Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis dalam saluran darah digambarkan oleh triad Virchow, yang mana ia termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Punca utama aliran darah terjejas di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan genangan darah dalam kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar jantung, pengoksigenan darah dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer - suatu bahan yang tahapnya bertambah di hadapan trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Menentukan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan ini dilakukan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekukan gumpalan darah) atau campur tangan pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu memantau dengan teliti tindakannya dengan kerap menentukan coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Rawatan selepas Tel

Embolisme pulmonari
(pengamal garis)

Embolisme pulmonari
(pengamal garis)

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) adalah oklusi batang utama arteri pulmonari atau cabangnya dari pelbagai calibers dengan bekuan darah, pada mulanya terbentuk dalam urat peredaran pulmonari atau di rongga kanan jantung dan dibawa ke vaskular paru-paru oleh aliran darah.

Tromboembolisme ICD-10 arteri pulmonari tergolong dalam kumpulan "Pulmonari jantung dan gangguan peredaran darah" kelas IX "Penyakit sistem peredaran darah".

Arahan utama rawatan embolisme pulmonari adalah hemodinamik dan sokongan pernafasan, reperfusion (trombolisis atau pembuangan emboli dari arteri pulmonari), terapi antikoagulan. Dalam kes ini, strategi rawatan sangat bergantung kepada tahap risiko.

Ia perlu untuk lebih terperinci mengenai aspek utama rawatan embolisme pulmonari - terapi trombolitik dan antikoagulan, serta kaedah reperfusi pembedahan.

Rawatan reperfusion

1. Terapi thrombolytic

Terapi trombolytik untuk embolisme pulmonari telah lama menjadi topik perbincangan pakar. Ramai saintis percaya bahawa menjalankan trombolisis hanya dibenarkan dengan embolisme pulmonari berisiko tinggi, tetapi juga dalam kes-kes yang lebih ringan. Walau bagaimanapun, sejak tahun 2000, dalam garis panduan ESC, kedudukan mengenai tanda-tanda untuk trombolisis dalam embolisme pulmonari tidak berubah dengan ketara. Cadangan yang dikemaskini pada tahun 2008 mengisytiharkan bahawa terapi trombolitik adalah kaedah pilihan untuk merawat pesakit berisiko tinggi, boleh digunakan dalam sesetengah pesakit pada risiko sederhana, dan tidak ditunjukkan pada pesakit yang beresiko rendah.

Pada masa ini, kategori pesakit berisiko sederhana masih bermasalah - tidak diketahui sama ada terapi trombolytik ditunjukkan untuk mereka, seperti untuk pesakit berisiko tinggi, atau untuk rawatan antikoagulasi, seperti dalam kumpulan berisiko rendah. Bukti dalam hal ini kontroversi, dan pakar belum dapat membuat kesimpulan yang pasti, hanya menunjukkan bahawa trombolisis mungkin sesuai untuk pesakit individu, walaupun mereka tidak dapat merumuskan kriteria pemilihan pesakit yang sesuai untuk reperfusion [menunjukkan]

Dalam kajian S. Konstantinides et al. (2002) thrombolysis (rtPA - alteplase) dan terapi heparin berbanding pesakit dengan embolisme pulmonari dan risiko kematian sederhana. Kekerapan titik akhir utama gabungan (kematian intrahospital atau kemerosotan klinikal yang memerlukan intensifikasi terapi) berkurangan secara signifikan dalam kumpulan trombolisis berbanding dengan rawatan dengan heparin, walaupun tidak terdapat perbezaan yang signifikan antara kumpulan dalam jumlah kematian. Menurut hasil kajian ini, disimpulkan bahawa terapi trombolytik pada pesakit dengan risiko sederhana mungkin lebih baik untuk strategi rawatan berdasarkan antikoagulasi, terutama pada pesakit yang mempunyai risiko komplikasi hemorrhagic yang rendah.

Pada awal tahun 2008, kajian multicenter yang prospektif, rawak, dua buta, plasebo yang dikendalikan oleh PEITHO (Kajian Pulmonari Embolisme Antarabangsa Trombolisis) telah dimulakan, terima kasih, yang mana mungkin, keperluan untuk trombolisis pada pesakit-pesakit ini dengan PATE akan akhirnya diselesaikan. Pada ketika ini, PEITHO merekrut pesakit dari 6 negara Eropah - Perancis, Itali, Jerman, Poland, Switzerland dan Slovenia; dalam masa terdekat enam negara akan menyertai mereka. Pada amnya, ia dirancang untuk mengumpul seribu pesakit menjelang akhir tahun 2010; ia akan menjadi kajian terbesar untuk tarikh terapi trombolytik untuk embolisme pulmonari.

Oleh itu, sementara terapi trombolytic boleh diamanahkan hanya kepada pesakit berisiko tinggi. Faedah terbesar dari trombolisis adalah pesakit yang menerima reperfusi pada 48 jam pertama selepas embolisme pulmonari, tetapi terapi trombolytik dapat berjaya pada pesakit yang gejala pertama embolisme paru muncul 6-14 hari yang lalu.

Kontrasepsi mutlak dan relatif untuk terapi fibrinolytic pada pesakit dengan embolisme pulmonari:

Contraindications mutlak:

• Strok hemoragik atau strok asal tidak diketahui pada bila-bila masa
• Strok iskemia dalam tempoh 6 bulan terdahulu
• Kerosakan kepada sistem saraf pusat atau neoplasma
• Kecederaan utama kecederaan / pembedahan / kepala terkini (semasa 3 minggu terdahulu)
• Pendarahan gastrousus pada bulan lepas
• Pendarahan yang diketahui

Kontraindikasi relatif:

• pembedahan utama, penyerahan, biopsi organ, atau tusukan kapal lengai dalam tempoh 10 hari akan datang;
• stroke iskemia selama 2 bulan akan datang;
• pendarahan gastrousus dalam tempoh 10 hari akan datang;
• kecederaan dalam masa 15 hari;
• pembedahan neuro atau ophthalmologic pada bulan yang akan datang;
• hipertensi arteri tidak terkawal (tekanan darah sistolik> 180 mm Hg; tekanan darah diastolik> 110 mm Hg);
• resusitasi kardiopulmonari;
• kiraan platelet kurang daripada 100,000 / mm 3, masa prothrombin kurang daripada 50%;
• kehamilan;
• endokarditis bakteria;
• retinopati hemorrhagic diabetik.

Risiko komplikasi hemoragik dalam terapi trombolytik embolisme pulmonari bergantung kepada komorbiditi dan, secara purata (menurut data kumulatif dari beberapa kajian), mencapai 13% untuk pendarahan serius pada amnya dan 1.8% untuk pendarahan intrakranial dan / atau yang membawa maut. Walaupun dalam beberapa kajian (S.Z. Goldhaber et al., 1993; S. Konstantinides et al., 2002) ia lebih rendah, yang mungkin disebabkan oleh penggunaan kaedah pemeriksaan yang tidak invasif.

Pada masa yang sama, penulis manual [2] menyatakan bahawa risiko kematian secara keseluruhan perlu diambil kira: pesakit berisiko tinggi dengan embolisme paru-paru walaupun keadaan yang dianggap kontra mutlak mutlak untuk trombolisis dalam infark miokard (contohnya, pembedahan dilakukan pada 3 minggu sebelumnya atau pendarahan gastrousus), dengan embolisme pulmonari boleh dianggap sebagai kontraindikasi relatif dan tidak terpaksa meninggalkan terapi trombolitik dalam keadaan yang mengancam nyawa.

Untuk terapi trombolytic untuk embolisme pulmonari setakat ini, tiga mod diluluskan:

• skim yang biasa adalah dosis pemuatan sebanyak 250 ribu IU (selama 30 minit), kemudian 100 ribu IU per jam selama 12-24 jam;
• skim dipercepatkan - 1.5 juta IU selama 2 jam.

• skim yang biasa adalah beban berat sebanyak 4,400 IU / kg berat badan (lebih dari 10 minit), maka 4,400 IU / kg berat badan per jam selama 12-24 jam;
• skim dipercepatkan - 3 juta IU selama 2 jam;

• 100 mg selama 2 jam;
• skim dipercepatkan - 0.6 mg / kg berat badan selama 15 minit (maksimum dos 50 mg).

Kelebihan yang boleh dipercayai dari pelbagai agen fibrinolitik dalam embolisme pulmonari tidak hadir. Walau bagaimanapun, risiko perkembangan hipotensi ketika menggunakan streptokinase menjadikan penggunaan alteplase dan urokinase lebih baik.

Menurut cadangan sedia ada, penyerapan heparin perlu dihentikan sebelum pengenalan alteplase. Selepas berakhirnya terapi fibrinolytic, AChTT ditentukan. Dengan nilai kurang daripada 80 saat, infus heparin diteruskan tanpa pentadbiran bolus sebelum dan dengan AChTV lebih daripada 80 saat, terapi antikoagulan tidak dijalankan. Dalam kes ini, ACTV ditentukan semula selepas 4 jam. Dalam majoriti kes, reanalisis membolehkan anda meneruskan terapi dengan heparin (kurang daripada 80 saat).

Di samping itu, terdapat bukti mengenai potensi penggunaan teneteplazy (TNK-tpa). Ubat ini mempunyai beberapa kelebihan penting berbanding pendahulunya, yang terdiri daripada fibrinospecificity yang lebih besar, penentangan terhadap inaktivasi, serta kemungkinan pentadbiran bolus (5-10 saat) dan dos per kilogram berat badan pesakit. Pentadbiran bolus tenecteplase pada latar belakang terapi heparin berbanding dengan preskripsi bebas heparin kini sedang diuji dalam prospektatif prospek rawak, dua-buta, dan placebo-controlled (Tenecteplase Italian Pulmonary Embolism Study) dalam pesakit hemodynamically stabil dengan PEEL subur. Kajian menunjukkan kelebihan mengendalikan tenecteplase terhadap plasebo dalam mengurangkan disfungsi bahagian kanan tanpa meningkatkan bilangan komplikasi.

Di samping itu, terdapat bukti pendahuluan potensi penggunaan reteplase untuk tujuan ini, tetapi ubat ini masih belum dikaji secara lebih terperinci dalam percubaan rawak yang agak besar untuk membuat kesimpulan tertentu mengenai kelebihan dan cara pentadbiran pilihan mereka.

Perlu diingat bahawa trombolisik sistemik lebih baik untuk trombolisis selektif - yang kedua tidak menunjukkan kelebihannya terhadap sistemik, tetapi ia disertai dengan peningkatan risiko komplikasi hemoragik dari tapak kemasukan kateter.

Menurut N. Meneveau et al. (2006) kira-kira 92% pesakit bertindak balas terhadap trombolisisis dengan peningkatan klinikal dan echografik lebih dari 36 jam. Walau bagaimanapun, hasil klinikal keseluruhan selepas trombolisis sukar ditaksir hari ini, kerana kebanyakan kajian yang mempelajari strategi rawatan untuk embolisme pulmonari tidak menentukan titik akhir.

Oleh itu:

1. terapi "tingkap" untuk menjalankan terapi trombolytik pada pesakit dengan embolisme pulmonari adalah sehingga 14 hari dari perkembangan gejala;
2. terapi trombolytik ditunjukkan untuk semua pesakit dengan embolisme paru-paru besar;
3. kebanyakan kontraindikasi untuk terapi trombolytik untuk embolisme pulmonari besar adalah relatif;
4. Berhubung dengan keberkesanan dan keselamatan, mod terapi trombolytik pilihan untuk embolisme pulmonari adalah pentadbiran sistemik 100 mg alteplase selama 2 jam;
5. Penggunaan ubat trombolytik pada pesakit dengan embolisme pulmonari yang subur (hypokinesia pankreas) adalah ragu;
6. Terapi trombolytik tidak ditunjukkan untuk pesakit hemodynamically stabil tanpa tanda-tanda kelebihan / disfungsi pankreas.

2. embolologi pembedahan

Untuk masa yang lama, embolikologi pembedahan telah digunakan sangat jarang dalam embolisme paru, tetapi pada tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan pesakit dengan kontraindikasi relatif dan mutlak untuk terapi fibrinolitik telah dilaporkan dalam daftar (MAPPET - Strategi Pengurusan dan Prognosis dalam Pesakit dengan Pulmonari Embolisme dan ICOPER), yang menyumbang kepada pemulihan kaedah pembetulan pembedahan peredaran darah terjejas dalam embolisme pulmonari. Di samping itu, penambahbaikan yang ketara dalam teknik pembedahan, serta kemunculan bukti yang meyakinkan mengenai keberkesanan dan keselamatan operasi seperti itu, memainkan peranan penting di sini.

Pada masa ini, beberapa kateter yang berbeza telah dibangunkan untuk rawatan embolisme pulmonari. Sesetengahnya bertujuan untuk pengekstrakan, yang lain untuk pemecahan, dan yang lain untuk aspirasi darah beku.

Kebanyakan kateter yang ada sekarang tidak menghilangkan trombus sepenuhnya, tetapi memecahnya menjadi "serpihan" yang berpindah ke cabang yang lebih kecil daripada arteri paru-paru. Bahagian rentetan periferal peredaran pulmonari adalah kira-kira dua kali lebih besar daripada arteri pulmonari utama. Oleh itu, pengagihan semula trombus tengah yang besar di dalam kapal distal dapat dengan cepat meningkatkan hemodinamik dengan peningkatan jumlah aliran darah paru-paru dan penambahbaikan fungsi ventrikel kanan.

Catheter pertama yang dibangunkan untuk mengubati embolisme paru-paru adalah kateter Greenfield. Ia direka bentuk untuk membuang gumpalan darah segar yang tidak teratur dengan tangan dengan jarum suntikan yang besar.

Alat mekanik lain untuk trombektomi di cabang lobar dan cabang segment arteri pulmonari telah dikaji dalam kajian klinikal kecil. Alat yang sangat efisien untuk trombektomi kateter mekanikal untuk embolisme pulmonari besar-besaran adalah peranti Aspirex. Bahagian utama catheter adalah gegelung yang dilindungi berputar pada kelajuan tinggi, melalui pembukaan berbentuk L di ujung aspirasi, pemusnahan dan penyingkiran bekuan darah berlaku.

Apabila menjalankan prosedur catheter, dan khususnya trombektomi kateter, beberapa komplikasi mungkin timbul, termasuk perforasi atau dissection dari pusat-pusat pusat dan dinding jantung, hemotonamide pericardial, pendarahan paru-paru dan embolization kapal-kapal peredaran besar. Untuk mengurangkan risiko perforasi atau pembedahan, trombektomi harus dilakukan hanya di arteri paru-paru utama dan lobar dan tidak boleh digunakan dalam arteri segmental. Prosedur ini harus dihentikan apabila kesan hemodinamik yang mencukupi dicapai, tanpa mengira keputusan angiografi.

Pada masa ini, embollectomy pembedahan dianggap sebagai kaedah alternatif untuk rawatan embolisme pulmonari dalam pesakit berisiko tinggi, yang mempunyai beberapa teknik:

• Sebuah embolectomy dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga tidak memerlukan sokongan teknikal yang rumit, dan ia boleh, jika perlu, berjaya dilakukan oleh pakar bedah umum yang berpengalaman. Salah satu peringkat yang paling berbahaya seperti campur tangan adalah anestesia induksi, apabila bradikardia, hipotensi, dan asystolia mungkin berlaku. Malangnya, operasi ini disertai oleh kematian yang sangat tinggi.
• Emboliectomy dalam pintasan kardiopulmonari, menggunakan akses choresternal. Perencatan venoarter tambahan dilakukan pada tahap pertama campur tangan pembedahan (sebelum anestesia induksi) dengan mengangkut kapal femoral. Peredaran ekstrasorporeal membolehkan melindungi embolectomy dengan ketara pada pesakit dengan gangguan hemodinamik yang teruk. Walau bagaimanapun, kematian selepas campur tangan tersebut mencapai 20 hingga 50%.
• Satu embolectomy pada hati yang bekerja tanpa mengepakkan aorta, hanya mengeluarkan trombus yang kelihatan dari cawangan utama arteri pulmonari yang mengurangkan kematian sehingga 11%.
• Embonglectomy percutaneus dengan pemecah kateter atau trombus. Pemecahan mekanikal pembekuan darah menggunakan angioplasty belon, dilakukan serentak dengan trombolisis farmakologi (urokinase 80-100 ribu IU / jam selama 8-24 jam) pada pesakit dengan PEH besar-besaran, terbukti berkesan. Walau bagaimanapun, asas bukti untuk campur tangan ini kini terhad, walaupun terdapat bukti bahawa dalam sesetengah kes, operasi sedemikian boleh menjadi penting dalam hal emboli paru-paru besar atau arteri pulmonari utama.

Untuk pusat-pusat di mana embolectomy pembedahan dijalankan secara rutin dalam sejumlah besar pesakit, operasi ini, sebagai peraturan, tidak begitu sukar. Sekiranya kita mengecualikan pesakit yang berada dalam keadaan kejutan yang teruk, kematian awal selepas campur tangan ini tidak boleh melebihi 6-8%.

Terapi antikoagulan

Terapi antikoagulan, bersama dengan reperfusion, telah menjadi pusat rawatan embolisme paru sejak penerbitan hasil D.W. Barrit dan S.C. Jordan pada tahun 1960, memberi keterangan kepada faedah menggunakan heparin tak terbakar dalam embolisme pulmonari. Antikoagulasi yang tepat pada masanya dan aktif dapat mengurangkan risiko kematian dan pengulangan tromboembolisme akibat kesan kepada tromboembolisme - mekanisme fibrinolitik endogen dengan mengaktifkannya untuk mencegah trombosis (re-embolization) dan pembubaran bekuan darah yang telah terbentuk. Ia disyorkan untuk digunakan dengan diagnosis tromboembolisme yang disahkan dan dengan kebarangkalian PE yang cukup tinggi dalam proses diagnosis.

Sehingga kini, untuk memulakan anti-pembekuan dengan embolisme pulmonari, penggunaannya diluluskan:

heparin tanpa lemak (intravena)

Rawatan selepas Tel

pukulan otak yang dibawa pada hari sebelumnya; tumor intrakranial; kecederaan kepala baru-baru ini;

pembedahan, prosedur biopsi dalam tempoh 10 hari sebelumnya;

pendarahan dalaman yang aktif atau baru-baru ini;

trombositopenia atau koagulopati;

hipertensi arteri tidak terkawal;

episod resusitasi kardiopulmonari. Terapi trombolitik:

Streptokinase - disuntik dengan bolus 250000 Unit intravena setiap 50ml 5% penyelesaian glukosa selama 30 minit, kemudian infusi berterusan pada kadar 100000 Unit / jam, atau 1500000 Unit selama 2 jam;

Urokinase - disuntik dengan bolus 100,000 U selama 10 minit, kemudian 4400 U / kg / jam selama 12-24 jam;

TAP - 15 mg bolus selama 5 minit, kemudian 0.75 mg / kg selama 30 minit, kemudian 0.5 mg / kg selama 60 minit. Jumlah dos 100 mg.

Selepas tamat terapi trombolytik, terapi heparin dilakukan selama 7 hari pada kadar 1000 Unit sejam.

Dalam ketiadaan trombolytik, rawatan embolisme pulmonari harus dimulakan dengan pentadbiran heparin intravena pada dos 5000-10000 U, bolus, kemudian diikuti dengan infusi intravena pada kadar 1000-1500 U per jam selama 7 hari. Kecukupan terapi heparin dipantau dengan menentukan masa tromboplastin parsial yang diaktifkan (APTB-N = 28-38 saat.), Yang harus 1.5-2.5 kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Dalam rawatan heparin, trombositopenia yang disebabkan oleh heparin mungkin berlaku, dengan pengulangan trombi vena. Oleh itu, adalah perlu untuk mengawal tahap platelet dalam darah, dan dengan penurunan kurang daripada 150,000 / μl, perlu membatalkan heparin.

Dengan memperhatikan kesan sampingan heparin dalam tahun-tahun kebelakangan ini, heparin berat molekul rendah (LMWHs) telah berjaya digunakan dalam rawatan emboli paru-paru. Mereka diberikan subcutaneously 1-2 kali sehari selama 10 hari: nadroparin - 0.1 ml setiap 10 kg berat badan pesakit, dalteparin by 100 IU / kg, enoxaparin - 100 IU / kg setiap satu.

1-2 hari sebelum pembatalan antikoagulan langsung, adalah perlu untuk menetapkan antikoagulan tidak langsung selama sekurang-kurangnya 3-6 bulan di bawah kawalan MHO dalam julat 2.0-3.0. MHO - nisbah normal antarabangsa = (PV_6th / PV _{standard plasma}) min, di mana PV adalah masa prothrombin, MICH adalah indeks kepekaan antarabangsa yang berkaitan dengan aktiviti faktor tisu dari sumber haiwan kepada faktor tisu standard pada manusia.

Penggunaan MHO disarankan oleh WHO untuk mencapai kawalan yang lebih tepat dalam rawatan antikoagulan tidak langsung dan perbandingan hasil rawatan.

Berhubung dengan kekurangan kardiopulmonari yang teruk, terapi jantung dan pernafasan ditetapkan selari. Antibiotik spektrum luas diperlukan untuk rawatan radang paru-paru dan pencegahan komplikasi septik pada pesakit dengan alat penapisan implan ke vena cava inferior. Dalam semua kes, mampatan elastik pada kaki yang lebih rendah diperlukan untuk meningkatkan aliran keluar vena.

Setelah selesai menjalani terapi trombolitik, rawatan dilakukan dengan antikoagulan dengan cara biasa. Keberkesanan terapi dadah dinilai dengan pengukuran dinamik tahap tekanan dalam peredaran pulmonari. Selepas trombolisis terapeutik, angiopulmonografi atau pernafasan paru-paru dilakukan semula.

Terdapat bahaya pemecahan thrombus - sumber embolisasi terhadap latar belakang thrombolysis terapeutik, tetapi kebarangkalian pengulangan emboli paru tidak begitu hebat. Dalam hal ini, adalah perlu untuk menggunakan implan percutaneus penapis cava sebelum permulaan terapi trombolytik, di hadapan pembekuan darah seperti embol yang panjang. Kaedah optimum untuk mencegah embolisme pulmonari berulang adalah implan trans-venous tidak langsung penapis cava pada peringkat akhir pemeriksaan saiografi awal atau selepas terapi trombolytik selesai. Selepas campur tangan endovaskular, ejen antitrombogenik mesti ditetapkan untuk mengelakkan pembentukan thrombus pada penapis dan dalam bahagian suprarenal vena cava inferior.

Indikasi untuk implantasi penapis cava adalah:

Embolisme paru-paru yang berulang (walaupun dalam ketiadaan sumber trombosis vena yang terbukti).

Kehadiran gumpalan darah terapung di segmen ovocalo.

Trombosis vena yang biasa atau progresif.

Gabungan prosedur implan dengan pembedahan atau catheter embolectomy.

Hipertensi pulmonari yang teruk atau cor pulmonale.

Kehadiran komplikasi terapi antikoagulasi (thrombocytopenia disebabkan oleh heparin).

Kemoterapi intensif yang dirancang untuk tumor malignan (dengan dijangkakan pancytopenia atau thrombocytopenia).

Tromboembolisme arteri pulmonari dan cawangannya. Rawatan

Rawatan embolisme pulmonari adalah tugas yang sukar. Penyakit itu timbul secara tidak disangka-sangka, berkembang dengan pesat, akibatnya doktor mempunyai sekurang-kurangnya masa untuk menentukan taktik dan cara merawat pesakit. Pertama, tidak ada rawatan standard untuk embolisme pulmonari. Pemilihan kaedah ditentukan oleh lokasi embolus, tahap pernafasan pulmonari terjejas, sifat dan keparahan gangguan hemodinamik dalam peredaran utama dan kecil. Kedua, rawatan embolisme pulmonari tidak boleh dihadkan hanya untuk penghapusan embolus dalam arteri pulmonari. Sumber embolisasi tidak boleh diabaikan.

Pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) mengekalkan kehidupan pesakit dalam minit pertama embolisme paru;

2) penghapusan tindak balas refleks maut;

3) penghapusan emboli.

Penyelenggaraan hidup dalam kes-kes kematian klinikal pesakit dijalankan terutamanya dengan menjalankan resusitasi. Langkah keutamaan termasuk memerangi keruntuhan dengan bantuan amina pressor, pembetulan keadaan asid-base, terapi oksigen yang berkesan. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memulakan terapi trombolytik dengan ubat streptokinase asli (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, dll).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan tindak balas refleks, akibatnya gangguan hemodinamik yang teruk sering berlaku dengan embolisme pulmonari yang tidak besar. Untuk menghapuskan sindrom kesakitan, 4-5 ml penyelesaian 50% analgin dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntik secara intravena. Sekiranya perlu, gunakan ubat. Dalam kesakitan yang teruk, analgesia bermula dengan pentadbiran ubat-ubatan dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Sebagai tambahan kepada kesan analgesik, ini menimbulkan rasa takut kematian, mengurangkan katekolaminemia, permintaan oksigen miokardium dan ketidakstabilan elektrik jantung, meningkatkan sifat rheologi darah dan peredaran mikro. Untuk mengurangkan arteriolospasm dan bronkospasme, aminophylline, papaverine, tidak-spa, prednison dalam dos biasa digunakan. Penghapusan emboli (asas rawatan patogenetik) dicapai melalui terapi trombolytik, yang bermula dengan segera selepas diagnosis embolisme pulmonari ditubuhkan. Kontraindikasi yang relatif terhadap terapi trombolytik, yang terdapat di banyak pesakit, bukan halangan untuk penggunaannya. Kebarangkalian yang tinggi hasil fatal membuktikan risiko rawatan.

Sekiranya tiada ubat trombolytik, pentadbiran heparin berterusan intravena dalam dos 1000 IU sejam ditunjukkan. Dos harian ialah 24 000 IU. Dengan kaedah pentadbiran ini, pengulangan embolisme pulmonari adalah kurang kerap, re-trombosis lebih terancam dengan pasti.

Apabila menentukan diagnosis embolisme pulmonari, tahap oklusi aliran darah pulmonari, lokasi embolus, rawatan konservatif atau pembedahan dipilih.

Rawatan konservatif

Kaedah konservatif untuk merawat embolisme paru-paru adalah yang utama dan termasuk langkah-langkah berikut:

1. Memberi trombolisis dan menghentikan trombosis lebih lanjut.

2. Pengurangan hipertensi arteri pulmonari.

3. Pampasan kegagalan jantung pulmonari dan kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan penyingkiran pesakit dari keruntuhan.

5. Rawatan infark paru-paru dan komplikasinya.

6. Terapi analgesia dan desensitisasi yang mencukupi.

Skim rawatan konservatif embolisme pulmonari dalam bentuk yang paling biasa boleh diwakili seperti berikut:

1. Selesaikan pesakit yang lengkap, kedudukan terluar pesakit dengan kepala kepala yang dibangkitkan jika tiada keruntuhan.

2. Dengan sakit dada dan batuk yang kuat, pengenalan analgesik dan antispasmodik.

3. Penyedutan oksigen.

4. Sekiranya berlaku keruntuhan, seluruh kompleks langkah-langkah pemulihan kekurangan vaskular akut dijalankan.

5. Sekiranya kelemahan jantung, glikosida ditetapkan (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dsb.

7. Terapi thrombolytic dan antikoagulan. Prinsip aktif ubat thrombolytic (streptase, avelysin, streptodekazy) adalah produk metabolik streptokokus hemolytic - streptokinase, yang, mengaktifkan plasminogen, membentuk dengan kompleks yang mempromosikan rupa plasmin, yang melarutkan fibrin secara langsung dalam trombus. Pengenalan ubat-ubatan trombolytik, sebagai peraturan, dibuat di salah satu urat periferal pada bahagian atas kaki atau dalam vena subclavian. Tetapi dengan tromboembolisme besar-besaran dan subur, adalah paling optimum untuk memperkenalkan mereka terus ke dalam zon trombus yang menyangkut arteri pulmonari, yang dicapai dengan menguji arteri pulmonari dan memimpin kateter di bawah kawalan alat sinar-x ke trombus. Pengenalan dadah trombolitik terus ke dalam arteri pulmonari dengan cepat mewujudkan tumpuan optimum mereka di kawasan thromboembol. Di samping itu, semasa membuat pemeriksaan, percubaan dilakukan pada masa yang sama untuk mencuba pemecahan atau terowong tromboembolus untuk mengembalikan aliran darah paru-paru secepat mungkin. Sebelum pengenalan streptase sebagai data sumber, parameter darah berikut ditentukan: fibrinogen, plasminogen, prothrombin, masa trombin, masa pembekuan darah, tempoh pendarahan. Urutan pentadbiran ubat:

1. Intravena, 5,000 IU heparin dan 120 mg prednisolone disuntik.

2. 250,000 IU streptase (dos ujian) dicairkan dalam 150 ml salin fisiologi disuntik secara intravena dalam 30 minit, selepas itu parameter darah yang disenaraikan di atas diperiksa sekali lagi.

3. Apabila tiada tindak balas alahan, yang menunjukkan toleransi yang baik terhadap ubat, dan perubahan sederhana dalam penunjuk kawalan, pengenalan dosis terapi streptase bermula pada kadar 75,000-100,000 U / jam, heparin 1000 U / jam, nitrogliserin 30 μg / min. Komposisi penyelesaian larutan untuk infusi:

I% larutan nitrogliserin

Larutan natrium klorida 0.9%

Penyelesaian disuntik secara intravena pada kadar 20 ml / j.

4. Semasa pentadbiran streptase, 120 mg prednisolone disuntik secara intravena dengan aliran suntikan intravena setiap 6 jam. Tempoh pengenalan streptase (24-96 jam), ditentukan secara individu.

Pemantauan parameter darah ini dilakukan setiap empat jam. Proses rawatan tidak membenarkan penurunan fibrinogen di bawah 0.5 g / l, indeks prothrombin di bawah 35-4-0%, perubahan masa trombin di atas peningkatan enam kali ganda berbanding dengan garis dasar, perubahan masa pembekuan dan tempoh pendarahan di atas peningkatan tiga kali ganda berbanding dengan data asas. Ujian darah lengkap dilakukan setiap hari atau seperti yang ditunjukkan, platelet ditentukan setiap 48 jam dan dalam tempoh lima hari selepas permulaan terapi trombolytik, urinalisis - setiap hari, ECG - harian, perfusi paru-paru scintigraphy - mengikut tanda-tanda. Dosis streptase terapeutik antara 125 000-3 000 000 IU atau lebih.

Rawatan dengan streptodekazy melibatkan pentadbiran serentak dos terapeutik ubat, iaitu 300,000 U ubat. Penunjuk sistem pembekuan yang sama dikendalikan seperti dalam rawatan dengan streptase.

Pada akhir rawatan dengan pesakit thrombolytic, pesakit dipindahkan ke rawatan dengan dos sokongan heparin sebanyak 25,000-45,000 unit sehari secara intravena atau subcutaneously selama 3-5 hari di bawah kawalan petunjuk masa pembekuan dan tempoh pendarahan.

Pada hari terakhir pentadbiran heparin, anticoagulants tidak langsung (pelentan, warfarin) diberikan, dos harian yang dipilih supaya indeks prothrombin disimpan dalam (40-60%), nisbah normal antarabangsa (MHO) adalah 2.5. Rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin, jika perlu, terus lama (sehingga tiga hingga enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi mutlak untuk terapi trombolitik:

1. Kesedaran terjejas.

2. Pembentukan intrakranial dan tulang belakang, aneurisma arteriovenous.

Bentuk hipertensi arteri yang teruk dengan gejala kemalangan serebrovaskular.

4. Perdarahan sebarang penyetempatan, tidak termasuk hemoptisis akibat infark paru-paru.

6. Kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi (ulser gastrik atau usus, campur tangan pembedahan dalam tempoh 5 hingga 7 hari, keadaan selepas aortografi).

7. Baru-baru ini jangkitan streptokokus yang dipindahkan (reumatik akut, glomerulonephritis akut, sepsis, endokarditis berpanjangan).

8. Kecederaan otak traumatik terkini.

9. strok hemoragik sebelumnya.

10. Dikenali gangguan sistem pembekuan darah.

11. Sakit kepala yang tidak dijelaskan atau kerosakan visual selama 6 minggu yang lalu.

12. Pembedahan cerebral atau tulang belakang selama dua bulan yang lalu.

13. Pankreatitis akut.

14. Tuberkulosis aktif.

15. Suspek membedah aneurisme aorta.

16. Penyakit berjangkit akut pada masa kemasukan.

Kontraindikasi relatif untuk terapi trombolitik:

1. Ekspresikan ulser gastrik dan 12 ulser duodenal.

2. Strok iskemia atau embolik dalam sejarah.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada masa kemasukan.

4. Kecederaan serius atau campur tangan pembedahan lebih daripada dua minggu lalu, tetapi tidak lebih daripada dua bulan;

5. Hipertensi arteri tidak terkawal kronik (tekanan darah diastolik lebih daripada 100 mm Hg. Art.).

6. Kegagalan buah pinggang atau hati yang teruk.

7. Catheterisasi urat jugular subclavian atau dalaman.

8. Trombi intracardiac atau tumbuh-tumbuhan injap.

Dengan petunjuk penting, seseorang harus memilih antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi yang paling kerap ubat-ubatan thrombolytic dan anticoagulant adalah pendarahan dan tindak balas alahan. Pencegahan mereka dikurangkan kepada pelaksanaan peraturan yang teliti untuk penggunaan ubat-ubatan ini. Sekiranya terdapat tanda-tanda pendarahan yang berkaitan dengan penggunaan trombolytik, infusi intravena diberikan:

• Asid epsilon-aminokaproik - 150-200 ml penyelesaian 50%;
• fibrinogen - 1-2 g setiap 200 ml air garam;
• kalsium klorida - 10 ml larutan 10%;
• plasma beku segar. Intramuscularly memperkenalkan:
• hemophobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml penyelesaian 1%.

Sekiranya perlu, pemindahan darah segar ditunjukkan. Sekiranya berlaku tindak balas alahan, prednisolone, promedol, diphenhydramine ditadbir. Penawar heparin adalah protinine sulfat, yang disuntikkan dalam jumlah 5-10 ml penyelesaian 10%.

Di antara ubat-ubatan generasi yang lalu, adalah perlu untuk mencatatkan sekumpulan aktivator plasminogen tisu (alteplase, actilize, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan mempromosikan pemindahan plasminogen kepada plasmin. Apabila menggunakan ubat ini, fibrinolisis hanya meningkat di dalam trombus. Alteplase diberikan dalam dos 100 mg mengikut skema: suntikan bolus 10 mg selama 1-2 minit, kemudian untuk jam pertama - 50 mg, selama dua jam seterusnya - baki 40 mg. Retavase, yang telah digunakan dalam amalan klinikal sejak akhir 1990-an, mempunyai kesan litik yang lebih jelas. Kesan litik maksimum dalam penggunaannya dicapai dalam 30 minit pertama selepas pentadbiran (10 U + 10 IU intravena). Kekerapan pendarahan apabila menggunakan pengaktif plasminogen tisu kurang ketara dengan menggunakan trombolytik.

Rawatan konservatif adalah mungkin hanya apabila pesakit tetap dapat memberikan peredaran darah yang relatif stabil selama beberapa jam atau hari (embolisme subur atau embolisme cawangan kecil). Dengan embolisme batang dan cawangan besar arteri pulmonari, keberkesanan rawatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kes ini, kaedah pilihan adalah rawatan pembedahan - embolotrombektomi pulmonari.

Rawatan pembedahan

Operasi pertama yang berjaya untuk tromboembolisme pulmonari telah dijalankan oleh murid F. Trendelenburg M. Kirchner pada tahun 1924. Banyak pakar bedah yang berusaha memulihkan embolotrombektomi paru-paru dari arteri pulmonari, tetapi jumlah pesakit yang meninggal semasa operasi lebih tinggi daripada itu. Pada tahun 1959, K. Vossschulte dan N. Stiller mencadangkan melaksanakan operasi ini di bawah syarat-syarat hamparan sementara vena cava dengan akses transsternal. Teknik ini menyediakan akses percuma yang luas, akses cepat ke jantung dan penghapusan peleburan berbahaya dari ventrikel kanan. Carian untuk kaedah selamat embolectomy menyebabkan penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian memotong kardiopulmonari (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum tidak merebak kerana kekurangan masa, tetapi penggunaan peredaran darah tiruan telah membuka cakrawala baru dalam rawatan penyakit ini.

Di negara kita, kaedah embolectomy dalam keadaan oklusi urat berongga telah dibangunkan dan berjaya digunakan B.C. Saveliev et al. (1979). Penulis percaya bahawa embolologi paru ditunjukkan kepada mereka yang berisiko mati akibat kekurangan kardiopulmoner akut atau perkembangan hipertensi postembolic teruk peredaran pulmonari.

Pada masa ini, kaedah terbaik embolectomy untuk thromboembolism pulmonari besar adalah:

1 Operasi dalam keadaan oklusi sementara urat berongga.

2. Emboliektomi melalui cabang utama arteri pulmonari.

3. Intervensi pembedahan dalam keadaan peredaran darah tiruan.

Penggunaan teknik pertama ditunjukkan untuk embolus besar batang atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes lesi unilateral yang utama, embolectomy melalui cawangan arteri pulmonari yang sesuai adalah lebih wajar. Petunjuk utama untuk menjalankan operasi di bawah keadaan memotong kardiopulmonari semasa embolisme pulmonari secara besar-besaran adalah oklusi distal yang luas dari katil vaskular pulmonari.

B.C. Saveliev et al. (1979 dan 1990) membezakan indikasi mutlak dan relatif untuk embolotrombektomi. Mereka merujuk kepada kesaksian mutlak:

• tromboembolisme batang dan cawangan utama arteri pulmonari;
• tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari dengan hipotensi berterusan (pada tekanan di arteri pulmonari di bawah 50 mmHg)

Tanda-tanda relatif adalah tromboembolisme cawangan utama arteri pulmonari dengan hemodinamik yang stabil dan hipertensi yang teruk dalam arteri pulmonari dan jantung yang betul.

Kontra untuk embolectomy yang mereka fikirkan:

• penyakit bersamaan yang teruk dengan prognosis yang buruk, seperti kanser;
• penyakit sistem kardiovaskular, di mana kejayaan operasi tidak pasti, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif tentang kemungkinan embolectomy pada pesakit yang meninggal dunia akibat embolisme besar-besaran menunjukkan bahawa kejayaan dapat dijangkakan hanya dalam 10-11% kes, dan walaupun dengan berjaya melakukan embolectomy kemungkinan embolisme berulang tidak dikecualikan. Akibatnya, tumpuan utama dalam menyelesaikan masalah itu perlu pencegahan. TELA bukan keadaan maut. Kaedah moden diagnosis trombosis vena membolehkan kita untuk meramalkan risiko tromboembolisme dan pencegahannya.

Gangguan putar endovaskular arteri pulmonari (ERDLA) yang dicadangkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) dan digunakan dalam jumlah yang cukup banyak pesakit B.Yu. Bobrov (2004). Pembubaran putar endovaskular cawangan utama dan lobar arteri pulmonari ditunjukkan untuk pesakit dengan tromboembolisme besar-besaran, terutama dalam bentuk yang eksklusif. ERDLA dilakukan semasa angiopulmonografi dengan bantuan alat khas yang dibangunkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip kaedah ini adalah pemusnahan mekanik tromboembolus besar di arteri paru-paru. Ia boleh menjadi kaedah rawatan bebas untuk kontraindikasi atau tidak berkesan terapi trombolitik atau mendakan trombolisis, yang meningkatkan peningkatan keberkesanannya, memendekkan tempohnya, mengurangkan dos ubat thrombolytic dan membantu mengurangkan bilangan komplikasi. Melakukan ERDLA dikontraindikasikan dengan kehadiran penunggang emboli di batang paru-paru akibat risiko penularan cabang-cabang utama arteri pulmonari akibat penghijrahan serpihan, serta pada pesakit dengan embolisme yang tidak sempit dan periferal cabang-cabang arteri pulmonari.

Pencegahan embolisme pulmonari

Pencegahan embolisme pulmonari perlu dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan berlakunya trombosis vena periferi dalam tempoh selepas operasi;

2) dalam kes trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu dilakukan pengobatan untuk mencegah pemisahan massa trombosis dan membuangnya ke arteri pulmonari.

Dua jenis langkah pencegahan digunakan untuk mencegah trombosis pascamoperatif pada kaki dan pelvis yang lebih rendah: profilaksis yang tidak spesifik dan spesifik. Profilaksis tidak spesifik termasuk pertempuran hipodynamia di atas katil dan meningkatkan peredaran vena dalam vena cava inferior. Pencegahan spesifik trombosis vena periferal melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis tertentu ditunjukkan untuk pesakit berbahaya thrombo, tidak khusus untuk semua tanpa pengecualian. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi thromboembolic dijelaskan secara terperinci dalam kuliah seterusnya.

Dalam kes trombosis vena yang sudah terbentuk, kaedah pembedahan profilaksis anti-embolik digunakan: trombektomi dari segmen orokaval, pembiakan vena cava inferior, ligation dari urat utama dan implan penapis cava. Langkah pencegahan yang paling berkesan yang telah digunakan secara meluas dalam amalan klinikal selama tiga dekad yang lalu adalah penanaman penapis kava. Penapis payung yang dicadangkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967 digunakan paling banyak. Sepanjang tahun penggunaan penapis, pelbagai modifikasi yang terakhir telah dicadangkan: jam pasir, penapis nitinol Simon, sarang burung, penapis keluli Greenfield. Setiap penapis mempunyai kelebihan dan kekurangannya, tetapi tiada satupun dari mereka memenuhi semua keperluan untuk mereka, yang menentukan keperluan untuk carian lanjut. Keuntungan penapis jam, yang digunakan dalam amalan klinikal sejak tahun 1994, adalah aktiviti embolik yang tinggi dan kapasiti penembusan yang rendah dari vena cava yang rendah. Petunjuk utama untuk implantasi penapis cava:

• emboli pembekuan darah berbahaya (terapung) dalam vena cava, iliac dan femoral inferior, PE rumit atau tidak rumit;
• tromboembolisme pulmonari yang besar;
• embolisme pulmonari yang berulang, sumber yang tidak dipasang.

Dalam banyak kes, penanaman penapis cava lebih disukai daripada pembedahan pada urat:

• pada pesakit-pesakit tua dan tua dengan penyakit bersamaan yang teruk dan risiko pembedahan yang tinggi;
• pada pesakit yang baru menjalani pembedahan pada organ perut, pelvis kecil dan ruang retroperitoneal;
• dalam kes pengulangan trombosis selepas trombektomi dari segmen orioqual dan iliac-femoral;
• pada pesakit dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang peritoneal;
• dengan obesiti ketara;
• semasa hamil selama lebih dari 3 bulan;
• dalam kes trombosis tidak lama lagi segmen io-caval dan iliac-femoral yang rumit oleh embolisme pulmonari;
• di hadapan komplikasi dari penapis cava yang telah ditubuhkan sebelumnya (penetapan yang buruk, ancaman penghijrahan, saiz pilihan yang salah).

Komplikasi yang paling serius untuk memasang penapis cava ialah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan ketidakstabilan vena kronik pada kaki bawah yang diamati, menurut pengarang yang berbeza, dalam 10-15% kes. Walau bagaimanapun, ini adalah harga yang rendah untuk risiko kemungkinan embolisme pulmonari. Penapis kava itu sendiri boleh menyebabkan trombosis vena cava inferior (IVC) yang melanggar sifat pembekuan darah. Kejadian trombosis pada lewat selepas penanaman masa penapis (selepas 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli, dan kesan trombogen penapis pada dinding vaskular dan darah mengalir. Oleh itu, kini dalam beberapa kes pemasangan penapis cava sementara disediakan. Penanaman penapis cava kekal disyorkan untuk mengenal pasti pelanggaran sistem pembekuan darah yang mewujudkan bahaya kambuhan embolisme pulmonari semasa kehidupan pesakit. Dalam kes lain, ada kemungkinan untuk memasang penapis cava sementara sehingga 3 bulan.

Implantasi penapis cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses trombosis dan komplikasi thromboembolic, oleh itu, profilaksis perubatan berterusan perlu dilakukan sepanjang hayat pesakit.

Akibat yang serius dari thromboembolism pulmonari yang dipindahkan, walaupun rawatan, adalah oklusi kronik atau stenosis batang utama atau cabang utama arteri pulmonari dengan perkembangan hipertensi parah peredaran pulmonari. Keadaan ini dipanggil "hipertensi pulmonari postembolic kronik" (CPHEH). Kekerapan perkembangan keadaan ini selepas tromboembolisme arteri besar berkaliber adalah 17%. Gejala utama CPHD adalah sesak nafas, yang boleh berlaku walaupun rehat. Pesakit sering bimbang tentang batuk kering, hemoptisis, sakit di hati. Akibat kekurangan hemodinamik jantung yang betul, peningkatan dalam hati, pengembangan dan denyutan urat jugular, ascites, jaundis diperhatikan. Menurut majoriti doktor, prognosis untuk CPHLG sangat miskin. Masa hidup pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dalam kes gambaran klinikal luka postembolus arteri pulmonari, campur tangan pembedahan ditunjukkan - intimothrombectomy. Hasil campur tangan ditentukan oleh tempoh penyakit (istilah oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tahap hipertensi dalam bulatan kecil (tekanan sistolik hingga 100 mm Hg) dan keadaan bed arteri pulmonari distal. Campur tangan pembedahan yang mencukupi dapat dicapai dengan regresi KHPELG yang teruk.

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah salah satu masalah yang paling penting dalam sains perubatan dan kesihatan awam praktikal. Pada masa ini, terdapat semua kemungkinan untuk mengurangkan kematian akibat penyakit ini. Tidak mustahil untuk menyatakan dengan pendapat bahawa PE adalah sesuatu yang membawa maut dan tidak dapat dielakkan. Pengalaman terkumpul menunjukkan sebaliknya. Kaedah diagnostik moden membolehkan untuk meramalkan hasilnya, dan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi memberikan hasil yang berjaya.

Adalah perlu untuk memperbaiki kaedah diagnosis dan rawatan phlebothrombosis sebagai sumber utama embolisme, meningkatkan tahap pencegahan dan rawatan aktif pesakit dengan kekurangan vena kronik, mengenal pasti pesakit dengan faktor risiko dan segera membersihkannya.

Syarahan terpilih mengenai angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina