Punca dan rawatan thrombocytopenia

Thrombocytopenia (thrombopenia) - penurunan paras platelet (plat darah merah) dalam darah ke tahap kurang daripada 150 * 109 / l berbanding dengan norma, yang berada dalam 180 - 320 * 109 / l. Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit bebas (primer) atau salah satu gejala patologi lain (sekunder atau gejala). Platelet adalah serpihan sitoplasma megakaryocytic, mereka kekurangan nukleus. Dibentuk sebagai hasil pemisahan kawasan kecil dari megakaryocyte - sel ibu, yang merupakan pelopor selular yang besar. Dalam badan, platelet melakukan beberapa fungsi:

• mengambil bahagian dalam pembentukan plag platelet utama;
• mengeluarkan sebatian yang mempersempit lumen kapal;
• mengaktifkan sistem pembekuan darah, mengakibatkan bekuan fibrin.

Itulah sebabnya dengan kekurangan platelet dalam pendarahan darah berkembang, sering membawa ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit.

Etiologi dan patogenesis thrombocytopenia

Penyebab utama patologi:

• pembentukan platelet yang tidak mencukupi (mengurangkan pengeluaran);
• kerosakan platelet yang meningkat;
• pengedaran semula platelet, di mana bilangan mereka dalam peredaran am turun tajam;
• peningkatan keperluan untuk platelet.

Pembentukan platelet tidak mencukupi

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh sintesis platelet yang lemah, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• kekurangan megakaryosit (dengan hypoplasia proses megakaryocyte);
• thrombocytopoiesis yang tidak berkesan, di mana sel-sel progenitor terbentuk dalam jumlah yang mencukupi, tetapi pembentukan platelet dari megakaryocyte hampir tidak berlaku;
• kelahiran semula (metaplasia) proses megakaryocyte.

Perkembangan hipoplasia sum-sum tulang diikuti oleh thrombocytopenia boleh berlaku dalam patologi berikut:

hipoplasia megakaryocytic kongenital akibat patologi keturunan yang teruk - Anemia aplastik Fanconi (pancytopenia perlembagaan) dan thrombocytopenia amegakaryositik;

Gangguan dalam pengeluaran platelet berlaku dalam kes berikut:

• kekurangan kongenital thrombopoietin - bahan yang merangsang sintesis platelet;
• perkembangan anemia megaloblastik kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik;
• anemia kekurangan zat besi (hasil daripada kekurangan zat besi, penurunan pengeluaran platelet dan vitamin B12 tidak diserap);
• jangkitan etiologi virus;
• ketagihan alkohol kronik;
• keabnormalan kongenital, di mana kombinasi trombositopenia dan trombositopati diperhatikan (anomali Mei-Hegglin autosomal dominan, Bernard-Soulier, Sindrom Wiscott-Aldrich, dan sebagainya).

Kemerosotan proses megakaryocytic berlaku dalam patologi seperti:

• penyakit onkologi pada peringkat terakhir, apabila metastase berkembang, menembusi sumsum tulang;
• penyakit darah ganas (limfoma, plasmacytoma umum atau penyakit Rustitsky-Kaler, leukemia);
• myelofibrosis (penggantian oleh tisu berserabut);
• sarcoidosis (penggantian oleh granuloma tertentu).

Meningkatkan kemusnahan (kemusnahan) platelet

Perusakan platelet adalah punca utama trombositopenia. Apabila terdapat peningkatan keperluan untuk plat darah merah, sumsum tulang mula berfungsi dengan cara yang tinggi. Lama kelamaan, hiperplasia tisu berkembang dan jumlah megakaryosit meningkat. Tetapi jika platelet pecah lebih cepat daripada elemen-elemen baru mempunyai masa untuk memasuki aliran darah (iaitu, mekanisme pampasan tidak dapat menampung tugas mereka), trombositopenia berlaku. Secara klinikal, thrombocytopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut patogenesis: imunologi dan bukan imunologi.

Thrombocytopenia imun

Bentuk penyakit ini berlaku akibat serangan yang diikuti dengan pemusnahan platelet dengan antibodi antiplatelet tertentu dan kompleks imun. Mungkin patologi kongenital dan diperolehi. Trombositopenia imunologi dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• thrombocytopenia isoimmune (dibangunkan sebagai hasil daripada pengeluaran antibodi alloreactive yang memusnahkan platelet "asing" apabila tertelan, contohnya melalui pemindahan darah atau semasa kehamilan);
• thrombocytopenia autoimun - sintesis autoantibodies yang menyebabkan kerosakan pada tisu dan sel-sel tubuh sendiri;
• trombositopenia imun yang berkembang selepas menggunakan ubat tertentu.

Patologi kongenital dan diperolehi yang berikut merangkumi gangguan imunologi trombosit:

• neonatal alloimmune thrombocytopenic purpura (penyakit di mana terdapat ketidakserasian antara ibu dan janin pada penunjuk platelet);
• posttransfusion thrombocytopenic purpura (komplikasi yang berlaku kira-kira seminggu selepas prosedur transfusi darah);
• Ketidakpekaan (refractoriness) pesakit kepada transfusi platelet, yang dinyatakan dalam ketiadaan kesan terapi (dibangunkan dalam kes-kes pemindahan darah yang berulang).

Trombositopenia autoimun adalah utama (idiopatik, etiologi tidak jelas) dan menengah (disebabkan oleh sebab-sebab tertentu). Patologi utama termasuk bentuk akut dan kronik purpura thrombocytopenic autoimun. Purpura thrombocytopenic sekunder mengiringi banyak penyakit, termasuk:

• Penyakit onkologi tisu limfoid (limfogranulomatosis, leukemia limfositik, limfoma, termasuk bukan Hodgkin);
• memperoleh anemia hemolitik autoimun (Evans-Fisher syndrome);
• gangguan tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
• penyakit autoimun khusus organ - penyakit di mana organ tertentu (hati, saluran pencernaan, sendi, kelenjar endokrin) terjejas;
• penyakit virus (HIV, rubella, herpes zoster).

Trombositopenias imun yang disebabkan oleh ubat

Senarai ubat yang boleh menyebabkan thrombocytopenia, agak panjang. Kumpulan-kumpulan utama ubat-ubatan tersebut adalah:

• antibiotik (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamides (Biseptol);
• ubat anti radang nonsteroidal;
• diuretik (Furosemide, Chlorothiazide);
• sedatif;
• ubat antidiabetic (tolbutamide, chloropropamide);
• ubat-ubatan dan ubat penahan sakit narkotik (heroin, morfin);
• antihistamin (zimetidine);
• Beberapa ubat kepunyaan kumpulan lain - Ranitidine, heparin, quinidine, Methyldopa, Digitoxin, garam emas.

Thrombocytopenia bukan-imun

Trombositopenia etiologi bukan imun boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Keabnormalan kongenital di mana terdapat kemusnahan platelet yang meningkat:

• pra-eklampsia semasa mengandung di ibu;
• proses berjangkit;
• kecacatan jantung.

Trombositopenia yang diperolehi dari genetik bukan imun dengan kemusnahan platelet yang lebih baik berkembang di bawah syarat-syarat berikut:

• implan injap buatan, shunting saluran darah;
• dinyatakan manifestasi aterosklerosis;
• kehilangan darah besar;
• metastasis yang menjejaskan saluran darah;
• Sindrom DIC;
• Penyakit Markiafav-Michely (hemoglobinuria pada hujung minggu) - memperoleh anemia hemolitik, di mana terdapat penurunan dalam pengeluaran, perubahan struktur dan kemusnahan platelet yang dipercepatkan;
• membakar penyakit;
• hipotermia (hipotermia);
• pendedahan kepada tekanan atmosfera yang tinggi;
• Penyakit Gasser (hemolytic-uremic syndrome);
• penyakit berjangkit;
• ubat;
• infusi intravena sejumlah besar larutan (pemindahan besar-besaran), yang disebabkan oleh pencairan thrombocytopenia.

Pengedaran semula platelet

Pengagihan semula paksa membawa kepada lebihan platelet di organ pendeposit - limpa. Hypersplenism berkembang (dengan splenomegaly hingga 90% platelet berada di limpa, walaupun hanya 1/3 sel-sel ini biasanya disimpan). Penyimpanan berlaku disebabkan sebab-sebab berikut:

• sirosis hati dengan hipertensi portal;
• patologi malignan sistem peredaran darah (limfoma, leukemia);
• penyakit berjangkit (batuk kering, malaria, endokarditis, dll);
• hipotermia (hipotermia).

Kemunculan keperluan meningkat untuk platelet

Dengan kehilangan platelet yang signifikan akibat proses trombosis, terdapat keperluan yang meningkat untuk mereka. Ini berlaku:

• dengan pendarahan besar-besaran;
• dengan peredaran extracorporeal (contohnya, apabila menggunakan buah pinggang buatan atau mesin jantung-paru-paru).

Gejala thrombocytopenia

Gejala utama penyakit ialah perkembangan diathesis hemorrhagic, di mana ruam hemoragik kecil dalam bentuk petechiae (titik pendarahan) atau ekchymosis sehingga 2 cm diameter muncul pada membran dan kulit mukus. Ruam itu tidak menyakitkan, mereka tidak mempunyai tanda-tanda proses keradangan. Penampilan mereka mudah dicetuskan - hanya sedikit kecederaan pada saluran darah. Pakaian ketat, jahitan yang menyebabkan geseran, apa-apa suntikan, lebam kecil - semuanya boleh menyebabkan lebam dan petechiae.

Lebih rendahnya tahap platelet dalam darah, semakin sukar manifestasi diatesis hemoragik. Dalam trombositopenia utama, pendarahan serius berlaku hanya jika bilangan platelet lebih rendah daripada 50 * 109 / l. Apabila trombositopenia berlaku pada latar belakang proses menular, disertai dengan keadaan demam, pendarahan juga boleh berlaku pada jumlah platelet yang lebih tinggi.

Tanda-tanda pertama yang semakin buruk ialah penampilan pendarahan berulang dari hidung. Di samping itu, peningkatan pendarahan membran mukus, di tempat pertama - gusi dan rongga mulut. Wanita mempunyai haid yang berat. Rash dengan diathesis berdarah berlaku pertama pada kaki dan di sepanjang permukaan depan dinding abdomen separuh bahagian bawah badan. Apabila penyakit itu berlanjutan, pendarahan mungkin muncul di sendi, dari saluran pencernaan, metrorrhagia (pendarahan rahim) dan hematuria (darah dalam air kencing).

Semakin tinggi ruam, prognosis yang lebih tidak menguntungkan. Bahagian atas badan, wajah, dan terutama pendarahan dalam konjunktiva, adalah tanda-tanda memburuknya proses patologis. Akibat yang paling serius adalah pendarahan di retina mata, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan, dan pendarahan di otak atau membrannya (stroke). Oleh kerana gejala di atas tidak spesifik dan mungkin menemani patologi lain (contohnya, thrombocytopathy), thrombocytopenia perlu disyaki apabila terdapat gabungan sindrom hemorrhagic dan penurunan platelet darah.

Diagnosis penyakit ini

Doktor mesti mengumpul sejarah yang paling lengkap, yang mana dia dengan teliti meminta pesakit tentang berlakunya pendarahan pada masa lalu dan dalam apa kes yang berlaku. Adakah pesakit mengalami diatesis hemoragik, apa ubat-ubatan yang diambilnya. Perhatian khusus diberikan kepada soalan tentang kehadiran penyakit yang berkaitan (yang diagnosis dibuat sebelum ini). Secara visual, doktor menilai keadaan pesakit, jenis dan tahap pendarahan, lokalisasi ruam, jumlah kehilangan darah (sekiranya pendarahan teruk). Pemeriksaan objektif menunjukkan sampel positif "pinch", "bundle" (untuk kerapuhan pembuluh darah).

Diagnosis disahkan oleh ujian darah makmal, di mana bukan sahaja kiraan platelet ditentukan, tetapi juga histogram platelet, anisositosis (perubahan saiz platelet) dan thrombocrit (peratusan massa platelet dalam jumlah darah). Penyimpangan penunjuk ini mungkin menunjukkan pelbagai proses patologi yang berlaku di dalam tubuh dan menyebabkan trombositopenia.

Rawatan Trombositopenia

Rawatan penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya:

• dengan kekurangan vitamin B12 dan asid folik, persiapan yang sesuai ditetapkan, diet yang bertujuan untuk menghilangkan beriberi;
• jika trombositopenia telah timbul akibat ubat, pembatalan dan pembetulan rejimen rawatan berikutnya diperlukan.

Dalam purpura utama idiopatik pada kanak-kanak, ia adalah adat untuk mematuhi taktik jangkaan, kerana prognosis penyakit paling kerap menguntungkan, dan remisi berlaku dalam masa enam bulan tanpa ubat. Sekiranya penyakit itu berlanjutan (terdapat penurunan platelet hingga 20 ribu / μl), sementara sindrom hemorrhagic meningkat (pendarahan berlaku pada konjunktiva, ruam muncul di muka), pelantikan steroid (Prednisolone) ditunjukkan. Dalam kes ini, kesan ubat itu sudah kelihatan pada hari pertama pentadbiran, dan selepas seminggu ruam hilang sepenuhnya. Lama kelamaan, bilangan platelet dalam darah pulih semula.

Pada orang dewasa, thrombocytopenia idiopatik agak berbeza. Pemulihan tanpa terapi ubat praktikal tidak berlaku. Dalam kes ini, pesakit juga dirawat sebagai rawatan dengan Prednisone, yang biasanya berlangsung selama sebulan. Sekiranya kesan terapi tidak hadir, doktor menjalankan imunoterapi - pentadbiran intravena imunoglobulin (Sandaglobulin), selari dengan dos steroid yang tinggi. Sekiranya tiada remisi dalam tempoh enam bulan adalah perlu untuk melakukan splenektomi - penyingkiran limpa. Terapi bentuk sekunder trombositopenia adalah untuk merawat patologi yang mendasari, serta untuk mencegah perkembangan komplikasi. Apabila tahap platelet mencapai bilangan kritikal, dan risiko komplikasi hemoragik meningkat, pemindahan darah platelet dan kursus Prednisolone ditetapkan.

Diet thrombocytopenia

Diet khas untuk thrombocytopenia belum dikembangkan. Sekiranya tiada patologi lain, doktor mengesyorkan jadual umum. Dalam kes ini, makanan mesti mengandungi protein yang cukup, jadi vegetarianisme untuk thrombocytopenia adalah sangat kontraindikasi.

Dilarang menggunakan mana-mana minuman beralkohol dan produk yang mengandungi bahan tambahan sintetik - pengawet, pewarna, perisa, dan lain-lain. Semasa pemisahan itu, diet yang berlebihan ditunjukkan. Dalam tempoh ini, anda tidak boleh makan hidangan pedas dan pedas, serta daging salai. Makanan dan minuman perlu hangat, tetapi dalam keadaan tidak panas.

Apa yang boleh menyebabkan thrombocytopenia dan bagaimana untuk merawatnya

Keadaan patologi di mana penurunan kritikal dalam tahap platelet dalam darah diperhatikan disebut thrombocytopenia. Ia boleh berkembang sebagai penyakit bebas atau menunjukkan kehadiran masalah kesihatan yang lain. Patologi ini paling kerap berlaku sama ada pada usia prasekolah, atau selepas 40 tahun. Dia juga lebih kerap didiagnosis dalam seks yang adil. Biasanya, untuk setiap tiga wanita sakit, hanya seorang lelaki jatuh sakit.

Bagaimanakah proses pembentukan platelet berlaku?

Trombosit adalah komponen darah penting. Ini adalah plat rata 2 mikron yang tidak mempunyai nukleus. Mereka paling kerap mempunyai bentuk bulat atau bujur. Proses pembentukan platelet berlaku di sumsum tulang merah. Sel-sel yang mereka terbentuk adalah megakaryocytes.

Prekursor platelet agak besar. Sel-sel ini sepenuhnya diisi dengan sitoplasma dan mempunyai proses panjang yang khusus. Dalam proses pembangunan dan kematangan, bahagian kecil megakaryosit dipisahkan dari situ dan masuk ke aliran darah. Ia adalah dari proses mereka yang dibentuk oleh platelet. Setiap megakaryocyte adalah sumber untuk 2-8000 data sel darah.

Perkembangan platelet dikawal oleh hormon khas - thrombopoietin. Ia terbentuk dalam beberapa organ dalaman orang - hati, buah pinggang, otot rangka. Thrombopoietin memasuki aliran darah, di mana ia diedarkan ke seluruh badan dan menembusi sumsum tulang merah. Di sinilah hormon ini merangsang pengeluaran platelet. Apabila bilangan sel ini mencapai paras optimum dalam darah, kepekatan thrombopoietin juga berkurangan. Oleh itu, bahan-bahan ini pada manusia mempunyai hubungan songsang.

Pada orang dewasa, jangka hayat platelet adalah pendek - kira-kira 8 hari. Sepanjang tempoh ini, sel-sel ini beredar di seluruh aliran darah periferal dan melaksanakan fungsi mereka. Selepas 8 hari terdapat perubahan ketara dalam struktur platelet. Akibatnya, mereka ditangkap oleh limpa dan dikeluarkan dari aliran darah.

Apakah platelet manusia?

Platelet adalah sel darah yang sangat penting. Mereka melaksanakan pelbagai fungsi, termasuk:

• penyertaan aktif dalam proses menghentikan pendarahan. Jika mana-mana saluran darah rosak, platelet akan diaktifkan dengan serta-merta. Mereka mencetuskan pembebasan serotonin. Bahan ini menyebabkan vasospasme. Juga pada permukaan platelet muncul sebilangan besar proses. Dengan bantuan mereka, mereka dapat berhubung dengan kapal yang rosak dan dengan satu sama lain. Akibatnya, palam dibentuk yang menghentikan pendarahan. Proses ini, bergantung pada keterukan pemusnahan dinding kapal, boleh mengambil dari 2 hingga 4 minit;
• kapal makanan. Selepas kerosakan pada dinding mereka, platelet mengeluarkan bahan tertentu yang menyumbang kepada pembaharuan aktif tisu.

Punca Trombositopenia

Terdapat banyak punca trombositopenia, atas dasar penyakit itu diklasifikasikan. Pembahagian keadaan patologi ini juga dilakukan dengan mengambil kira mekanisme kejadiannya.

Oleh itu, terdapat jenis-jenis thrombocytopenia berikut:

• patologi penggunaan;
• pelanggaran yang produktif;
• pengedaran thrombocytopenia;
• penyakit pembiakan;
• patologi keturunan;
• kemusnahan trombositopenia.

Trombositopenia keturunan

Penyebab penyakit kumpulan ini adalah mutasi genetik. Patologi yang paling biasa yang membawa kepada thrombocytopenia termasuk:

• Anomali Meya-Hegglin. Penyakit ini disebarkan kepada kanak-kanak daripada ibu bapa yang sakit. Ia timbul akibat pelanggaran pembentukan platelet dari sel progenitor - megakaryocytes. Jumlah mereka lebih kurang daripada yang sepatutnya. Pada masa yang sama, saiz platelet adalah beberapa kali lebih tinggi daripada kadar yang dibenarkan dan kira-kira 6-7 mikron. Juga, di hadapan anomali ini, pelanggaran proses pembentukan leukosit disebut. Sel-sel ini biasanya mempunyai struktur yang tidak teratur, dan bilangan mereka jauh di bawah norma;
• Sindrom Whiskott-Aldrich. Di hadapan penyakit keturunan ini, pembentukan platelet yang tidak normal dalam sumsum tulang merah diperhatikan. Mereka bersaiz kecil - kira-kira 1 mikron. Kerana gangguan struktur, platelet sangat cepat memasuki limpa, di mana ia musnah. Akibatnya, jangka hayat mereka dikurangkan kepada beberapa jam;

• Sindrom Bernard Soulier. Penyakit ini dianggap sebagai autosomal resesif, jadi ia boleh muncul hanya pada kanak-kanak, di mana kedua ibu bapa adalah pembawa gen yang cacat. Gejala pertama yang tidak menyenangkan biasanya muncul pada usia dini. Mereka dikaitkan dengan pembentukan platelet patologi yang diubah, yang agak besar dalam saiz (6-8 mikron). Sel-sel ini tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan tertakluk kepada kemusnahan pesat dalam limpa;
• thrombocytopenia amegakaryositik sifat kongenital. Penyakit ini menunjukkan dirinya hampir selepas kelahiran seorang kanak-kanak, di mana kedua ibu bapa adalah pembawa gen yang cacat. Ia berkembang kerana fakta bahawa sel-sel prekursor tidak sensitif terhadap hormon thrombopoietin;
• Sindrom TAR. Ini adalah penyakit keturunan yang agak jarang, yang, selain daripada trombositopenia, dicirikan oleh ketiadaan lengkap tulang radial.

Trombositopenia yang produktif

Trombositopenia yang produktif berlaku jika, atas sebab tertentu, gangguan pembentukan platelet berlaku di sumsum tulang. Dalam kes ini, mereka berkata tentang hipoplasia kuman megakaryocyte. Kemudian sumsum tulang merah tidak dapat menghasilkan kira-kira 10 peratus daripada jumlah platelet per hari. Ini adalah perlu untuk memulihkan tahap normal mereka dalam darah manusia. Platelet mempunyai jangka hayat yang pendek, sebab itulah keperluan seperti itu timbul.

Trombositopenia yang produktif boleh berlaku dalam kes seperti berikut:

• anemia aplastik. Keadaan ini disertai oleh perencatan pesat proses pembentukan darah. Akibatnya, penurunan bilangan sel-sel utama - platelet, leukosit, limfosit, dan eritrosit - diperhatikan. Dalam sesetengah kes, untuk mewujudkan punca keadaan patologi ini agak sukar. Faktor-faktor yang boleh membawa kepada anemia aplastik dan thrombocytopenia termasuk pengambilan ubat-ubatan tertentu yang tidak terkawal, kesan negatif terhadap tubuh manusia pelbagai bahan kimia, radiasi dan perkembangan jangkitan HIV;
• sindrom myelodysplastic. Definisi ini berkaitan dengan keseluruhan kumpulan penyakit yang bersifat tumor. Di hadapan patologi ini, terdapat pembentukan sel darah yang dipercepat, tetapi mereka tidak melalui semua tahap pematangan yang diperlukan. Akibatnya, seseorang mengalami gangguan seperti trombositopenia, anemia, leukopenia. Akibat negatif seperti ini dijelaskan oleh fakta bahawa platelet dan sel-sel darah lain tidak dapat berfungsi dengan baik;

• anemia megaloblastik. Perkembangan patologi ini berlaku jika badan manusia kekurangan bahan tertentu. Akibat kekurangan tersebut, proses pembentukan DNA terganggu, yang memberi kesan buruk terhadap seluruh tubuh manusia secara menyeluruh. Yang pertama menderita adalah darah, di mana pembahagian sel berlaku paling aktif;
• leukemia akut. Penyakit ganas yang menyerang sistem peredaran darah. Diperhatikan degenerasi patologi sel-sel batang yang berada di sumsum tulang. Dengan perkembangan leukemia akut, pembahagian struktur malignan yang tidak terkawal berlaku, yang memberi kesan buruk kepada keadaan keseluruhan organisma. Penyakit ini membawa kepada penurunan pesat dalam semua sel darah;

• myelofibrosis. Ini adalah penyakit kronik yang disertai dengan penampilan tisu berserabut dalam sumsum tulang. Proses patologis ini berlaku kerana kemerosotan sel stem. Secara beransur-ansur, tisu berserabut meluaskan dan menggantikan struktur sumsum tulang yang sihat;
• metastasis kanser. Penyakit onkologi yang disertai oleh pembentukan tumor pada peringkat terakhir perkembangan mereka terdedah kepada proses negatif seperti metastasis. Ini disertai oleh penyebaran proses ganas di seluruh badan. Sel-sel secara patologi diubah mampu masuk ke hampir mana-mana organ atau tisu, di mana mula membiak secara aktif. Jika mereka menembus sum-sum tulang, penggantian struktur yang sihat dan perubahan dalam komposisi darah berlaku;

• tindakan ubat sitostatik. Mereka digunakan untuk merawat tumor penyetempatan dan sifat yang berlainan. Mereka membolehkan untuk mengurangkan pertumbuhan pendidikan, yang membawa kepada peningkatan dalam keadaan pesakit. Kesan sampingan ubat-ubatan ini termasuk penurunan ketara dalam jumlah platelet dan sel darah lain. Ini disebabkan penindasan pembentukan darah semasa mengambil jenis ubat ini;
• kesan negatif beberapa ubat. Ini berlaku terhadap latar belakang individu yang tidak bertoleransi dengan apa-apa cara, yang membawa kepada proses pencegahan pembentukan darah dan penurunan jumlah platelet. Sesetengah antibiotik, diuretik, anticonvulsant, dan lain-lain mungkin mempunyai sifat sedemikian;

• radiasi Apabila terdedah kepada radiasi pengion, pemusnahan sel pembentukan darah sumsum tulang berlaku. Ini membawa kepada penurunan yang signifikan dalam tahap platelet dan akibat negatif yang lain;
• penyalahgunaan alkohol. Jika etil alkohol memasuki tubuh manusia dalam kuantiti yang banyak, sel hematopoietik dimusnahkan. Selalunya, keadaan ini bersifat sementara. Biasanya, selepas pemberhentian penggunaan alkohol, fungsi tubuh manusia normal. Dalam kes ini, bilangan platelet dan sel darah lain meningkat ke paras yang sama.

Kemusnahan thrombocytopenia

Sindrom trombositopenik berlaku kerana kemusnahan platelet dipercepat, yang berlaku terhadap latar belakang perkembangan keadaan patologi tertentu. Yang paling umum ialah:

• thrombocytopenia autoimun atau idiopatik. Penyakit ini mempunyai ciri ciri - mengurangkan tahap platelet dalam darah, tetapi mengekalkan paras normal sel lain. Trombositopenia autoimun berkembang apabila tubuh manusia, sebagai tindak balas kepada rangsangan tertentu, mula menghasilkan antibodi spesifik. Mereka adalah unik dan mempunyai keupayaan untuk mengikat antigen yang berada di permukaan platelet. Sel-sel yang rosak ini, melalui keseluruhan aliran darah, dimusnahkan di limpa, yang berlaku pada kadar yang dipercepatkan. Trombositopenia autoimun dicirikan oleh kehidupan platelet yang berkurangan. Apabila penyakit itu berlangsung, pengurangan sumsum tulang sumber diperhatikan, yang menimbulkan kemunculan semua gejala yang tidak menyenangkan;
• trombositopenia bayi baru lahir. Mereka diperhatikan jika antigen hadir pada permukaan platelet janin yang tidak terdapat pada sel darah ibu. Akibatnya, sistem imun wanita menyerang mereka kerana imunoglobulin kelas G dapat menembusi halangan plasenta;

• thrombocytopenia posttransfusion. Dibangunkan oleh pemindahan darah dari satu orang ke orang lain. Trombositopenia sekunder ini dicirikan oleh pengeluaran antibodi ke sel-sel asing. Gejala pertama penyakit mula muncul seminggu selepas pemindahan darah;
• Sindrom Evans-Fisher. Ini adalah trombositopenia autoimun, yang berkembang disebabkan oleh pembentukan antibodi ke sel darah biasa - eritrosit, platelet;
• trombositopenia ubat. Sesetengah ubat boleh bergabung dengan antigen pada permukaan platelet dan sel darah lain. Akibatnya, antibodi khas terbentuk, membawa kepada kemusnahan mereka. Biasanya simptom-simptom penyakit itu hilang sepenuhnya selepas beberapa ketika. Ini berlaku apabila semua platelet dimusnahkan sepenuhnya, di permukaan antigen perubatan mana yang telah dikesan;
• trombositopenia virus. Aktiviti mereka membawa kepada perubahan antigen platelet, itulah sebabnya mereka menjadi sasaran sistem imun.

Penggunaan thrombocytopenia

Bentuk thrombocytopenia ini dicirikan oleh pengaktifan platelet secara langsung di dalam aliran darah. Dalam kes ini, mekanisme yang mencetuskan pembekuan darah dicetuskan. Oleh kerana peningkatan penggunaan platelet, pengeluaran aktif mereka berlaku. Apabila punca-punca seperti fenomena negatif tidak dihapuskan, terdapat kekurangan sumber sumsum tulang dan thrombocytopenia berkembang.

Pengaktifan platelet pramatang paling sering ditimbulkan oleh:

• Sindrom DIC. Keadaan patologi ini diperhatikan dengan kerosakan besar kepada tubuh manusia, yang membawa kepada pengaktifan platelet. Ini berlaku terhadap latar belakang pembebasan intensif faktor pembekuan darah. Hasil fenomena ini adalah pembentukan sejumlah besar darah beku. Mereka membawa kepada gangguan bekalan darah ke banyak organ. Sebaliknya, ini memulakan proses sebaliknya. Dalam tubuh manusia menghasilkan bahan-bahan yang mengakibatkan pemusnahan pembekuan darah, yang ditunjukkan oleh pendarahan berat. Keadaan ini selalunya berakhir dengan kematian;
• TTP. Thrombocytopenia berkembang dengan ketiadaan jumlah darah yang mencukupi dalam darah, menyediakan proses pembekuan (prostacyclin). Dalam orang yang sihat, ia dihasilkan oleh kapal-kapal (lebih tepatnya, dinding dalamannya) dan mengawal proses fungsi platelet dalam badan. Sekiranya tiada jumlah prostacyclin yang mencukupi, microthrombs terbentuk, yang menimbulkan perkembangan gejala yang tidak menyenangkan;
• HUS. Selalunya ia mempunyai sifat pembangunan yang berjangkit, tetapi ia mungkin muncul untuk sebab-sebab lain.

Pengagihan thrombocytopenia

Biasanya, satu pertiga daripada semua platelet disimpan dalam limpa, dan hanya apabila perlu dikumuhkan ke dalam darah. Sesetengah penyakit membawa kepada peningkatan yang ketara dalam organ ini. Akibatnya, sehingga 90% platelet boleh disimpan di dalamnya. Pada masa yang sama, tubuh manusia tidak mengimbangi kekurangan yang telah berlaku, yang membawa kepada trombositopenia. Keadaan ini boleh berkembang akibat penyakit seperti berikut:

• sirosis hati;
• pelbagai jangkitan - batuk kering, malaria, hepatitis dan lain-lain;
• alkohol;
• sistemik lupus erythematosus;
• penyakit tumor yang berkembang di dalam sistem peredaran darah.

Pencairan thrombocytopenia

Jenis thrombocytopenia ini berkembang di pesakit hospital yang mengalami kehilangan darah yang ketara. Pesakit sedemikian biasanya disuntik dengan sejumlah besar cecair, pengganti plasma, jisim erythrocyte, yang tidak membantu mengembalikan defisit platelet. Kepekatan sel-sel ini dapat dikurangkan secara kritikal, yang tidak dapat memastikan fungsi normal sistem darah.

Tanda-tanda trombositopenia

Gejala-gejala trombositopenia berbeza-beza, tetapi semuanya dijelaskan oleh penurunan kritikal dalam bilangan platelet dalam darah. Akibatnya, terdapat pelanggaran pemakanan dinding-dinding perahu kecil, yang menimbulkan kerapuhan yang meningkat. Apabila mana-mana faktor luaran mempengaruhi kapilari, atau pendarahan secara spontan.

Oleh itu, gejala thrombocytopenia ini diperhatikan:

• terdedah kepada efusi darah intradermal, yang dipanggil purpura. Seseorang mendapati bintik-bintik merah kecil. Terutamanya mereka sering muncul di kawasan kulit yang bersentuhan dengan pakaian;
• gusi berdarah;
• nosebleed yang kerap;
• kehadiran haid berat pada wanita;
• pendarahan tersebar di saluran gastrousus. Darah boleh didapati di dalam najis, muntah;
• memerhatikan hematuria. Dalam kes ini, darah dijumpai dalam air kencing;
• dengan trauma kulit kecil, pendarahan tidak akan berhenti lama.

Cara untuk merawat thrombocytopenia

Untuk trombositopenia, rawatan adalah berdasarkan kepada sebab-sebab yang membawa kepada penyakit ini. Apabila kekurangan vitamin dan pelbagai mikro-kuman dikesan, ubat-ubatan ditetapkan yang membolehkan untuk memulihkan kekurangan tersebut. Sekiranya thrombocytopenia berkembang semasa mengambil apa-apa ubat, perlu membatalkannya untuk menormalkan keadaan.

Jika trombositopenia kongenital dikesan pada bayi baru lahir, disarankan untuk mematuhi taktik yang menunggu. Selalunya, pengembalian berpanjangan berlaku dalam masa enam bulan tanpa rawatan sama sekali. Jika terdapat kemerosotan pesat dalam keadaan kanak-kanak, dia ditetapkan ubat steroid.

Sekiranya trombositopenia berkembang pada dewasa, maka ubat tidak mencukupi. Dalam kes sedemikian, terapi steroid juga ditunjukkan. Apabila tiada rawatan selepas rawatan, teknik yang lebih agresif digunakan. Dalam kes sedemikian, menghasilkan imunoterapi khas, yang melibatkan pentadbiran intravena imunoglobulin dalam kombinasi dengan dos steroid yang besar. Jika rawatan sedemikian tidak memberikan hasil positif yang dikehendaki selama 6 bulan, campur tangan pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan limpa.

Apabila trombositopenia adalah patologi yang diperoleh, semua langkah perlu diambil untuk menghapuskan masalah asas yang membawa kepada keadaan ini. Dalam kes-kes kritikal, kursus rawatan dengan pemindahan platelet dan steroid ditetapkan.

Rawatan trombositopenia

Thrombocytopenia adalah penyakit di mana jumlah platelet tidak mencukupi dalam darah seseorang. Biasanya keadaan sedemikian rupa dalam bentuk pendarahan berat, yang sangat sukar untuk dihentikan.

Orang yang sentiasa berhadapan dengan pembebasan darah dari gusi, hidung, wanita dengan tempoh yang berat dan berpanjangan, mesti semestinya lulus peperiksaan yang komprehensif.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, anda dapat dengan cepat mengatasi trombositopenia. Sekiranya anda mengabaikan penyakit ini untuk jangka masa yang panjang, risiko mengalami anemia adalah tinggi.

Pakar moden akan dapat dengan cepat menentukan punca yang menyebabkan kekurangan platelet dalam darah. Ini akan membantu memberikan rawatan yang tepat.

Anda tidak perlu membuang masa yang sudah hilang pada rawatan thrombocytopenia menggunakan kaedah tradisional dan sepenuhnya menolak dari terapi dadah.

Hanya pendekatan yang bersepadu akan membantu mengatasi penyelewengan semacam itu. Jika anda mengabaikan arahan doktor, terdapat risiko masalah darah yang tinggi.

Kaedah untuk penghapusan thrombocytopenia

Sebelum memulakan rawatan untuk trombositopenia, perlu menentukan punca sebenar perkembangannya. Hanya dengan cara ini ia akan mungkin untuk mempengaruhi mekanisme penampilan penyakit, yang akan membantu mengelakkan seperti penyimpangan pada masa akan datang.

Sekiranya taktik rawatan yang dipilih tidak membawa hasil yang positif atau memburukkan lagi penyakit ini, maka ia sepenuhnya ditinggalkan memihak kepada pendekatan yang berbeza.

Ia perlu mengambil ujian darah setiap 2 minggu untuk memantau dinamika platelet. Untuk mengelakkan proses menular terhadap latar belakang keupayaan imun yang lemah, antibiotik ditetapkan.

Dalam rawatan thrombocytopenia autoimun, rawatan dijalankan dalam dua arah:

• Satu kursus ubat hormon dan kortikosteroid.
• Pengenalan imunoglobulin dan interferon.

Juga dalam rawatan thrombocytopenia, plasmapheresis adalah wajib. Ia adalah perlu bagi penarikan antigen bakteria, antibodi dan produk pembusukan mereka.

Untuk meningkatkan imuniti boleh digunakan sebatian Echinacea, lidah buaya, Schizandra Cina. Imunomodulator seperti Splenin dan Timolin juga akan membantu memulihkan dan mengekalkan keupayaan imun dalam trombositopenia.

Apabila mendiagnosis anemia kekurangan zat besi, pesakit dirawat sebagai kursus vitamin B dan asid folik.

Rawatan dengan hormon kortikosteroid

Hormon kortikosteroid mempunyai kesan menindas pada antigen yang mengikat platelet. Disebabkan ini, sel darah dilepaskan, meratakan defisit.

Ia juga membantu mengurangkan kadar kemusnahan platelet dalam limpa. Untuk tujuan ini, pakar menghadiri presnisolone dadah.

Dos bahan aktif dikira berdasarkan berat badan pesakit - 1-1.5 mg / kg. Selepas 2-3 minggu, dos mula menurun secara beransur-ansur. Secara purata, tempoh mengambil ubat tersebut adalah 4 bulan.

Untuk meminimumkan kesan negatif trombositopenia pada peringkat lanjut, dalam 3 hari pertama rawatan pesakit mengambil ubat hormon yang besar.

Mereka diberikan titisan dan intravena, supaya kesan penggunaan meningkat dengan ketara. Selepas kursus ini, doktor menetapkan terapi penyelenggaraan.

Dinamika perubahan dalam badan dikawal oleh ujian darah, yang mana pesakit terpaksa mengambil setiap 2 minggu. Dalam rawatan trombositopenia di rumah pada pesakit yang berumur lebih dari 45 tahun, terapi hormon pituitari dijalankan.

Terapi interferon dan immunoglobulin

Terima kasih kepada immunoglobulin dalam badan, kepekatan antibodi yang diperlukan untuk mengandungi antigen dalaman dan luaran diselaraskan. Ini amat penting untuk orang yang mengalami jenis trombositopenia autoimun.

Hanya pentadbiran imunoglobulin intravena selama beberapa minggu membantu menahan pengeluaran semua antibodi yang tidak diingini, dengan itu mengurangkan aktiviti mereka. Walaupun keberkesanan yang tinggi, hasil daripada terapi tersebut tidak bertahan lama.

Antara interferon, varian 2 adalah yang paling popular. Ia juga mempunyai kesan anti-radang dan antivirus yang kuat, yang menekan pengeluaran antibodi kepada platelet.

Ia membantu menghentikan penindasan unsur-unsur darah ini. Terapi sedemikian dilakukan dalam bentuk suntikan subkutaneus hanya dalam ketiadaan hasil selepas kursus kortikosteroid.

Rawatan lain

Imunosupresan boleh membantu rawatan thrombocytopenia pada kanak-kanak dan orang dewasa. Walau bagaimanapun, kaedah terapi ini hanya ditetapkan jika pengambilan hormon tidak membawa sebarang keputusan.

Pesakit itu ditetapkan menggunakan azathioprine atau vincristine secara berkala selama beberapa minggu untuk menekan pengeluaran antibodi yang mengikat platelet.

Juga, pengambilan imunosupresan diperlukan untuk pelbagai pendarahan dan ruam hemoragik. Ia adalah sangat penting untuk mengambil ujian darah secara teratur semasa mengambil ubat.

Dengan thrombocytopenia canggih, adalah perlu untuk melakukan plasmapheresis - prosedur untuk membersihkan darah dari autoantibodies dan keruntuhan terkumpul. Ia dilakukan 2-3 kali semasa mengambil hormon.

Di hadapan tanda-tanda penting, pemindahan darah platelet juga dijalankan. Yang paling berkesan adalah jisim, yang disediakan dari darah penderma-penderma. Jika patologi ini adalah keturunan, pemindahan tulang sumsum dilakukan.

Rawatan pendarahan yang disebabkan oleh thrombocytopenia

Jika pendarahan yang disebabkan oleh thrombocytopenia menyebabkan anda kesulitan, anda perlu menjalani penyelidikan simtomatik. Ia bertujuan meningkatkan pembekuan darah.

Ubat yang paling biasa adalah Vikasol, Ditsinon, tablet asid askorbik atau asid aminocaproic secara intravena. Penggunaan jangka panjang dana ini akan membantu menghilangkan pendarahan yang berlebihan dan berterusan.

Untuk menghilangkan pendarahan yang berat, ia juga disyorkan untuk kerap minum merebus knotweed dan jelatang. Alat seperti itu akan membantu menguatkan pembekuan, tisu vaskular, dan otot rahim pada wanita.

Kaedah rawatan ini dilarang keras untuk digunakan untuk wanita hamil. Mereka adalah yang terbaik untuk mula mengambil minyak bijan atau jus bit. Peningkatan bilangan platelet dalam darah juga mempunyai kesan positif:

• Kacang viburnum, minuman buah dari buah beri ini, tanah dengan sedikit gula. Yuran sayur-sayuran dari chamomile, pudina, beg gembala, jelatang, lada.

Untuk mengelakkan kemusnahan platelet terbalik, adalah perlu mengambil kapsul Ascorutin atau Curantil semasa rawatan thrombocytopenia.

Pemakanan yang betul dengan thrombocytopenia

Tiada rawatan tepat dan tepat untuk trombositopenia. Walau bagaimanapun, semua doktor dengan bulat menyatakan bahawa untuk menghilangkan penyakit ini, perlu mempunyai pemakanan yang sempurna dan lengkap - mustahil untuk menghilangkan kekurangan platelet dengan terapi ubat tunggal.

Adalah sangat penting bahawa tubuh sentiasa menerima jumlah vitamin, mikro dan makro yang diperlukan. Anda perlu pastikan bahawa diet yang dipilih adalah lembut, tidak menyebabkan tekanan tambahan dalam badan.

Ingat bahawa terdapat beberapa makanan yang melambatkan pengeluaran platelet. Mereka harus dikecualikan daripada diet sebanyak mungkin supaya rawatan terus membawa hasil.

Juga enggan menerima hidangan panas dan panas yang boleh menyebabkan luka bakar ke membran mukus.

Diet anda perlu mengandungi lebih banyak:

• Bijirin dan bubur.
• Kacang
• Jagung.
• Biji rendah lemak, termasuk hati lembu.
• Telur ayam.
• Sup sayur-sayuran. Gandum bercambah.

Faedah yang besar untuk rawatan thrombocytopenia pada wanita dan lelaki membawa jus semulajadi. Adalah lebih baik memasak mereka dari raspberi, strawberi, epal, lobak hitam, bit, bangkai dan pisang.

Sekiranya anda menderita gusi berdarah, makan seberapa banyak currant dan blackberry yang mungkin. Pada masa rawatan, adalah penting untuk menyerah alkohol, yang menjejaskan sumsum tulang.

Anda juga perlu membuang yang berikut:

• Makanan yang berasap dan pedas.
• Marinades.
• Makanan berlemak dan tinggi kalori.
• Makanan segera.
• Produk separuh siap.
• Sauerkraut.

Pada masa terapi, sangat penting untuk meninggalkan dadah yang nipis darah. Cobalah untuk mematuhi semua cadangan doktor yang hadir, yang akan menetapkan anda pemakanan berdasarkan ciri-ciri organisma.

Juga, jangan lupa untuk mengambil ujian darah setiap 2 minggu, yang akan menunjukkan dinamik perubahan dalam jumlah platelet dalam darah.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah patologi yang dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam jumlah sel darah merah, atau platelet. Platelet mempunyai kesan yang besar terhadap mekanisme pembekuan darah, sebab itu kekurangannya boleh menyebabkan pendarahan atau pendarahan tajam ke dalam rongga organ dalaman, yang merupakan ancaman langsung kepada kesihatan manusia dan kehidupan.

Intipati morfologi platelet adalah bahawa mereka kekurangan nukleus, dan mereka adalah bahagian sitoplasma megakaryocytic. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah akibat proses menghilangkan serpihan sel induk. Platelet tidak boleh melebihi 12 hari. Platelet mati dicerna oleh makrofag dalam tisu badan, dan anak-anak muda matang daripada sumsum tulang. Dinding sel telah diwakili oleh membran dengan kandungan sejenis molekul khas, fungsi yang mengenali segmen arteri dan urat yang rosak. Walaupun perdarahan kapilari mencetuskan proses menyekat kawasan yang terjejas dengan plat darah, dengan menyematkan apa yang disebut "patch" di rongga luka kapal. Atas dasar ini, tugas utama fungsi platelet adalah: pembentukan plak platelet utama, penciptaan faktor-faktor yang membawa kepada vasoconstriction, pengaktifan salah satu sistem pembekuan darah.

Penyebab trombositopenia

Ciri-ciri fisiologi dalam kitaran hidup platelet darah merah membolehkan kita mengklasifikasikan faktor-faktor yang membawa kepada trombositopenia kepada:

- mengurangkan pembentukan platelet;

- Meningkatkan kehilangan platelet darah;

- yang membawa kepada pengagihan semula platelet.

Faktor pertama seterusnya dibahagikan kepada: trombotsitoneniyu teraruh hypoplasia megakaryocytic kuman, thrombocytopenia, punca yang adalah trombotsitopoeza ketidakcekapan dan thrombocytopenia akibat menggantikan kuman megakaryocytes dalam epiphysis tulang panjang, di tapak sumsum tulang.

Ketumbuhan kemusnahan megakaryocytic berlaku akibat ketidakupayaan otak inert untuk memulakan proses penggantian harian. Penyebabnya adalah anemia aplastik, yang membawa kepada jumlah hipoplasia leukosit, platelet dan eritrosit.

Peranan penting dalam perkembangan jenis trombositopenia ini dimainkan oleh pentadbiran antibiotik, ubat sitotoksik, ubat antithyroid dan persiapan emas. Jadi sekumpulan sitostatics menekan sumsum tulang, dan antibiotik membawa kepada peningkatan kerentanan sumsum tulang ke kumpulan ubat ini. Alkohol, jangkitan virus, vaksinasi campak rahim, perkembangan sepsis pada pesakit, kebuluran oksigen yang berkekuatan tisu dan organ-organ tubuh manusia pelbagai etiologi, dan yang lain juga menyebabkan hipoplasia. Terdapat kes-kes hipoplasia kongenital, sebagai contoh - anemia aplastik perlembagaan.

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh perencatan proses thrombocytopoiesis, disebabkan oleh banyak sebab. Salah satu daripada mereka adalah jumlah thrombopoietin yang tidak mencukupi, biasanya diwujudkan pada saat lahir. Thrombopoietin adalah bahan yang meningkatkan kematangan platelet dari kuman megakaryocyte. Pada masa ini, patologi ini didiagnosis dengan baik dan boleh segera disembuhkan.

Satu lagi punca pembentukan platelet terjejas ialah anemia kekurangan zat besi yang teruk. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sejumlah besar besi diperlukan untuk mengekalkan tahap platelet normal dalam sistem darah dan cyanocobalamin, atau vitamin B 12. Dalam proses pengurangan selain thrombocytopoiesis sering dikaitkan dengan jangkitan virus, mabuk alkohol dan dengan penyakit keturunan, etiologi yang adalah dalam proses kematangan itu tidak sesuai untuk platelet hematopoiesis kualitatif.

Megakaryocytes sumsum tulang merah digantikan dengan: kanser darah dengan metastasis pada peringkat akhir, perkembangan tisu berserabut dan granulomas, menggantikan sel sumsum tulang merah dengan sel sendiri. Keadaan patologi ini menyebabkan pengurangan kandungan kuantitatif semua elemen yang terbentuk dalam darah, termasuk platelet.

Faktor-faktor yang meningkatkan kematian platelet boleh dikategorikan sebagai imunologi dan bukan imunologi. Ini adalah kumpulan penyebab yang paling banyak disebabkan oleh trombositopenia, kerana pembubaran plat darah dipercepatkan menyebabkan peningkatan dalam kandungan unsur-unsur struktur sistem peredaran darah akibat daripada neoplasma yang tidak terkawal.

Secara konvensional, kumpulan faktor imunologi boleh dibahagikan kepada:

- disebabkan oleh antibodi aplant, atau thrombocytopenia isoimun;

- disebabkan oleh produk autoantibody, atau trombositopenia autoimun;

- disebabkan oleh ubat preskripsi, atau thrombocytopenia imun.

Trombositopenia isokimun berlaku akibat pengambilan platelet yang tidak biasa bagi organisme tertentu ke dalam aliran darah. Sebabnya adalah purpura thrombocytopenic yang tidak normal bagi bayi baru lahir dan penentangan penerima semasa pemindahan darah. Purpura bayi baru lahir apabila antigen platelet ibu tidak serasi dengan antigen platelet bayi, dan sebagai akibatnya, antibodi asing ke sistem darahnya, yang menghancurkan platelet, masuk ke dalam tubuh anak. Penyakit ini tidak biasa dan secara langsung bergantung kepada keadaan imuniti wanita semasa kehamilan. Sebab-sebab pembentukan rintangan pada penerima kurang difahami, tetapi dapat dikatakan dengan yakin bahwa manifestasi mereka berhubungan dengan transfusi darah yang tidak sesuai dari segi platelet darah.

Trombositopenia autoimun berlaku apabila kematian platelet dikaitkan dengan kesan antibodi pada kompleks imun. Ini membawa kepada leukemia limfositik kronik, penyakit radang saluran gastrousus, virus immunodeficiency manusia dan lain-lain.

Faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan thrombocytopenia imun, termasuk antibiotik penisilin kumpulan, sulfonamides, heroin, morfin dan ubat-ubatan lain, tujuan ubat-ubatan anti-ulser seperti ranitidine atau cimetidine. Dengan membatalkan ubat pada permintaan mendesak doktor itu, pesakit itu sendiri penyembuhan.

Sebab-sebab bukan imun adalah patologi seperti kecacatan sistem kardiovaskular, metastasis ke saluran darah badan, penggantian radas jantung dan penyempitan lumen arteri dengan plak sclerosis. Pendarahan besar-besaran dan penyerapan sejumlah besar ubat-ubatan pemindahan juga termasuk dalam kumpulan faktor ini.

Apabila pengedaran semula platelet di depot organ seperti limpa terganggu, lebih banyak platelet darah terkumpul daripada biasa. Ini membawa kepada splenomegaly. Penyakit yang menyebabkan proses patologi ini termasuk: kanser hati, leukemia, limfoma, penyakit berjangkit sistem pernafasan, dan lain-lain.

Gejala trombositopenia

Penyakit itu muncul secara tidak sengaja dan dalam sesetengah keadaan terdedah kepada gangguan, sementara di kalangan orang lain ia mempunyai kursus berlarutan. Trombositopenia diklasifikasikan ke dalam bentuk heteroimun dan autoimun. Bentuk pertama berlaku akut, kedua masuk ke patologi kronik. Tetapi pemisahan sedemikian dianggap bersyarat, kerana manifestasi gambaran klinikal penyakit itu tidak boleh selalu berkaitan dengan bentuk tertentu thrombocytopenia.

Trombositopenia bermula dengan pendarahan kulit ciri dan pendarahan ke dalam membran mukus. Gambar pendarahan kulit paling sering diperhatikan di kawasan anggota badan dan batangnya. Kadang-kadang mereka menangkap sempadan wajah dan bibir dan dijumpai di tapak suntikan.

Pendarahan selepas pengekstrakan gigi jarang terjadi, bermula dengan segera selepas pengalihannya dan tempohnya dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kes berhenti sepenuhnya untuk berulang tidak cenderung.

Gejala klinikal seperti splenomegali dinyatakan pada pesakit dengan komorbiditi. Ia termasuk anemia hemolitik autoimun, leukemia limfositik, hepatitis kronik. Hati tidak meningkatkan trombositopenia, dan dalam sebilangan kecil pesakit, nodus limfa biasanya mengalir, yang menyebabkan peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril. Menyertai klinik sindrom arthralgia dan peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit sistemik tisu penghubung, seperti lupus erythematosus.

Analisa umum darah periferal berbeza dengan norma dengan adanya penurunan indikator kuantitatif platelet. Faktor pembekuan plasma, bagaimanapun, kekal dalam had yang boleh diterima. Morfologi platelet berubah, mereka meningkatkan saiz, sel-sel biru muncul, transformasi mereka diperhatikan. Jumlah reticulocytes meningkat dan sel darah merah dimusnahkan. Kadang terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri. Dalam kebanyakan pesakit dengan thrombocytopenia, jumlah megakaryosit dari sumsum tulang merah lebih tinggi daripada normal akibat pendarahan yang meluas. Masa pembekuan darah diperpanjang, tindak balas kerapuhan kapilari adalah positif, pengurangan bekuan darah dikurangkan.

Mengikut keterukan gejala klinikal, tahap trombositopenia berikut dibezakan: ringan, tahap sederhana, dan parah.

Trombositopenia ringan berlaku akibat daripada haid wanita yang berlanjutan dan berlimpah, dengan pendarahan hidung dan perut intradermal. Pada peringkat ini, hampir mustahil untuk mendiagnosis penyakit itu, ia dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan rutin atau kerana memeriksa ujian darah ketika pergi ke dokter untuk penyakit lain.

Taraf thrombocytopenia purata ditunjukkan oleh ruam hemoragik, yang mempunyai rupa pendarahan pada kulit dan membran membran mukus.

Pendarahan gastrousus yang teruk menyebabkan trombositopenia yang teruk, yang berlaku apabila kiraan platelet menurun kepada 25,000 / μl.

Perlu diperhatikan bahawa terdapat thrombocytopenia sekunder, sebagai sejenis patologi ini. Kliniknya benar-benar mengulangi penyakit klinik yang berkaitan. Sebagai contoh, trombositopenia alahan, akibat daripada tindakan antigen alergi pada platelet, yang membawa kepada kerosakan atau pembubaran yang lengkap.

Trombositopenia semasa kehamilan

Diingati bahawa jumlah platelet semasa kehamilan berbeza-beza, kerana sangat penting di sini adalah keadaan individu badan wanita. Jika wanita hamil itu sihat, sedikit penurunan platelet dapat diperhatikan. Ini disebabkan oleh penurunan dalam tempoh hidup mereka dan peningkatan penyertaan mereka dalam proses peredaran periferal. Dengan bilangan trombosit yang rendah, prasyarat untuk perkembangan trombositopenia muncul. Alasannya adalah pengurangan pembentukan platelet darah, tahap kematian atau penggunaannya yang tinggi. Secara klinikal, penyakit ini dinyatakan oleh pendarahan dan pendarahan subkutan. Faktor kekurangan platelet tidak mencukupi pemakanan wanita hamil, etiologi imun terjejas, atau kehilangan darah kronik. Oleh itu, platelet tidak dihasilkan, atau memperoleh bentuk tidak teratur.

Untuk diagnosis thrombocytopenia, ujian koagulasi darah dalam bentuk coagulogram dilakukan. Ini adalah kaedah yang sangat bermaklumat dan tepat. Kepentingan mendapatkan maklumat mengenai perkiraan platelet dalam darah adalah bahawa ia memungkinkan untuk mengelakkan komplikasi serius semasa bersalin. Oleh itu, bayi dengan trombositopenia yang bersifat imun dalam melahirkan mempunyai perkembangan besar pendarahan dalaman, yang paling berbahaya yang pendarahan serebrum. Dalam senario sedemikian, doktor yang menghadiri membuat keputusan mengenai penghantaran pembedahan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak mengancam kesihatan bayi.

Trombositopenia pada kanak-kanak

Statistik menunjukkan bahawa bilangan kanak-kanak yang sakit dengan trombositopenia di kalangan bilangan kanak-kanak yang sihat adalah 1 bagi 20,000 kes. Kumpulan risiko utama termasuk kanak-kanak prasekolah, bilangan maksimum pesakit yang dikenal pasti diperhatikan pada musim sejuk dan musim bunga.

Selalunya thrombocytopenia adalah kongenital. Kanak-kanak seperti ini sering mempunyai fungsi limpa, atau hypersplenism. Ini mungkin disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi badan. Limpa adalah depot untuk platelet yang telah memenuhi syarat mereka, di mana mereka mati dan dilahirkan semula. Di samping itu, trombositopenia pada bayi baru lahir disebabkan oleh konflik imunologi, kerana kekurangan keserasian antara bayi dan wanita hamil untuk antigen platelet. Organisme ibu yang sensitif membentuk antibodi kepada platelet yang menembusi aliran darah janin melalui dinding plasenta dan mengakibatkan kemusnahan plateletnya sendiri. Penyebab trombositopenia yang diperoleh adalah mabuk badan, alahan dadah, penyakit berjangkit, dan tahap hormon tiroid yang tinggi.

Gejala pada kanak-kanak tidak jauh berbeza dengan orang dewasa. Perdarahan hidung kekal, ruam kecil di bahagian bawah badan, manifestasi segera hematoma dengan kesan mekanikal yang kecil, hematuria harus memberi amaran kepada ibu bapa. Tetapi keadaan seperti itu tidak menimbulkan kebimbangan, kerana tidak ada sindrom kesakitan dan tanda-tanda klinikal yang penting. Di dalam ini terdapat bahaya yang besar kepada kesihatan pesakit muda, kerana ia adalah punca pendarahan teruk dalam organ-organ dalaman dan otak, yang boleh berakhir dengan kematian.

Pada kanak-kanak, trombositopenia dibahagikan kepada primer dan sekunder. Bentuk pertama dicirikan oleh sindrom thrombocytopenic, disertai oleh ketiadaan patologi lain. Bentuk sekunder thrombocytopenia ditunjukkan oleh komplikasi penyakit mendasari. Sebagai contoh, ia adalah sirosis hati, jangkitan virus imunodefisiensi manusia dan leukemia.

Berdasarkan tahap pengaruh kompleks imun pada perkembangan penyakit pada kanak-kanak, terdapat perbezaan antara thrombocytopenia imun dan tidak imun. Trombositopenia imun dikaitkan dengan kematian pesakit platelet akibat pendedahan kepada antibodi. Keadaan imuniti kanak-kanak tidak membezakan antara platelet dan mengambilnya sebagai badan asing, yang mengakibatkan pengeluaran antibodi. Terdapat sejenis penyakit ini, aphmimun, transimun, heteroimun dan autoimun. Trombositopenia bukan imun berlaku apabila kerosakan mekanikal platelet berlaku.

Trombositopenia autoimun

Trombositopenia autoimun dicirikan oleh kemusnahan platelet akibat pengaruh autoantibodi. Tempat utama pematangan mereka adalah limpa. Ia juga mengambil kematian platelet yang rosak oleh autoantibodi. Di samping itu, platelet memusnahkan makrofag organ seperti hati dan kelenjar getah bening. Kekerapan penyakit, mengikut statistik, adalah 1 dalam 15,000 kes, dan wanita dalam kategori umur 25 hingga 55 tahun lebih mudah terdedah kepadanya.

Trombositopenia autoimmune biasanya mempunyai permulaan yang teruk, tetapi kadang-kadang ia boleh menjadi perlahan untuk berkembang. Gejala tipikal thrombocytopenia autoimun adalah ruam petechial hemorrhagic, diletakkan di dalam kulit dan membran mukus. Titik-titik tidak menyakitkan pada palpation, gambaran keradangan klinikal tidak hadir. Pesakit mempunyai pendarahan dari hidung, dari organ dalaman saluran gastrointestinal dan dari rahim. Komplikasi yang paling serius diathesis hemorrhagic ialah pendarahan retina, mengakibatkan kehilangan penglihatan.

Keterukan sindrom ini bergantung kepada kandungan kuantitatif platelet dalam aliran darah. Markah rendah menyebabkan pendarahan spontan. Tetapi tidak peduli betapa bodohnya ia mungkin berbunyi, kadar yang tinggi sekiranya demam yang disertakan atau jangkitan umum dapat menyebabkan pendarahan yang teruk.

Klinik trombositopenia autoimun bermula dengan pendarahan pada mukosa lisan dan di kawasan sentuhan badan dengan pakaian. Pendarahan di muka dan konjunktiva adalah tanda diagnostik yang lemah.

Untuk membuat diagnosis trombositopenia autoimun, selain mengambil ujian standard (kiraan darah lengkap, urinalisis, dan lain-lain), ujian khas dilakukan. Ujian pertama melibatkan kaedah Steffen. Ia terdiri daripada ungkapan antiglobulin kuantitatif. Ujian tidak sensitif, seperti penggunaannya menggunakan serum pesakit.

Ujian platelet yang lebih dipercayai disediakan oleh ujian Dixon. Intipinya terletak pada penghitungan antibodi pada dinding sel platelet darah. Biasanya, jumlah mereka tidak melebihi 15 × 10-15 g Dengan peningkatan penunjuk ini, trombositopenia imun berkembang. Kaedah ini bermaklumat, tetapi susah payah, akibatnya ia tidak menemui aplikasi praktikal yang luas.

Rawatan trombositopenia

Terapi trombositopenia bermula dengan preskripsi hormon, khususnya, prednisone ditetapkan. Dos dipilih secara individu berdasarkan kadar 1 ml setiap 1 kg berat badan pesakit setiap hari. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, dos ini meningkat sebanyak 2 kali. Keberkesanan rawatan thrombocytopenia segera dapat dilihat. Pertama, gambar klinikal sindrom hemorrhagic dikurangkan, maka indeks kuantitatif platelet darah meningkat. Ambil dadah sehingga kesan penuh diperolehi. Sejurus selepas itu, dos itu diselaraskan untuk menyelesaikan pembatalan.

Hasil penggunaan glucocorticosteroids dalam 90% kes adalah positif, tetapi dalam bahagian yang tinggal pesakit hanya ada pemberhentian pendarahan, dan trombositopenia berulang.

Dalam tempoh tiga hingga empat bulan selepas memulakan terapi, terdapat keperluan mendesak untuk pembuangan limpa. Keberkesanan splenektomi terbukti dalam 80% pesakit. Dengan dinamik positif dari terapi glukokortikosteroid, terdapat prasyarat untuk pemulihan lengkap. Operasi, sebagai peraturan, dilakukan selari dengan peningkatan dos Prednisolone 3 atau lebih. Jika ia disuntik secara intramuskular sebelum pembedahan, sebelum dan selepas operasi, perlu untuk beralih kepada suntikan intravena. Ia adalah mungkin untuk mengatakan betapa berjaya splenectomy diluluskan hanya selepas tidak kurang dari dua tahun kemudian. Pada masa yang sama, rawatan hormon diteruskan, tetapi dosnya berkurangan.

Yang paling sukar dalam pengertian terapeutik umum ialah kehadiran pesakit yang operasi tidak membawa hasil yang signifikan. Pesakit sedemikian dianjurkan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatika sehingga dua bulan. Ini termasuk Azathioprine, Vincristine Sulfate. Kehadiran lupus erythematosus sistemik atau penyakit meresap lain tisu penghubung membawa kepada keperluan penggunaan imunosupresan lebih awal. Ini terpakai kepada bentuk penyakit sistemik yang teruk. Sekiranya pesakit muda dan tahap kerosakan tidak penting, maka hanya glucocorticosteroids sahaja yang digunakan.

Ia tidak rasional untuk mengambil ubat cytotoxic sebelum pembedahan, kerana terapi dengan imunosupresan memerlukan memilih ubat yang paling berkesan untuk individu tertentu, dan tidak ada bukti bahawa kesan ubat ini ditentukan oleh sebarang kriteria. Selain itu, berdasarkan pengetahuan praktikal, doktor menetapkan dosis tinggi ubat kemoterapi dan hormon kepada pesakit, yang menjadikannya mustahil untuk melakukan operasi untuk mengeluarkan limpa. Perlu juga diperhatikan bahawa terapi ini menyebabkan mutasi, ketidaksuburan atau patologi yang diwarisi.

Trombositopenia yang tidak imunisasi dihidapi secara gejala. Jadi dengan sindrom hemorrhagic ditetapkan hemostatic, nilai umum dan setempat. Kumpulan pertama termasuk 5% aminocaproic acid, estrogen, progestinone, androxone dan lain-lain. Kumpulan kedua terdiri daripada span hemostatic, selulosa teroksidasi, cryotherapy tempatan.

Jika penyebab thrombocytopenia adalah pendarahan besar, transfusi darah dilakukan. Sel darah merah "bersih" tertakluk kepada transfusi, yang dipilih dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma. Trombositopenia autoimun adalah satu kontraindikasi untuk pemindahan darah yang menggantikan penyelesaian kerana fakta bahawa patogenesis jenis penyakit ini adalah pembubaran platelet. Ini memburukkan thrombocytolysis. Prasyarat untuk rawatan yang berjaya ialah penghapusan ubat-ubatan yang menyumbang kepada pelanggaran keupayaan platelet untuk membentuk bekuan, seperti asid acetylsalicylic, ibuprofen, warfarin, dan banyak lagi.

Pesakit memakai pendaftaran dispensari selepas pengesahan diagnosis dengan menjalankan semua kajian klinikal dan makmal yang diperlukan. Dengan berhati-hati, sejarah keturunan dikumpulkan, tanda-tanda morfologi platelet ditentukan dari keluarga terdekat.

Bentuk pediatrik penyakit ini disembuhkan dengan baik oleh ubat hormonal, dan thrombocytopenia sekunder memerlukan terapi gejala.

Ia tidak dikecualikan penggunaan ubat-ubatan rakyat. Baik membantu merebus daun jelatang, buah beri liar dan strawberi. Untuk mengelakkan minum jus birch, raspberry dan bit. Dengan anemia, hasil yang baik adalah madu dengan walnut.

Makanan untuk trombositopenia

Diet khusus untuk pesakit dengan sejarah thrombocytopenia termasuk sekumpulan produk yang mengandungi komponen yang terlibat dalam membina struktur pendukung corpuscles darah, dalam pemisahan dan pembentukan sel darah. Adalah sangat penting untuk mengelakkan bahan yang menghalang tahap pengaruh pada tahap hematopoietik.

Diet harus kaya protein protein yang lebih banyak sayuran, cyanocobalomine, atau vitamin B 12, dan makanan juga harus mengandungi asid folik dan ascorbic. Alasannya ialah bahawa dalam patologi ini terdapat pelanggaran metabolisme purin. Ini membawa kepada pengurangan penggunaan produk haiwan. Protein diisi semula oleh makanan tumbuhan yang mengandungi kacang soya: kacang, kacang dan lain-lain. Pemakanan untuk thrombocytopenia perlu pemakanan, termasuk pelbagai sayur-sayuran, buah-buahan, beri dan sayur-sayuran. Lemak haiwan perlu terhad dan lebih baik menggantikannya dengan bunga matahari, zaitun atau beberapa jenis minyak lain.

Senarai sampel hidangan termasuk dalam menu pesakit dengan trombositopenia:

- sup ayam, yang membawa kepada peningkatan selera makan;

- produk roti dari rai atau tepung gandum;

- hidangan pertama harus sup;

- Salad dalam minyak sayuran dengan herba;

- Hidangan ikan dari ikan rendah lemak;

- Produk daging ayam yang tertakluk kepada pelbagai rawatan haba;

- Hidangan sisi dibuat daripada bijirin, pasta;

- Tiada sekatan untuk minuman.

Agar nutrisi terapeutik bermanfaat dan bermanfaat dalam rawatan thrombocytopenia, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan. Pertama, produk tiamin dan nitrogen diperlukan untuk mengawal pembebasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur pendukung corpuscles darah memerlukan bekalan lisin, methionine, triptofan, tyrosine, lesitin dan choline, yang termasuk dalam kumpulan asid amino penting. Ketiga, pemisahan sel darah adalah mustahil tanpa unsur surih seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asid askorbat dan asid folik. Dan keempat, kualiti pembentukan darah bergantung pada kehadiran timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka mempunyai kesan toksik pada badan.