Utama

Hipertensi

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan patologi badan, diasingkan menjadi penyakit yang berasingan, disertai oleh kekurangan bekalan darah ke tisu dan organ di dalam badan. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak nafas dan penurunan aktivitas fizikal. Dengan patologi dalam badan, pengekalan cecair kronik berlaku.

Dalam CHF, otot jantung kehilangan keupayaan untuk mencukupi dengan secukupnya dan mengosongkan ruang jantung sepenuhnya. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Oleh itu, terdapat ketidakseimbangan pelbagai sistem, yang buat kali kedua mengganggu fungsi sistem kardiovaskular yang betul.

Gejala kegagalan jantung kronik

Terdapat beberapa manifestasi klasik utama CHF yang berlaku tanpa mengira tahap kerosakan kepada organ-organ lain badan. Keterukan gejala ini bergantung sepenuhnya kepada bentuk kegagalan jantung dan keparahannya.

Aduan utama pesakit yang mengalami CHF:

  1. Tachycardia (peningkatan kadar jantung lebih 80 - 90 denyutan seminit).
  2. Sesak nafas, disertai dengan pernafasan cetek yang meningkat.
  3. Meningkatkan keletihan dan penurunan toleransi senaman yang ketara.
  4. Kemunculan batuk kering, yang kemudiannya berubah menjadi batuk dengan pelepasan dahak. Kadang-kadang ia menentukan garis-garis darah merah.
  5. Bengkak badan. Pertama, mereka muncul di kaki, kemudian naik ke kaki dan pinggul. Selepas itu, belakang dan abdomen bengkak. Cecair boleh berkumpul di dalam paru-paru.
  6. Penampilan ortopnea - peningkatan sesak nafas pada kedudukan mendatar badan. Dalam kes ini, pesakit juga mempunyai batuk apabila berbaring.
Kegagalan jantung kronik

Pengelasan CHF dan manifestasinya

Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan jantung kronik, bergantung pada tahap penyakit, toleransi senaman dan fungsi gangguan jantung.

Tahap CHF:

Peringkat 1 Perubahan awal berlaku dan fungsi ventrikel kiri menurun. Disebabkan fakta bahawa gangguan peredaran darah belum berlaku, tidak ada manifestasi klinikal.

Peringkat 2A. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran pergerakan darah di salah satu daripada dua lingkaran peredaran darah. Akibatnya, genangan cecair berlaku sama ada di dalam paru-paru atau di bahagian bawah badan, terutamanya pada kaki.

Peringkat 2B. Gangguan hemodinamik berlaku di kedua-dua lingkaran peredaran darah dan menyatakan perubahan dalam kapal dan jantung muncul. Ke tahap yang lebih tinggi, bengkak di kaki, bersama-sama dengan mengeringkan di dalam paru-paru.

Peringkat 3 Terdapat edema ketara bukan sahaja pada kaki, tetapi juga pada bahagian belakang, pinggul. Terdapat asites (pengumpulan cecair di rongga perut) dan anasarca (bengkak seluruh badan). Di peringkat ini, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di organ seperti buah pinggang, otak, jantung dan paru-paru.

Pembahagian CHF menjadi kelas berfungsi (FC) bergantung kepada toleransi senaman:

Saya FC - senaman harian adalah tanpa gejala dan mudah. Peningkatan aktiviti fizikal mungkin menyebabkan sesak nafas. Pemulihan selepas ia perlahan sedikit. Ini manifestasi kegagalan jantung mungkin tidak hadir sama sekali.

II FC - pesakit sedikit terhad dalam aktiviti. Tiada simptom beristirahat. Dengan senaman fizikal harian yang normal, berdebar-debar, kesukaran bernafas dan keletihan muncul.

III FC - aktiviti fizikal adalah terhad. Pada rehat, keadaan itu memuaskan. Apabila aktiviti fizikal kurang dari biasa, gejala di atas berlaku.

IV FC - benar-benar apa-apa aktiviti fizikal menyebabkan ketidakselesaan. Gejala kegagalan jantung terganggu dengan rehat dan sangat teruk walaupun dengan pergerakan yang sedikit.

Klasifikasi bergantung kepada kekalahan hati:

  1. Ventrikel kiri - stasis darah di dalam kapal paru-paru - dalam peredaran pulmonari.
  2. Ventrikel kanan - genangan dalam bulatan besar: dalam semua organ dan tisu kecuali paru-paru.
  3. Dyuventricular (biventricular) - kesesakan di kedua-dua bulatan.

Punca pembangunan

Benar-benar patologi mana-mana yang mempengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

  1. Penyakit secara langsung mempengaruhi miokardium:
    • penyakit jantung iskemia kronik (dengan luka-luka yang disebabkan oleh aterosklerosis);
    • penyakit jantung iskemia selepas infark miokard (dengan kematian kawasan tertentu otot jantung).
  2. Patologi sistem endokrin:
    • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam badan, yang membawa kepada peningkatan berterusan dalam paras glukosa darah);
    • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan rembesan hormon;
    • penurunan atau peningkatan fungsi tiroid (hypothyroidism, hyperthyroidism).
  3. Malnutrisi dan akibatnya:
    • kekurangan badan;
    • berat badan berlebihan kerana tisu adipose;
    • kekurangan elemen jejak diet dan vitamin.
  4. Sesetengah penyakit yang disertai oleh pemendapan struktur luar biasa dalam tisu:
    • sarcoidosis (kehadiran knot ketat yang memampatkan tisu biasa, mengganggu struktur mereka);
    • amyloidosis (pemendapan dalam tisu kompleks protein karbohidrat khas (amiloid), yang mengganggu organ).
  5. Penyakit lain:
    • kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat terminal (dengan perubahan yang tidak dapat diubah dalam organ);
    • Jangkitan HIV.
  6. Gangguan fungsional jantung:
    • gangguan irama jantung;
    • sekatan (pelanggaran impuls saraf pada struktur hati);
    • memperoleh dan cacat jantung kongenital.
  7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis dan perikarditis).
  8. Tekanan darah meningkat secara kronik (hipertensi).

Terdapat beberapa faktor dan penyakit predisposisi yang dapat meningkatkan risiko peningkatan kegagalan jantung kronik. Sesetengah daripada mereka secara bebas boleh menyebabkan patologi. Ini termasuk:

  • merokok;
  • obesiti;
  • alkohol;
  • aritmia;
  • penyakit buah pinggang;
  • tekanan meningkat;
  • gangguan metabolisme lemak dalam badan (peningkatan kolesterol, dan sebagainya);
  • diabetes mellitus.

Diagnosis kegagalan jantung

Apabila mengkaji sejarah, penting untuk menentukan masa apabila disfungsi, edema, dan keletihan mula mengganggu. Ia perlu memberi perhatian kepada gejala seperti batuk, sifat dan preskripsinya. Ia perlu mengetahui sama ada pesakit mempunyai kecacatan jantung atau patologi lain sistem kardiovaskular. Sebelum ini diambil ubat toksik, sama ada terdapat pelanggaran terhadap sistem imun tubuh dan kehadiran penyakit berjangkit berbahaya dengan komplikasi.

Pemeriksaan pesakit boleh menentukan kelumpuhan kulit dan pembengkakan kaki. Apabila mendengar hati, ada bunyi dan tanda-tanda stagnasi cecair di dalam paru-paru.

Ujian darah dan air kencing umum boleh menunjukkan sebarang komorbiditi atau merumitkan komplikasi, terutamanya, daripada keadaan keradangan.

Dalam kajian tentang analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini adalah perlu untuk menilai risiko membasmi komplikasi dan memberikan rawatan penyelenggaraan yang betul. Kami mengkaji kandungan kuantitatif kreatinin, urea dan asid urik. Ini menunjukkan pecahan tisu otot, protein dan bahan nukleus sel. Tahap kalium ditentukan, yang boleh "mempercepatkan" kemungkinan kerosakan bersamaan dengan organ.

Ujian darah imunologi boleh menunjukkan tahap protein C-reaktif, yang meningkat semasa proses keradangan. Kehadiran antibodi kepada mikroorganisma yang menjangkiti tisu jantung juga ditentukan.

Penunjuk terperinci mengenai coagulogram akan membolehkan kajian kemungkinan komplikasi atau kehadiran kegagalan jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabiliti atau penampilan dalam darah bahan yang menunjukkan perpecahan bekuan darah ditentukan. Petunjuk terakhir yang normal tidak boleh ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik boleh menunjukkan kehadiran, tahap dan keberkesanan rawatan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis kegagalan jantung dan tentukan kelas fungsinya dengan cara berikut. Selama 10 minit, pesakit terletak, dan kemudian pada kadar normal mula bergerak. Berjalan berjalan 6 minit. Jika anda mengalami sesak nafas teruk, takikardia teruk atau kelemahan, ujian itu dihentikan dan jarak perjalanan diukur. Tafsiran hasil penyelidikan:

  • 550 meter atau lebih - kegagalan jantung tidak hadir;
  • dari 425 hingga 550 meter - FC I;
  • dari 300 hingga 425 meter - FC II;
  • dari 150 hingga 300 meter - FC III;
  • 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (ECG) boleh menentukan perubahan dalam irama jantung atau beban sesetengah jabatannya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang perubahan cicatricial kelihatan selepas infark miokard dan peningkatan (hipertropi) dari ruang jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan kehadiran cecair dalam rongga pleura, yang menunjukkan bahawa ada stagnasi dalam peredaran pulmonari. Anda juga boleh menganggarkan saiz jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasound (ultrasound, echocardiography) membolehkan anda menilai banyak faktor. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengetahui pelbagai data mengenai saiz bilik jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan alat injap dan kecekapan penguncupan jantung. Kajian ini juga menentukan pergerakan darah melalui kapal.

Dengan kehadiran bentuk fibrilasi atrial (atrial fibrillation) yang kekal, ultrasound transesophageal dilakukan. Ia perlu menentukan kehadiran gumpalan darah yang mungkin di atrium kanan dan saiznya.

Tekanan ekokardiografi Untuk mengkaji kebolehan otot jantung kadang-kadang menghasilkan tekanan echocardiography. Intipati kaedah ini terletak pada kajian ultrasound sebelum bersenam dan selepas itu. Kajian ini juga mengenal pasti tapak myocardial yang berdaya maju.

Tomografi lingkaran yang dikira. Kajian ini menggunakan penyelarasan sinar-X kedalaman yang berbeza dalam kombinasi dengan MRI (pengimejan resonans magnetik). Hasilnya adalah imej jantung yang paling tepat.

Dengan bantuan angiografi koronari ditentukan oleh tahap jantung vaskular. Untuk melakukan ini, satu agen kontras diperkenalkan ke dalam aliran darah, yang boleh dilihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, pengambilan bahan ini ke dalam saluran darah sendiri jantung akan dipelajari.

Dalam kes apabila tidak mustahil untuk menentukan dengan pasti penyebab penyakit itu, satu biopsi endomyokardial digunakan. Inti kajian ini adalah untuk mengambil lapisan dalaman hati untuk mengkaji.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Terapi kegagalan jantung, serta banyak penyakit lain, bermula dengan gaya hidup yang betul dan pemakanan yang sihat. Dasar diet adalah untuk membatasi penggunaan garam hingga sekitar 2.5 - 3 gram per hari. Jumlah cecair yang anda minum mestilah kira-kira 1 - 1.3 liter.

Makanan harus mudah dihadam dan tinggi kalori dengan cukup vitamin. Adalah penting untuk menimbang dengan kerap, kerana Penambahan berat badan walaupun beberapa kilogram sehari boleh menunjukkan penangguhan dalam cecair badan. Akibatnya, keadaan ini memperburuk perjalanan CHF.

Bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung, sangat penting untuk menjalani senaman fizikal yang tetap, bergantung kepada kelas fungsional. Pengurangan aktiviti motor diperlukan dengan adanya sebarang proses keradangan dalam otot jantung.

Kumpulan utama ubat-ubatan yang digunakan dalam kegagalan jantung kronik:

  1. I-ACE (perencat enzim penukar angiotensin). Obat-obatan ini melambatkan perkembangan dan perkembangan CHF. Mempunyai fungsi perlindungan untuk buah pinggang, jantung dan saluran darah, mengurangkan tekanan darah tinggi.
  2. Persediaan sekumpulan antagonis reseptor angiotensin. Ubat-ubatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung untuk menghalang enzim. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk alahan kepada i-ACE atau apabila kesan sampingan muncul dalam bentuk batuk kering. Kadang-kadang kedua-dua ubat ini digabungkan dengan satu sama lain.
  3. Penyekat beta - ubat yang mengurangkan tekanan dan kekerapan kontraksi jantung. Bahan-bahan ini mempunyai harta antiarrhythmic tambahan. Dilantik bersama dengan inhibitor ACE.
  4. Ubat antagonis reseptor Aldosterone adalah bahan dengan kesan diuretik yang lemah. Mereka mengekalkan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pesakit selepas infark miokard atau dengan CHF yang teruk.
  5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari badan cecair yang berlebihan dan garam.
  6. Glikosida jantung adalah bahan perubatan yang meningkatkan kuasa output jantung. Obat-obatan tumbuhan ini digunakan terutamanya untuk kombinasi kegagalan jantung dan fibrilasi atrium.

Ubat tambahan digunakan dalam rawatan kegagalan jantung:

  1. Statin. Ubat-ubat ini digunakan untuk mengurangkan tahap lemak dalam darah. Ini adalah perlu untuk meminimumkan pemendapan mereka di dinding vaskular badan. Keutamaan bagi ubat tersebut diberikan dalam kegagalan jantung kronik yang disebabkan oleh penyakit jantung koronari.
  2. Antikoagulan tidak langsung. Ubat-ubatan sedemikian menghalang sintesis di hati bahan-bahan khas yang menyumbang kepada peningkatan trombosis.

Ubat tambahan yang digunakan dalam kegagalan jantung yang rumit:

  1. Nitrat adalah bahan yang rumus kimianya berasaskan garam asid nitrik. Obat-obatan tersebut mengembangkan saluran darah dan membantu meningkatkan peredaran darah. Mereka terutamanya digunakan untuk angina dan iskemia hati.
  2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pectoris, peningkatan tekanan darah yang berterusan, hipertensi pulmonari atau ketidakseimbangan valvular.
  3. Ubat antirastik.
  4. Tidak berubah. Bersama dengan antikoagulan mengurangkan pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan strok iskemia.
  5. Perangsang non-glikosida inotropik. Meningkatkan tekanan penguncupan jantung dan tekanan darah.

Kaedah elektrofisiologi merawat CHF

  1. Memasang alat pacu jantung kekal (IVR - perentak jantung buatan), yang menetapkan jantung kepada irama yang betul.
  2. Implantasi defibrilator kardiovel. Peranti sedemikian, sebagai tambahan untuk mewujudkan irama yang berterusan, mampu menghasilkan pelepasan elektrik apabila aritmia yang mengancam nyawa berlaku.

Rawatan pembedahan

  1. Pintasan koronari dan mammarokoronari. Inti dari prosedur ini adalah untuk membuat kapal tambahan dari aorta atau arteri dada dalaman ke otot jantung. Campur tangan pembedahan ini dilakukan jika terjadi kerosakan yang jelas pada arteri jantungnya sendiri.
  2. Dengan stenosis yang ketara atau kekurangan injap, pembetulan pembedahan dilakukan.
  3. Sekiranya tidak mustahak atau tidak berkesan menggunakan kaedah terapi terperinci di atas, pemindahan jantung lengkap ditunjukkan.
  4. Penggunaan alat tiruan khas alat peredaran darah tambahan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam badan dan disambungkan ke bateri khas yang terletak di tali pinggang pesakit.
  5. Dengan peningkatan yang ketara dalam rongga ruang jantung, khususnya, dengan cardiomyopathy diluaskan, jantung "dibungkus" dengan rangka elastik, yang, dalam kombinasi dengan terapi perubatan yang betul, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi kegagalan jantung

Kesan utama yang berlaku dalam jantung, patologi boleh menjejaskan kedua-dua kerja jantung itu sendiri dan organ-organ dalaman yang lain. Komplikasi utama:

  1. Kegagalan hati akibat stasis darah.
  2. Pembesaran jantung.
  3. Melanggar pengalihan hati dan iramanya.
  4. Kejadian trombosis dalam mana-mana organ atau tisu badan.
  5. Keletihan aktiviti jantung.
  6. Kematian koronari (jantung) mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan kegagalan jantung kronik boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Pencegahan utama adalah berdasarkan intervensi yang menghalang berlakunya CHF pada orang yang mempunyai kerentanan tinggi terhadap penyakit ini. Ini termasuk normalisasi pemakanan dan senaman, mengurangkan faktor risiko (mencegah obesiti dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah rawatan penyakit kronik yang tepat pada masanya. Ia dilakukan untuk mengelakkan kemusnahan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan rawatan pembedahan kecacatan jantung.

Menurut statistik dunia, survival pesakit bergantung sepenuhnya kepada keparahan penyakit dan kelas berfungsi. Secara purata, kira-kira 50-60% pesakit biasanya wujud selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari ini cenderung menjadi lebih biasa.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan di mana jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap denyutan jantung, iaitu fungsi mengepam titisan jantung, menyebabkan organ dan tisu kurang oksigen. Kira-kira 15 juta penduduk Rusia menderita penyakit ini.

Bergantung kepada berapa cepat kegagalan jantung berkembang, ia terbahagi kepada akut dan kronik. Gagal jantung akut boleh dikaitkan dengan kecederaan, toksin, penyakit jantung, dan, tanpa rawatan, dengan cepat boleh membawa maut.

Gangguan jantung kronik berkembang dalam tempoh masa yang lama dan menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri yang kompleks (sesak nafas, keletihan dan aktiviti fizikal yang menurun, edema, dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi di rehat atau di bawah tekanan dan sering dengan pengekalan cecair di dalam badan.

Kami akan membincangkan punca-punca keadaan, gejala dan kaedah rawatan yang mengancam nyawa ini, termasuk ubat-ubatan rakyat, dalam artikel ini.

Pengkelasan

Mengikut klasifikasi mengikut V. Kh.Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, terdapat tiga peringkat dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

  • Saya st. (HI) kekurangan awal atau laten, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
  • Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh: tempoh A dan tempoh B.
  • H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
  • H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
  • Tahap III (H III) - peringkat kegagalan akhir, selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Bergantung pada fasa pelanggaran aktiviti jantung, terdapat:

  1. Kegagalan jantung sistolik (dikaitkan dengan pelanggaran systole - tempoh pengurangan ventrikel jantung);
  2. Kegagalan jantung diastolik (dikaitkan dengan pelanggaran diastole - tempoh pengunduran ventrikel jantung);
  3. Kegagalan jantung bercampur (dikaitkan dengan pelanggaran kedua-dua systole dan diastole).

Bergantung kepada zon stagnasi primer darah, berikut dibezakan:

  1. Gangguan jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, dalam saluran paru-paru);
  2. Gangguan jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, di dalam saluran semua organ kecuali paru-paru);
  3. Gangguan jantung biventricular (dua ventrikel) (dengan stasis darah dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah).

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

  • Saya (tiada tanda-tanda CH);
  • II (ringan CH, berdenyut kecil);
  • III (CH lebih teruk, lebih teriakan);
  • IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Punca Kegagalan Jantung Kronik

Kenapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab kegagalan jantung kronik biasanya merosakkan jantung atau keupayaan terjejas untuk mengepam jumlah darah yang betul melalui kapal.

Penyebab utama penyakit ini ialah:

Terdapat faktor-faktor lain yang memprovokasi untuk perkembangan penyakit ini:

  • diabetes;
  • kardiomiopati - penyakit miokardium;
  • arrhythmia - gangguan irama jantung;
  • myocarditis - keradangan otot jantung (miokardium);
  • cardiosclerosis adalah lesi jantung, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung;
  • merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada lelaki, yang paling sering penyebab penyakit adalah penyakit jantung koronari. Pada wanita, penyakit ini disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pembangunan CHF

  1. Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
    Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
  2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
  3. Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit ini dapat dikenal pasti gejala seperti:

  1. Sesak nafas yang kerap - keadaan di mana terdapat gambaran kekurangan udara, sehingga menjadi cepat dan tidak mendalam;
  2. Peningkatan keletihan, yang dicirikan oleh kehilangan kekuatan yang pesat dalam melakukan proses;
  3. Peningkatan bilangan denyutan jantung seminit;
  4. Edema periferi, yang menunjukkan keluaran cecair yang tidak baik dari badan, mula muncul dari tumit, dan kemudian pergi lebih tinggi dan lebih tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
  5. Batuk - dari awal lagi pakaian, ia kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mula menonjol.

Kegagalan jantung kronik biasanya berkembang dengan perlahan, ramai orang menganggapnya sebagai manifestasi penuaan badan mereka. Dalam kes sedemikian, pesakit sering sehingga saat terakhir tarik dengan rayuan kepada ahli kardiologi. Sudah tentu, ini merumitkan dan memanjangkan proses rawatan.

Gejala kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan jangka panjang penyakit ini terdapat disfungsi dari semua bahagian jantung. Dalam gambaran klinikal, gejala utama kegagalan jantung kronik dapat dibezakan:

  • keletihan;
  • sesak nafas, asma jantung;
  • edema periferal;
  • denyutan jantung.

Aduan keletihan membuat majoriti pesakit. Kehadiran gejala ini adalah disebabkan faktor-faktor berikut:

  • output jantung rendah;
  • aliran darah periferal yang tidak mencukupi;
  • keadaan hipoksia tisu;
  • perkembangan kelemahan otot.

Dyspnea dalam kegagalan jantung bertambah secara beransur-ansur - pertama berlaku semasa latihan fizikal, kemudian muncul dengan pergerakan kecil dan bahkan berehat. Dengan dekompensasi aktiviti jantung, yang dipanggil asma jantung yang berkembang - episod ketakseluhan yang berlaku pada waktu malam.

Dyspnea malam paroxysmal (spontan, paroxysmal) mungkin nyata seperti:

  • serangan pendek pada dyspnea malam paroxysmal, disebabkan oleh diri sendiri;
  • serangan jantung biasa;
  • edema pulmonari akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah kegagalan jantung akut yang telah berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik. Asma jantung biasanya berlaku pada separuh kedua malam, tetapi dalam beberapa kes dirangsang oleh penuaan fizikal atau emosional emosional pada siang hari.

  1. Dalam kes-kes yang ringan, serangan itu berlangsung beberapa minit dan dicirikan oleh perasaan kekurangan udara. Pesakit duduk, pernafasan keras terdengar di dalam paru-paru. Kadang-kadang keadaan ini disertai oleh batuk dengan jumlah kecil dahak. Serangan jarang berlaku - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi mereka boleh diulang beberapa kali pada waktu malam.
  2. Dalam kes yang lebih teruk, serangan asma jantung jangka panjang yang teruk berkembang. Pesakit bangun, duduk, melekapkan batang ke hadapan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi katil. Pernafasan menjadi cepat, mendalam, biasanya dengan kesukaran bernafas masuk dan keluar. Bergetar di dalam paru-paru mungkin tidak hadir. Dalam sesetengah kes, bronkospasme boleh ditambah, yang meningkatkan masalah pengudaraan dan fungsi pernafasan.

Episod boleh jadi tidak menyenangkan bahawa pesakit mungkin takut tidur, walaupun selepas gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus bermula dengan analisis aduan, mengenal pasti gejala. Pesakit mengadu tentang sesak nafas, keletihan, berdebar-debar.

Doktor menentukan pesakit:

  1. Bagaimana dia tidur;
  2. Adakah bilangan bantal berubah pada minggu lalu?
  3. Adakah seseorang tidur semasa duduk, tidak berbaring?

Peringkat kedua diagnosis adalah pemeriksaan fizikal, termasuk:

  1. Pemeriksaan kulit;
  2. Penilaian keterukan jisim lemak dan otot;
  3. Memeriksa edema;
  4. Palpasi nadi;
  5. Palpasi hati;
  6. Auscultation of the paru-paru;
  7. Auscultation jantung (saya nada, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
  8. Berat (penurunan berat badan 1% selama 30 hari menunjukkan permulaan cachexia).
  1. Pengesanan awal kehadiran kegagalan jantung.
  2. Penghalusan keparahan proses patologi.
  3. Penentuan etiologi kegagalan jantung.
  4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi tajam.
  5. Penilaian ramalan.
  6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
  7. Kawalan sepanjang perjalanan penyakit dan tindak balas tepat pada masanya untuk perubahan dalam keadaan pesakit.
  1. Objektif pengesahan kehadiran atau ketiadaan perubahan patologi dalam miokardium.
  2. Pengesanan tanda-tanda kegagalan jantung: dyspnea, keletihan, denyutan jantung pesat, edema periferal, rale lembap di dalam paru-paru.
  3. Pengesanan patologi yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.
  4. Penentuan tahap dan kelas kegagalan jantung berfungsi oleh NYHA (New York Heart Association).
  5. Kenal pasti mekanisme utama perkembangan kegagalan jantung.
  6. Pengenalpastian sebab-sebab dan faktor-faktor yang memburukkan lagi penyakit.
  7. Pengesanan komorbiditi, penilaian hubungan mereka dengan kegagalan jantung dan rawatannya.
  8. Mengumpulkan data objektif yang mencukupi untuk memberikan rawatan yang diperlukan.
  9. Pengesanan kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda untuk penggunaan kaedah rawatan pembedahan.

Diagnosis kegagalan jantung perlu dijalankan menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan:

  1. Pada ECG, tanda-tanda hipertropi dan iskemia miokard biasanya hadir. Sering kali kajian ini membolehkan anda mengenal pasti arrhythmia atau gangguan pengaliran yang bersamaan.
  2. Ujian dengan aktiviti fizikal dijalankan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan ciri-ciri penyakit jantung koronari (sisihan segmen ST pada ECG dari isoline).
  3. Pemantauan harian Holter membolehkan anda menentukan keadaan otot jantung semasa tingkah laku pesakit biasa, serta semasa tidur.
  4. Ciri ciri CHF adalah pengurangan dalam pecahan pecutan, yang boleh dilihat dengan ultrasound. Jika anda juga dopplerography, kecacatan jantung akan menjadi jelas, dan dengan kemahiran yang betul anda boleh mendedahkan tahap mereka.
  5. Angiografi koronari dan ventrikulografi dilakukan untuk menjelaskan keadaan katil koronari, serta dari segi penyediaan preoperatif dengan campur tangan jantung terbuka.

Apabila mendiagnosis, doktor meminta pesakit tentang aduan dan cuba mengenal pasti tanda biasa CHF. Di antara bukti diagnosis, pengesanan penyakit jantung pada seseorang yang mempunyai sejarah penyakit jantung adalah penting. Pada peringkat ini, adalah lebih baik menggunakan ECG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Sekiranya tidak ada kelainan, orang itu tidak mempunyai CHF. Apabila manifestasi kerosakan miokard dikesan, pesakit harus dirujuk untuk echocardiography untuk menjelaskan sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dan sebagainya.

Di peringkat diagnosis seterusnya, doktor mengenal pasti punca kegagalan jantung kronik, menjelaskan keterukan, kebolehulangan perubahan untuk menentukan rawatan yang sesuai. Mungkin pelantikan penyelidikan tambahan.

Komplikasi

Pesakit dengan kegagalan jantung kronik boleh membina keadaan berbahaya seperti

  • pneumonia yang kerap dan berpanjangan;
  • hipertrofi miokardium patologi;
  • pelbagai thromboembolism disebabkan oleh trombosis;
  • jumlah penipisan badan;
  • pelanggaran jantung dan pengalihan hati;
  • fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan;
  • kematian secara tiba-tiba daripada serangan jantung;
  • komplikasi thromboembolic (serangan jantung, strok, tromboembolisme pulmonari).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan, penentuan tepat pada masanya tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, pelantikan antikoagulan mengikut petunjuk, terapi antibiotik dalam kes sistem bronchopulmonary.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Pertama sekali, pesakit dinasihatkan supaya mengikut diet yang sesuai dan hadkan tenaga fizikal. Ia perlu untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, dari haiwan, serta memantau pengambilan garam dengan teliti. Anda juga perlu berhenti merokok dan minum arak dengan segera.

Semua kaedah rawatan terapeutik kegagalan jantung kronik terdiri daripada satu set langkah yang bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang perlu dalam kehidupan seharian, menyumbang kepada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan ubat-ubatan yang direka untuk membantu kerja myocardium dan mempengaruhi proses air terjejas. pertukaran garam. Tujuan jumlah langkah-langkah terapeutik dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Rawatan kegagalan jantung kronik adalah panjang. Ia termasuk:

  1. Terapi ubat yang bertujuan untuk memerangi gejala penyakit asas dan penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada pembangunannya.
  2. Mod rasional, yang termasuk mengehadkan pekerjaan mengikut bentuk penyakit. Ini tidak bermakna bahawa pesakit perlu sentiasa tidur. Dia boleh bergerak di sekeliling bilik, senaman terapi fizikal yang disyorkan.
  3. Terapi diet. Ia adalah perlu untuk memantau kandungan makanan kalori. Ia mesti mematuhi mod yang ditetapkan pesakit. Orang yang gemuk kandungan kalori makanan dikurangkan sebanyak 30%. Pesakit dengan keletihan, sebaliknya, diberikan diet yang dipertingkatkan. Jika perlu, pegang hari puasa.
  4. Terapi kardiotonik.
  5. Rawatan dengan diuretik, bertujuan untuk memulihkan keseimbangan garam air dan berasid.

Pesakit yang mempunyai tahap pertama dapat bekerja dengan sempurna, di peringkat kedua terdapat batasan dalam kapasiti kerja atau hilang sepenuhnya. Tetapi di peringkat ketiga, pesakit dengan kegagalan jantung kronik memerlukan penjagaan kekal.

Rawatan ubat

Rawatan ubat kegagalan jantung kronik bertujuan untuk meningkatkan fungsi mengurangkan dan mengusir badan cecair yang berlebihan. Bergantung pada peringkat dan keparahan gejala dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

  1. Vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, mengembangkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan daya tahan kapal semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
  2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, menggalakkan toleransi senaman yang memuaskan;
  3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dan lain-lain) - meningkatkan bekalan darah ke ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
  4. Diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
  5. Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
  6. Ubat yang meningkatkan metabolisma miokardium (vitamin B, asid askorbik, Riboxin, persiapan kalium);
  7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal.

Monoterapi dalam rawatan CHF jarang digunakan, dan kerana ini hanya boleh digunakan dengan perencat ACE semasa peringkat awal CHF.

Terapi triple (ACEI + diuretik + glycoside) adalah standard dalam rawatan CHF pada tahun 80-an, dan kini masih menjadi skema yang berkesan dalam rawatan CHF, bagaimanapun, untuk pesakit dengan irama sinus, penggantian glikosida dengan beta-blocker adalah disyorkan. Taraf emas dari awal tahun 90-an hingga sekarang adalah kombinasi empat obat - penghambat ACE + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah kegagalan jantung, anda memerlukan pemakanan yang betul, aktiviti fizikal yang mencukupi, mengelakkan tabiat buruk. Semua penyakit sistem kardiovaskular harus dikenal pasti dan dirawat dengan segera.

Prognosis jika tiada rawatan untuk CHF tidak menguntungkan, kerana kebanyakan penyakit jantung mengakibatkan kemerosotan dan perkembangan komplikasi yang teruk. Apabila menjalankan pembedahan perubatan dan / atau jantung, prognosis adalah baik, kerana terdapat kelembapan dalam perkembangan kekurangan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasari.

Kegagalan jantung akut dan kronik: garis panduan rawatan

Kegagalan jantung adalah keadaan di mana otot jantung tidak berfungsi dengan baik, kerana darahnya tersimpan dalam peredaran besar atau kecil, dan organ-organ dalamnya kekurangan oksigen.

Kegagalan jantung bukan patologi bebas. Ia berkembang kerana penyakit lain yang mempengaruhi kerja jantung.

Untuk memahami bagaimana kegagalan jantung dirawat, harus disebutkan bahawa ia dibahagikan kepada dua jenis:

  • Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan di mana keupayaan otot jantung berkontrak berkurangan, menyebabkan masalah bekalan darah yang serius dan beban jantungnya sendiri. Ia boleh berlaku seperti tiba-tiba, tanpa sebarang simptom terdahulu, atau berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik. Rawatan mesti bermula dengan segera, jika keadaan ini boleh mengakibatkan kematian pesakit.
  • Gagal jantung kronik (CHF) secara beransur-ansur membina latar belakang hampir semua penyakit sistem kardiovaskular. Otot jantung tidak menghadapi beban dan secara perlahan melemahkan, gejala stagnasi darah dan kelaparan oksigen organ-organ dalaman muncul. Rawatan dalam kes ini harus diarahkan bukan sahaja untuk menghapuskan gejala-gejala ini, tetapi juga untuk merawat penyakit yang menyebabkannya.

Rawatan OCH

Dalam bentuk akut, rawatan kegagalan jantung di rumah tidak boleh diterima. Penjagaan perubatan kecemasan diperlukan. Terapi harus ditujukan untuk meningkatkan fungsi miokardium, meningkatkan kontraktilnya untuk meningkatkan peredaran darah secepat mungkin dan menghapuskan gejala yang mengancam nyawa: peningkatan tekanan darah yang tinggi, edema pulmonari, dan juga kejutan kardiogenik.

Pesakit dengan AHOS dimasukkan ke dalam jabatan khusus, di mana mereka dipantau untuk tekanan darah, denyutan jantung dan pernafasan, suhu badan, dan elektrokardiogram. Dengan pengecualian yang jarang berlaku, semua ubat disuntik secara intravena, kerana mereka mesti mula bertindak secepat mungkin.

Taktik rawatan DOS:

  1. Satu tugas penting adalah untuk menyediakan organ-organ dalaman dengan oksigen untuk mencegah perkembangan komplikasi, oleh itu pesakit terapi terapi oksigen. Dalam campuran pernafasan, yang disampaikan kepada pesakit, kandungan oksigen sedikit meningkat berbanding dengan jumlah terkandung dalam udara biasa. Ini diperlukan untuk ketepuan darah yang lebih baik.
  2. Sekiranya penurunan tekanan darah yang kuat tidak diperhatikan, ubat-ubatan yang meleburkan saluran darah (vasodilators) ditetapkan.
  3. Sekiranya OSN disertai dengan penurunan output jantung, adalah perlu untuk menyuntik bendalir intravena untuk memastikan pengisian kapal dan untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap yang betul.
  4. Cecair tambahan dikeluarkan dari tubuh melalui pelepasan diuretik.
  5. Adalah perlu untuk menghapuskan punca yang menyebabkan berlakunya keadaan ini.
  6. Sindrom nyeri yang dikeluarkan. Dengan kesakitan teruk, pelantikan analgesik narkotik adalah wajar.
  7. Sekiranya perlu, boleh dilakukan catheterization dari jantung.
  8. Ubat-ubatan ditetapkan untuk mencegah kejang berulang.

Ubat untuk merawat OSN

Morfin - ia biasanya ditetapkan dalam peringkat awal DOS yang teruk. Ia juga melegakan kesakitan, mempunyai kesan menenangkan, dan juga mengurangkan kadar jantung dan melebarkan saluran darah.

Terlalu besar morfin tidak digunakan kerana ia boleh menyebabkan pengurangan tekanan darah, muntah, dan juga pernafasan yang kuat. Selalunya, komplikasi daripada penggunaannya berkembang pada orang yang lebih tua.

  • Vasodilators (Nitroglycerin, Nitroprusside, Nizeritid) - dana ini untuk rawatan kegagalan jantung akut digunakan untuk mengurangkan stasis darah, sementara tidak meningkatkan keperluan miokardium untuk oksigen. Mereka digunakan di bawah lidah atau intravena, sambil mengawal tekanan darah.
  • Inhibitor ACE - ubat-ubatan kumpulan ini biasanya tidak ditetapkan pada peringkat awal rawatan, kerana tindakan mereka pada peringkat ini tidak melebihi risiko yang mungkin. Mereka lebih berkesan selepas menstabilkan keadaan pesakit untuk rawatan selanjutnya.
  • Dadah inotropik (noradrenaline, dopamin, dobutamine) digunakan untuk memperbaiki kontraktil miokardium. Walau bagaimanapun, tujuan mereka membawa kepada fakta bahawa jantung memerlukan lebih banyak oksigen.
  • Obat-obatan diuretik (Furosemide, Torasemide) digunakan dalam kes-kes apabila SNF di dalam badan mengumpul cecair yang berlebihan. Penggunaannya membolehkan anda mengeluarkan cecair yang berlebihan, mengurangkan tekanan darah dan tekanan pada miokardium. Perlu diingatkan bahawa kalium dan magnesium dikeluarkan dari tubuh bersama dengan bendalir, oleh itu adalah perlu untuk memantau petunjuk ini dalam darah dan, jika perlu, untuk memberi mereka pengambilan tambahan. Penggunaan dos kecil ubat diuretik bersempena dengan kumpulan ubat lain adalah lebih berkesan daripada perlantikan hanya dos diuretik yang besar. Kebanyakan pesakit dibenarkan dengan pelantikan ubat-ubatan ini, tetapi kadang-kadang komplikasi boleh berkembang, jadi anda perlu memantau keadaan pesakit dan memantau tindak balas badan terhadap pelantikan ubat.
  • Glikosida jantung - mereka ditetapkan untuk tanda-tanda tertentu, kerana mereka dapat meningkatkan output jantung, sehingga membebaskan bilik jantung dari jumlah besar darah.
  • Penyekat beta (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) - jarang digunakan, kerana pencabulan kontraksi miokardium adalah kontraindikasi untuk kegunaannya. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes tertentu, pelantikan mereka boleh dibenarkan.

Rawatan pembedahan OCH

Dalam beberapa kes, kaedah pembedahan digunakan untuk merawat kegagalan jantung akut. Keputusan itu dibuat oleh pakar kardiologi, bergantung pada penyakit yang menyebabkan kemerosotan mendadak dalam keupayaan kontraksi jantung. Biasanya, pembedahan digunakan dalam kes-kes di mana rawatan ubat kegagalan peredaran darah tidak berfungsi.

Kaedah pembedahan termasuk:

  • Revascularization miokardium
  • Pembetulan beberapa kecacatan di dalam hati dan di dalam injap
  • Penyelenggaraan sementara peredaran darah dengan cara mekanikal
  • Dalam kes-kes yang teruk, pemindahan jantung boleh ditetapkan.

Rawatan CHF

Gangguan jantung kronik berkembang secara beransur-ansur pada latar belakang sebarang penyakit jantung dan saluran darah, oleh itu, bukan sahaja gejala kegagalan jantung, tetapi juga penyakit yang mendasari harus dirawat. Penting dalam rawatan diet dan gaya hidup yang sesuai.

Dengan CHF, pesakit mesti mengikut diet. Ia harus agak tinggi kalori, tetapi mudah dihadam, mengandungi banyak protein dan vitamin. Anda perlu menghadkan pengambilan garam dan air, kerana mereka menyumbang kepada penampilan edema dan tekanan darah tinggi. Berat badan secara tetap akan menjadi kebiasaan yang baik untuk pesakit dengan CHF, kerana ini akan membolehkan untuk memerhatikan cecair yang berlebihan terkumpul di dalam badan dalam masa yang lama.

Di samping itu, senaman tidak boleh diremehkan. Hypodynamia teruk menjejaskan mana-mana orang, dan dengan CHF ia lebih berbahaya lagi. Latihan harus dipilih secara individu, bergantung pada penyakit yang mendasari dan keadaan umum badan. Anda lebih suka berjalan atau mudah berjalan, banyak berjalan di udara segar. Pesakit dengan CHF tidak disyorkan untuk masa yang lama untuk berada dalam iklim lembap yang panas.

Sekiranya terdapat penyakit ringan dan di bawah pengawasan perubatan, rawatan kegagalan jantung dan ubat-ubatan rakyat adalah mungkin, bagaimanapun, jika terdapat kemerosotan keadaan kesihatan, anda harus segera berjumpa doktor untuk diagnosis dan penyesuaian rawatan tepat pada masanya.

Prinsip terapi ubat untuk CHF

  • Ia perlu untuk mengesan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan kemerosotan miokardial secara beransur-ansur dan perkembangan kegagalan jantung. Rawatan yang betul terhadap penyakit yang mendasari akan meningkatkan prognosis pesakit dengan ketara;
  • Sekiranya mungkin, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang mungkin menyumbang kepada kemunculan serangan jantung akut;
  • Mengubati kegagalan jantung sendiri: mengurangkan genangan darah dan meningkatkan output jantung. Menghapus kedua-dua faktor ini akan meningkatkan bekalan darah ke organ dalaman dan menghapuskan gejala kekurangan oksigen.

Kumpulan ubat tertentu digunakan untuk merawat CHF. Anda boleh membawa mereka ke rumah, dengan kursus yang tidak rumit, tidak perlu pergi ke hospital, tetapi anda masih perlu berjumpa doktor. Dia akan menjalankan diagnostik yang diperlukan, memilih ubat-ubatan yang tepat dan memberitahu anda bagaimana untuk merawat kegagalan jantung di rumah.

Semua ubat untuk rawatan CHF dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  1. Aset tetap - keberkesanan ubat-ubatan ini telah terbukti dan disyorkan di semua negara di dunia.
  2. Dana tambahan - mereka ditetapkan mengikut petunjuk.
  3. Kaedah tambahan - keberkesanannya tidak 100% terbukti dalam CHF, tetapi bergantung kepada keadaan tertentu, tujuan kumpulan ini boleh dibenarkan.

Mari lihat lebih dekat pada setiap kumpulan.

  1. Perencat ACE (Captopril, Enalapril) - ubat-ubatan ini perlu diberikan kepada semua pesakit dengan CHF, tidak kira tahap, keterukan, etiologi, bentuk, dan petunjuk lain. Mereka memperlambat perjalanan penyakit, melindungi organ-organ dalaman, mengurangkan tekanan darah. Dalam penggunaannya, kesan yang tidak diingini mungkin berlaku, seperti batuk kering, penurunan tekanan darah yang kuat, kemerosotan buah pinggang. Untuk mengelakkan ini, perlu untuk memulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkat kepada angka-angka yang diperlukan, untuk tidak mengambil kedua-dua inhibitor ACE dan vasodilators pada masa yang sama, dan juga tidak mengambil ubat-ubatan diuretik yang besar sebelum membuat preskripsi.
  2. Antagonis reseptor angiotensin - selalunya mereka ditetapkan jika pesakit itu mempunyai intolerans terhadap perencat ACE atau kesan sampingan yang telah dikembangkan pada mereka.
  3. Penyekat beta (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) - mereka biasanya ditetapkan sebagai tambahan kepada penghalang AFP. Mereka mengurangkan kadar denyutan jantung, mempunyai kesan antiarrhythmic. Mulakan penerimaan mereka dengan dos minimum, secara beransur-ansur meningkat. Pada masa yang sama, adalah wajar untuk meningkatkan dos ubat diuretik, kerana gejala kegagalan jantung boleh menjadi lebih teruk akibat penurunan kadar jantung.
  4. Antagonis reseptor aldosteron - ubat ini mempunyai kesan diuretik yang kecil, mengekalkan natrium dalam badan. Mereka biasanya ditetapkan untuk gejala kegagalan jantung, serta selepas infarksi miokardium.
  5. Diuretik (ubat diuretik) - digunakan dalam pengumpulan cecair di dalam badan. Biasanya mereka menetapkan yang paling lemah ubat yang berkesan untuk mengelakkan perkembangan pergantungan pada pesakit.
  6. Glikosida jantung (Digoxin) adalah persediaan herba yang diperbuat daripada tumbuhan digitalis. Dalam dos yang besar, mereka beracun, tetapi mereka sangat diperlukan dalam rawatan kegagalan jantung yang disebabkan oleh fibrillation atrium.
  • Statin - ia digunakan jika kegagalan jantung kronik muncul di latar belakang penyakit jantung koronari. Persiapan kumpulan ini menekan pengeluaran lemak dalam hati, yang disimpan di dinding saluran darah dan menyebabkan halangan sempit atau lengkap dari lumen mereka, sehingga sukar untuk mengalir darah melalui kapal-kapal ini;
  • Antikoagulan tidak langsung - digunakan pada risiko gumpalan darah yang boleh menyumbat kapal. Ubat-ubatan ini mengganggu pembentukan hati pada faktor-faktor yang menyumbang kepada pembekuan darah.
  • Nitrates - diresepkan terutamanya untuk angina untuk meningkatkan pemakanan hati itu sendiri dan melegakan kesakitan, kerana ia mempunyai kesan vasodilating dan meningkatkan aliran darah;
  • Antagonis kalsium - juga digunakan untuk angina, tekanan darah tinggi, kekurangan valvular;
  • Jika terdapat aritmia jantung, ubat-ubatan antiarrhythmic boleh digunakan;
  • Disagregin - ubat-ubatan ini dirujuk terutamanya kepada pesakit selepas infark miokard untuk mencegah pengulangannya. Mereka memburukkan lagi plat melekat pada satu sama lain, dengan itu menipiskan darah dan menghalang pembentukan bekuan darah.

Rawatan pembedahan CHF

Dalam sesetengah kes, apabila terapi ubat tidak mempunyai kesan yang diingini, kesihatan pesakit merosot dan mengancam nyawa, rawatan pembedahan mungkin ditetapkan. Ia diarahkan kepada penyakit yang menyebabkan kegagalan jantung.

Kaedah rawatan pembedahan:

  1. Pembedahan pintasan aorto-koronari dan mamma-koronari - digunakan dalam kes-kes di mana pergerakan darah melalui saluran koronari sukar disebabkan oleh penyempitan lumen mereka. Oleh kerana itu, miokardium tidak menerima oksigen yang mencukupi untuk kerjanya. Dengan bantuan shunting, workarounds dicipta oleh mana darah boleh membengkok di sekitar tumpuan patologi;
  2. Pembetulan alat radar pada jantung;
  3. Pemindahan hati dari penderma;
  4. Penggunaan ventrikel tiruan jantung untuk menghasilkan alat peredaran darah yang membantu. Kaedah ini mempunyai kos yang agak tinggi dan berbahaya kerana komplikasi: penambahan jangkitan bakteria, pembentukan gumpalan darah.

Rawatan rematik kegagalan jantung kronik

Rawatan kegagalan jantung dengan ubat-ubatan rakyat adalah mungkin hanya di bawah pengawasan doktor yang hadir sebagai tambahan kepada ubat-ubatan tradisional. Anda tidak seharusnya menetapkan diri anda sendiri, atas cadangan jiran atau orang biasa yang mempunyai "diagnosis serupa", dan juga mengabaikan ubat yang ditetapkan doktor, menggantikannya dengan ubat-ubatan rakyat.

Untuk penyediaan ubat-ubatan rakyat biasanya menggunakan herba berikut:

  • Pucuk blueberry dihancurkan;
  • Lily bunga lembah;
  • Daun Foxglove;
  • Rumput Hypericum;
  • Biji pasli;
  • Akar ginseng kering;
  • Bunga Hawthorn;
  • Rumput ibu dan banyak tumbuhan lain.

Perlu diingat bahawa banyak tumbuhan ini beracun. Kegunaan yang tidak betul, kegagalan mematuhi dos boleh menyebabkan keracunan. Rawatan remedi rakyat hanya gejala kegagalan jantung, tanpa rawatan yang mendasari penyakit yang mendasari, tidak akan membawa hasil yang diharapkan dan boleh memburukkan keadaan pesakit.