Etiologi dan patogenesis aterosklerosis

Hari ini, sebahagian besar populasi dewasa menderita gangguan metabolisme lipid dan penyakit berkaitan. Salah satu daripada penyakit ini ialah aterosklerosis. Ini adalah penyakit berbahaya yang menjejaskan endotelium vaskular dan menyebabkan gangguan bekalan darah ke organ dan tisu seluruh organisma.

Untuk memahami apa yang berlaku dengan permulaan dan perkembangan patologi ini, perlu mengkaji secara terperinci patogenesis aterosklerosis.

Mekanisme asal patologi

Aspek patogenetik pembentukan dan perkembangan aterosklerosis agak sukar untuk orang memahami. Seperti mana-mana penyakit lain, kerosakan aterosklerotik pada katil vaskular tidak hanya berlaku. Etiologi aterosklerosis terdiri daripada pendedahan sistematik organisma kepada faktor risiko:

• makan terlalu banyak lemak haiwan;
• kekurangan aktiviti fizikal biasa, melatih sistem kardiovaskular;
• semangat untuk alkohol dan tembakau;
• berat badan berlebihan, membawa kepada kenaikan ketara dalam BMI;
• masalah dengan metabolisme karbohidrat;
• keadaan tekanan kronik;
• seks dan faktor umur;
• kehadiran aterosklerosis dalam saudara terdekat.

Setelah mempelajari Bab 10 buku teks "Physiology Normal", disunting oleh V. Pokrovsky, mungkin untuk membentuk ide metabolisme dan tenaga dalam tubuh manusia. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, proses yang berkaitan dengan patofisiologi dipicu. Dalam keadaan patologi, metabolisme lemak terganggu. Tanda pertama perubahan ini adalah peningkatan berterusan dalam kolesterol darah, terutama pecahan "buruk" (LDL).

Di bawah keadaan normal, semua kolesterol yang berasal dari makanan dan yang dihasilkan oleh badan digunakan oleh hati. Dalam patologi, hati berhenti untuk menanggulangi fungsi yang diberikan kepadanya, sehingga zarah-zarah lipid yang berlebihan terus beredar bebas di aliran darah. Lama kelamaan, hiperlipidemia yang berterusan mencetuskan proses pembentukan strata aterosklerotik pada dinding arteri. Urutan perubahan biasa dalam atherogenesis dicirikan oleh patanatomia yang hanya wujud dalam proses ini.

Proses pembentukan plak

Menurut teori patogenesis penyusupan lipid, atherogenesis menduduki tempat utama dalam perkembangan aterosklerosis. Ini adalah proses kompleks pembentukan plak aterosklerotik yang berkembang mengikut pola tertentu. Ia terdiri daripada beberapa peringkat dengan urutan yang jelas. Kliniknya bergantung pada tahap patogenesis penyakit yang ada, dan, dengan itu, rejimen rawatan.

Penampilan bintik dan jalur lemak

Ini adalah peringkat awal dalam patogenesis aterosklerosis. Tahap utama penyakit ini disebut lipoidosis. Pada masa ini, pembentukan sel buih. Kemudian mereka menetap di lapisan endothelial kapal besar dalam bentuk deposit lemak yang tidak dapat dilihat, yang kelihatan seperti bintik-bintik kekuningan. Apabila penyakit itu berlangsung, terdapat penggabungan unsur-unsur yang beransur-ansur secara beransur-ansur, yang membawa kepada penampilan lipid pada intima saluran darah.

Terhadap latar belakang perubahan ciri-ciri patogenesis primer aterosklerosis, kebolehtelapan dinding kenaikan vaskular meningkat. Patensi kapal tidak berubah, bekalan darah ke organ-organ itu dilakukan dalam mod biasa, jadi pesakit masih tidak melihat sebarang gejala penyakit.

Penyumbatan utama

Tahap kedua dalam patogenesis aterosklerosis disebut liposklerosis. Morphogenesis tahap ini terletak pada fakta bahawa dalam kumpulan lemak yang terbentuk sebelum ini, proses pembiakan tisu penghubung bermula, yang membawa kepada fibrosis mereka. Plak fibrous mempunyai nukleus, yang diwakili oleh sekumpulan zarah lipid.

Plak Aterosklerotik mempunyai tekstur padat, meningkat dengan ketara dalam jumlah, memperoleh bentuk bulat. Perubahan negatif ini membawa kepada fakta bahawa lapisan lemak menonjol ke dalam lumen katil vaskular, menjadi penghalang kepada aliran darah. Pada tahap patogenesis ini, diagnosis penyakit menjadi bermaklumat - menggunakan kaedah instrumental, mungkin untuk menggambarkan kehadiran pertumbuhan patologi di dalam kapal, untuk mengesan gangguan aliran darah di bahagian yang terjejas dari katil vaskular.

Plak rumit

Sekiranya tiada tindakan terapeutik diambil, patogenesis aterosklerosis berjalan ke peringkat seterusnya, yang dicirikan oleh anatomi patologi tertentu. Inti, yang terdiri daripada lemak, telah meningkat dengan ketara. Ini menimbulkan kerosakan kepada rangkaian pembentukan aterosklerotik vaskular, yang membawa kepada pendarahan dalam rongga. Kapsul berserabut terdedah kepada penipisan, dimusnahkan, pada kecacatan permukaannya secara beransur-ansur terbentuk: retakan, bisul.

Pada peringkat patogenesis penyakit ini, pesakit yang menghidap aterosklerosis menghadapi risiko komplikasi trombosis. Oleh kerana pecah plak, teras lipid yang diperbesar memasuki lumen rangkaian vaskular. Dengan aliran darah, bola berlemak boleh menyumbat satu atau satu lagi kapal, menyebabkan kerosakan iskemik pada organ yang membekalkan darah ke kawasan ini pada katil vaskular. Tahap terakhir patogenesis aterosklerosis adalah pemendapan garam kalsium dalam tumor aterosklerotik, serta di dinding kapal yang terkena.

Apakah plak rumit dan tidak rumit

Mengikut salah satu teori moden mengenai kejadian penyakit seperti aterosklerosis, etiologi dan patogenesis pembentukan semua plak adalah sama. Walau bagaimanapun, terdapat pemisahan plak menjadi rumit dan tidak rumit. Pilihan pertama adalah plak yang dikenali sebagai "kuning", yang dicirikan oleh kehadiran nukleus yang berkuasa dan cangkang nipis. Apabila proses patologi berlangsung, percambahan besar kandungan dalaman plak terjadi, perubahan merosakkan muncul dalam kapsulnya (ulser, air mata). Kerosakan kepada takungan tisu penghubung membawa kepada pembebasan nukleus lemak, yang boleh menyebabkan komplikasi trombosis.

Pilihan kedua ialah plak "putih". Patogenesis pembentukan mereka adalah sama dengan yang "kuning" yang. Walau bagaimanapun, jenis pembentukan ini dikelilingi oleh cengkerang yang kuat yang mengandungi sejumlah besar kolagen dan bahan berserat anjal. Walaupun dengan peningkatan saiz nuklear lemak integriti tidak dipecahkan. Ciri-ciri lemak badan ini adalah keupayaan mereka untuk mencapai saiz yang agak besar. Ini adalah penuh dengan perkembangan stenosis yang ketara di kawasan yang rosak pada katil vaskular, yang merupakan penghalang yang ketara kepada aliran darah.

Patogenesis aterosklerosis adalah proses kompleks, pelbagai fungsi, kajian dan pemahaman yang memberikan para doktor dan pesakit peluang untuk mencegah perkembangan penyakit tersebut, untuk mengelakkan berlakunya komplikasi yang membawa maut. Lebih daripada 40 orang perlu menjalani pemeriksaan tahunan dan menjalani gaya hidup yang sihat agar tidak menjadi mangsa kepada penyakit berbahaya ini!

Etiologi dan patogenesis aterosklerosis, bagaimana penyakit ini berkembang

Aterosklerosis kekal sebagai salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem vaskular. Ia penuh dengan akibat kesihatan yang serius jika tiada rawatan yang betul. Tetapi walaupun dengan terapi yang betul, adalah mustahil untuk pulih sepenuhnya. Oleh itu, sangat penting untuk mengetahui ciri-ciri penyakit ini, patogenesis dan tanda-tanda awal.

Apakah punca aterosklerosis?

Atherosclerosis adalah proses pemendapan sel lemak pada susunan saluran darah. Apabila penyakit itu berlanjutan, bentuk plak kolesterol besar. Mereka secara beransur-ansur mengurangkan lumen saluran darah. Dalam ketiadaan terapi penuh, plak boleh bertindih lebih daripada 50% diameter diameter kapal. Ini membawa kepada gangguan bekalan darah ke organ dalaman.

Dalam sistem vaskular yang sihat, bintik-bintik lipid tidak terbentuk. Pada permulaan proses ini selalu membawa kepada pengaruh faktor negatif. Pakar mengaitkan etiologi aterosklerosis dengan keadaan berikut:

1. Peningkatan kolesterol. Kesan negatif kolesterol berlebihan pertama kali ditemui secara eksperimen oleh saintis. Haiwan eksperimen diberi makan makanan yang diperkaya dengan kolesterol. Akibatnya, pembentukan plak diperhatikan di dinding arteri. Daripada ini, kesimpulan bahawa faktor-faktor ini saling berkaitan. Kemudian, pakar-pakar membuktikan bahawa peranan penting dimainkan tidak banyak oleh penggunaan kolesterol, sebagai pelanggaran metabolisme lipid. Akibatnya, kepekatan lipoprotein berketumpatan rendah ketara melebihi jumlah lipoprotein berkepadatan tinggi.
2. Ia menimbulkan perkembangan penyakit dan faktor saraf. Sekiranya seseorang itu berada dalam keadaan tekanan untuk masa yang lama, beban mental, emosional, voltan lebih tinggi, peraturan neuroendokrin metabolisme lemak-protein gagal. Hasilnya adalah pembentukan plak.
3. Perkembangan aterosklerosis menyumbang kepada keadaan lemah dinding vaskular. Mempengaruhi kesan penyakit berjangkit, hipertensi arteri. Peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh usia seseorang.

Salah satu faktor yang mempengaruhi etiologi aterosklerosis adalah keturunan. Oleh itu, orang yang mempunyai saudara-mara yang menderita penyakit ini harus memperhatikan kesihatan mereka dan mengelakkan semua faktor yang memprovokasi. Kumpulan risiko juga termasuk:

1. Lelaki berusia lebih dari 50 tahun.
2. Orang berlebihan berat badan.
3. Perokok dan alkohol.
4. Penderitaan daripada diabetes.
5. Pesakit didiagnosis dengan gout.
6. Wanita menopaus. Dalam tempoh ini, pengeluaran progesteron aktif berlaku di dalam badan, yang menyebabkan peningkatan pembentukan sel-sel lemak.
7. Orang yang mengalami perubahan hormon badan. Ini mungkin disebabkan oleh pelanggaran fungsi kelenjar tiroid.

Mengelakkan perkembangan aterosklerosis akan membantu pematuhan dengan gaya hidup yang betul, penolakan makanan berlemak dan goreng, pemeriksaan kesihatan yang tepat pada masanya. Pastikan anda mengelakkan situasi yang teruk dan beban psikologi dan emosi.

Hanya di bawah keadaan diagnosis tepat pada masanya akan dapat membendung perkembangan penyakit ini. Jika tidak, komplikasi teruk yang sukar dirawat.

Tahap perkembangan penyakit

Atherosclerosis berkembang secara beransur-ansur. Pakar mengenal pasti beberapa peringkat utama penyakit ini:

1. Yang pertama. Terdapat peningkatan kepekatan lipoprotein dan kolesterol dalam darah. Pada masa yang sama, bintik-bintik kecil sel-sel lemak mula terbentuk di permukaan kapal. Mereka boleh diperhatikan secara serentak di beberapa arteri.
2. Yang kedua. Kepekatan lipoprotein mula meningkat secara beransur-ansur. Pembentukan menjadi lebih padat. Jika pesakit menderita diabetes, lipoprotein menghasilkan rintangan glukosa. Pengoksidaan penuh mereka tidak berlaku. Noda lemak semakin besar.
3. Ketiga. Terdapat perubahan patologi di endothelium. Di tempat kumpulan sel lemak, proses radang berkembang. Pada masa yang sama, plak dan gumpalan besar terbentuk. Dari masa ke masa, lumen dari kapal-kapal bertindih semakin banyak. Ini membawa kepada kemerosotan bekalan darah ke organ dalaman, yang dipenuhi dengan akibat yang serius untuk kesihatan dan kehidupan manusia.

Pada peringkat awal perkembangan penyakit, terapi ubat sangat berjaya. Tetapi jika anda memulakan penyakit ini, anda mungkin memerlukan pembedahan.

Bagaimanakah aterosklerosis berkembang?

Pakar tidak boleh menggambarkan patogenesis aterosklerosis. Terdapat beberapa teori utama mengenai perkara ini:

1. Kolesterol. Faktor utama yang membangkitkan perkembangan penyakit itu, menjadi pelanggaran metabolisme lipid. Pada masa yang sama, kerosakan pada dinding arteri hanya menimbulkan masalah. Pemendapan kolesterol menyumbang kepada patologi metabolisme lipid, penggunaan makanan yang berlebihan yang mengandungi bahan ini, kesan mekanik pada sistem vaskular. Keperluan tenaga dinding vaskular diisi semula dengan bantuan lipid yang terkandung dalam plasma. Dalam orang yang sihat, lipid ini tidak berlanjutan dan diperolehi melalui sistem limfatik. Sekiranya kepekatan mereka dalam darah meningkat secara dramatik, mereka mula meletakkan pada dinding saluran darah. Teori ini tidak membenarkan kita menjawab soalan mengapa plak hanya membentuk arteri dan tidak menjejaskan pembuluh darah. Di samping itu, aterosklerosis sering diperhatikan pada orang dengan tahap kolesterol semulajadi.
2. Endothelial. Patogenesis aterosklerosis juga boleh berdasarkan kepada andaian bahawa patologi endothelial menjadi faktor utama dalam perkembangan penyakit ini. Dalam kes ini, patologi metabolisme lipid hanya bertindak sebagai penyimpangan yang menyertainya. Sistem vaskular dipengaruhi oleh pelbagai faktor, seperti pendedahan kepada virus. Kerosakan dinding vaskular menyumbang kepada lipid peroksida. Akibatnya, pengeluaran enzim sintetik prostacyclin dalam sel-sel arteri dipertingkatkan. Hasilnya adalah kekurangan prostacyclin tempatan. Terdapat lekatan platelet pada dinding vaskular, yang mempercepat pembentukan plak.
3. Monoclinal. Menurut teori ini, plak aterosklerotik kelihatan mirip dengan tumor benigna. Permulaan asalnya adalah aktiviti virus dan mutagens.
4. Autoimun. Proses patologi dipicu oleh kompleks autoimun yang mengandungi lipoprotein yang berfungsi sebagai antigen. Kompleks ini menyebabkan kerosakan pada dinding vaskular. Mereka menghalang proses pengoksidaan kolesterol, oleh itu, mempunyai kesan yang baik terhadap perkembangan hyperlipoproteinemia.
5. Overlays metafora. Terdapat teori bahawa fibrin menjadi punca pembentukan plak. Ia menembusi arteri semasa gangguan serum. Penyebab pemendapan sel lemak adalah trombosis. Fibrin sentiasa berkumpul di dinding saluran darah. Dengan kehadiran faktor-faktor yang merugikan, ia menjadi kolagen, dari mana tisu penghubung kemudiannya terbentuk.

Di atherosclerosis, patogenesis mungkin dikaitkan dengan pelbagai faktor. Elakkan kelahiran penyakit ini hanya mungkin dengan menghilangkan sepenuhnya faktor-faktor yang merugikan.

Bagaimanakah plak terbentuk?

Semua teori bersetuju dengan satu perkara - dengan aterosklerosis, terdapat kegagalan metabolisme lipid dan perkembangan patologi permukaan vaskular. Plak boleh terletak di sepanjang dinding vaskular. Mereka tumbuh agak perlahan. Jika plak berkembang di sepanjang kapal, maka ia merupakan bahaya yang serius kepada kehidupan manusia.

Bentuk Plak di tapak infiltrasi lipid intim. Tempat ini dipanggil jalur lipid. Melalui mereka ke dalam dinding salur darah menembusi monosit. Mereka berubah menjadi makrofaj yang disediakan dengan reseptor lipoprotein ketumpatan rendah. Selepas sel-sel ini melimpah dengan lipoprotein phagocytosed, mereka menjadi sel busa. Pengumpulan sel buih itu membentuk jalur lipid.

Sebagai plak berkembang, unsur-unsur tisu penghubung mula terbentuk di dalamnya. Mereka menjadi gentian kolagen dan kenyal. Hasil daripada meterai mereka adalah rupa sklerosis vaskular.

Pada peringkat terakhir penyakit ini, perkembangan plak menjadi bentuk rumit diperhatikan. Mereka bertindih dengan lumen pembuluh darah. Dalam kes ini, plak dipenuhi dengan kalsium, yang merumitkan proses aliran darah. Yang padat plak, lebih selamat lagi. Sekiranya plak itu longgar, unsur-unsur boleh memecahkannya, yang boleh menyebabkan akibat yang serius.

Jenis utama plak atherosclerosis

Faktor utama di mana plak atherosklerotik dikelaskan ialah kestabilan mereka. Terdapat dua jenis utama:

1. Plak stabil. Untuk formasi tersebut dicirikan oleh imobilitas, pertumbuhan perlahan. Mereka boleh dibentuk selama bertahun-tahun dan tidak menunjukkan diri mereka sendiri. Plak ini mempunyai struktur kolagen. Gejala penyakit dalam kes ini muncul hanya selepas plak meliputi lebih daripada 50% lumen kapal. Pada masa yang sama seseorang menderita angina, iskemia dan lain-lain gejala tidak menyenangkan.
2. Plak yang tidak stabil. Mereka agak mudah alih, boleh berkembang dengan cepat. Struktur formasi tersebut adalah lipid. Elemen boleh berpisah daripada plak tersebut. Mereka membentuk bekuan darah. Pada masa yang sama, angina pectoris, infark miokard dan strok boleh muncul. Jika pesakit tidak diberikan bantuan perubatan tepat pada masanya, kebarangkalian kematian adalah besar.

Bahaya kepada kesihatan manusia adalah kedua-dua jenis plak. Semakin cepat masalah ini dikenal pasti dan terapi yang kompeten dimulakan, semakin besar peluang untuk memelihara kehidupan manusia dan kesihatan.

Symptomatology

Gejala aterosklerosis sebahagian besarnya bergantung kepada arteri di mana plak terletak. Pilihan berikut adalah mungkin:

1. Kekalahan kapal koronari. Perkembangan penyakit dalam kes ini membawa kepada penurunan aliran darah ke otot jantung. Akibatnya, takikardia dan angina berkembang. Seseorang diseksa oleh sensasi yang menyakitkan di kawasan dada. Mereka boleh diberikan di bahu atau di bawah kambing. Pernafasan adalah terjejas, rasa sakit boleh dirasai semasa penyedutan. Selalunya ada kesedaran yang tersembunyi, mungkin pengsan. Hujung kaki sejuk, sepanjang masa saya mahu memanaskan badan. Ini boleh menyebabkan muntah-muntah dan loya.
2. Bertindih atas aorta utama jantung. Dengan tumpang tindih lumen seseorang yang disiksa oleh kesakitan yang teruk di dada. Tekanan darah meningkat, terdapat pening kepala, masalah dengan refleks menelan. Rambut mula tumbuh di dalam lubang. Di muka kelihatan wen. Seorang lelaki semakin tua lebih lama, rambutnya berubah warna.
3. Aterosklerosis zon perut. Plak dibentuk di dalam kapal, yang terletak di perut. Dalam kes ini, orang itu disiksa oleh masalah dengan najis, sensasi yang menyakitkan selepas makan, meningkatkan pembentukan gas. Kegagalan buah pinggang, hipertensi arteri berkembang.
4. Kemunculan plak di arteri perutnya disertai dengan kemerahan kulit yang kuat, manifestasi pola vaskular, perasaan kesejukan di tangan dan kaki. Sekiranya seseorang itu berada dalam kedudukan yang tidak selesa untuk jangka masa yang lama, ia merasakan seolah-olah merangkak melayang di sekeliling badan.
5. Kerosakan kapal cerebral. Bentuk aterosklerosis ini dianggap salah satu yang paling berbahaya. Bekalan darah terjejas ke otak membawa kepada akibat tidak dapat dipulihkan. Dalam kes-kes yang teruk, terdapat strok, orang itu menjadi koma. Semua sistem dan organ dalaman badan menderita. Gejala-gejala masalah seperti ini cukup jelas. Seseorang yang mendengar tinnitus, ada sakit kepala yang sukar ditenggelami walaupun dengan ubat-ubatan. Sering kali, tekanan darah meningkat, insomnia tersiksa, kerosakan sistem pernafasan. Seseorang menjadi saraf, lesu, cepat marah, sentiasa kelihatan letih, memori semakin merosot.

Apabila gejala negatif pertama muncul, anda perlu segera berjumpa doktor. Rawatan sendiri dalam keadaan sedemikian tidak dapat diterima. Hasilnya dapat menjadi penyakit serius.

Langkah diagnostik

Diagnostik memainkan peranan utama dalam mengekalkan kesihatan dalam aterosklerosis. Terdahulu kehadiran penyakit itu dinyatakan, semakin besar peluang untuk menghentikan perkembangan penyakit ini. Pakar menggunakan kaedah berikut:

1. Ukur dan pemeriksaan pesakit. Doktor mendapati semua gejala, mengukur tekanan darah pesakit, menganalisis penyakit yang diderita oleh orang terdahulu. Kehadiran keadaan yang memburukkan, seperti obesiti, penggunaan ubat kuat, dan sebagainya, ditentukan. Pakar ini menjalankan pemeriksaan visual orang itu, di mana keadaan garis rambut, ubah bentuk piring kuku, kehadiran edema, dan sebagainya ditaksir.
2. Kajian makmal mengenai ujian darah. Dalam kajian sedemikian, tahap kolesterol ditentukan, pekali aterogenikiti dan parameter lain dikira.
3. Angiography. Semasa pemeriksaan sedemikian, agen kontras khusus disuntik ke dalam darah pesakit. Selepas itu, imej radiografi diambil. Ini membolehkan pakar menilai keadaan aorta. Semua plak akan mudah dibezakan dalam gambar.
4. Pemeriksaan ultrabunyi. Kajian semacam itu dapat menentukan kadar aliran darah di tempat yang dipelajari. Disebabkan ini, keparahan lesi boleh dinilai.
5. Terapi resonans magnetik. Ini adalah salah satu kaedah pemeriksaan yang paling berjaya dan selamat. Ia dijalankan pada peralatan khusus, yang berdasarkan tindak balas sel-sel badan ke medan magnet yang kuat. Akibatnya, pakar itu menerima beberapa imej keseluruhan sistem vaskular dalam pelbagai pesawat. Ia mungkin dalam akibat terkecil untuk mengkaji kedudukan dan sifat plak.

Kaedah lain untuk membuat diagnosis yang tepat boleh digunakan. Kaedah diagnosis dipilih oleh doktor, berdasarkan ciri-ciri penyakit.

Teknik terapeutik asas

Lebih cepat rawatan aterosklerosis dimulakan, semakin besar kemungkinannya untuk menghentikan perkembangannya. Pakar menggunakan teknik terapeutik berikut:

1. Pembetulan gaya hidup. Memerlukan penolakan lengkap terhadap tabiat buruk, mengubah tingkah laku makan. Disarankan untuk mematuhi diet pemakanan. Ia perlu berjalan lebih jauh, masuk untuk sukan, mengelakkan situasi yang teruk, lonjakan mental dan fizikal.
2. Terapi ubat. Terdapat beberapa kumpulan ubat yang mempunyai kesan positif terhadap penyakit ini. Kaedah ini sangat berkesan dalam peringkat awal aterosklerosis.
3. Campur tangan pembedahan. Teknik ini digunakan apabila bentuk aterosklerosis berjalan. Sekiranya plak telah bertambah banyak sehingga ia meliputi lebih daripada 50% lumen kapal, maka campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Atherosclerosis adalah penyakit kronik. Buangkan dia selamanya mustahil. Oleh itu, pesakit perlu berusaha untuk melambatkan perkembangan penyakit ini.

Rawatan ubat

Semasa terapi aterosklerosis, pelbagai ubat digunakan untuk mengurangkan kepekatan kolesterol, meningkatkan lumen saluran darah, dan merangsang peredaran darah. Sebelum menetapkan ubat-ubatan tertentu, doktor menganalisis keputusan semua peperiksaan. Kumpulan produk berikut digunakan:

1. Sequestrants asid hempedu. Obat-obatan ini mengikat asid hempedu dan kolesterol dan mengeluarkannya dari badan. Ubat yang berkesan dalam kumpulan ini adalah Kolestipol, Cholestyramine dan lain-lain. Mereka dilarang mengambil intoleransi individu, halangan saluran empedu, fenilketonuria, serta semasa mengandung dan menyusu.
2. Statin. Alat ini digunakan untuk mengurangkan aktiviti enzim, yang memainkan peranan penting dalam sintesis kolesterol. Oleh kerana penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tersebut adalah mungkin untuk mencegah pengumpulan kolesterol dalam sel-sel. Kesan yang kelihatan kelihatan hanya setengah tahun selepas permulaan terapi. Kumpulan ini termasuk Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin dan lain-lain.
3. Fibrates. Selepas penggunaan ubat-ubatan tersebut, penurunan kepekatan trigliserida, mempercepatkan perkembangan aterosklerosis. Fenofibrate, Bezafibrat, Tsiprofibrat dan lain-lain dianggap ubat yang berkesan jenis ini. Semasa terapi dengan cara sedemikian adalah perlu untuk selalu mengambil ujian darah. Mereka dilarang keras untuk digunakan di hadapan penyakit hati yang teruk.
4. Asid nikotinik. Penggunaannya membawa kepada pengurangan kepekatan kolesterol, serta lipoprotein aterogenik. Dadah sedemikian tidak banyak digunakan kerana terdapat banyak kesan sampingan. Oleh itu, sebelum menggunakan alat sedemikian pakar harus menimbang semua tanda dan kontraindikasi.

Pemilihan ubat-ubatan tertentu perlu dijalankan secara eksklusif oleh pakar. Rawatan sendiri dalam keadaan sedemikian tidak dapat diterima.

Ia adalah perlu untuk mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan dengan ketat mengikut arahan dan cadangan pakar. Hanya doktor yang boleh mengira dos ubat yang betul.

Pemakanan diet untuk aterosklerosis

Peranan penting dalam rawatan aterosklerosis dimainkan oleh pemakanan yang betul. Adalah penting untuk meminimumkan pengambilan kolesterol dalam badan. Jika anda mempunyai masalah dengan berat badan yang berlebihan, anda harus mengurangkan kandungan kalori hidangan. Jumlah lemak yang digunakan setiap hari tidak boleh melebihi 80 gram. Apabila membangunkan program nutrisi diet, anda harus mematuhi cadangan berikut:

1. Ia harus mengurangkan penggunaan lemak haiwan, serta makanan kaya dengan karbohidrat mudah dicerna.
2. Menu ini haruslah makanan dengan kandungan vitamin C yang tinggi, kelompok B, E dan R.
3. Dalam diet anda, anda perlu memasukkan jenis rendah lemak ikan dan daging, telur, sayur-sayuran dan buah-buahan, bijirin, produk tenusu.
4. Anda harus minum air mineral sebanyak mungkin. Antara minuman yang dibenarkan teh tanpa gula, jus buah-buahan, minuman buah-buahan, minuman buah-buahan, kefir.
5. Dibenarkan menggunakan sedikit minyak sayuran, roti putih, pasta.
6. Ia dilarang keras untuk menggunakan produk susu, lemak, tenusu, makanan yang selesa, buah-buahan cendawan, kuih-muih, makanan berlemak dan goreng.

Mematuhi prinsip pemakanan yang betul, anda boleh memperlahankan perkembangan penyakit dengan ketara. Makanan sihat perlu ditambah dengan senaman sederhana.

Komplikasi yang mungkin

Atherosclerosis adalah penyakit berbahaya yang mempunyai akibat kesihatan yang serius. Dengan tidak adanya terapi yang sesuai, masalah berbahaya berikut boleh berkembang:

1. Sekiranya aterosklerosis diselaraskan dalam arteri koronari, kemungkinan penyakit jantung koronari akan berkembang. Terdapat kelaparan oksigen yang berpanjangan dari otot jantung, ia tidak mendapat nutrien yang mencukupi. Sebilangan besar produk metabolik berkumpul di dalam hati, dan seratnya rosak. Terdapat distrofi yang kuat. Akibatnya, tubuh kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsinya, orang itu kehilangan keupayaan bekerja.
2. Kerosakan pada injap jantung sering menjadi punca serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Sekiranya kerosakan pada arteri adalah penting, terdapat pembekuan darah besar di dalamnya. Apabila plak tumbuh, ia merangkumi lumen kapal. Apa-apa beban, tekanan yang teruk dan beberapa faktor lain boleh mencetuskan penghijrahan sebahagian daripada plak seperti itu. Trombus semacam itu cepat sampai ke hati dan menyebabkan perubahan yang merosakkan di dalamnya. Dari masa ke masa, tisu penghubung terbentuk di tempat ini, yang membawa kepada fakta bahawa jantung tidak dapat menampung tugasnya.
3. Apabila plak dilokalisasikan di bahagian bawah kaki, risiko mengembangkan kren kering atau ulser tropika meningkat. Apabila bekalan darah di bahagian bawah ekstrem terganggu, proses keradangan dihasilkan. Sekiranya seseorang tidak dapat membantu dalam masa, maka kebarangkalian kehilangan anggota badan dan juga kematian adalah besar.
4. Kesan yang sangat serius diperhatikan dengan kekalahan arteri otak. Ini menimbulkan kerosakan kepada sistem saraf pusat, kegagalan otak kronik. Risiko strok meningkat beberapa kali. Untuk menyelamatkan seseorang dalam keadaan sedemikian hanya boleh pembedahan kecemasan.
5. Dengan kekalahan arteri buah pinggang boleh menyebabkan hipertensi.
6. Plak, yang diletakkan di mana-mana kapal, boleh menyebabkan gangguan kepada organ dalaman yang berdekatan. Kekurangan buah pinggang atau paru-paru boleh berkembang. Apabila kapal bertindih lebih daripada 50%, lesi berlaku di peringkat selular.

Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi seperti itu hanya mungkin jika rawatan yang tepat pada masanya.

Kaedah pencegahan utama

Rawatan aterosklerosis amat sukar, ia memerlukan banyak masa dan pelaburan kewangan. Lebih mudah untuk mencegah perkembangan penyakit ini. Untuk melakukan ini, anda mesti mematuhi saranan berikut:

1. Sejak zaman kanak-kanak, anda mesti mematuhi pemakanan yang betul. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, aterosklerosis semakin cepat menjadi lebih muda. Pakar mengaitkannya dengan diet yang salah. Ia adalah perlu untuk meminimumkan pengambilan makanan berlemak, makanan goreng, daging asap, makanan mudah-mudahan dan gula-gula. Diet perlu memasukkan sebanyak mungkin sayur-sayuran dan buah-buahan. Daging paling baik dibakar di dalam ketuhar atau dikukus.
2. Memerlukan berhenti merokok sepenuhnya. Tembakau sendiri tidak menyebabkan aterosklerosis. Nikotin yang terdapat di dalamnya mempunyai kesan vasoconstrictor. Akibatnya, lumen mereka berkurang. Malah plak aterosklerotik kecil boleh menghalang akses oksigen dan nutrien ke organ dalaman. Spirits mempunyai kesan yang sama. Anda boleh menggunakannya hanya dalam jumlah yang terhad dan hanya sekali-sekala. Pada masa yang sama, perhatian khusus diperlukan untuk kualiti alkohol yang digunakan.
3. Senaman penting dan sederhana. Aktiviti sukan dengan ketara mengurangkan kemungkinan membina aterosklerosis. Perlu lebih banyak masa untuk dibelanjakan di udara segar. Tiga puluh minit berjalan kaki setiap hari mempunyai kesan yang besar terhadap sistem vaskular. Anda boleh memberi keutamaan kepada latihan kecergasan, yoga atau gimnastik. Ini akan membantu mengawal berat badan, mengekalkan nada dan keanjalan vaskular.
4. Elakkan beban psiko-emosi. Situasi yang menimbulkan tekanan, beban moral mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap kesihatan sistem vaskular. Cuba untuk mengelakkan situasi berbahaya. Bagi orang yang mengalami kerengsaan saraf, pakar boleh mencadangkan sedatif khusus berdasarkan ramuan herba.
5. Sistem vaskular boleh mengalami kekurangan nutrien dan vitamin. Dalam beberapa kes, ditunjukkan untuk menerima kompleks vitamin-mineral. Ia hanya perlu memilih ubat tertentu bersama doktor.

Atherosclerosis adalah penyakit berbahaya yang boleh mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia. Oleh itu, adalah penting untuk mengingati ciri-ciri penyakit ini agar dapat mengenali tanda-tanda kejadiannya tepat pada masanya. Hanya diagnosis tepat pada masanya dan pendekatan yang kompeten untuk terapi akan membantu untuk merangkumi perkembangan penyakit dan mengekalkan kesihatan.

Etiologi aterosklerosis

Ubat kecemasan

Atherosclerosis adalah penyakit kronik dari arteri yang berkaliber besar dan sederhana (jenis anjal dan otot-elastik), yang dicirikan oleh pemendapan dan pengumpulan dalam intim apoprotein plasma atopogenik B yang mengandungi lipoprotein dengan pertumbuhan reaktif tisu penghubung dan pembentukan plak berserabut.

Klasifikasi aterosklerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Hanya bahagian III, IV dan V klasifikasi yang mempunyai kepentingan klinikal yang terbesar diberikan.

Proses penyetempatan:

• 1. Aorta.
• 2. Arteri koronari.
• 3. Arteri serebral.
• 4. Arteri renal.
• 5. Arteri mesenterik.
• 7. arteri pulmonari.

• Tempoh I (preclinical): a) gangguan vasomotor; b) kompleks gangguan makmal;
• Tempoh II (klinikal): peringkat a) iskemia; b) trombonekroticheskaya; c) sclerosis.

• 1. Kemajuan aterosklerosis.
• 2. Proses penstabilan.
• 3. Regresi aterosklerosis.

Faktor risiko untuk aterosklerosis.

• 1. Umur 40-50 tahun ke atas.
• 2. Seks lelaki. Lelaki lebih kerap dan 10 tahun lebih awal daripada wanita membangun aterosklerosis kerana hakikat bahawa kandungan anti-aterogenik a-LP dalam darah lelaki adalah lebih rendah dan mereka lebih cenderung merokok dan lebih mudah terdedah kepada kesan faktor tekanan.
• 3. Hipertensi arteri.
• 4. Merokok.
• 5. Toleransi glukosa, diabetes mellitus.
• 6. Berat badan.
• 7. Hypodynamia.
• 8. Ciri keperibadian dan tingkah laku - jenis tekanan yang dipanggil.
• 9. Tahap parasologi trigliserida, kolesterol, lipoprotein aterogenik.
• 10. Keturunan, dibebani oleh aterosklerosis.
• 11. Gout.
• 12. Air minuman ringan.

Etiologi. Faktor etiologi utama adalah tekanan psikoemosi dan psikososial, penyalahgunaan lemak, makanan kaya karbohidrat yang kaya dengan kolesterol dan mudah diserap, penyakit metabolik dan endokrin (diabetes, hipotiroidisme, penyakit batu empedu).

Patogenesis. Atherosclerosis bermula dengan kebolehtelapan endothelial dan penghijrahan yang berpanjangan kepada intim sel-sel otot licin dan makrofag. Sel-sel ini secara intensif mengumpul lipid dan menjadi sel buih. Overloading "sel-sel buih" dengan kolesterol dan ester-esternya membawa kepada pembubaran sel dan pembebasan lipid dan enzim lisosomal ke dalam ruang ekstraselular, yang membawa kepada perkembangan reaksi fibrosing, tisu berserabut mengelilingi jisim lipid, plak fibro-atheromatous terbentuk. Perkembangan proses ini berlaku di bawah pengaruh dua kumpulan faktor patogenetik: - mempromosikan perkembangan hiper-lipoproteinemia atherogenik dan II - mempromosikan penembusan lipoprotein aterogenik ke intima arteri. Kumpulan pertama faktor termasuk faktor risiko dan etiologi, disfungsi hati, usus, kelenjar endokrin (tiroid, kelenjar seks, alat perut). Faktor patogenetik Kumpulan II termasuk: peningkatan kebolehtelapan endothelium; penurunan dalam fungsi penerima α-PL untuk menghilangkan kolesterol daripada intima arteri; mengurangkan pembentukan batu-batu, yang meningkatkan bilangan sel-sel otot licin yang membesar; pengaktifan lipid peroxidation; peningkatan dalam pengeluaran thromboxane dan endothelin, penurunan pembentukan prostotelik endothelium dan faktor vasodilasi; kemasukan mekanisme imunologi - pembentukan antibodi untuk pra-p dan atherogenik (5-LP.

Gejala klinikal

Atherosclerosis daripada aorta torak.

1. Aortalgia - sakit mendesak atau membakar di belakang sternum, memancar ke kedua-dua lengan, leher, belakang, bahagian atas abdomen. Tidak seperti angina pectoris, kesakitan tidak paroxysmal, tahan lama (ia berlangsung selama berjam-jam, selama beberapa hari, secara berkala melemahkan dan menggiatkan). Apabila menyempitkan mulut arteri intercostal dengan plak berserat, sakit belakang boleh muncul, seperti dalam neuralgia antara saraf.

2. Dengan perkembangan besar lengkungan aorta atau aneurisma, kesukaran menelan timbul akibat memerah esofagus, serak (meremas saraf berulang), pening, pengsan dan sawan boleh dilakukan dengan giliran tajam kepala.

3. Meningkatkan kawasan perkusi yang membusuk bundle vaskular di kawasan lampiran tulang rusuk II ke sternum, memperluas kawasan perkusi membosankan pada tahap ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum dengan 1-3 cm (Poten gejala).

4. Pulsation retrosternal kelihatan atau terasa, jarang - riak intercostal di sebelah kanan sternum. 5. Semasa auscultation, nada II yang dipendekkan dengan warna metalik, murmur sistolik, diperparah apabila lengan dibangkitkan ke atas dan kepalanya dibelakang ke belakang (Gejala Syrotinin adalah Kukoverova).

6. Meningkatkan tekanan sistolik pada diastolik biasa, meningkatkan tekanan denyutan, meningkatkan kelajuan penyebaran gelombang nadi.

Aterosklerosis aorta abdomen.

• 1. Kesakitan abdomen pelbagai penyetempatan, kembung, sembelit sebagai manifestasi fungsi abnormal rongga perut akibat penguncupan pelbagai cawangan arteri yang meluas dari aorta.
• 2. Dalam lesi aterosklerotik pembiakan aortik, sindrom Leriche berkembang - penyumbatan aorta kronik: klaudikasi sekejap, kekejangan dan kebas kaki, atropi otot kaki, mati pucuk, ulser dan nekrosis di kawasan jari dan kaki, bengkak dan hiperemia, ketiadaan arteri pulsasi arteri popliteal kaki, selalunya arteri femoral, ketiadaan denyutan aorta di peringkat pusar, murmur sistolik di atas arteri femoral dalam lipatan inguinal.
• 3. Palpasi aorta abdomen ditentukan oleh kelengkungannya, ketumpatan tidak sekata.
• 4. Di atas aorta abdomen, murmur sistolik didengar di garis tengah di atas dan pada paras pusar.

Atherosclerosis arteri mesenterik adalah "katak perut" dan fungsi pencernaan yang merosakkan.

• 1. Penyakit pembakaran atau perut tajam di perut (terutamanya di epigastrium), biasanya pada ketinggian pencernaan, yang berlangsung selama 1-3 jam. Kadang-kadang sakit kesakitan, dihentikan oleh nitrogliserin.
• 2. Kesakitan disertai dengan kembung, sembelit, belching.
• 3. Di masa depan, cirit-birit fetid boleh menyertai 2-3 kali sehari dengan kepingan makanan tanpa lemak dan lemak tidak diserap, penurunan fungsi perihal perut.
• 4. Kesakitan refleks yang mungkin di dalam hati, berdebar-debar, gangguan, sesak nafas.
• 5. Dalam kajian abdomen ditentukan oleh kembung, kedudukan tinggi diafragma, pengurangan atau ketiadaan peristalsis, murmur sistolik dalam epigastrium.
• 6. Secara beransur-ansur, dehidrasi, keletihan, pengurangan turgor kulit berlaku.

Atherosclerosis arteri buah pinggang.

• 1. Hipertensi arteri arteri vasorenal.
• 2. Dalam air kencing - protein, sel darah merah, silinder.
• 3. Apabila stenosis pada arteri satu buah pinggang, penyakit ini berlaku seperti bentuk hipertensi yang perlahan progresif, tetapi dengan perubahan berterusan dalam air kencing, tekanan darah tinggi yang berterusan. Dengan penyakit buah pinggang dua hala, penyakit ini mengambil sifat hipertensi arteri malignan.
• 4. Di atas arteri renal, kadang-kadang murmur sistolik didengar sepanjang garis adrectal antara umbilicus dan proses xiphoid ke kiri dan kanan.

ATHEROSCLEROSIS AMERIKA SYARIKAT LAMPIRAN LIMBAH.

• 1. Manifestasi subjeks: kelemahan dan keletihan otot kaki, kesunyian dan kebas kaki, sindrom claudication sekejap (sakit pada otot betis semasa berjalan, sakit di rehat tenang).
• 2. Pallor, kaki sejuk, gangguan trophic (kekeringan, mengelupas kulit, ulser tropika, gangren).
• 3. Kelemahan atau ketiadaan denyutan di kawasan arteri besar kaki.

Data makmal

I. OAK: tiada perubahan.

2. LHC: peningkatan kolesterol, trigliserida, npe-β- dan β-lipoprotein, NEFA, hiper-lipoproteinemia II, IV, III, peningkatan kolesterol β- dan pre-β-lipoprotein, pekali aterogenik.

Kajian instrumental

Pemeriksaan X-ray: pemadatan, pemanjangan, pengembangan aorta di daerah toraks dan perut. Fluometri ultrasonik, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sphygmography: pengurangan dan penangguhan aliran darah utama melalui arteri-arteri ekstrem yang lebih rendah. Angiografi arteri periferal pada kaki dan buah pinggang yang lebih rendah: penyempitan lumen arteri. Penolakan isotop: pelanggaran fungsi sekretori-ekskresi buah pinggang dalam aterosklerosis arteri buah pinggang.

Program tinjauan

1. OA darah, air kencing. 2. BAK: trigliserida, kolesterol, pre-β- dan β-lipoprotein (menurut Burstein), elektroforesis gel polyacrylamide lipo-protein, kolesterol p- dan pra-p-lipoprotein, transaminase, aldolase,. 3. ECG. 4. PCG. 5. Echocardiography. 6. Rheovasografi bahagian kaki yang lebih rendah. 7. Radiografi aorta dan jantung.

Buku rujukan diagnostik terapis. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Punca (etiologi) aterosklerosis.

Jantina (lelaki mengalami aterosklerosis lebih kerap)

Kecenderungan genetik - sejarah keluarga positif aterosklerosis pramatang

Atherosclerosis: etiologi, patogenesis

Atherosclerosis (dari Yunani Athere - gruel dan sclerosis - pemadatan) adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh lemak metabolisme lemak dan protein, yang dicirikan oleh kerosakan kepada arteri anjal dan otot-elastik dalam bentuk lipid dan protein intima serta percambahan reaksi tisu penghubung.

Atherosclerosis adalah meluas di kalangan penduduk negara-negara maju dari Eropah dan Amerika Utara. Orang biasanya sakit pada separuh kedua kehidupan. Manifestasi dan komplikasi aterosklerosis adalah penyebab kematian dan kecacatan yang paling biasa di kebanyakan negara di dunia.

Atherosclerosis perlu dibezakan daripada arteriosklerosis, yang bermaksud sklerosis arteri, tanpa mengira punca dan mekanisme perkembangannya. Atherosclerosis hanya jenis arteriosklerosis, yang mencerminkan metabolisma lipid dan protein yang merosot (arteriosklerosis metabolik). Dalam tafsiran ini, istilah "aterosklerosis" diperkenalkan pada tahun 1904 oleh Marchand dan dibuktikan oleh kajian eksperimen N. N. Anichkov. Oleh itu, aterosklerosis dipanggil penyakit Marchan-Anichkov.

Bergantung pada tanda etiologi, patogenetik dan morfologi, jenis arteriosklerosis berikut dibezakan:

• aterosklerosis (metabolik arteriosklerosis);
• arteriosklerosis, atau hyalinosis (sebagai contoh, dalam hipertensi);
• arteriolosclerosis keradangan (contohnya, sifilis, tuberkulosis);
• alergi arteriosklerosis (contohnya dengan periarteritis nodosa);
• arteriosklerosis toksik (contohnya, adrenalin);
• kalsifikasi primer sarung tengah arteri (mediacalcinosis Menkeberg);
• umur (senile) arteriosklerosis.

Etiologi

Dalam perkembangan aterosklerosis, faktor-faktor berikut adalah yang paling penting:

• boleh ditukar (exo dan endogen);.
• hormon;
• hemodinamik;
• saraf;
• vaskular;
• keturunan dan etnik.

Antara faktor metabolik, gangguan metabolisme lemak dan protein, terutamanya kolesterol dan lipoprotein, sangat penting.

Hiperkolesterolemia diberikan hampir peranan utama dalam etiologi aterosklerosis. Ini telah terbukti dengan kajian eksperimen. Kolesterol makan kepada haiwan menyebabkan hiperkolesterolemia, pemendapan kolesterol dan ester-ester di dinding aorta dan arteri, perkembangan perubahan aterosklerosis. Pada pesakit dengan aterosklerosis, hypercholesterolemia dan obesiti juga sering diperhatikan. Data-data ini memungkinkan untuk menganggap lebih awal bahawa dalam perkembangan aterosklerosis, faktor pemakanan adalah kepentingan yang luar biasa (teori penyusupan alergi aterosklerosis oleh N. N. Anichkov). Walau bagaimanapun, kemudiannya dibuktikan bahawa lebihan kolesterol eksogen pada manusia dalam banyak kes tidak membawa kepada perkembangan aterosklerosis, tidak ada hubungan antara hiperkolesterolemia dan keparahan perubahan morfologi ciri aterosklerosis.

Pada masa ini, perkembangan aterosklerosis dilampirkan kepentingan bukan sahaja paling hiperkolesterolemia sebagai melanggar metabolisme lipoprotein, yang membawa kepada penguasaan plasma lipoprotein sangat rendah ketumpatan (VLDL) dan ketumpatan rendah (LDL) lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL).

Lipoprotein yang sangat rendah dan ketumpatan rendah adalah berbeza daripada lipoprotein berkepadatan tinggi terutamanya dalam komponen lipid dalam bekas mengandungi kolesterol, dan kedua - phospholipid; komponen protein pada pertama dan kedua ialah apoprotein. Dari ini, ia mengikuti bahawa metabolisme kolesterol dalam sel tersebut disebabkan terutamanya bertukar-tukar lipoprotein, yang sel mempunyai aporetseptory tertentu. Dalam dikawal (reseptor) pertukaran kolesterol ke dalam pembekal bimbit adalah VLDL dan LDL (pelarasan endocytosis), dengan itu lebihan kolesterol selepas penggunaannya oleh sel pulih HDL. Walau bagaimanapun, apabila kehilangan sel aporetseptorov genetik atau lantai dengan penguasaan daripada VLDL dan LDL HDL pelarasan metabolisme kolesterol dalam sel digantikan dengan tidak terkawal (pinocytosis tidak terkawal) yang membawa kepada pengumpulan kolesterol dalam sel (Skim XVII). Oleh itu, VLDL dan LDL dipanggil atherogenik.

Di tengah-tengah gangguan metabolik dalam aterosklerosis adalah mia dislipoproteide dengan penguasaan VLDL dan LDL, yang membawa kepada kolesterol pertukaran sel yang tidak terkawal (teori aterosklerosis reseptor Goldstein dan coklat), kejadian sel buih yang dipanggil dalam intima arteri, yang dikaitkan dengan pembentukan plak atherosclerotic. Nilai faktor hormon dalam perkembangan aterosklerosis tidak diragui. Oleh itu, diabetes dan hipotiroidisme menyumbang, dan hipertiroidisme dan estrogen menghalang perkembangan aterosklerosis. Terdapat sambungan langsung antara obesiti dan aterosklerosis. Peranan faktor hemodinamik (hipertensi arteri, peningkatan kebolehtelapan vaskular) dalam atherogenesis juga pasti. Terlepas dari sifat hipertensi, terdapat peningkatan proses atherosclerosis. Apabila aterosklerosis membangunkan tekanan darah tinggi walaupun dalam urat (dalam urat paru-paru - tekanan darah tinggi bulatan kecil dalam vena portal - hipertensi portal).

Peranan yang luar biasa dalam etiologi aterosklerosis diberi faktor saraf - tekanan dan konflik keadaan, yang dikaitkan dengan voltan psiko-emosi, membawa kepada gangguan peraturan neuroendocrine yang metabolisme dan zhirobelkovogo gangguan vasomotor (teori neuro-metabolik aterosklerosis Myasnikov). Oleh itu, aterosklerosis dianggap sebagai penyakit kiasan.

Faktor vaskular, iaitu keadaan dinding vaskular, sebahagian besarnya menentukan perkembangan aterosklerosis. Mempunyai penyakit makna (jangkitan, mabuk, hipertensi arteri), yang membawa kepada kekalahan dinding arteri (arteritis, penghamilan plasmatik, trombosis, multiple sclerosis), bahawa "lebih mudah" berlakunya luka atherosclerotic. nilai terpilih dalam kes ini adalah parietal dan thrombus antara dinding, yang "membina" plak atherosclerotic (teori thrombogenic daripada Rokitansky - Dyugeda). Sesetengah penyelidik melampirkan kepentingan utama kepada pembangunan aterosklerosis perubahan yang berkaitan dengan usia dinding arteri dan aterosklerosis anggap sebagai "masalah usia" sebagai "masalah Gerontological." Konsep ini tidak dikongsi oleh kebanyakan ahli patologi.

Peranan faktor keturunan dalam aterosklerosis telah terbukti (misalnya, aterosklerosis pada orang muda dengan hyperlipoproteinemia keluarga, ketiadaan aporeceptor). Terdapat bukti peranan faktor etnik dalam perkembangannya.

Oleh itu, aterosklerosis harus dianggap sebagai penyakit polyetiological, kejadian dan perkembangan yang dikaitkan dengan pengaruh faktor eksogen dan endogen.

Patogenesis

Patogenesis aterosklerosis mengambil kira semua faktor yang menyumbang kepada pembangunan, terutamanya orang-orang yang membawa kepada lipoproteidemii yang atherogenic dan kebolehtelapan dinding membran arteri. Yang berkaitan dengan mereka lagi merosakkan endothelium arteri, pengumpulan lipoprotein plasma diubah suai (VLDL, LDL) dalam Intima, penangkapan tidak terkawal sel-sel lipoprotein atherogenic intimal dalamnya pembiakan sel-sel otot licin dan makrofaj s.posleduyuschey transformasi dalam sel-sel buih yang dipanggil, yang terlibat dalam pembangunan perubahan aterosklerotik (skim XVIII).

Anatomi patologi dan morphogenesis

proses RINGKASAN mencerminkan baik jangka: dalam intima arteri muncul detritus benyek zhirobelkovy (athere) dan pertumbuhan setengah-setengah tisu penghubung (sclerosis), yang membawa kepada pembentukan plak atherosclerotic penyempitan lumen kapal. Biasanya, seperti yang telah disebutkan, arteri jenis anjal dan otot-elastik terjejas, iaitu arteri besar dan sederhana; selalunya otot kecil yang terlibat dalam proses ini.

Proses aterosklerotik berjalan melalui tahap-tahap tertentu (fasa) yang mempunyai pencirian makroskopik dan mikroskopik (atherosclerosis morphogenesis).

Peperiksaan makroskopik membezakan jenis perubahan aterosklerotik berikut, yang mencerminkan dinamik proses:

• bintik berlemak atau jalur;
• plak berserabut;
• luka yang rumit yang diwakili oleh plak berserabut dengan ulserasi, pendarahan dan lapisan trombotik;
• kalsifikasi, atau atherokinosis.

Tompok-tompok lemak atau garis-garis adalah kawasan warna kuning atau kuning-kelabu (bintik-bintik), yang kadang-kadang bergabung untuk membentuk garis-garis, tetapi tidak naik di atas permukaan intima. Mereka mengandungi lipid yang dikesan semasa warna pewarna oleh pewarna pada lemak, seperti Sudan. Pertama sekali, bintik-bintik berlemak dan jalur muncul di aorta di dinding belakang dan di tempat pelepasan cawangannya, kemudian - dalam arteri besar.

Dalam 50% kanak-kanak yang berusia di bawah 1 tahun, bintik-bintik lipid boleh didapati di aorta. Pada masa remaja, lipidosis bertambah, bintik-bintik berlemak tidak hanya muncul di aorta, tetapi juga di arteri koronari jantung. Dengan usia, perubahan ciri lipidosis awal fisiologi hilang dalam majoriti kes dan bukan sumber perubahan aterosklerotik lagi.

Atherosclerosis. Etiologi. Faktor risiko. Patogenesis aterosklerosis. Klinik Diagnosis Rawatan.

Atherosclerosis - Penyakit sistemik yang memberi kesan kepada arteri elastik (aorta, iliac vessels) dan otot (koronari, karotid, intracerebral, arteri daripada bahagian atas dan bawah) jenis. Plak aterosklerotik terbentuk, yang merupakan ancaman kepada kehidupan manusia, kerana plak pada dasarnya adalah substrat alien yang berada di dalam lumen kapal dan peningkatan saiz dari masa ke masa, akibatnya ia boleh menyumbat oklusi, atau keluar dan hilang oleh arus darah dalam mana-mana organ, jika di dalam otak, maka ada stroke, jika di jantung ada infark miokard, dan lain-lain.

Etiologi aterosklerosis.

Atherosclerosis adalah penyakit multifactorial.

Faktor risiko boleh dibahagikan kepada diubah suai dan tidak dapat diubah suai. Faktor risiko yang tidak dapat diubahsuai adalah sesuatu yang tidak dapat kita mempengaruhi.

Modifiable:
1) merokok adalah faktor yang paling berbahaya. Apabila merokok berlaku, sintesis ditingkatkan NO menyebabkan vasoconstriction - kekejangan GM saluran darah, yang semuanya membawa kepada gangguan mikro peredaran - secara amnya, ini menyebabkan kerosakan kepada endothelium.

2) hyperlipoproteinemia - iaitu paras kolesterol darah tinggi lebih daripada 5 mmol / l, LDL (lipoprotein kepadatan rendah) lebih daripada 3 mmol / l. Kandungan tetap mereka dalam darah membawa kepada pemendapan mereka, dan mereka adalah asas plak AU.

3) hipertensi arteri.

6) hypodynamia (gaya hidup tidak aktif)

8) pemakanan yang tidak betul

9) hipotiroidisme (di mana terdapat gangguan metabolik, yang merupakan persekitaran yang baik untuk AU)

10) penyalahgunaan alkohol

-jantina (lelaki lebih mudah terdedah kepada AS kerana wanita mempunyai estrogen, yang mempunyai kesan anti-aterosklerotik, dan lelaki testosteron tidak mempunyai harta ini. Selepas 40 tahun, ketika menopause berlaku, wanita menjadi lebih terdedah akibat penurunan kadar estrogen dalam darah).

Cadangan banyak teori mengenai perkembangan aterosklerosis, di antaranya yang paling biasa adalah yang berikut:

• Teori virus (virus herpes)
• Keturunan
• Gangguan sistem pembekuan
• Gangguan sistem imun
• Tumor benign
• Gangguan metabolisme lipid dan kerosakan kepada endothelium - THEORY ENDOTHELIAL.

Yang terakhir dari teori-teori ini menguasai sekarang.

Patogenesis TEORI BERHASIL.

Intinya adalah pelanggaran keutuhan endothelium, di mana faktor utama yang merosakkan adalah karbon monoksida yang memasuki aliran darah semasa merokok, hipertensi dan dislipidemia.

Aliran dalam 3 tempoh:

Tempoh 1 adalah noda lipid dan merupakan fasa praplinikal.

Tempoh 2 - plak berserabut, adalah fasa klinikal (hemodynamically significant).

Tempoh 3 - pecah plak.

Manifestasi klinikal aterosklerosis.

• Sindrom dyslipidemia - berdasarkan parameter makmal plasma lipid plasma darah (tahap kolesterol, LDL, dan TG dinilai), mereka perlu ditingkatkan.

-nilai optimum tidak melebihi 5 mmol / l;

-nilai normal - tidak melebihi 1 mmol / l;

-nilai optimum tidak melebihi 2 mmol / l;

• Sindrom plak fibrous.

Klinik sindrom plak berserabut bergantung pada tahap penghapusan arteri, penyetempatan dan kestabilan plak. Disifatkan terutamanya oleh kekalahan kolam arteri tertentu:

- jika luka daripada arteri koronari - kekurangan koronari, menunjukkan penyakit arteri koronari;

- jika terdapat lesi arteri serebral, maka strok;

- kerosakan pada saluran anggota badan - kromat berselang;

- kerosakan pada kapal mesenterik - infarkus usus, dsb.

Kami mendiagnosis sindrom ini secara klinikal dan instrumen.

Secara klinikal bermakna pemeriksaan langsung pesakit dengan artrus arteri yang tersedia: karotid, radiasi, bahu, dan sebagainya. Kami palpate secara simetri, adalah perlu untuk perbandingan. Pengesanan asimetri boleh dalam bentuk kelemahan atau bahkan kehilangan pulsasi. Sekiranya vesel tidak boleh ternganga (aorta menaik, arteri buah pinggang), kemudian dengarkan dengan stetoskop - auscultation, mungkin ada murmur sistolik.

Diagnostik instrumen: ultrasound, kontras pemeriksaan vaskular. Pada masa ini, adalah mungkin untuk melakukan angiografi ultrasound intravaskular kuantitatif, yang membolehkan anda untuk menentukan secara tepat penyetempatan, saiz dan keadaan plak berserabut.

• Sindrom manifestasi luaran dislipidemia. Xanthelasma kelopak mata, aroma lipoid kornea, kulit dan tendon xanthomas pada permukaan extensor tangan.

Rawatan aterosklerosis.

Ia perlu untuk memulakan rawatan dengan berhenti merokok, alkohol, memulakan gaya hidup aktif, mengekalkan keselesaan psikologi, mengurangkan berat badan jika terdapat obesiti.

Mematuhi pemakanan, yang melibatkan penolakan produk yang mengandung asid lemak tepu: lemak padat, telur, daging haiwan, coklat, susu pekat, sosis, kentang goreng, es krim. Ia perlu dimasukkan ke dalam produk diet anda yang mengandungi sejumlah besar asid lemak tak tepu: ikan, makanan laut; dan produk yang mengandungi karbohidrat serat dan kompleks: sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin, bijirin.

Kumpulan berikut ubat menurunkan lipid digunakan:

-Inhibitor HMGKoAreductase (statins)

- Inhibitor penyerapan kolesterol Chl dalam usus

- Sequestrants asid hempedu

- asid lemak tak tepu w-3

- Rawatan extracorporeal.

1. Statin paling berkesan dalam merawat aterosklerosis.

Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh kesan menstabilkan plak aterosklerotik, yang merupakan ciri khas untuk statin. Dalam hal ini, dalam rawatan aterosklerosis, ubat-ubatan lain digunakan terutamanya apabila tidak boleh menggunakan statin atau digabungkan dengannya.

Statin menghalang 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase - enzim yang terlibat secara langsung dalam sintesis kolesterol dalam sel hati. Di samping itu, statin mempunyai sifat pleiotropik, yang mempengaruhi beberapa proses yang tidak berkaitan dengan aktiviti menurunkan lipid mereka.

Dalam dos yang tinggi, ubat ini mengurangkan tahap CRP, menghalang pengagregatan platelet dan aktiviti proliferatif sel-sel otot licin pada dinding vaskular. Akibatnya, apabila statin digunakan, penurunan besar dalam kerosakan vaskular endothelial baru didaftarkan, kadar perkembangan stenosis, bilangan komplikasi akibat pecah plak berkurangan.

Dadah kumpulan ini:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg sekali sehari.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg sekali sehari.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg sekali sehari.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg sekali sehari.

Sebagai peraturan, statin ditetapkan sekali, pada waktu petang penerimaan, kerana sintesis kolesterol paling sengit pada waktu malam. Terapi disyorkan untuk memulakan dengan dos minimum ubat, secara beransur-ansur menetralkannya kepada optimum, membolehkan mencapai paras sasaran kolesterol LDL (kurang daripada 3 mmol / l dalam populasi dan kurang daripada 2.5 mmol / l dalam pesakit IHD). Terapi statin boleh mengurangkan kolesterol LDL sebanyak 20-60%, TG sebanyak 8-15% dan meningkatkan tahap HDL kolesterol sebanyak 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - ubat yang menghalang penyerapan kolesterol dalam usus.

Ubat ini dalam epitelium villous usus kecil bersambung dengan asid glucuronic, menyekat penyerapan kolesterol. Monoterapi dengan ezithimib menyebabkan penurunan dalam kolesterol dalam plasma tidak lebih daripada 15-20%. Walau bagaimanapun, penggabungan dengan statin dengan ketara meningkatkan kesan menurunkan kolesterol sebagai hasil daripada penghambatan dua proses - sintesis kolesterol dalam hati dan penyerapan kolesterol dalam usus.

1. Asid nikotinik (niaspan, enduracin) - mengurangkan sintesis VLDL dalam hati, kerana penindasan sintesis apoprotein B-100.

Niaspan digunakan dalam dos awal 250 mg 3 kali sehari, dos harian maksimum 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 kali sehari, fenofibrate 200 mg 1 kali sehari.