Bahaya sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom ERW (Wolff-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit jantung di mana terdapat cara tambahan untuk melakukan dorongan elektrik di dalam hati. Penyakit wolf adalah berbahaya kerana tidak semua pesakit mengalami gejala yang tidak menyenangkan, tidak menerima rawatan, tetapi dalam masa yang sama, mereka mengalami jenis aritmia yang teruk yang mengancam penangkapan jantung.

Ciri-ciri dan punca penyakit

Sindrom ERW (sindrom WPW, Sindrom Wolff-Parkinson-White), menurut kardiologi, direkodkan dalam kira-kira 0.15-2% penduduk. Dalam majoriti kes, ia berkembang pada lelaki usia muda dan kanak-kanak (10-20 tahun), dan kurang kerap dijumpai pada usia yang lebih tua. Penyakit ini adalah pengujaan awal dari ventrikel, yang disebabkan oleh kehadiran satu lagi laluan tidak normal untuk impuls yang menghubungkan atria dan ventrikel. Bahaya utama sindrom ERW adalah untuk mencetuskan pelbagai gangguan irama jantung yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit - takikardia supraventrikular, berkecai, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium.

Kerana kewujudan laluan anomali (jalan) untuk melakukan dorongan elektrik, pengujaan awal sebahagian miokardium atau seluruh ketebalannya diperhatikan (biasanya, denyut nadi melalui bundel atrioventricular, kemudian di sepanjang bundle dan cabangnya). Selepas gelombang utama memasuki ventrikel, terdapat perlanggaran ombak, terbentuk, "kompleks longkang" diperluaskan. Ini adalah punca pembentukan gelombang pengujaan pekeliling dan perkembangan pelbagai jenis aritmia.

Kerja pertama mengenai kajian sindrom ERW dibuat pada tahun 1916, tetapi penerangan lengkap tentang sebab-sebab dan manifestasi penyakit itu adalah ahli saintis Wolf bersama White and Parkinson (1930). Pada masa ini, sindrom ini adalah punca aritmia yang paling biasa pada usia muda, manakala sehingga 50% pesakit adalah orang yang sihat, kerana gangguan dalam aktiviti bioelektrik tidak mempengaruhi hemodinamik. Pesakit yang tinggal mempunyai beberapa atau kelainan lain yang bersesuaian dalam kerja jantung, patologi organik kongenital dan diperolehi hati:

• Ebstein anomali;
• kecacatan interatrial, septum interventricular;
• prolaps injap mitral;
• Fallot's tetrad;
• Kardiomiopati hipertrofik keturunan, dsb.

Terdapat kes-kes yang mencatatkan penampilan sindrom Wolf dari hari-hari pertama kehidupan, kerana patologi ini kongenital dan, lebih-lebih lagi, ia sering mempunyai sejarah keluarga - ia ditransmisikan melalui cara pusaka warisan autosomal.

Penyebab utama penyakit Wolf adalah pemeliharaan sebatian tambahan atrioventricular akibat tidak lengkap kardiogenesis. Hasilnya adalah regresi yang tidak lengkap dari beberapa serat cincin berserabut katod mitral atau tricuspid.

Di dalam embrio, jalur otot tambahan yang mengaitkan ventrikel dan atria hadir hanya pada peringkat awal perkembangan. Menjelang kehamilan minggu ke-20, mereka hilang, tetapi disebabkan gangguan proses kardiogenesis, serat otot kekal dan lambat laun menjurus kepada kemunculan sindrom Wolf-Parkinson-White. Walaupun fakta bahawa prasyarat untuk kemunculan penyakit itu adalah kongenital dan diwariskan, tanda-tanda pertama mungkin muncul pada usia apa-apa. Dikatakan bahawa bentuk patologi keluarga tidak dapat mempunyai satu, tetapi beberapa sambungan atrioventricular tambahan.

WPW sindrom dan fenomena WPW perlu dibezakan. Yang terakhir ini dicirikan oleh tanda-tanda ECG untuk melakukan denyutan elektrik melalui sambungan yang tidak normal, kehadiran pra-pengujaan dari ventrikel, tetapi ketiadaan lengkap manifestasi klinikal. Sindrom Wolff-Parkinson-White mempunyai gejala-gejala ciri, paling sering takikardia. Klasifikasi penyakit itu termasuk dua jenis:

1. Jenis A - dengan serat otot tambahan, yang boleh diletakkan seperti berikut:
   • pada lanjutan kiri atau persimpangan atrioventricular parietal kanan;
   • pada sebatian berserat aorta-mitral;
   • di telinga kanan, kiri atrium;
   • disebabkan oleh aneurisma sinus Valsalva atau aneurisma urat jantung tengah.
2. Jenis B - dengan balok Kent, iaitu, dengan serat atrioventricular khusus, struktur yang sama pada nod atrioventricular. Mereka boleh disetempat seperti berikut:
   • masukkan miokardium ventrikel kanan;
   • masukkan kaki kanan bundelan-Nya.

Mengikut manifestasi klinikal dan jenis kursus, sindrom ERW dapat mewujudkan dirinya dalam beberapa bentuk:

1. Menerapkan (kehadiran gelombang delta yang tetap, irama sinus, episod takikardia);
2. sindrom WPW sekejap atau sementara (kehadiran sementara gelombang delta, irama sinus, tachycardia AV yang disahkan);
3. tersembunyi (Tanda ECG patologi tidak hadir, episod AV-tachycardia tersedia).

Gejala dan komplikasi

Sindrom ERW boleh bertahan lama tanpa menunjukkan dirinya secara klinikal. Manifestasinya dapat terjadi pada usia apa pun, tetapi lebih sering ia terjadi pada remaja atau remaja, dan pada wanita semasa kehamilan. Gejala-gejala tertentu tidak wujud, tetapi gejala utama - aritmia paroki - apabila muncul pada usia muda di 70% kes yang wujud dalam sindrom ini. Pada bayi, bayi dan kanak-kanak berumur 3 tahun, gejala pertama mungkin menjadi serangan tachycardia paroxysmal, yang boleh mencetuskan perkembangan kegagalan jantung akut. Pada masa remaja, penyakit ini juga boleh muncul tiba-tiba, tetapi ia berkembang kurang keras. Sebagai peraturan, ada serangan takikardia dengan kadar jantung lebih daripada 200 (sehingga 320) denyutan seminit. Kadang-kadang serangan itu didahului oleh tekanan, senaman, pengambilan alkohol, tetapi sering kali berlaku tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan, yang boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam, gejala berikut muncul:

• sakit jantung;
• kelemahan;
• kecenderungan untuk pening dan pengsan;
• arrhythmia pada rehat dan apabila bergerak;
• perasaan denyutan jantung dan pudar jantung, "melompat keluar" dari dada;
• kekurangan udara;
• tinnitus;
• peluh sejuk meningkat;
• pucat, sianosis kulit;
• sianosis jari dan plat kuku, segitiga nasolabial;
• penurunan tekanan darah;
• simptom-simptom dyspeptik - rasa mual, sakit perut, muntah;
• akhir serangan - secara spontan atau selepas mengambil ubat khas.

Dalam 80% kes, arrhythmia diwakili oleh serangan atrioventricular atau atrial tachycardia, dalam 15% daripada kes-kes oleh fibrilasi atrium, dalam 5% kes oleh fibrilasi atrium dan berkecai. Tachycardia paroxysmal yang kerap berlaku melibatkan perkembangan kegagalan jantung, serta kesesakan di hati dan peningkatannya. Komplikasi patologi juga boleh menjadi aritmia ventrikel - takikardia, extrasystole. Semua jenis aritmia yang dijelaskan dengan kursus yang kurang baik dapat bertukar menjadi fibrilasi ventrikular, yang paling sering berakhir dengan penangkapan dan kematian jantung.

Diagnostik

Jika terdapat serangan takikardia pada orang muda, perkembangan sindrom ERW harus disyaki dan ujian yang sesuai harus dilakukan untuk mengesahkan atau tidak mengesahkan diagnosis. Kaedah penyelidikan utama adalah ECG dalam 12 petunjuk, penunjuk yang akan membolehkan untuk mengesan penyakit itu walaupun dengan kursus asimptomatik. Kekerapan kontraksi jantung dapat melebihi 200-220 denyut / min., Kadang-kadang mencapai batas ekstrem (360 denyut / min.). Pemberhentian tachycardia yang meletup menunjukkan jenis paroxysmalnya. Tanda-tanda ECG Sindrom WPW termasuk pemendekan selang P-R kurang dari 0.1 s, Pengembangan Kompleks QRS (di atas 0.1-0.12 s.), Penampilan gelombang delta, dll.

Kaedah diagnostik yang lebih tepat ialah elektrostimulasi transesophageal. Elektrod diletakkan di atas dinding esofagus, yang menyebabkan jantung mengikat dengan kekerapan yang dikehendaki. Apabila kekerapan adalah 100-150 beats, penamatan aktiviti balok Kent direkodkan. Oleh itu, teknik ini membolehkan untuk membuktikan kehadiran laluan tambahan. Kaedah penyelidikan lain untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White:

1. Pemantauan harian. Perlu untuk mengenal pasti bentuk sementara sindrom.
2. Ultrasound jantung dengan doppler. Membolehkan anda untuk mengesan patologi yang bersesuaian dengan jantung, termasuk kecacatan dan luka-luka organik yang lain.
3. EFI endokardium (pengenalan kateter dengan elektrod ke dalam hati melalui sistem vena). Diperlukan untuk memperincikan lokasi dan bilangan laluan tidak normal dan pengesahan bentuk patologi. Juga, kaedah pemeriksaan ini membantu menilai keberkesanan terapi dadah. Ia dilakukan di bilik operasi khas, dilengkapi dengan peralatan sinar-X, dan dilakukan di bawah anestesia tempatan, dipertingkatkan oleh tindakan sedatif.

Membezakan penyakit Wolf harus dengan variasi yang berbeza dari sekatan bundelan-Nya.

Kaedah rawatan

Pemilihan kaedah rawatan akan dijalankan dengan mengambil kira keterukan manifestasi klinikal, kecenderungan penyakit kepada perkembangan, kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung. Hanya dengan tidak adanya gejala, rawatan tidak diperlukan sehingga manifestasi klinik patologi. Terapi dadah mungkin termasuk penggunaan ubat-ubatan anti-arrhythmik khas, yang biasanya disyorkan untuk kehidupan. Self-prescribing ubat-ubatan ini adalah dilarang sama sekali, kerana sesetengah daripada mereka (glikosida jantung, beta-blocker, dan sebagainya) mempunyai kontra yang jelas - mereka dapat meningkatkan pengalihan impuls melalui laluan tidak normal dan hanya memburukkan lagi patologi.

Dalam serangan akut tachycardia paroxysmal, yang disertai oleh pengsan dan gejala-gejala parah yang lain, serta peningkatan kegagalan jantung, pesakit dimasukkan ke hospital secara kecemasan. Dia menjalani rangsangan elektrik jantung transesophageal serta kardioversi elektrik luaran. Manifest Valsalva, urut sinus carotid dan manuver vagal lain juga mempunyai keberkesanan yang tinggi untuk melepaskan serangan. Dengan fibrillation atrial, defiksasi elektrik dilakukan. Boleh ditadbir secara intravena:

• penyekat saluran kalsium;
• ubat antiarrhythmic;
• adenosine triphosphate;
• ubat quinidine.

Pada masa ini, kaedah radikal yang terbaik terhadap sindrom WPW adalah pembedahan yang paling menyerang - pembersihan catheter radiofrequency. Petunjuk adalah kekurangan hasil daripada rawatan dadah, penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, sekurang-kurangnya satu episod fibrilasi atrium, perancangan kehamilan. Operasi ini berkesan dalam 95% kes dan boleh mencegah kecacatan dan kematian pesakit. Kambuh selepas pembedahan tidak melebihi 5%. Semasa prosedur, kateter fleksibel dibawa ke jantung tanpa hirisan, laluan tambahan dijalankan dengan bantuan denyutan frekuensi radio, yang dibuang. Akibatnya, kawasan patologi dimusnahkan, dan kawasan miokardium ini mula berfungsi secara semula jadi.

Apa yang tidak boleh dilakukan

Sekiranya tidak, kita harus mengabaikan cadangan doktor mengenai pemeriksaan dan pengawasan yang kerap untuk kanak-kanak yang belum mempunyai klinik sindrom Wolf-Parkinson-White, tetapi terdapat tanda-tanda penyakit EKG. Semasa serangan tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak kecil, adalah mustahil untuk membuat tekanan pada bola mata dan arteri karotid, sedangkan pada orang dewasa kaedah tersebut biasanya terbukti berkesan untuk menghentikan keterlambatan penyakit. Orang dengan sindrom WPW tidak boleh mengambil alkohol, membebankan beban fizikal dan emosi. Terdapat bukti bahaya anestesia, jadi semua operasi yang diperlukan oleh pesakit harus dilakukan dengan penyertaan ahli kardiologi yang berpengalaman.

Prognosis dan pencegahan

Dengan asymptomatic, serta dalam ketiadaan luka-luka organik di dalam hati, prognosis adalah paling baik. Dalam kes lain, ia bergantung kepada kelajuan rawatan perubatan untuk serangan arrhythmia yang teruk, dan juga berapa kerap berlaku. Sebagai peraturan, rawatan pembedahan membantu menyembuhkan sindrom Wolff-Parkinson-White dan menjalani kehidupan normal. Pencegahan Sindrom WPW hanya boleh sekunder, termasuk pengambilan terapi anti-arrhythmic untuk mencegah serangan aritmia.

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Laluan jantung tambahan

Rasuk Bachmann bermula dari simpul sinus-atrium, beberapa gentian terletak di antara atria (bundar atrial ke lampiran atrium kiri), beberapa gentian dihantar ke simpul atrioventricular (saluran interstisial anterior).

Rasuk Wenckebach bermula dari nod sinus, seratnya dihantar ke atrium kiri dan ke nod atrioventricular (saluran interstitial tengah).

Jamsuppler menghubungkan salah satu atria dengan sambungan AV atau pas dalam sambungan ini, melalui rasuk ini pengujaan dapat merebak ke ventrikel sebelum waktunya. Bungkusan James adalah penting untuk memahami patogenesis sindrom Laun - Guenon - Levine. Penyebaran impuls yang lebih cepat dalam sindrom ini melalui laluan konduktif tambahan membawa kepada pemendekan selang PR (PQ), tetapi tidak ada pengembangan kompleks QRS, kerana pengujaannya menyebar dari sambungan AV dengan cara yang biasa.

Kentapuchok - persimpangan atrioventrikular tambahan - suatu ikatan yang tidak normal antara atrium kiri dan salah satu ventrikel. Bungkusan ini memainkan peranan penting dalam patogenesis sindrom Wolff - Parkinson - White. Penyebaran nadi lebih cepat melalui laluan konduktif tambahan ini membawa kepada: 1) pemendekan selang PR (PQ); 2) untuk keghairahan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang D muncul, menyebabkan pengembangan kompleks QRS.

Maheima bundle (saluran atriofascicular). Patogenesis sindrom Macheim disebabkan oleh adanya laluan tambahan yang menghubungkan ikatannya dengan ventrikel. Apabila melakukan pengujaan melalui balok Mahayma, impuls merebak melalui atria ke ventrikel dengan cara yang biasa, dan di ventrikel sebahagian daripada miokardium mereka teruja secara beransur-ansur kerana adanya laluan tambahan. Selang PR (PQ) adalah normal manakala kompleks QRS lebih luas disebabkan oleh gelombang D.

Extrasystole - penguncupan awal yang luar biasa (luar biasa) jantung, yang dimulakan oleh pengujaan yang berasal dari miokardium atrium, AV-kompaun atau ventrikel. Extrasystole mengganggu irama dominan (biasanya sinus). Semasa extrasystoles, pesakit biasanya mengalami kegagalan jantung.

Hartanah kontraktil miokardium menyediakan alat pengangkut kardiomiosit yang terikat ke dalam syncytium berfungsi melalui persimpangan jurang ion-telap. Keadaan ini menyegerakkan penyebaran pengujaan dari sel ke sel dan pengurangan kardiomiosit. Peningkatan kekuatan penguncupan miokard ventrikel - kesan inotropik positif terhadap katekolamin - dikawal oleh β₁- reseptor adrenergik (pemuliharaan bersimpati juga bertindak melalui reseptor ini) dan cAMP. Glikosida jantung juga meningkatkan penguncupan otot jantung, memberikan kesan menghalang pada Na +, K + - ATPase dalam membran sel kardiomiosit.

• Tahap permulaan pengetahuan yang diperlukan:

1. Lokasi dan ciri-ciri struktur nod automasi dan sistem pengendalian hati manusia.

2. Membran - mekanisme ion asal PP dan PD dalam struktur yang merugikan.

3. Mekanisme dan sifat pemindahan maklumat dalam tisu otot.

4. Ultrastruktur tisu otot rangka dan peranan pembentukan sel-subselular yang terlibat dalam pengurangan.

5. Struktur dan fungsi protein kontraksi dan pengawalan utama.

6. Asas konjugasi elektromekanik dalam tisu otot rangka.

7. Bekalan tenaga proses rangsangan - penguncupan - kelonggaran pada otot.

Pelan pelajaran:

1. Perkataan pengantar tentang tujuan pengajaran dan skema pelaksanaannya. Jawapan kepada soalan pelajar -10 minit.

2. Undian lisan - 30 minit.

3. Kerja-kerja pendidikan dan penyelidikan pelajar - 70 minit.

4. Pelajar menyelesaikan tugasan kawalan individu - 10 minit.

Soalan untuk belajar sendiri untuk pelajaran:

1. Ciri fisiologi dan ciri-ciri otot jantung.

2. Otomatisasi otot jantung, sebabnya. Bahagian sistem pengalihan jantung. Perentak jantung utama jantung, mekanisme fungsi irama. Ciri-ciri PD dalam sel-sel nod sinus.

3. Kecerunan otomatik, peranan nod atrioventricular dan bahagian lain sistem konduksi jantung.

4. Potensi tindakan kardiomiosit berfungsi, ciri-cirinya.

5. Analisis penyebaran pengujaan melalui hati.

6. Keceriaan otot jantung.

7. Pengendalian otot jantung. Undang-undang adalah "semua atau tidak." Mekanisme homeo dan heterometrik peraturan kontraksi miokardium.

8. Nisbah rangsangan, penguncupan dan kegembiraan semasa kitaran jantung. Extrasystoles, mekanisme pembentukannya.

9. Ciri umur pada kanak-kanak.

Kerja praktikal dan penyelidikan:

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Sindrom predvozbuzhdeniya Sindrom (termasuk sindrom WPW)

Tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel dikesan pada ECG dalam 0.15% orang, biasanya jika tidak ada penyakit jantung organik. Pada 7-10% daripada pesakit-pesakit ini terdapat anomali Ebstein, cara-cara tambahan untuk menjalankannya seringkali berbilang. Sindrom predvozbuzhdeniya sindrom adalah lebih biasa pada lelaki, dengan usia, kelaziman mereka berkurang, tetapi kemungkinan tachycardias paroxysmal pada pesakit ini meningkat.

Dalam 50-60% pesakit terdapat aduan penderitaan, kebimbangan, sesak nafas, kesakitan atau kesakitan dada dan pengsan. Kira-kira satu perempat aduan pesakit ini hilang dari masa ke masa. Jika tidak ada aduan sebelum umur 40 tahun, maka pada masa akan datang penampilan mereka tidak mungkin. Laluan tambahan yang tidak nyata pada ECG jarang menyebabkan gejala.

Etiologi

Peranan utama, nampaknya, dimainkan oleh keturunan: laluan tambahan lebih biasa di kalangan saudara pesakit dengan sindrom prediscussion ventrikel.

Patogenesis

Selalunya, tachycardia ortodromik berlaku di dalam sindrom pra-pengujaan ventrikel (80-85% daripada kes), 15-40% pesakit mempunyai fibrillation atrial paroxysmal, 5% mempunyai keletihan atrium. Tachycardia ventrikular bukanlah ciri.

Sindrom WPW

Dalam sindrom ini, ada jalan konduktif tambahan yang terletak di luar sistem pengalihan jantung yang menghubungkan atria dengan ventrikel. Sepanjang laluan ini, pengujaan dari atria merebak ke ventrikel, memintas nod AV. Sebelum ini, laluan tambahan ini dipanggil kumpulan Kent. Keseronokan meluas ke ventrikel kedua di sepanjang laluan tambahan dan melalui nod AV, mencapai ventrikel hampir serentak. Ini membawa kepada pra-pengujaan ventrikel, yang pada asasnya adalah kompleks saliran: sebahagian daripada miokardium ventrikel teruja melalui laluan tambahan (gelombang δ muncul di ECG), dan selebihnya miokardium teruja dengan cara biasa.

Jika pengaliran antiradang dilakukan hanya melalui jalan tambahan, maka pra-pengujaan menangkap keseluruhan miokardium ventrikel dan, sebagai hasilnya, kompleks QRS adalah luas. Laluan tambahan boleh cepat, tetapi biasanya mempunyai tempoh refraktori yang lebih panjang daripada nod AV. Tachycardia ortikromik sering bermula dengan extrasystole atrium, yang memasuki fasa refractoriness laluan tambahan dan dibawa ke ventrikel di sepanjang nod AV yang telah meninggalkan keadaan refractoriness. Pada masa yang sama, kompleks QRS tanpa gelombang δ dibentuk pada ECG. Eksasan meluas di sepanjang ventrikel, mencari jalan tambahan daripada keadaan refractoriness dan menyebarkannya kembali ke atria. Sebahagian kecil, tetapi masih penting (5-10%) sebahagian daripada pesakit mempunyai beberapa laluan tambahan.

Tachycardia timbal balik tetap sambungan AV

Tachycardia timbal balik berterusan dari persimpangan AV adalah takikardia supraventricular yang sangat berterusan yang melibatkan laluan tambahan tersembunyi yang luar biasa.

Laluan tambahan ini dengan sifatnya menyerupai nod AV: pengaliran di dalamnya berlaku dengan pelemahan. Selalunya dia teruja, semakin lambat memegangnya. Laluan tambahan biasanya terletak di bahagian posterior septum interatrial dan menyediakan konduksi retrograde dari ventrikel ke atria. Menjalankan sepanjang laluan ini berlaku dengan pelemahan, dan dengan itu perlahan-lahan. Dalam jangka masa panjang, takikardia berterusan dari sebatian AV boleh menyebabkan kardiomiopati arrhythmogenic.

Gentian Maheim

Gentian Mahamema adalah satu lagi jalur pelengkap. Mereka boleh terdiri daripada dua jenis: ventrikel atrium dan tuft. Dalam kes pertama, laluan tambahan berada pada jarak jauh dari nod AV dan disambungkan ke kaki kanan bundelan-Nya. Apabila takikardia timbal balik dengan penyertaan gentian Machaima, pengaliran antegrade berlaku di sepanjang gentian Machheim, oleh itu kompleks QRS berbentuk seperti penyumbatan kaki kiri bundelannya dengan penyelewengan paksi elektrik jantung ke kiri. Pengaliran retrograde dilakukan melalui nod AV. Dengan ikatan serat ventrikel Machaima, pengujaan dari ikatan Dia melewati serat-serat ini, melewati bahagian-bahagian distal sistem pengendalian.

Diagnostik

Kriteria ECG untuk sindrom WPW

• Selang PQ pendek (120 ms) dengan ubah bentuk bahagian menaik dalam beberapa petunjuk (δ-wave) dan bahagian akhir normal

• Penyelarasan segmen ST dan gelombang T ke arah yang bertentangan dengan gelombang δ dan arah utama kompleks QRS

Selalunya dengan sindrom WPW, takikardia diperhatikan dengan kompleks QRS sempit dan kekerapan 150-250 seminit. Ia bermula dan berakhir pada masa yang sama. Penyetempatan jalur tambahan boleh dinilai oleh ECG biasa. Dengan klasifikasi yang paling mudah, semua laluan dibahagikan kepada jenis A dan jenis B.

Dengan sindrom WPW jenis A di dalam plumbum V₁ terdapat gelombang R yang tinggi. Laluan tambahan terletak di sebelah kiri dan menyebabkan pra-pengujaan segmen basal posterior ventrikel kiri.

Dengan sindrom WPW jenis B dalam plumbum V₁ Gelombang S atau kompleks jenis QS didaftarkan, dan jalan tambahan terletak di bahagian kanan. Anda boleh menganggarkan penyetempatan laluan tambahan dalam bentuk gelombang retrograde P, jika kelihatan jelas. Algoritma yang dibangunkan dan lebih kompleks. Walau bagaimanapun, yang paling boleh dipercayai dalam hal ini EFI: penyetempatan jalur tambahan ditentukan semasa rangsangan ventrikel atau semasa takikardia ortodromik. Dalam kes yang kedua, kajian itu adalah paling bermaklumat, kerana konduksi retrograde dijalankan hanya di sepanjang jalan tambahan, sedangkan semasa rangsangan ventrikel, impuls sebahagiannya melalui nod AV.

Gelombang P positif dalam V₁, semasa takikardia menunjukkan lokalisasi laluan tambahan di dinding bebas ventrikel kiri, dan gelombang P negatif di V1 menunjukkan bahawa ia melintas ke kanan.

Anggaran ramalan

Kehadiran tanda-tanda ventrikel yang teruja pada sesetengah ECGs dan ketidakhadiran mereka pada orang lain tidak mempunyai nilai ramalan. Sebaliknya, penampilan dan hilangnya ventrikel yang teruja dari kompleks hingga kompleks menunjukkan prognosis yang baik. Gejala ini boleh dikesan semasa pemantauan ECG Holter atau semasa ujian ECG tekanan. Pra-pengujaan yang tidak berterusan terhadap ventrikel itu menunjukkan bahawa laluan tambahan tidak mampu pengaliran AV yang cepat, oleh itu risiko kematian secara tiba-tiba adalah kecil. Walau bagaimanapun, pre-excitation ventrikel berterusan tidak semestinya menunjukkan risiko kematian secara tiba-tiba. Penilaian risiko dalam kumpulan ini adalah sukar. Oleh kerana bahaya paling besar dalam sindrom pre-excitation ventricular adalah fibrillation atrial, kemungkinan merangsangnya mungkin mempunyai nilai prognostik yang paling besar. Ia boleh mencetuskan fibrilasi atrium dengan EX transesophageal, tetapi kaedah penilaian risiko terbaik adalah EFI.

Rawatan

Pelepasan tachycardia

Dengan hemodinamik yang tidak stabil atau toleransi yang sangat lemah terhadap paroxysm melakukan kardioversion elektrik. Dalam kes-kes lain, kemungkinan rawatan perubatan.
Apabila kompleks QRS sempit cuba mengurangkan kekonduksian dalam nod AV. Mulakan dengan teknik vagotropik. Adenosine dan verapamil biasanya berkesan dari ubat-ubatan, dan amiodarone juga boleh digunakan. EKS atrial yang sangat berkesan, transesophageal atau endokardial. Sekiranya anda perlu menggunakan kad kitar semula elektrik, mulakan dengan pelepasan tenaga kecil, tetapi biasanya tidak diperlukan kad kitar semula elektrik.

Dalam kes kompleks QRS yang luas, disyorkan untuk menggunakan procainamide di dalam (selain itu, ia boleh menjadi berkesan dalam / dalam pentadbiran amiodarone, flecainide, sotalol dan propafenone, tetapi di Amerika Syarikat hanya amiodarone wujud dari ubat ini untuk pentadbiran intravena).

Lidocaine, antagonis kalsium, beta-blocker dan digoxin tidak boleh digunakan kerana keberkesanannya rendah; Di samping itu, mereka boleh meningkatkan kadar penguncupan ventrikel dan menyebabkan takikardia ventrikel. Dengan tidak berkesan rawatan ubat-ubatan terpaksa menggunakan kardioversion elektrik. Tenaga pelepasan mesti sekurang-kurangnya 200 joules.

Selepas pemusnahan laluan tambahan, bukan sahaja tachycardia timbal balik sering hilang, tetapi juga paroxysms fibrillation atrium, jika mereka telah timbul sebelum ini.

Pencegahan tachyarrhythm

Sekiranya tidak ada aduan, risiko kematian secara tiba-tiba adalah kecil, jadi rawatan dadah atau pemusnahan cara tambahan dalam kes ini tidak diperlukan. Pengecualian adalah pesakit yang telah mengalami kematian secara tiba-tiba dalam keluarga, atlet dan mereka yang pekerjaannya dikaitkan dengan bahaya kepada diri mereka sendiri dan orang lain (misalnya, juruterbang). Sekiranya terdapat aduan, serta dengan paroxysms fibrilasi atrium atau penangkapan peredaran darah dalam sejarah, risiko kematian mendadak adalah tinggi. Pesakit ini memerlukan pemeriksaan tambahan.

Rawatan ubat

Rawatan ubat mungkin berisiko tinggi, tetapi dengan tidak adanya aduan, di lokasi laluan tambahan berhampiran nod AV (dalam kes ini, kemusnahan kateter boleh menyebabkan sekatan AV), serta berisiko tinggi rawatan invasif. Sebagai monoterapi, amiodarone, sotalol, flecainide dan propafenone digunakan. Obat-obatan ini melambatkan pengaliran kedua-dua nod AV dan dalam laluan pengalihan tambahan. Kadang-kadang penghalang AV blocking digabungkan (antagonis kalsium, beta-blocker) dengan ubat-ubatan yang bertindak pada jalur tambahan (ubat antiarrhythmic class Ia).

Kerosakan catheter frekuensi radio

Kecekapan kaedah adalah 85-98% dan bergantung kepada penyetempatan laluan tambahan. Turunnya berlaku pada 5-8% pesakit. Kemusnahan catheter digunakan dengan risiko kematian mendadak, dengan tidak efektif atau tidak toleran terhadap pengobatan, serta ketika bekerja dengan bahaya (misalnya, dalam juruterbang).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologi" M. 2008

2. John R. Hampton "The ECG in practice" edisi Keempat, 2003

Laluan tambahan (sindrom Wolf-Parkinson-White)

Atrium dan ventrikel dipisahkan antara satu sama lain oleh cincin berserabut injap tricuspid di sebelah kanan dan injap mitral di sebelah kiri dalam hati yang sihat. Sambungan hanya di antara struktur ini adalah nod atrioventricular.

Laluan tambahan konduktif yang tidak normal boleh berlaku di mana-mana di sepanjang cincin berserabut. Mereka dipanggil mengikut lokasi. Dorongan dapat dilakukan baik dalam satu dan di kedua arah, yang merupakan substrat untuk permulaan AVRT.

Sekiranya pengaliran impuls di laluan tambahan adalah anterograde (dari atria ke ventrikel), ini akan nyata pada ECG sebagai pra-pengujaan (selang PR pendek dan gelombang D). Menurut morfologi gelombang D, seseorang boleh mengetahui di mana laluan tambahan berada. Pengalihan dorongan retrograde digambarkan sebagai tersembunyi.

Dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, terdapat laluan tambahan yang menyebabkan takikardia. Mereka diwujudkan dengan pra-pengujaan pada ECG yang didaftarkan pada rehat.

Tachycardia

Kehadiran laluan tambahan mungkin dikaitkan dengan perkembangan takikardia dengan beberapa mekanisme:

• Orthodromic AVRT - takikardia dengan kompleks sempit.
• Antidromik AVRT - takikardia dengan kompleks yang luas.
• Fenomena "saksi" adalah etiologi lain NZhT dengan gerak turun melalui laluan konduksi tambahan.

Ramalan

OP dengan kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya, kerana ventrikel dalam kes ini tidak dilindungi oleh pengaruh nodus atrioventricular yang mengurangkan kekerapan impuls. Ini boleh membawa kepada VF dan kematian secara tiba-tiba. Sekiranya tachycardia ditemui pada pesakit secara kebetulan dan ia terus tanpa gejala, kematian jarang (2-3 setiap 600 pesakit selama 3-20 tahun).

Kajian electrophysiological invasif boleh digunakan untuk menilai risiko

Prognosis yang paling teruk adalah disebabkan oleh faktor-faktor berikut.

• Pemeriksaan elektrofisiologi:

1. tempoh berkesan anterograde refractoriness laluan tambahan adalah kurang daripada 250 ms (dengan selang yang lebih panjang, tidak akan ada gerak hati untuk melakukan denyut nadi semasa ekstrastimulasi atau AF);
2. disebabkan oleh AVRT;
3. pelbagai laluan tambahan.

• Tachycardia dengan gejala klinikal.
• Anomali Ebstein.

Laluan tambahan: rawatan

Ablasi

Laluan tambahan boleh dihapuskan oleh ablasi catheter; untuk pesakit yang mempunyai gejala, ini adalah rawatan keutamaan yang pertama. Kateter digerakkan di kawasan cincin mitral atau tricuspid sehingga laluan konduktif tambahan terletak dengan mencari:

• pusat rangsangan ventrikular awal dengan irama sinus dan rangsangan atrium;
• pusat pengujaan atrium awal semasa rangsangan ventrikel;
• tumpuan pengujaan atrial awal dengan AVRT ortodromik.

Hasil yang menggalakkan dalam lebih daripada 90% kes. Peratusan komplikasi adalah sangat kecil (kadar kematian adalah 0-0.2%, blok atrioventrikular kurang daripada 1%). Dengan susunan laluan tambahan separa, risiko blok atrioventricular lebih tinggi dan, jika mungkin, cryoablation harus digunakan. Akses kepada laluan tambahan sebelah kiri adalah melalui arteri femoral, aorta, dan ventrikel kiri atau melalui atrium kanan dengan membubarkan septum.

Semua pesakit yang mengalami gejala takikardia ditawarkan ablasi. Pesakit tanpa gejala (kurang daripada 35 tahun) atau orang yang mempunyai risiko pekerjaan tinggi (juruterbang pesawat, penyelam) harus menjalani penyelidikan elektrofisiologi dan ablasi yang invasif. Sekiranya ia mungkin, ia adalah lebih baik berbanding dengan apa yang lebih baik - risiko kematian secara tiba-tiba atau 2% risiko membina komplikasi semasa ablasi laluan tambahan (terutamanya, laluan kiri atau separuh umbilical).

Rawatan farmakologi

Formula yang paling disukai adalah flecainide dan propafenone; mereka melambatkan pengalihan laluan konduktif tambahan tanpa merosakkan nod atrioventricular. Dadah yang melambatkan pengaliran melalui nod atrioventricular (verapamil dan digoxin) tidak boleh digunakan sehingga kajian elektrofisiologi membuktikan bahawa dorongan anterograde tidak dijalankan melalui laluan tambahan (atau dijalankan, tetapi sangat perlahan).

Ciri-ciri sindrom WPW dan kaedah untuk diagnosisnya

Jantung adalah organ yang kompleks yang kerjanya dilakukan akibat impuls elektrik yang menyebabkannya dikontrak dan mengepam darah. Jika, disebabkan oleh pelbagai faktor, pengalihan impuls terganggu, komplikasi timbul yang boleh membawa kepada serangan jantung, menyebabkan kematian orang tersebut.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung kongenital yang dicirikan oleh kehadiran jalur tambahan untuk melakukan dorongan elektrik di dalam hati. Walaupun ramai yang menderita penyakit ini tidak merasakan manifestasi penyakit ini dan tidak menganggapnya perlu menjalani rawatan profilaksis, dengan patologi ini adalah mungkin untuk mengembangkan jenis aritmia yang teruk yang boleh mencetuskan kegagalan jantung.

Agar tidak membahayakan kesihatan dan kehidupan orang yang disayangi, perlu mengetahui tentang ciri-ciri dari sindrom Wolff-Parkinson-White, sebab perkembangan penyakit ini, tanda-tanda dan kaedah diagnosisnya.

Penerangan umum

Dorongan elektrik menyebabkan ventrikel mengikat dan menolak darah. Di tengah-tengah orang yang sihat di dalam ventrikel, dia memasuki laluan dari atrium kanan. Antara ventrikel adalah kumpulan sel yang dipanggil nod atrioventricular. Dalam nod ini, impuls ditangguhkan, membolehkan ventrikel untuk mengisi darah.

Sindrom WPW adalah nama kedua bagi sindrom Wolf-Parkinson-White. Penyakit ini berkembang dalam utero dan dicirikan oleh pembentukan serat otot tambahan dalam jantung janin atau apa yang disebut bundle Kent.

Iaitu, dengan penyakit ini, dorongan tidak berlarutan dalam nod atrioventricular, dan melalui gentian otot tambahan atau satu ikatan Kent masuk ke dalam ventrikel, menyebabkan mereka berkontrak (bersemangat) sebelum waktunya. Akibatnya, ventrikel tidak boleh sepenuhnya diisi dengan darah.

Daripada semua patologi jantung, bahagian penyakit ini menyumbang hanya 0.15-2%. Dalam kes ini, ia berlaku paling sering pada lelaki. Pada kanak-kanak kecil, penyakit ini dikesan sangat jarang. Selalunya, tanda pertama mula muncul pada usia 10 hingga 20 tahun. Pada orang dewasa yang lebih tua, penyakit ini jarang muncul, yang disebabkan oleh kemerosotan kekonduksian jalur tambahan yang membawa kepada kehilangan gejala penyakit.

Bahaya terbesar sindrom WPW ialah ia menimbulkan pelbagai aritmia jantung, yang dalam kes-kes yang teruk mengancam kehidupan pesakit. Separuh daripada kes-kes tersebut, penyakit ini disertakan dengan keadaan patologi berikut:

• aritmia salingan;
• pergerakan atrium dan fibrilasi atrium.

Penyakit ini selalunya bebas. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, perkembangan sindrom WPW mungkin berlaku terhadap latar belakang penyakit lain. Ini termasuk:

145.6 Sindrom rangsangan pramatang.

Punca penyakit ini

Oleh kerana sindrom ERW adalah kelainan kongenital, penyakit ini dikesan pada kanak-kanak, bermula dari hari-hari pertama kehidupan. Menurut pakar, penyakit ini cenderung untuk diwarisi.

Bundle Kent adalah jalur otot yang lebih besar yang membentuk embrio pada peringkat awal pembangunan. Biasanya, mereka hilang pada minggu ke-20 kehamilan. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, struktur struktur jantung terganggu, yang membawa kepada pemeliharaan jalur otot tambahan, dan seterusnya kepada perkembangan sindrom kanak-kanak ERW.

Perlu diperhatikan bahawa sebagai tambahan kepada sindrom WPW, terdapat fenomena WPW. Dari satu sama lain, kedua-dua keadaan ini berbeza di dalam kes sindrom ERW pada orang yang sakit, manifestasi penyakit yang paling sering dinyatakan dalam serangan tachycardia, terganggu. Dengan fenomena ERW, tidak ada manifestasi seperti itu. Walau bagaimanapun, apabila melakukan ECG, anda boleh mendapati bahawa impuls elektrik dijalankan di sepanjang laluan tambahan, dan ventrikel teruja dengan lebih awal.

Klasifikasi penyakit

Bergantung pada struktur jalan penyelesaian, terdapat dua jenis penyakit:

• dengan serat otot tambahan;
• dengan gentian otot khusus (Kent beam).

Bergantung kepada manifestasi klinikal, bentuk sindrom ERW berikut dibezakan:

• menyatakan;
• sindrom WPW yang terputus-putus atau sementara;
• sementara atau laten.

Bentuk manifestasi dicirikan oleh kehadiran pada ECG gelombang delta, serta irama sinus dan episod takikardia supraventricular.

Sindrom sekejap-sekejap WPW dicirikan oleh pengujaan pramatang secara berkala dari ventrikel, serta kehadiran irama sinus dan disahkan tachycardia supraventricular.

Ciri sindrom WPW yang tersembunyi adalah bahawa mustahil untuk melihat tanda-tanda penyakit pada ECG. Walau bagaimanapun, patologi ini dicirikan oleh pengaliran retrograde impuls bersama serat otot tambahan, dan seseorang kadang-kadang terganggu oleh manifestasi penyakit dalam bentuk takikardia supraventricular.

Perubahan Kardiogram

Mengikut keputusan ECG, sindrom ERW ditunjukkan oleh selang P-Q yang dipendekkan kurang dari 0.12 saat. Penunjuk ini menunjukkan bahawa nadi dari atria di ventrikel memasuki prematur.

Terdapat juga kompleks QRS yang cacat dan diperluas, di peringkat awal di mana terdapat gelombang delta, ditunjukkan oleh cerun lembut. Penunjuk ini menunjukkan bahawa impuls berlalu sepanjang laluan tambahan.

Harus diingat bahawa dalam sesetengah orang, sindrom ERW berlaku dalam bentuk laten yang sukar didiagnosis. Untuk mengenal pasti dengan pemeriksaan jantung jantung mungkin hanya dengan permulaan serangan aritmia yang teruk.

Tanda penyakit

Orang dengan sindrom ERW boleh hidup selama bertahun-tahun tanpa mengetahui tentang penyakit mereka. Walau bagaimanapun, ia boleh berlaku pada bila-bila masa dan pada sebarang peringkat umur. Gejala penyakit yang paling sering muncul pada remaja dan remaja, yang dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan perangsangan emosi. Juga, penyakit ini dapat diketahui semasa mengandung.

Aritmia Paroxysmal adalah satu-satunya gejala khusus sindrom WPW. Serangan arrhythmia yang teruk membantu mengesan jenis sementara dengan sindrom WPW.

Serangan arrhythmias berlaku sangat keras. Dalam kes ini, mereka boleh berlaku pada mana-mana umur. Apabila berlaku pada kanak-kanak dari kelahiran hingga 3 tahun, serangan seperti itu boleh mengakibatkan kegagalan jantung akut.

Pada kanak-kanak yang lebih tua, serangan aritmia yang teruk juga berlaku dengan kerap, tetapi ia berlaku lebih mudah, disertai oleh takikardia dengan kadar nadi yang mencapai 200-360 denyut seminit.

Selalunya, penuaan fizikal yang intensif atau tekanan teruk menyumbang kepada pembangunannya. Tetapi dalam beberapa kes, serangan mungkin berlaku tanpa sebab yang jelas. Tempoh serangan boleh berubah dari beberapa minit ke beberapa jam. Dalam kes ini, orang mengambil berat tentang manifestasi berikut:

• sakit dada;
• kelemahan umum;
• pening;
• pengsan;
• takikardia yang berlaku semasa latihan, dan berehat;
• perasaan denyutan jantung yang kuat dan pudar hati;
• berasa nafas pendek;

• tinnitus;
• peluh sejuk;
• blanching kulit, dan dalam sesetengah kes sianosis;
• keperangan kuku dan jari;
• hipotensi;
• sakit perut disertai dengan mual dan muntah.

Serangan itu boleh berhenti seketika apabila ia bermula. Tetapi dalam sesetengah keadaan mungkin perlu mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic.

Diagnosis penyakit ini

Serangan takikardia pada usia muda adalah tanda-tanda untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White. Kaedah utama diagnostik perkakasan, yang membolehkan untuk mengesahkan atau mengecualikan penyakit, adalah ECG dalam 12 petunjuk. Kajian ini akan membantu mengenal pasti penyakit itu, walaupun pesakit bimbang tentang jenis penyakit sekejap-sekejap, di mana gejala-gejala lain mungkin tidak hadir.

Satu lagi cara untuk mengenal pasti jenis penyakit lain ialah elektrostimulasi transesophageal. Teknik ini melibatkan pengenalan ke dalam esofagus elektrod, yang menyebabkan jantung berkontak dengan frekuensi tertentu. Jika, setelah mencapai kekerapan potongan 100-150 denyutan seminit, rasuk Kent berhenti berfungsi, ini menunjukkan kehadiran lencongan untuk melakukan dorongan elektrik.

Jika perlu, kaedah penyelidikan lain boleh digunakan. Ini termasuk:

• ECG Holter adalah prosedur diagnostik yang sangat diperlukan untuk sindrom WPW sementara;
• Echo-KG digunakan untuk mengesan penyakit jantung bersamaan;
• Pemeriksaan fisiologi endokardial digunakan untuk menentukan bilangan cara untuk melakukan dorongan dan membuat diagnosis yang tepat.

Kaedah rawatan

Sekiranya seseorang mengesahkan diagnosis sindrom WPW, tetapi tidak terdapat tanda-tanda penyakit yang jelas, rawatan tidak ditetapkan. Dalam semua kes lain, kaedah rawatan dipilih berdasarkan keamatan manifestasi penyakit, serta kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung.

Rawatan boleh dilakukan dengan dua cara:

Terapi dadah, sebagai peraturan, menyediakan pentadbiran sepanjang hayat ubat anti-arrhythmik khas. Walau bagaimanapun, mereka harus diambil hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor, kerana sebahagian daripada mereka mampu meningkatkan pengalihan impuls elektrik melalui lencongan, yang hanya akan memburukkan keadaan pesakit.

Kaedah rawatan pembedahan ERW yang paling berkesan adalah penyingkiran radiofrequency dari jantung. Walau bagaimanapun, ia dijalankan hanya dalam kes keberkesanan rendah persediaan dadah. Juga, operasi ini ditunjukkan dengan adanya serangan fibrilasi atrium.

Kesimpulannya

Dengan ketiadaan manifestasi penyakit dan perubahan patologi dalam struktur hati, prognosis untuk kehidupan adalah paling menguntungkan. Dalam semua kes lain, keadaan pesakit akan bergantung kepada bantuan perubatan yang diberikan pada waktu yang tepat.

Dalam kebanyakan kes, operasi boleh kembali ke kehidupan normal dan melupakan serangan tachyarrhythmias. Walau bagaimanapun, sepanjang hayat, orang tersebut perlu mengambil ubat anti-arrhythmic, yang akan menghalang berlakunya serangan baru.

Ciri yang tidak menyenangkan badan - laluan tambahan

Sekiranya perkembangan dan pembezaan sel-sel sistem konduksi jantung dalam miokardium dilanggar, laluan embrio mungkin kekal. Serat otot ini membentuk berkas tambahan, di mana impuls bergerak di sekitar arah utama. Terdapat pengujaan awal dari ventrikel, yang boleh menjadi bentuk aritmia tanpa asimtomatik atau membawa kepada serangan jantung secara tiba-tiba.

Untuk diagnosis perlu ECG dan EFI. Rawatan adalah moxibustion gelombang konservatif atau radio digunakan.

Baca dalam artikel ini.

Apakah maksud laluan tambahan ke hati?

Ia dianggap normal untuk melakukan dorongan jantung dari sinus ke nod atrioventrikular (AVU), kelewatan ringkas dan gerakannya di sepanjang ventrikel. Tetapi sesetengah orang juga mempunyai laluan tambahan yang boleh menyebarkan isyarat sekitar nod atrioventricular. Mereka boleh terletak di antara bahagian AVU dan atria, septum atau ventrikel sendiri.

Satu ciri yang menarik adalah kemungkinan lulus isyarat dalam arah ke hadapan dan sebaliknya.

Laluan tambahan adalah norma untuk tempoh pembangunan pranatal. Mereka diperlukan untuk mengurangkan tisu jantung sehingga minggu ke-20 kehamilan, dan kemudian di kawasan cincin atrioventricular semua serat otot menjadi bentuk nipis, kontrak dan bentuk berserabut di tempat mereka. Jika ini tidak berlaku, mereka kekal dan selepas kelahiran seorang kanak-kanak boleh membawa kepada perkembangan aritmia. Tambahan pula, anomali ini boleh berlaku pada mana-mana umur.

Terutama sukar adalah bentuk keluarga rentak irama.

Selalunya, pengesanan kumpulan tambahan digabungkan dengan pelanggaran struktur injap, septum, displasia (patologi pembentukan) tisu penghubung, kardiomiopati. Manifestasi klinis terjadi pada dystonia neurocirculatory, cardiosclerosis, miokarditis, infarksi miokardium, reumatik, dan hipertiroidisme.

Dan ini lebih lanjut mengenai sindrom Wolf-Parkinson-White.

Jenis jalur tambahan

Bungkusan serat otot sedemikian berlepas dari atria:

• James - pergi ke bahagian akhir AVU dari nod sinus;
• Kent-Paladino - menghubungkan atria dengan ventrikel (ada yang kanan dan kiri), memintas sistem pengangkut AVU;
• Breschenmashe - dari atrium kanan hingga bundelannya.

Ikatan Mahaima menyatukan batangnya dan AVU, ventrikel kanan dan septum. Kadangkala laluan tambahan dipanggil shunt nodal, kerana mereka membantu untuk memintas AVU, kumpulan ini juga termasuk serat pendek di simpul itu sendiri. Terdapat pilihan dengan pelbagai laluan.

Kepentingan klinikal patologi

Dengan kehadiran jalur yang tidak normal dalam miokardium, pelbagai aritmia kontraksi berlaku, dipanggil sindrom pengujaan pramatang ventrikel. Selalunya, kewujudan patologi kongenital laluan, pesakit hanya belajar dengan penyakit jantung bersamaan.

Dorongan terbentuk dalam nod sinus, pergi ke AVU dan seterusnya di sepanjang laluan normal ke ventrikel. Pada masa yang sama, yang seterusnya akan melalui laluan tambahan. Dalam ventrikel kedua-duanya datang, tetapi yang kedua sebelum yang pertama. Ini membawa kepada gangguan pada bentuk kompleks ventrikel pada ECG dan pengujaan awal di sepanjang jalur tambahan (gelombang delta).

Semakin cepat pergerakan isyarat melalui gentian anomali, lebih banyak miokardium akan diliputi oleh rangsangan awal.

Malah dalam satu pesakit, keterukan aritmia bervariasi bergantung kepada nada sistem vegetatif, faktor tekanan, keseimbangan hormon dan elektrolit. Kepentingan klinikal utama patologi adalah bahawa jalur tambahan boleh membentuk gelung, di mana impuls bergerak dalam bulatan, yang mengarah ke serangan takikardia supraventricular.

Terutama berbahaya adalah perkembangan fibrillation atrium. Biasanya, AVU adalah satu jenis penapis yang hanya membenarkan sebahagian kecil daripada denyutan untuk dilalui. Dalam kes ini, ventrikel boleh beraksi dalam irama biasa, lambat atau pantas. Apabila isyarat melalui laluan tambahan, fibrilasi ventrikel berlaku, mengancam pendarahan jantung secara tiba-tiba.

Lihat video tentang sistem pengalihan jantung:

Diagnosis laluan tambahan dalam miokardium

Ujian ECG digunakan untuk mengesan laluan tidak normal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Ia dicirikan oleh pengaliran pantas denyutan melewati AVU di sepanjang jalan Kent, Breschenmashe, atau pergerakan serentak sepanjang rasuk James dan Mahaym. Ia berlaku secara eksplisit dan tersembunyi (hanya dalam arah yang bertentangan), tetap atau berkala. Dalam kes yang kedua, laluan normal isyarat dicatatkan, tetapi dengan kelewatan yang ketara dalam AVU jalan tambahan dimasukkan.

Pada ECG cari:

• PQ pendek kepada 0.1;
• gelombang tambahan (delta);
• kompleks QRS diubahsuai;
• sekatan leganya;
• gigi atrium normal;
• serangan takikardia atau fibrillasi atrium.

Clerk-Levi-Cristesko syndrome

Berkaitan dengan pengaktifan rasuk James. Kebanyakan pesakit tidak mempunyai manifestasi klinikal. Dengan tekanan fizikal atau emosi, kadang-kadang denyutan jantung yang kuat, kekurangan udara. ECG muncul sebagai pemendekan selang PQ, sementara kompleks ventrikel adalah bentuk yang biasa, tidak ada gelombang delta. Tanpa ketiadaan gejala, ia mempunyai kursus jinak.

Mengaktifkan balok Mahayma

Dalam kes ini, denyutan nadi hampir melepasi simpul atrioventricular, tetapi kemudian dengan cepat bergerak sepanjang laluan tambahan ke ikatan-Nya. Ini menyebabkan sekatan kanan (lebih kerap) atau kaki kiri, pengembangan QRS dan pembentukan gelombang delta. Gigi atrium dan jarak daripadanya ke kompleks ventrikel tidak berubah. Pesakit sering mempunyai tachycardias supraventricular.

Rawatan konservatif

Jika pesakit tidak mengalami gangguan irama (sesak nafas, pengsan, sakit jantung, gangguan peredaran darah), maka rawatan khusus tidak diperlukan. Pesakit sedemikian memerlukan pemeriksaan berkala (sekurang-kurangnya sekali setahun) dan pentadbiran ubat propolis untuk meningkatkan proses metabolik dalam miokardium (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Serangan arrhythmia adalah percubaan pertama dengan urut sinus karotid (berhampiran sudut mandibular), tekanan pada bola mata, nafas-memegang semasa menghirup dan menegangkan, menyebabkan batuk atau muntah refleks. Dalam kes ketidakcekapan, pentadbiran intravena Aymalin, Novocainamide, Cordarone, Ritmonorm digunakan. Di masa depan, pesakit dipindahkan ke terapi anti-arrhythmic yang menyokong pil.

Penggunaan ubat-ubatan dari sekumpulan antagonis kalsium, glikosida jantung dan beta-blockers adalah kontraindikasi, kerana mereka meningkatkan prestasi laluan tambahan, yang meningkatkan kekerapan kontraksi ventrikel dan kemungkinan fibrilasi mereka.

Kemusnahan endovaskular laluan tambahan

Untuk kemusnahan laluan tambahan boleh digunakan sinaran laser, membekalkan sejuk atau arus elektrik. Yang paling berkesan adalah kesan titik radiofreency pada miokardium - ablasi radio. Kelebihannya termasuk:

• toleransi yang baik;
• tempoh pemulihan yang singkat;
• keupayaan untuk menolak menerima ubat anti-arrhythmic dengan ketoksikan yang tinggi.

Sekiranya terdapat laluan tambahan sebelum operasi, sebagai tambahan kepada ECG standard, pemantauan Holter 24 jam, ujian tekanan, kajian elektrofisiologi jantung diperlukan. Kadang kala ultrasound doppler dan MRI juga diperlukan.

Indikasi dan Kontra

Menjalankan pengkodan miokardium dengan gelombang radio dijalankan apabila pesakit dikesan:

• kehilangan kesedaran, keruntuhan vaskular;
• mengurangkan output jantung;
• dorongan langsung dan sebaliknya dengan tachycardia paroxysmal;
• bentuk tersembunyi sindrom Wolff-Parkinson-White dengan anamnesis keturunan teruk, risiko profesional yang tinggi;
• kelewatan toleransi dadah atau rintangan kepada mereka, kehadiran contraindications;
• fibrilasi atrium dan mengalir;
• timbal balik (berkaitan dengan peredaran nadi) takikardia;
• beberapa laluan tambahan dengan gangguan irama kompleks.

Pembedahan tidak disyorkan untuk penyakit onkologi, infark miokard akut, kardiomiopati, gangguan irama dengan pelbagai fektus ektopik, angina tidak stabil, trombosis urat atau arteri, aneurisme vaskular.

Memegang

Konduktor dimasukkan melalui tusukan dalam urat femoral atau arteri yang mana elektrod dibekalkan ke lokasi rasuk anomali. Ia memanaskan sehingga 70 darjah, yang menghancurkan sel-sel tambahan laluan. Untuk mengawal melaksanakan EFI. Dalam ketiadaan laluan impuls patologi, operasi dianggap berkesan. Sesetengah pesakit mungkin memerlukan cardioverter-defibrillator atau pacemaker.

Dan ini lebih lanjut mengenai pertolongan pertama untuk takikardia.

Kehadiran laluan tambahan membolehkan impuls melewati sistem pengaliran jantung yang sedia ada. Ini membawa kepada sindrom over-stimulasi ventrikel, yang berbahaya semasa serangan tachycardia supraventricular dan fibrillation atrium.

Tanda-tanda dalam pesakit mungkin tidak hadir, tetapi dalam keadaan yang teruk, risiko serangan jantung tiba-tiba meningkat. Obat-obatan yang ditetapkan untuk rawatan atau ablasi gelombang radio (cauterization) daripada miokardium dilakukan.

Bantuan pertama dan tepat pada masa untuk takikardia boleh menyelamatkan nyawa. Apa yang boleh dan harus dilakukan di rumah semasa serangan? Bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk tachycardia yang bersifat hipoksia, supraventricular?

Apabila untuk menentukan serangan arrhythmia, diberikan hati CPEPI. Prosedur ini dilakukan dengan persiapan awal. Apakah kebaikan dan keburukan penyelidikan electrophysiological transesophageal?

Prosedur seperti penyingkiran radiofrequency laluan jantung memerlukan beberapa penyediaan. Dan walaupun katarak PAC ditunjukkan untuk pelbagai jenis aritmia, penyingkiran radiofrequency dari laluan jantung mungkin mempunyai komplikasi dan juga memerlukan pemulihan.

Penyakit seperti itu, seperti sindrom Wolf-Parkinson-White (wpw), paling sering dijumpai pada kanak-kanak umur prasekolah. Adalah penting untuk mengetahui simptom-simptomnya untuk memulakan rawatan dengan segera. Apa yang akan dipaparkan oleh ECG?

Mengenal pasti prolaps injap mitral jantung tidak mudah, gejala-gejala di peringkat awal adalah tersirat. Jika seorang remaja mendapati prolaps injap mitral dengan regurgisasi, apakah rawatan? Adakah mungkin untuk pergi ke tentera dan pergi untuk sukan?

Terdapat takikardia supraventrikular pada orang dewasa dan kanak-kanak. Gejala - palpitasi jantung tiba-tiba, pening kepala dan lain-lain. Tanda-tanda pada ECG tidak selalu mencerminkan masalah. Pelepasan serangan NT secara paroki boleh dijalankan sendiri, tetapi tanpa rawatan di masa depan tidak mencukupi.

Mengesan sindrom CLC boleh semasa mengandung dan dewasa. Sering dikesan secara kebetulan pada ECG. Sebab-sebab perkembangan kanak-kanak - dalam laluan konduksi tambahan. Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis sedemikian?

Sistem pengaliran jantung yang sukar mempunyai banyak fungsi. Strukturnya, di mana terdapat simpul, serat, jabatan, serta elemen lain, membantu dalam keseluruhan kerja jantung dan seluruh sistem hematopoietik dalam tubuh.

Ia menentukan sindrom repolarizasi ventrikel dengan pelbagai kaedah. Dia awal, pramatang. Boleh dikesan pada kanak-kanak dan orang tua. Apakah sindrom repolarisasi ventrikular berbahaya? Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis?