Kecacatan kongenital lain sistem peredaran darah (Q28)

Dikecualikan:

• aneurisme kongenital:
  • BDU (Q27.8)
  • koronari (Q24.5)
  • periferal (Q27.8)
  • pulmonari (Q25.7)
  • retina (Q14.1)
• koyak:
  • kecacatan arteriovenous cerebral (I60.8)
  • malformasi kapal terdahulu (I72.-)

Aneurysm pre-cerebral arteriovenous (tidak terputus)

Congenital:

• abnormality of vessels precerebral NOS
• aneurisma pra-cerebral (tidak terputus)

Abnormalitas arteriovenous perkembangan otak

Aneurisme cerebral arteriovenous kongenital (tidak terputus)

Congenital:

• aneurisma serebrum (tidak terputus)
• abnormality of cerebral vessels NOS

Aneurisme kongenital yang dinyatakan NKDR setempat

Di Rusia, Pengkelasan Penyakit Antarabangsa bagi semakan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Kecacatan arteriovenous

Malformasi arteriovenous (AVM) adalah sambungan patologi antara pembuluh darah dan arteri, biasanya lahir. Patologi ini diketahui secara meluas kerana kejadiannya dalam sistem saraf pusat, tetapi ia boleh membentuk mana-mana di dalam badan, contohnya, antara batang paru-paru dan aorta (saluran arteri terbuka).

Kecenderungan genetik kepada AVM dan fakta penghantarannya melalui warisan tidak diketahui. Adalah dipercayai bahawa AVM bukan penyakit keturunan.

Dalam kecacatan arteri-vena, paling kerap, tiada rangkaian kapilari, akibatnya pengaliran darah langsung dari kolam arteri ke sistem urat dangkal dan dalamnya dilakukan.

Mekanisme utama pengaruh patologi terhadap kecacatan arteri-vena pada otak:

- Pecahnya kusut perubahan patologi atau aneurisma arteri yang memberi makan kepada AVM.

- Kegagalan peredaran darah kronik disebabkan pengikatan arteriovenous.

- Kejayaan Sindrom tekanan perfusi biasa.

Kandungannya

Klinik kecacatan arteriovenous

1. Jenis penyakit pernafasan - dalam 50 - 70% daripada kes. Jenis aliran ini dicirikan oleh kehadiran hipertensi arteri pada pesakit, saiz kecil tapak kecacatan, saluran pernafasan ke dalam urat dalam, dan juga AVM pada fossa cranial posterior.

2. Jenis aliran torpid, ciri-ciri pesakit dengan AVM yang besar, lokasinya dalam korteks, bekalan darah oleh cabang-cabang dari arteri serebral pertengahan.

Dalam 50% kes, ia adalah gejala pertama manifestasi AVM, yang menyebabkan kematian dalam 10-15% (dengan aneurisma sehingga 50%) dan ketidakupayaan dalam 20-30% pesakit. (N. Martin et al., 1994).

Risiko pendarahan tahunan dari AVM adalah 1.5 - 3%. Semasa tahun pertama selepas pendarahan, risiko pengulangan adalah 6% dan meningkat dengan usia. (R. Braun et al., 1990).

Semasa hidup, pendarahan semula berlaku pada 34% pesakit yang terselamat yang pertama, dan di antara mereka yang telah mengalami kematian kedua (sehingga kematian 29%) - 36% menderita daripada yang ketiga. (G. Rasmussen 1996).

Pendarahan dari AVM adalah penyebab 5 -12% daripada semua kematian ibu, 23% daripada semua pendarahan intrakranial pada wanita hamil. (B. Karlsson et al., 1997)

Gambar pendarahan subarachnoid diperhatikan dalam 52% pesakit (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Dalam 47% daripada pesakit yang mempunyai bentuk rumit pendarahan: pembentukan intraserebrum (38%), subdural (2%) dan campuran (13%) hematomas, membangun ventrikel gemotompanada 47%.

Sindrom pengukuhan (dalam 26 - 67% pesakit dengan AVM)

Sakit kepala kumpulan.

Defisit neurologi progresif, seperti tumor otak.

Diagnosis AVM

Untuk mendiagnosis penyakit vaskular seperti kecacatan arteriovenous, pelbagai kaedah diagnostik digunakan.

• Angiography ("standard emas" untuk diagnosis patologi vaskular)
• Angiografi CT (kurang invasif, tetapi kurang bermaklumat daripada angiografi)
• Encik angiography (uninformatif, mampu menunjukkan kecacatan besar sahaja)
• Sonografi doppler ultrabunyi (kaedah yang murah dan agak bermaklumat, tidak digunakan untuk diagnosis kapal serebrum)

Rawatan

Kebanyakannya boleh dirawat dengan pembedahan endovaskular.

Prinsip penjagaan pembedahan untuk pesakit dengan AVM.

1. Rawatan sepenuhnya pesakit dengan AVM memerlukan kemungkinan menjalankan tiga pilihan rawatan utama - pembedahan, embolisasi, radiosurgikal.

2. Keputusan mengenai taktik rawatan dan pembedahan pada AVM perlu dijalankan oleh pakar bedah yang mempunyai pengalaman peribadi dalam bidang ini.

3. Apabila membincangkan isu tanda-tanda untuk kaedah rawatan yang aktif terhadap pesakit dengan AVM, mula nisbah risiko penyakit spontan penyakit dan risiko komplikasi kaedah rawatan tertentu.

4. Objektif utama setiap jenis campur tangan adalah penghapusan lengkap kecacatan untuk pencegahan pendarahan intrakranial.

Tahap radikalisme pelbagai kaedah rawatan AVM

-Rawatan pembedahan - pemusnahan radikal secara optikal AVM dengan volum sehingga 100 ml.

-Embolisasi - penutupan radikal AVM dari aliran darah adalah mungkin dalam 10-40% pesakit, dalam kes lain - penghapusan AVM berlaku sebanyak 15 - 75%.

-Radiosurgikal - pembasmian lengkap SM dengan diameter kurang daripada 3 cm mungkin di 85% pesakit (selama 2 tahun).

Pada masa ini, gabungan kaedah rawatan sedang digunakan secara aktif (embolisasi + pembedahan dan / atau radiosurgeri dan kombinasi lain). Ini dapat mengurangkan risiko komplikasi dan meningkatkan radikal campur tangan.

Kecacatan otak arteriovenous

RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republik, Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinik Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2013

Maklumat am

Penerangan ringkas

Diluluskan
Minit mesyuarat Suruhanjaya Pakar
mengenai isu pembangunan kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan
№23 dari 12.12.2013

- adalah anomali kongenital perkembangan sistem vaskular otak dan mewakili bentuk dan saiz yang berbeza daripada gegelung, yang terbentuk sebagai akibat dari interweaving kapal patologis rawak. Dalam kecacatan arteriovenous, rangkaian kapilari paling sering tidak hadir, akibatnya aliran darah langsung dari kolam arteri ke urat cetek dan dalamnya dilakukan.

Nama Protokol: Kecacatan otak Arteriovenous

Kod ICD-10:
Q28.2 - Kecacatan arteriovenous perkembangan kapal cerebral

Tarikh perkembangan protokol: 2013.

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
AVM - kecacatan arteriovenous
BP - tekanan darah
AlT - alanine aminotransferase
AsT - aspartate aminotransferase
HIV - virus immunodeficiency manusia
CT scan - tomografi yang dikira
MRA - Angiografi Resonans Magnetik
MRI - Pengimejan Resonans Magnetik
ESR - kadar pemendapan erythrocyte
EGD -fibrogastroduodenoscopy

Kategori pesakit: Pesakit di bahagian neurosurgi dengan diagnosis kecacatan arteriovenous.

Pengguna protokol: neurosurgeon.

Pengkelasan

Diagnostik

KAEDAH, PENDEKATAN DAN PROSEDUR DIAGNOSTIK

Senarai langkah diagnostik utama dan tambahan

Peperiksaan minimum untuk dimasukkan ke hospital:

1. Pencitraan resonans magnetik otak,

3. Fluorografi dada

4. Ujian darah untuk penanda hepatitis B dan C (HBsAg, AntiHCV)

5. Ujian darah untuk HIV

7. Kajian mengenai najis pada telur cacing

8. Urinalisis

9. Lengkapkan jumlah darah:

10. Penentuan masa pembekuan darah kapilari

11. Jenis darah dan faktor Rh

12. Perundingan pakar bedah saraf

13. Ahli terapi perundingan

14. Perundingan pakar neurologi jika ditunjukkan

Langkah-langkah diagnostik utama di hospital:

1. angiography serebral selektif

Langkah-langkah diagnostik tambahan di hospital:

1. CT angiography dan CT scan mengikut tanda-tanda

2. MRI otak mengenai hukuman

3. Kardiografi ECHO mengikut tanda-tanda

4. Optometrist mengikut petunjuk

5. Neurologi mengikut tanda-tanda

6. EEG mengikut tanda-tanda

7. Coagulogram mengikut petunjuk

8. ENT mengikut petunjuk

Malformasi arteriovenous dalam 5-10% adalah penyebab pendarahan intrakranial yang tidak traumatik. Pecahnya kecacatan arteriovenos biasanya berlaku di antara umur 20-40 tahun. Dalam 50% kes, pendarahan adalah gejala pertama kecacatan arteriovenous, yang menyebabkan kematian dalam 10-15% dan kecacatan pada 20-30% pesakit. Risiko tahunan pendarahan daripada kecacatan arteriovenous ialah 1.5-3% (R.Braun et al., 1988). Semasa hidup, pendarahan semula berlaku pada 34% pesakit (Braun et al., 1988). Pendarahan dari kecacatan arteriovenous adalah penyebab 5-12% daripada semua kematian ibu, 23% daripada semua pendarahan intrakranial pada wanita hamil. (B.Karlsson et al., 1997).

Gejala neurologi focal

Strok dalam sejarah

Apa-apa perubahan luaran dalam ketiadaan patologi bersamaan tidak dipatuhi.

Tiada perubahan spesifik dalam parameter makmal untuk kecacatan arteriovenous otak.

kecacatan arteriovenous ciri-ciri pameran serebrovaskular pada MRI. MRI mempunyai kepekaan yang tinggi dalam mengesan satu kecacatan arteriovenous, manakala mungkin ada isyarat foraminous di T1 dan T2 mod, sering dengan kesan hemosiderin (Brown RD et al. 1996). CT mempunyai sensitiviti yang rendah dalam mengesan arteriovenous kecacatan, tetapi KTA sangat bermaklumat. Angiografi adalah standard emas dalam mengesan arteri dan vena anatomi arteriovenous kecacatan.

Petunjuk untuk nasihat pakar:

Petunjuk untuk nasihat pakar:

Neurologik dengan gejala neurologi, manifestasi sawan atau patologi neurologi yang disyaki.

Pakar terapi dan kardiologi sebagai persediaan untuk pembedahan dan patologi jantung.

Oculist dengan kecacatan penglihatan.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain timbul apabila patologi lain dikenalpasti.

Diagnosis keseimbangan

Diagnosis keseimbangan

Untuk menjalani rawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika Syarikat

Dapatkan nasihat perubatan

Untuk menjalani rawatan di Korea, Turki, Israel, Jerman dan negara-negara lain

Pilih sebuah klinik asing

Rundingan percuma mengenai rawatan di luar negara! Tinggalkan permintaan di bawah

Dapatkan nasihat perubatan

Rawatan

Matlamat rawatan adalah mematikan kecacatan arteriovenous dari aliran darah untuk mengurangkan risiko pendarahan. Menutup AVM dari aliran darah boleh dilakukan dalam satu peringkat (eksisi atau embolisasi) atau dibahagikan kepada beberapa peringkat semasa embolisasi endovaskular.

Taktik rawatan:
Kaedah rawatan kecacatan arteriovenous.
1. Pembedahan: Pembedahan terbuka, campur tangan endovaskular.
2. Radiosurgikal.
3. Rawatan gabungan (embolization + excision, embolization + radiosurgery).
4. Pemerhatian dinamik (dengan kelemahan arteriovenous 5 gred dengan simptomologi minimal).

Rawatan bukan dadah:
Diet dengan ketiadaan komorbiditi - mengikut umur dan keperluan badan.

Rawatan ubat:
Terapi ubat untuk rawatan endovaskular:

Ubat-ubatan penting:
1. Analgesik dalam tempoh selepas operasi dari hari pertama (tramadol, ketoprofen) mengikut tanda-tanda dalam dos umur.
2. Dexamethasone intraoperatively sehingga 16 mg, selepas pembedahan 4-12 mg mengikut skim sehingga 3 hari.

Ubat Pelengkap:
3. Terapi anticonvulsant (carbamazepine, ubat asid valproic) dalam dos terapeutik individu. Pelepasan sawan: diazepam 2 ml intramuskular atau intravena.
4. Nimodipine: dengan tanda-tanda vasospasm cerebral (3-14 hari pecah, tempoh operasi operasi microsurgical): nimodipine 3-5 ml / jam sepanjang masa dalam 7 hingga 7 hari pertama vasospasm serebral; nimodipine 30 mg 1 tab sehingga 3-6 kali / hari sebelum melegakan vasospasme serebrum.
5. Gastroprotectors dalam tempoh postoperative dalam dos terapeutik mengikut tanda-tanda (omeprazole, pantoprazole, famotidine).

Terapi ubat untuk rawatan mikrosurgi:
Ubat-ubatan penting:
1. Profilaksis antibakteria - 1 jam sebelum pembedahan. Pentadbiran intravena Cefazolin 2 g selama 1 jam sebelum pemotongan atau Cefuroxime 1.5 atau 2.5 g selama 1 jam sebelum pemotongan. Sekiranya operasi berlangsung lebih dari 3 jam - berulang kali selepas 6 dan 12 jam dari dos pertama dalam dos yang sama.
2. Analgesik dalam tempoh selepas operasi dari hari pertama (tramadol, ketoprofen) mengikut tanda-tanda dalam dos umur.

Ubat tambahan:
3. Terapi anticonvulsant (carbamazepine, ubat asid valproic) dalam dos terapeutik individu mengikut indikasi. Pelepasan sawan: Relanium 2 ml intramuskular atau intravena.
4. Nimodipine: dengan tanda-tanda vasospasm cerebral (3-14 hari pecah, tempoh operasi operasi microsurgical): nimodipine 3-5 ml / jam sepanjang masa dalam 7 hingga 7 hari pertama vasospasm serebral; nimodipine 30 mg 1 tab sehingga 3-6 kali / hari sebelum melegakan vasospasme serebrum.
5. Gastroprotectors dalam tempoh postoperative dalam dos terapeutik mengikut tanda-tanda (omeprazole, pantoprazole, famotidine).

Rawatan lain:
Petunjuk untuk radiosurgeri:
1. Malformasi dengan garis pusat kurang dari 3 cm, tidak boleh diakses untuk pembedahan pembedahan langsung atau embolisasi.
2. Sisa-sisa kecacatan arteriovenous dengan ukuran yang sama selepas operasi langsung atau endovaskular.

Ia juga mungkin untuk melakukan rawatan gabungan kecacatan arteriovenous: pembasmian + pembasmian, embolization + radiosurgery.
Rawatan bukan dadah: dengan pengasingan kecacatan arteriovenous dari sekatan aliran darah dalam rejim dan diet tidak disediakan tanpa adanya patologi bersamaan. Sekiranya pendarahan intrakranial, rawatan neurorehabilitasi ditunjukkan mengikut tanda-tanda. Antara tahap embolisasi dan selepas radiosurgeri, rejim perlindungan dijangka sehingga trombosis lengkap dari kecacatan arteriovenous.

Campur tangan pembedahan:
Adalah mungkin untuk melakukan pengasingan pembedahan AVM, embolisasi endovaskular, rawatan radiosurgikal, atau kombinasi kaedah ini.

Rawatan mikrosurgikal
Tujuan operasi adalah pengasingan yang lengkap dari kecacatan arteriovenous.
Rawatan endovaskular.
Embolization Superselective dan trombosis malformasi arteriovenous. Etilena vinil alkohol (onyx) atau N-butil cyanoacrylate (histoacryl) digunakan sebagai embolat. Embolization boleh terdiri daripada beberapa tahap. Selang antara tahap embolization ditentukan oleh ahli bedah saraf, bergantung pada tahap embolisasi, kadar aliran darah sisa dan penyembuhan arteriovenous, sifat aliran keluar vena, kehadiran aneurisma intranial.

Malformasi arteriovenous dari saluran cerebral

Apakah kecacatan arteriovenous dari saluran cerebral?

Kecacatan arteriovenous (kod ICD 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) adalah patologi kongenital struktur saluran darah, di mana terdapat sambungan patologi antara arteri dan urat. Biasanya, penyakit seperti itu berkembang dalam sistem saraf pusat, iaitu otak manusia, yang menentukan tahap bahaya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pembentukan seperti itu membentuk sambungan patologi antara aorta dan batang paru, yang dipanggil tingkap bujur terbuka. Satu lagi penyetempatan pembentukan vaskular ini adalah mungkin. Ketidakseimbangan arteriovenous otak adalah suatu interaksi antara patologi dan arteri yang kompleks secara anatomik, dan sebilangan besar jambatan yang berbeza disambungkan antara satu sama lain, termasuk shunts dan fistulas.

Dengan pembentukan ini dalam nukleus malformasi, darah arteri mengalir terus ke dalam urat, seperti dalam kes ini tiada katil kapilari yang membantu melancarkan aliran darah dan mengurangkan tekanan. Kehadiran tekanan yang meningkat di kawasan ini membawa kepada pembesaran urat, pembentukan kawasan penipisan dinding, yang menyumbang kepada pecahnya saluran darah dan sering menyebabkan pendarahan intraserebral.

Pada masa ini, tidak diketahui apa sebenarnya yang menyebabkan perkembangan patologi ini. Adalah diketahui bahawa struktur patologi yang sama dari pembuluh darah diletakkan dalam tempoh perkembangan pra-natal. Selepas pemerhatian jangka panjang pesakit dan kajian sejarah perubatan dan perjalanan kehamilan ibu-ibu mereka, didapati bahawa kesan negatif dan penyakit berikut semasa kehamilan adalah antara kemungkinan penyebab perkembangan kecacatan arteriovenous pada janin:

• diabetes;
• jangkitan intrauterin;
• latar belakang radiasi yang meningkat;
• asma bronkial;
• penyalahgunaan alkohol dan merokok;
• mengambil dadah;
• mabuk yang teruk;
• glomerulonefritis kronik.

Walaupun fakta yang paling sering kecacatan arteriovenous terletak di otak, plexus patologi sejenis saluran darah boleh berlaku di kulit, paru-paru, ginjal, dan juga di dalam saraf tunjang. Perlu diperhatikan bahawa plexus choroid patologi yang paling biasa terletak di kawasan bahagian posterior fossa kranial. Sebagai peraturan, pembentukan seperti itu mempunyai 1 atau 2 arteri sejati, 1 menyembuhkan urat dan kusut saluran darah yang tidak normal yang membentuk kecacatan arteriovenous. Pada masa ini, tidak diketahui proses mana berlaku pada janin semasa pembentukan kecacatan arteriovenous. Pada masa yang sama, apa yang telah dilakukan dengan pendidikan sedemikian sepanjang hayat pesakit sudah cukup dipelajari. Untuk masa yang lama, pendidikan sedemikian mungkin tidak menjejaskan kehidupan pesakit.

Sebagai peraturan, untuk masa yang lama, kapal-kapal yang mengelilingi kecacatan arteriovenous boleh mengimbangi kekurangan bekalan oksigen ke tisu, tetapi dengan umur seseorang mungkin akan mengalami semua masalah yang berkaitan dengan kehadiran pembentukan seperti itu. Masalahnya adalah bahawa kapal yang mengepam darah, secara beransur-ansur berkembang di bawah pengaruh tekanan yang mempengaruhi mereka, yang membawa kepada kemunculan beberapa ciri-ciri manifestasi gejala. Dinding pembuluh darah yang membentuk malformasi arteriovenous secara beransur-ansur menjadi lebih kurus, dan ini boleh mengakibatkan pecah dan pendarahan yang meluas, dan pembentukan aneurisme, yang tidak kurang berbahaya, terutama jika terletak di dalam otak atau saraf tunjang.

Apakah kecacatan arteriovenous dari saluran cerebral dan kod penyakit mengikut ICD-10

Kecacatan arteriovenous dari saluran cerebral adalah patologi saluran darah, yang merupakan pelanggaran sambungan antara pembuluh darah dan arteri. Biasanya, penyakit seperti itu kongenital, tetapi kecenderungan genetik atau penghantaran AVM oleh warisan belum disahkan. Keanehan aliran darah dalam kes ini adalah ketiadaan rangkaian kapilari, kerana hubungan langsung urat dengan arteri terbentuk. Dalam kes ini, kapal diperluas, mereka tidak dapat menyerah oksigen dan glukosa, serta membawa karbon dioksida.

Terdapat dua jenis AVM otak:

Jenis pertama adalah variasi penyakit yang lebih mudah. Dalam kes ini, nod AVM adalah kecil dan dilokalkan dalam fossa kranial posterior. Pada pesakit dengan ini ada risiko pendarahan yang tinggi dari AVM, yang boleh diulang dalam masa satu tahun selepas kali pertama. Ini boleh membawa kepada perkembangan komplikasi dan kemunculan hematoma.

Jenis torpid kursus penyakit biasanya disertai oleh sakit kepala cluster dan sindrom sawan. Pada masa yang sama, simptom yang serupa dengan tumor otak dapat diperhatikan.

Kecacatan arteriovenous dari saluran cerebral adalah patologi saluran darah, yang merupakan pelanggaran sambungan antara pembuluh darah dan arteri. Biasanya, penyakit seperti itu kongenital, tetapi kecenderungan genetik atau penghantaran AVM oleh warisan belum disahkan. Keanehan aliran darah dalam kes ini adalah ketiadaan rangkaian kapilari, kerana hubungan langsung urat dengan arteri terbentuk. Dalam kes ini, kapal diperluas, mereka tidak dapat menyerah oksigen dan glukosa, serta membawa karbon dioksida.

Terdapat dua jenis AVM otak:

Jenis pertama adalah variasi penyakit yang lebih mudah. Dalam kes ini, nod AVM adalah kecil dan dilokalkan dalam fossa kranial posterior. Pada pesakit dengan ini ada risiko pendarahan yang tinggi dari AVM, yang boleh diulang dalam masa satu tahun selepas kali pertama. Ini boleh membawa kepada perkembangan komplikasi dan kemunculan hematoma.

Jenis torpid kursus penyakit biasanya disertai oleh sakit kepala cluster dan sindrom sawan. Pada masa yang sama, simptom yang serupa dengan tumor otak dapat diperhatikan.

Gejala utama penyakit ini

Selalunya, penyakit ini tidak mempunyai gejala yang teruk. Ia boleh disedari sehingga pesakit mendapati semasa pemeriksaan CT atau MRI. Patologi dapat mewujudkan dirinya sebagai sakit kepala atau penurunan keupayaan kerja, yang dianggap sebagai keletihan. Dalam kes ini, penyakit itu berlanjutan, dan masa yang hilang dapat menyebabkan akibat negatif, termasuk kematian.

Sekiranya AVM berlangsung, gejala-gejala ini dapat dilihat:

• kecerdasan dikurangkan;
• koordinasi pergerakan diganggu, gaya berjalan mengejutkan diperhatikan;
• ucapan mungkin terganggu;
• kepekaan terhadap bau, rasa, dan sebagainya;
• strabismus boleh berkembang.

Jika pesakit mempunyai gejala sedemikian, ini bermakna AVM telah mencapai saiz yang besar, dan pada masa yang sama ia terletak di salah satu bidang yang penting secara fungsional otak. Dalam kes ini, keperluan mendesak untuk pembuangan dan pembedahan pembuluh darah.

Sekiranya operasi tidak dilakukan pada masa yang sama, terdapat risiko pendarahan yang tinggi. Ini mungkin menunjukkan serangan sakit kepala yang tajam, muntah mendadak atau kehilangan kesedaran.

Langkah diagnostik

Kaedah utama diagnosis kecacatan arteriovenous otak adalah angiografi dan dopplerography. Prosedur ini membolehkan anda menentukan tahap kecacatan pengoperasian. Untuk ini, ciri-ciri penyakit berikut harus dikenalpasti:

• Saiz AVM;
• penyetempatan;
• sifat saliran.

Yang paling menguntungkan untuk operasi dengan risiko yang minimum ialah kecacatan sehingga 3 cm saiz, dilokalkan di luar zon fungsian penting, tanpa pembuluh darah yang mendalam. Sekiranya kecacatan arteri-vena mempunyai saiz lebih besar daripada 6 cm dan terletak di dalam kawasan yang penting, maka terdapat risiko kecacatan dan kematian selepas pembedahan. Kehadiran urat mendalam yang mendalam boleh menyebabkan komplikasi semasa pembedahan.

Varian yang paling teruk dalam perjalanan penyakit adalah kehadiran beberapa kecacatan yang terletak di kawasan yang berbeza dari otak. Apabila menjalankan pembedahan pembuluh darah dalam kes ini, risiko kecederaan kepada organ vital meningkat dengan ketara, yang boleh menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan, kecacatan dan kematian. Semasa operasi, sangat penting untuk mengukur risiko campur tangan dengan kemungkinan melakukan terapi tanpa itu.

Kaedah rawatan patologi

Rawatan AVM boleh dilakukan melalui campur tangan pembedahan, dan kaedah rawatan konservatif.

Semasa operasi, alat bedah atau pisau gamma boleh digunakan. Dalam kes ini, doktor benar-benar menghilangkan kecacatan itu, meninggalkan tiada serpihan kecil. Jika tidak, risiko pendarahan bertambah.

Campur tangan bedah dilakukan dalam kasus di mana cacat mencapai ukuran lebih dari 3 cm. Jika AVM tidak mencapai ukuran itu, terapi dapat dilakukan menggunakan metode endovascular. Dalam kes ini, doktor dengan bantuan kateter menghalangi lumen dari malformasi melalui kapal. Di samping itu, kaedah ini boleh digunakan jika semasa intervensi pembedahan AVM tidak dikeluarkan sepenuhnya dan sisa-sisanya mesti diekstrak.

Malangnya, tiada kaedah mencegah penyakit ini, kerana AVM terbentuk semasa perkembangan intrauterin dan bulan pertama kehidupan. Walau bagaimanapun, sangat penting untuk menjalankan tindakan pencegahan yang perlu selepas penyakit itu didiagnosis. Ini akan membantu mengelakkan pendarahan dan komplikasi lain. Pada peringkat ini, adalah perlu untuk memantau beban fizikal pesakit, serta mengukur tekanan darah secara teratur. Pencegahan yang betul dapat meningkatkan kualiti hidup dengan ketara dan menghapuskan risiko penyakit berulang.

Kecacatan arteriovenous

Kecacatan arteriovenous adalah kecacatan perkembangan vaskular kongenital, yang dicirikan oleh kehadiran anastomosis arteriovenous yang tidak normal. Selalunya, kecacatan arteriovenous terletak di fossa kranial posterior dan mempunyai struktur yang agak tipikal - satu atau dua arteri sebenar, tulang belakang AVM dan satu pembuluh darah yang mengalir.

Kod ICD-10

Patogenesis

Yang paling berbahaya adalah pecah dinding-dinding kecacatan, yang disertai oleh pendarahan intrakranial spontan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa darah campuran beredar di dalam kapal kecacatan di bawah tekanan dekat dengan tekanan arteri. Dan secara semulajadi, tekanan tinggi membawa kepada peregangan kapal-kapal yang mengalami perubahan yang degeneratif, peningkatan jumlah mereka dan penipisan dinding. Pada akhirnya, jurang muncul di tempat paling halus. Menurut data statik, ini berlaku pada 42-60% pesakit dengan AVM. Kematian pada pecah pertama AVM mencapai 12-15%. Selebihnya pendarahan boleh diulang tanpa sebarang berkala. Kami memerhatikan pesakit yang mempunyai sembilan pendarahan intrakranial spontan selama 8 tahun. Kursus yang agak "jinak" pecah AVM berbanding dengan pecah aneurisma arteri dijelaskan oleh keunikan gangguan hemodinamik yang berlaku selepas pecah. Adalah diketahui bahawa pecah aneurisme arteri sering membawa kepada pendarahan subaraknoid (SAH) dan pembangunan vasoconstriction, yang pada minit pertama adalah perlindungan dalam alam semula jadi, memudahkan penangkapan pesat pendarahan, tetapi berikut adalah bahaya utama kepada kehidupan pesakit.

Ia adalah angiospasm yang membawa kepada iskemia otak dan edema yang menentukan keterukan keadaan dan prognosis pesakit. Sebaliknya, angiospasme dari arteri utama AVM, sebaliknya, meningkatkan bekalan darah ke otak akibat penurunan arteriovenous discharge. Apabila AVM pecah, hematomas intracerebral dan subdural lebih kerap dibentuk. Kejayaan darah dalam tangki subarachnoid adalah sekunder. Pendarahan dari dinding koyak AVM berhenti lebih cepat, kerana tekanan darah di dalamnya adalah lebih rendah daripada di arteri utama dan dinding lebih mudah terdedah kepada peredaran darah. Sememangnya, ini tidak selalu lengkap dengan selamat untuk pesakit. Yang paling berbahaya adalah pecah dari AVM berhampiran ventrikel otak, dalam ganglia subkorteks dan di batang otak. Angiospasm arteri penambah dalam keadaan ini membantu menghentikan pendarahan.

Faktor penentu dalam patogenesis pecah AVM adalah jumlah darah yang telah dicurahkan dan lokasi hematoma. Hematoma intracerebral hemispherik, walaupun dengan jumlah sehingga 60 cm 3, terus agak baik. Mereka boleh menyebabkan gangguan neurologi penyakit kotor, tetapi jarang menyebabkan gangguan penting. Pembedahan hematoma di ventrikel otak sangat memburukkan prognosis. Dalam satu tangan, darah, memprovokasi ependymoma ventrikel, menguatkan likvoroproduktsiyu, di sisi lain, dengan bertindak ke atas bahagian bawah ventrikel membawa kepada gangguan kasar fungsi penting pusat di hipotalamus. Penyebaran darah ke seluruh sistem ventrikel membawa kepada tamponade terakhir, yang dengan sendirinya tidak serasi dengan kehidupan.

Darah yang telah masuk ke dalam tangki subarachnoid juga melanggar peredaran minuman keras, sehingga sukar untuk minuman keras untuk mengakses granulasi pachyone disekat darah. Akibatnya, resorpsi cecair serebrospinal melambatkan dan hipertensi CSF akut boleh berkembang, diikuti oleh hydrocephalus dalaman dan luaran. Sebagai akibat daripada perpecahan unsur-unsur yang terbentuk daripada darah tumpah, sejumlah besar bahan toksik terbentuk, yang kebanyakannya mempunyai kesan vasoaktif. Di satu pihak, ini menyebabkan vasoconstriction arteri gelang kecil, di sisi lain, ia meningkatkan kebolehtelapan kapilari. Produk degradasi darah juga menjejaskan sel-sel saraf, mengubah proses biokimia mereka dan mengganggu kebolehtelapan membran sel. Pertama sekali, ia mengubah fungsi pam natrium-kalium dan kalium mula meninggalkan sel, dan di tempatnya bergegas natrium kation, iaitu empat kali lebih hidrofilik daripada kalium.

Ini membawa kepada edema intraselular di kawasan sekitar pendarahan, dan kemudian ke pembengkakan sel. Pengembangan edema juga menyumbang kepada hipoksia, yang tidak dapat dielakkan bergabung kerana mampatan kapal otak dengan hematoma dan peningkatan tekanan minuman keras, yang telah dikatakan. disfungsi Diencephalic otak dan, khususnya, peraturan keseimbangan cecair dan elektrolit menyebabkan kelewatan dalam cecair badan, kehilangan kalium, yang juga meningkatkan tindak balas edematous otak. Patogenesis pecah AVM tidak terhad kepada gangguan serebrum. Komplikasi tidak kurang berbahaya dan extracerebral. Pertama sekali, ia adalah sindrom cerebro-cardiac, yang pada elektrokardiogram dapat mensimulasikan kekurangan koronari akut.

Pesakit dengan pendarahan intrakerebral mengalami pneumonia dan kegagalan pernafasan agak cepat. Selain itu, flora bakteria memainkan peranan sekunder. Kesan utama pusat pada paru-paru, adalah untuk menyebarkan bronchospasm, pengeluaran kahak dan meningkatkan mukus iskemia disebabkan meluas kekejangan paru-paru parenchyma arteri pulmonari kecil, yang dengan cepat membawa kepada gangguan dystrophic, desquamation epitelium alveolus, mengurangkan fungsi pertukaran gas paru-paru.

Jika penindasan refleks batuk, jenis kegagalan pernafasan, menyertai ini, maka terdapat ancaman serius terhadap kehidupan pesakit. Dalam kebanyakan kes, berikut bernanah ini trahiobronhit dengan baik kepada terapi antibiotik dan memburukkan kegagalan pernafasan, yang segera memberi kesan kepada peningkatan hipoksia serebrum. Oleh itu, pelanggaran respirasi luar, walaupun dengan pampasan relatif gangguan otak, boleh membawa maut. Sering kali, pesakit selepas koma mendapat kesedaran, tetapi kemudian mati akibat peningkatan kegagalan pernafasan dan edema otak hipoksik.

Perubahan dystrophik berkembang pesat bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di hati, saluran lambung, kelenjar adrenal dan buah pinggang. Jangkitan kencing dan tekanan luka, yang berkembang pesat dengan ketiadaan penjagaan pesakit yang baik, adalah ancaman kepada kehidupan pesakit. Tetapi komplikasi ini dapat dielakkan jika doktor mengingatnya dan mengetahui cara mengatasi mereka.

Meringkaskan pertimbangan patogenesis pecah AVM, perlu ditekankan bahawa kematian dalam pendarahan intrakranial sedemikian lebih rendah daripada sekiranya pecah aneurisma arteri dan strok hemoragik hipertensi, walaupun mencapai 12-15%. AVM dicirikan oleh berulang-ulang, kadang kala pendarahan dengan tempoh berkala yang berbeza, yang mustahil untuk diramal. Dengan cara yang tidak menguntungkan tempoh selepas pendarahan, mekanisme patogenetik yang tersenarai boleh membawa maut.

Gejala malformasi arteriovenous

Jenis penyakit hemoragik (50-70% daripada kes). Jenis ini dicirikan oleh kehadiran hipertensi arteri dalam pesakit, saiz kecil tapak kecacatan, salirannya ke dalam urat dalam, kecacatan arteriovenous fossa kranial posterior adalah perkara biasa.

Tipe hemoragik dalam 50% kes adalah gejala pertama kecacatan arteriovenous, menyebabkan hasil terperinci dan 10-15% dan ketidakupayaan 20-30% pesakit (N. Martin et el.). Risiko tahunan pendarahan pada pesakit dengan malformasi arteriovenous adalah 1.5-3%. Risiko pendarahan semula pada tahun pertama mencapai 8% dan meningkat dengan usia. Pendarahan dari kecacatan arteriovenos menyebabkan 5-12% daripada semua kematian ibu dan 23% daripada semua pendarahan intrakranial pada wanita hamil. Gambar pendarahan subarachnoid diperhatikan dalam 52% pesakit. Bentuk pendarahan yang rumit berlaku pada 17% pesakit: pembentukan intracerebral (38%), subdural (2%) dan campuran (13%) hematomas, ventrikel hematopoietik berkembang pada 47%.

Jenis aliran torpid adalah ciri pesakit dengan kecacatan arteriovenous yang besar, diletakkan di dalam korteks. Bekalan darah kecacatan arteriovenous dilakukan oleh cabang-cabang arteri serebral pertengahan.

Bagi jenis aliran torpid, sindrom konvulusi adalah paling ciri (dalam 26-27% pesakit dengan kecacatan arteriovenous), sakit kepala kluster, dan defisit neurologi progresif, seperti dalam tumor otak.

Varian manifestasi klinikal malformasi arteriovenous

Seperti yang telah disebutkan, manifestasi klinikal pertama yang paling kerap AVM adalah pendarahan intrakranial spontan (40-60% pesakit). Ia berlaku lebih kerap tanpa sebarang petunjuk, di kalangan kesihatan penuh. Momen provokatif boleh dilakukan secara fizikal, keadaan tekanan, tekanan mental, mengambil dos alkohol yang besar, dan sebagainya. Pada masa pecah AVM, pesakit merasa sakit kepala tajam tiba-tiba, mengikut jenis kesan atau pecah. Kesakitan cepat meningkat, menyebabkan pening, mual dan muntah.

Dalam beberapa minit mungkin ada kehilangan kesedaran. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, sakit kepala boleh menjadi tidak intensif, pesakit tidak kehilangan kesedaran, tetapi mereka merasakan bahawa anggota tubuh lemah dan mati rasa (biasanya pendarahan kontralateral), ucapan terganggu. Dalam 15% daripada kes-kes, pendarahan itu diwujudkan oleh pembengkakan yang tidak terkandung, selepas itu pesakit boleh tetap berada dalam keadaan koma.

Untuk menentukan keterukan pendarahan dari AVM, skala Hunt-Hess yang diberikan di atas boleh diambil sebagai asas, dengan beberapa pindaan. Disebabkan fakta bahawa pendarahan dari AVM mungkin mempunyai gejala yang sangat berbeza, simptom neurologi fokus mungkin mengatasi serebrum. Oleh itu, pesakit yang berada di peringkat tahap I atau II boleh mempunyai gangguan neurologi fokus kasar (hemiparesis, hemihypesthesia, aphasia, hemianopsia). Tidak seperti pendarahan aneurysmal, apabila pecah AVM ditentukan bukan oleh keparahan dan kelaziman angiospasm, tetapi oleh jumlah dan penyetempatan hematoma intracerebral.

Sindrom Meningeal berkembang selepas beberapa jam dan keparahan mungkin berbeza. Tekanan darah, sebagai peraturan, meningkat, tetapi tidak begitu mendadak dan tidak selagi dengan pecah aneurisma arteri. Biasanya, kenaikan ini tidak melebihi 30-40 mm Hg. Seni. Hyperthermia genesis pusat muncul pada hari kedua atau ketiga. Keadaan pesakit secara semulajadi merosot apabila edema otak meningkat dan perpecahan darah mengalir meningkat. Ia berlangsung sehingga 4-5 hari. Dengan kursus yang menggalakkan selepas penstabilan pada hari 6-8, keadaan pesakit mula bertambah baik. Dinamika gejala fokus bergantung kepada lokasi dan saiz hematoma.

Dengan pendarahan di kawasan yang berfungsi secara utuh otak atau pemusnahan kenderaan bermotor, gejala kehilangan muncul serta-merta dan bertahan lama tanpa sebarang dinamik. Sekiranya gejala-gejala proliferasi tidak muncul dengan serta-merta, tetapi meningkat secara selari dengan pembengkakan otak, kita boleh menjangkakan defisit akan pulih selepas 2-3 minggu, apabila pembengkakan sepenuhnya membengkak.

Gambar klinis pecah AVM sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor, yang utama adalah: jumlah dan lokalisasi pendarahan, keterukan reaksi edematous otak, tahap penglibatan dalam proses struktur batang.

Malformasi arteriovenous boleh diwujudkan dengan kejang epileptiform (30-40%). Gangguan pencernaan di kawasan jiran otak akibat fenomena mencuri boleh menjadi punca perkembangan mereka. Di samping itu, kecacatan itu sendiri boleh merengsakan korteks serebrum, menjana epi-pelepasan. Dan kita sudah bercakap tentang jenis AVM individu, di mana gliosis tisu otak berkembang, yang juga sering ditunjukkan oleh epipadia.

Untuk episyndroma, disebabkan oleh kehadiran AVM, dicirikan oleh ketidakseimbangan kejadian dalam masa dewasa, selalunya dalam ketiadaan lengkap faktor yang memprovokasi. Kejang boleh menjadi umum atau tumpuan. Kehadiran komponen tumpuan yang jelas dalam epipad dalam ketiadaan gejala serebrum harus menimbulkan idea mengenai kemungkinan AVM. Bahkan kejang umum, jika mereka bermula dengan kejang terutama di anggota badan yang sama dengan perubahan kepala dan mata yang ganas dalam satu arah atau yang lain, sering merupakan manifestasi AVM. Kurang biasa, pesakit mempunyai kejang kecil seperti ketidakhadiran atau kesedaran senja. Kekerapan dan kekerapan epipridality boleh berbeza: dari satu hingga berulang.

Borang

V.V. Lebedev dan soav. mengenal pasti tiga varian cerebro-cardiac syndrome mengikut data ECG:

• Jenis I - pelanggaran fungsi automatism dan kegembiraan (sinus tachy atau bradycardia, arrhythmia, fibrillation atrium);
• Jenis II - perubahan dalam proses repolarization, perubahan sementara dalam fasa terakhir kompleks ventrikel oleh jenis iskemia, kerosakan miokardium dengan perubahan dalam gelombang T dan kedudukan segmen ST;
• Jenis III - pelanggaran fungsi pengaliran (sekatan, tanda-tanda peningkatan tekanan pada jantung kanan). Perubahan ECG ini boleh digabungkan dan keparahannya berkorelasi dengan keparahan keadaan umum pesakit.

Diagnosis kecacatan arteriovenous

Kehadiran sekurang-kurangnya tanda-tanda klinikal AVM dalam pesakit, yang disebut dalam gejala, adalah alasan yang serius untuk pemeriksaan terperinci, yang dijalankan mengikut skim tertentu. Anda harus bermula dengan sejarah yang menyeluruh. Pada masa yang sama, penyakit ibu bapa dan saudara terdekat sedang disiasat, sejak kecenderungan keturunan untuk AVM tidak dikecualikan. Anamnesis kehidupan pesakit dapat dijumpai dari masa kelahirannya: bagaimana proses melahirkan anak, apa penyakit dan kecederaan yang dialami semasa kanak-kanak, apabila tanda-tanda awal muncul, dan sebagainya. Pada pemeriksaan neurologi, melainkan jika pesakit mempunyai varian yang tidak berpura-pura dan tidak seperti kanser AVM, mungkin tidak ada simptom fokal kasar.

Walau bagaimanapun, walaupun anisoreflexia tidak signifikan, refleks otomatik lisan, disfungsi saraf kranial boleh menunjukkan kerosakan otak organik. Jika pesakit merasakan kebisingan berdenyut di kepala, adalah perlu untuk membuat auscultation ke atas sinus paranasal dan di kawasan temporal. Walau bagaimanapun, bising sedemikian jarang dapat disangkal. Ia berlaku hanya dengan AVM extranitial dan gergasi. Penyelidikan khas pesakit bermula dengan kaedah bukan invasif.

Ini terutamanya peperiksaan electrophysiological. Rheoencephalography (REG) seringkali tidak memberi petunjuk kepada AVM, bagaimanapun, asimetri bekalan darah pelbagai kolam arteri, asimetri nada vaskular secara tidak langsung dapat mengesahkan diagnosis presumptive. Electroencephalography (EEG) adalah lebih bermaklumat, ia boleh mendedahkan perubahan yang merangsang dalam aktiviti bioelektrik dengan penekanan pada beberapa kawasan otak. Dalam pseudotumor atau kursus seperti stroke, tumpuan bioaktiviti patologi mungkin muncul di EEG, lebih kerap dalam bentuk pendaftaran gelombang amplitud tinggi yang perlahan. Pada pesakit dengan jenis aliran epileptik, adalah mungkin untuk mengenal pasti tumpuan aktiviti epileptik, terutamanya dengan beban fungsi (hyperventilation paru-paru, rangsangan bunyi dan cahaya).

Oleh itu, kaedah elektrofisiologi untuk mengkaji otak, walaupun tidak khusus, bagaimanapun, dengan tafsiran yang betul hasilnya dapat mengesahkan diagnosis AVM, tetapi ketiadaan sebarang perubahan pada REG dan EEG tidak mengecualikan AVM.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah ultrasound telah digunakan secara meluas dalam diagnosis penyakit vaskular otak. Dopplerografi ultrabunyi arteri extracranial boleh mendedahkan pecutan aliran darah dalam satu atau lain arterial basin 1.5 kali atau lebih, kerana dengan AVM sederhana dan besar, kadar aliran darah dalam arteri utama jauh lebih tinggi daripada nilai normal. Walau bagaimanapun, AVM bersaiz kecil tidak menjejaskan halaju aliran darah dalam arteri extracranial, oleh itu, sonografi doppler extracranial tidak dikesan.

Lebih banyak maklumat adalah kaedah sonografi doppler transcranial. Ia boleh mendedahkan bukan sahaja pecutan besar aliran darah dalam arteri yang membekalkan AVM, tetapi juga apa yang dipanggil "fenomena shunting".

Kehadiran shunting percuma menyebabkan penampilan beberapa fenomena hemodinamik yang direkodkan semasa penyelidikan Doppler dalam bentuk corak perfusi ringan atau pembedahan pintasan.

• peningkatan yang ketara (terutamanya disebabkan oleh diastolik) halaju lajur aliran darah berkadaran dengan tahap pelepasan arteriovenous;
• penurunan ketara dalam tahap rintangan periferal (disebabkan luka organik sistem vaskular pada tahap kapal rintangan, yang menentukan tahap rintangan peredaran rendah dalam sistem);
• keselamatan relatif aliran kinematik;
• ketiadaan perubahan ketara dalam spektrum Doppler (pengembangan spektrum diperhatikan dalam "aliran besar" AVMs menyebabkan putaran bergelora di zon bifurcations arteri utama kepala, sehingga pembentukan corak bergolak yang tidak berdenyut);
• penurunan ketara dalam reaktifiti serebrovaskular, disebabkan ketiadaan dalam sistem kapal AVM dengan sifat kontraksi.

Kepekaan TCD dalam diagnosis kecacatan arteriovenous mengikut kriteria yang dijelaskan adalah 89.5%, dengan kekhususan 93.3% dan ketepatan 90.8%.

Kaedah penyelidikan bukan invasif yang seterusnya adalah tomografi x-ray. Ia membolehkan anda mengenal pasti AVM dari diameter 2 cm dan lebih, tetapi lebih baik untuk mengenal pasti besar dan gergasi. Imej komputer AVM agak bersifat, mereka tidak dapat dibandingkan dengan patologi lain. Mereka kelihatan seperti ketumpatan heterogen (hyper- dan hypo-intensif), bentuk tidak teratur, kadang-kadang seperti cacing yang menyambung tanpa fenomena edema perifocal dan tanpa kesan besar-besaran, iaitu, tanpa anjakan dan ubah bentuk ventrikel otak dan tangki subarachnoid.

Seringkali di dalam tubuh kecacatan, kemasukan intensif yang sangat intensif diturunkan - ini adalah penyebab kalsifikasi. Mereka mempunyai kepadatan hampir tulang, bentuk yang tidak teratur dan pelbagai saiz. Sekiranya semua gejala ini berlaku - ia adalah pathognomonik untuk AVM. Pentadbiran intravena daripada agen kontras yang mengandungi iodin membolehkan visualisasi yang lebih baik terhadap malformasi arteriovenous. Pada masa yang sama, tumpuan hyperdensal menjadi lebih padat dan bahkan pembuluh darah yang dilatasi dapat dikesan.

Apabila AVM pecah dan pendarahan intrakranial spontan, tomografi dikira sinar-X juga sangat bermaklumat. Kepentingan utama dilampirkan kepada penyetempatan pendarahan intracerebral, bentuk dan rupanya. Jadi, jika pendarahan aneurysmal terletak terutamanya berhampiran tangki basal, dan pendarahan hipertonik terletak berhampiran ganglia basal, hematomas akibat pecah AVM boleh diletakkan di mana-mana di korteks cembung, serta berhampiran struktur otak pertengahan.

Semuanya bergantung pada penyetempatan AVM itu sendiri. Dalam penampilan, pendarahan seperti itu mempunyai ketumpatan heterogen (di latar belakang pendarahan hiper-luas, fokus kepadatan normal atau rendah ditentukan), bentuk yang tidak teratur, kontur yang tidak rata. Terhadap latar belakang pendarahan, badan AVM itu sendiri tidak dapat dikesan, tetapi dalam kes-kes yang jarang berlaku, badan cacat mungkin kelihatan seperti "pengisian cacat" rongga hematoma dengan darah. Ia telah lama terbukti bahawa pendarahan spontan menduduki jumlah tertentu, mengatasi otak. Oleh itu, sempadan mereka, sebagai peraturan, adalah jelas dan jelas, dan bentuknya menghampiri elips atau bola. Apabila AVM pecah, darah seolah-olah mengelupas medulla dari badan kecacatan, dan oleh itu di tengah atau di pinggir pendarahan, garis besar AVM itu sendiri kadang-kadang dikesan.

Dalam kes di mana kecacatan arteriovenous terletak berhampiran ventrikel otak atau tangki basal, apabila ia pecah, darah boleh mengalir terus ke dalamnya. Dalam keadaan ini, tomografi yang dikira hanya menyatakan kehadiran subarachnoid atau pendarahan intraventricular, tetapi mustahil untuk membezakannya daripada aneurisme atau hipertensi.

Apabila AVM pecah, tomografi dikira (CT) bukan hanya diagnostik, tetapi juga nilai prognostik, dan oleh itu membolehkan anda memilih taktik rawatan yang mencukupi.

Apabila menilai program komputer, sebagai tambahan kepada saiz pendarahan, keparahan dan kelaziman edema perifocal, keadaan ventrikel otak dan tahap anjakan mereka, perubahan dalam tangki subarachnoid harus diambil kira. Pendarahan hemisfera biasanya menyebabkan mampatan ventrikel lateral homolateral sehingga lengkap tanpa visualisasi, dan ventrikel kontralateral dan III dipindahkan ke arah yang bertentangan. Tahap anjakan bergantung kepada jumlah hematoma dan keparahan edema serebrum.

Anjakan struktur median otak ke arah yang bertentangan dengan hematoma oleh lebih daripada 10 mm secara tidak langsung menunjukkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan, jika ia disebabkan oleh sejumlah besar hematoma (lebih daripada 100 cm 3), perlu untuk menyelesaikan masalah pembedahan kecemasan. Tetapi jika jumlah hematoma adalah kurang daripada 60 cm 3 dan anjakan struktur median melebihi 10 mm, maka ia harus ditafsirkan sebagai hasil edema otak, dan dalam keadaan ini operasi hanya akan memperburuk perjalanannya dan memperburuk prognosis. Lebih baik dalam pelan diagnostik adalah kes apabila hematoma besar (80-120 cm 3) menyebabkan anjakan sederhana struktur median (kurang daripada 8 mm). Pada masa yang sama, sebagai peraturan, edema perifocal adalah ringan dan ini tidak membolehkan tergesa-gesa dengan operasi.

Nilai prognostik yang penting ialah visualisasi jambatan tangki penutup. Selagi ia kelihatan jelas, anda boleh mengikuti taktik yang menunggu. Tetapi jika salah satu daripada pihaknya tidak divisualisasikan (amputasi separuh tangki penutup di bahagian hematoma), langkah-langkah segera perlu diambil untuk menyelamatkan nyawa pesakit, kerana gambaran ini menunjukkan perkembangan kecenderungan temporo-tentorial (anjakan aksial otak dengan suntikan gyrus hipokampal ke jurang antara batang otak dan pinggir pembukaan tenda), yang mewakili ancaman langsung kepada kehidupan pesakit. Jika tangki tangki penutup tidak digambarkan sama sekali - keadaan adalah kritikal dan pembedahan kecemasan tidak dapat lagi menyelamatkan pesakit.

Oleh itu, tomografi dikira sinar-X adalah kaedah penting dalam diagnosis rutin terhadap kecacatan arteriovenous dan dalam mendiagnosis dan meramalkan hasil pendarahan intrakranial akibat pecahnya kecacatan arteriovenous.

Kaedah yang paling bermaklumat dan terkini untuk diagnosis kecacatan arteriovenous adalah angiography. Angiografi serebrum adalah kaedah penyelidikan invasif yang berkaitan dengan risiko membina beberapa komplikasi (embolisme arteri serebral, angiospasme sebagai tindak balas kepada pengenalan kateter atau agen kontras ke arteri, trombosis arteri di tapak bantahan, tindak balas alergik kepada kontras, dan sebagainya). Oleh itu, untuk pelaksanaannya harus menjadi keterangan yang jelas.

Angiografi benar-benar ditunjukkan kepada semua pesakit dengan pendarahan intrakranial spontan, kerana hanya ia membenarkan untuk menubuhkan penyebab sebenar pendarahan. Satu-satunya pengecualian ialah pesakit di mana, tanpa mengira hasil angiografi, pembedahan tidak dianjurkan. Ini adalah pesakit dalam keadaan terminal, pesakit umur tua dan dengan patologi somatik decompensated kasar.

Ia agak lebih sukar untuk meletakkan tanda-tanda untuk angiografi secara terancang. Semua pesakit dengan salah satu pilihan yang dijelaskan untuk manifestasi klinikal AVM, dengan pengecualian tanpa asimtomatik, tertakluk kepada semua kaedah pemeriksaan yang tidak invasif.

Jika ini mendedahkan sekurang-kurangnya satu tanda yang mengesahkan kehadiran kecacatan arteriovenous, angiografi harus dipertimbangkan seperti yang ditunjukkan. Jika tiada kaedah menunjukkan kemungkinan kehadiran AVM, anda tidak seharusnya segera meninggalkan angiografi. Ia adalah perlu untuk menilai gambar klinikal. Jadi, jika pesakit hanya mempunyai satu epipadiasi dan tanpa komponen fokus, angiografi serebral perlu dibuang.

Pada masa yang sama, walaupun satu serangan epi, tetapi dengan komponen tumpuan yang jelas (kelemahan atau rasa kebas pada salah satu bahagian kaki atau menurut hemitipu, kebas pada setengah wajah, gangguan ucapan jangka pendek atau kejang jenis Jackson, hemianopsia yang datang, dll.), Menyediakan alasan untuk angiografi. Begitu juga dengan AVM seperti migrain. Jika serangan hemicranialgia jarang berlaku dan berlaku dengan keparahan yang sederhana, anda boleh menahan diri dari angiography. Tetapi serangan migrain yang sering dan teruk, yang praktikal melumpuhkan pesakit, memerlukan pemeriksaan angiografi.

Pelanggaran peredaran serebral sementara (PNMK) di jabatan vertebrobasilar sering disebabkan kegagalan peredaran darah akibat pelanggaran arteri vertebra atau angiospasme. Oleh itu, ia tidak digalakkan untuk mengkaji secara saiografi pesakit sedemikian untuk pengesanan AVM. Pada masa yang sama, walaupun PNMK tunggal di salah satu hemisfera otak pada anak-anak muda memerlukan angiography, kerana mereka paling sering disebabkan oleh kecacatan arteriovenous daripada lesi occidental-stenosis pada arteri.

Bagi pesakit dengan manifestasi klinikal seperti pseudotumorous dan stroke terhadap kecacatan arteriovenous, mereka juga menunjukkan angiografi.

Oleh itu, sebarang kecurigaan kehadiran AVM dalam kebanyakan kes memerlukan pemeriksaan angiografi, kecuali dalam keadaan di mana rawatan pembedahan dikontraindikasikan.

Pemeriksaan angiografi pesakit dengan AVM mempunyai beberapa ciri. Apabila memeriksa pesakit, perlu diingat bahawa kelajuan aliran darah di arteri utama AVM sederhana dan besar mungkin beberapa kali lebih tinggi daripada nilai normal, oleh itu kelajuan pencahayaan angiografi harus lebih tinggi daripada biasa. Dengan malformasi multifistula, selepas 2 saat, kontras boleh melalui badannya dan mengalir urat. Peranti angiografi moden membolehkan melacak laluan kontras dalam mana-mana tempoh masa.

Ini memberikan maklumat yang sangat penting mengenai arah pelbagai aliran dalam badan kecacatan, mengenai urutan mengisi kapalnya. Setiap arteri pembekalan membekalkan hanya sebahagian daripada kecacatan arteriovenous, manakala baki kapal kecacatan tidak kelihatan. Oleh itu, ciri penting kedua angiografi adalah bahawa walaupun menerima maklumat mengenai kehadiran AVM di salah satu kolam arteri, adalah perlu untuk membezakan dengan kolam lain. AVM aktif secara hemodinamik boleh diisi bukan sahaja dari satu kolam karotid dan vertebrobasilar, tetapi juga dari arteri karotid kontralateral.

Oleh itu, untuk mendapatkan maklumat lengkap tentang saiz AVM dan sumber bekalan darahnya, perlu untuk membezakan kolam karotid dan vertebrobasilar, yang lebih mudah dicapai dengan angiography selektif. Perkara yang sama dapat dicapai apabila melakukan angiografi karotid langsung axillary dan kiri sebelah kanan. Dalam angiografi axillary sebelah kanan, retrograde kontras di bawah tekanan memasuki batang brachiocephalic dan pada masa yang sama berbeza dengan arteri vertebra dan karotid. Oleh itu, satu pengenalan kontras membolehkan anda dengan segera mendapatkan maklumat mengenai kedua-dua kolam. Arteri karotid kiri berlepas dari gerbang anortik sendiri, oleh itu, angiografi kontras langsung boleh dilakukan untuk membezakannya. Angiografi separa ini, walaupun lebih lama berbanding dengan angiografi selektif, lebih diterima pada pesakit dengan aterosklerosis yang teruk di bahagian aorta dan cawangan-cawangannya, memandangkan memegang kateter dalam keadaan demikian, dalam satu tangan, memberikan kesulitan teknikal yang besar, dan yang lain adalah bahaya kerosakan kepada plak aterosklerotik, atau pemisahan trombus parietal dengan embolisme berikutnya pada arteri serebral.

Apabila menilai angiografi, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada perkara-perkara berikut:

1. Saiz kecacatan arteriovenous ditentukan dalam dua unjuran dengan mengukur jarak paling jauh dari tepi luar badan AVM. Pada masa yang sama, data yang menyerupai semua kolam dibanding dan ditambah. Jadi, sebagai contoh, AVM, mempunyai saiz keseluruhan 8x8 cm, dengan angiografi karotid hanya berbeza dengan 2/3 jumlahnya, dan 1/3 dari arteri serebral posterior. Perbandingan imej-imej ini dengan overlay membolehkan kami mendapatkan maklumat tentang saiz sebenarnya.
2. Menentukan sumber bekalan darah, adalah perlu untuk membina bukan sahaja kolam, yang mana AVM dipenuhi dengan kontras, tetapi juga arteri penambahan langsung: bilangan, diameter, lokasi yang berkaitan dengan korteks serebrum dan alur utama dan tangki, ciri cawangan mereka dan lokasi badan AVM. Dalam beberapa kes, dua gaya standard tidak mencukupi, kerana arteri bertindih satu sama lain dan pada masa yang sama pada badan kecacatan, jadi angiografi boleh diulang dengan kepala bertukar 45 darjah dalam satu arah atau yang lain. Alat angiografi moden membolehkan satu suntikan agen sebaliknya untuk mendapatkan imej arteri otak dari mana-mana sudut, memusingkan imej pada paparan di sekitar kedua paksi menegak dan mendatar. Dari semua arteri utama, perlu memilih utama (biasanya dari satu hingga tiga) dan yang kecil. Yang terakhir mungkin beberapa dozen. Lebih-lebih lagi, tidak semua arteri secara angiografi dikesan. Sesetengah daripada mereka tidak dikesan kerana diameter yang lebih kecil dan maksud hemodinamik yang lebih rendah, tetapi semasa operasi, pakar bedah tidak dapat menemui mereka dan harus dapat membungkus dan menyeberang tanpa merosakkannya. Pendarahan dalam kes kerosakan pada arteri seperti dengan spatula atau ujung sedutan memberikan pakar bedah banyak masalah.
3. Dengan menentukan pembuluh darah yang mengalir, jumlah mereka, saiz dan sinus vena, yang mana aliran urat ini dikira.
4. Susunan ruang urat pengaliran dan arteri utama dibandingkan untuk menentukan taktik pembedahan yang betul.
5. Aktiviti hemodinamik AVM ditentukan. Semakin aktif kecacatan arteriovenous adalah, "mencuri" otak yang lebih jelas. Dengan AVM pelbagai jenis besar, hanya mengetuai dan mengalirkan saluran AVM dan badan dapat dilihat pada angiogram, dan arteri serebrum yang lain tidak berbeza sama sekali, yang mewujudkan ilusi ketidakhadiran mereka. AVM sederhana dan kecil tidak menimbulkan "rompakan" yang besar, jadi mereka, sebagai peraturan, mendapat cahaya pada latar belakang corak vaskular normal otak.
6. Perlu diingat tentang kewujudan AVM yang tidak aktif secara hemodinamik. Ini biasanya malformasi vena, telangixtasia, jenis kelainan gua, jenis gua yang dipanggil. Pengesanan angiografi mereka adalah sangat sukar. Sebagai peraturan, tanda-tanda angiografi tipikal dalam bentuk arteri penambahan hipertrofik, pembesaran pembuluh darah dilipat, berbanding dengan fasa arteri, tidak hadir. Walau bagaimanapun, apabila pemeriksaan yang teliti terhadap angiograms, seseorang dapat melihat vesel patologi yang menyerupai samada mata halus, asteris, ubur-ubun atau kapal individu, terletak pada kedudukan yang tipikal, tidak sekata diameter dan dipintal dengan cara yang paling pelik. Pada masa yang sama urat pengikat mungkin tidak hadir. Ia juga sukar untuk melihat mikro-malformasi (kurang daripada 5 mm); kerana ia sering disempitkan pada kapal utama yang lebih besar dan penjumlahan imej tidak membenarkan mereka didedahkan.
7. Malformasi arteriovenous robek boleh trombosis. Dengan trombosis separa, kecacatan masih boleh dilihat pada angiogram, tetapi dimensi sebenar dalam kes ini mungkin beberapa kali lebih besar daripada dimensi angiografi yang dapat dikesan. Ini pakar bedah mesti selalu ingat, pergi untuk operasi, dan bersedia untuk fakta bahawa kecacatan akan menjadi lebih besar. Dalam sesetengah kes (mengikut data kami, 12%), kecacatan yang pecah menjalani trombosis total. Ini amat sesuai untuk AVM kecil dan sederhana. Mereka tidak dikesan secara angiografis atau urat penyejuk yang berbeza berbanding dengan keadaan arteri. Dalam situasi yang sukar, memikirkan kemungkinan pecahnya AVM boleh dibantu oleh sejarah, umur pesakit, watak dan lokalisasi mengikut tomografi yang dikira, dan pengesanan petikan berhampiran hematoma. Pada pembedahan, setelah mengeluarkan hematoma, pakar bedah itu mesti sentiasa memeriksa dindingnya untuk mengesan AVM.
8. Angiografi dilakukan dalam tempoh selepas operasi untuk mengesahkan extortpasi radikal. Kehadiran sekurang-kurangnya satu pembuluh darah yang dikenal pasti dalam fasa arteri menunjukkan sifat tidak radikal operasi.

Diagnosis kecacatan arteriovenos memerlukan dari doktor, pertama sekali, pengetahuan klinik, morfologi AVM dan keupayaan kaedah yang sedia ada. Untuk pilihan taktik rawatan yang betul dan maklumat rawatan pembedahan yang berjaya tentang AVM mestilah lengkap dan komprehensif.