Stroke hemoragik: sebab, gejala dan prognosis penyakit

Strok menduduki salah satu tempat utama di kalangan punca kematian di seluruh dunia. Dalam tempoh akut, yang berlangsung selama 20 hari, jumlah kematian mencapai maksimum, kerana perkembangan insiden berulang, kira-kira 15% pesakit mati pada tahun berikutnya. Stroke hemoragik adalah yang paling teruk di kalangan semua jenis gangguan peredaran akut di dalam otak. Gejala-gejalanya adalah sama dengan manifestasi stroke iskemia dan memerlukan perhatian perubatan segera, kerana hasil yang menggalakkan dari penyakit itu bergantung kepada tindakan perubatan yang tepat pada masanya.

Stroke hemorrhagic adalah pendarahan bukan traumatik di rongga tengkorak akibat pecahnya saluran darah. Pendarahan dalaman berlangsung dari beberapa minit hingga 2-3 jam sehingga membentuk bekuan darah. Selalunya, patologi ini berlaku pada pesakit berusia 50-70 tahun, dalam kes yang jarang berlaku - dalam 40-49 tahun. Sehingga 60 tahun, kelaziman di kalangan orang jantina adalah sama; pada usia yang lebih muda, keadaan ini berlaku di kalangan wanita.

Stroke hemoragik menyumbang 15-20% daripada semua kes kemalangan serebrovaskular. Iskemia yang paling biasa, akibat penyumbatan saluran darah.

Terdapat 4 jenis strok pendarahan berdasarkan lokasi pendarahan:

• subarachnoid - antara meninges yang mengelilingi bahan otak;
• intracerebral - pencucian ke dalam tisu utama (parenchymal);
• ventrikel - pada ventrikel sisi;
• bercampur

Penyetempatan pendarahan berikut paling kerap dicatat:

• hemisfera dan ganglia basal (84% daripada semua kes);
• batang otak (15%);
• cerebellum (1%);
• thalamus

Struktur otak

Mengikut sifat pendarahan, strok hemoragik boleh menjadi jenis hematoma (pengumpulan terhad darah cecair dan gumpalannya dalam rongga yang terbentuk, dipisahkan dari tisu-tisu sekitarnya) dan perendaman hemoragik tisu. Jenis pertama lesi berkembang terutamanya dalam hipertensi (sehingga 85% daripada semua kes). Jenis kedua dikaitkan dengan pecahnya salur darah kecil. Kawasan mikrochromosomes bergabung menjadi satu yang lebih besar, mempunyai kontur yang tidak rata dan batas kabur. Pembentukan sedemikian kelihatan lebih kerap di dalam jambatan otak dan thalamus.

Antara hematomas hemispherik adalah jenis berikut:

• terletak lebih dekat dengan korteks serebrum;
• medial - di dalam kapsul otak;
• bercampur - menduduki keseluruhan kawasan dalam kapsul dan nukleus basal;
• lobar.

Pendarahan di bahagian-bahagian lain otak membawa kepada kematian tisu saraf tempatan, merosakkan bahan otak akibat meremas dengan hematoma dan meningkatkan tekanan intrakranial. Dua faktor terakhir menyumbang kepada bekalan darah terjejas dan perkembangan iskemia, edema otak, yang seterusnya memperburuk keadaan pesakit. Semakin besar hematoma, semakin banyak perubahan ini.

Dalam kes-kes kritikal, pendarahan yang banyak menyebabkan anakan otak, mampatan batang, yang sering menyebabkan kematian pesakit. Dengan cara yang menggembirakan penyakit ini, edema dan iskemia menurun selepas 1-2 minggu, darah mengalar ke dalam protein molekul tinggi, bentuk bekuan, yang beransur-ansur pulih. Di tempat hematoma, sista mungkin muncul dari masa ke masa.

Gejala-gejala berikut adalah gejala kecemasan cerebrovaskular pada peringkat awal:

• sakit kepala yang kerap dan teruk;
• tinnitus;
• pening (jika tiada patologi lain, seperti anemia);
• kerosakan memori dan penurunan prestasi.

Punca hemorrhagic dan iskemia mempunyai simptom yang sama, tetapi dalam kes pertama mereka lebih parah, penyakit ini berkembang pesat. Dalam tempoh akut, fenomena serebrum berikut diperhatikan:

• kemerosotan kesedaran - dari keadaan "stupor" kepada koma;
• kejang epilepsi, jatuh secara tiba-tiba tanpa kesedaran mengganggu akibat lumpuh anggota badan;
• loya atau muntah;
• kelemahan umum;
• ketidakstabilan, tidak teratur;
• tekanan darah tinggi;
• pelanggaran kepekaan (paling sering di salah satu tangan dan separuh muka);
• kesakitan di mata apabila menunjuk mereka pada cahaya terang dan apabila berputar, lingkaran merah di mata;
• mata mata yang tidak disengajakan ke bahagian yang terjejas;
• pembasmian murid di sisi pendarahan;
• penglihatan kabur, bintik kelabu atau hitam dalam satu mata atau kedua-duanya, kehilangan medan visual, imej berpecah;
• penumpuan sukarela dari paksi mata atau arah selari mereka, pergerakan asynchronous bola mata;
• sakit kepala yang teruk, rasa "air pasang" dan "pulsasi" di kepala;
• pelanggaran pernafasan dan detak jantung (paling sering tachycardia, arrhythmia);
• pening kepala.

Orang yang berbeza mempunyai ciri-ciri individu gabungan gejala. Oleh itu, jika tiada sawan dan sakit kepala, pening dan muntah boleh berkembang. Sifat gejala neurologi bergantung kepada lokasi pendarahan dan kebanjirannya dan termasuk tanda-tanda berikut:

• lumpuh tidak lengkap dari satu sisi muka atau badan;
• kerosakan memori;
• perubahan tingkah laku;
• mengantuk;
• kesukaran bercakap, mengubah tempo biasa, salah faham kata-kata yang terbalik;
• gangguan artikulasi.

Ciri ciri pendarahan sebelah kiri adalah lumpuh otot di bahagian kanan badan dan muka, dan sebelah kanan - di sebelah kiri. Apabila kerosakan berlaku pada struktur batang otak dan cerebellum, pelanggaran fungsi badan yang penting dan kehilangan kesedaran berlaku.

Jika darah memecah masuk ke dalam ventrikel, sindrom meningeal berkembang. Ia menyatakan dirinya dalam keadaan berikut:

• ketegangan otot serviks dan otot;
• sakit kepala;
• flexion kaki yang tidak disengaja pada sendi lutut;
• peningkatan sakit kepala ketika mengetuk jambatan tulang antara temporal dan cheekbones.

Di samping itu, terdapat peningkatan suhu badan, kekeliruan, gejala hormetonia (peningkatan nada otot pada anggota badan, kekejangan otot). Bergantung kepada keparahan pendarahan di antara membran otak, gejala berikut diperhatikan:

• Kursus asymptomatic penyakit atau sakit kepala ringan.
• Sakit kepala sederhana hingga teruk, tanda sindrom meningeal, gangguan pergerakan mata.
• Menakjubkan, rupa gejala neurologi.
• Kehilangan kesedaran dan fungsi sewenang-wenangnya dengan pemeliharaan lumpuh otot sukarela,
• Coma, peningkatan tajam dalam otot, fleksi tanpa sengaja atau pelanjutan lengan, kaki, leher dan belakang.

Selalunya, bentuk penyakit ini berlaku dengan sakit kepala teruk yang semakin meningkat yang dirasakan di seluruh kepala dan meluas ke leher dan muka, dan kemudian bergabung:

• gangguan kesedaran;
• sawan;
• arrhythmia;
• hipersensitif kepada bunyi dan cahaya;
• muntah.

Ketegangan otot leher berkembang lebih perlahan daripada dengan pendarahan penyetempatan lain - dalam masa beberapa jam. Apabila memeriksa fundus mendedahkan pendarahan dan pembengkakan saraf optik. Borang asymptomatic dalam satu perempat daripada semua kes membawa kepada terapi permulaan lewat.

Tomogram terakru. Hematoma di hemisfera kiri otak

Diagnosis tepat strok pendarahan boleh dibuat hanya berdasarkan kajian instrumental - komputer, pengimejan resonans magnetik atau ultrasound. Semasa pemeriksaan, diagnosis pembezaan dengan strok iskemia dan tumor otak dilakukan.

Penyebab stroke hemoragik di bahagian otak kiri dan kanan otak adalah patologi berikut:

1. 1. Tekanan darah tinggi menyebabkan pecahnya saluran darah. Sekiranya nilai tekanan melebihi 160 mm Hg. Art., Risiko pendarahan meningkat dengan ketara.
2. 2. Amyloid angiopathy (pelbagai pendarahan subkortikal kecil dalam pelbagai tempoh had disebabkan oleh perubahan patologi arteri besar dan kecil akibat pemendapan protein amiloid).
3. 3. Atherosclerosis.
4. 4. Penyakit vaskular radang, endokarditis infektif.
5. 5. Membongkok tempatan dinding darah kerana penipisan atau regangan (cacat vaskular kongenital atau yang diperolehi).
6. 6. Struktur yang tidak normal dan sambungan urat atau arteri otak (kecacatan CNS, sindrom Moya-Moya).
7. 7. Penyakit sistemik tisu penghubung. Faktor ini dikaitkan dengan pukulan pada pesakit muda dan kanak-kanak yang mana penyakitnya ditentukan secara genetik.
8. 8. Fibrilasi atrium, penyakit iskemik, hipertrofi miokardium kiri ventrikel, kegagalan jantung dan lain-lain patologi jantung.
9. 9. Penerimaan antikoagulan dan ubat fibrinolytic (aspirin, Heparin, Warfarin dan lain-lain), membubarkan thrombi intravaskular (10% daripada semua kes). Stroke hemoragik adalah komplikasi kerap dalam rawatan stroke iskemia dan infark miokard dengan ubat-ubatan ini.
10. 10. Pengambilan dadah (kokain) dan ubat psikotropik yang kuat (Amphetamine, Methamphetamine).
11. 11. Pendarahan ke tumor otak (kira-kira 8% daripada semua jenis pendarahan).
12. 12. Diapedesis - pelepasan darah melalui dinding saluran darah akibat pelanggaran kebolehtelapan dan nada mereka (perendaman hemoragik tisu).
13. 13. Penyakit darah (trombositopenia, hemofilia).
14. 14. Alkohol, akibatnya terdapat pelanggaran hati dan menurunkan pembekuan darah.
15. 15. Perubahan dalam saluran cerebral akibat keracunan.

Dua sebab pertama adalah yang paling kerap dalam perkembangan pendarahan dalam tisu berfungsi utama otak. Lebih separuh daripada pesakit dengan strok menderita tekanan darah tinggi, 60% daripada pesakit berusia lebih 90 tahun ada angiopathy (pada usia sehingga 60 tahun angka ini lebih rendah - 8-10%). Peningkatan tekanan oleh 10 mm Hg. Art. membawa kepada peningkatan risiko stroke sebanyak 1.9 dan 1.7 kali pada lelaki dan wanita. Pendarahan berlaku paling kerap semasa krisis hipertensi, apabila kekejangan dan lumpuh saluran darah berkembang.

Hipertensi dikaitkan dengan perubahan degeneratif berikut dalam kapal:

• mengurangkan keanjalan dinding mereka;
• menyempitkan lumen dalaman;
• pembentukan mikroenurisma saccular;
• nekrosis, disertai dengan pengawalan fibrin (protein, akibat pembekuan darah).

Akibat gangguan ini dalam hipertensi kronik, urat dan arteri boleh pecah walaupun dengan sedikit tekanan.

Faktor risiko stroke adalah juga:

• merokok (kemungkinan pendarahan meningkat sebanyak 2 kali, menyerahkan kebiasaan buruk ini dengan ketara mengurangkan selepas 2-4 tahun);
• pelanggaran metabolisme lipid atau karbohidrat;
• diabetes;
• mengambil pil kontraseptif yang mengandungi lebih daripada 50 mg estrogen (terutamanya dalam kombinasi hipertensi arteri dan merokok);
• sejarah keluarga saudara terdekat.

Pendarahan subarachnoid dalam kebanyakan kes (sehingga 85%) dikaitkan dengan pecahnya aneurisme vaskular. Faktor utama kerosakannya ialah hipertensi arteri, merokok dan penyalahgunaan alkohol. Penyebab lain dari penyakit ini adalah seperti berikut:

• fistula arteriovenous dalam medulla;
• pemisahan arteri karotid atau vertebra akibat kecederaan leher atau terapi manual kasar;
• penyakit darah (anemia sel sabit, sindrom thrombohemorrhagic, leukemia, thrombocytopenia dan lain-lain);
• amyloid angiopathy pada warga tua.

LiveInternetLiveInternet

-Cari dengan buku harian

-Langgan melalui e-mel

-Statistik

Stroke iskemik dengan perendaman hemorrhagic

Stroke iskemik dengan perendaman hemorrhagic / a>

Stroke iskemik dengan perendaman hemorrhagic

Stroke (lat lat Insultus attack) adalah satu pelanggaran akut peredaran otak, menyebabkan perkembangan berterusan (berterusan selama lebih dari 24 jam) gejala neurologi fokus. Semasa I., gangguan metabolisma dan hemodinamik berlaku, menyebabkan perubahan morfologi tempatan dalam tisu otak. Dalam amalan klinikal, sekumpulan pukulan kecil yang dipanggil telah diasingkan, di mana simptom saraf fokus berterusan selama lebih dari 24 jam, tetapi kemudian sepenuhnya regress dalam tempoh sehingga 3 minggu. sejak penubuhannya.

Bergantung pada lokasi, cerebral (dalam otak) dan tulang belakang (dalam saraf tunjang) dibezakan. Artikel ini dikhaskan untuk cerebral I. tulang belakang I. - lihat. Peredaran darah tulang belakang.

Dengan sifat proses patologi, saya dibahagikan kepada hemorrhagic, iskemia dan campuran. Nisbah frekuensi pukulan hemoragik dan iskemia ialah 1: 4; pukulan bercampur akaun untuk 5-10% daripada semua pukulan.

Strok pendarahan - pendarahan ke dalam tisu otak (parenchymal) dan untuk lapisan otak (subaraknoid, subdural, epidural). Sering diperhatikan parenchymal atau subaraknoid-parenchymal-subaraknoid pendarahan dan parenchymal-ventrikel (apabila penemuan darah dalam ventrikel otak). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pendarahan intraventricular (ventrikel) yang terpencil adalah mungkin. hemorrhages parenchymal berlaku lebih kerap di bahagian dalam di hemisfera serebrum (90%), kurang kerap di batang otak (kira-kira 5%) dan otak kecil (5%).

Dalam hemisfera serebrum telah diasingkan sisi (keluar dari bahagian dalam kapsul), tengah (ke dalam dari itu, dalam Thalamus dan nadbugorya) dan campuran (berkongsi kawasan seluruh basal ganglia) tumpuan hemorrhages.

Strok iskemik (infark serebral) terbahagi kepada trombotik, embolik dan nonthrombotik. Trombotik dan embolus I. timbul akibat taupan intrakranial atau extracranial kepala kapal disebabkan oleh trombosis, embolisme, stalemate lengkap kapal atherosclerotic plak, dan lain-lain Netrombotichesky I. sering berkembang dari gabungan faktor-faktor seperti lesi vaskular atherosclerotic, vasoconstriction, Vigneswaran patologi kapal, penyakit serebrovaskular kronik.

Untuk campuran I., contohnya, pada masa yang sama timbul pendarahan subarachnoid dan infark serebral (disebabkan angiospasm refleks yang berpanjangan). Campuran I. adalah infark hemorrhagic, di mana pusat iskemia serebrum pada mulanya berlaku, dan kemudian pendarahan fokus kecil berkembang di dalamnya. Serangan hati hemoragik diselaraskan terutamanya dalam perkara kelabu otak - korteks hemisfera serebrum, nod subkortik, tabung optik, korteks cerebellar.

Strok boleh disebabkan oleh pelanggaran kedua-dua peredaran darah arteri (lebih kerap) dan vena (kurang kerap) dalam otak. Gangguan akut peredaran vena termasuk pendarahan vena, trombosis vena serebral dan sinus vena (thrombosis sinus), trombophlebitis urat otak.

Etiologi. Menyebabkan berdarah VI yang paling sering penyakit hipertensi jantung, hipertensi arteri gejala yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang, penyakit endokrin (chromaffinoma, pituitari adenoma), kepala dan tulang belakang aneurisme saluran darah serebrum. Nisbah hipertensi dan hipertensi menengah sebagai faktor etiologi utama pendarahan I. adalah sekitar 19: 1.

Tambahan pula, pendarahan serebrum boleh berkembang di dalam penyakit sistemik vaskular alahan dan berjangkit-alahan alam (periarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus), diatesis berdarah (pembekuan), leukemia, keganasan, keadaan septik, uremia.

Antara penyakit yang menyebabkan iskemia I. Tempat pertama adalah Atherosclerosis. Selalunya terdapat gabungan aterosklerosis dan hipertensi atau hipertensi arteri, gabungan aterosklerosis dengan diabetes mellitus (diabetes mellitus). Penyebab iskemia I. mungkin endokarditis reumatik, reumatik, alergi, vasculitis sifilis, thromboangiitis obliterans, penyakit Takayasu, serta jenis vasculitis lain.

Sering strok iskemia dalam vertebrobasilar lembangan sistem bekalan darah menyebabkan penyakit degeneratif cakera serviks, digabungkan dengan perubahan atherosclerotic dalam arteri vertebra dan basilar. infarksi serebrum boleh berlaku dalam penyakit-penyakit darah (polycythemia vera, leukemia), sekurang-kurangnya dengan keabnormalan vaskular (hypo- dan aplasia, kongenital atau diperolehi Vigneswaran vaskular patologis kepala utama), trauma saluran utama kepala di leher, penyakit jantung kongenital dan diperolehi dan lain-lain.

Patogenesis. Hemorrhagic I. berkembang akibat pecahnya sebuah kapal dengan dinding yang diubah secara patologi (penipisan dinding, aneurisma, dan sebagainya) atau sebagai akibat daripada pendarahan diapedes (perendaman hemorrhagic). Dengan turun naiknya tekanan darah yang ketara, terutamanya peningkatan yang kuat; Pendarahan berlaku dengan pembentukan hematoma intracerebral, terobosan darah ke ruang subarachnoid atau ke ventrikel otak. Darah dari punca pendarahan boleh merebak di seluruh kawasan perivaskular, sementara pengumpulannya sering ditemui di jauh dari tapak perdarahan utama.

Pendarahan menyebabkan kemusnahan tisu otak di kawasan hematoma, serta pemampatan dan perpindahan formasi intrakranial di sekelilingnya. Aliran cecair vena dan cerebrospinal terganggu, edema cerebral berkembang (edema serebral), peningkatan tekanan intrakranial, yang mengakibatkan kehelan otak (kehelan otak), pemampatan batang otak. Semua ini menerangkan keterukan tertentu gambaran klinikal hemorrhagic I. kemunculan yang menggerunkan, selalunya tidak serasi dengan gejala batang hidup, gangguan fungsi pernafasan dan aktiviti sistem kardiovaskular.

Pendarahan diapedemik, sebagai peraturan, berkembang akibat gangguan vasomotor yang menyebabkan kekejangan yang berpanjangan, maka dilatasi saluran otak, yang menyebabkan kelembapan aliran darah diikuti dengan hipoksia, gangguan metabolik dalam tisu otak. Oleh kerana proses anaerobik meningkat dan asidosis laktat yang terhasil, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat, plasma darah mula berkeringat, pembentukan edema perivaskular dan pendarahan diapedemik bermula. Pendarahan diapedemik kecil bergabung, membentuk fokus pendarahan. Selalunya perendaman hemorrhagic berlaku di kawasan gundik visual, di jambatan otak, kurang kerap dalam hal putih dari hemisfera besar.

Peningkatan tekanan darah, perubahan pelbagai arah dalam sifat reologi dan penyebaran darah (khususnya, peningkatan kelikatan darah dengan keupayaan pengagregatan platelet dan sel darah merah yang rendah) menyumbang kepada kemunculan pendarahan diapedes.

Pembangunan hemoragik I. sebagai peraturan, disertai dengan vena, sering kapilari-vena, pendarahan di otak. Lebih banyak pendarahan vena yang lebih besar biasanya diperhatikan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, kerosakan otak yang berjangkit dan beracun.

Dalam patogenesis iskemia AI juga memainkan peranan perubahan morfologi dalam saluran darah yang membekalkan otak (luka occlusive, anomali kapal besar otak, dan lain-lain.), Menyebabkan kekurangan kronik bekalan darah serebrum. Kebarangkalian pembangunan dan saiz infarksi serebrum bergantung kepada kapasiti pampasan bekalan darah cagaran, yang diperkukuh dalam kes pelanggaran aliran darah kapal yang terjejas. peredaran cagaran disediakan oleh anastomoses vaskular serviks (kolam antara arteri karotid luar dan subclavian, kolam renang vertebra), anastomosis oftalmik (kolam antara arteri karotid luar dan dalam), saluran darah bulatan Willis, anastomosis vaskular intraserebrum, anastomosis convexital dan cawangan akhir dalam arteri serebrum. Yang paling berkesan di peredaran cagaran membangunkan proses beransur-ansur occlusive dalam extracranial kepala kapal utama (ia dijalankan terutamanya melalui bulatan Willis).

Dengan stalemate secara tiba-tiba kapal intrakranial, terutama uncoupling bulatan Willis serta dalam kombinasi luka luar- dan kapal intrakranial, aliran darah cagaran boleh mengimbangi kekurangan bekalan darah ke lesi di kolam kapal. Kadang-kadang ada peredaran darah yang tidak mencukupi di kolam renang vaskular menyediakan bekalan darah cagaran zon terjejas vascularization (dipanggil mencuri sindrom - besen kapal tidak terjejas).

Tidak banyak kerumitan untuk perkembangan iskemia I. memimpin kekalahan, urat otak. Trombosis urat otak (timbul sebagai komplikasi pelbagai proses keradangan, penyakit berjangkit, operasi, pengguguran, dan sebagainya) boleh menyebabkan infark hemoragik dalam korteks serebrum dan bahan putih yang bersebelahan.

Dalam patogenesis iskemia I., peranan perubahan sifat-sifat fizikokimia darah, terutamanya rheologi, serta koagulasi, kandungan protein, elektrolit, dan sebagainya, memainkan peranan sebagai akibat daripada proses-proses okupis yang dibangunkan yang menyumbang kepada pembentukan thrombus parietal. Peningkatan ketegaran eritrosit, agregasi platelet dan eritrosit, peningkatan kelikatan darah, hiperprotrombinemia, peningkatan albumin secara signifikan menghalang aliran darah kapilari dalam bidang iskemia serebrum tempatan, yang menyebabkan berlakunya fenomena patologis aliran darah "tidak dapat dielakkan". Pada masa yang sama, walaupun faktor-faktor yang menyebabkan iskemia tempatan hilang, aktiviti normal neuron dapat terganggu dan infarksi serebrum dapat berkembang.

Terutama tidak menguntungkan adalah perkembangan sindrom pembekuan intravaskular (DIC), yang disifatkan oleh kombinasi trombosis berganda berikutan pengaktifan pembekuan darah dan hemostasis platelet) dan pendarahan jenis hematoma kapilari (akibat fibrinolisis meningkat, pengumpulan fibrinolisis, proteolisis, dan IOLI). Penting dalam patogenesis I. adalah gangguan regulasi nervous nada vaskular, menyebabkan kemunculan kekejangan yang berterusan, paresis atau lumpuh arteri intracerebral dan arteriol, serta pecahnya peraturan diri dari saluran cerebral, meningkat dalam tempoh kenaikan tambahan tekanan darah. Gangguan hemodinamik umum dan cerebral ini menyumbang kepada pengurangan aliran darah serebrum ke peringkat kritikal dan pembentukan kekurangan serebrovaskular.

Kemungkinan pampasan untuk kekurangan peredaran serebrum ditentukan oleh ciri-ciri peredaran cagaran dan aliran darah kapilari, dan oleh ciri-ciri tenaga tisu otak, yang bergantung pada usia pesakit dan tahap individu metabolismenya. Yang paling terdedah apabila terdedah kepada iskemia dan hipoksia yang berkaitan adalah neuron dengan tahap metabolisme pada mulanya tinggi. Perbezaan proses aktiviti metabolik dalam ensembel neuronal pada pesakit yang berlainan membawa kepada perbezaan dalam tindak balas individu terhadap ketidakstabilan aliran darah serebrum tempatan.

Di atherosclerosis pada orang tua, keamatan aliran darah serebrum, penggunaan otak oksigen dan glukosa berkurangan, dan oleh itu kekurangan peredaran serebral (dalam keadaan iskemia kronik) mungkin tidak disertai dengan penampilan gejala neurologi. Dalam sesetengah kes, walaupun dengan penurunan metabolisme otak sebanyak 75-80%, gejala neurologi mungkin boleh diterbalikkan.

Dalam patogenik iskemia I. tromboembolisme boleh memainkan peranan. Embolus I. timbul pada halangan oleh embolus arteri otak. Embolisme kardiogenik adalah yang paling biasa dalam penyakit jantung valvular, reumatik berulang dan endokarditis bakteria, dalam luka-luka yang lain di dalam hati, disertai dengan pembentukan thrombus parietal dalam rongga (contohnya, infark miokard), dan lain-lain Embolisme boleh menjadi partikel injap jantung yang diubah, trombus parietal, serpihan ateromatosis plak pada aterosklerosis aorta atau pembuluh besar kepala, pembekuan darah dari urat peredaran sistemik (dengan trombophlebitis anggota badan, trombosis urat, lantai perut tulang belakang, pelvis kecil).

Embolisme bakteria boleh berlaku dengan endokarditis. Embolus kurang biasa dengan tumor ganas, proses purulen dalam paru-paru; embolisme lemak dalam patah tulang panjang tubular, operasi dengan trauma besar tisu lemak: embolisme gas semasa operasi di paru-paru, dengan pengenaan pneumothorax, penyakit caisson. Dengan embolisme serebrum, bersama dengan penyumbatan kapal dengan embolus, terdapat vasospasm diikuti oleh vasoparesis, perkembangan edema serebrum, penghancuran rangkaian kapilari.

Selepas kehilangan kekejangan refleks, embolus boleh bergerak lebih jauh, dan oleh itu cawangan arteri yang lebih kecil dimatikan daripada bekalan darah.

Anatomi patologi. Hemorrhagic I. adalah pendarahan dengan pembentukan hematoma (rongga yang penuh dengan darah) atau impregnasi hemorrhagic dari tisu otak kerana diedesis eritrosit dari arteri, vena dan kapilari kecil. Perendaman haemorrhagic biasanya mempunyai bentuk konsistensi kecil yang lembut dari perapian warna merah yang tidak mempunyai sempadan yang jelas. Secara mikroskopik, tumpuan ini diwakili oleh pertumpuan kecil pendarahan, di mana bahan otak direndam dalam darah, sel-sel saraf tidak jelas berkontur dan mempunyai tanda-tanda perubahan nekrobiotik. Morphologically mengeluarkan apa yang dipanggil perubahan lacunar di otak, yang dicirikan oleh kehadiran banyak rongga kecil (lacunae) dalam substansi otak, sering dengan kesan pendarahan lama.

Perubahan Lacunar berkembang pada pesakit dengan hipertensi arteri akibat perubahan dinding arteri intracerebral kecil dan arteriol.

Ischemic I. secara morfologi dibahagikan kepada infarksi serebral putih, merah dan campuran. Serangan jantung putih adalah tumpuan nekrosis lengkap bahan otak, yang telah berkembang akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke bahagian otak ini, yang disebut hipoksia atau anoksia. Secara makroskopinya, ia mempunyai warna putih (atau kelabu kotor), konsistensi yang lembek. Pemeriksaan mikroskopik dalam infark perdiangan mendedahkan perubahan neuron iskemia.

Infarksi merah (hemorrhagic) makroskopik mempunyai rupa luka warna merah, konsistensi lusuh. Dengan perkembangan serangan jantung hemorrhagic, iskemia selalu datang pertama dan hanya pendarahan menyertai tisu iskemia. Serangan hati hemoragik paling sering dijumpai di korteks serebrum, kurang kerap dalam nod subkortikal. Pemeriksaan mikroskopik di kawasan ini mendedahkan sebilangan besar sel-sel saraf, diubahsuai oleh jenis iskemik. Bahan otak telah menyatakan perubahan nekrobiotik, urat tajam dilipat, stasis kapilari dan arteri kecil, pendarahan perivaskular ditentukan.

Serangan hati hemoragik biasanya dibatasi dengan jelas dari tisu otak di sekeliling oleh zon edema perifocal. Serangan jantung bercampur adalah serangan jantung iskemik dengan pelbagai plat pendarahan yang memberikan rupa motley.

Gambar klinikal. Stroke hemoragik biasanya berkembang dengan tiba-tiba, pada siang hari, pada masa tekanan fizikal atau emosi, lebih kerap lagi pada orang yang berumur bekerja (45 hingga 60 tahun). Dalam sesetengah kes, perkembangan I. didahului oleh peningkatan sakit kepala, perasaan tergesa-gesa darah ke muka, visi benda merah atau "seperti kabus." Walau bagaimanapun, permulaan penyakit biasanya akut, tanpa prekursor; terdapat sakit kepala tiba-tiba ("seperti tamparan"), pesakit kehilangan kesedaran, jatuh. Muntah yang ditandakan, pergolakan psikomotor. Kedalaman gangguan kesedaran adalah berbeza - dari yang menakjubkan, spoor kepada koma (Coma). Di kebanyakan pesakit, di samping cerebral, terdapat gejala-gejala bertanda (meningeal), keparahan yang bergantung kepada lokalisasi I. Dalam pendarahan subarachnoid, gejala-gejala shell mungkin berlaku, dengan parenchymal - mungkin dinyatakan sangat sederhana atau tidak hadir. Disifatkan oleh penampilan awal gangguan autonomi yang ketara: hiperemia muka, berpeluh, turun naik dalam suhu badan.

NERAK, sebagai peraturan, dinaikkan, nadi - sengit. Pernafasan terganggu: ia mungkin kerap, berdengkur, sterol atau berkala, seperti Cheyne-Stokes, dengan kesukaran menghirup atau menghembuskan nafas, amplitud yang berbeza, jarang berlaku.

Pada masa yang sama dengan cerebral yang dinyatakan, vegetatif dan, selalunya, gejala shell, gejala fokus diperhatikan, ciri-ciri yang ditentukan oleh penyetempatan pendarahan. Dalam pendarahan hemispherik, hemiparesis atau hemiplegia (lihat Lumpuh) di bahagian yang bertentangan dengan hemisfera yang terjejas, hypotonia otot atau kontraksi otot awal pada anggota yang terkena, hemihypesthesia (lihat

Kepekaan), Lumpuh mata dengan abstraksi mata ke arah yang bertentangan dengan anggota lumpuh (pesakit "melihat hemisfera yang terjejas"). Dengan gangguan kesedaran ringan, Hemianopsia, Aphasia (dengan luka hemisfera kiri), anosognosia (lihat Agnosia) dan autotopognosia (dengan luka hemisfera kanan) dapat dikenalpasti.

Apabila koma bersentuhan dengan pesakit adalah mustahil, tindak balas terhadap kerengsaan tidak hadir, jadi apabila dilihat, tanda-tanda seperti Mydriasis unilateral perlu diambil kira, yang boleh ditentukan di sebelah fokus patologi, menghilang ke tengah, menghilangkan sudut mulut dan meniup pipi semasa bernafas (gejala berlayar), simptom hemiplegia (kaki di sisi lumpuh diputar ke luar, lengan pasif mengangkat jatuh seperti lash, ditandakan hipotensi otot, tendon menurun dan refleks kulit, kemunculan perlindungan dan demam patologi refleks midsection). Penyebaran otak hemisfera intracerebral sering rumit oleh sindrom stem sekunder: kemerosotan kesedaran semakin mendalam, gangguan oculomotor muncul, tindak balas pupillary kepada cahaya hilang dan strabismus berkembang, "terapung" atau pergerakan pendulum bola mata, Hormetonia, ketegaran yang ketat, dan sebagainya. pernafasan, aktiviti jantung). Sindrom batang sekunder boleh muncul selepas saya dan selepas beberapa ketika.

Pendarahan di batang otak disifatkan oleh gangguan utama pernafasan dan aktiviti jantung, gejala kerosakan kepada nukleus saraf kranial (saraf kranial), gangguan motor dan gangguan deria. Symptomatology boleh memanifestasikan dirinya dalam bentuk sindrom bergantian (sindrom berganti), kelumpuhan bulbar (kelumpuhan bulbar). Dalam sesetengah kes, tetraparesis atau tetraplegia diperhatikan. Nystagmus, Anizokoria, mydriasis, pandangan tidak bergerak atau "mengambang" gerakan bola mata, gangguan menelan, gejala cerebellar (lihat cerebellum), refleks pyramidal patologi dua hala sering diperhatikan (lihat

Refleks). Dengan pendarahan ke dalam jambatan otak, miosis ditentukan, paresis pandangan dengan abstraksi mata ke arah pusat ("pesakit memandang anggota lumpuh"). Peningkatan awal pada nada otot dengan perkembangan hormetonia dan ketegaran decerebral adalah ciri pendarahan di bahagian oral batang otak; jika bahagian-bahagian ekor dipengaruhi, hipotonia awal atau atony diperhatikan.

Pendarahan di cerebellum ditunjukkan oleh Vertigo sistemik dengan rasa putaran objek sekitarnya, sakit kepala di leher, kadang-kadang sakit di leher, belakang, muntah berulang. Ketegaran otot leher, hipotensi meresap atau atony, ataxia (ataxia), nystagmus, ucapan yang diimbas berkembang. Dalam beberapa kes, terdapat gangguan oculomotor: Hertwig - Gejala Magendie, sindrom Parino, dll.

Apabila pendarahan fulminant berkembang di cerebellum, simptom saraf fokus dipenuhi oleh gejala serebrum yang teruk.

Penembusan darah ke ventrikel otak disertai dengan kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit: gangguan kesadaran meningkat, fungsi penting terganggu, hormetonium muncul dengan peningkatan tendon dan kehadiran refleks patologi, gejala vegetatif semakin buruk (gegaran seperti sejuk muncul dan peluh sejuk berlaku).

Pendarahan subarachnoid (lihat pendarahan subshell) berlaku lebih kerap pada usia muda, kadang-kadang walaupun pada kanak-kanak. Kemajuannya difasilitasi oleh tekanan fizikal dan emosi, kecederaan otak traumatik. Dalam sesetengah kes, prekursor dicatatkan: sakit kepala (seringnya tempatan), sakit di kawasan orbit, "berkedip" sebelum mata, bunyi di kepala, pening. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, penyakit itu berkembang tanpa prekursor: terdapat sakit kepala yang tajam ("pukulan di belakang kepala"), mual, kemudian muntah, peningkatan suhu badan menjadi 38-39.5 °, pergolakan psikomotor, kadang-kadang kehilangan kesedaran, yang boleh menjadi jangka pendek atau lama. Selalunya terdapat kejang epilepsi, sindrom meningeal (hyperesthesia umum, fotofobia, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky).

Gejala neurologi focal mungkin tidak wujud atau sederhana dan bersifat sementara. Kadangkala terdapat lesi saraf kranial, sering oculomotor dan visual.

Alokasikan sebarang bentuk aliran pendarahan I. Dalam bentuk akut, keadaan comatose berkembang sejurus selepas pendarahan di otak, gangguan fungsi penting meningkat dan hasil yang mematikan berlaku dalam masa beberapa jam. Bentuk ini diperhatikan dengan pendarahan besar-besaran di hemisfera serebrum, jambatan otak dan cerebellum, dengan terobosan ke ventrikel otak dan merosakkan pusat-pusat penting medulla oblongata (terutama di kalangan orang muda).

Dalam bentuk akut, gejala-gejala meningkat dalam beberapa jam dan, jika langkah-langkah yang diperlukan tidak diambil tepat pada masanya, kematian berlaku. Walau bagaimanapun, dengan rawatan yang tepat kepada pesakit, penstabilan dan peningkatan keadaannya mungkin, walaupun, sebagai peraturan, pemulihan fungsi sepenuhnya tidak berlaku. Bentuk akut kursus ini lebih sering diperhatikan dalam hematomas hemisfera lateral.

Bentuk subacute dicirikan oleh peningkatan yang lebih perlahan dalam gejala, yang biasanya disebabkan oleh pendarahan diapedemik ke dalam masalah putih otak atau pendarahan vena.

Pada orang tua, perjalanan hemorrhagic I. sering subacute. Simptom-simptom focal mendominasi, gejala-gejala serebrum kurang jelas, dan gejala-gejala menyelubungi seringkali tidak hadir. Ini disebabkan penurunan umur dalam jumlah (atrofi) otak, peningkatan jumlah sistem ventrikel, serta penurunan dalam kereaktifan keseluruhan badan.

Stroke iskemik (infark serebral) paling kerap diperhatikan pada orang tua (50 hingga 60 tahun dan lebih tua), tetapi kadang-kadang pada usia yang lebih muda. Perkembangan iskemia I. sering didahului oleh gangguan peredaran peredaran otak dengan kemunculan gejala neurologi untuk masa yang singkat (kurang daripada 24 jam), peningkatan yang menjadi gambaran klinikal tempoh prodromal iskemia I. Yang penting saya adalah perasaan ketidakselesaan umum, sakit kepala, kesedaran jangka pendek kesedaran. Ischemic I. boleh berkembang pada bila-bila masa, tetapi lebih kerap pada waktu malam dan pada waktu pagi, selepas tidur. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mewujudkan hubungan antara manifestasi awal I. dengan peningkatan tenaga fizikal yang terdahulu, kelebihan emosi, penggunaan alkohol, mandi panas, kehilangan darah, penyakit berjangkit, dan sebagainya.

Kadang-kadang iskemia I. timbul selepas infark miokard (infark miokard).

Disifatkan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala neurologi selama beberapa jam, kurang hari. Pada masa yang sama, dalam tempoh akut, "kelipan" gejala mungkin berlaku (kursus bergelora dengan penampilan dan kehilangan gejala). Kira-kira 1/3 pesakit dengan gejala neurologi I. iskemia berlaku pada masa yang sama dan segera paling ketara.

Kursus semacam itu terutamanya wujud dalam embolisme arteri serebral, tetapi juga terdapat dalam trombosis batang arteri yang besar; kira-kira dalam 1/5 pesakit terdapat perkembangan "pseudotumorous" yang perlahan terhadap infark serebral (selama beberapa minggu dan bahkan bulan). Ia diperhatikan, sebagai peraturan, dengan proses occlusive yang semakin meningkat di arteri karotid pada pesakit dengan cardiosclerosis yang ditandai, kadang-kadang dengan trombosis vena serebral.

Tidak seperti hemorrhagic I. di gejala neurologi neurologi otak jantung berlaku di seluruh otak yang kadangkala tidak hadir. Gangguan dalam kebanyakan kes ditunjukkan dengan sedikit rasa mengantuk, mengantuk, beberapa disorientasi. Gangguan kesedaran yang diucapkan, mencapai tahap sopor atau koma, hanya diperhatikan dengan peningkatan oklusi di lembah vertebrobasilar, serta dengan penghambatan wilayah intrakranial arteri karotid dalaman yang meneruskan pemisahan lingkaran Willis atau batang utama arteri serebral pertengahan. Proses-proses tunggal membawa kepada serangan jantung hemisfera yang luas, disertai edema serebrum yang teruk dan sindrom batang sekunder. Kejang epileptik dalam tempoh akut I. sangat jarang berlaku. Gejala selalunya biasanya tidak hadir, tetapi mungkin diperhatikan dengan komplikasi edema otak I. Gangguan vegetatif kurang ketara daripada pendarahan serebrum.

Wajah pesakit biasanya pucat, kadang-kadang sedikit sianotik. Tekanan darah sering dikurangkan atau biasa; hanya dengan penyumbatan arteri karotid di kawasan sinus karotid dan dengan infark stem, peningkatan reaktifnya dapat diperhatikan. Pulse mempercepatkan, mengisi rendah.

Suhu badan biasanya tidak dinaikkan.

Sifat simptom neurologi fokus ditentukan oleh penyetempatan serangan jantung, yang sepadan dengan zon bekalan darah kapal yang terjejas. Lebih sering iskemia I. berkembang dengan peredaran darah terjejas dalam sistem arteri karotid dalaman, terutamanya di lembangan cawangan utama - arteri serebral pertengahan. Ketika saya berada dalam lembangan sistem vertebrobasilar, perubahan dalam otak mendominasi, dan bahagian belakang otak otak, cerebellum, labirin, dan sebagainya sering menderita.

Hemiplegia (hemiparesis) di sisi kontralateral, bertentangan dengan lokalisasi lesi, adalah ciri infarksi serebrum di dalam lembangan arteri serebral pertengahan. Hemiplegia juga (dengan kerosakan kepada otak di kawasan yang dibekalkan oleh cawangan arteri yang mendalam) atau dengan paresis otot muka dan lengan (dengan kerosakan pada cabang cortikal). Tumpuan kontralateral diperhatikan dalam sensitiviti helikik, kepala dan mata berpaling ke arah tumpuan patologi, gangguan ucapan kortikal (aphasia, kesusasteraan dysarthria), apraxia, pelanggaran stereognosis, dan corak badan; anosognosia, hemianopsia homoseksual contralateral (separuh atau kuadran).

Dengan kekalahan arteri villous tengah, sindrom thalamic berkembang (hemianesthesia, hemianopsia, sakit talamic, tanda gangguan vasomotor, pembengkakan anggota paroki).

Di Iskemia I., hemiparesis diperhatikan di sisi yang bertentangan dengan tumpuan patologi dengan disfungsi utama kaki, hemiaxis di sisi yang sama, menggenggam otomatisme dan refleks otomatik lisan, apraxia, lebih jelas di kaki pada bahagian luka (di kaki yang berlawanan ada hemiparesis). Perubahan dalam jiwa jenis "frontal", gangguan bau dicatat. Dengan infark serebral bilateral, gangguan organ pelvis muncul di tengah-tengah jenis pusat.

Dengan kekalahan cabang dalam arteri serebral anterior, hyperkinesis wajah dan lengan berkembang.

Peredaran darah terjejas di lembangan arteri serebral posterior menunjukkan dirinya sebagai tumpuan kontralateral dengan hemianopia homonim (setengah atau kuadran), agnosia visual (Agnosia), aphasia amnestic, sindrom Korsakov (Sindrom Korsakov). Dengan kekalahan cabang dalam arteri thalamic arteri berkembang, hyperkinesis choreoathetoid terutamanya di bahagian bawah, luka-luka di kalangan orang tengah (lihat Otak). Dengan penyetempatan lesi di batang otak, bersama dengan motor pengaliran dan gangguan deria, nukleus saraf tengkorak dan gangguan cerebellar diperhatikan. Selalunya terdapat selingan, bulbar dan sindrom chetyrehkolmny. Dengan fokus pada ruas lisan batang atau di jambatan otak, hipertensi otot awal mungkin berlaku.

Dengan fizik iskemik yang lebih besar yang menghancurkan struktur yang bertanggungjawab untuk memastikan nada otot, serta dengan kekalahan otak, ada hipotonia otot atau atony.

Kursus iskemia I. ditentukan oleh banyak faktor: mekanisme pembangunannya, ciri-ciri kapal yang terjejas, kemungkinan perkembangan sirkulasi kolateral dan pemeliharaan aliran darah kapilari, lokalisasi lesi, umur dan ciri-ciri individu metabolisme otak pesakit, keparahan patologi bersamaan (jantung, pembuluh darah, dan lain-lain).

Dengan trombosis arteri serebral, terdapat perkembangan secara beransur-ansur strok, tanpa tanda-tanda serebral yang ditandai, menyelubungi kesedaran, dan kesedaran yang merosot. Dalam kes-kes emboli, gejala neurologi berlaku secara tiba-tiba, tanpa prekursor; Kehilangan kesedaran jangka pendek adalah ciri-ciri, kejang epilepsi dan simptom kulit sementara yang sering diperhatikan. Kadang-kadang pada masa yang sama embolisme arteri pusat retina berlaku, yang menyebabkan buta atau penampilan lembu.

Dalam embolisme lemak, gejala neurologi biasanya didahului oleh sesak nafas, batuk, hemoptisis, yang disebabkan oleh laluan zarah lemak melalui saluran paru-paru.

Apabila oklusi trombotik batang arteri besar dapat diperhatikan perkembangan akut penyakit dengan gejala serebral dan tulang yang teruk, dengan simptom fokus mungkin sementara atau "berkedip", agak parah. Dalam kes-kes lesi arteri serebral distal, tumpuan patologi adalah lebih tempatan, dan oleh itu terdapat perkembangan subakut I. dengan kekhususan gejala neurologi yang lebih berterusan. Ini berlaku dengan kekalahan arteri proksimal akibat ketidakcukupan edaran cagaran.

Ischemic I. paling mendadak berkembang pada orang-orang yang masih muda. Di kalangan orang tua, lebih kerap terdapat perkembangan secara beransur-ansur penyakit ini dengan dominasi gejala fokus.

Perkembangan iskemia I. boleh disertai oleh pendarahan diapezous di kawasan infark serebral utama, yang biasanya berlaku pada hari pertama selepas perkembangan iskemia otak atau pada akhir minggu pertama penyakit. Keadaan pesakit secara tiba-tiba merosot (selalunya terhadap latar belakang peningkatan tekanan darah), gejala serebral dan kadang kala muncul, dan keparahan gejala neurologi fokus yang ada meningkat. Mungkin perkembangan edema serebral dan sindrom batang sekunder. Sekiranya infark hemorrhagic disyaki (stroke campuran), pukulan lumbar diagnostik diperlukan (lihat

Dalam kes tunggal, infark serebral hemorrhagic berpunca daripada trombosis serebrum. Dalam kes ini, gambar klinikal berkembang secara beransur-ansur. Gejala serebrum (sakit kepala, muntah, kemerosotan kesedaran, kejang epilepsi umum dan separa), sindrom kulit teruk, kesesakan dalam fundus muncul (lihat

Puting kongestif), demam, kemudian gejala saraf neurologi bergabung.

Apabila iskemik I. keterukan yang paling besar dalam keadaan biasanya diperhatikan pada hari-hari awal penyakit ini. Kemudian terdapat tempoh peningkatan, yang ditunjukkan oleh penstabilan simptom atau penurunan dalam keparahan mereka. Di hemisferik iskemia yang teruk I. disertai dengan edema serebrum dan sindrom batang sekunder, serta dalam serangan jantung yang meluas di batang otak, kematian mungkin (kira-kira 20% daripada kes).

Gangguan mental ditentukan oleh saiz dan lokalisasi tumpuan patologi (yang paling kerap berlaku dengan lesi hemisfera kanan), kehadiran dan takaran I. manifestasi sindrom psychoorganic, faktor genetik perlembagaan. Pada masa awal I., keadaan kesedaran yang malap adalah malar, terutamanya dalam bentuk yang menakjubkan, kecemasan, amentia (mereka sering ditetapkan oleh istilah umum "kekeliruan kesedaran"). Semakin lama gangguan ini dan lebih jelas motor dan ucapan membangkitkan, semakin besar kemungkinan perkembangan demensia seterusnya. Selepas pemulihan kesedaran, sentiasa terdapat pelbagai asthenia. Terhadap latar belakang ini, psikosis sementara mungkin berlaku dengan gambaran klinikal sindrom Korsakovsky, halusinasi (lihat

Hallucinations), negara-negara yang tidak berperikemanusiaan dan kecemasan-depresi. Psikosos ini dalam pelbagai tempoh masa (hari, bulan) digantikan oleh sindrom psychoorganic (sindrom Psikoorganik) yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza - dari pengurangan tahap seseorang hingga demensia, biasanya jenis ganti darah. Pada pesakit yang mempunyai sindrom psychoorganic sebelum saya, tahap penurunan kesedaran bergantung kepada keparahannya (semakin berat, kesedaran yang lebih mendalam).

Sekiranya terdapat proses vaskular yang jinak pada orang yang mempunyai watak psikopat dan penyakit mental keturunan, berpanjangan, dalam beberapa kes yang berlangsung selama bertahun-tahun, psikologi kesan endokratif, paranoiac dan halusinasi berlaku. Perubahan organik dalam jiwa, khususnya demensia, berkembang secara perlahan dalam kes-kes ini. Dalam pesakit sedemikian, penstabilan proses vaskular boleh diperhatikan.

Diagnosis. Dalam penetapan pesakit luar I. didiagnosis berdasarkan sejarah dan pembentangan klinikal. Untuk menjelaskan diagnosis pesakit dimasukkan ke hospital.

Analisis klinikal darah, kajian cecair cerebrospinal (cecair Cerebrospinal), echoencephalography (Echoencephalography), elektroensefalografi (Electroencephalography), angiografi (Angiografi), tomografi yang dikira (Tomography) kepala dilakukan di hospital. Cecair Cerebrospinal pada pesakit dengan hemoragik I. sebagai peraturan, berdarah, merah jambu atau xanthochromic, menunjukkan campuran darah. Dengan hematoma intra-hemispherik yang terpencil, terletak jauh dari laluan cecair serebrospinal, ia boleh menjadi tidak berwarna dan telus.

Pemeriksaan mikroskopik dalam minuman keras dalam kes-kes ini mendedahkan eritrosit leached di dalamnya.

Tomografi dikira sinar-X mempunyai keupayaan diagnostik yang tinggi, yang membolehkan, dalam tempoh akut I., untuk mengenali infark serebral dalam purata 75% kes, pendarahan di otak - hampir 100%, infarksi hemispherik - dalam 80%, stem - sedikit lebih daripada 30 % kes.

Rheoencephalography memungkinkan untuk menentukan asimetri hemisferik dengan mengesan penurunan dan meratakan gelombang denyutan pada bahagian yang terjejas, serta perubahan dalam bekalan darah di lembangan vaskular masing-masing. Menggunakan dopplerography ultrasound, oklusions dan stenoses dari arteri karotid dan vertebral dikesan, serta cawangan mereka, thermography membolehkan untuk mendiagnosis proses occlusive dalam arteri karotid dalaman, radionuklida scintigraphy otak mendedahkan perubahan dalam pengumpulan radiopharmaceutical di kawasan yang terjejas.

Ciri-ciri diagnostik pembezaan strok

Tanda-tanda Stroke Campuran Stroke Ischemic Stroke

parenchymal hemorrhage subarachnoid thrombotic embolic non-thrombotic infarction cerebral

Umur pesakit 45-60 tahun 20-45 tahun, kadang-kadang Lebih sering lebih tua daripada 60 tahun Lebih sering 20-45 tahun lebih tua daripada 60-70 tahun Lebih sering lebih tua daripada 60 tahun

cerebral, otak otak hipertensi, jantung berpanjangan arteri berulang, arteri sementara

krisis kardiovaskular, tanda-tanda hipertensi aneurisme dengan gangguan trombophlebitis serebral penyakit hipertensi serebral,

gangguan pembuluh darah serebrum cerebral krisis peredaran darah bahagian kaki dan peredaran darah yang lain, krisis hipertensi

Harbingers Dalam sesetengah kes, kilat panas Sakit kepala jarang berlaku, Tiada Tiada Kerosakan umum

Stroke iskemik dengan perendaman hemorrhagic

Perubahan stroke hemorrhagic (HT) daripada infarksi iskemia adalah kawasan infarksi serebrum yang diresapi dengan komponen darah, terutamanya eritrosit. Pelanggaran kebolehtelapan penghalang darah-otak akibat iskemia endothelium kapilari menyebabkan pelepasan komponen darah di luar kapal. Transformasi hemoragik memasuki struktur semulajadi beberapa bentuk infarksi iskemik, terutamanya embolisme serebrum, tetapi ia boleh dipercepat atau dipertingkatkan dengan intervensi terapeutik yang digunakan dalam fasa akut stroke iskemia.

Pandangan tradisional bahawa transformasi hemorrhagic selepas embolisme serebral biasanya perubahan tisu asimptomatik yang sudah dikekalkan telah dipersoalkan atas dasar pemerhatian dari trombolisis untuk tujuan terapeutik, yang menunjukkan bahawa HT boleh menjejaskan kesan pesakit. Memahami faktor-faktor risiko untuk transformasi hemorrhagic dan mekanisme asasnya, serta kebolehubahan HT di dalam rangka intervensi terapeutik kecemasan untuk strok iskemia, boleh membantu dalam pengesanan awal komplikasi ini, menentukan keselamatan kaedah recanalisation, dan mewujudkan keadaan untuk kajian pencegahan masa depan atau rawatan transformasi hemorrhagic pada pesakit dengan stroke iskemia akut.

Transformasi hemoragik adalah kerap dan, sebagai peraturan, kejadian tanpa gejala yang timbul selepas stroke iskemia akut dan ditentukan mengikut tomografi kalkulasi (CT) atau pengimejan resonans magnetik (MRI). Penentuan tepat kekerapan kes-kes pembangunan GT adalah sukar kerana perbezaan definisi GT antara kajian, kaedah neuroimaging, serta masa penilaian sejak perkembangan stroke. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa transformasi hemorrhagic dimasukkan ke dalam struktur semulajadi infark serebral, dan penunjuk kekerapan perkembangannya dan peningkatan keterukan dengan penggunaan antikoagulan, trombolytik dan manipulasi endovaskular.

Dengan perkembangan transformasi hemorrhagic, kawasan pucuk yang dipanggil (kawasan pucat) pada awalnya direndam dengan darah akibat pembebasan komponennya (terutamanya sel darah merah) di luar kapal ke tisu otak yang terkena serangan jantung. Kebarangkalian kebolehtelapan penghalang darah-otak (BBB) ​​disebabkan disfungsi iskemik endothelium kapilari dalam bidang infarksi yang mendasari edema otak dan perkembangan HT tisu otak iskemik. Proses transformasi hemorrhagic, sebagai peraturan, berkembang dalam bidang kelabu, seperti teras dalam kelabu dan korteks serebrum, kerana bahan kelabu mempunyai ketumpatan kapilari yang lebih tinggi berbanding dengan bahan putih. Memandangkan GT berkembang dalam tisu otak yang sudah dikekalkan, perubahan klinikal yang mencadangkan transformasi hemorrhagic sering tidak ketara. Walau bagaimanapun, keterukan HT berbeza-beza dari tisu otak yang tidak bersifat asimtomatik tanpa gejala yang tidak teruk kepada transformasi hemorrhagic yang sangat teruk, yang dicirikan oleh manifestasi klinikal dan disebabkan oleh pembesaran keseluruhan darah melalui endothelium iskemik yang rosak. Memandangkan HT boleh membawa kepada kemerosotan klinikal dan disertai dengan hasil buruk akibat peningkatan kerosakan pada tisu otak, adalah penting untuk menentukan sama ada transformasi hemorrhagic dapat dipercepat atau dipertingkatkan (dengan atau tanpa manifestasi klinikal) semasa intervensi terapeutik. infark otak iskemia. Kaitannya dengan isu ini semakin meningkat, ketika terapi semakin banyak dilakukan, di bawah pengaruh pembekuan darah dan fibrinolisisnya terganggu, sebagai contoh, ubat antithrombotik dan trombolytik, seringkali digabungkan dengan rekonalisasi arteri serebral pada awalnya dengan bantuan berbagai intervensi.

Dalam artikel ini, kami memberi tumpuan kepada faktor klinikal, pengimejan dan makmal, yang merupakan peramal yang paling berterusan untuk kekerapan perkembangan dan keterukan transformasi hemorrhagic, untuk membantu pakar klinik menilai risiko yang dikaitkan dengan teknik recanalis yang tersedia untuk merawat pesakit dengan stroke iskemia akut. Kami berharap pengetahuan mengenai data ini akan menggalakkan penyelidikan mengenai langkah-langkah yang akan mengurangkan kejadian pembangunan, mengurangkan keterukan dan akibat klinikal bagi perubahan hemorrhagic pada pesakit dengan stroke iskemia akut.

PATHOPHYSIOLOGY

Diyakini bahawa asas perkembangan transformasi hemorrhagic infarction cerebral adalah beberapa mekanisme. Fragmentasi dan penghijrahan distil emboli dengan reperfusion kawasan iskemik katil vaskular membawa kepada pembangunan HT berhampiran tapak awal oklusi. Contohnya adalah transformasi hemorrhagic di wilayah ganglia basal selepas embrio embolik awal arteri serebral pertengahan (MCA) (Rajah 1). Corak anatomi alternatif transformasi hemorrhagic diperhatikan di sepanjang bahagian paling jauh dari arteri arteri iskemik semasa reperfusion tisu iskemia melalui leptomeningeal cagaran dari lembangan arteri utama yang bersebelahan. Dalam kedua-dua kes, mekanisme patofisiologi penyatuan adalah reperfusi tisu infark serebral, dan HT berkembang kerana pelanggaran kebolehtelapan BBB dan disfungsi membran bawah tanah vaskular. Walau bagaimanapun, sumbangan relatif kedua-dua mekanisme ini kepada perkembangan transformasi hemorrhagic dalam infark iskemik tidak diketahui.

Rajah 1. Transformasi hemoragik disebabkan penghijrahan embol distal.
Patologi kasar dibuktikan - infarksi luas hemisfera yang betul disebabkan oleh embolik embolik arteri serebral pertengahan (SMA) dalam pesakit dengan transformasi hemorrhagic (GT) pada bahagian proksimal infarksi (di tapak pembengkakan lenticular arteri). Reperfusion melalui arteri lenticulostricar dikaitkan dengan pembentukan transformasi hemorrhagic di rantau ganglia basal, manakala bahagian cetek infark di MCA masih pucat.

Dalam model percubaan infark serebral, Lyden dan Zivin mendapati bahawa transformasi hemorrhagic berkembang terutamanya disebabkan oleh peningkatan peredaran cagaran dalam zon iskemia, mungkin terhadap latar belakang hipertensi arteri bersamaan, sedangkan mekanisme penghijrahan trombus distal tidak mempunyai banyak makna dalam perkembangan HT. Sebaliknya, dalam amalan klinikal, menurut data pengimejan, corak HT sering dipatuhi, yang selaras dengan mekanisme penghijrahan bahan embolus, dan transformasi hemorrhagic dilokalisasi dalam bahagian proksimal awal infarksi iskemia atau merebak ke kebanyakan kawasan infarction, biasanya dalam patch patch (patchy patchy ). Kadang-kadang transformasi hemorrhagic diperhatikan di sepanjang gyrus (pola gyral) di kawasan infarksi (Rajah 2), yang menunjukkan ketumpatan kapilari yang lebih tinggi dalam bahan kelabu berbanding dengan yang berwarna putih. Dalam bentuk murni, corak HT di kawasan luas infarksi dalam amalan klinikal diperhatikan tidak semestinya. Walau bagaimanapun, Ogata et al. memberikan keterangan tujuh perkara transformasi hemorrhagic distal yang dikenal pasti oleh autopsi, sambil mengekalkan oklusi proksimal trombus, yang mengecualikan mekanisme pemecahan embolus dan mencadangkan kehadiran aliran darah kolateral leptomening dalam bidang infark berfungsi sebagai mekanisme yang mungkin untuk perkembangan transformasi hemorrhagic dalam kes-kes tersebut. Mengikut pemerhatian yang bertentangan ini, mekanisme utama untuk perkembangan HT dalam stroke iskemik akut masih belum jelas, menunjukkan bahawa lebih dari satu mekanisme mungkin terlibat dalam keadaan yang berbeza.

Rajah 2. Transformasi hemorrhagic yang biasa di sepanjang gyrus selepas infark embolik
Imbasan CT menunjukkan transformasi pendarahan spontan infarksi embolik sepanjang corak gyral di bahagian bawah zon bekalan darah di arteri serebral tengah kiri.

Integritas BBB bergantung kepada kepadatan sebatian sel endothelial dan plat basal, yang terdiri daripada protein matriks ekstraselular, termasuk jenis IV kolagen, laminin, entaktin, trombospondin, heparan sulfat, proteoglisans dan fibronectin. Kerosakan pada plat basal, yang dilampirkan oleh fibronectin dan laminin ke endothelium, boleh memainkan peranan dalam patogenesis transformasi hemorrhagic. Kebocoran komponen darah dalam HT boleh mengakibatkan mampatan mekanikal, iskemia tambahan dan peningkatan kerosakan pada parenchyma, yang disebabkan oleh kesan toksik komponen darah dalam tisu yang terjejas. Kesan toksik mungkin dimediasi oleh penghijrahan leukosit dan pelepasan sitokin, yang seterusnya melanggar integriti plat dasar dan BBB. Pengaktifan enzim proteolitik, terutama metalooproteinases matriks, dipercayai akan mengganggu fungsi laminasi basal. Menurut pemerhatian Hamann et al., Terdapat ketumpatan rendah mikroba dan penurunan ketumpatan laminin dalam plat basal di kawasan pendarahan infark iskemik berbanding dengan kawasan di mana tidak ada pendarahan. Ini menunjukkan bahawa pelanggaran integriti mikroba plat basal mungkin menjadi ramalan potensi perkembangan transformasi hemorrhagic dengan kerosakan progresif dan reperfusi, yang membawa kepada peningkatan pembebanan sel darah merah.

Kesan intervensi terapeutik dalam strok iskemia akut pada kekerapan dan keterukan transformasi hemorrhagic dinilai dalam beberapa ujian klinikal. Perbandingan penggunaan alteplase dan plasebo dengan pemerhatian berturut-turut mendedahkan peningkatan kejadian kejadian hemorrhagic dalam kumpulan alteplase, termasuk serangan jantung hemorrhagic dan pendarahan parenchymal. Ini mengesahkan hakikat bahawa transformasi hemorrhagic merupakan komponen dari perjalanan semulajadi beberapa bentuk infark serebrum dan penggunaan ubat-ubatan yang melanggar pembekuan atau fibrinolisis, boleh meningkatkan insiden GT dan memburukkan lagi keperitannya. Alteplaza menggalakkan pembebasan metalloproteinase-9 dan penurunan granulosit neutrophil dalam kajian in vitro dan dalam model haiwan. Mencegah degranulasi neutrophil yang disebabkan oleh alteplase dan mengurangkan risiko membina HT pada pesakit dengan stroke iskemia boleh dicapai dengan menghalang transmigrasi leukosit. Pandangan bahawa interaksi alteplase dengan endothelium vaskular yang rosak menyumbang kepada perkembangan transformasi hemorrhagic disokong oleh pemerhatian bahawa risiko pendarahan dalam parenchyma dengan pengenalan alteplase adalah lebih tinggi pada pesakit dengan infark serebral daripada pada orang dengan infarksi miokardium, dan dengan pemberian alteplase intra arteri, risiko pendarahan parenchymal lebih tinggi daripada dos yang sama diberikan secara intravena. Dalam perkembangan transformasi hemorrhagic, kecederaan tempatan rangkaian vaskular serebrum yang disebabkan oleh infarksi, serta sifat-sifat alteplase sendiri dan jumlah dos setempatnya boleh memainkan peranan. Pengambilan tisu otak ischemik mencetuskan mekanisme yang disebabkan oleh pendedahan tempatan kepada alteplase, meningkatkan keparahan lesi ini.

KLASIFIKASI

Klasifikasi transformasi hemorrhagic selepas stroke iskemia akut berbeza dalam kajian yang berbeza, kerana penulis yang berbeza cuba untuk menentukan GT berdasarkan keterukan dan, sedikit demi sedikit, berdasarkan akibat klinikal. Pessin et al. Antara pengarang pertama yang memberikan penerangan tentang varian anatomis transformasi hemorrhagic. Hasil pemerhatian mereka membenarkan kami untuk membentuk asas bagi definisi yang kemudiannya digunakan dalam percobaan klinikal dan satu siri kes klinis perkembangan HT selepas trombolisis. Perbezaan berikut adalah berdasarkan ciri-ciri klinikal dan visualisasi transformasi hemorrhagic.

Infarksi hemoragik berbanding dengan hematoma parenchymal

Dalam percubaan ECASS (Kajian Kerakitan Stroke Koperasi Eropah - Kajian Eropah Bersama Stroke Akut), pelbagai jenis perubahan hemorrhagic selepas stroke iskemia akut dibahagikan kepada infark hemorrhagic (jenis 1 dan 2) dan pendarahan parenkim (1 dan 2 jenis) berdasarkan ciri-ciri imej CT: penyusupan petechial terikat tisu infarksi (infark hemoragik jenis 1) dan parit petechiae dalam tisu infarct (infark hemoragik jenis ke-2), kedua-dua jenis tanpa kesan massa bersamaan; kerosakan ketumpatan seragam yang menduduki kurang daripada 30% daripada kawasan infarksi (jenis 1 pendarahan parenchymal); dan kerosakan yang menduduki lebih daripada 30% kawasan infarction dengan kesan besar yang besar, penyebaran pendarahan yang mungkin ke dalam rongga ventrikel, serta sebarang pendarahan di luar kawasan infarksi (jenis pendarahan parenkim 2) (Rajah 3). Dalam tikus dengan tekanan darah tinggi spontan, tertumpu kepada penghapusan SMA selama 30 minit, reperfusi selepas penyingkiran ligatur membawa kepada perkembangan corak GT (tanda-tanda MPT dan data patologi), yang sangat mirip dengan gambaran infark hemorrhagic (jenis 1 dan 2) dan parenchymal pendarahan (jenis 1 dan 2) pada manusia. Dalam kajian stroke NINDS rt-PA (Kajian mengenai penggunaan aktivator plasminogen tisu rekombinan dalam strok yang dijalankan di bawah naungan NINDS), tidak terdapat perbezaan yang jelas antara HT dan pendarahan parenkim; Menurut takrif HT, adalah perlu untuk mendapatkan darah dalam jumlah apa-apa mengikut keputusan CT selepas rawatan (kedua-dua alteplaza dan plasebo), tanpa mengira sama ada pesakit telah merosakkan fungsi neurologi atau tidak. Di samping itu, penentuan darah dalam sebarang kuantiti pada CT scan dengan kemerosotan fungsi neurologi digambarkan sebagai kehadiran transformasi hemorrhagic dengan manifestasi klinikal dalam pesakit tanpa mengira sama ada tanda-tanda lain, seperti edema serebrum yang teruk, boleh menyebabkan kemerosotan fungsi saraf. Kelayakan seperti itu membawa kepada kadar yang agak tinggi (menurut kajian sebanyak 6.4%) pendarahan serebrum dengan manifestasi klinikal, walaupun secara keseluruhan, selepas 3 bulan, manfaat klinikal yang signifikan secara statistik terhadap alteplase telah dikesan. Diambil dalam kajian data NINDS rt-PA menunjukkan bahawa 70% daripada pendarahan intracerebral (IUD) dengan manifestasi klinikal (CMV) sepadan dengan pendarahan parenchymal mengikut definisi ECASS, 73.5% IUD dengan manifestasi klinikal mengikut ECASS sesuai dengan pendarahan parenkim Jenis pertama dan ke-2. Fiorelli et al. dan Berger et al. dianalisis data yang diperolehi dalam ECASS I dan ECASS II masing-masing, dan dalam kedua-dua siri data, hanya kes pendarahan parenchymal jenis 2 yang membawa kepada kemerosotan fungsi neurologi dalam fasa akut stroke dan hasil yang tidak mencukupi selepas 3 bulan berbanding dengan mereka dalam infark hemorrhagic jenis 1 dan 2 dan pendarahan parenchymal jenis 1, yang tidak dikaitkan dengan apa-apa akibat daripada transformasi hemorrhagic.

Infarksi hemoragik dan pendarahan parenchymal

Rajah 3. Infarksi hemorrhagic dan pendarahan parenchymal.
Dalam CT imej adalah contoh berdarah infarksi 1 dan jenis 2, serta parenchymal pendarahan 1 dan jenis 2 (mengikut kajian ECASS tatanama).
ECASS (Kajian Strok Akut Koperasi Eropah) - Kajian Eropah United Stroke Akut.
GI - infark hemorrhagic.
PC - pendarahan parenchymal.

Data-data ini menunjukkan bahawa majoriti transformasi berdarah selepas strok iskemia akut, yang membawa kepada kemerosotan fungsi neurologic dalam fasa akut, sesuai dengan kes-kes parenchymal pendarahan dengan pembentukan hematoma kesan massa padat dan yang berkaitan. Data yang diperolehi Cerebral Embolisme Kumpulan Kajian, menunjukkan kehadiran perbezaan dalam patogenesis daripada infarksi berdarah dan parenchymal pendarahan: infarksi berdarah membangunkan pengeluaran darah multifocal kerana eritrosit, yang berlaku terutamanya dalam perkara kelabu, manakala pendarahan parenchymal berkembang dari satu pendarahan penyetempatan salur darah, iskemia atau reperfusi. Perbezaan anatomi ini disahkan oleh data dari kajian patologi dan hasil visualisasi.

Perbandingan transformasi hemorrhagic dengan dan tanpa manifestasi klinikal

Mengikut keputusan kajian NINDS rt-PA, sebarang jumlah darah yang dikesan semasa imbasan CT dalam pesakit dengan kemerosotan fungsi saraf memenuhi syarat sebagai transformasi hemorrhagic dengan manifestasi klinikal, sedangkan penyelidik ECASS-II menganggap peningkatan lebih daripada empat mata untuk kelayakan tersebut skala NIHSS (Institut Skala Strok Kesihatan Negara - skala Institut Kesihatan Nasional untuk menilai tahap gangguan neurologi semasa strok) dan kehadiran darah mana-mana penyetempatan berdasarkan keputusan CT Menurut kajian ECASS-III, peningkatan skor lebih dari empat pada skala NIHSS harus dikaitkan dengan kehadiran darah berdasarkan hasil CT, yang, kemungkinan besar, merosakkan fungsi neurologi. Perbezaan dalam definisi transformasi hemorrhagic dengan manifestasi klinikal membuat perbandingan data yang tidak tepat di antara kajian, tetapi mereka menekankan pentingnya membezakan GT dengan manifestasi klinikal dan tanpa mereka, bukan sahaja sebagai isu penting klinikal, tetapi juga sebagai kaedah yang berguna dalam menjalankan ujian klinikal bahan ubat pada pesakit dengan akut stroke iskemia.

Sejak ia telah mendapati bahawa insiden 1st gemorrragicheskogo miokardium dan jenis 2, serta parenchymal pendarahan jenis 1 tidak dikaitkan dengan kemerosotan fungsi saraf atau buruk hasil jangka panjang, hasil kajian lain telah menunjukkan bahawa berbeza dalam perbicaraan ECASS walaupun tanpa manifestasi klinikal, membentuk transformasi berdarah boleh mempengaruhi buruk hasilnya pada pesakit dengan HT berbanding yang pada pesakit tanpa HT. Terdapat kesukaran analisis data yang diperolehi dalam kajian yang berbeza, kerana perbezaan dalam kriteria yang digunakan untuk menentukan transformasi berdarah, di runtime CT mengenai permulaan strok, daripada trombosis intravena, dan juga pembolehubah dimasukkan ke dalam analisis sebagai berpotensi mengganggu faktor. Walau bagaimanapun, bukti menunjukkan bahawa jenis parenchymal pendarahan 2 dikaitkan dengan hasil klinikal yang miskin, manakala berdarah infarksi jenis 1 - tiada komunikasi antara bentuk hormon lain (berdarah infarksi jenis 2 dan parenchymal pendarahan jenis 1) dan hasil masih tidak jelas sebahagiannya kerana saiz sampel yang kecil. Oleh itu, walaupun andaian bahawa berdarah infarksi jenis 2 dan parenchymal pendarahan jenis 1, walaupun tanpa manifestasi klinikal, boleh menyumbang kepada pembangunan hasil jangka panjang yang buruk, ia adalah perlu untuk menganalisis data yang lebih besar menetapkan untuk membuat kesimpulan tertentu isu kontroversi ini.

Pembangunan transformasi hemoragik pada peringkat awal (24 jam)

pembangunan masa transformasi berdarah, yang merupakan sebahagian daripada aliran estestvennno infarksi serebrum embolus adalah berbeza-beza, kadang-kadang selang masa antara strok dan pembangunan HT agak ketara (Gamb. 4). Faktor yang berkaitan dengan perkembangan terbantut infarksi iskemia GT, kurang difahami. Transformasi hemoragik, perkembangan yang, kemungkinan besar, dimulakan oleh intervensi terapeutik, biasanya berlaku dalam tempoh masa yang boleh diramal. Mengikut kajian NINDS rt-PA, transformasi hemorrhagic selepas thrombolysis biasanya berkembang pada peringkat awal (