Sindrom CLC

Hati manusia adalah organ luar biasa, berkat fungsi normal semua organ dan sistem mungkin. Penguncupan otot jantung dipastikan oleh impuls elektrik yang melalui laluan khas. Sekiranya ada cara tambahan untuk melakukan pulsa ini, perubahan tertentu berlaku, yang boleh dipantau menggunakan elektrokardiogram (ECG). Pada perubahan kompleks ventrikel adalah mengenai fenomena WPW (keghairahan prematur ventrikel). Untuk gangguan kecil, dicirikan hanya dengan perubahan dalam kadar impuls antara ventrikel dan atrium, sindrom CLC didiagnosis.

Apakah penyakitnya?

Kerani - Levi - Kristesko syndrome atau CLC adalah gangguan jantung kongenital, sejenis sindrom arousal pramatang prematur. Disebabkan anomali oleh kehadiran sebungkus James. Terima kasih kepada bundle ini, nod atrioventrikular disambungkan kepada salah satu atria. Ciri ini disertakan dengan penghantaran impuls pramatang kepada ventrikel.

Adalah mungkin untuk mendiagnosis patologi menggunakan ECG. Selalunya, CLC berlaku secara kebetulan pada orang yang sihat sepenuhnya, tanpa tanda-tanda pesakit. Terdapat kes-kes pengesanan penyakit ini pada kanak-kanak.

Ciri-ciri patologi

Pre-excitement of ventricles jantung mungkin tanpa gejala, dalam hal ini kita bercakap mengenai "fenomena pre-excitation." Apabila tanda-tanda patologi muncul dalam pesakit, penyakit itu diklasifikasikan sebagai "sindrom pre-excitation".

Terdapat beberapa jenis penyakit:

• Breschenmashe (atriofascicular) - di sini atrium kanan dihubungkan dengan batang dari ikatan-Nya;
• Maheima (nodoventricular) - manakala bahagian kanan septum interventricular dihubungkan dengan nod atrioventricular;
• Kent (atrioventrikular) - di sini atrium dan ventrikel disambungkan di sekitar nod atrioventricular;
• James (atrionodal) - impuls berjalan di antara bahagian bawah simpul atrioventricular dan sinoatrial.

Ia penting! Kadang-kadang terdapat beberapa cara impuls yang tidak normal. Bilangan pesakit tersebut tidak lebih daripada 10% daripada semua kes penyakit.

Apa yang menimbulkan CLC

Untuk memahami bagaimana sindrom CLC berlaku, seseorang harus mengingati anatomi. Untuk pengisian normal ventrikel jantung dengan darah dan pengurangannya selepas penguncupan atrium, terdapat penapis khas dalam struktur organ yang terletak di antara mereka. Penapis ini dipanggil nod atrioventricular. Apabila denyut nadi dihantar ke nod ini, pengujaan melewati perlahan-lahan, selepas itu ia ditransmisikan ke ventrikel. Melalui proses ini, darah memasuki aorta dan batang paru-paru.

Dalam beberapa keabnormalan kongenital pada manusia, mungkin terdapat penyelesaian untuk pengalihan impuls jantung. Selalunya dengan cara ini terdapat ikatan James dan beberapa saluran lain. Pada masa yang sama, ECG menunjukkan penyimpangan yang tidak penting dari norma atau pelanggaran yang teruk, contohnya, jika terdapat kecacatan yang teruk pada ventrikel. Sindrom rangsangan ventrikular pramatang dalam amalan perubatan dipanggil WPW.

Bagaimana penyakit itu dapat diteruskan

Patologi dapat menampakkan dirinya pada usia berapa pun pesakit. Untuk masa yang lama, penyakit ini dapat diteruskan tanpa tanda-tanda dan gejala yang jelas. Fenomena CLC diiringi oleh penurunan dalam selang P-Q semasa ECG. Pada masa yang sama, kesejahteraan pesakit tidak terganggu;

Dengan sindrom CLC, ramai pesakit berdegil jantung berdebar-debar - tachycardia paroxysmal. Gejala-gejala berikut diperhatikan:

• rupa serangan jantung. Kadar jantung adalah sehingga 220 denyutan seminit. Permulaan serangan disertai oleh tolakan yang kuat di sternum atau leher;
• pening;
• tinnitus;
• meningkat peluh;
• kembung;
• loya kadang-kadang disertai muntah;
• peruntukan banyak air kencing pada mulanya atau pada akhir serangan, kadang-kadang buang air besar secara sukarela.

Kurang biasa, patologi disertai oleh fibrillation atrium, degupan jantung yang cepat daripada sifat yang tidak teratur.

Pertolongan cemas semasa serangan

Pesakit dengan sindrom CLC, sering mengalami serangan degupan jantung yang meningkat, dinasihatkan untuk mematuhi cadangan berikut semasa serangan:

1. Melakukan urut sinus karotid. Kesan ke atas kawasan ini di antara arteri karotid luaran dan luar membantu menormalkan kadar jantung.
2. Perlahan-lahan tekan bola mata.
3. Untuk meringankan keadaan, anda boleh merendam wajah anda dalam bekas dengan air sejuk, menahan nafas anda selama 5 hingga 10 minit.
4. Teruk menghirup, terikan, tahan nafas selama beberapa saat, perlahan-lahan menghembus nafas.
5. Duduk beberapa kali, menerkam seluruh badan.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom CLC adalah elektrokardiogram. Dengan bantuan ECG, ada kemungkinan untuk mengenal pasti gangguan berikut:

• selang P-Q yang lebih pendek;
• Gelombang D di hadapan bahagian menaik gelombang R dengan penurunan serentak dalam gelombang Q;
• kemunculan kit QRS yang dilanjutkan;
• sisihan segmen CT dan gelombang T dalam arah bertentangan dari gelombang D.

Banyak perhatian diberikan kepada elektrokardiogram vektor spasial. Dengan bantuan kaedah itu, mungkin dengan tepat menentukan lokasi saluran tambahan jantung.

Untuk kajian yang lebih terperinci menggunakan magnetokardiografi. Kaedah ini membolehkan penilaian lengkap mengenai aktiviti otot jantung. Ini berlaku terima kasih kepada peralatan yang mendaftarkan komponen magnetik dalam daya elektromotif jantung.

Penilaian akurat mengenai aktiviti otot jantung dapat disediakan oleh kaedah pemeriksaan instrumental seperti pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EFI), pemetaan endokardial dan epikardial.

Ciri-ciri rawatan patologi

Pesakit yang didiagnosis tanpa gejala semasa patologi, rawatan khas tidak diperlukan. Perhatian diberikan kepada pesakit dalam keluarga yang mempunyai kes kematian mendadak. Pada risiko juga orang yang terlibat dalam kerja-kerja fizikal berat, atlet, penyelam, juruterbang.

Sekiranya pesakit mempunyai takikardia supraventricular paroki, terapi terdiri daripada ubat-ubatan preskripsi yang membantu melegakan serangan. Pada masa yang sama, sifat gangguan irama jantung dan kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular diambil kira.

Untuk menghilangkan tachycardia timbal balik ortodromik, blokade digunakan untuk menghalang pengalihan impuls pada nod atrioventrikular.

Terapi dadah termasuk ubat berikut:

Selalunya, untuk mengurangkan manifestasi patologi, penghalang β-adrenergik dengan keupayaan untuk mengembangkan bronkus, arteriol dan urat ditugaskan. Bermula dari kumpulan ini mengaktifkan pengeluaran glycogenolysis oleh hati dan otot rangka, merangsang rembesan insulin.

Dengan tidak adanya hasil terapeutik yang diingini, doktor menggunakan Novocainamide, yang membantu menghalang impuls melalui saluran atrioventrikular tambahan. Ubat ini mempunyai keselamatan relatif dan kesan yang baik dalam rawatan banyak patologi jantung.

Di samping itu, ubat berikut digunakan:

Di antara kaedah rawatan bukan farmakologi, depolarization transthoracic dan pacific atrial perlu diberi penekanan. Rawatan pembedahan laluan tambahan digunakan dalam kes-kes khas apabila terapi konservatif tidak memberi kesan positif. Operasi ini dilakukan dengan kaedah terbuka dalam kes kecemasan dengan adanya ancaman serius terhadap kesihatan dan kehidupan pesakit. Kaedah ini terdiri daripada pemusnahan laluan tambahan jantung.

Kesimpulan dan ramalan untuk pesakit

Sindrom CLC adalah penyakit genetik yang menyebabkan kerosakan pada sistem elektrik otot jantung. Dalam kebanyakan pesakit, patologi itu adalah tanpa gejala, tanpa menjejaskan kualiti hidup. Apabila tanda-tanda penyakit dikesan, rawatan diperlukan, yang terdiri daripada mengambil ubat-ubatan tertentu untuk mengekalkan fungsi normal jantung.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyakit itu, prognosis untuk pesakit sangat baik. Terapi ubat dan pematuhan terhadap peraturan pencegahan patologi membolehkan pesakit menjalani gaya hidup yang sepenuhnya. Untuk langkah-langkah pencegahan termasuk diet dan gaya hidup yang sihat, pengecualian kesan berbahaya tekanan, rehat yang betul, penolakan tabiat buruk. Pesakit dengan CLC harus menolak bekerja berkaitan dengan kerja fizikal berat. Ia tidak disyorkan untuk melibatkan diri dalam sukan kuasa. Sikap hati-hati terhadap kesihatan mereka dan pelaksanaan yang tepat dari rekomendasi doktor adalah aspek penting dari kehidupan penuh orang-orang dengan pengalihan gangguan impuls jantung.

Gejala dan rawatan Sindrom CLC

Sindrom klc berjalan tanpa sebarang gejala yang ketara. Singkatan ini ditakrifkan sebagai sindrom Clerk-Levi-Cristesko. Penguncupan otot jantung diketahui berlaku akibat pendedahan kepada dorongan elektrik. Impuls ini melalui saluran konduktif.

Pertimbangkan sebab-sebab penyakit yang mungkin berlaku. Untuk membolehkan ventrikel di dalam hati untuk mengisi dengan darah secara normal dan mengecut sedikit lebih lambat daripada atria, alam mempunyai penapis khas yang terletak di sempadan di antara mereka. Penapis ini dipanggil nod atrioventricular. Apabila rangsangan memasuki nod seperti itu, ia berjalan dengan perlahan. Hanya selepas dorongan bermula dengan penyebarannya yang cukup cepat ke seluruh miokardium ventrikel jantung. Oleh itu, pengurangan berlaku. Oleh kerana proses ini, darah dibekalkan ke batang paru-paru dan aorta.

Ia telah ditubuhkan secara eksperimen bahawa untuk laluan denyut di sepanjang laluan jenis intraatrial, ia perlu tidak melebihi 0.1 s. Masa yang sama dibelanjakan untuk mengatasi nod itu sendiri. Oleh itu, jumlah masa, bermula dari kontraksi di atria dan berakhir dengan keluaran jenis isyarat dari sendi, tidak dapat melebihi 0.2 s.

Terdapat situasi di mana seseorang yang lahir pada masa itu membentuk laluan pintasan di tengah-tengah di mana impuls dapat melewati sambungan. Khususnya, ini mungkin merupakan ikatan James.

Mungkin terdapat beberapa saluran tambahan yang boleh membawa impuls seperti itu ke hati. Semasa memeriksa ecg, perubahan tertentu mungkin muncul. Perubahan sedemikian mungkin kecil. Walau bagaimanapun, mereka sering mempunyai pelanggaran yang sangat kuat. Ini berlaku apabila kecacatan ventrikel berlaku. Pakar memanggil perubahan fenomena WPW ini. Dalam beberapa sumber, bukannya idea fenomena, seseorang boleh mencari istilah sindrom, yang bermaksud perkara yang sama.

Perubahan kecil biasanya dikaitkan dengan perubahan kadar di mana isyarat dari atrium ke ventrikel dijalankan. Perubahan sedemikian boleh memberitahu pakar bahawa dia mempunyai sindrom yang dipanggil CLC atau bagaimana ia juga dipanggil LGL.

Ciri ciri utama sindrom adalah selang P-Q (R) yang diperintahkan. Ini disebabkan oleh kehadiran bundle James yang dipanggil.

Anomali ini boleh ditentukan menggunakan ujian ECG. Tanda-tanda lain sindrom ini tidak hadir.

Malah orang yang menganggap diri mereka sihat sepenuhnya, boleh didapati seperti penyelewengan. Walau bagaimanapun, ini tidak akan menjejaskan kesejahteraan umum seseorang atau gaya hidup sehariannya. Seringkali, doktor membuat diagnosis dan anak-anak seperti itu.

Walaupun demikian, seseorang tidak sepatutnya berpuas hati dan mengandaikan bahawa kehadiran jalur tambahan yang menjalankan impuls elektrik di dalam hati adalah tidak berbahaya. Sindrom ini boleh menyumbang kepada perkembangan pelbagai jenis aritmia. Dalam kes ini, kadar nadi meningkat kepada 200 denyutan seminit. Penunjuk sedemikian yang paling sering memberi kesan kepada warga tua. Generasi muda lebih mudah membawa beban seperti itu.

Gejala-gejala dan tanda-tanda penyakit seperti ini dicirikan oleh kehadiran faktor-faktor berikut:

1. 1. Keputusan ECG menunjukkan pengurangan dalam selang P-Q, serta gelombang D, dengan syarat bahagian menaik gelombang R dan pada masa yang sama pada bahagian menurun gelombang Q. Semua ini berlaku terhadap latar belakang irama jenis sinus.
2. 2. Terdapat kit QRS jenis dilanjutkan.
3. 3. Kehadiran sisihan ST-segmen dengan sisihan serentak gelombang T-mundur dari gelombang D juga ciri-ciri. Pada masa yang sama, terdapat perubahan ke arah kompleks QRS dalam jenis utama.
4. 4. Pakar boleh melihat pengurangan dalam selang P-Q (R). Dalam kes ini, tempohnya tidak dapat melebihi nilai 0.11 s.

Sekarang bagi pakar-pakar yang paling menarik adalah kaedah berdasarkan penggunaan vektor - elektrokardiogram jenis spatial. Dengan itu, adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran konduktor di tempat tertentu dengan faktor ketepatan yang sangat tinggi.

Sekarang kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis gambar penyakit dianggap sebagai EFI spesies intrasardiak. Sebagai contoh, ia mungkin pemetaan endokardial atau epikard. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan kawasan di mana miokardium ventrikel diaktifkan pada peringkat awal. Ini sepadan dengan tempat di mana terdapat sinar tambahan bentuk anomali.

Sekiranya anda mendiagnosis penyakit seperti ini, anda tidak seharusnya segera panik. Dengan tiada gejala lain, apabila nadi tidak melebihi 180 denyutan seminit, tiada kehilangan kesedaran, anda boleh menjalani kehidupan yang normal. Anda perlu menjaga diri sendiri dan apabila sindrom tersebut ditemui pada kanak-kanak.

Ia adalah perlu untuk menjalankan tinjauan menyeluruh. Oleh itu, dengan bantuan PECEX, keupayaan laluan, yang dibentuk tambahan, untuk menjalankan denyutan dengan frekuensi tinggi ditentukan.

Sebagai contoh, dalam keadaan di mana jalan anomali sedemikian tidak boleh melakukan impuls yang berjumlah lebih daripada 120 denyutan dalam satu minit, maka tidak perlu risau.

Dalam keadaan di mana kekerapan denyutan yang dihantar melebihi 180 denyutan per minit atau semasa penyelidikan sedang dijalankan, aritmia berlaku, rawatan khusus diperlukan.

Terutamanya terdedah kepada kecemasan ketika mengesan keadaan seperti ibu muda. Jika sindrom sedemikian ditemui pada wanita hamil, ia tidak akan memberi kesan ke atas kehamilan dan penghantaran berikutnya.

Rawatan penyakit ini perlu dilakukan dalam kes berikut:

1. 1. Jika pesakit tidak mempunyai manifestasi luar penyakit ini. Walau bagaimanapun, ada keadaan apabila riwayat keluarga orang-orang dengan penyakit itu ditandakan dengan kematian secara tiba-tiba.
2. 2. Adalah perlu untuk merawat penyakit ini untuk atlet, pekerja dalam pekerjaan berbahaya yang mempunyai beban yang berterusan.
3. 3. Rawatan hendaklah dijalankan dalam keadaan di mana seseorang mempunyai tachycardia paroki jenis supraventricular. Dalam keadaan ini, pakar menggunakan terapi yang berkaitan dengan penghapusan serangan sedia ada dan pencegahan seterusnya. Ini berlaku dengan menggunakan pelbagai jenis ubat jenis perubatan.

Dengan penyakit sedemikian, sifat arrhythmia, yang boleh menjadi tiga jenis, boleh agak ketara:

• ortodromik;
• antidromik;
• OP

Apabila melakukan terapi terapeutik, satu titik penting boleh menjadi toleransi subjektif dan objektif pesakit. Pakar memperhatikan frekuensi yang mana ventrikel dikurangkan dan kehadiran penyakit jantung bersamaan dalam pesakit.

Sebagai ubat-ubatan yang digunakan semasa terapi boleh dikenalpasti:

1. 1. Majoriti doktor sebagai ubat utama yang mampu melakukan terapi yang berkesan memperuntukkan adenosin. Ini adalah alat yang sangat berkesan yang dapat memperbaiki keadaan pesakit secara signifikan. Sebagai kesan sampingan penggunaannya, mungkin ada kegembiraan secara beransur-ansur untuk atria.
2. 2. Dadah yang dikenali sebagai Verapamil. Ia juga mempunyai keberkesanan yang tinggi dalam merawat sindrom ini.
3. 3. Sebilangan ubat barisan kedua adalah penyekat B.

Selain rawatan dengan ubat, pakar sering menggunakan terapi bukan ubat. Sebagai contoh, ia boleh digunakan depolarization transthoracic, pacing.

Jika semua kaedah yang diterangkan di atas tidak membawa kepada hasil yang diinginkan, maka kemusnahan cara tambahan dilakukan secara pembedahan. Keputusan sedemikian boleh dibuat oleh doktor dalam keadaan ketika perlu melakukan operasi jantung terbuka untuk menghilangkan penyakit lain yang menyertai sindrom ini.

Untuk mengelakkan akibat yang tidak diingini yang berkaitan dengan perkembangan penyakit tersebut, disarankan untuk menjalani pemeriksaan yang sesuai oleh pakar. Ini akan memberi peluang untuk melakukan rawatan kompleks dengan kaedah perubatan.

Apakah sindrom CLC?

Otot jantung kontrak di bawah tindakan dorongan elektrik yang bergerak melalui jalan konduktif. Jika ada cara tambahan untuk mengendalikan nadi ini di dalam hati, satu siri perubahan akan dipaparkan pada electrocardiogram (ECG). Mereka boleh menjadi kasar apabila datang kepada ubah bentuk kompleks ventrikel, yang dipanggil fenomena atau sindrom WPW. Dan mungkin kecil, dengan hanya perubahan dalam kelajuan yang mana pengaliran antara atria dan ventrikel berlaku, ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai sindrom CLC atau LGL.

Apa itu

Kerani - Levy - Cristesko syndrome (CLC, LGL) dicirikan oleh selang PQ (R) yang dipendekkan, kerana adanya pancaran James. Ia mungkin untuk mengesan kehadiran anomali ini hanya apabila melepasi ECG, tanda-tanda khusus lain tidak hadir. Orang yang benar-benar sihat dapat mencari diri mereka dalam penyelewengan ini, sementara tidak menjalani cara hidup dan kesejahteraan umum. Diagnosis yang dijelaskan juga terdapat pada kanak-kanak.

Walau bagaimanapun, seseorang tidak seharusnya berfikir bahawa kehadiran laluan tambahan di dalam hati adalah sama sekali tidak berbahaya. Pertama sekali, peluang untuk membangunkan aritmia meningkat, akibatnya kadar nadi dapat melebihi 200 denyutan seminit. Orang tua lebih banyak dipengaruhi oleh petunjuk ini. Orang muda menangani beban ini lebih mudah.

Dengan sindrom CLC, nadi tinggi mungkin.

Gambar klinikal

Seperti yang telah ditunjukkan dalam bahagian sebelumnya, keadaan ini berlaku tanpa sebarang gejala dan ditentukan menggunakan ECG. Walau bagaimanapun, kira-kira separuh pesakit mengadu degupan jantung berkala, sakit dada, ketidakselesaan di dalam hati, sesak nafas, ketakutan dan ketakutan. Paroxysm sangat berbahaya dalam kes ini, akibatnya fibrillasi ventrikel boleh berlaku. Ketakutan dalam kes ini sepatutnya menjadi kematian secara tiba-tiba. Pesakit lelaki pada usia tua paling berisiko, dengan sejarah keadaan sintetik.

Bagaimana CLC (LGL) didiagnosis

Keputusan ECG memperlihatkan pemendekan selang P-Q dan gelombang D pada bahagian menaik gelombang R atau bahagian menurun gelombang Q terhadap latar belakang irama sinus. Turut hadir ialah kompleks QRS yang dilanjutkan. Ciri-ciri juga adalah sisihan segmen ST dan gelombang T dalam arah yang bertentangan dari gelombang D dan arah utama kompleks QRS. Terdapat juga selang P-Q (R) yang dipendekkan, tempoh yang tidak lebih tinggi daripada 0.11 s.

ECG pesakit dengan sindrom CLC

Kepentingan tertentu dari sudut pandang praktikal adalah kaedah electrocardiogram vektor spasial, dengan bantuan di mana lokasi konduktor tambahan boleh ditubuhkan dengan ketepatan yang tinggi. Maklumat lebih terperinci berbanding dengan ECG menyediakan magnetokardiografi. Yang paling tepat ialah kaedah EFI intracardiac, sebagai contoh, pemetaan endokard dan epicardial. Ini membolehkan anda menentukan rantau pengaktifan awal myocardium ventrikel, sepadan dengan lokasi tambahan anomalous bundle.

Bagaimana jika tanda-tanda CLC dikesan?

Perkara yang paling penting adalah tidak panik, terutamanya jika tiada gejala lain selain perubahan ECG, iaitu nadi tidak melebihi 180 denyut, tidak ada kesedaran. Tidak perlu bimbang terlebih dahulu sekiranya CLC ditemui pada anak-anak anda.

Dengan bantuan CPEX, kemungkinan untuk menentukan keupayaan jalan konduktor yang dibentuk untuk menjalankan nadi frekuensi tinggi. Contohnya, jika laluan anomali tidak dapat menjalankan denyutan dengan kekerapan di atas 120 per minit, tidak ada sebab untuk kegembiraan. Pada masa yang sama, jika di ChSPEK ternyata rasuk itu boleh melepasi denyut nadi dengan kekerapan di atas 180 per minit, atau aritmia yang dicetuskan semasa kajian, kemungkinan besar perlakuan khusus diperlukan.

Ibu masa depan sangat teruja, yang ECG menunjukkan kehadiran keadaan ini. Seberapa berbahaya seperti penyelewengan semasa kehamilan? Pakar Kardiologi menjelaskan bahawa sejak CLC agak fenomena daripada sindrom, ia tidak menjejaskan perjalanan kehamilan dan kelahiran berikutnya.

Terapi terapeutik

Untuk sindrom asimtomatik, rawatan biasanya digunakan hanya untuk orang yang riwayat keluarganya mempunyai kematian secara tiba-tiba. Juga, pesakit yang memerlukan rawatan termasuk atlet dan orang-orang dalam pekerjaan berbahaya yang berkaitan dengan latihan berlebihan. Sekiranya paroxysms supachentricular tachycardia hadir, terapi terapeutik digunakan, kesannya adalah untuk menghapuskan kejang dan menghalangnya dengan bantuan pelbagai jenis ubat perubatan. Mungkin penggunaan fisioterapi.

Penunjuk penting ialah sifat arrhythmia: ortodromik, antidromik, FP. Anda juga harus memberi perhatian kepada toleransi subjektif dan objektifnya, kekerapan kontraksi ventrikel dan kehadiran penyakit jantung yang bersamaan.

Adenosine dianggap ubat utama yang digunakan untuk rawatan.

Adenosine dianggap ubat utama yang digunakan untuk rawatan. Kesan sampingan adalah peningkatan sementara dalam keceriaan atrium. Pilihan ubat seterusnya adalah Verapamil, dan kumpulan penyekat β bertindak sebagai ejen baris kedua.

Jika kita bercakap tentang kaedah bukan ubat, di sini kita bercakap tentang depolarization transthoracic dan pacing atrium. Dalam kes-kes yang luar biasa, keputusan dibuat atas kemusnahan pembedahan cara-cara tambahan. Rawatan operasi dilakukan sekiranya tidak mustahil untuk melakukan apa-apa kaedah rawatan lain, atau kegagalan mereka. Juga, keputusan ini dibuat apabila perlu melakukan pembedahan terbuka untuk menghilangkan penyakit bersamaan.

Sindrom Clc

Sindrom CLC mengambil namanya dari nama saintis yang menggambarkannya - Kerani, Levi dan Creteco. Satu lagi nama untuk keadaan ini ialah sindrom LGL (Lowna-Ganonga-Levin). Dalam artikel ini kita akan bercakap mengenai bagaimana dan mengapa sindrom ini berlaku, bagaimana bahaya untuk kesihatan dan kehidupan, cara dirawat dan hidup dengan diagnosis ini.

Mekanisme pembangunan

Hati kontrak di bawah tindakan impuls yang dihasilkan dalam sekumpulan sel-sel saraf yang terletak di atrium kanan, nod sinus. Ia adalah jenis bateri yang selalu menghantar isyarat elektrik ke sel-sel otot jantung. Pulses bergerak sepanjang jalur saraf di atria, menyebabkan mereka berkontrak. Semasa proses ini, darah dari atrium dipenggal ke dalam ventrikel.

Oleh itu, ventrikel jantung diisi dengan darah dan menyusut sedikit lebih lama daripada atria, alam telah menyediakan penapis khas di sempadan di antara mereka - nod atrioventricular. Keseronokan, memukulnya, berjalan dengan perlahan. Hanya selepas melepasi persimpangan atrioventricular, impuls elektrik cepat menyebarkan melalui miokardium ventrikel dan menyebabkan pengecutan mereka. Akibatnya, darah ditekan ke dalam aorta dan batang paru-paru.

Pada laluan melalui laluan intraatrial, impuls saraf mengambil sehingga 0.1 s. Pada masa yang sama ia membawa mereka untuk mengatasi nod atrioventricular. Oleh itu, jumlah masa dari permulaan pengecutan atrial kepada keluar isyarat dari persimpangan atrioventricular dan permulaan penguncupan ventrikel biasanya tidak melebihi 0.2 s. Pada elektrokardiogram, jarak ini sepadan dengan selang P-Q.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah orang, laluan kelahiran untuk impuls dibentuk di dalam hati, melangkau persimpangan atrioventrikular. Satu laluan tambahan itu adalah satu kumpulan James. Melaluinya, pengujaan tidak berlarutan di sempadan antara atrium dan ventrikel. Oleh itu, tempoh selang P-Q dikurangkan kurang dari 0.11 saat. Fenomena CLC berlaku. Ini hanya istilah elektrokardiografi, mencerminkan perubahan pada rakaman ECG itu sendiri.

Bagaimanapun, kadang-kadang impuls, selepas melewati laluan pendek James, kembali melalui nod atrioventricular dan sekali lagi mengikuti jalan ini. Dalam kes lain, denyut nadi melalui nodus atrioventricular, dan kembali melalui ikatan James. Membentuk laluan pengujaan. Dalam kalangan ini, impuls beredar dengan cepat, menyebabkan perkembangan rentak irama jantung - paroxysm takikardia supraventricular. Apabila kelainan ini muncul, disertai aduan dan perubahan pesakit pada elektrokardiogram, mereka bercakap mengenai sindrom CLC. Oleh itu, sindrom CLC berbeza dari fenomena di hadapan manifestasi klinikal. Begitu juga dengan fenomena / sindrom Wolf-Parkinson-White.

Punca pembangunan

Fenomena dan sindrom CLC - penyakit kongenital. Penyebab sebenar mereka tidak diketahui. Orang hanya boleh menganggap bahawa ia dikaitkan dengan kesan berbahaya pada janin pada saat kehamilan, apabila jantung dan jalurnya diletakkan. Penyebab genetik tidak dikecualikan - "pecahan" gen tertentu yang bertanggungjawab untuk pembangunan jalur intracardiac.

Memendekkan selang P-Q diperhatikan dalam dua daripada seratus orang yang sihat, lebih kerap pada lelaki pertengahan umur. CLC juga boleh disebabkan oleh penyakit jantung koronari, hipertensi, infark miokard, reumatik, hiperfungsi tiroid, hipovitaminosis B, dan keadaan lain yang mempengaruhi sel-sel saraf dan bekalan darah ke jantung.

Gejala dan diagnosis

Fenomena CLC diwujudkan dengan memendekkan selang P-Q pada elektrokardiogram dan tidak menyebabkan sebarang gejala. Seseorang boleh hidup sepanjang hayat dengan perubahan sedemikian dan tidak merasakan apa-apa masalah kesihatan.

Perkembangan CLC disertai dengan penampilan serangan tiba-tiba denyutan jantung - paroxisma takikardia supraventricular. Aritmia Paroxysmal dalam pra-pengujaan ventrikular jenis ini jarang berlaku berbanding pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Tachycardia supraventrikular paroxysmal secara klinikal ditunjukkan oleh serangan degupan jantung secara tiba-tiba dengan kadar jantung 140 hingga 220 per minit (biasanya 150 hingga 180 beats per minit). Sebelum ini, pesakit kadang-kadang merasakan dorongan di kawasan jantung atau leher. Serangan degupan jantung mungkin disertai oleh pening, bunyi di kepala, meremas sakit di belakang tulang belakang, pengsan. Dalam sesetengah kes, berpeluh, kembung, loya, atau muntah-muntah. Pada mulanya atau pada akhir paroxysm jangka panjang arrhythmia mungkin terdapat kencing yang banyak.

Serangan ini boleh dihentikan dengan bantuan sampel vagal - menanam pada menyedut, menurunkan muka ke dalam air sejuk dengan pegangan nafas, urut kawasan sinus karotid di leher.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, CLC boleh disertai oleh fibrilasi atrium: paru-paru degupan jantung yang kerap.

Sindrom CLC didiagnosis oleh elektrokardiografi dan pemantauan harian elektrokardiogram. Sebagai tambahan kepada kajian-kajian ini, kajian electrophysiological jantung transesophageal dianjurkan.

Rawatan

Dalam banyak kes, CLC tidak memerlukan rawatan khas. Apabila serangan arrhythmia berlaku, disarankan agar anda melakukan ujian vagal sendiri, dan jika mereka tidak berkesan, hubungi ambulans. Untuk menghentikan (menghentikan) paroxysm tachycardia supraventricular atau fibrillation atrium, anda boleh menggunakan cara seperti natrium adenosine triphosphate (ATP), verapamil, beta-blocker, procainamide, amiodarone, dan lain-lain.

Perlu diingatkan bahawa dengan pelbagai bentuk takikardia, beberapa ubat ini dikontraindikasikan, jadi hanya doktor yang harus menghentikan paroxysm dengan ubat. Selepas irama dipulihkan, sesetengah pesakit boleh dirawat ubat-ubatan antiarrhythmic untuk mengelakkan kejang.

Dalam jurusan aritmologi, doktor boleh memulihkan irama biasa menggunakan kardiovirus elektrik. Kaedah ini terdiri daripada penggunaan siri impuls elektrik untuk menghentikan pengujaan pekeliling.

Dengan paroxysms yang kerap, yang memburukkan kualiti hidup pesakit, menghalang mereka melakukan tugas profesional mereka, rawatan pembedahan dilakukan. Ia bertujuan untuk menghancurkan laluan tambahan. Campurtangan tersebut dilakukan selepas penyelidikan elektrofisiologi intrakardiak, yang dilakukan menggunakan penyelidikan khusus yang dimasukkan ke dalam hati melalui sebuah kapal. Operasi ini dipanggil ablation catheter radiofrequency. Campurtangan ini kurang traumatik, selepas itu pesakit dengan cepat kembali ke kehidupan normal.

Sindrom CLC - apakah penyakit ini, bagaimana ia dapat dilihat dan apa yang berbahaya?

Hati adalah organ luar biasa yang menyokong kerja seluruh organisma. Tanpa itu, badan tidak boleh berfungsi. Otot jantung dikurangkan dengan impuls melalui laluan khas. Tetapi di hadapan laluan tambahan, keabnormalan dalam penguncupan jantung berlaku. Mereka boleh dipasang hanya dengan electrocardiogram.

Sindrom CLC ditubuhkan dalam kes-kes di mana terdapat sedikit pelanggaran di mana kadar pengalihan impuls elektrik antara atrium dan ventrikel berubah.

Apakah sindrom CLC dan mengapa ia berlaku?

Sindrom CLC adalah penyakit kongenital.

CLC dalam perubatan juga dikenali sebagai Clerk-Levy-Cristesco syndrome. Ini tidak diperoleh, tetapi penyakit kongenital, di mana terdapat pelanggaran struktur otot jantung. Patologi adalah sejenis sindrom pengujaan pramatang dari ventrikel miokardium.

Penyakit ini berkembang akibat dari anomali bundle James, yang mana nod atrioventricular digabungkan dengan salah satu atria. Oleh itu, terdapat simptom pramatang kepada ventrikel.

Sukar untuk mendiagnosis penyakit pada peringkat awal, kerana ia hampir tidak bersifat asimtomatik. Sindrom ditubuhkan secara rawak semasa elektrokardiogram. Patologi didiagnosis pada orang dewasa, tetapi dalam amalan perubatan terdapat kes-kes apabila CLC juga ditemui pada kanak-kanak.

Walaupun penyakit itu tidak menunjukkan gejala, ia agak berbahaya untuk kehidupan dan kesihatan pesakit.

Hasil daripada gangguan dalam penghantaran denyut, aritmia dapat terjadi, yang disertai dengan peningkatan denyut nadi lebih dari 200 denyutan per menit. Ke tahap yang lebih tinggi, pelanggaran ini dirasakan oleh orang tua dan orang tua. Pesakit yang berusia lebih muda dari 35 tahun boleh mengambil penyakit lebih mudah.

Apakah tanda-tanda?

Sering kali, sindrom tidak menyebabkan gejala.

Penyakit ini adalah kongenital. Pada peringkat permulaan perkembangannya dan untuk masa yang agak lama ia tidak mungkin nyata. Sindrom ditubuhkan semasa elektrokardiogram pada usia apa-apa.

Patologi selama bertahun-tahun mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda dan meneruskan secara rahsia. Inilah bahayanya. Pesakit tidak merasakan perubahan dalam kesihatan dan menjalani kehidupan yang normal.

Tetapi dalam kes-kes tertentu, kejadian tachycardia paroxysmal diperhatikan. Keadaan ini dicirikan oleh permulaan degan degupan jantung yang tiba-tiba. Pesakit sering mengadu gejala berikut:

• Pada awal serangan terdapat dorongan kuat di leher dan dada.
• Kekerapan CC meningkat. Petunjuk boleh melebihi 200 denyutan seminit.
• Pusing dari pelbagai intensiti.
• Peluh berlebihan.
• Tinnitus.
• Kembung.
• Mual, dalam beberapa kes disertai dengan muntah, yang tidak membawa kelegaan.
• Kencing yang berlebihan pada permulaan serangan dan selepas selesai. Proses ini sering tidak terkawal.

Dalam kes-kes yang luar biasa, seperti yang dinyatakan oleh para pakar, serangan itu mungkin disertai oleh denyutan jantung yang cepat, sifat yang tidak spesifik dan perkembangan fibrilasi atrium.

Bagaimana saya boleh mendiagnosisnya?

Hasil ECG dapat mendedahkan kehadiran sindrom

Kaedah utama diagnosis untuk sindrom Clerk-Levy-Cristesko yang disyaki adalah elektrokardiografi.

Menggunakan teknik ini adalah mungkin untuk menubuhkan beberapa pelanggaran berikut:

• Perubahan dalam selang P-Q. Mereka menjadi lebih kecil.
• Penurunan Q-cabang. Pada masa yang sama, bahagian menaik gelombang R diperhatikan.
• Kemunculan kompleks QRS. Mempunyai watak yang panjang.
• Segmen CT bersama-sama dengan gelombang T menyimpang ke arah yang bertentangan dari gelombang D.

Pesakit juga diberikan elektrokardiogram vektor spasial. Teknik ini membolehkan untuk menentukan lokasi sebenar saluran tambahan jantung, yang melakukan dorongan elektrik.

Terima kasih kepada pencapaian ubat-ubatan moden, pakar-pakar boleh mengenal pasti pelanggaran dan mengetepikan perkembangan komplikasi.

Magnetokardiografi digunakan untuk mendapatkan data yang lebih dipercayai. Kaedah diagnostik digunakan untuk menilai prestasi miokardium. Prosedur ini dijalankan dengan bantuan alat khas yang sangat sensitif yang memungut komponen magnetik dalam daya elektromotif otot jantung.

Penyelidikan elektrofisiologi, pemetaan epikardial dan endokardial juga digunakan untuk menentukan fungsi miokardium. Mengikut keputusan langkah diagnostik, ahli kardiologi menentukan diagnosis yang tepat, menentukan tahap gangguan dan menetapkan kursus terapi yang diperlukan.

Bagaimana untuk membantu diri anda semasa serangan?

Sindrom CLC selalunya tidak disertai oleh gejala yang jelas. Tetapi dalam kes tertentu, pesakit mengadu tentang kejadian serangan takikardia, apabila kekerapan kontraksi otot jantung meningkat beberapa kali.

Maklumat lanjut mengenai apa yang perlu dilakukan apabila mengalami serangan tachycardia boleh didapati di dalam video:

Ini menimbulkan beberapa gejala yang tidak menyenangkan. Untuk menangani mereka dan memperbaiki keadaan mereka, pakar menasihati untuk mematuhi saranan berikut:

1. Buat urut sinus karotid. Ini adalah kawasan di antara pembahagian arteri karotid luar dan luaran. Kesan ke atas kawasan ini menyumbang kepada normalisasi kekerapan penguncupan miokardium.
2. Tutup mata anda dan perlahan-lahan tekan perlahan pada kelopak mata.
3. Pegang nafas anda dan letakkan wajah anda dalam bekas, sebelum mencurahkan air sejuk di sana. Bantu mencuci air sejuk.
4. Ambillah nafas panjang, tahan nafas dan mabuk selepas beberapa saat. Penyedutan harus lambat.
5. Buat beberapa squats, menerkam semua otot.

Sekiranya berlaku serangan secara teratur, jangan menangguhkan lawatan ke ahli kardiologi. Diagnosis pada peringkat awal, apabila tiada komplikasi yang timbul, akan membantu mengawal penyakit tersebut pada masa yang tepat dan menghapuskan akibat yang serius.

Ciri-ciri rawatan sindrom

Sekiranya sindrom tidak menyebabkan komplikasi, maka rawatan khusus tidak diperlukan

Di CLC, apabila penyakit itu tidak asimtomatik, rawatan tidak dijalankan. Perhatian khusus diperlukan pada pesakit yang telah melaporkan kematian mendadak di gen. Orang-orang yang profesi dikaitkan dengan usaha keras berat badan, seperti atlet, serta juruterbang, penyelam, juga berisiko.

Terapi ubat ditetapkan dalam kes di mana pesakit didiagnosis dengan takikardia supraventricular paroxysmal. Ubat membantu untuk menghentikan serangan dan melegakan gejala yang tidak menyenangkan. Apabila menetapkan ubat-ubatan, doktor mesti mengambil kira sifat pelanggaran frekuensi pengecutan miokardium, kehadiran penyakit lain yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular.

Untuk menghapuskan tachycardia supraventricular ortodromik, blokade digunakan. Mereka bertujuan untuk mengurangkan aktiviti proses pengembalian denyutan.

Rawatan ubat melibatkan penggunaan "Verapamil" dan "Adenosine." Untuk menormalkan frekuensi penyekat adrenergik SS yang digunakan. Mereka membantu mengaktifkan proses pengeluaran insulin.

Juga, ubat berikut boleh ditetapkan kepada pesakit:

Adalah penting bagi pesakit untuk mengetahui bahawa ubat-ubatan sendiri dalam kes ini boleh mencetuskan perkembangan komplikasi yang serius. Semua ubat harus ditetapkan oleh doktor, kerana mereka mempunyai beberapa kontraindikasi.

Dalam kes yang teruk, rawatan pembedahan digunakan.

Selalunya, depolarization pacing atau transthoracic digunakan. Campur tangan bedah ditentukan dalam kasus di mana terapi obat tidak membawa hasil yang diinginkan. Operasi ini dilakukan hanya dengan kaedah terbuka dengan kehadiran ancaman terhadap kehidupan pesakit.

Kaedah rawatan ditentukan oleh kardiologi yang hadir berdasarkan hasil kajian diagnostik dan keadaan pesakit.

Komplikasi dan kemungkinan akibatnya

Untuk mengelakkan komplikasi, orang yang mempunyai CLC perlu menjaga kesihatan mereka.

Kekurangan terapi di hadapan CLC menjadi punca takikardia dan kematian secara tiba-tiba.

Dalam kes-kes tertentu, ada jalan berulang yang lebih rangsangan dari ventrikel otot jantung. Itulah sebabnya jika anda mengalami gejala yang tidak menyenangkan dan menubuhkan sindrom CLC, anda tidak seharusnya menangguhkan rawatan.

Sindrom Kerani-Levy-Kristesko adalah penyakit miokard berbahaya yang boleh membawa kepada akibat yang serius. Penyakit ini paling sering ditemui secara rawak semasa elektrokardiogram. Untuk menentukan diagnosis yang tepat pada masanya, pakar mengesyorkan berkunjung ke doktor untuk menjalani pemeriksaan rutin.

Sindrom terangsang pramatang (I45.6)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Maklumat am

Penerangan ringkas

Sindrom predvozbuzhdeniya (pengujaan pramatang) dari ventrikel adalah akibat gangguan kongenital dalam sistem pengalihan jantung yang berkaitan dengan kehadiran jalur tidak normal tambahan di antara miokardium atrial dan ventrikel, yang sering disertai dengan perkembangan tachycardia paroxysmal.

Dalam amalan klinikal, prevalensi sindrom 2 (fenomena) yang paling biasa:

Kepentingan klinikal sindrom preexposure ditentukan oleh hakikat bahawa ketika mereka hadir, aritmia jantung (tachycardias paroxysmal) sering berkembang, sukar, kadang-kadang mengancam nyawa, dan memerlukan pendekatan khusus untuk terapi.

Diagnosis sindrom over-stimulasi ventrikel adalah berdasarkan mengenal pasti tanda-tanda ciri ECG.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - disebabkan adanya laluan anomali tambahan antara atria dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom adalah sindrom WPW, sindrom rangsangan pramatang prematur.

Sindrom CLC (Kerani - Levy - Kristesko) disebabkan oleh adanya jalan anomali tambahan untuk melakukan dorongan elektrik (James beam) antara atria dan garis-Nya.

Pengkelasan

Terdapat dua jenis sindrom WPW:

Jenis A (lebih jarang) - jalan tambahan untuk mengendalikan impuls terletak di sebelah kiri nod atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang ventrikel kiri;

Jenis B - jalan tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang dari ventrikel kanan.

Etiologi dan patogenesis

• Etiologi sindrom predisposisi ventrikel

Sindrom-ramuan kecenderungan ventrikel adalah disebabkan oleh pemeliharaan, akibat daripada embriogenesis pembentukan jantung yang tidak lengkap, laluan dorong tambahan.

Kehadiran laluan abnormal tambahan dalam sindrom WPW (bundle, atau laluan Kent) adalah gangguan keturunan. Persatuan sindrom dengan kecacatan genetik dalam gen PRKAG2 yang terletak di lengan panjang kromosom 7 di lokus q36 digambarkan. Di antara saudara-saudara darah pesakit, kelainan keabnormalan meningkat sebanyak 4-10 kali.

Sindrom WPW selalunya (sehingga 30% daripada kes) yang digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital dan keabnormalan jantung lain seperti anomali Ebstein (mewakili anjakan injap tricuspid ke arah ventrikel kanan dengan kecacatan injap; kecacatan genetik mungkin dilokalkan pada lengan panjang kromosom 11) stigma embryogenesis (sindrom tisu penyambung tisu). Kes-kes keluarga diketahui di mana beberapa laluan tambahan lebih biasa dan risiko kematian mendadak meningkat. Gabungan sindrom WPW dengan kardiomiopati hypertrophic ditentukan secara genetik.

Perwujudan sindrom WPW dipromosikan oleh dystonia neurocirculatory dan hyperthyroidism. Sindrom Wolff-Parkinson-White juga boleh berlaku di latar belakang IHD, infarksi miokardium, miokarditis pelbagai etiologi, rematik dan kecacatan jantung reumatik.

Sindrom CLC juga merupakan anomali kongenital. Pemendekan terpencil dari selang PQ tanpa takikardia supraventricular paradoxysmal boleh berkembang dengan penyakit arteri koronari, hipertiroidisme, reumatik aktif, dan jinak.

Inti dari sindrom (fenomena) pengujaan pramatang dari ventrikel adalah penyebaran abnormal yang tidak normal dari atria ke ventrikel di sepanjang laluan tambahan yang dipanggil, yang kebanyakannya sebahagiannya atau sepenuhnya "menghantui" nod AV.

Akibat penyebaran pengujaan anomali, sebahagian daripada miokardium ventrikel atau seluruh miokardium mula teruja lebih awal daripada yang diperhatikan dengan penyebaran biasa di sepanjang nod AV, band Nya dan cawangannya.

Pada masa ini, beberapa laluan tambahan (tidak normal) pengaliran AV diketahui:

- Ligamen Kent menghubungkan myocardium atrium dan ventrikel, termasuk retrograde tersembunyi.
- Serat Mahaim menyambungkan nod AV ke sebelah kanan septum interventricular atau cawangan kaki kanan ikatan-Nya, kurang kerap batang bundar-Nya dengan ventrikel kanan.
- The bundles of James, menghubungkan nod sinus dengan bahagian bawah nod AV.
- Breschenmanshe saluran menghubungkan atrium kanan dengan batang biasa bundle of His.

Kehadiran laluan tambahan (tidak normal) membawa kepada ketidakseimbangan depolarisasi ventrikel.

Dibentuk di nod sinus dan menyebabkan depolarisasi atrium, impuls pengujaan merebak ke ventrikel secara serentak melalui nod atrioventricular dan laluan tambahan.

Oleh kerana kekurangan kelewatan fisiologi, ciri nod AV, dalam gentian laluan aksesori, impuls yang merebak melalui mereka mencapai ventrikel lebih awal daripada yang melewati nod AV. Ini menyebabkan pemendekan selang PQ dan ubah bentuk kompleks QRS.

Oleh kerana denyut nadi dilakukan melalui sel-sel miokardium terkontraksi pada kadar yang lebih perlahan daripada gentian khusus sistem konduksi jantung, tempoh depolarization ventrikel dan lebar peningkatan ORS kompleks. Walau bagaimanapun, bahagian penting dari miokardium ventrikel diliputi oleh rangsangan, yang dapat disebarkan secara normal, melalui sistem His-Purkinje. Hasil daripada pengujaan ventrikel dari dua sumber, kompleks saliran QRS terbentuk. Bahagian awal ini kompleks, delta gelombang yang dipanggil mencerminkan ventrikel pengujaan pra-matang, yang berfungsi sebagai sumber jalan konduktif tambahan, dan bahagian akhir adalah disebabkan oleh penambahan dorongan penyahkutuban yang dijalankan melalui nod atrioventricular. Pada masa yang sama, peluasan kompleks QRS menghilangkan pemendekan selang PQ, sehingga jangka masa mereka tidak berubah.

Walau bagaimanapun, kepentingan utama klinikal jalur tambahan adalah bahawa mereka sering dimasukkan dalam gelung pergerakan bulatan gelombang pengujaan (masuk semula) dan dengan itu menyumbang kepada terjadinya tachycardias paroxysmal supraventricular.

Ia kini dicadangkan ventrikel pramatang, tidak disertai oleh kemunculan tachycardia datang tiba-tiba, yang dikenali sebagai "fenomena pra-pengujaan", dan kes-kes di mana terdapat bukan sahaja tanda-tanda ECG pra-pengujaan, tetapi juga membangunkan datang tiba-tiba tachycardia supraventricular - "sindrom pra-pengujaan", tetapi beberapa penulis tidak bersetuju dengan pembahagian itu.

Seperti yang disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, nadi pengujaan yang tidak normal merebak melalui pancaran Kent, yang boleh terletak di sebelah kanan atau kiri nod atrioventrikular dan ikatannya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, denyutan pengujaan anomali boleh menyebarkan melalui bundle James (menghubungkan atrium dengan bahagian akhir nod AV atau dengan permulaan ikatan-Nya), atau bundle Mahayma (lulus dari permulaan bundle-Nya ke ventrikel). Pada masa yang sama, ECG mempunyai beberapa ciri ciri:

• Penyebaran nadi di sepanjang rasuk Kent membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan, kehadiran gelombang delta, dan peluasan kompleks QRS.
• Penyebaran nadi sepanjang bundelan James membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada penyebaran impuls sepanjang balok Mahayma, selang biasa (jarang dilanjutkan) PQ, kompleks delta-gelombang dan kompleks QRS yang lebih besar direkodkan.

Epidemiologi

Kelaziman Gejala: Sangat jarang berlaku

Penyebaran sindrom WPW adalah berdasarkan pelbagai sumber dari 0.15 hingga 2%, sindrom CLC dikesan dalam kira-kira 0.5% daripada populasi dewasa.

Kehadiran laluan tambahan dijumpai dalam 30% pesakit dengan takikardia supraventricular.

Selalunya, sindrom prediscussion ventrikular didapati di kalangan lelaki. Sindrom predvozbuzhdeniya sindroma boleh berlaku pada mana-mana peringkat umur.

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, semasa

Secara klinikal, sindrom preexposure ventrikel tidak mempunyai manifestasi tertentu dan dengan sendirinya tidak menjejaskan hemodinamik.

Manifestasi klinikal sindrom preexposure boleh berlaku pada usia yang berbeza, secara spontan atau selepas beberapa penyakit; sehingga ke tahap ini pesakit mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White sering disertai oleh pelbagai gangguan irama jantung:

Pesakit dengan CLC juga mempunyai kecenderungan meningkat untuk mengembangkan tachycardias paroxysmal.

Diagnostik

Ciri-ciri ECG pada sindrom WPW

ECG dengan sindrom WPW (jenis A):

ECG dengan sindrom WPW (jenis B):

• Tanda-tanda ECG Sindrom CLC

CLC dan WPW sindrom sering menyebabkan keputusan positif palsu semasa ujian tekanan.

Rangsangan jantung Transesophageal (CPPS), dilakukan dengan sindrom WPW yang jelas, membolehkan membuktikan, dan jika ia tersembunyi, katakan kehadiran jalur tambahan (tempoh refraktori yang kurang daripada 100 ms adalah tipikal) untuk mendorong tachycardias paroxysmal supraventricular, fibrillation atrium dan mengalir. Rangsangan transesophageal jantung tidak membenarkan diagnosis topikal tepat bagi laluan tambahan, untuk menilai sifat pengaliran retrograde, untuk mengenal pasti beberapa laluan tambahan.

Sehubungan dengan percambahan dalam beberapa tahun kebelakangan kaedah pembedahan merawat pesakit dengan sindrom WPW (pemusnahan rasuk yang tidak normal), kaedah untuk menentukan secara tepat penyetempatannya sentiasa diperbaiki. Kaedah yang paling berkesan adalah EFI intracardiac, khususnya pemetaan endokardial (pre-pre) dan epicardial (intraoperative).

Pada masa yang sama, dengan bantuan teknik yang rumit, rantau pengaktifan terawal (pre-excitation) dari miokardium ventrikel ditentukan, yang sepadan dengan penyetempatan rasuk tambahan (abnormal).

Pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EFI) digunakan pada pesakit dengan sindrom WPW untuk tujuan berikut:

- Untuk menilai sifat-sifat elektrofisiologi (keupayaan untuk menjalankan dan tempoh refraktori) laluan anomalous tambahan dan laluan normal.
- Untuk menentukan bilangan dan penyetempatan laluan tambahan, yang diperlukan untuk ablasi frekuensi tinggi selanjutnya.
- Untuk menjelaskan mekanisme perkembangan aritmia yang berkaitan.
- Untuk menilai keberkesanan terapi dadah atau ablatif.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk menentukan lokalisasi rasuk anomalus dengan tepat, satu kaedah pemetaan ECG pemetaan jantung yang digunakan adalah superficial, yang dalam 70-80% kes juga membenarkan kira-kira menentukan lokasi rasuk Kent. Ini dapat mengurangkan masa pengesanan intraoperatif rasuk tambahan (anomali).

Diagnosis keseimbangan

Komplikasi

Komplikasi sindrom pre-excitation ventrikel

- Tachyarrhythmia.
- Kematian jantung yang mendadak.

Faktor risiko kematian mendadak dalam sindrom WPW termasuk:

- Tempoh selang RR minimum dalam fibrillation atrial adalah kurang daripada 250 ms.
- Tempoh tempoh refraktori yang berkesan bagi laluan tambahan kurang daripada 270 ms.
- Laluan sebelah kiri atau beberapa laluan tambahan.
- Kehadiran takikardia simptomatik dalam sejarah.
- Kehadiran anomali Ebstein.
- Sifat keluarga sindrom.
- Kursus berulang sindrom preexposure ventrikel.

Rawatan

Sindrom predvozbuzhdeniya sindrom tidak memerlukan rawatan kerana ketiadaan paroxysms. Walau bagaimanapun, pemerhatian adalah perlu, seperti aritmia jantung boleh berlaku pada mana-mana umur.

Serangan tiba-tiba orthodromic (dengan kompleks sempit) salingan tachycardia supraventricular pada pesakit dengan sindrom WPW juga dijalankan, serta Takikardia supraventricular lain timbal balik.

Antidromik (dengan kompleks luas) takikardia dihentikan oleh aymalin 50 mg (1.0 ml daripada larutan 5%); Keberkesanan Aymalin dalam tachycardias supraventricular paroxysmal dari etiologi yang tidak ditentukan menjadikan suspek WPW dengan kebarangkalian yang tinggi. Pentadbiran amiodarone 300 mg, rhythmylen 100 mg, procainamide 1000 mg juga boleh berkesan.

Dalam kes-kes di mana paroxysm berlaku tanpa gangguan hemodinamik dan tidak memerlukan berhenti kecemasan, tanpa mengira lebar kompleks dengan sindrom pra-pengujaan, amidarone amat ditunjukkan.

Persiapan IC, ubat-ubatan "murni" kelas III ubat-ubatan antiarrhythmic dengan WPW-takikardia tidak digunakan kerana bahaya tinggi kesan proarrhythmic mereka. ATP berjaya dapat menghentikan takikardia, tetapi mesti digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh mencetuskan fibrilasi atrium dengan kadar denyut jantung yang tinggi. Verapamil juga harus digunakan dengan berhati-hati (bahaya peningkatan kadar denyutan jantung dan transformasi aritmia menjadi fibrillation atrial!) - hanya pada pesakit yang mengalami pengalaman penggunaannya dalam sejarah.

Apabila antidromic (dengan kompleks lebar) tachycardia supraventricular datang tiba-tiba dalam kes-kes di mana kehadiran sindrom pra-pengujaan tidak terbukti dan tidak menolak diagnosis ventrikular tachycardia dengan toleransi serangan yang baik dan tiada tanda-tanda untuk cardioversion kecemasan, ia adalah wajar untuk menjalankan rangsangan transesophageal hati (CHPSS) semasa serangan tiba-tiba itu dengan tujuan untuk menjelaskan genesis dan cuppingnya. Sekiranya tidak ada peluang demikian, perlu menggunakan ubat yang berkesan dalam kedua-dua jenis takhikardii: novokinamidom, amiodarone; dengan ketidakcekapan mereka, pelepasan dilakukan seperti dalam takikardia ventrikel.

Selepas menguji 1-2 ubat dengan ketidakcekapan mereka harus meneruskan rangsangan jantung transesophageal atau terapi electropulse.

Fibrillation atrial dengan penyertaan jalur tambahan merupakan bahaya nyata kepada kehidupan kerana kemungkinan peningkatan mendadak dalam pengecutan ventrikel dan perkembangan kematian secara tiba-tiba. Untuk melegakan fibrilasi atrial dalam keadaan yang melampau, amiodarone (300 mg), procainamide (1000 mg), aymalin (50 mg) atau rhythmylen (150 mg) digunakan. Selalunya, fibrilasi atrium dengan kadar denyutan jantung tinggi disertai oleh gangguan hemodinamik yang teruk, yang memerlukan kadaran elektrik segera.

Glikosida jantung, antagonis kalsium kumpulan verapamil dan beta-blockers benar-benar kontraindikasi dalam fibrilasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW, kerana ubat-ubatan ini boleh meningkatkan prestasi laluan tambahan yang menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung dan kemungkinan perkembangan fibrilasi ventrikel Apabila menggunakan ATP (atau adenosin) perkembangan peristiwa yang sama mungkin berlaku, bagaimanapun, beberapa penulis masih mengesyorkannya untuk digunakan - ketika sedang siap untuk EX segera.

Radiofrequency catheter ablation jalur aksesori kini merupakan kaedah utama rawatan radikal sindrom pramatang ventrikel. Sebelum melakukan ablation, lakukan kajian electrophysiological (EFI) untuk menentukan lokasi jalan tambahan secara tepat. Perlu diingatkan bahawa mungkin terdapat beberapa laluan sedemikian.

Laluan aksesori yang betul boleh diakses melalui urat jugular atau femur yang betul, dan akses yang kiri melalui arteri femoral atau transseptal.

Kejayaan rawatan, walaupun dengan beberapa laluan tambahan, dicapai dalam kira-kira 95% kes, dan kekerapan komplikasi dan kematian kurang daripada 1%. Salah satu komplikasi yang paling serius ialah berlakunya tahap sekatan atrioventricular yang tinggi ketika cuba mengembus jalan aksesori yang terletak berhampiran nod atrioventrikular dan ikatannya. Risiko kambuhan tidak melebihi 5-8%. Perlu diperhatikan kecekapan kateter lebih besar berbanding pencegahan dadah jangka panjang dan pembedahan jantung terbuka.

Petunjuk untuk ablasi kekerapan tinggi: