian peralihan takikardia tinggi dalam fibrillasi ventrikel, yang boleh menyebabkan kematian.

Terdapat juga risiko kematian jantung yang tiba-tiba. Untuk memerangi komplikasi ini, pesakit yang menghidap aritmia ventrikel dirawat dengan terapi anti radikal, ditanamkan dengan defibrilator kardiovel, atau dibedah dengan sumber impuls patologi.

Apakah tachycardia pirouette, bagaimana untuk mendiagnosis dan merawatnya?

Tachycardia ventrikular boleh dinyatakan dalam pelbagai bentuk, termasuk jenis pirouette. Patologi jenis ini dicirikan oleh ciri-ciri diagnostik khas. Serangan tachycardia pirouet boleh membawa maut, jadi berbahaya untuk meninggalkan keadaan seperti itu tanpa rawatan.

Ciri umum patologi

Tachycardia jenis pirouette merujuk kepada jenis ventrikel polimorfik, apabila penguncupan ventrikel dipercepat dipicu oleh beberapa sumber. Kekerapan kontraksi boleh mencapai 200-300 denyutan seminit. Serangan biasanya berlangsung kurang dari satu minit.

Patologi boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam amalan, bentuk kedua adalah lebih biasa.

Sebabnya

Penyebab tachycardia kongenital jenis pirouette boleh menjadi beberapa. Asal patologi kadangkala terletak pada mutasi gen yang menyebabkan sindrom selang QT lanjutan. Dalam kes ini, takikardia mempunyai warisan jenis polygenic.

Terdapat juga warisan resesif autosomal dan autosomal. Dalam kes pertama, tachycardia pirouette dipicu oleh sindrom Romano-Ward, dalam kes kedua, sindrom Jervell-Lange-Nielsen yang disertai oleh ketulian kongenital.

Sindrom yang sama boleh membawa kepada bentuk takikardia yang diperolehi. Sebab lain adalah repolarization asinkron daripada ventrikel. Patologi sedemikian boleh berkembang di latar belakang:

• penyakit sistem kardiovaskular;
• tekanan kronik;
• kesan dadah (kokain);
• gangguan elektrolit;
• mabuk kimia (raksa, insektisida fosfat organik);
• ketagihan alkohol kronik;
• penyakit sistem saraf pusat atau autonomi;
• patologi sistem endokrin (diabetes mellitus dekompensasi, pheochromocytoma);
• diet rendah kalori rendah protein;
• hipotermia.

Tachycardia jenis pirouette yang diperoleh juga boleh mencetuskan pengambilan ubat-ubatan tertentu. Biasanya kesan sampingan itu berlaku dengan berlebihan:

• ubat antiarrhythmic;
• antibiotik macrolide;
• ubat psikotropik;
• sulfonamides;
• diuretik;
• ubat antimikotik;
• β-adrenostimulyatorov;
• prokinetics;
• ubat antihistamin.

Untuk menyelesaikan masalah dengan berkesan, anda perlu mengetahui punca akarnya.

Gejala tachycardia jenis pirouette

Tahap awal patologi itu mungkin tanpa gejala. Di masa depan, tanda-tanda patologi mula muncul dengan latar belakang kekurangan oksigen dalam otot jantung, yang berlaku dengan peningkatan kejang.

Semasa tachycardia pirouette, bilangan pengecutan ventrikel per minit meningkat secara dramatik, jadi pergerakan darah melalui kapal (hemodinamik) sangat teruk. Kebanyakan pesakit pengsan dalam kes ini, tetapi kejang berlaku secara berkala. Apabila kesedaran dipelihara, orang merasakan degupan jantung, yang biasanya tidak boleh. Semasa serangan, patologi juga mungkin nyata dengan tanda-tanda lain:

• pening yang teruk;
• nadi berirama yang kerap (pengisian yang lemah);
• tekanan darah rendah.

Bahaya tachycardia pirouet terletak terutamanya dalam fakta bahawa ia boleh menyebabkan fibrilasi gastrik. Komplikasi ini membawa risiko kematian.

Diagnostik

Ukuran utama diagnosis patologi adalah elektrokardiografi. Di atas kardiogram, puncak-puncak seperti kompleks gelombang QRS (kompleks ventrikel) akan kelihatan. Amplitud mereka mungkin melebihi 0.12 saat. Pada kardiogram patologi, tanda-tanda lain adalah ciri:

• ketidakstabilan takikardia;
• kekurangan irama teratur;
• kekurangan koherensi irama atrium dan ventrikel;
• Perubahan pesat amplitud dan polaritas kompleks ventrikel.

Pada ECG, tanda-tanda patologi dapat dilihat di luar serangan. Mereka ditunjukkan dengan melampaui tempoh biasa selang QT.

Dengan auscultation of the heart, tanda tachycardia pirouette adalah peningkatan dalam nada I. Tanda seperti itu dapat dikesan semasa serangan patologi.

Di samping itu, pemantauan ECokardiografi dan harian (Holter) ECG boleh dilakukan. EchoCG menyediakan analisis kerja jantung dan mengenal pasti ciri-cirinya, yang penting untuk menentukan penyetempatan kawasan-kawasan yang terjejas.

Rawatan

Dengan jenis ringan tachycardia pirouet, rawatan mungkin tidak diperlukan. Ini adalah sesuai jika kadar denyutan jantung meningkat sedikit, dan gejala yang menyertainya adalah ringan. Dalam kes ini, pesakit memerlukan perubahan dalam gaya hidup dan ketiadaan lengkap tekanan dan beban emosi yang lain.

Dalam kes lain, rawatan harus komprehensif, tujuannya adalah untuk menghentikan gejala dan mencegah serangan berulang.

Terapi ubat

Serangan akut tachycardia pirouet memerlukan pemulihan segera. Mereka terdiri daripada tindakan berikut:

• Pentadbiran intravena penyekat β dan magnesium sulfat dalam larutan glukosa;
• pengenalan lidocaine (memendekkan selang QT);
• kardioversion untuk memulihkan irama sinus.

Semasa serangan, hipokalemia mungkin berlaku. Dalam kes ini, perlu menyuntikkan intravena kalium klorida. Dengan kejang berulang, penitis dengan larutan magnesia (magnesium sulfat) dan isotonik natrium klorida ditunjukkan.

Semasa terapi, kawalan ke atas irama pernafasan dan tahap tekanan darah diperlukan. Penunjuk ini dapat dikurangkan dengan ketara.

Apabila takikardia disebabkan oleh mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic, mereka segera dibatalkan. Oleh kerana tempoh tindakan agen tersebut (kadangkala sehingga 5-7 hari), mereka perlu dikeluarkan dari tubuh melalui rawatan perubatan. Jika pada masa ini tachycardia berulang dan kejang dipanjangkan, anda perlu mengambil Lidocaine dan Isoproterenol (Isoprenaline).

Rawatan konservatif tidak selalu berkesan. Biasanya, terapi ubat tidak berfungsi jika patologi bentuk kongenital.

Operasi

Sekiranya tachycardia disebabkan oleh bahagian yang berpenyakit di ventrikles jantung, campur tangan pembedahan diperlukan. Salah satu pilihannya adalah ablation radiofrequency. Intipati terletak pada kemusnahan kawasan patologi. Ini dilakukan dengan bantuan kateter khas, oleh itu teknik ini juga dipanggil catheter destruction. Operasi sedemikian dilakukan di bawah kawalan x-ray.

Sekiranya kejutan berulang-ulang, maka pesakit disyorkan untuk mengimplikasikan defibrilator kardiovel. Peranti sedemikian berfungsi secara automatik dan beroperasi dengan serangan arrhythmia dalam masa beberapa saat. Prosedur untuk memasang peranti adalah serupa dengan implantasi alat pacu jantung (pacemaker).

Dengan kecenderungan bradikardia, pemasangan alat pacu jantung adalah disyorkan. Peranti ini membolehkan anda mengekalkan kadar jantung biasa.

Tachycardia seperti pirouette boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Patologi itu menunjukkan dirinya cukup terang, dan elektrokardiogram biasanya mencukupi untuk mengesahkannya. Rawatan perlu menyeluruh. Dalam sesetengah kes, pembedahan diperlukan, termasuk implantasi peranti elektronik.

Tachycardia ventrikular jenis "pirouette": penyebab, gejala, diagnosis, rawatan

Tachycardia ventrikular jenis "pirouette" adalah bentuk khas takikardia ventrikel polimorfik pada pesakit dengan selang yang dilanjutkan. Ia dicirikan oleh kompleks QRS yang kerap dan tidak teratur, yang mana, sebagai "menari" di sekeliling isoline pada elektrokardiogram. Tekakardia ini boleh berhenti secara spontan atau berubah menjadi fibrillasi ventrikel. Ia disertai oleh gangguan hemodinamik yang teruk dan sering mati. Rawatan termasuk pentadbiran intravena penyediaan magnesium, campur tangan yang bertujuan memendekkan selang Q-T, dan kardioversi yang tidak disegerakkan apabila fibrilasi ventrikel berkembang.

Memperpanjang selang, yang membawa kepada perkembangan takikardia jenis "pirouet", boleh diinduksi atau diinduksi oleh ubat-ubatan.

Dua sindrom PQ jangka panjang yang dikenalpasti: sindrom Jervella-Lange-Nielsen (cara warisan autosomal-resesif, berkaitan dengan pekak) dan sindrom Romano-Ward (autosomal dominan, tanpa pekak). Pada masa yang sama, sekurang-kurangnya enam varian sindrom selang PQ dilanjutkan diketahui, yang timbul akibat kecacatan pada gen yang mengodkan saluran potassium atau natrium transmembran tertentu.

Selalunya, takikardia jenis "pirouette" adalah hasil penggunaan dadah, biasanya dadah antiarrhythmic Ia, Ic, III. Ubat-ubatan lain termasuk antidepresan tricyclic, phenothiazine, ubat-ubatan antiviral dan antifungal.

Perpanjangan selang ini membawa kepada perkembangan aritmia akibat perpanjangan repolarization, yang mendorong awal-depolarisasi dan zon refractoriness yang meluas.

Apa itu takikardia seperti pirouette dan rawatannya

Kegagalan irama jantung adalah salah satu daripada patologi paling kerap direkodkan dalam kardiologi. Aritmia adalah pelbagai dan boleh berlaku dari pelbagai sumber impuls. Bentuk tachycardia pirouette tergolong dalam jenis khusus tachycardia paroxysmal ventrikel dan dicirikan oleh peningkatan risiko yang tidak serasi dengan gangguan hidup.

Apakah patologi?

Arrhythmia adalah gangguan irama jantung biasa yang sama ada lebih tinggi atau lebih rendah daripada biasa dan merangkumi sekumpulan penyakit yang besar. Salah satu bentuk kegagalan irama jantung yang paling teruk adalah arrhythmia, yang diberi nama "pirouette" disebabkan oleh keganjilan perubahan dalam kerja organ. Patologi ini merujuk kepada gangguan paroxysmal.

Tekakardia paroxysmal (paroxysmal) secara spontan bermula dan juga tiba-tiba menamatkan serangan penguncupan jantung yang semakin meningkat dalam julat 145-245 bpm. Dalam kes ini, ketetapan irama boleh dipelihara atau diubah.

Dalam tachycardia paroxysmal, sumber impuls ektopik terletak di sistem pengaliran ventrikel - bundle of His, cawangan dan serat Purkinje. Semasa impuls melalui ventrikel tiba-tiba dan berubah secara patologi, ia pertama kali menggembirakan satu ventrikel, dan kemudian dengan kelewatan ketara beralih ke yang lain dan merebak melalui cara yang tidak standard.

Akibatnya, proses repolarization juga dilanggar. Pada kardiogram bentuk gambar tipikal pelanggaran ini. Faktor penting ialah pemisahan atrioventrikular - bahagian atrial dan ventrikel dikurangkan dalam irama yang berbeza.

Tachycardia jenis pirouette digambarkan oleh tanda-tanda di atas dan dicirikan oleh polimorfisme kompleks ventrikel pada elektrokardiogram. Apakah pirouette dan polimorfisme?

Polimorfik - yang beragam, dalam bentuknya, dan pirouette - berpusing satu, dua atau lebih kali. Adakah hati dapat mengubah bentuknya dan membuat perubahan itu? Malah, ini adalah nama bersyarat apa yang berlaku dengan jenis patologi ini.

Pelanggaran boleh dilihat dengan jelas di kad kardiogram:

1. Patologi dicirikan oleh peningkatan ketara dalam selang Q-T.
2. Perubahan atipikal kompleks QRS tetap - mereka mempunyai amplitud dan bentuk yang berbeza.

Mengapa pelanggaran berlaku?

Semua sebab dan faktor yang merangsang pembentukan tachycardia pirouet dapat dibezakan ke dalam diperolehi dan kongenital.

Punca sifat semula jadi:

• Sindrom Romano-Ward;
• Sindrom Jervell-Lange-Nielsen;
• anomali saluran natrium dan kalsium.

Sindrom selang QT yang dilanjutkan

• penyakit jantung dengan kerosakan organ morfologi: penyakit arteri koronari kronik, infarksi miokardium, prolaps injap mitral, kardiomiopati, miokarditis;
• Kerosakan CNS, anoreksia nervosa;
• penyakit decompensated sistem endokrin;
• keracunan merkuri, racun serangga;
• ketidakseimbangan elektrolit: kekurangan kalsium, magnesium.

Patologi mungkin disebabkan oleh kumpulan overdosis dadah:

• kumpulan antiarrhythmic Ia, IIc, III (Quinidine, Procainamide, Sotalol, Amiodarone, Disopyramide, dan lain-lain);
• makrolida (Erythromycin, Roxithromycin, Midecamycin);
• antimikotik (fluconazole, itraconazole);
• psikotropik (droperidol, haloperidol, methadone, antidepresan tricyclic);
• sulfonamides (Sulfathiazole, Sulfadiazine, Sulfalen);
• prokinetics (Domperidone, Ateclidine, Galantamine);
• antihistamin (phencarol, tsetrin);
• β-adrenomimetics (Dobutamine, Salbutamol).

Faktor risiko utama adalah:

• rangsangan psiko-emosi kronik;
• latihan berlebihan;
• semangat untuk alkohol dan dadah;
• diet protein rendah dan pengambilan cecair yang tidak mencukupi;
• hipotermia

Gejala ciri

Di luar serangan paroxysm, gambaran klinikal utama ditunjukkan oleh gejala penyakit utama. Gejala utama tachycardia pirouet polymorphic adalah seperti berikut:

• negeri sintetik, yang didasarkan pada peningkatan kadar denyutan jantung kepada 250 denyutan / min dan gangguan pengoksigenan otak terhadap latar belakang ini;
• perasaan denyutan jantung dan gangguan dada;
• nadi berirama cepat pengisian lemah dan tekanan darah rendah;
• berasa nafas pendek;
• kelemahan umum;
• kecemasan;
• pening kerap;
• kesakitan berulang di hati.

Langkah diagnostik

Jika gejala di atas berlaku, anda perlu segera menghubungi pakar kardiologi anda untuk mendapatkan bantuan. Penting dalam diagnosis adalah: koleksi lengkap sejarah, aduan dan butirannya, pemeriksaan objektif dan diagnosis instrumental hati. Kaedah yang paling bermaklumat ialah elektrokardiogram.

Tanda-tanda utama penyakit EKG:

• permulaan spontan paroxysm dan akhir spontan yang sama, serangan tidak bertahan lama (beberapa saat);
• kekerapan rentak ventrikel ialah 145-245 denyutan / min;
• irama tidak normal, dengan variasi selang R-R dalam masa 0.21-0.31 saat;
• pengembangan kompleks QRS (dari 0.13 saat), peningkatan amplitud mereka;
• sangat cepat amplitud dan polaritas kompleks ventrikel berubah (mereka boleh sama ada positif atau negatif), kompleks mempunyai bentuk berbentuk gelendong yang tidak stabil;
• pemisahan atrioventricular - irama yang berbeza dari pengecutan atrium dan ventrikel;
• di luar penyitaan, pemanjangan selang Q-T direkodkan, yang disertai oleh perlambatan dan penyegerakan repolarizasi di hati, yang membawa kepada kemunculan beberapa mekanisme kemasukan semula - masuk semula gelombang pengujaan atau penampilan titik pencetus aktiviti.

Prosedur diagnostik tambahan:

• ECG Holter;
• echocardiography.

Intervensi terapeutik utama

Rawatan aritmia pirouet adalah kompleks dan mungkin konservatif (ubat) dan rawatan pembedahan. Sekiranya berlaku penyitaan, adalah penting untuk memulakan pemulihan, jika tidak, kemungkinan hasil maut adalah mungkin. Sekiranya penyitaan itu dicetuskan dengan mengambil antiarrhythmic, psychotropic, atau ubat-ubatan kumpulan lain (disenaraikan di atas), mereka mesti dibatalkan.

Tahap penjagaan kecemasan:

• Terapi elektrofil (kardioversi) dengan hemodinamik tidak stabil - bermula dengan pelepasan minimum, yang boleh ditingkatkan hingga 200 J;
• Magnesium sulfate 25% 10-20 ml dalam 20 ml larutan glukosa 5% secara intravena di bawah kawalan tekanan darah dan NPV;
• pembetulan ketidakseimbangan elektrolit dengan menyuntikkan larutan kalium klorida secara intravena, dos dikira oleh doktor bergantung kepada tahap kalium dalam badan;
• lidocaine intravena 1.0-1.5 mg / kg (lebih dua minit) atau β-blocker (Esmolol 100 mcg / kg per minit) untuk memendekkan selang Q-T;
• Sekiranya berulang, ulangkan Magnesia (larutan 25%) 100 ml bersama-sama dengan 400 ml larutan natrium klorida isotonik ke dalam urat pada kadar sehingga empat puluh titis seminit;
• dalam kes takikardia tergantung yang berulang-ulang yang berulangan tanpa memanjangkan selang Q-T, Isoproterenol intravena disyorkan, pacing jantung sementara diperlukan, kerana peningkatan kadar denyut jantung menyumbang untuk memendekkan selang PQ, atau gabungan kaedah-kaedah ini;
• jika serangan itu disebabkan oleh ubat-ubatan antiarrhythmic, langkah-langkah perlu diambil untuk menghapuskannya, kerana ubat-ubatan ini mempunyai sifat terkumpul.

Dengan tidak terapi terapi dadah, dan jika kejutan berulang-ulang, pesakit memerlukan pembedahan: penanaman defibrillator-cardioverter automatik. Sekiranya gejala bradikardia juga diperhatikan, penubuhan elektrostimulator adalah disyorkan.

Kaedah lain ialah penyingkiran kawasan-kawasan denyutan patologi oleh ablation radiofrequency di bawah kawalan X-ray. Ia juga membawa nama pemusnahan catheter.

Dalam mengenal pasti patologi ini, kaji selidik saudara-mara disyorkan, kerana penyakit itu adalah keturunan.

Pencegahan dan prognosis

Langkah-langkah pencegahan utama adalah seperti berikut:

• lawatan tepat pada masanya kepada doktor untuk mendapatkan bantuan perubatan dan memantau keadaan kardiologi secara tetap dalam mengesan patologi;
• pematuhan ketat kepada cadangan doktor;
• keengganan ubat yang tidak dibenarkan tanpa pelantikan;
• gaya hidup yang sihat: jangan menyalahgunakan alkohol dan ubat, elakkan beban mental dan emosi yang berlebihan;
• jika ada penyakit yang diwarisi dalam keluarga, perlu melakukan pemeriksaan pencegahan;
• seimbang pemakanan dan rejim air.

Prognosis penyakit ini tidak menguntungkan. Pada permulaan pertama aduan dan akses tepat pada masa kepada ahli kardiologi, prognosis boleh diperbaiki, kerana terapi berkesan akan ditetapkan tepat pada masanya.

Jika anda mengabaikan "menangis untuk bantuan" badan anda, tachycardia pirouet pirokuisik boleh bertukar menjadi fibrilasi ventrikel dan mengakibatkan hasil maut.

Ia adalah sangat penting untuk memberitahu doktor semua butir-butir mengenai penyakit: masa dan kekerapan gejala, ubat, kehadiran manifestasi yang sama di kalangan waris.

Tidak kira betapa seriusnya penyakit itu, selalu ada kemungkinan untuk meningkatkan kualiti hidup dengan bantuan yang tepat pada masanya. Pirouette arrhythmia sering memerlukan hanya pemantauan ECG dan pendekatan rawatan komprehensif untuk mengesahkan. Hasil dan ramalan, sambil memerhatikan peraturan asas, mungkin mempunyai kursus yang baik.

Tachycardia jenis pirouette

Tachycardia jenis "pirouette" disebut VT polimorfik sedemikian, kejadian yang didahului oleh pemanjangan selang QT. Pengiktirafan jenis takikardia ini adalah satu tugas yang sangat penting, kerana dalam kes sedemikian adalah perlu untuk membetulkan selang QT dan / atau menghapuskan punca pemanjangannya, dan bukannya menggunakan ubat-ubatan antiarrhythmic yang hanya dapat memburukkan keterukan takikardia.

Sebagai peraturan, arrhythmia tidak stabil dan bersifat berulang, tetapi ia boleh berubah menjadi VF. Biasanya takikardia bermula selepas jeda dalam irama jantung, disebabkan oleh bradikardia, atau timbul selepas extrasystoles.

Tachycardia jenis "pirouette" boleh disebabkan oleh keadaan patologi yang membawa kepada repolarization ventrikel, bradikardi, atau mengambil ubat.

Ubat psikotropik sebagai penyebab tachycardia jenis pirouet

Ubat psikotropik merupakan punca penting untuk memanjangkan selang QT dan tachycardia pirouet. Dalam kajian yang besar, chlorpromazine, haloperidol, pimozide, dan thioridazine telah ditunjukkan untuk meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba dengan faktor 3.

Risiko adalah yang tertinggi di kalangan wanita, dan juga pesakit yang mula mengambil ubat baru-baru ini. Adalah disyorkan untuk mengawal tempoh selang QT dengan mendaftar ECG awal (sebelum permulaan terapi psikotropik) dan pendaftaran ECG berulang beberapa hari selepas permulaan terapi dan setiap 1-3 bulan rawatan dengan dos ubat yang tinggi pada peringkat awal penggunaannya.

Baru-baru ini, kenaikan dos bergantung pada tempoh selang QT telah ditunjukkan untuk citalopram dan escitalopram. Penetapan ubat-ubatan ini harus dielakkan jika selang QT awal hadir, atau dalam kes sindrom interval QT lama kongenital, dan juga jika pesakit menerima ubat lain yang dapat memanjangkan selang QT.

dan - takikardia ventrikel (ZhT) seperti "pirouet" yang didahului dengan memanjangkan selang QT.
b - Dua episod pendek jenis tachycardia pirouette terhadap sinus bradycardia.
Terdapat peningkatan yang signifikan dalam tempoh selang QT, sebelum berlakunya aritmia.

Interaksi dadah sebagai penyebab tachycardia pirouet

Risiko takikardia seperti "pirouette" mungkin meningkat jika interaksi antara ubat membawa kepada peningkatan dalam kandungan darah ubat yang berpotensi aritmogenik. Sebagai contoh, erythromycin dimetabolismakan dalam hati oleh sistem cytochrome P450 3A.

Seringkali dadah yang digunakan (seperti diltiazem dan verapamil, serta beberapa agen antikulat) menghalang aktiviti sistem enzim ini dan, seperti yang ditunjukkan, meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba apabila digunakan bersama dengan eritromisin atau clarithromycin.

Taktik rawatan pesakit dengan jenis tachycardia ventrikel "pirouette"

Rawatan adalah untuk menghapuskan punca arrhythmia (jika mungkin) dan EX. Pentadbiran intravena magnesium sulfat mungkin berkesan, walaupun dengan kandungan biasa magnesium dalam serum darah (8 mmol jet, kemudian sebagai infusi pada kadar 2.5 mmol / h). Penerimaan ubat-ubatan antiarrhythmic perlu dihentikan.

Selalunya pengulangan tachycardia boleh dihalang oleh EX sementara dengan kekerapan 100 bpm, Yang dijalankan sehingga ubat-ubatan dikeluarkan dari badan atau dimetabolisme.

Sekatan AV yang lengkap, membawa kepada peningkatan ketara dalam tempoh selang QT (a) dan berlakunya episu tachycardia episod (b).

Punca pemanjangan jangka masa QT dan takikardia pirouette:
- Sindrom kongenital selang QT yang berpanjangan
- Bradycardia kerana disfungsi nod sinus atau blok AV
- Hypocalcemia, hypomagnesemia, hypothyroidism
- Ubat antirastik (quinidine, disopyramide, procainamide, sotalol, amiodarone, ibutilide, dofetilide, dronedarone)
- Ejen antibakteria (erythromycin, clarithromycin, ciprofloxacin, fluconazole, ketoconazole, chloroquine, pentamidine)
- Ubat psikotropik (thioridazine, chlorpromazine, pimozide, haloperidol, droperidol, antidepresan tricyclic, methadone, citalopram)
- Dadah kumpulan lain (phenylamine, bepridil, cisapride, terfenadine, probucol, domperidone, tamoxifen, ondansetron)
- Anorexia nervosa

Satu kes overdosis dadah psikotropik amisulpride, yang menyebabkan pemanjangan jangka masa QT. Satu kes overdosis dadah psikotropik amisulpride, yang menyebabkan pemanjangan jangka masa QT dan berlakunya tachycardia pirouet.
Segera sebelum permulaan aritmia, giliran gigi T diperhatikan.

Arrhythmia type pirouette

Malfungsi dalam berfungsi jantung dengan degupan jantung yang meningkat dipanggil aritmia. Penyakit ini mempunyai beberapa jenis dan mempunyai sifat yang berbeza, yang bergantung kepada banyak sebab. Bentuk khas penyakit ini dianggap sebagai arrhythmia jenis "pirouette", yang berkaitan dengan takikardia ventrikel. Mengenai bagaimana penyakit itu muncul dan kaedah apa yang ada untuk rawatannya, kami akan memberitahu dalam artikel ini.

Apakah jenis tachycardia "pirouette"

Aritmia jenis ini adalah tachycardia ventrikular paroxysmal, yang dinyatakan oleh selang QT yang berpanjangan dan polimorfisme. Tachycardia tersebut mempunyai nama yang khusus berkaitan dengan corak khas pada ECG, yang memperlihatkan kerosakan yang kerap dan tidak teratur amplitud kompleks jantung. Juga, patologi sering dirujuk sebagai ballet jantung.

Serangan penyakit ini tiba-tiba muncul dan dapat dengan cepat berhenti, tetapi juga memiliki keupayaan untuk mengatasi fibrilasi, yang sangat berbahaya bagi kesehatan dan sering berakhir dengan kematian. Tachycardia jenis "pirouette" kebanyakannya disebabkan oleh kekurangan kalium dan magnesium, yang diperlukan untuk berfungsi dengan normal hati.

Terhadap latar belakang ini, terdapat degupan jantung, disebabkan oleh penglibatan otot jantung miokardium ventrikel kiri, yang menyebabkan gangguan bekalan oksigen ke atrium. Gangguan seperti ini ditunjukkan oleh denyutan jantung yang cepat, yang boleh mencapai 350 denyutan.

Penyebab patologi

Terdapat banyak sebab untuk perkembangan patologi ini. Ini termasuk faktor fisiologi seperti tekanan tetap, alkohol dan penyalahgunaan kopi yang kuat, merokok, penggunaan dadah, mabuk kimia. Juga, jenis penyakit ini boleh menjadi keturunan, dan jika saudara dekat menderita patologi, terdapat risiko yang besar terhadap kejadiannya. Seringkali, arrhythmia pirouette boleh menjadi hasil mengambil ubat-ubatan tersebut, terutamanya dalam dos yang besar:

• antiarrhythmic (quinidine, sotalol, amiodarone);
• diuretik (indapamide, furosemide);
• antihistamin (triplex, terfenadine);
• antibiotik (erythromycin, agen makrolida);
• beta-blocker (metoprolol, atenolol);
• antidepresan.

Selain itu, penggunaan jangka panjang ubat-ubatan anti-kulat dan antivirus tertentu boleh menjejaskan peningkatan kadar denyutan jantung, termasuk fluzamed, fluconazole, ketoconazole dan sebagainya. Juga manifestasi takikardia adalah mungkin selepas mengambil beberapa ubat antihipertensi: normoprex, metoprolol, dan lain-lain). Selalunya mereka menjadi punca pertumbuhan patologi, dan penyakit seperti:

• gangguan endokrin;
• penyakit sistem saraf pusat (pukulan, pelbagai jenis tumor, penyakit berjangkit);
• penyakit kardiovaskular (miokarditis, bradikardia, angina pectoris, prolaps injap jantung, dll);
• anoreksia neurogenik;
• vagotomy.

Pada kanak-kanak, penyakit ini mungkin dikaitkan dengan keabnormalan kongenital, contohnya, sering gangguan degupan jantung terbentuk kerana pelbagai jenis cacat jantung kongenital.

Gejala

Pelanggaran pada peringkat awal tidak dapat dirasakan. Penguatkuasaan keadaan patologi membawa kepada kekurangan oksigen, yang merupakan sebab timbulnya gejala arrhythmia seperti jenis "pirouette":

• perasaan kekurangan udara;
• pening kerap;
• pengsan;
• kegagalan jantung;
• kelemahan umum;
• keadaan penggera.

Semasa wabak takikardia, kadar denyutan jantung meningkat, ia mencapai 200 hingga 300 denyutan seminit, yang sering menyebabkan kehilangan kesedaran, kerana badan tidak dapat memberikan aliran darah yang diperlukan. Jika pesakit sedar, dia merasakan denyutan jantung yang kuat, kadang-kadang sakit di dada.

Ia penting! Sekiranya pengujaan ventrikel, penangkapan jantung adalah mungkin. Keadaan ini adalah ancaman langsung kepada kehidupan pesakit, jadi dia memerlukan rawatan perubatan segera.

Diagnostik

Kaedah utama diagnosis adalah prosedur standard - elektrokardiogram. Ciri ciri penyakit ini dianggap sebagai selang QT yang dilanjutkan, yang ditetapkan dalam selang antara serangan. Dalam kes-kes tertentu, peranti mungkin tidak menunjukkan perkembangan takikardia, maka pesakit ditetapkan ultrasound jantung. Terima kasih kepada teknik ini, analisis fungsi organ itu dilakukan dan lokalisasi rupa aritmia dapat dikesan. Sebagai diagnosis tambahan, anda boleh menggunakan kaedah ini:

• echocardiography;
• pengimejan resonans magnetik jantung;
• pemeriksaan electrophysiological;
• analisis darah dan air kencing umum;
• pemeriksaan untuk hormon tiroid.

Rawatan jenis aritmia ini

Tachycardia "Pirouette" adalah penyakit serius yang mesti dirawat oleh pakar yang berkelayakan.

Ia penting! Oleh kerana takikardia jenis ini sering berlaku selepas mengambil ubat, adalah penting agar anda memberitahu doktor tentang penggunaan ubat-ubatan.

Terapi penyakit dibahagikan kepada mendesak dan kekal. Pada kemunculan serangan patologi, bantuan pernafasan segera diperlukan. Dalam kes penurunan tekanan darah yang tajam, kardioversion digunakan, dan ubat-ubatan tersebut juga disuntik untuk melegakan serangan, seperti magnesium sulfat, agen penyekat adrenergik, lidocaine, memendekkan selang.

Dalam kes-kes di mana terjadinya paroxysm dikaitkan dengan pengambilan ubat, penggunaannya segera ditamatkan dan rawatan tambahan ditetapkan untuk membuang bahan berbahaya dari badan. Apabila mendiagnosis aritmia pirouet yang berterusan dengan kawasan yang diubah dalam ventrikel jantung, pembedahan ditunjukkan kepada pesakit. Untuk implantasi ini defibrillator-cardioverter automatik dijalankan.

Sebagai rawatan kekal, ubat-ubatan antiarrhythmic yang ditetapkan di bawah pengawasan ketat doktor dan kawalan ECG, adalah juga mungkin untuk menetapkan ubat-ubatan vitamin ("Nerviplex-N", "Askorutin", "Direct", dan sebagainya).

Sebagai tambahan kepada terapi ubat untuk pesakit, sangat penting untuk mematuhi gaya hidup yang betul, disarankan agar tidak terlalu banyak kerja, baik dari segi fizikal dan mental, untuk mengelakkan kelebihan saraf. Juga peranan penting dimainkan oleh pemakanan yang betul, pakar mencadangkan:

• jangan makan goreng, pedas dan masin;
• jangan menyalahgunakan tepung, gula-gula dan kopi;
• menyerah alkohol;
• gunakan untuk memasak daging rendah lemak, produk tenusu, bijirin;
• makan sayur-sayuran dan buah-buahan;
• Minum kira-kira 2 liter air setiap hari.

Komplikasi

Komplikasi aritmia pirouet yang paling kerap adalah:

Kesemua komplikasi ini amat mengancam nyawa, dan jika langkah-langkah yang sesuai tidak diambil dalam masa yang lama, mereka boleh menyebabkan kematian.

Perhatian! Oleh itu, dengan sedikit kerosakan jantung, adalah perlu untuk menghubungi pakar-pakar untuk mencegah pembentukan penyakit berbahaya sedemikian sebagai takikardia ventrikel.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan takikardia jenis ini, ada peraturan tertentu yang mesti diikuti untuk mengelakkan manifestasi penyakit:

1. Perhatikan diet yang betul.
2. Jangan makan tepung dan manis, hidangan berlemak, kopi yang kuat.
3. Termasuk dalam diet lebih sayur-sayuran dan buah-buahan.
4. Menolak mengambil alkohol dan tembakau.
5. Terlibat dalam sukan yang layak.
6. Sentiasa meluangkan masa di udara segar.
7. Jangan mengambil ubat tanpa preskripsi doktor.
8. Mengendalikan rawatan patologi bersamaan.
9. Menahan tekanan dan keletihan mental.

Untuk mengelakkan manifestasi penyakit ini, kerana ia membawa bahaya yang besar kepada kehidupan seseorang, adalah disyorkan untuk melawat doktor tepat pada waktunya. Apabila mengenal pasti penyakit, adalah penting bahawa semua preskripsi diikuti dengan ketat untuk membantu mengatasi penyakit.

Tachycardia jenis pirouette

Aritmia ventrikular

Seringkali dijumpai dalam amalan klinikal dan memerlukan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit untuk menentukan prognosis individu aritmia ini dan risiko kemungkinan fibrilasi ventrikel (VF) dan kematian jantung secara tiba-tiba. Aritmia ventrikel biasa termasuk: denyutan pramatang ventrikel (VC); takikardia ventrikel (VT); fibrilasi ventrikel (VF); irama idioventricular dipercepatkan.

Ekstrasstole ventrikular (VE) adalah pengujaan awal dari jantung yang berlaku di bawah pengaruh impuls yang berasal dari pelbagai bahagian sistem pengaliran ventrikel. VEs monomorph tunggal boleh berlaku hasil daripada pembentukan semula masuk semula dan fungsi mekanisme pasca depolarization. Aktiviti ektopik berulang dalam bentuk beberapa VEs berturut-turut biasanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula. Sumber perumahan dalam kebanyakan kes adalah ikatan percabangan serat His dan Purkinje. Apabila ZhE mengubah urutan repolarization, terdapat pergeseran segmen RS-T di atas atau di bawah kontur, pembentukan gelombang asimetrik negatif atau positif T. RS-T mengimbangi dan polaritas gelombang T adalah tidak sepadan dengan gigi utama kompleks ventrikel, diarahkan ke arah yang bertentangan dengan gigi ini.

Gejala penting mengenai disfungsi perumahan ialah ketiadaan gelombang P sebelum kompleks QRS extrasystolik, serta kehadiran jeda pampasan yang lengkap. Apabila VE tidak normal berlaku, nod CA "dilepaskan," kerana dorongan ektopik yang berlaku di dalam ventrikel tidak boleh melalui retro nod dan mencapai nod atria dan CA. Dalam kes ini, impuls sinus yang tidak dibetulkan tidak menggembirakan atria, melepasi nod AV, tetapi dalam kebanyakan kes, ia tidak boleh menyebabkan depolarisasi ventrikel yang lain, kerana selepas perumahan mereka masih dalam keadaan refractoriness. Di dalam ES ventrikel kiri, terdapat peningkatan dalam selang sisihan dalaman di dada kanan membawa V1, V2 (lebih daripada 0.03 s), dan ES ventrikel kanan - di dada kiri membawa V5, V6 (lebih daripada 0.05 s).

Untuk menilai kepentingan prognostik E V. V... Lown dan M. Wolf (1971), sistem penggredan telah dicadangkan. Menurut hasil pemantauan harian ECG, menurut Holter, 6 kelas ZhE dibezakan: kelas 0 - ketiadaan ZhE selama 24 jam pemantauan; Kelas 1 - kurang daripada 30 orang mendaftar untuk sebarang jam pemantauan; Gred 2 - lebih daripada 30 orang mendaftar untuk sebarang jam pemantauan; Gred 3 - VE polimorfik yang dirakam; 4a kelas - pasangan monomorfik ZhE; Kelas 46 - polymorphic berpasangan ZhE; Gred 5 - 3 atau lebih berturut-turut VEs direkodkan dalam masa tidak lebih daripada 30 tahun. ZhE 2-5 kelas dikaitkan dengan risiko fibrilasi ventrikel (VF) yang lebih tinggi dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Dalam 65-70% orang yang sihat, individu, monomorphik, VEs terpencil yang termasuk kelas 1 mengikut klasifikasi B. Lown dan M. Wolf didaftarkan, dan mereka tidak disertai tanda-tanda klinikal dan echocardiografi patologi organik jantung. Oleh itu, mereka dipanggil "perumahan berfungsi". ZhE berfungsi didaftarkan pada pesakit dengan gangguan hormon, osteochondrosis serviks, NDC, apabila menggunakan aminophylline, glucocorticoids, antidepresan, diuretik, dalam vagotonikov.

Pada orang yang mempunyai peningkatan aktiviti parasympathetic reloading sistem VE hilang pada latar belakang aktiviti fizikal.

Organik ZhE dicirikan oleh prognosis yang serius, berlaku pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, infark miokard, kardiosklerosis pasca infarksi, hipertensi, penyakit jantung, PMK, myocarditis, pericarditis, DCM, HCM, CHF. Lebih sering mendaftar polytopic, polymorphic, berpasangan ZhE dan juga episod pendek ("jogs") ZhT tidak stabil. Kehadiran extrasystole "organik" tidak mengecualikan peranan tertentu gangguan neurohormonal dalam kejadian aritmia. Pesakit yang telah mengenal pasti ZhE organik, menjalankan: Analisis biokimia darah (K +. Mg2 + dan parameter lain); pemantauan ECG harian oleh Holter; EchoCG dengan definisi FV, disfungsi diastolik; satu kajian mengenai perubahan kadar jantung. Kajian-kajian ini membolehkan kita mengetepikan kemungkinan risiko VF dan kematian jantung yang tiba-tiba, untuk menentukan taktik merawat pesakit.

Tachycardia ventrikular (VT) adalah permulaan yang tiba-tiba dan tiba-tiba berakhir serangan kontraksi ventrikel meningkat kepada 150-180 denyutan. (kurang kerap - lebih daripada 200 denyutan atau dalam 100-120 denyutan seminit), biasanya sambil mengekalkan rentak jantung yang betul). Mekanisme paroxysmal VT: masuk semula gelombang pengujaan (kemasukan semula), disetempatkan dalam sistem pengaliran atau miokardium kerja ventrikel; tumpuan ektopik peningkatan automatisme; tumpuan aktiviti pemicu ektopik.

Dalam kebanyakan kes, pada orang dewasa, VT berkembang mengikut mekanisme kemasukan semula, mereka adalah timbal balik. Permulaan akut secara tiba-tiba VT bersamaan adalah selepas VE, yang menggerakkan permulaan serangan. VT secara automatik tidak diakibatkan oleh extrasystoles dan sering berkembang terhadap latar belakang peningkatan kadar denyutan jantung disebabkan oleh peningkatan fizikal dan peningkatan kandungan catecholamines. VT yang dicetuskan juga berlaku selepas PE atau peningkatan kadar denyutan jantung. Untuk automatik dan pencetus VT, takikardia adalah ciri dengan pencapaian beransur-ansur frekuensi irama di mana VT stabil kekal.

Terdapat jalan-jalan dengan patologi jantung (MI akut, aneurysm postinfarction, DCM, HCM, displasia pancreatic arrhythmogenic, kecacatan jantung, PMK, mabuk digitalis). Dalam 85% kes, VT berkembang pada pesakit dengan IHD, dan pada lelaki 2 kali lebih kerap daripada pada wanita. Tanda-tanda ECG: 1. Tiba-tiba bermula dan tiba-tiba mengakhiri serangan kenaikan kadar jantung hingga 140-150 denyutan per menit (kurang kerap - lebih dari 200 atau dalam 100 - 120 denyutan per menit) sambil mengekalkan irama yang tepat. 2. Pengubahsuaian dan pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.12 oleh susunan yang tidak disentuh segmen RS-T dan gelombang T 3. Pengasingan AV - pemotongan lengkap rentak ventrikel yang kerap (kompleks SNS) dan irama sinus atrium normal (P-gelombang).

Diagnosis pembezaan VT dan PT supraventricular dengan kompleks QRS yang luas adalah sangat penting, kerana rawatan kedua-dua gangguan irama ini adalah berdasarkan prinsip yang berbeza, dan prognosis VT lebih serius daripada PT supraventricular. Tanda yang boleh dipercayai dari bentuk tertentu PT adalah kehadiran VT atau ketiadaan penyisihan AV dengan "rawan" ventrikel yang berkala. Dalam kebanyakan kes, ini memerlukan rakaman intracardiac atau transesophageal gigi P-ECG. Walau bagaimanapun, dengan pemeriksaan klinikal biasa pesakit dengan tachycardia paroxysmal, ketika memeriksa urat leher dan auscultation jantung, adalah mungkin untuk mendedahkan ciri-ciri tanda setiap jenis PT. Pada takikardia supraventrikular dengan pengaliran AV 1: 1, kekerapan denyutan arteri dan vena bersamaan. Selain itu, denyutan vena serviks adalah jenis yang sama dan mempunyai sifat denyut nadi negatif, dan bunyi nada saya kekal sama dalam kitaran jantung yang berlainan. Hanya dalam bentuk atrium di PT supraventricular, kehilangan episod denyut arteri diperhatikan, yang dikaitkan dengan blokiran AV sementara dalam tahap II.

Terdapat tiga varian klinikal VT: 1. VT tidak stabil Paroxysmal dicirikan oleh kemunculan tiga atau lebih kompleks QRS ektopik berturut-turut, yang direkodkan semasa rakaman monitor ECG dalam tidak melebihi 30 s. Paroxysms sedemikian meningkatkan risiko VF dan kematian jantung secara tiba-tiba. 2. VT tahan paroxysmal, tahan lebih daripada 30 s. Ia dicirikan oleh risiko kematian mendadak jantung dan perubahan ketara dalam hemodinamik. 3. VT kronik atau berterusan berulang - jangka panjang, "berjalan" takikardik yang pendek, yang dipisahkan oleh satu atau lebih kompleks sinus. Varian VT ini meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba dan membawa peningkatan yang beransur-ansur dalam gangguan hemodinamik.

Tachycardia ventrikel polimorfik Tina "pirouette"

Bentuk khas dari VT paroxysmal adalah polimorfik VT (pirouette - torsade de pointes), yang dicirikan oleh kompleks QRS yang tidak stabil, sentiasa berubah dan berkembang di latar belakang selang Q-lanjutan. Adalah dipercayai bahawa fusiform bidirectional VT adalah panjang yang signifikan dari selang Q-T, yang disertai dengan perlambatan dan asynchronisme proses repolarization dalam miokardium ventrikel, yang mewujudkan syarat untuk kemasukan semula gelombang pengujaan (reentry) atau rupa tumpukan aktiviti tekak. Dalam sesetengah kes, VT bidirectional boleh dibangunkan dengan latar belakang tempoh biasa selang Q-T.

Yang paling ciri jenis "pirouette" VT adalah perubahan malar dalam amplitud dan polaritas kompleks takikardik ventrikel: kompleks QRS positif dengan cepat boleh berubah menjadi negatif dan sebaliknya. Jenis VT ini disebabkan oleh kewujudan sekurang-kurangnya dua yang bebas, tetapi berinteraksi dengan setiap reentri kalangan lain atau beberapa kumpulan aktiviti pencetus. Terdapat bentuk kongenital dan memperoleh "pirouette".

Substrat morfologi VT ini diwarisi - sindrom interval Q-T yang berpanjangan, yang dalam beberapa kes (dengan cara warisan warisan autosomal) digabungkan dengan kepekakan kongenital. Borang yang diperoleh lebih banyak daripada keturunan. Ia berkembang terhadap latar belakang selang Q-T yang lanjutan dan asynchronism disebut repolarization ventrikel.

Tanda-tanda ECG VT: 1. Kekerapan irama ventrikel adalah 150-250 per minit, irama tidak normal, dengan interval R-R yang berbeza-beza dalam 0.2-0.3 s. 2. Kompleks QRS amplitud besar, tempohnya melebihi 0.12 s. 3. Amplitud dan polaritas kompleks ventrikel berubah dalam masa yang singkat. 4. Dalam kes-kes apabila gigi P dicatatkan pada ECG, pemisahan irama atrium dan ventrikel (AV-disosiasi) boleh diperhatikan. 5. Paroxysm VT biasanya berlangsung beberapa saat, berhenti secara spontan, tetapi terdapat kecenderungan yang jelas untuk mengulangi pengambilan sawan. 6. Serangan VT menimbulkan ZhE. 7. Di luar permulaan VT di ECG, pemanjangan yang ketara selang Q-T direkodkan. Sejak tempoh setiap serangan jenis pirouet saluran gastrointestinal adalah kecil, diagnosis lebih kerap ditubuhkan berdasarkan hasil pemantauan Holter dan penilaian jangka masa selang Q-T dalam tempoh interaktif.

Jenis tachycardia ventrikular "pirouette"

Fibrillation gemetar dan ventrikel

Tenggelam Ventrikular (TJ) adalah kerap (200-300 per minit) dan rangsangan berirama dan kontraksi. Fibrillation ventrikular (fibrillation) (VF) adalah kerap (200-500 per minit), tetapi rangsangan, rangsangan yang tidak teratur dan penguncupan gentian otot individu, yang membawa kepada pemberhentian systole ventrikel (asrisole ventrikel). Tanda-tanda ECG utama: 1. Apabila menggelincir ventrikel - sering (200-300 per minit) secara tetap dan sama dengan bentuk dan amplitud gelombang gemetar, menyerupai lengkung sinusoidal. 2. Apabila fibrillation (flicker) dari ventrikel - kerap (200-500 per minit), tetapi gelombang yang tidak tetap tidak berubah, berbeza antara satu sama lain dalam bentuk dan amplitud yang berlainan.

Mekanisme utama TJ adalah pergerakan pekeliling yang cepat dan berirama gelombang pengujaan di sepanjang myocardium ventrikel (masuk semula) di sekeliling perimeter zon infarkasi atau bahagian aneurisma LV. VF didasarkan pada berlakunya beberapa gelombang kemasukan mikro yang tidak teratur, yang disebabkan oleh ketidaksuburan elektrik yang disebut dengan miokardium ventrikel.

Punca-punca TJ dan VF adalah luka-luka organik yang teruk dari miokardium ventrikel (infark miokard akut, penyakit arteri koronari kronik, kardiosklerosis pasca infarksi, jantung hipertensi, miokarditis, kardiomiopati, penyakit jantung aorta).

Terdapat VF utama dan menengah. Fibrillasi primer dikaitkan dengan ketidakstabilan elektrik yang mendadak daripada miokardium pada pesakit tanpa gangguan peredaran darah yang teruk, kegagalan jantung yang teruk, kejutan kardiogenik. Penyebab utama VF boleh mengakibatkan kekurangan koroner akut (MI, angina tidak stabil), reperfusi miokardial selepas revascularization otot jantung yang berkesan, manipulasi jantung.

VF utama dalam kebanyakan kes berjaya dihapuskan dengan bantuan kardioversion elektrik, walaupun pesakit kemudian masih mempunyai risiko berulang VF. VF sekunder adalah mekanisme kematian pesakit dengan patologi organik yang teruk: kejutan kardiogenik, CHF, kardiosklerosis selepas infarksi, DCM, penyakit jantung. VF sekunder biasanya tidak boleh dirawat dengan baik dan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian pesakit.

Tachycardia ventrikel polimorfik dengan perpanjangan selang Q-T (seperti "pirouette")

takikardia ventrikel polimorfik dengan perpanjangan selang Q-T (seperti "pirouette")

Tachycardia ventrikular jenis "pirouet" dikaitkan dengan peningkatan dalam tempoh repolarisasi kardiomiosit, ditentukan pada ECG dengan memanjangkan selang Q-T (kongenital atau diperolehi), dan faktor pemicu segeranya adalah melambatkan kadar jantung, yang membawa kepada lanjutan dramatik selang.

Kriteria diagnostik adalah tanda-tanda ECG (Rajah 58):

1) perubahan kitaran ke arah vektor kompleks QT dalam lingkungan 180 ° dengan kekerapan 10-15 kompleks secara purata

2) hubungan takikardia ventrikel dengan penurunan kadar denyutan jantung. Tachycardia ventrikular sering didahului oleh bradycardia sinus yang teruk, blok atrioventricular lengkap

3) perpanjangan Q-Tu selang kompleks irama sinus segera sebelum takikardia ventrikel.

Kekerapan irama ventrikel dalam paroxysm takikardia ventrikel jenis "pirouette" berkisar antara 150-250 setiap 1 minit.

Gambar dan kursus klinikal. Kebanyakan serangan berakhir secara spontan dan mempunyai kursus asymptomatic atau disertai oleh pening dan kehilangan kesedaran sementara. Walau bagaimanapun, dalam pesakit sedemikian, risiko transformasi takikardia ventrikel ke fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak meningkat dengan ketara.

Rawatan dan pencegahan sekunder. Kaedah pilihan adalah pacing jantung elektron sementara, sebaiknya atrium, dengan denyutan jantung 90-100 dalam 1 min, yang membolehkan mengurangkan jangka masa selang Q-T. Keupayaan yang sama untuk mempunyai ubat antiarrhythmic kelas IV lidocaine dan meksiletin. Walaupun tanpa hipomagnesemia, menekan tachycardia ventrikel iatrogenik jenis "pirouette" membolehkan pengenalan magnesium sulfat dalam dos 2-3 g, yang dikaitkan dengan penghapusan aktiviti pencetus disebabkan oleh sekatan saluran kalsium. Pentadbiran garam kalium secara intravena juga mempunyai kesan yang baik. Sekiranya berlaku serangan yang berpanjangan, defibrillasi elektrik akan digunakan, yang memberi kesan yang tidak stabil.

Untuk mencegah pengulangan takikardia polimorfik polimorfik, "ubat pelakunya" harus dimansuhkan. Selepas itu, perlantikan ubat lain yang memanjangkan selang Q-T harus dikecualikan. Ia juga penting untuk mencegah perkembangan hypokalemia dan hypomagnesemia.

Takozh disyorkan melihat

Tachycardia jenis pirouette

Konsep "tachycardia jenis pirouette" diperkenalkan oleh Dessertenne pada tahun 1966. Ia merujuk kepada takikardia ventrikel cepat dengan perubahan kompleks kompleks QRS di sekitar garis kontur setiap 5-10 kompleks. Selalunya, takikardia jenis pirouet diperhatikan dengan sindrom QT lengthening (Schwartz, 1985). Dalam kes ini, ia adalah patogenomik, bersama dengan pemanjangan jangka masa QTC. Boleh juga diperhatikan berdasarkan substrat aritmogenik yang lain.

(!) Pirouette tachycardia boleh dihentikan secara spontan atau masuk ke fibrilasi ventrikel. Ia harus selalu dianggap sebagai keadaan mengancam nyawa.

Terapi Berdasarkan prinsip-prinsip berikut. Rawatan kecemasan bergantung kepada keadaan klinikal pesakit. Dengan parameter hemodinamik yang tidak stabil - resusitasi. Aritmia ventrikular harus dihentikan secepat mungkin dengan kardioversi atau defibrilasi. Sehingga ini, adalah perlu untuk mengekalkan peredaran darah melalui urutan jantung tidak langsung. Dengan aritmia yang perlahan dan memuaskan, pesakit boleh memulakan dengan terapi farmakologi. Sekiranya tidak ada cupping, langkah seterusnya adalah overstimulation atau cardioversion intracardiac. Terapi jangka panjang: terapi farmakologi ditunjukkan jika usia kanak-kanak terlalu muda untuk ablasi radiofrequency, atau dengan aritmia cepat untuk mengurangkan kekerapan