Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom pengujaan yang tidak normal dari ventrikel jantung di sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Ramai orang dengan WPW tidak mempunyai masalah kesihatan yang signifikan sehingga titik tertentu. Dan walaupun sindrom WPW tidak selalu dapat dikesan pada ECG, kira-kira 0.15 hingga 0.30% dari jumlah penduduk planet menderita dari patologi ini. Lelaki lebih terdedah kepada penyakit ini berbanding wanita.

Maklumat am

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diasingkan dan diterangkan oleh tiga doktor secara berasingan antara satu sama lain pada tahun 1930, tetapi ia menerima namanya hanya sepuluh tahun kemudian.

Malah, sindrom WPW adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, yang melangkau struktur normal sistem pengaliran jantung.

Impuls jantung dalam sambungan tambahan menyebar lebih cepat, yang membawa kepada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang ditunjukkan pada ECG dalam bentuk gelombang delta.

Sindrom WPW adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi kongenital struktur jantung, sebab yang tidak diketahui sekarang. Dalam sesetengah kes, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi dalam gen PRKAG2, yang diwarisi secara autosomal.

Manifestasi penyakit

Kemunculan sindrom WPW akan berbeza-beza bergantung pada usia di mana penyakit itu muncul. Semua kategori umur tertakluk kepada patologi ini, namun, selalunya pengesanan penyakit berlaku pada masa kanak-kanak atau remaja remaja (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom tidak dikaitkan dengan ketidakstabilan struktur jantung, tetapi mungkin patologi bersamaan dengan kecacatan kongenital.

Dalam amalan klinikal, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk penyakit:

• laten - tidak ada tanda overstimulation ventricular dengan irama sinus;
• Menerapkan - gabungan overstimulation ventricular dan tachyarrhythmias;
• sekejap - tanda sementara pengujaan ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang disahkan;
• pelbagai - kehadiran dua atau lebih saluran tambahan;
• Fenomena WPW - tiada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada ECG.

Bergantung pada usia pesakit semasa tempoh manifestasi (manifestasi penyakit selepas kursus terpendam), gejala mungkin berbeza-beza.

Fenomena WPW - tiada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada ECG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir mempunyai gejala berikut:

• tachypnea (pernafasan pesat);
• pucat
• kecemasan;
• kegagalan memberi makan;
• demam kadang-kadang boleh ditambah.

Sindrom ERW pada kanak-kanak yang lebih tua biasanya mempunyai simptom-simptom ini:

• perasaan degupan jantung;
• sakit dada;
• kesukaran bernafas.

Pesakit yang matang dan tua boleh menerangkan perkara berikut:

• sakit tekak yang mendadak di hati;
• perasaan pulsasi di kepala atau tekak;
• sesak nafas;
• nadi pesat (biasanya denyutan nadi begitu pantas sehingga hampir tidak boleh dikira);

Nadi cepat, biasanya denyutan nadi adalah begitu pantas sehingga hampir tidak boleh dikira

• kelemahan;
• tekanan darah yang tidak stabil;
• pening;
• aktiviti menurun;
• jarang - kehilangan kesedaran.

Dalam kes ini, semasa pemeriksaan dan kaji selidik boleh diperhatikan:

• Dalam kebanyakan kes, keputusan kardiogram biasa.
• Semasa tachycardia episod, pesakit telah meningkat berpeluh, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan mengandaikan bahawa pesakit mempunyai sindrom WPW, diagnosis komprehensif diperlukan, termasuk beberapa ujian klinikal, makmal dan instrumental:

• ECG;
• Pemantauan ECG 24 jam (Holter electrocardiogram);
• kajian electrophysiological mengenai rongga jantung;
• Echocardiography;
• Ultrasound jantung;

Ultrasound jantung, jenis diagnosis penyakit

• CPPS (ujian transesophageal mengenai sistem pengaliran jantung);
• kiraan darah lanjutan;
• ujian hepatik;
• analisis fungsi buah pinggang;
• panel hormon (dalam kes ini, kelenjar tiroid diperiksa);
• pemeriksaan dadah.

Rawatan dan Pencegahan

Sekiranya tidak ada kemerosotan, sindrom ERW tidak memerlukan rawatan tertentu. Terapi akan memberi tumpuan kepada pencegahan kejang.

Kaedah utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW ialah ablasi kateter. Ini adalah operasi pembedahan untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologi episod takikardia, ubat antihipertensi dan antihipertensi digunakan (jika pesakit tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nombor 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Walau bagaimanapun, seseorang perlu berhati-hati dengan ubat-ubatan anti radikal yang boleh meningkatkan kekonduksian impuls dan meningkatkan tempoh refraktori sebatian AB. Contraindicated dalam kes ini adalah kumpulan ubat:

• penyekat saluran kalsium;
• glikosida jantung;
• Β-blockers.

Jika tachycardia supraventricular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asid tripfosforik adenosin) digunakan.

Jika fibrillation atrium berlaku, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan mempunyai prognosis yang menggalakkan. Kursus penyakit itu, selepas pengesanannya, bergantung pada tempoh dan kekerapan serangan takikardia. Serangan arrhythmia jarang menyebabkan peredaran darah terjejas. Dalam 4% kes, kematian mungkin disebabkan oleh serangan jantung tiba-tiba.

Cadangan am

Pesakit dengan sindrom diagnosis ERW ditunjukkan peperiksaan sistematik dan konsultasi dengan pakar kardiologi. Pesakit perlu menjalani peperiksaan ECG sekurang-kurangnya sekali setahun.

Sekiranya penyakit itu berlaku dalam bentuk laten atau ringan, terdapat risiko dinamik negatif pada masa akan datang.

Pesakit dikontraindikasikan tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan. Dalam sindrom WPW, berhati-hati harus dijalankan dalam apa jua aktiviti fizikal, termasuk latihan fizikal dan sukan terapeutik. Keputusan untuk memulakan kelas tidak boleh diambil secara bebas - dalam keadaan sedemikian, perundingan pakar diperlukan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-rangsangan ventrikel jantung yang disebabkan oleh adanya persimpangan atrioventrikular (normal) tambahan (tidak normal). Pra-pengujaan ventrikel yang menimbulkan pembangunan pelbagai aritmia, jadi pesakit boleh diperhatikan tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel rentak pra-matang dan yang berkaitan gejala subjektif - berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada.

Kandungannya

Maklumat am

Huraian pertama yang diketahui mengenai laluan atrioventrikular (konduktif) yang tidak normal adalah milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot terletak pada permukaan injap atrioventricular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang dikenal pasti dengan kekonduksian jantung, tetapi mengandaikan bahawa ia menyumbang kepada pengurangan injap.

EKG yang pertama, mencerminkan pra-pengujaan ventrikel, telah dibentangkan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, tidak mendedahkan hubungan kausal antara pre-excitation dan takikardia yang dikesan.

Ciri elektrokardiografi yang serupa pada pesakit yang menderita tachycardia paroxysmal, pada 1915 mencatatkan F.N. Wilson, dan pada tahun 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 mencadangkan bahawa laluan tambahan mungkin menjadi sebahagian daripada rantaian masuk semula (masuk semula gelombang pengujaan).

Pada 2 April 1928, Paul White ditangani oleh seorang guru berusia 35 tahun yang mengalami pendarahan jantung. Semasa tinjauan, Louis Wolff (penolong Paul White) menjalankan kajian elektrokardiografi yang menunjukkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan selang P-Q.

Depolarisasi ventrikel tidak normal, yang menimbulkan perubahan pada bahagian awal kompleks QRS, telah menjadi tajuk perbincangan untuk masa yang lama, kerana mekanisme terperinci untuk perkembangan takikardia sebelum kemunculan kaedah rakaman intrakardiak isyarat masih tidak jelas.

Menjelang 1930, L. Wolff, P. White dan Inggeris John Parkinson menyimpulkan 11 kes yang serupa, mengenalpasti gabungan pemendekan selang P-Q, sekatan kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan fibrilasi atrium dan berkecai, sebagai sindrom klinikal-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 mencadangkan perubahan ECG dipicu oleh sambungan atrioventricular yang tidak normal. Kesimpulan yang sama, tanpa mengira data penyelidik, datang pada tahun 1933. F.S. Wood dan SS Wolferth. Satu prasyarat untuk penemuan ini adalah penemuan pada tahun 1893 di Kent dengan tambahan otot atrioventricular otot ("bundle Kent").

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson untuk merujuk kepada sindrom ini telah mencadangkan penggunaan istilah "Wolff-Parkinson-White syndrome", yang telah digunakan sehingga kini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengesahkan manifestasi klinikal sindrom WPW dengan pemeriksaan histologi laluan tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh semasa pembedahan jantung terbuka kerana teknik pemetaan epikardi D. Durrer dan J.R. Ross mempunyai ventrikle pra-teruja. Mengambil kesempatan daripada rangsangan yang diprogramkan, D. Durrer dan penulis bersama membuktikan bahawa akibat penguncupan atrium dan ventrikel pramatang pada pesakit dengan sindrom WPW, takikardia boleh berlaku dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam kajian hati embrio, bayi baru lahir dan bayi dalam 6 bulan pertama kehidupan, menunjukkan banyak sambungan tambahan di lubang dan celah cincin berserabut. Data-data ini telah disahkan pada tahun 2008 oleh N.D. Hahurij dan penulis bersama, yang terdapat dalam semua embrio dan janin yang diperiksa pada peringkat awal perkembangan, kehadiran jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan rakan sekerja menunjukkan kemungkinan merawat sindrom WPW dengan menghapuskan pengaliran tidak normal semasa pembedahan jantung terbuka.

Pengenalan teknik pemusnahan frekuensi tinggi membenarkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghapuskan ABC tambahan sebelah kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan kemusnahan yang berjaya dengan sebilangan anomali yang sebelah kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dikesan dalam 0.15 - 0.25% daripada jumlah penduduk. Peningkatan tahunan ialah 4 kes baru setiap tahun bagi 100,000 penduduk.

Kejadian sindrom meningkat kepada 0.55% pada orang yang mempunyai hubungan rapat dengan pesakit dengan sindrom WPW. Dengan sifat "familial" penyakit ini, kemungkinan peningkatan tambahan ABC meningkat.

Aritmia berkaitan dengan tambahan ABC akaun untuk 54-75% daripada semua tachycardias supraventricular. Dalam sindrom WPW yang nyata, tachycardia reciprocal atrioventricular paroxysmal (PAWRT) menyumbang 39.4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21.4%.

Kira-kira 80% pesakit dengan sindrom WPW adalah pesakit dengan tachycardia bersilang (pekeliling), 15-30% mempunyai fibrillation atrial, dan 5% mengalami serangan atrium. Tachycardia ventrikular dikesan dalam kes-kes yang jarang berlaku.

Walaupun sebatian AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW mungkin nyata untuk pertama kalinya pada usia apa-apa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom ini dicatatkan pada pesakit berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada kanak-kanak dikesan dalam 23% kes, dan menurut beberapa pengarang, ia paling kerap kali ditunjukkan dalam tahun pertama kehidupan (20 kes bagi setiap 100,000 di kalangan kanak-kanak lelaki dan 6 setiap 100,000 di kalangan perempuan), dan menurut yang lain, Kes yang direkodkan pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua manifestasi sindrom berlaku pada dekad ke-3 pada lelaki dan pada keempat wanita (nisbah laki-laki dan perempuan adalah 3: 2).

Kematian dalam sindrom WPW (kematian koronari tiba-tiba) dikaitkan dengan penjelmaan semula fibrilasi atrial dalam fibrilasi ventrikel dan tindak balas ventrikel yang kerap di sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan tempoh refraktori anterograde pendek. Sebagai manifestasi pertama sindrom itu diperhatikan dalam sebilangan kecil pesakit. Secara umum, risiko kematian koronari tiba-tiba adalah 1 dalam 1000.

Borang

Oleh kerana laluan luar biasa ditetapkan di tempat asal dan kawasan kemasukan, pada tahun 1999 F.G. Cosio mencadangkan klasifikasi anatomi dan fisiologi penyetempatan kelenjar proliferatif kelamin (sambungan atrioventricular tambahan), mengikut mana semua DAVS dibahagikan kepada:

• betul;
• Left-sided (diamati paling kerap);
• parasetal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan co-authors mencadangkan klasifikasi anatomi-pembedahan, mengikut mana PLSD dibahagikan kepada bahagian kiri, sisi kanan, parietal, serta muka-penerimaan dan zadneseptalny berdekatan dengan kawasan cincin berserabut septum membran.

Terdapat juga klasifikasi M. E. Josephson dan penulis bersama, yang bercadang untuk membahagikan RPLD ke dalam:

• PLGH dinding bebas yang betul;
• PLES dinding bebas kiri;
• JPS dinding kiri belakang percuma;
• partition depan;
• partition belakang.

Bergantung pada substrat morfologi sindrom, varian anatominya dengan tambahan gentian otot AV dan "Kent bundles" tambahan (gentian otot khusus AV) dibezakan.

Serat AV otot tambahan boleh:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan;
• melalui simpang aortic-mitral berserabut;
• pergi dari lampiran kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisme pusat urat tengah atau sinus Valsalva;
• untuk menjadi septal, parasetal atas atau bawah.

Serat optik AV khusus boleh:

• berasal dari tisu asas yang sama dalam struktur kepada nod atrioventricular;
• masukkan kaki kanan bundelan beliau (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut cadangan WHO, peruntukkan:

• Fenomena WPW, yang dicirikan oleh tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel akibat pengaliran impuls melalui sebatian tambahan, namun manifestasi klinikal tachycardia reciprocal reciprocal (masuk semula) tidak diperhatikan
• Sindrom WPW di mana pre-excitation ventrikel digabungkan dengan takikardia simptomatik.

Bergantung pada laluan penyebaran, berikut dibezakan:

• Menerapkan sindrom WPW, di mana depolarisasi depan menyebarkan di sepanjang AAV dalam arah anterograde terhadap latar belakang irama sinus;
• bentuk penderaan sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda ventrikel kiri ventrikel pada latar belakang irama sinus, pengaliran mundur pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV biasa;
• bentuk penderaan sindrom di mana tanda-tanda rangsangan overhead ventrikel hanya diamati dengan rangsangan yang diprogramkan atau meningkat yang tidak hadir dalam keadaan biasa;
• Sindrom WPW sekejap, di mana penggantian over-stimulasi perentak intermittent dengan pengaliran AV normal;
• pelbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih daripada satu simpang atrioventricular dikesan.

Punca pembangunan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai hasil daripada pemeliharaan sebatian AV tambahan disebabkan oleh kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penyelidikan yang dilakukan, pada peringkat awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada peringkat pembentukan injap tricuspid dan mitral dan cincin berserabut, terdapat regresi bertahap sambungan otot tambahan. Sebatian AV tambahan biasanya menjadi lebih nipis, bilangannya berkurangan, dan sudah pada masa kehamilan ke-21 mereka tidak dikesan.

Apabila pelanggaran pembentukan cincin AV berserabut, sesetengah serat otot tambahan dipelihara dan menjadi asas anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kes, jalur tambahan yang dikenal pasti histologis adalah "filamen nipis" yang, melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal, menyambungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulcus atrioventricular. Laluan tambahan diperkenalkan ke dalam tisu atrium dan bahagian basal myocardium ventrikel pada kedalaman yang berbeza (penyetempatan boleh sama ada subepicardial atau subendocardial).

Dengan kehadiran sindrom WPW, penyakit jantung kongenital yang bersamaan dapat dikesan, walaupun secara struktural, sindrom tidak dikaitkan dengannya. Anomali seperti itu boleh menjadi sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps injap mitral. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kecacatan kongenital (anomali Ebstein, tetat Fallot tetrad, interventricular dan septum cacat septum) juga diperhatikan.

Kehadiran laluan tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya berbilang bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-pengujaan dengan penyertaan struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau gabungannya.

Biasanya, pengaliran dari atria ke ventrikel berlaku dengan bantuan nod AV dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan menghalang laluan normal pengaliran, oleh itu, pengujaan sebahagian dari miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa pengalihan impuls normal.

Bergantung kepada saiz bahagian miokardium yang diaktifkan melalui sambungan yang tidak normal, tahap preexcitement meningkat. Tahap pra-pengujaan juga meningkat dengan peningkatan kekerapan rangsangan, pengenalan adenosin, kalsium dan beta blocker, extrasystole atrium kerana pemanjangan waktu yang dibelanjakan dalam ABC. Predisial minima dicirikan oleh sindrom di mana SADD sisi sebelah kiri dikesan, terutamanya dalam kombinasi dengan pengaliran dipercepatkan pada nod AV.

Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde secara eksklusif jarang dikesan, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. CID "Menerapkan" CIDs biasanya membawa impuls baik dalam anterograde dan dalam arah retrograde.

Paroxysms takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula).

Induksi reaktif-takikardia berlaku tertakluk kepada kehadiran:

• dua saluran kelakuan;
• di salah satu saluran unit membawa satu arah;
• kemungkinan anterograde yang menjalankan sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan kemunculan semula di salah satu saluran yang ada.

Tachycardia atrioventricular yang dikaitkan dengan mekanisme masuk semula dalam sindrom WPW dibahagikan kepada:

• Orthodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui nod atriumoventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem pengalir khusus, dan dari ventrikel ke atria, dorongan ditransmisikan retrogradely mengikut JET. Depolarization of myocardium ventrikel dilakukan mengikut sistem His-Purkinje biasa. Elektrokardiogram pada masa yang sama membetulkan takikardia dengan kompleks "sempit" QRS.
• Antidromik, di mana impuls dari atria ke ventrikel dihantar melalui pengambilan anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbilang bentuk) atau nod AV. Stimulasi miokardium ventrikel diperhatikan dalam bidang kemasukan ke DAVS ventrikel (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis tachycardia ini dikesan dalam 5-10% pesakit.

Lokasi DAVA boleh menjadi kawasan di sepanjang sulcus atrioventricular, kecuali kawasan antara injap mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kes, sambungan abnormal sebelah kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserabut biasanya terbentuk. Sambungan abnormal yang betul diselaraskan kedua-dua endokardial dan epicardial dengan kekerapan yang sama, dan dalam kebanyakan kes disertai oleh kecacatan struktur cincin berserabut.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan didedahkan pada pepenjuru sulcus atrium-ventrikel, akibatnya bahagian ventrikel dan atrium tidak sepadan antara satu sama lain. Arah sebatian anomali dicirikan oleh watak "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinikal sindrom WPW, yang mungkin berlaku pada mana-mana peringkat umur, perjalanan penyakit itu mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White ditunjukkan oleh gangguan irama jantung seperti:

• tachycardia supraventrikular timbal balik, yang dikesan pada 80% pesakit;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• Kaki atrium di 5% pesakit (kekerapan adalah 280-320 beats per minit).

Dalam sesetengah kes, sindrom WPW disertai oleh rentak pramatang atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Arrhythmia berlaku semasa penuaan fizikal, di bawah pengaruh faktor emosi, atau tanpa sebab yang jelas. Serangan ini disertakan dengan:

• perasaan berdebar-debar dan mati jantung;
• cardialgia (sakit di hati);
• berasa nafas.

Apabila atria berkedip dan berkeringat, pening, pengsan, hipotensi, sesak nafas berlaku.

Arrhythmia paroxysms bermula tiba-tiba, terakhir dari beberapa saat hingga beberapa jam dan dapat menghentikan diri mereka sendiri. Serangan boleh dilakukan setiap hari dan diperhatikan 1-2 kali setahun.

Patologi struktur jantung dalam kebanyakan kes tidak hadir.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinikal dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• ECG dalam 12 petunjuk, yang membolehkan untuk mengenal pasti selang PQ yang dipendekkan (kurang daripada 0.12 s), kehadiran gelombang delta yang disebabkan oleh pengecutan "longkang" ventrikel, dan pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.1 s. Pengaliran pantas melalui hubungan AB dengan gelombang delta menyebabkan perkembangannya.
• Echocardiography Transthoracic, yang membolehkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsi miokardium, dsb.
• Pemantauan ECG Holter untuk membantu mengesan gangguan irama sementara.
• Pace jantung transesophageal, yang membantu mengesan laluan tambahan dan menimbulkan paroxysms aritmia, yang membolehkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-pengujaan pada elektrokardiogram awal, yang dipergiatkan semasa rangsangan. Dengan takikardia saling ortodomal, tanda-tanda pra-pengujaan semasa rangsangan tiba-tiba hilang, dan selang St2-R2 meningkat.
• Kajian elektrofisiologi hati, membolehkan anda menentukan lokasi laluan tambahan dan nombor mereka dengan tepat, serta menentukan bentuk klinikal sindrom.

Sindrom WPW pada ECG dengan bentuk laten dicerminkan oleh ketiadaan tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel semasa irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia dalam pesakit, membantu mengenal pasti sindrom.

Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan menyekat bundle bundle-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Rawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan kaedah perubatan atau pembedahan (pilihan kaedah bergantung kepada keadaan pesakit).

Terapi ubat termasuk pengambilan berterusan ubat-ubatan antiarrhythmic. Apabila takikardia ortodromik digunakan ubat yang mempengaruhi:

• pada nod AV dan DAVA serentak (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kes DVAS yang berfungsi semula;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Oleh kerana ubat-ubatan digitalis, verapamil, diltiazem, adenosine (penyekat kalsium) dengan fibrillation atrium boleh meningkatkan kekerapan tindak balas ventrikel dan seterusnya mencetuskan perkembangan fibrilasi ventrikel, ubat ini tidak ditetapkan.

Pembedahan pada "hati terbuka" memandangkan komplikasi yang mungkin dan keberkesanan kaedah yang lebih mudah dilakukan secara eksklusif dalam kes kehadiran patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan pengaliran tidak normal dilakukan menggunakan akses pembedahan endokardial atau epicardial.

Peranti anti-takikardik kini tidak digunakan dalam sindrom WPW kerana risiko fibrilasi atrium.

Kaedah rawatan yang paling berkesan (berjaya untuk 95% pesakit) adalah pemusnahan radiofrevensi catheter (ablasi) DAVS, yang berdasarkan pemusnahan laluan patologi. Kaedah ini melibatkan transaortik (retrograde) atau akses transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit yang ditunjukkan oleh keabnormalan kongenital dalam struktur jantung. Abnormalitas jantung ini dicirikan oleh anestetik dari satu ventrikel, yang kemudian terbentuk tachycardia atrioventricular timbal balik, yang ditunjukkan oleh fibrillation berakar dan atrium, sebagai akibat pengujaan melalui berkas-berkas tambahan. Mereka terlibat dalam menyambungkan ventrikel dengan atria.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dalam 25% mempunyai tanda-tanda tachycardia atrium yang paroki. Sejak 1980, patologi jantung ini dibahagikan kepada sindrom (WPW) dan fenomena (WPW). Fenomena ini dicirikan oleh elektrokardiogram dengan tanda-tanda tingkah laku anterograde, di mana takikardia saling atrioventricular sama sekali tidak dapat dilihat.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung kongenital, di mana keadaan terdedah ventrikel disertai oleh takikardia simptomatik.

Penyebab sindrom Wolff-Parkinson-White

Sebagai peraturan, penyakit ini tidak mempunyai garisan yang mengikat di antara struktur jantung dan anomali ini, kerana ia berkembang akibat patologi keluarga, keturunan.

Dalam banyak pesakit, sindrom Wolff-Parkinson-White dibentuk semasa kecacatan jantung lain dengan etiologi kongenital, contohnya, ini adalah Ehlers-Danlos dan Marfan syndromes (displasia tisu penyambung) atau prolaps injap mitral. Kadang-kadang anomali penyakit ini berlaku dalam kombinasi dengan kecacatan septular ventrikel dan atrium atau pada pesakit dengan cacat kongenital "Fallo tetrad".

Di samping itu, terdapat bukti bahawa sindrom Wolff-Parkinson-White adalah akibat daripada penyakit jantung keluarga. Juga di antara sebab-sebab utama pembentukan penyakit ini termasuk perkembangan patologi sistem jantung yang terlibat dalam pengalihan impuls, dengan kehadiran tambahan kincir Kent. Dalam pembentukan sindrom Wolf-Parkinson-White, bundle ini melakukan salah satu fungsi utama.

Tanda-tanda sindrom Wolff-Parkinson-White

Penyakit ini sangat jarang berlaku dan 70% pesakit juga mempunyai patologi kardiak. Aritmia dianggap salah satu gejala utama sindrom Wolf-Parkinson-White, dan tachyarrhythmias muncul dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit ini.

Gambar klinikal sindrom Wolf-Parkinson-White sebahagian besarnya terdiri daripada perubahan pada ECG dalam bentuk jalur tertentu, sifat tambahan, antara atria dan ventrikel. Dalam kes ini, ini adalah satu kumpulan Kent, sering ditemui di antara beberapa laluan tambahan. Dia adalah pengalir dorongan, melakukannya secara retrograde dan anterogadno. Pada pesakit dengan patologi seperti itu, impuls ditularkan dari atria ke ventrikel menggunakan nod AV atau melalui laluan konduksi tambahan yang memintas nod ini. Impuls yang menyebarkan di sepanjang laluan tambahan mempunyai masa untuk menumpaskan ventrikel lebih awal, berbeza dengan impuls melalui nod AV. Akibatnya, perubahan ciri untuk penyakit utama dicatatkan pada ECG dalam bentuk selang PR yang dipendekkan, disebabkan ketiadaan penangguhan sebelum pengujaan ventrikel yang akan datang; ubah bentuk gelombang PR yang menaik gelombang R (gelombang delta) dan kompleks QRS yang luas sebagai hasil menggabungkan impuls yang mengalir dalam dua cara ke dalam ventrikel. Laluan tambahan yang ada kadang-kadang tidak disertai dengan perubahan ciri-ciri seperti elektrokardiogram. Ini disebabkan oleh impuls retrogred, yang berlaku dalam 25% kes. Laluan sedemikian tersembunyi kerana semua tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel tidak hadir sepenuhnya pada ECG. Walaupun begitu, mereka tergolong dalam rantaian masuk semula, yang menyebabkan tachyarrhythmias.

Manifestasi gambaran klinikal sindrom Wolf-Parkinson-White boleh berlaku pada usia apa-apa, tetapi sehingga masa tertentu ia mungkin tidak bersifat asimtomatik. Penyakit ini dicirikan oleh gangguan irama jantung dalam bentuk takikardia timbal balik ke atas ventrikel pada 80%, fibrilasi atrial pada 25% dan peredarannya kira-kira 5% dengan kadar denyutan jantung dari 280 hingga 320 seminit.

Kadang-kadang, tanda-tanda ciri-ciri sindrom Wolf-Parkinson-White adalah aritmia tindakan tertentu - ini adalah takikardia ventrikel dan extrasystole, kedua-dua di atria dan ventrikel. Serangan seperti aritmia timbul terutamanya dari lonjakan emosi atau fizikal, minum alkohol, atau tiba-tiba, tanpa sebab tertentu.

Semasa serangan aritmia pada pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, perasaan berdebar-debar, cardialgia, kegagalan jantung dan kekurangan udara muncul. Dengan atrium dan fibrilasi atrium, pesakit mengalami pengsan, pening, dengan peningkatan tekanan darah, sesak nafas dan gangguan peredaran otak. Selepas impuls masuk ke dalam ventrikel, fibrillasi mereka terbentuk, yang boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, aritmia paroxmal kadang-kadang bertahan sehingga beberapa jam dan boleh berhenti sama ada secara bebas atau selepas tindakan refleks. Dengan sawan yang berpanjangan, hospitalisasi pesakit diperlukan dan peperiksaan mereka oleh ahli kardiologi. Semasa perjalanan sindrom Wolf-Parkinson-White, bukan sahaja tachycardia paroxysmal ditentukan, tetapi juga bunyi bising systole, penguatan nada pertama dan pemisahan nada pertama dan kedua.

Hampir semua simptom penyakit ini dalam 13% pesakit yang dikenal pasti secara kebetulan. Dalam tiga puluh peratus kes, sindrom Wolff-Parkinson-White berlaku dengan banyak patologi jantung. Ini termasuk penyakit jantung utama, stenosis subaortik, penyongsangan ventrikel, fibroelastosis endokardia, penyambungan aorta, kecacatan interventricular dan tetrad Fallot.

Pesakit dengan diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White kadang-kadang diperhatikan untuk ketahanan mental. Selang P-Q yang dipendekkan, kompleks QRS yang dilanjutkan, diarahkan ke kiri, ke hadapan atau ke belakang gelombang D, pembentukan selang Pj dikesan pada ECG untuk anomali yang diberikan.

Rawatan sindrom Wolff-Parkinson-White

Ketiadaan arrhythmia paroxmal dalam sindrom Wolf-Parkinson-White tidak memerlukan kaedah rawatan khusus. Dan serangan hemodinamik yang signifikan, disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung, angina pectoris, syncope, dan hipotensi, memerlukan kardioversion elektrik tindakan luaran atau pacing esophagus.

Kadang-kadang satu manuver Valsalva dan urut sinus digunakan untuk menangkap aritmia, manipulasi vagal refleks digunakan, dan ATP atau Verapamil disuntik secara intravena, menyekat saluran kalsium, dan ubat-ubatan antiarrhythmic yang ditetapkan, seperti Novocainamide, Aymalin, Propafenon dan Kordaron. Dan pada masa akan datang, pesakit sedemikian terapi terapi sepanjang hayat dengan ubat anti-arrhythmic.

Untuk mencegah serangan takikardia dalam sindrom Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopyramide, dan Sotalol diberikan kepada pesakit. Dengan penampilan tachycardia psexysmal supraventricular, terhadap latar belakang patologi utama, adenosine fosfat ditadbir oleh suntikan intravena. Juga, electrodibrillation segera ditugaskan semasa pembangunan fibrillation atrium. Dan kemudian mencadangkan pemusnahan laluan.

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan untuk sindrom Wolff-Parkinson-White boleh menjadi serangan keradangan tachyarrhythmias dan fibrilasi atrial, serta usia muda atau kehamilan yang dirancang di mana terapi dadah jangka panjang tidak boleh digunakan.

Apabila badan tahan terhadap ubat-ubatan ini dan pembentukan fibrillation atrial, jalur tambahan boleh dip catheterized oleh ablation radiofrequency oleh retrograde atau akses transseptal. Keberkesanan kaedah rawatan ini dapat dicapai dalam 95% kes dengan tindak balas 5%.

Ablasi intracardiac radiasi sekarang dianggap kaedah yang paling berkesan dan radikal dalam rawatan sindrom Wolf-Parkinson-White. Kaedah campur tangan pembedahan ini membolehkan masa depan untuk mengecualikan tachyarrhythmias berulang, yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia. Ablasi frekuensi radio boleh dilakukan tanpa akses kepada jantung. Semua ini dijalankan oleh sebuah kateter dan intervensi yang sedikit invasif, yang mempunyai beberapa jenis dan bergantung pada prinsip operasi kateter yang sama. Ia diperkenalkan, sebagai konduktor yang fleksibel, melalui saluran darah ke rongga patologi jantung. Kemudian suatu kekerapan frekuensi khas diberi bahawa memusnahkan tepat kawasan-kawasan di dalam hati yang bertanggungjawab untuk gangguan irama.

Sebagai peraturan, pesakit dengan masalah tanpa gejala sindrom Wolf-Parkinson-White mempunyai prognosis yang lebih baik. Orang yang mempunyai sejarah keluarga dengan akibat yang memburukkan dalam bentuk kematian secara tiba-tiba atau atas alasan profesional perlu sentiasa dipantau dan kemudian dirawat.

Di hadapan aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pemeriksaan diagnostik dalam julat penuh untuk memilih kaedah terapi yang terbaik.

Pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White dan menjalani pembedahan harus dipantau oleh ahli bedah jantung dan aritmologi ahli kardiologi.

Sindrom Wolff-Parkinson-White memerlukan prophylaxis, yang dicirikan oleh rawatan anti-arrhythmic, untuk mengelakkan aritmia berulang. Profilaksis sedemikian terutamanya menengah.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) adalah kelainan kongenital jantung.

Kandungannya

Maklumat am

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah sindrom paling kerap pengujaan pramatang ventrikel (ia dilihat dalam 0.1-0.3% daripada penduduk dalam populasi umum [1]) yang berlaku apabila ada balok Kent tambahan. Kebanyakan orang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit jantung. Pada lelaki, sindrom ini didapati lebih kerap daripada pada wanita.

Bundle Kent adalah bundle anomali antara atrium kiri dan salah satu ventrikel. Bundel ini memainkan peranan penting dalam patogenesis sindrom WPW. Penyebaran impuls lebih cepat melalui laluan konduktif tambahan ini membawa kepada:

• 1) memendekkan selang P - R (P -Q);
• 2) untuk kegembiraan terdahulu dari bahagian ventrikel - gelombang Δ muncul, menyebabkan pengembangan kompleks QRS.

Gambar klinikal

Dalam sesetengah pesakit, mungkin tiada manifestasi klinikal. Manifestasi utama sindrom Wolf-Parkinson-White adalah arrhythmia. Tachyarrhythmias Paroxysmal berlaku dalam lebih daripada 50% kes: timbal balik supraventricular, fibrillation atrium, mengalir atrium. Sering kali, sindrom berlaku dalam penyakit jantung - Ebstein keabnormalan, kardiomiopati hipertropik, prolaps injap mitral.

Diagnostik

Sindrom WPW boleh berlaku secara laten (sindrom laten biasanya didiagnosis dengan pemeriksaan electrophysiological). Ini disebabkan ketidakupayaan jalur tambahan untuk melakukan impuls dalam arah antirad. Tiada tanda-tanda eksasan pramatang ventrikel pada ECG semasa irama sinus. Sindrom WPW tersembunyi ditunjukkan oleh tachyarrhythmia, pengesanannya mungkin dengan rangsangan elektrik ventrikel.

Sindrom yang jelas mempunyai beberapa tanda ECG biasa:

• Selang pendek P - R (P - Q) - kurang daripada 0.12 s.
• Gelombang Δ. Penampilannya dikaitkan dengan penguncupan "konvensional" ventrikel (pengujaan ventrikel, pertama melalui jalan konduktif tambahan, dan kemudian melalui sambungan AB). Dengan konduksi cepat melalui sambungan AB, gelombang Δ mempunyai saiz yang lebih besar. Di hadapan blok AB, kompleks ventrikel terdiri sepenuhnya dari gelombang Δ, kerana pengujaan ke ventrikel ditransmisikan hanya melalui laluan tambahan.
• Perkembangan kompleks QRS lebih daripada 0.1 s disebabkan oleh gelombang Δ.
• Tachyarrhythmias: takikardia ortodromik dan antidromik supraventrikular, fibrilasi atrium dan berkecamuk. Tachyarrhythmia biasanya berlaku selepas extrasystoles supraventricular.

Kadangkala sindrom WPW peralihan dicatatkan pada ECG. Ini menunjukkan bahawa kedua-dua cara melakukan fungsi impuls bergantian - normal (laluan AV) dan tambahan (Kent beam). Dalam kes ini, maka kelihatan normal kompleks, kemudian cacat.

Rawatan

Pencegahan dan rawatan tachyarrhythias paroxysmal

• Untuk mencegah serangan takikardia dengan sindrom WPW, anda boleh menggunakan amiodarone, sotalol, disopyramide. Perlu diingatkan bahawa sebilangan ubat anti radikal dapat meningkatkan tempoh refraktori AB-kompaun dan meningkatkan pengalihan dorongan melalui jalur tambahan (penyekat saluran kalsium yang perlahan, penyekat β, glikosida jantung), dan dengan itu penggunaannya dalam sindrom WPW adalah kontraindikasi.
• Apabila tachycardia supraventrikular paroxysmal berlaku pada latar belakang sindrom WPW, adenosine fosfat ditadbir secara intravena.
• Sekiranya berlaku sindrom fibrilasi atrium, perlu segera menjalankan defibrilasi elektrik. Dalam perkara berikut, adalah disyorkan untuk menjalankan pemusnahan (ablasi catheter radiofreency) laluan tambahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan sindrom Wolf-Parkinson-White

• Kehadiran serentak serangan fibrilasi atrium.
• Serangan tachyarrhythmias dengan gangguan hemodinamik (runtuh).
• Pemeliharaan tachyarrhythmia semasa terapi antiarrhythmic.
• Situasi apabila terapi dadah jangka panjang tidak diingini (usia muda, kehamilan yang dirancang).

Abstrasi radiofresor intracardiac adalah yang paling berkesan (dalam 98% daripada kes) radikal rawatan sindrom WPW.

Semasa dan ramalan

Sindrom WPW boleh dikesan pada umur berapa pun, walaupun pada bayi baru lahir. Mana-mana penyakit jantung yang menyumbang yang berlaku dalam pelanggaran konduksi AV boleh menyumbang kepada manifestasinya. Sindrom WPW kekal, terutamanya dengan serangan aritmia, mengganggu hemodinamik intrakardiak, yang membawa kepada pengembangan bilik jantung dan penurunan kontraksi miokardium.

Kursus penyakit ini bergantung kepada kehadiran, kekerapan dan tempoh kewujudan tachyarrhythmias. Kematian koronari mendadak dalam sindrom WPW berlaku dalam 4% kes, biasanya disebabkan oleh aritmia yang membawa maut (fibrilasi atrial, perut atrium, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikular).

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ulasan sastera)

Mengenai artikel itu

Pengarang: Chernova A.A. (FSBEI HE "Universiti Perubatan Krasnoyarsk bernama profesor VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University dinamakan selepas Prof. VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia), Nikulin S.Yu. (FSBEI dari HE "Krasnoyarsk State Medical University dinamakan selepas Prof. VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia), Lebedeva II (FSBEI HE "Universiti Perubatan Krasnoyarsk Negeri yang dinamai profesor VF Voyno-Yasenetsky" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia)

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) - pra-pengujaan dari ventrikel jantung, melewati laluan tambahan dan menyebabkan pelbagai gangguan pada rentak jantung. Pada masa kanak-kanak, manifestasi patologi ini lebih kerap daripada pada dewasa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi pertama sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun). Terutama penting ialah kebarangkalian membina kematian jantung secara tiba-tiba adalah dari 0.15 hingga 0.39%, yang lebih tinggi daripada risiko populasi umum (kurang daripada 0.1%). Penyakit ini bermunculan dalam pelbagai bentuk - dari manifestasi klinikal dan elektrofisiologi yang berterusan dalam bentuk yang jelas kepada ketiadaan apa-apa gejala subjektif dan objektif dalam bentuk laten. Kemunculan sindrom WPW juga berbeza - dari takikardia kecil kepada aritmia yang mengancam nyawa. Itulah sebab mengapa diagnosis awal dan pemerhatian data pesakit adalah penting. Kini, saintis semakin memperhatikan aspek genetik pelbagai penyakit kardiovaskular, termasuk sindrom WPW, yang berjaya digunakan dalam meramalkan dan mendiagnosis bentuk laten penyakit. Artikel ini membentangkan kajian ringkas tentang sastera mengenai sindrom WPW: definisi, klasifikasi, "standard emas" diagnosis, rawatan, serta aspek genetik.

Kata kunci: Sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW, pre-excitement of ventricles, arrhythmia.

Untuk rujukan: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrom Wolff-Parkinson-White (kajian literatur) // Kanser payudara. 2017. №4. Ms 269-272

Sindrom Wolff-Parkinson-White (kajian literatur) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Ia adalah pra-keseronokan irama hati dan irama hati. Kaedah ini lebih biasa pada zaman kanak-kanak, daripada pada orang dewasa. Dalam kebanyakan kes, sindrom WPW berlaku pada usia muda (10 hingga 20 tahun). Terutama penting ialah kematian jantung berkisar antara 0.15 hingga 0.39%, yang melebihi risiko penduduk umum (kurang daripada 0.1%). Ia adalah penyakit dalam bentuk subtrial. Permulaan sindrom Wolff-Parkinson-putih juga berbeza-beza dari kehidupan hingga mengancam aritmia. Ia menjadikannya penting untuk diagnosis awal dan pemantauan pesakit-pesakit ini. Dalam kajian pelbagai penyakit kardiovaskular, dapat dilihat. Artikel ini membentangkan ulasan aspek-aspek literatur.

Kata kunci: Sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW, pre-excitation ventrikel, arrhythmia.

Untuk rujukan: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrom Wolff-Parkinson-White (kajian literatur) // RMJ. 2017. No. 4. P. 269-272.

Ulasan ditujukan kepada sindrom Wolf - Parkinson - White

Definisi Sindrom Wolff-Parkinson-White

Borang Sindrom WPW

Laluan tambahan

Sindrom WPW dalam populasi

Struktur Aritmia

Diagnostik

Ablasi kekerapan radiasi dalam rawatan sindrom WPW

Genetik

Kesimpulannya

Kesusasteraan

Artikel yang sama dalam jurnal kanser payudara

Artikel ini ditujukan untuk penggunaan sartans dalam amalan kardiologi.

Sindrom WPW Tachycardia paroxysmal

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Manifestasi klinikal pertama dan kelainan elektrokardiografi telah diperhatikan oleh Wilson pada tahun 1916. Bane dan Hamilton pada tahun 1926. dan Hamburg pada tahun 1929 Walau bagaimanapun, perihalan penuh milik Wolf bersama dengan Parkinson dan Putih pada tahun 1930-an. Sindrom ini diketahui sejak sekarang di bawah nama: Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW) dan merupakan kelainan elektrokardiografi yang berlaku pada kanak-kanak atau remaja dengan atau tanpa penyakit jantung (kongenital atau diperolehi), disertai oleh kebanyakan kes oleh serangan topikal tachycardia.

Etiopathogenesis sindrom Wolf-Parkinson-White.

Kejadian sindrom WPW. untuk orang dewasa, 5%, untuk kanak-kanak (menurut Landtman) - dari 0.04% hingga 0.08%, berhubung dengan keseluruhan penduduk kanak-kanak; 0.27% (menurut Donnelot) kepada 0.86% (mengikut Hecht) berhubung dengan jumlah kanak-kanak yang cacat jantung kongenital; 5% (mengikut Hunter) berhubung dengan kumpulan kanak-kanak yang menderita tachycardia paroxysmal sahaja.

Dalam 2/3 kes, sindrom ini digabungkan dengan gangguan irama lain, selalunya dengan tachycardia paroxysmal, atrium atau extrasystoles ventrikel, jarang dengan mengalir atau dengan fibrilasi aurikular. Dalam kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa, sindrom itu jelas mendominasi dalam seks lelaki (63-68%).

Dalam banyak kes (terutama pada bayi), sindrom Wolff-Parkinson-White muncul dari hari-hari pertama kehidupan, sehingga membuktikan bahawa anomali dalam kes ini kongenital. Dengan beberapa pemerhatian (Oehnell-Laham), sifat keturunan sindrom keturunan dan keluarga telah terbukti (banyak kes dilaporkan dalam keluarga yang sama). Menurut beberapa pengarang, penghantaran berlaku dengan cara reses autosomal.

Tafsiran patogenetik sindrom itu lebih sukar. Namun, kesimpulannya bahawa sindrom WPW. adalah akibat daripada aktiviti ventrikel yang tidak normal dan pramatang.

Walaupun dalam majoriti bahan yang disiarkan sindrom dinamakan selepas penulis, ia juga dijumpai di bawah sinonim lain:

• Sindrom Kent;
• sindrom arousal;
• sindrom presystolic;
• sindrom pre-excitation ventrikular;
• sindrom konduksi yang dipercepatkan;
• Sindrom beam Paladin-Kent.

Kejadian sindrom meningkat pada kanak-kanak yang lebih tua dan pada orang dewasa muda. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, jumlah kes yang didiagnosis pada bayi yang baru lahir dan bayi telah meningkat.

Symptomatology sindrom Wolf - Parkinson - White.

Tiada simptomologi ciri sindrom; Adalah dipercayai bahawa majoriti tachycardias paroki pada anak-anak dan remaja (lebih kurang 70%) didasarkan pada sindrom Wolff-Parkinson-White.

Dalam bayi, permulaannya sentiasa tiba-tiba dan dijadikan sebagai serangan takikardia paradoxismal, yang boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

Di kalangan remaja, onset juga tiba-tiba, tetapi kurang dramatik.

Terlepas dari usia, kanak-kanak memberikan klinik berikut:

• takikardia (denyutan jantung melebihi 200 / min); kejang bermula dan berhenti secara tiba-tiba dan kadang-kadang disertai oleh sakit jantung dan kecenderungan untuk pengsan;
• degupan jantung yang tidak teratur semasa bersenam dan berehat;
• pucat, peluh sejuk;
• sianosis kaki (jarang) dan berhampiran bibir;
• penurunan tekanan darah (maksimum mencapai 60/70 mm Hg dan minimum tidak boleh didaftarkan;
• dyspnea;
• muntah, cirit-birit, kembung.

Semakin kecil kanak-kanak dan serangan yang lebih kerap terhadap tachycardia paroxysmal, lebih mudah untuk membetulkan kegagalan jantung dengan hepatomegali (stagnasi hati).

Perubahan elektrokardiografi (ECG) dalam sindrom Wolf-Parkinson-White.

Kemunculan tachycardia paroxysmal dan kajian elektrokardiografi serangan itu, dalam kebanyakan kes, mengesan sindrom WPW.

ECG membuat diagnosis yang tepat dan menunjukkan irama dan jenis tachycardia paroxysmal. Jadi:

• Kadar denyutan jantung sering melebihi 200-220 denyutan seminit. (mencapai beberapa kes pada had yang melampau - 360 / min. Titikardia berhenti mendadak menunjukkan intipati paroxysmal anomali;
• pemendekan selang P - R adalah di bawah 0.1 saat;
• pengembangan kompleks QRS (pada orang dewasa, biasanya lebih dari 0.10-0.12 saat).
• penampilan gelombang Delta, tempohnya ialah 0.04-0.05 saat pada awal penguncupan ventrikel; Gelombang muncul disebabkan oleh aktiviti awal jalur miokardium ventrikel yang tidak normal (gelombang delta mewakili, tegasnya, ubah bentuk segmen menaik gelombang R).
• Kadar pengecutan ventrikel berpecah dari kekerapan atrium (yang tidak berkontrak dengan cepat); Atas sebab ini, gelombang muncul dengan irama yang normal atau sedikit dipercepat, bersama dengan kompleks ventrikel yang cepat dan anarkis.

Dalam bayi yang baru lahir dan bayi, ECG dengan sindrom WPW membentangkan beberapa ciri:

• tempoh kompleks QRS, melebihi 0.08-0.09 saat (norma dalam bayi yang baru lahir: 0.04-0.05 saat);
• kehadiran gelombang delta, dengan tempoh 0.03-0.04 saat pada awal pengecutan ventrikel /

Jika bayi pernah didapati mempunyai aspek elektrograph dari sindrom WPW dan, walaupun secara klinikalnya sihat, ia boleh dianggap sebagai dia boleh mengembangkan takikardia paroxysmal pada masa akan datang.

Kursus dan prognosis sindrom Wolf-Parkinson-White.

Dalam bentuk kongenital, prognosis dan kursus adalah baik, menyumbang kepada aktiviti fizikal dan mental yang normal.

Dalam kes lain, kehadiran anomali kardiovaskular, kongenital atau diperolehi boleh merumitkan prognosis. Kombinasi tachycardia paroxysmal dengan fibrillation berkebalikan dan atrium boleh menyebabkan, khususnya, pada bayi, kegagalan jantung atau kematian yang teruk, disebabkan oleh fibrillasi ventrikel. Seorang kanak-kanak yang berumur lebih dari 3-4 tahun mempunyai prognosis yang baik. Kanak-kanak boleh menjalani kehidupan yang normal, tetapi memerlukan rawatan khas kerana kemungkinan munculnya serangan baru tachycardia paroxysmal.

Rawatan Sindrom Wolff-Parkinson-White.

Bentuk tulen sindrom tanpa tachycardia paroxysmal, tanpa mengira usia pesakit pada masa diagnosis, tidak memerlukan rawatan.

Dalam kes sindrom yang muncul dalam rangka jangkitan reumatik utama, rawatan klasik dirawat terhadap penyakit sendi.

Apabila ia digabungkan dengan tachycardia paroxysmal, kerana ia berlaku dalam kebanyakan kes, rawatan itu bertujuan untuk menghapuskan gangguan irama yang sedia ada. Rawatan ubat merujuk kepada laluan penghantaran impuls saraf intracardiac biasa (preskripsi digital) dan laluan patologi (preskripsi ubat quinidine dan procainamide). Dari jumlah aritmia, serangan tachycardia paroxysmal supraventrikular boleh dirawat dengan gabungan digitalis dan quinidine.

Pengenalan ubat-ubatan perlu dilakukan dengan berhati-hati, kerana jika tidak ia boleh menyebabkan beberapa komplikasi (gangguan visual, purpura, hipotensi), khususnya, pada kanak-kanak dengan penyakit jantung yang teruk.

Apabila sindrom ini digabungkan dengan pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, yang tidak sesuai dengan rawatan ubat, defibrilasi elektrik luaran boleh diambil sehingga irama sinus dapat dicapai, dan selepas itu prosedur terapeutik ditamatkan dan quinidine atau procainamide ditetapkan.

Semasa serangan tachycardia paroxysmal pada bayi dan kanak-kanak kecil, menekan pada bola mata atau arteri karotid tidak digalakkan, kerana tidak dapat menganggarkan tekanan intensiti dengan betul, tetapi untuk kanak-kanak yang besar prosedur ini sering ternyata bermanfaat.

Untuk tujuan pencegahan, penyeliaan perubatan perlu diwujudkan untuk semua kanak-kanak yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White elektrokardiografi untuk mengelakkan serangan penyakit parokimia atau lain-lain aritmia.

Artikel Perubatan yang berkaitan

Sindrom WPW

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah sejenis prediscussion ventrikel. Penyebab kejadiannya adalah anomali kongenital struktur jantung - kehadiran saluran tambahan antara ventrikel dan atrium, yang disebut "bungkusan Kent".

Tidak semua orang yang mengalami masalah sindrom Wolff-Parkinson-White mengalami masalah kesihatan. Tetapi orang-orang dengan impuls yang terobsesi mengenai saluran tambahan, mula mengalami tachyarrhythmias: timbal balik ortodromik atau takikardia supraventricular antidromik. fibrilasi atrium yang parah. Mereka menyebabkan peningkatan bilangan denyutan jantung kepada 200 - 240 seminit, yang boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel.

• palpitasi jantung;
• gangguan dalam kerja jantung;
• sakit dada;
• pening;
• tinnitus;
• kelemahan;
• dalam beberapa kes - peningkatan berkeringat, pengsan.

Kadang-kadang penyakit tersebut adalah asimtomatik, di mana pakar hanya boleh mengesannya dengan perubahan dalam elektrokardiogram.

Kehadiran saluran tambahan antara ventrikel dan atrium boleh dikesan selepas elektrokardiogram. Untuk diagnosis yang lebih tepat menggunakan kaedah pacing elektrik transesophageal. Semasa prosedur ini, elektrod dilampirkan ke dinding kerongkong di sekitar maksimum jantung, yang menyebabkan jantung berkontak dengan kekerapan yang berbeza. Kaedah ini membolehkan anda memahami sama ada sindrom WPW dalam pesakit tertentu boleh membawa kepada perkembangan tachycardia, atau rasuk Kent akan berhenti mengambil bahagian dalam aktiviti jantung pada kekerapan kontraksi 100-150 denyutan seminit.

Sekiranya ahli kardiologi sebagai hasil penyelidikan mendedahkan kehadiran sindrom itu, tanpa mengira tahap pengaruhnya di hati, adalah wajib untuk membangunkan langkah-langkah terapeutik dan pencegahan.

Rawatan sindrom WPW

Rawatan yang paling berkesan untuk sindrom WPW adalah ablation radiofrequency (RFA). Pesakit yang RFA tidak mungkin untuk pelbagai sebab, untuk mencegah serangan, ubat-ubatan antiarrhythmic ditetapkan dalam mod yang tetap atau sekejap-sekejap. Untuk pencegahan gangguan irama digunakan amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm). Walau bagaimanapun, dengan rawatan jangka panjang dengan amiodarone, perlu mengambil kira bahawa ia berkumpul di organ dan tisu, akibatnya lesi ubat mungkin berlaku dari kelenjar tiroid, mata, hati, paru-paru dan kulit.

Jika serangan takikardia berkembang tanpa gangguan hemodinamik dalam sindrom WPW, anda boleh menggunakan cadangan ahli kardiologi atau aritmologi, yang termasuk:

- kaedah bukan perubatan rangsangan saraf vagus, melambatkan kadar denyutan jantung (straining adalah yang paling selamat dan berkesan);

- Rawatan dadah - ubat antiarrhythmic boleh digunakan untuk menghentikan dan mencegah serangan. Amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm) dianggap sebagai yang paling berkesan dalam hal ini, yang kedua boleh memulihkan irama sinus walaupun dalam bentuk tablet. Dalam kes takikardia pada pesakit dengan WPW, tidak boleh digunakan verapamil dan glikosida jantung digunakan!

Dalam kes paroxysm fibrillation atrial terhadap latar belakang sindrom WPW, kardioversion elektrik dianggap kaedah yang paling berkesan, di mana pelepasan elektrik yang kuat "lemas" semua perentak yang tidak normal, dan nod sinus membawa kepada pemulihan. Walau bagaimanapun, kaedah rawatan ini hanya tersedia di hospital, oleh itu panggilan pasukan perubatan kecemasan dan pemeriksaan doktor dalam kes ini adalah tegas.

Keputusan mengenai perlantikan ubat antiarrhythmic dan kaedah rawatan arrhythmia harus selalu dilakukan oleh seorang doktor.

Membeli Mobil avtomasel membeli minyak Mobil 5W30 online shop avtomasel

UJIAN DENGAN ADENOSINTRIPHOSPHATE DIAGNOSTIK COMPLEX OF SYNDROME WOLF-PARKINSON-WHITE

adenosine trifosfat, penyelidikan elektrofisiologi, sindrom Wolff-Parkinson-White, elektrokardiografi, pengaliran atrium ventrikel, bundle Kent, ikatan Mahaima

Kemungkinan menggunakan sampel dengan adenosine trifosfat, yang dijalankan pada latar belakang irama sinus, dan untuk menghentikan tachycardias paroxysmal, dengan tujuan diagnosis bukan invasif sindrom Wolf-Parkinson-White dianggap.

Diagnosis fenomena atau sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) [17] boleh menjadi tugas yang sangat mudah dan sangat sukar, terutamanya disebabkan oleh banyak elektrokardiografi (ECG), elektrofisiologi (EF) dan manifestasi klinikal [ 1, 2]. Pertama sekali, adalah perlu untuk menekankan bahawa di bawah fenomena WPW (dalam versi "klasik") adalah kebiasaan untuk memahami kehadiran tanda-tanda ECG pra-pengujaan - pengujaan awal sebahagian daripada myocardium ventrikel disebabkan jalur tambahan (DPP) dalam ketiadaan irama jantung (LDC). Sindrom WPW, di sisi lain, difahami bermaksud gabungan kehadiran DPP dan LDC yang berkaitan. Dalam majoriti kes (sehingga 85%), tachycardia atrioventrikular ortodromik yang seimbang (PROAVT) adalah peranan LDC seperti, kurang kerap - tachycardia antidromik (PRAVA) atau fibrilasi atrial (AF). DPP juga boleh menyertai pembentukan LDC lain.

Sebagai peraturan, diagnosis fenomena atau sindrom WPW di kebanyakan klinisi dikaitkan dengan manifestasi manifestasi mereka, apabila tanda-tanda rangsangan yang jelas dalam DPP dalam bentuk pemendekan selang PQ, penampilan gelombang delta, pengembangan kompleks QRS dan perubahan dalam proses repolarization dicatatkan pada semua ECG pesakit. Gambar "tipikal" itu dikaitkan dengan kehadiran rasuk Kent (diterangkan sejauh 1913 [11]), yang merupakan jambatan otot yang menyambungkan miokardium atrium dan ventrikel. Ingatlah bahawa di atrium dan ventrikel yang normal dipisahkan oleh cincin berserabut injap atrioventricular (AV), dan satu-satunya struktur yang mampu menjalankan di antara mereka adalah senyawa AV (ABC), di mana kelewatan fisiologi AV dijalankan.

Pembentukan gambar ciri fenomena atau sindrom WPW adalah disebabkan oleh dualisme AV yang dijalankan oleh ABC dan DFS. apabila pengujaan ventrikel bermula lebih awal. Jelas sekali, semakin besar kelajuan pengujaan melalui DPP (berbanding dengan kelajuan ABC), lebih jelas adalah tanda-tanda pra-pengujaan. Jika perbezaan dalam kelajuan pengaliran di ABC dan DFS tidak signifikan, maka tanda-tanda pra-pengujaan adalah minimum. Walau bagaimanapun, corak ECG dalam sindrom WPW ditentukan oleh nisbah kadar konduksi ABC dan DPP, tetapi oleh masa, dan oleh itu bergantung pada panjang DPP dan penyetempatan hubungannya dengan miokardium atrium dan ventrikel.

Bentuk fenomena dan sindrom WPW: manifesting, intermittent and latent, bergantung pada nisbah masa yang dibelanjakan untuk ABC dan DFS, serta tempoh refraktori yang efektif dan relatif (ERP dan ORP). Dengan bentuk manifestasi, masa DPP sentiasa kurang dari masa ABC, yang bermaksud bahawa tanda-tanda pra-pengujaan sentiasa direkodkan pada ECG. Bentuk sekejap menunjukkan perubahan dalam nisbah masa yang dibelanjakan untuk ABC dan DFS, dan dengan itu, tanda-tanda pra-pengujaan mungkin muncul dan hilang. Transformasi sedemikian boleh berlaku semasa pendaftaran ECG yang berbeza, dan dalam rakaman ECG yang sama. Dalam sindrom WPW laten, pendaftaran ECG seketika tidak mendedahkan tanda-tanda pra-pengujaan, tetapi apabila melakukan beban, pacing atria atau ubat-ubatan yang secara selektif (atau sebahagian besarnya) melambatkan AVC, tanda-tanda pra-pengujaan ciri-ciri telah dikesan. Dalam patogenesis aritmia yang dikaitkan dengan sindrom WPW, keupayaan DPP bukan sahaja penting untuk anterograde (AV), tetapi juga untuk konduksi retrograde, ventriculoatrial (AA). Oleh itu, dengan kegembiraan yang paling biasa dalam sindrom WPW PROAWT, anterograde merebak di sepanjang ABC (oleh itu, kompleks tachycardic QRS sempit, tanpa tanda-tanda keseronokan), dan mendatar semula di sepanjang DPP. Adalah penting untuk memberi penekanan bahawa terdapat DPP yang hanya mempunyai tingkah laku retrograde. Sindrom WPW sedemikian dipanggil tersembunyi kerana tidak mendedahkan tanda-tanda "jelas" sindrom WPW. Sindrom WPW tersembunyi didiagnosis berdasarkan masa retrograde (VA) pada latar belakang PNROT atau semasa rangsangan ventrikel semasa kajian EF endokardial (EFI).

Berbeza dengan tachycardia nodal reciprocal reciprocal (RIGHT), yang dicirikan oleh susunan intra-nodal litar masuk semula dengan VA, pengujaan dilakukan di sepanjang zon konduksi pesat dan selang RP tidak melebihi 80 ms untuk rakaman transesophageal (PE) menjalankan melebihi 100 ms. Ini disebabkan peningkatan panjang rantaian kemasukan semula. Dalam kes-kes di mana DPP mempunyai masa yang perlahan atau menurun, masa VA boleh meningkat dengan ketara dan gelombang P 'mundur (negatif dalam arah II, III dan aVF) akan terletak lebih dekat dengan kompleks tachycardic QRS yang berikutnya daripada sebelumnya. PROAVT tersebut mesti dibezakan dari CAV atipikal (seperti "cepat perlahan") dan tachycardias atrium (PT).

DPP yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel (bungkusan Kent) dibahagikan mengikut kedudukan, panjang, kehadiran pengaliran anteroxial dan retrograde, kadar pengaliran, ERP dan tempat hubungan dengan atria dan ventrikel. Klasifikasi penggunaan DPP berubah banyak kali dari mengenal pasti dua jenis sindrom WPW (A dan B) dan menggunakan jadual J.J.Gallgher untuk menggunakan algoritma khas untuk menilai sifat susunan DPP [4]. Walau bagaimanapun, dalam artikel ini kita hanya akan memberi tumpuan kepada bagaimana untuk mendiagnosis fenomena dan sindrom WPW, yang berkaitan dengan kehadiran DPR atrioventricular (Kent rasuk) dan beberapa kriteria untuk diagnosis pembezaan takikardia biasa. Isu-isu menentukan penyetempatan RPF dan diagnosis non-atrioventricular (atriofascicular, nodoventricular, vascularular ventrikel dan lain-lain) DPP akan dibincangkan dalam penerbitan lain.

Untuk diagnosis fenomena dan sindrom WPW menggunakan standard ECG, pemantauan Holter (CM) ECG, transesophageal (PE) EFI dan ujian dadah. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, EFI endokardia digunakan, sebagai peraturan, bukan untuk tujuan diagnostik, tetapi untuk tujuan perubatan - untuk penyingkiran catheter radiofrequency (RFA) DF. Mereka dianggap sebagai sejenis kaedah pengesahan, kerana penggunaan kaedah tidak invasif tidak semestinya selalu membolehkan seseorang untuk secara tidak jelas menentukan sifat takikardia dan, lebih-lebih lagi, penyetempatan jenis DPP tertentu.

Pendaftaran ECG standard pada latar belakang irama sinus (CP), sebagai peraturan, membolehkan untuk mendiagnosis sindrom manifestasi atau fenomena WPW dan untuk menentukan penyetempatan DPP dengan tahap kebolehpercayaan yang cukup tinggi. Secara ketara kurang pada ECG standard adalah sindrom sekejap atau fenomena WPW, serta tanda-tanda tidak langsung yang menunjukkan kehadiran DPP laten. Mendaftar ECG piawai pada latar belakang takikardia paroxysmal, walaupun dengan kehadiran gelombang P dengan jelas, negatif dalam memimpin II, III dan aVF, membenarkan hanya untuk menilai sifat takikardia. Ini disebabkan fakta bahawa gambar EKG yang sama mungkin disebabkan oleh takikardia yang berbeza.

Jadi takikardia dengan kompleks QRS sempit dan negatif P berikut mereka (RP '

100 ms), tetapi yang sama boleh kelihatan seperti PT dengan gelaran AV I darjah. Jika tachycardia tersebut berlaku dengan kompleks QRS yang luas, maka selain PRAVUT dan PROAWT dan PT dengan Ijazah block block I (dengan meluaskan kompleks QRS disebabkan sekatan bundle bundle), ia boleh disebabkan oleh PRAVT dan even tachycardia ventrikel (VT) dengan pengujaan retrograde 1: 1. Keadaan dengan nisbah songsang dari selang RP 'dan P'R yang kita pertimbangkan di atas.

XM ECG, disebabkan oleh peningkatan masa pendaftaran, pembetulan ECG dalam keadaan kehidupan seharian, semasa tekanan fizikal, emosi dan lain-lain, serta semasa tidur, berbanding dengan ECG standard, lebih kerap mungkin untuk mengesan sindrom WPW sekejap, serta tanda-tanda laten laten. Selalunya, ECG XM memberikan gambaran terperinci yang membolehkan anda menentukan taktik rawatan untuk pesakit. Beberapa keputusan ECG XM ini dibentangkan dalam Rajah. 1.

Pesakit B., 72 tahun, datang kepada kami mengenai serangan jantung yang berirama yang menjadi kerap pada bulan lepas. Apabila menganalisis data ECG XM pada graf kadar jantung (HR) sehari (Rajah 1, a), dua episod tachysystole jelas dilihat. Episod pertama, yang berlangsung lebih dari empat jam, direkodkan pada siang hari, tidak lama selepas permulaan pemantauan, yang kedua, dibentangkan pada carta "diregangkan", diperhatikan pada waktu pagi. Sifat awal dan akhir paroxysm pertama takikardia tidak membenarkan untuk menilai secara tepat genesisnya, tetapi ketiadaan tempoh "pemanasan" dan "pelemahan", turun naik ketara selang RR antara kompleks QRS sempit pada ketinggian takikardia (lihat Rajah 1, b), mencadangkan bahawa kami tachycardia AV timbal balik (PRAVT).

Pengesanan pada malam tanda-tanda sindrom WPW sekejap dengan peralihan kompleks P-QRS-T dengan dan tanpa tanda-tanda pra-pengujaan (Rajah 1, c) menunjukkan bahawa takikardia berdaftar adalah PROAVT dalam pesakit dengan sindrom WPW sekejap. Memperbaiki permulaan dan akhir paroxysm takikardia kedua memberikan maklumat penting yang menentukan taktik rawatan lanjut. Paroxm yang kedua dicetuskan oleh ekstrasstole atrial yang dijalankan pada ventrikel dengan DPP (Rajah 1, d), permulaannya dicirikan oleh turun naik yang disebut di selang RR, yang memungkinkan untuk melihat debut tachycardia sebagai AF atau PT dengan pengaliran AV tidak teratur. Selepas beberapa saat, tachyarrhythmia memperoleh bentuk biasa, iaitu, menjadi PROAVT.

Penamatan spontan paroxysm ini disertai dengan jeda pra-automatik yang berlangsung lebih daripada lima saat, diikuti dengan kompleks slip dari sebatian AV, yang menunjukkan kehadiran pesakit sindrom kelemahan sinus nod (SSS), bentuk selepas tachycardiac []. Dikenal pasti dengan data XM ECG menentukan tanda-tanda untuk RCP DPP. Selain fakta bahawa RRCP DPP adalah kaedah rawatan utama untuk PROAWT, pesakit ini memihak kepada pilihan taktik rawatan yang saya berikan dua keadaan lagi.

Kebarangkalian yang tinggi bahawa pesakit itu mempunyai SSSU menunjukkan bahawa pemilihan terapi antiarrhythmic (AAT) dapat meningkatkan jangka waktu jeda pra-otomatis pada akhir paroxysms dan menyebabkan bradikardia simptomatik (hemodynamically signifikan). Oleh itu, pemilihan AAT berkesan tidak mungkin dilakukan tanpa implan EX. Sebaliknya, penghapusan DPP dan proavt harus menghalang terjadinya jeda posttachicarditis (satu-satunya manifestasi penting SSS dalam pesakit ini), yang membolehkan ia untuk mengelakkan implan ECS.

Kehadiran pesakit dengan tachyarrhythmias (mungkin FP), yang dicetuskan oleh extrasystole atrium dengan DPS, boleh dianggap sebagai petunjuk penting untuk RCA DF. Sesungguhnya kombinasi gabungan sindrom WPW (dengan kadar pengaliran yang tinggi dan EDP yang rendah DPP) menunjukkan risiko kematian aritmik yang tinggi. Dalam pesakit ini, sifat sindrom sekejap-sekejap menunjukkan bahawa sifat-sifat DPP adalah setanding dengan ABC, dan oleh itu tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan. Sebaliknya, kehadiran tachyarrhythmias supraventrikular boleh membawa kepada pembentukan semula atrium dan pembangunan paroxysms AF yang lebih lama. Tepatnya RCHKA DPP harus menghalang perkembangan peristiwa seperti itu.

Oleh itu, dalam pesakit ini, HM ECG memungkinkan untuk menilai sifat gangguan irama dan menentukan taktik terapeutik tanpa melakukan EFI kecemasan, baik untuk memperjelaskan sifat DPP dan sifat takikardia, dan untuk mendiagnosis SSS. Walau bagaimanapun, majoriti pesakit dengan DPP PE EFI adalah kaedah pemeriksaan utama. PE EFI membolehkan anda mengenalpasti DFS yang laten dan minima, untuk menilai EPS DPS anterograde dan nilai titik Wenckebach (TB) [3]. Induksi proavt membolehkan anda untuk mendiagnosis sindrom tersembunyi WPW, dan kemunculan ikatan bundarnya di latar belakang provisi sekatan boleh digunakan untuk memperjelas lokasi kanan atau kiri DPP tersembunyi. Jenis keputusan yang diperoleh oleh PE EFI ditentukan oleh nisbah ERP dan masa DPP dan ABC. Dalam kes Sindrom WPW yang tersembunyi dan laten, masa yang dihabiskan untuk BPO kurang, dan ERPnya lebih panjang daripada ABC. Keputusan yang diperolehi oleh PE ESP pada pesakit-pesakit ini dibentangkan dalam Rajah. 2

Pesakit K., 58 tahun, mempunyai ECG awal (Rajah 2, a). CP dengan kadar jantung 74 denyutan / min dicatatkan. Selang P-Q = 120 ms, gelombang delta dicatatkan positif dalam arah D dan A, kompleks QRS tidak dilanjutkan, tidak ada perubahan ciri dalam proses repolarization, satu rentetan pramatang ventrikel tunggal direkodkan dengan pengujaan retrograde kepada atria yang jelas kelihatan pada ECG. Pada pendapat kami, dengan EKG sedemikian, adalah mustahil untuk bercakap dengan keyakinan mengenai kehadiran sindrom atau fenomena WPW. Dengan ECS orthorrhythmic (Rajah 2, b), tanda-tanda pengaliran di sepanjang BPP jelas dinyatakan: selang St-R tidak melebihi 60 ms, lebar kompleks QRS adalah lebih daripada 120 ms, dan perubahan ciri dalam proses repolarization muncul. Dengan EX yang diprogramkan, mengurangkan selang St1-St2 dari 360 (Rajah 2, c) hingga 350 ms (Rajah 2, d) membawa kepada kehilangan tanda-tanda pra-pengujaan, dan selang St2-R2 meningkat dari 60 hingga 200 ms. Oleh itu, ERP DPP = 350 ms. Adalah penting bahawa dalam hal ini PROAVT tidak berlaku, walaupun hakikat bahawa perbezaan antara ERP DPP dan ERP sambungan AV, yang sama dengan 300 ms (Rajah 2, d), adalah 50 ms. Apabila menentukan TV, tiga denyut pertama dilakukan melalui BPP (iaitu, TB untuk DPP adalah 160 denyut / min), dan bermula dari yang keempat dilakukan hanya oleh ABC (Rajah 2, e), nilai TV untuk ABC ialah 170 denyutan / min.

Gambar yang berbeza boleh didapati dengan EPI pada pesakit dengan DPS ERP lebih kurang sama atau sedikit lebih kecil daripada ERP ABC. Pesakit S. berusia 43 tahun pada awal ECG (Rajah 3, a) menunjukkan tanda-tanda jelas sindrom manifestasi WPW. Dengan ECS berirama orto dengan kekerapan 160 imp / min (Rajah 3, b), ECS denyutan dilakukan pada ventrikel tanpa tanda-tanda pra-pengujaan, dan selepas mematikan sindrom EX, WPW mendapat kursus sekejap; tanda pra-pengujaan ditentukan dalam setiap kompleks P-QRS-T kedua. Ini menandakan persamaan anggaran ERPs ABC dan DFS. Dengan ECS yang diprogramkan (Rajah 3, c), di kompleks QRS, yang disebabkan oleh denyutan irama asas, tanda-tanda pengaliran di sepanjang DPP dapat dilihat, tetapi ia lebih ketara dalam kompleks QRS, yang disebabkan oleh denyutan pengujian dengan jarak gabungan 400 ms. Mengurangkan selang St1-St2 hingga 350 ms dengan selang St2-R2 yang berterusan sebanyak 100 ms (Gambarajah 3, d) membawa kepada pelebaran kompleks QRS, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan (atau sekatan) pengujaan oleh ABC perkadaran peningkatan miokardium ventrikel, depolarization yang berkembang akibat pengaliran di sepanjang DPP. Apabila selang St1-St2 berkurangan sebanyak 10 ms hingga 340 ms (Rajah 4, e), tiada pengujaan terhadap ventrikel. Oleh itu, jika kita mengandaikan bahawa dengan peluasan kompleks QRS, depolarisasi ventrikel hanya disebabkan oleh pengaliran di sepanjang DPP, maka ERP sebatian AV adalah 350 ms, dan ERP DPP adalah 340 ms. Apabila menentukan TV, peningkatan frekuensi ECS disertakan dengan peningkatan keterukan tanda-tanda pra-pengujaan (Rajah 3, e), adalah menarik bahawa apabila tempoh Wenckebach muncul, ia hanya dilakukan oleh ABC (kompleks QRS adalah sempit, tanpa tanda-tanda BPO).

Malangnya, kemungkinan menjalankan keadaan kecemasan PE tidak selalu tersedia; dalam kes ini, data tambahan untuk diagnosis Sindrom WPW yang tersembunyi, minimal dan bahkan tersembunyi disediakan oleh sampel ATP [5-10, 13-16]. Ujian ini dijalankan di latar belakang CP, secara intravena secepat 10, 20 dan 30 mg ubat diberikan. Jeda antara infus adalah sekurang-kurangnya 5 minit, selepas setiap suntikan ubat, rakaman ECG dilakukan secara berterusan sekurang-kurangnya satu minit. Pensampelan ditamatkan apabila keputusan diagnostik yang diperlukan dicapai, sekatan AV darjah II atau lekapan diucapkan SR berlaku.

Asas sampel dengan ATP adalah perbezaan dalam kesan ubat pada ABC dan DPP: ATP melambatkan atau menghalang pemegangan ABC, tanpa memberi kesan yang signifikan terhadap pelaksanaan DPP [13, 15]. Pengecualian kepada peraturan ini adalah nod AV yang dipanggil "pantas", yang boleh menjadi sangat tahan terhadap tindakan ATP. Sebaliknya, DPP yang telah menunda atau menurunkan kelakuan dan ERP berpanjangan mungkin sensitif terhadap tindakan ATP. Satu contoh untuk mengesan tanda-tanda pra-pengujaan yang jelas dengan fenomena WPW yang kurang jelas dinyatakan di rajah. 4

Patient S., 49 tahun (Rajah 4, a, b) mempunyai CP, selang P-Q = 120 ms, kehadiran gelombang delta menimbulkan keraguan, tidak ada peluasan kompleks QRS dan perubahan dalam proses repolarizasi ciri-ciri sindrom WPW. Dengan pentadbiran intravena pesat 20 mg ATP (Rajah 4, c), disebabkan oleh sekatan ABC, terdapat tanda-tanda jelas gelombang pra-pengujaan - negatif, dalam D dan positif dalam memimpin A dan I, QRS meluaskan dari 100 hingga 140 ms, perubahan proses repolarization dalam bentuk pembentukan gelombang T negatif dalam plumbum I. Tanda-tanda ini berterusan selama kira-kira 15-20 saat, dan kemudian ECG kembali ke bentuk asalnya.

Dalam contoh berikut, keputusan negatif sampel dengan ATP, pada pendapat kami, menunjukkan kekhususannya. Pada ECG pesakit E. 15 tahun di dalam plumbum D (Rajah 5, a) suatu "langkah" 40 meter lebar direkodkan, yang boleh dianggap sebagai gelombang delta, terutamanya semasa merakam ECG dengan keuntungan berganda (Rajah 4, b). Konfigurasi kompleks QRS ini dikekalkan pada PE orthorhythm EX dengan frekuensi 150 imp / min (Rajah 5, c) dan boleh diprogramkan EX (Rajah 5, d). Fakta bahawa untuk semua jenis PE EX "tanda pra-pengujaan" praktikal tidak berubah menjadikan anda meragui diagnosis sindrom WPW. Pada ujian dengan ATP (rajah 5, d) blokade AV sementara dari tahap II berkembang, pada konfigurasi berterusan kompleks QRS-T yang tidak termasuk kewujudan sekumpulan Kent. Mungkin, bentuk kompleks QRS ini adalah disebabkan oleh keunikan pengaliran intraventrikular. Tidak mungkin untuk mengecualikan kehadiran ikatan ventrikel nodoventricular atau fascikular.

Satu peranan penting dalam mengesan DPP dan penilaian ciri-ciri EF mereka dimainkan tidak hanya oleh sampel dengan ATP yang dijalankan pada latar belakang CP, tetapi juga pentadbiran dadah pada latar belakang tachycardia paroxysms, dengan tujuan menghentikan mereka atau diagnosis pembezaan [8, 14, 16]. Adalah diketahui bahawa sekatan AV yang disebabkan oleh pentadbiran ATP menyebabkan menghentikan PRAVT, membolehkan visualisasi aktiviti atrium di PT dan peredaran atrium (dan dengan itu menentukan sifat takikardia) dan tidak mempunyai kesan pada VT. Malangnya, terdapat banyak pengecualian terhadap peraturan ini. Oleh itu, ATP (walaupun pada dos 30 mg) tidak boleh menangkap PRAVT dengan peredaran pengujaan melalui dua DFS atau berlaku dengan penyertaan DFS dan nod AV "cepat". Sebaliknya, ATP boleh menangkap (atau mengganggu sementara) sesetengah PT, khususnya, berdasarkan aktiviti pencetus dan juga automatisme ectopic.

Terdapat beberapa penerbitan tentang VT disebabkan oleh aktiviti pencetus yang berkaitan dengan adenosine monophosphate kitaran. Tachycardia sedemikian sensitif bukan sahaja kepada ATP, tetapi juga untuk verapamil dan juga teknik vagal, yang secara ketara merumitkan penggunaan ATP untuk diagnosis pembezaan takikardia dengan kompleks QRS "luas" [12, 16]. Satu lagi sebab untuk kesukaran tersebut mungkin adalah kekurangan tindak balas kepada pengenalan ATP takikardia dengan kompleks "luas", kerana gabungan kemasukan semula PT atau peretasan atrium yang teratur dengan pengaliran anterograde terhadap DTP yang tahan terhadap kesan ATP. Dalam kes ini, aritmia supraventricular mungkin tersilap untuk ventrikel.

Walau bagaimanapun, perlu diberi penekanan bahawa dengan pengenalan ATP untuk melegakan tachycardia, perhatian harus dibayar kepada perubahan yang mendahului pemulihan CP (dinamik rentang RP 'dan P'R), serta keadaan anterograde (AB) dan retrograde (VA) takikardia. Urutan berirama dari nilai interval irama sinus PQ dengan peningkatan mendadak sebanyak 80 ms atau lebih dan penurunan mendadak selanjutnya mungkin mencadangkan idea pemisahan nod AV ke zon memegang cepat dan lambat dan merawat takikardia yang disekat sebagai RIGHT. Manifestasi, selepas edema takikardia, tanda-tanda pengaliran yang jelas di sepanjang DPP, membolehkan kita menganggapnya sebagai PROAVT dengan sindrom laten WPW. Akhir sekali, dalam kes-kes apabila, selepas menghentikan takikardia, kompleks QRS CP (terutamanya jika mereka didahului oleh tahap I block AV) gelombang negatif P direkodkan (dengan RP nilai> 100 ms), dan penguncupan echo atau kelengkakan tachycardia berlaku, mengenai kehadiran sindrom WPW tersembunyi. Contoh menghentikan PROAVT oleh pentadbiran pesat iv. 20 mg ATP dalam pesakit K., 47 tahun, ditunjukkan dalam Rajah. 6

Ubat ini menyebabkan sekatan anterograde mengikut ABC, gelombang terakhir P 'direkodkan dalam litar tachycardia (lihat fragmen ECG PE). Transformasi seterusnya kompleks QRS (empat kompleks selepas pemberhentian PROAWT) amat sukar untuk difahami. Jelas sekali, pengaliran DPP (yang dominan terhadap latar belakang sekatan ABC) terlibat dalam pembentukan mereka, tetapi bentuk kompleks kompleks mungkin menunjukkan kehadiran pelbagai DPP dan perubahan dalam pengambilan intraventrikular. Di bahagian bawah gambar, jelas terlihat bagaimana tanda-tanda pra-pengujaan hilang secara beransur-ansur, dan ECG kembali ke bentuk aslinya. Dinamik perubahan ECG sedemikian, yang didaftarkan selepas menghentikan PROAVT, menunjukkan bahawa ujian dengan pengenalan ATP terhadap latar belakang CP boleh digunakan dalam pesakit ini untuk mengenal pasti sindrom WPW laten.

Ciri menarik kesan ATP pada anterograde dan konduksi DPP retrograde diperhatikan dalam pesakit P. 50 tahun. Pada mulanya, pesakit itu telah didaftarkan sindrom WPW sekejap. Sebelum permulaan keadaan kecemasan ESP, CP dengan kadar jantung 60 denyutan / min direkodkan, tanda-tanda pra-pengujaan yang jelas, selang PQ = 110 ms. Menariknya, dengan sistem kawalan kecemasan yang diprogram EX, zon takikardia dari 320 hingga 480 ms dikesan, oleh itu, apabila percubaan dibuat, EXIT dengan kekerapan lebih daripada 110 ms disebabkan oleh PRAVT dengan RR = 420 ms dan RP '= 120 ms. Tachycardia pada mulanya dihentikan oleh teknik-teknik vagal, pada masa akan datang - keadaan EX kecemasan yang dipasangkan dan pengenalan 10 mg ATP. Apabila menghentikan proavt dengan pengenalan ATP (Rajah 7), seperti dalam kebanyakan kes, ubat mengganggu pengaliran anterograde bersama ABC dan yang terakhir direkodkan semula dalam rantai takikardia. Menariknya, selepas pemulihan CP dalam lapan kompleks pertama P-QRS-T tidak hadir tanda-tanda anterograde yang dijalankan di DPP. Lebih-lebih lagi, pengaliran anterograde di sepanjang DPP tidak menunjukkan dirinya walaupun terhadap latar belakang sekatan AV darjah II. Pada masa yang sama, sifat kesan penghambatan ATP (ketiadaan peningkatan dalam interval RP) menunjukkan bahawa ubat tidak mempengaruhi pengaliran retrograde melalui DPP, dalam apa jua keadaan, sehingga penghapusan PNDP.

Sebaliknya, sekatan gelombang sinus kelapan P dalam kedua-dua ABC dan DFS mengesahkan kesan ATP terhadap anterograde DLP dalam pesakit ini. Menariknya, dengan latar belakang PNROT, DPP ini tidak menunjukkan sama ada lambat atau terturun (RP '= 120 ms). Gelombang sinus P bersebelahan dengan disekat dilakukan ke ventrikel oleh ABC dengan selang PQ = 300 ms, sementara tidak ada syarat untuk pengaliran anterograde di sepanjang DPP, tetapi kelihatan bersifat retrograde. Oleh kerana pengaliran rangsangan melalui AVS pada ventrikel, ia mendapati DPP daripada keadaan refractoriness dan dilakukan retrograde ke atria yang menyebabkan gelombang P '. Gelombang retrograd yang dijalankan ini melepaskan nod sinus, yang membawa kepada peningkatan dalam selang PP dari 920 ms hingga 1640 ms. Nilai PP seterusnya (840 ms) dan sifat dinamik selang selang PP pada keseluruhannya, pada pendapat kami, mengesahkan pengaliran retrograde DPP dan pelepasan nod sinus. Ia adalah gambaran tentang penampakan retrograde di sepanjang DPP terhadap latar belakang perlambatan pengaliran anterograde di sepanjang ABC ketika menangkap PNROT atau memperkenalkan ATP terhadap latar belakang CP dan membolehkan untuk mengesan DPP konduktif (termasuk tersembunyi). Di kompleks-kompleks berikutnya, tanda-tanda pengaliran anterograde yang jelas di sepanjang BPD direkodkan, dengan tahap pra-pengujaan secara beransur-ansur menurun ke tahap awal (ditunjukkan dalam kotak).

Oleh itu, sampel ATP boleh memainkan peranan penting dalam pemeriksaan pesakit dengan DPP dan tachycardias paroxysmal. Pengaliran mereka adalah mungkin terhadap latar belakang SR untuk mendedahkan tanda-tanda kedua-dua DFS tersembunyi dan tersembunyi, serta pemisahan nod AV ke zon cepat dan perlahan. Penggunaan ATP untuk melegakan tachycardia juga membolehkan pemulihan CP untuk mengenal pasti tanda-tanda laten laten dan laten atau pemisahan nod AV ke zon cepat dan perlahan. Di samping itu, dengan batasan yang diketahui, ubat ini boleh digunakan untuk diagnosis pembezaan PNRT, PT, atrium dan VT.