Apakah distropi miokardium (distrofi miokardium): gejala dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar tentang distrofi miokardium. Kenapa ada penyakit, gejala dan rawatannya. Kaedah diagnostik apa yang digunakan. Bolehkah sembuh dari penyakit ini.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Dystrophy miokardium (juga dikenali sebagai patologi miokardium ini) adalah penyakit bahagian otot jantung yang tidak dikaitkan dengan sebab kardiologi atau keradangan; Dasarnya adalah pelanggaran proses metabolik dalam miokardium pada latar belakang kesan patologi luaran atau dalaman.

Sekiranya berlaku sebarang penyakit atau pengaruh luaran yang berbahaya, perubahan berlaku dalam tisu jantung - tindak balas kepada perubahan dalam keadaan biasa. Dalam sesetengah kes, tindak balas tersebut teruk dan membawa kepada distrofi miokardium.

Asas perkembangan perubahan patologis dalam tisu jantung adalah mekanisme berikut:

• pelanggaran sambungan saraf dan aliran darah;
• pemusnahan integriti gentian otot;
• perubahan dalam pertukaran elektrolit dan tenaga;
• perubahan dalam reaksi enzim, plastik dan hormon.

Semua proses ini secara beransur-ansur membawa kepada kehilangan keupayaan miokardium untuk penguncupan biasa dan memastikan aliran penuh darah dalam tubuh, yang ditunjukkan oleh gejala kegagalan jantung.

Secara umum, perubahan dystrophik dalam miokardium adalah tindak balas biasa tisu jantung kepada sebarang patologi dalam badan.

Pada peringkat awal perkembangan, myocardiodystrophy dapat diterbalikkan dan dapat disembuhkan sepenuhnya dengan terapi yang sesuai. Sekiranya anda terlepas masa, gangguan metabolik menyebabkan penurunan fungsi jantung dan boleh menyebabkan kematian.

Ketidakseimbangan penyakit terletak pada fakta bahawa manifestasi awal penyakit itu sudah haus, tidak menjejaskan cara hidup yang biasa dan tidak selalu memaksa orang yang sakit untuk mencari bantuan pada waktunya.

Pakar terapi dan pakar kardiologi terlibat dalam merawat pesakit dengan patologi ini.

Punca pembangunan

Dystrophy miokardium - selalu penyakit menengah yang berlaku di latar belakang patologi lain dan (atau) tindakan bahan toksik.

Overdosis ubat jantung

Ubat chemotherapeutic dengan tindakan kardiotoksik

Bahan anti-radang nonsteroid

Thyrotoxicosis (peningkatan aktiviti hormon tiroid)

Sindrom antiphospholipid - pemusnahan lipid sendiri di dinding sel

Kehilangan berat badan yang ketara (cachexia) atau penurunan berat badan dalam tempoh yang sangat singkat.

Kegagalan hati

Penyakit Wilson - Konovalov - pengumpulan dalam sel tembaga

Mucopolysaccharidosis - pemendapan mucopolysaccharide yang berlebihan

Glikogenosis - pengumpulan glikogen berlebihan di buah pinggang, hati, jantung

Myeloma - tumor sel darah

Sindrom berpanjangan - berlaku apabila bahagian tubuh jatuh di bawah objek berat

Amyotropi tulang belakang - degenerasi sel kord rahim ke tisu penghubung yang tidak aktif

Myoplegia Paroxysmal - serangan kelemahan otot

Myasthenia - kehilangan otot yang progresif

Anemia - menurunkan hemoglobin

Tahap dan gejala penyakit

Dystrophy miokardium berkembang secara berperingkat. Setiap peringkat proses itu sepadan dengan gejala-gejalanya, tahap yang sama dengan pelanggaran proses biokimia dalam tisu jantung. Di samping manifestasi ini, pesakit hadir aduan yang wujud dalam penyakit yang mendasari - punca kerosakan miokardium.

Tahap pertama atau neurohumoral

• Tidak kekal, tidak jelas, sensasi yang menyakitkan lemah dalam unjuran hati. Berlaku pada latar belakang tekanan emosi atau fizikal. Dalam keadaan rehat tidak ada kesakitan.
• Keletihan sederhana selepas beban biasa.
• Mungkin ada sedikit kehilangan berat badan.
• Pesakit berasa memuaskan, boleh melakukan perkara biasa.
• Tiada perubahan dalam kajian fungsi miokardium.

Yang kedua, atau tahap perubahan organik

1. Ketidakselesaan yang berterusan dan (atau) kesakitan yang sederhana di bahagian kiri dada. Apabila melakukan kerja keras atau kecenderungan psiko-emosi, kesakitan semakin bertambah dan berlanjutan dari beberapa jam hingga minggu.
2. Tiada pengurangan kesakitan apabila menggunakan Nitroglycerin, tetapi ia adalah dari Validol.
3. Meningkatkan keletihan, yang tidak membolehkan anda melakukan perkara-perkara biasa.
4. Rasa degupan jantung meningkat dan (atau) denyutan nadi (gangguan).
5. Kesukaran bernafas (sesak nafas) dengan tenaga.
6. Seringkali, di latar belakang kesakitan, terdapat peningkatan tekanan.
7. Perubahan muncul semasa pemeriksaan jantung.

Ketiga, atau peringkat kegagalan jantung

• Dyspnea secara mendadak bertambah buruk dalam kedudukan terdedah. Dalam tahap yang melampau, pesakit hanya boleh tidur berbaring.
• Kelemahan yang teruk, keletihan progresif dari mana-mana kerja.
• Ketidakupayaan untuk melakukan perkara-perkara biasa dan aktiviti fizikal.
• Berat badan
• Palpitasi.
• Pelanggaran irama kontraksi miokardium.
• Bengkak kaki dan kaki.
• Rale basah di paru-paru semasa bernafas.
• Perubahan penting dalam penyelidikan.

Diagnostik

Kesukaran untuk membuat diagnosis yang betul dalam distrofi miokardium adalah ketiadaan perubahan dalam kajian pada peringkat pertama proses. Pada peringkat ini, hanya penyakit yang mendasari, dimana distrofi miokardial sekunder adalah tipikal, boleh dikesan.

Kelemahan nada pertama di bahagian atas jantung

Murmur sistolik yang rendah

Voltan rendah kompleks ventrikel

Sekatan sebahagian daripada kaki cawangan bundle

Pelanggaran repolarization (pemulihan dari penguncupan) jantung

Mengurangkan toleransi untuk beban

Ketidakupayaan untuk melaksanakan beban yang diperlukan sepenuhnya

Perkembangan rongga bilik jantung di peringkat ketiga penyakit ini

Kurangkan jumlah darah yang dikeluarkan semasa penguncupan miokardium dalam fasa disfungsi organ

Patologi proses metabolik miokardium

Perubahan PH (keasidan) cecair selular

Pemusnahan gentian miokardium

Perubahan sel organ

Kaedah diagnosis yang paling tepat ialah persampelan tisu miokardium, tetapi, memandangkan prosedur itu memerlukan tusukan jantung, petunjuk untuknya amat terhad. Biopsi dilakukan hanya dalam keadaan diagnostik yang sukar apabila distrofi miokardium tidak dapat ditentukan oleh kaedah lain.

Kaedah rawatan

Disfungsi miokardium merujuk kepada penyakit yang dapat disembuhkan sepenuhnya, dengan syarat penyebab utama patologi itu stabil, tetapi hanya jika penyakit itu belum memasuki fasa kekurangan jantung. Dalam kes ini, hanya mungkin untuk meningkatkan kualiti dan memanjangkan hayat pesakit.

Rawatan terdiri daripada beberapa bidang utama yang mesti dijalankan secara serentak.

Penghapusan faktor kausatif

Arah utama terapi. Ia adalah perlu untuk menghapuskan penyakit utama atau punca yang menyebabkan perubahan patologi dalam otot jantung. Mengenai keberkesanan langkah-langkah ini, kemungkinan pemulihan lengkap miokardium bergantung.

Dystrophy miokardium toksik dan dyshormonal boleh dirawat dengan baik, lebih sukar untuk mempengaruhi penyakit dengan penularan genetik (penyakit neuromuskular) atau dikaitkan dengan pengumpulan bahan yang berlebihan dalam sel-sel organ-organ dalaman.

Dystrophy pada latar belakang kelebihan fizikal memerlukan penyingkiran tekanan, dan distrofi miokardium neurogenik memerlukan bantuan psikologi yang berkualiti tinggi dan ubat penenang.

Dystrophies miokardium berjangkit memerlukan rawatan antibakteria dan penghapusan sumber jangkitan. Apabila tonsilitis diperlukan untuk mengeluarkan tonsil dalam tempoh yang sejuk, jika tidak kesan rawatan tidak.

Dystrophies alkohol boleh dirawat dengan perlahan, prosesnya mengambil masa berbulan-bulan dan kadang-kadang bertahun-tahun. Prasyarat adalah penolakan sepenuhnya penggunaan sebarang bentuk alkohol.

Kesan terhadap proses tenaga dan metabolik

Digunakan kompleks ubat-ubatan untuk meningkatkan sintesis protein, penentangan terhadap tindakan radikal bebas dan mengembalikan keseimbangan elektrolit normal dalam miokardium:

• vitamin kumpulan B dan C;
• asid folik;
• potassium orotate;
• panangin;
• cocarboxylase;
• ATP;
• retabolil dan lain-lain hormon anabolit.

Serta cara untuk meningkatkan pemakanan tisu miokardium dan meningkatkan ketahanannya terhadap kandungan oksigen rendah:

1. Trimetazidine.
2. Riboxin.
3. Mildronat.

Kehilangan berat badan yang ketara - petunjuk untuk masuk enteral (melalui mulut) dengan memperkenalkan media nutrien tinggi kalori:

Peningkatan kerja jantung

Dadah digunakan untuk mengekalkan dan memulihkan fungsi normal otot jantung:

• untuk menstabilkan irama degupan degupan jantung (antiarrhythmic);
• untuk mengurangkan beban pada miokardium (diuretik);
• untuk meningkatkan kekonduksian dan kontraksi otot jantung (glikosida);
• untuk menormalkan tekanan darah (hypotensive).

Ramalan

Dystrophy miokardium dapat dipulihkan sepenuhnya jika penyebab penyakit itu dapat disembuhkan dan terapi dijalankan sebelum timbulnya kegagalan jantung yang teruk.

Sekiranya terdapat masalah jantung yang teruk, prognosis adalah buruk - pesakit mati dalam masa 1-2 tahun walaupun semasa rawatan. Tanpa terapi, orang sakit tidak bertahan tahun ini.

Dystrophy miokardium boleh berlaku dalam bentuk akut, dengan cepat menyebabkan fungsi jantung terjejas, dan menyebabkan kematian secara tiba-tiba (atlet semasa atau selepas senaman). Dalam kes ini, terdapat kekurangan oksigen dalam miokardium, komposisi elektrolit perubahan sel dan pengaliran pengujaan melalui sistem pengendalian terganggu - jantung berhenti.

Dystrophy miokardium. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Dystrophy miokardium (MCD) adalah gangguan metabolik dalam otot jantung. Penyakit ini selalu berlaku berbanding dengan patologi jantung atau noncardiac yang lain. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran proses metabolik dalam miokardium, melemahkan dinding otot dan penurunan fungsi kontraksi jantung.

Dystrophy miokardium ditunjukkan oleh penderitaan, sakit jantung, sesak nafas, dan peningkatan keletihan.

Diagnosis "distropi miokardium" agak muda. Ia diperkenalkan pada tahun 1936 oleh George Fedorovich Lang. Hari ini ia adalah penyakit biasa. Menurut statistik, ia merupakan punca ketiga kegagalan jantung kronik. Penyakit ini sering memberi kesan kepada orang yang berusia di bawah 40 tahun, tetapi selama bertahun-tahun risiko perkembangannya meningkat dengan ketara.

Nasib baik, perubahan dalam distrofi miokardia boleh diterbalikkan. Rawatan yang dipilih tepat pada masanya dan betul dapat menghapuskan masalah jantung sepenuhnya.

Anatomi jantung

Hati manusia adalah organ empat ruang kosong yang berfungsi sebagai pam dalam tubuh. Fungsi utamanya adalah untuk memberikan pergerakan tanpa henti darah melalui badan.

Hati berada di dada, terutamanya di sebelah kiri. Ia dibahagikan dengan septum menjadi dua bahagian, masing-masing terdiri daripada atrium dan ventrikel. Separuh kanan jantung mengepam darah melalui paru-paru (peredaran pulmonari), dan kiri melalui seluruh organ (peredaran pulmonari).

Shell jantung. Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalaman jantung. Asasnya adalah sel-sel khusus dari tisu penghubung yang meluruskan permukaan dalaman jantung. Fungsi mereka adalah untuk memastikan kelancaran darah yang lancar dan untuk mencegah pemisahan darah beku.
• Myocardium - kulit tengah jantung. Ia terdiri daripada sel-sel otot tertentu (cardiomyocytes) dan memberikan pengecutan jantung.
• Epicardium - membran serous dari jantung, yang menutupi miokardium di luar. Ia memberikan pergerakan jantung di dalam beg jantung.

Pericardium atau kantung pericardial adalah sarung luar jantung. Ia adalah sarung tisu penghubung, dipisahkan dari epicardium dengan jurang yang dipenuhi dengan cecair. Tugas utamanya adalah untuk tidak membenarkan hati terlalu banyak dan melindunginya daripada geseran terhadap organ-organ lain.

Marilah kita mempertimbangkan dengan lebih terperinci komposisi dan fungsi miokardium, kerana ia adalah orang yang terpengaruh dalam distrofi miokardium.

Myocardium - lapisan otot jantung, iaitu pengumpulan sel otot tertentu - kardiomiosit. Atrium dan ventrikel myocardium secara berasingan dipisahkan antara satu sama lain. Disebabkan ini, atrium dan ventrikel tidak bersambung secara serentak. Di atria, lapisan otot adalah 2 kali lebih kurus (2-3 mm), kerana bahagian jantung ini kurang berfungsi. Ketebalan miokardium dalam ventrikel 4-6 mm.

Komposisi miokardium termasuk:

• Serat otot tisu otot striated, memberikan penguncupan jantung.
• Serat sistem konduksi jantung membentuk knot dan menjalankan berkas. Nod (sinus, atrioventricular) menghasilkan denyutan pengujaan, dan rasuk mengendalikan impuls kepada bahagian-bahagian lain dari miokardium.

Oleh itu, atrium dan ventrikel dikawal, dan hati berfungsi dengan cara terselaras dan mengekalkan irama yang diperlukan.

Fungsi miokardium memberikan kontraktilitas, kecemasan, kekonduksian dan automatik jantung.

• Kontraktil - keupayaan miokardium untuk berkontrak dan memastikan pergerakan darah.
• Ketenangan adalah keupayaan untuk bertindak balas terhadap kerengsaan luaran dan dalaman. Sebagai tindak balas, kontrak otot jantung.
• Automatisme adalah keupayaan untuk kontrak dan berehat secara automatik tanpa rangsangan luar.
• Konduktiviti - keupayaan untuk mendorong keghairahan melalui gentian sistem pengalihan jantung.

Mekanisme degupan jantung. Sel jantung (cardiomyocyte) terdiri daripada banyak serat halus myofibrils yang terletak di arah yang berbeza. Mereka mampu menyusut dan meregang.

Apabila sel miokardium menerima dorongan saraf, mereka secara kontrak bersamaan. Dalam kes ini, dinding jantung dikompresi, mengurangkan jumlah biliknya, dan darah ditolak. Terima kasih kepada sistem injap jantung, ia bergerak ke satu arah. Atria adalah yang pertama untuk mengikat dan mengepam darah ke dalam ventrikel. Selepas itu, injap antara atrium dan ventrikel ditutup dan pengecutan berkuasa ventrikel berlaku, di mana darah memasuki arteri.

Dalam usaha untuk mengikat kardiomiosit, beberapa syarat diperlukan:

• peningkatan dalam kepekatan ion kalium dalam sitoplasma, yang mungkin dengan keseimbangan elektrolit biasa.
• mendapat dorongan syaraf sel - semasa operasi normal sistem konduksi jantung.
• dalam mitokondria sel, tenaga yang cukup mesti dihasilkan untuk mengurangkan (dalam bentuk ATP dan creatine). Untuk melakukan ini, sel-sel mesti menerima diet biasa, yang mungkin hanya dengan peredaran koronari yang baik.

Dalam disfungsi miokardium, mekanisme penguncupan jantung terganggu. Jantung tidak berkurang sepenuhnya, yang mengakibatkan penurunan peredaran darah dalam tubuh. Hasilnya, semua tisu dan organ menerima nutrien dan oksigen yang tidak mencukupi.

Penyebab distrofi miokardium

Etiologi distrofi miokardium menyebabkan banyak perbincangan di kalangan doktor. Pakar percaya bahawa senarai sebab-sebab gangguan metabolik di dalam hati sangat luas.

1. Makan gangguan jantung, supaya sel-sel tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien.
   • pelanggaran peredaran darah;
   • jantung pulmonari kronik;
   • anemia, paras hemoglobin dalam darah kurang daripada 90-80 g / l;
   • penyakit gunung;
   • tekanan darah tinggi;
   • kecacatan jantung;
   
   
2. Ketegangan saraf, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam fungsi jantung adrenalin dan berlebihan;
   • tekanan yang berpanjangan;
   • kemurungan;
   • neurosis;
3. Penuaan fizikal yang tidak dapat ditanggung
   • beban yang berlebihan dalam atlet terlatih;
   • penuaan fizikal yang sengit pada orang yang tidak terlatih
   • senaman yang sengit dalam tempoh selepas penyakit berjangkit (tonsilitis, selesema);
   
   
4. Penyakit kronik sistem pencernaan, yang membawa kepada kekurangan nutrien;
   • pankreatitis;
   • sirosis;
   • sindrom malabsorpsi (penyerapan usus);
5. Gangguan makan, disertai ketidakseimbangan elektrolit;
   • avitaminosis;
   • diet dengan protein dan mineral yang minima;
6. Gangguan metabolik. Penyakit umum memberi kesan kepada jantung;
   • kegagalan buah pinggang dan hati;
   • gout;
   • diabetes;
   • obesiti;
7. Masalah hormon. Kepekatan tinggi hormon meningkatkan kadar jantung. Dengan kerja intensif habis rizab tenaga miokardium.
   • thyrotoxicosis;
   • Penyakit Cushing;
   • menopaus;
   • akil baligh;
8. Keracunan oleh toksin yang merosakkan sel miokardium atau mengganggu proses metabolik.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • dadah;
   • ubat (glikosida jantung);
   • racun perindustrian;
9. Penyebab distrofi miokardium dan bayi baru lahir adalah:
   • kebuluran oksigen janin;
   • jangkitan intrauterin;
   • encephalopathy perinatal;

Mekanisme pembangunan distrofi miokardium tidak bergantung kepada punca penyakit ini. Ia termasuk langkah-langkah berikut.

1. Pelanggaran terhadap peraturan saraf dan hormon hati. Hati berada di bawah pengaruh adrenalin dan sistem saraf simpatetik. Mereka menguatkan penguncupan jantung dan secara beransur-ansur membawa keletihannya.
2. Hati menyerap oksigen lebih buruk. Pada masa yang sama, peningkatan permintaan oksigen miokardium.
3. Beberapa perubahan berlaku di dalam sel-sel hati: tahap peningkatan kalsium, yang melanggar kelonggaran myofibrils. Respirasi tisu yang semakin teruk. Protease bergantung kalsium diaktifkan. Ini adalah bahan yang merosakkan struktur (mitokondria, myofibrils) sel-sel jantung.
4. Akibat gangguan metabolisme lemak, radikal bebas terkumpul di sel-sel, yang terus memusnahkan miokardium.
5. Enzim yang memusnahkan struktur sel dibebaskan daripada lisosom yang rosak.
6. Hasil daripada proses ini, bilangan kardiomiosit berfungsi dan sel-sel sistem pengalihan jantung semakin berkurangan.

Jenis-jenis distrofi miokardium

Tahap distrofi miokardium

Peringkat I - peringkat pampasan. Sehubungan dengan pelanggaran proses metabolik, sel-sel di bahagian-bahagian tertentu miokardium dimusnahkan. Mekanisme pampasan diaktifkan dan sel-sel sekitarnya berkembang. Ini membawa kepada peningkatan dalam jumlah jantung. Perubahan boleh diterbalikkan.

Manifestations: menekan rasa sakit di jantung tidak dikaitkan dengan penuaan fizikal, toleransi senaman yang lemah - sesak nafas, keletihan.

Peringkat II - peringkat subkompensasi. Pemakanan miokardium bertambah buruk, peningkatan kawasan yang terjejas, luka-luka menggabungkan antara satu sama lain. Struktur utuh meningkat dalam jumlah dan mengambil peranan kadzomiomi yang dimusnahkan. Dinding jantung lebih tebal daripada biasa. Kontraksi jantung adalah terjejas, dengan setiap stroke ia menolak jumlah darah yang berkurang. Dengan rawatan yang betul, adalah mungkin untuk memulihkan sel-sel yang rosak dan memperbaiki fungsi jantung.

Manifestasi: sesak nafas, degupan jantung tidak teratur (takikardi, arrhythmia), bengkak kaki sedikit pada penghujung hari.

Peringkat III - tahap penguraian. Pelanggaran berat struktur dan fungsi otot jantung. Otot jantung terjejas dengan ketara - jantung tidak dapat berkontraksi dengan cukup kuat dan untuk memastikan peredaran darah normal dalam badan. Pada peringkat ini, perubahan tidak boleh diterbalikkan.

Gejala: stagnasi darah dalam saluran paru-paru, letupan dalam pergerakan dan berehat, edema, pucat kulit, pembesaran hati, keabnormalan dalam kardiogram, penurunan keupayaan kerja, gangguan besar pada irama jantung.

Gejala distrofi miokardium

• Sakit di hati. Mekanisme pembangunan: produk metabolik dan asid laktik terkumpul dalam kardiomiosit. Bahan-bahan ini merengsa saraf dan menyebabkan kesakitan. Sensasi yang tidak menyenangkan dilokalisasikan di puncak hati. Mereka tahan lama, tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin. Selalunya mereka tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal. Dalam sesetengah pesakit, serangan sakit berkembang 2-3 jam kemudian selepas tekanan fizikal dan emosi.
  
• Sesak nafas. Penguncupan jantung yang tidak mencukupi menyebabkan kemerosotan peredaran darah. Selain itu, semua organ mengalami kekurangan oksigen. Pusat pernafasan, yang terletak di medulla oblongata, bertindak balas terhadap kekurangan nutrisi. Ini dinyatakan dalam peningkatan sukarela dalam pernafasan dan penampilan sensasi yang tidak menyenangkan di dada. Pada peringkat awal, sesak nafas muncul apabila melakukan kerja fizikal. Dalam peringkat ketiga penyakit tidak lulus dan bersendirian.
  
• Gangguan irama jantung (arrhythmias dan blockades) dikaitkan dengan proses metabolik terjejas, di mana saluran kalium dan natrium rosak. Ia adalah struktur sel yang mesti memastikan fungsi sistem pengalihan jantung. Apabila mereka rosak, perentak jantung (nod sinus) menghasilkan impuls dengan frekuensi yang tidak teratur, dan laluan konduktif menghantarnya dengan gangguan kepada bahagian-bahagian jantung yang berlainan. Terdapat:
  • aritmia - pelanggaran kekerapan dan kekerapan kontraksi jantung (tachycardia, extrasystoles, fibrillation atrium)
  • Pengepungan - gangguan pengujaan di jantung (atrial, atrioventricular, ventrikel)
  
  
• Bengkak kaki dan kaki. Gangguan peredaran menyebabkan edema periferal. Lebih jauh dari hati, lebih buruk lagi peredaran darah dan lebih banyak pembengkakan.
  
• Pengembangan sempadan jantung disebabkan penebalan miokardium dan peregangan rongga atrium dan ventrikel.
  
• Murmur jantung. Bunyi jantung teredam akibat hakikat bahawa otot jantung lemah dikurangkan.

  Terdapat bunyi peregangan ventrikel, yang tidak hadir pada orang yang sihat. Kerumitan sistolik dengan penguncupan jantung adalah disebabkan oleh kenyataan bahawa injap mitral melepasi sebahagian daripada darah kembali ke atrium kiri.

Diagnosis distrofi miokardium

Elektrokardiografi (ECG)

• meratakan gelombang T dengan kelemahan dan penguncupan lemah dinding ventrikel;
• pengurangan semua gigi disebabkan oleh fungsi contractile terjejas miokardium;
• degupan jantung tidak teratur - gangguan irama jantung;
• blokade tidak lengkap blok cawangan - pengaliran impuls yang terganggu pada ventrikel.

Perubahan ini menunjukkan pelanggaran terhadap sifat-sifat sel miokardium yang terkontaminasi dan sistem pengendalian.

Dalam beberapa kes, ujian farmakologi dilakukan. Pesakit diberikan 4-6 g kalium klorida dan kemudian melaksanakan semula ECG. Sekiranya penunjuk dinormalisasi, maka penyebab penyimpangan adalah kekurangan kalium dalam sel. Ujian yang sama dilakukan dengan obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Jika kerja jantung kembali normal dalam masa satu jam selepas mengambil ubat, maka punca pelanggaran dalam pengaruh berlebihan katekolamin di jantung.

Echocardiography (ultrasound jantung)

• pengembangan rongga jantung;
• penurunan dalam aktiviti motor;
• penebalan simetri dinding ventrikel;
• pelanggaran terhadap kontraksi jantung;
• edema miokardium dengan hypothyroidism;
• Fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu. Ia tidak cukup elastik dan mudah dibentuk, oleh itu ia tidak dipenuhi dengan darah dalam tempoh relaksasi. Dalam hal ini, jumlah darah yang memasuki aorta dikurangkan kepada 40% daripada norma;
• fungsi sistolik ventrikel terjejas. Mereka tidak cukup kuat dan menolak jumlah darah yang berkurang di dalam arteri.

Penyimpangan ini berlaku pada peringkat akhir miokardiopati. Di kebanyakan pesakit, gejala tidak dikesan.

Echocardiography Doppler

• penurunan tekanan di dalam bilik-bilik jantung dan vesel adalah akibat penurunan dalam fungsi contractile jantung.
• peningkatan kadar dan jumlah darah beredar di MCD yang disebabkan oleh tirotoksikosis.
• suntikan semula darah dari ventrikel ke atria yang melanggar injap.
• tanda-tanda penyakit jantung yang menyebabkan kemunculan distrofi miokardia (kecacatan jantung, kegagalan jantung kronik).

Pencitraan resonans magnetik nuklear

• luka fokus atau meresap miokardium;
• penebalan dinding jantung tidak sekata (pada peringkat awal) atau penipisan (di peringkat ketiga);
• meningkatkan ruang jantung.

Roentgenoscopy

mengurangkan degupan jantung;

• meningkatkan hati ke kiri;
• kesesakan di paru-paru disebabkan oleh limpahan darah saluran paru pada pesakit dengan myocardiodystrophy yang jauh.

Ujian darah biasanya normal.

Dystrophy miokardium: gejala dan rawatan

Myocardiodystrophy - sekumpulan penyakit jantung, saluran bukan koronari, tindakan terhasil dan faktor extracardiac berkaitan dengan proses metabolik dan tenaga dalam miokardium.
Apabila miokardium di bawah pengaruh faktor-faktor luaran diketahui menderita metabolisme miokardium, sekali gus melanggar kitaran biokimia penukaran tenaga nutrien ke dalam kerja mekanikal jantung. Perubahan struktur otot jantung secara beransur-ansur bergabung. Perubahan ini tidak spesifik dan dalam banyak keadaan boleh diterbalikkan.
ciri-ciri klinikal Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh pelbagai faktor luaran membentuk myocardiodystrophy begitu terpencil anemia kecederaan miokardium, gangguan makan (obesiti, cachexia), hypovitaminosis, hati dan buah pinggang, dan juga dalam penyakit endokrin organ, jangkitan dan kes keracunan, penyakit sistemik, overvoltage fizikal.

Peringkat penyakit ini

Dalam perkembangan penyakit ini jantung secara kondisional membezakan tiga peringkat.
Pada peringkat pertama, hati mula bekerja keras, menyesuaikan diri dengan tindakan faktor luaran.
Secara beransur-ansur, rizab penyesuaian jantung berkurangan, fasa kedua penyakit bermula. Pada masa yang sama, terdapat perubahan metabolik, dan kemudian penstrukturan jantung, yang membawa kepada pelanggaran fungsinya. Dalam tempoh pampasan, peredaran darah yang mencukupi dapat dicapai dengan menegangkan hati. Dalam tempoh dekompensasi, peningkatan aktiviti sistem kardiovaskular tidak dapat memastikan bekalan normal badan dengan oksigen.
Pada peringkat ketiga distrofi miokardium, kegagalan peredaran yang teruk terbentuk, tahan api terhadap rawatan.

Gejala

Bergantung pada peringkat distrofi miokardium, gejala mungkin berbeza-beza.
Pada peringkat awal penyakit, aduan jantung mungkin tidak hadir. Pesakit bimbang tentang keletihan, penurunan prestasi dan ketahanan. Selalunya gejala ini dianggap sebagai gejala penyakit mendasar.
Secara beransur-ansur, cardialgia muncul: rasa sakit di dalam hati, tidak dikaitkan dengan penyakit arteri koronari. Kesakitan lebih kerap dilokalisasikan di bahagian puncak jantung (berhampiran puting kiri), menusuk atau sakit. Mereka boleh menjadi jangka pendek atau jangka panjang. Dengan beban sakit biasanya tidak, mereka sering berlaku beberapa lama selepas itu. Seringkali terdapat hubungan antara kesakitan dan tekanan emosi.
Seringkali pesakit mengadu berasa tidak selesa. Pada mulanya, ia mungkin tidak disertai oleh sesak nafas yang sangat jelas. Dyspnea secara beransur-ansur muncul semasa latihan (memanjat tangga), kemudian semasa aktiviti biasa (berjalan).
Seringkali pesakit menyedari berdebar-debar jantung, gangguan dalam kerja jantung, disertai dengan perasaan "pudar", "berpaling", dan lain-lain.
Dengan perkembangan penyakit dalam tanda-tanda klinikal menguasai kekurangan peredaran darah: dyspnea pada beban cahaya dan berehat, hujung edema yang lebih rendah, hati dan berat di hypochondrium yang betul.
Dystrophy miokardium dalam diabetes mellitus memerlukan diagnosis pembedaan dengan penyakit arteri koroner atherosclerosis, yang sering merumitkan penyakit.
Keistimewaan distrofi miokardium dalam thyrotoxicosis adalah kecenderungan untuk tachycardia (palpitasi), sering fibrilasi atrial berkembang. Hypothyroidism adalah lebih banyak ciri sesak nafas dengan tenaga yang minimum dan beristirahat, penampilan awal edema yang meresap. Sakit di jantung jarang berlaku.
Seringkali, distrofi miokardium berkembang pada wanita dalam menopaus. Ia dimanifestasikan oleh kesakitan panjang atau sakit jahitan di puncak hati. Sakit ini tidak dikaitkan dengan senaman. Kadang-kadang mereka juga lulus semasa aktiviti fizikal. Cardialgia boleh meningkat secara bulanan, pada hari-hari permulaan haid. Terdapat "pasang surut", rasa panas, berpeluh, rasa kekurangan udara.
Disfungsi miokardial dari overstrain fizikal kadang-kadang berlaku selepas beban tunggal, kecergasan yang tidak sesuai pesakit, dan dalam hal ini bahkan boleh membawa maut. Dengan overvoltage yang berterusan, misalnya, dalam atlet dengan jadual latihan yang tidak dijadwalkan, daya tahan dapat dikurangkan dan gangguan irama jantung yang teruk mungkin berkembang.

Rawatan

Ia perlu terlebih dahulu untuk merawat penyakit yang menyebabkan myocardiodystrophy. Dalam banyak kes, terapi etiotropik membantu mengembalikan keadaan fungsi normal otot jantung.
Bermakna yang meningkatkan metabolisme miokardium, khususnya, mildronate, digunakan secara meluas. Ubat-ubatan seperti riboxin, cocarboxylase, ATP tidak disarankan untuk digunakan kerana kekurangan bukti keberkesanannya.
Apabila diaktifkan myocardiodystrophy pengoksidaan lipid membran sel, yang merupakan salah satu mekanisme pembentukan gangguan fungsi dan struktur, jadi dalam rawatan kompleks termasuk antioksidan yang menghalang proses ini (vitamin E).
Apabila aritmia supraventrikular muncul, antagonis kalsium (verapamil) ditetapkan. Mereka juga membantu untuk menghapuskan perubahan metabolisme kalsium dalam sel-sel miokardium, yang mengakibatkan kontraksi otot serabut otot. Penyekat beta juga boleh ditadbir. Mereka membantu mengatasi gangguan irama dan menghilangkan kesan buruk dari catecholamine yang berlebihan pada miokardium.
Untuk mengukuhkan membran intraselular dan menghalang kemasukan enzim agresif dari lisosom ke dalam sel, penstabil membran boleh diberikan, sebagai contoh, Essentiale.
Meningkatkan bekalan oksigen ke miokardium dicapai melalui penggunaan oksigenasi hiperbarik, koktel oksigen, pelantikan Mexidol.
Untuk menghapuskan ketidakseimbangan elektrolit, diet kaya dengan kalium digunakan, serta persiapan yang mengandungi elemen surih ini (panangin).
Dengan perkembangan kegagalan peredaran darah, terapi yang sesuai dijalankan.

Gejala distrofi miokardium, kaedah diagnosis dan rawatan yang berkesan

Myocardiodystrophy (MCD) - adalah istilah yang digunakan untuk sekumpulan penyakit jantung yang tidak disebabkan oksigen miskin (iskemia), otot jantung, berbeza dengan penyakit seperti serangan jantung dan angina pectoris, dan direkodkan, dalam kegagalan jantung tertentu. Dystrophy miokardium dari genesis kompleks adalah variasi istilah "myocardiodystrophy".

Punca dan faktor risiko untuk MCD

Apa-apa perubahan dan patologi yang berlaku di dalam badan mempunyai alasan mereka. MCD adalah salah satu daripada penyakit ini. Penyebab utama dan, dengan itu, faktor risiko penyakit adalah:

• hipoksemia (oksigen rendah dalam darah);
• keracunan toksik (termasuk ketagihan dadah dan alkohol);
• avitaminosis (kekurangan vitamin yang lengkap) dan hypovitaminosis (kekurangan vitamin);
• distrofi am, cachexia (keletihan yang melampau);
• gangguan endokrin (hypothyroidism, hyperthyroidism);
• pelanggaran metabolisme elektrolit, lipid, protein dan karbohidrat;
• myopathy, myasthenia (gangguan neuromuskular);
• ketidakseimbangan hormon (contohnya, dalam menopaus) - dalam kes ini, distrofi miokardium tidak normal;
• berpuasa dan beberapa diet yang salah.

Sesetengah penyakit virus dianggap sebagai faktor risiko yang kerap dalam perkembangan distrofi miokardium (MCD). Tubuh, sekiranya serangan virus, mampu mengatasi patogen yang paling biasa, tetapi perlu tenang.

Dalam memerangi virus, disebabkan oleh pendekatan imun yang tidak spesifik, kerosakan tisu berlaku di sekitar lokalisasi pendaraban virus. Tidak syak lagi bahaya tubuh. Ia bertentangan dengan latar belakang jangkitan virus, khususnya, angina kronik, bahawa distrofi miokardium tonsillogenik boleh berlaku.

Pencegahan distrofi miokard (MCD) adalah berdasarkan kepada pencegahan dan rawatan penyakit yang serius seperti penyakit jantung koronari, diabetes, hipertensi dan lain-lain. Pematuhan prinsip tertentu tindakan tingkah laku dan rejim juga boleh mengurangkan risiko kemudaratan otot jantung - iaitu, penyakit MCD (mengelakkan tabiat buruk, makan sihat, aktiviti fizikal yang sesuai dengan usia, dan lain-lain).

Tanda dan gejala MCD

Gejala dan rawatan distrofi miokardium berkait rapat. Memandangkan fakta bahawa MCD timbul akibat penyakit tertentu dan kesan pelbagai patogen, perlu diberi perhatian terhadap tanda-tanda yang tidak biasa dan merawat penyakit yang mendasari.

Dengan distrofi miokardium (MCD), pelbagai gejala muncul, jadi mari kita berpegang kepada mereka yang mungkin menunjukkan disfungsi jantung yang lebih serius dan parah, yang boleh menyebabkan akibat tragis.

Dystrophy miokardium (MCD) biasanya bermula dengan gejala tidak spesifik, di latar depan adalah manifestasi penyakit mendasar. Ini mungkin selesema, sakit tekak, diabetes.

• peningkatan keletihan;
• kelemahan umum;
• peningkatan suhu;
• Selalunya terdapat sakit otot dan sendi.

Isyarat amaran untuk penyakit adalah keadaan di mana masalah lain ditambah kepada gejala di atas. Kehadiran gejala ini mungkin berterusan selama beberapa hari (atau minggu) selepas jangkitan. Dalam kes ini, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan, dan, dengan serta-merta.

Pertama sekali, kita bercakap mengenai tanda simpatis vegetatif, seperti sakit dada. Kesakitan mungkin mempunyai sensasi terbakar, menyerupai kesakitan di angina pectoris:

• sakit dada, membosankan, astringen;
• terdapat perasaan tekanan atau berat di dada.

Walau bagaimanapun, kesakitan dada mungkin sama sekali berbeza.

Di samping itu, dengan distrofi miokard (MCD), anda mungkin mengalami degupan jantung (berisiko tinggi untuk merangsang aritmia). Apabila jantung lemah sehingga fungsi pamnya terganggu, sesak nafas dan bengkak muncul. Pembengkakan berlaku terutamanya pada pergelangan kaki, tetapi boleh menjejaskan seluruh anggota bawah. Pada pesakit katil, sebaliknya, bengkak muncul di rantau lumbar.

Ia penting! Sekiranya bengkak itu meluas, ia boleh menjejaskan seluruh badan.

Klasifikasi MCD

Distrofi miokardial sekunder (cardiomyopathy sekunder) timbul kerana beberapa penyakit sistemik, mengikut yang diklasifikasikan. Penyakit utama:

• jangkitan etiologi virus, serta rickettsia, bakteria, kulat, protozoa, dan sebagainya;
• penyakit metabolik, pemakanan, endokrin dan gangguan, pengumpulan glikogen, mucopolysaccharidoses, xanthomas idiopatik kronik, serta penyakit metabolik lain, gangguan metabolik, kekurangan kalium dan magnesium, anemia, avitaminosis, hipertiroidisme atau hipotiroidisme, fungsi adrenal yang tidak mencukupi, acromegali;
• sistemik lupus erythematosus, arthritis rheumatoid, scleroderma, dermatomyositis dan penyakit lain;
• infiltrat granulomatous yang disebabkan oleh sarcoidosis atau leukemia;
• dystrophies otot keturunan, ataxia keturunan dan penyakit neuromuskular yang lain;
• reaksi alahan dan toksik: gangguan dan penyakit yang disebabkan oleh penggunaan alkohol dan / atau ubat.

Dystrophy miokardial dilembutkan adalah penyakit otot jantung dengan fungsi systolic terjejas dan dilatasi ventrikel kiri atau kedua-dua ventrikel. Etiologi penyakit itu berbeza-beza, gambaran klinikal paling sering diwakili oleh gejala kegagalan jantung atau gangguan dalam irama degupan jantung.

Myocardiodystrophy hipertropik dicirikan oleh hipertropi kiri (dalam kebanyakan kes) atau ventrikel kanan. Disfungsi diastolik berlaku dengan kontraksi yang normal atau meningkat. Ini adalah penyakit keturunan khas.

Dystrophy miokardium yang ketat sangat jarang berlaku. Ia terdiri terutamanya daripada disfungsi diastolik dan sistolik. Ia adalah tipikal untuk mengurangkan jumlah diastolik di sebelah kiri atau kedua-dua ruang.

Myocardiodystrophy Arrhythmogenic dari ventrikel kanan dicirikan oleh penggantian progresif myocardium ventrikel kanan dengan tisu mengikat lemak. Penyakit ini selalunya keturunan, manifestasi pertama adalah aritmia ventrikular.

Jenis MDK yang spesifik dan tidak dikelaskan

Unclassified distrohy myocardial (MCD) termasuk penyakit yang jelas di luar kumpulan sebelumnya. Ini termasuk:

• fibroelastosis;
• MCD mitokondria;
• disfungsi sistolik dengan pelepasan minimum.

Dystrophy miokardia spesifik adalah sekumpulan penyakit yang dikaitkan dengan gangguan jantung atau sistemik tertentu. Kumpulan ini termasuk subkumpulan berikut:

• MCD iskemia - ditunjukkan sebagai MCD dilebarkan dengan penyakit arteri koronari;
• MCD valvular - disfungsi ventrikel, tahap ketidaksejala hemodinamik yang tidak dapat dijelaskan;
• hipertensi MCD - MCD diluaskan atau ketat dengan hipertropi yang dikaitkan dengan hipertensi;
• radang MCD - miokarditis yang berkaitan dengan disfungsi miokardium;
• distrofi miokardium disysabolik disifatkan oleh gangguan endokrin (thyrotoxicosis, hypothyroidism, diabetes mellitus), kekurangan mineral (K, Mg, Se), kekurangan zat makanan (anemia, kekurangan vitamin; amiloidid senil), penyakit penyusupan;

• distrofi miokardium akibat kerosakan toksik dan hipersensitiviti (alkohol, katekolamin, antibiotik tetracycline);
• penyakit sistemik - sistemik lupus erythematosus, arthritis rheumatoid, sarcoidosis, leukemia;
• distrofi otot - gambar klinikal menyerupai MCD diluaskan;
• distrofi miokardium MCD semasa kehamilan - yang paling kerap berlaku pada trimester kehamilan atau selepas melahirkan, kadang kala 5 bulan sebelum dan selepas melahirkan;
• distrofi miokardium disystruktur - dalam kebanyakan kes, yang dinyatakan dalam menopaus, semasa akil baligh, penyebabnya adalah penyakit Cushing atau thyrotoxicosis.

Diagnosis MCD

Pemeriksaan klinikal untuk distrofi miokardium mungkin menunjukkan:

• gangguan irama jantung;
• murmur sistolik akibat regurgitasi mitral;
• degupan jantung yang tidak teratur semasa fibrilasi atrium;
• auscultation congestive paru-paru dengan dekompensasi jantung kiri-sisi;
• bengkak urat jugular;
• hepatomegali dan edema pada kaki yang lebih rendah dengan dekompensasi sebelah kanan.

Penemuan ECG tidak khusus. ECG dalam distrofi miokardium boleh hampir normal, tetapi banyak perubahan dalam anomali ST-segmen dan penyongsangan gelombang T adalah kerap, dengan penampilan o-osilasi Q atau abnormalnya. Di samping itu, aritmia jantung dikesan, seperti:

Ujian makmal untuk distrofi miokard (MCD) juga tidak menunjukkan keputusan tertentu. Pada peringkat lanjut penyakit ini, hiponatremia dan hiperkuremia hadir, dan kegagalan buah pinggang sering dikesan. Di samping itu, tahap tinggi norepinephrine dan peptida natriuretik hadir.

Radiografi dada dalam distrofi miokardium (MCD) menunjukkan dilatasi bayang jantung, tanda-tanda kesesakan dalam peredaran pulmonari, mungkin dengan gambar edema pulmonari, fluidothorax mungkin hadir.

Kajian asas untuk diagnosis distrofi miokard (MCD) adalah peperiksaan echocardiographic. Echocardiography dengan MCD menunjukkan pelebaran bilik jantung, terutamanya ventrikel kiri dengan mengurangkan kontraksi dan pecahan yang rendah.

Rawatan MCD

Rawatan khusus distrofi miokard (MCD) tidak tersedia, jadi terapi yang sesuai untuk kegagalan jantung ditetapkan.

Dalam rawatan MCD pelbagai kaedah dan persiapan digunakan bergantung kepada etiologi.

Pada orang yang mengalami gejala jantung dengan distrofi miokardium, rawatan dilakukan sebagai sebahagian daripada kemasukan ke hospital. Kepentingan asas adalah rehat tidur, yang mesti diperhatikan sekurang-kurangnya 2 minggu. Di samping itu, terapi ubat ditetapkan.

Dalam distrofi miokardium (MCD), pengecualian mutlak alkohol diperlukan semasa dan selama 6 bulan selepas remisi penyakit ini. Di samping itu, dalam tempoh ini, aktiviti fizikal, sukan, harus terhad. Ia juga disyorkan untuk mengehadkan pengambilan garam, berhenti merokok. Semua faktor ini membebankan hati, yang memerlukan rehat yang cukup untuk pemulihan penuh.

Ia penting! Dalam kes komplikasi dengan kejadian aritmia di MCD, pacing adalah disyorkan.

Prinsip terapeutik distrofi miokardium (MCD):

• rawatan dijalankan, seperti dalam kes kegagalan jantung;
• tenang fizikal, mengurangkan garam dalam diet;
• Inhibitor ACE (dalam kes intoleransi, antagonis angiotensin II diperkenalkan);
• beta blockers;
• diuretik dalam kes beban;
• antikoagulan (warfarin) untuk mencegah trombosis;
• sokongan peredaran darah;
• rangsangan biventricular, bergantung kepada keputusan ECG.

Inhibitor enzim penukaran angiotensin

Inhibitor enzim penukaran Angiotensin (perencat ACE) tergolong dalam kumpulan ubat kardiovaskular. Pengenalannya membawa kepada penurunan pembentukan angiotensin II dan pengumpulan bradykinin. Hasilnya adalah pengembangan arteriol dan venula. Di dalam buah pinggang, pelepasan Na + dan air meningkat, dan K + ekskresi menurun.

Sehingga kini, mekanisme di mana penghambat ACE dapat mencegah pembentukan semula miokardium selepas infarksi miokard akut belum dijelaskan sepenuhnya. Di samping itu, penggunaan yang berpanjangan membawa kepada regresi perubahan hipertropik yang sudah maju dalam saluran darah dan jantung.

Dari persediaan saluran pencernaan diserap dengan baik dan, dengan pengecualian Captopril, penyerapan mereka tidak bergantung kepada pengambilan makanan secara serentak. Persiapan kumpulan ini digunakan sama ada dalam bentuk aktif (Captopril, Lisinopril) atau, dalam majoriti kes yang besar, dalam bentuk prodrugs, dan dimetabolisme dalam hati ke dalam bahan aktif (contohnya, Enalapril, Perindopril, Spirapril).

Inhibitor ACE dielakkan dari badan, terutamanya melalui buah pinggang. Oleh itu, dalam kes gangguan fungsi buah pinggang, adalah perlu untuk mengurangkan dos.

Penyekat beta

Penyekat beta adalah ubat yang menyekat tindak balas beta-adrenergik.

Kesan beta-blocker yang paling ketara ditunjukkan dalam sistem kardiovaskular. Jawapannya adalah kesan inotropik, dromotropik dan kronotropik negatif di hati. Dengan kata lain, beta blocker:

• mengurangkan kadar jantung;
• mengurangkan daya kontraksi;
• mengurangkan kekonduksian sistem konduktif;
• mengurangkan kegembiraan miokardium.

Apabila kadar denyutan jantung melambatkan, penggunaan oksigen miokardium menurun sementara rembesan renin menurun. Sekiranya beta blocker diberikan jangka pendek, ia menyebabkan penurunan output jantung dan peningkatan rintangan periferi. Sebaliknya, kesan pengambilan jangka panjang adalah untuk mengurangkan ketahanan periferal.

Komplikasi penyakit ini

Komplikasi dalam kes MCD dibentangkan dengan risiko kerosakan pada kebanyakan jantung, yang mungkin nyata sebagai gambaran kegagalan jantung akut, apabila jantung menjadi tidak dapat berfungsi dengan sempurna dan berfungsi sepenuhnya.

Di samping itu, dengan MCD terdapat risiko aritmia malignan yang boleh membawa maut. Mereka berpunca dari penciptaan yang salah dan penghantaran impuls di hati, yang disebabkan oleh lokalisasi nekrotik dalam otot jantung.

Komplikasi MCD termasuk risiko embolisme sama ada di dalam paru-paru atau di arteri sistemik, biasanya berdasarkan aritmia. Dalam kes ini, penyumbatan saluran darah adalah mungkin dengan gangguan bekalan darah (ischemia) dari tapak yang memakan saluran darah dan kematian (nekrosis).

Selain itu, sebagai komplikasi MCD, mungkin terdapat pengambilan daripada kawasan miokarda yang terjejas, yang terletak di luar membran jantung (pericarditis kongestif), serta keradangan perikardium (perikarditis). Kesan, bergantung kepada jumlahnya, boleh menghalang pengisian jantung dengan darah yang mencukupi.

Komplikasi MCD boleh menjadi kematian secara tiba-tiba, terutamanya disebabkan oleh aritmia; Menurut beberapa pakar, komplikasi MCD ini berlaku dalam 15% kes.

Seseorang MCD meninggalkan kesan serius pada jantung, seseorang selepas rawatan tidak mempunyai kesan kehadiran penyakit itu. Oleh itu, sangat sukar untuk meramalkan ramalan.

Dystrophy miokardium

Dystrophy miokardium adalah lesi sekunder dari miokardium yang disebabkan oleh gangguan metabolik dan menyebabkan dystrophy dan disfungsi otot jantung. Myocardiodystrophy disertai dengan cardialgia, gangguan irama jantung, takikardia sederhana, keletihan, pening, sesak nafas. Diagnostik myocardiodystrophy berdasarkan sejarah dan data klinik, elektrokardiografi, phonocarditis, x-ray, echocardiography, MRI, scintigraphy, biokimia darah, dan lain-lain.

Dystrophy miokardium

Istilah "distrofi miokardium" (cardiomyopathy sekunder, distrofi miokardi) dalam kardiologi menyatukan sekumpulan lesi miokardium yang tidak radang dan tidak degeneratif, disertai dengan gangguan proses metabolik yang ketara dan penurunan yang ketara dalam kontraksi otot jantung. Dystrophy miokardium adalah proses sekunder, termasuk dismetabolic, elektrolit, enzim, gangguan neurohumoral dan autonomi. Dystrophy miokardium dicirikan oleh distrofi myosit dan struktur sistem pengaliran jantung, yang mengakibatkan gangguan fungsi utama otot jantung - kontraksi, keceriaan, automatism, pengaliran.

Myocardiodystrophy, terutamanya dalam peringkat awalnya, biasanya boleh diterbalikkan, yang membezakannya daripada perubahan degeneratif dalam miokardium yang berlaku semasa hemochromatosis dan amyloidosis jantung.

Penyebab distrofi miokardium

Dystrophy miokardium boleh disebabkan oleh pelbagai faktor luaran dan dalaman yang mengganggu metabolisme dan tenaga dalam miokardium. Dystrophy miokardium boleh berkembang di bawah pengaruh intoksikasi eksogen yang akut dan kronik (alkohol, perubatan, perindustrian, dll.), Agen fizikal (sinaran, getaran, terlalu panas). Seringkali, distrofi miokardium mengiringi gangguan endokrin dan metabolik (thyrotoxicosis, hypothyroidism, hyperparathyroidism, diabetes mellitus, obesiti, beriberi, sindrom Cushing, menopaus patologi), alat bantuan sistem, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yitroze (sirosis, pankreatitis, sindrom malabsorpsi).

Enfalopati Perinatal, jangkitan intrauterin, sindrom disadaptasi kardiovaskular pada latar belakang hipoksia boleh menjadi penyebab distrofi miokardium pada bayi yang baru lahir dan anak-anak muda. Di atlet, miokardiosisstrofi mungkin berlaku akibat daripada overstrain fizikal yang berlebihan (jantung sukan patologi).

Pelbagai faktor yang merugikan menyebabkan kerosakan elektrolit, protein, metabolisme tenaga dalam kardiomiosit, pengumpulan metabolit patologi. Perubahan dalam proses biokimia di dalam miokardium menyebabkan terjejas fungsi kontraksi gentian otot, pelbagai irama dan gangguan konduksi, dan kegagalan jantung. Dengan penghapusan faktor etiologi, proses tropis dalam myocytes dapat dipulihkan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dengan kesan buruk yang berpanjangan, sebahagian daripada cardiomyocytes mati dan digantikan oleh tisu penghubung - cardiosclerosis terbentuk.

Bentuk klinikal distrofi miokardium

Dystrophy miokardium dengan anemia

Pelanggaran dalam miokardium berkembang dengan penurunan hemoglobin menjadi 90-80 g / l. Terhadap latar belakang ini, hipoksia hemik berkembang, disertai oleh defisit tenaga dalam miokardium. Distrofi miokardial anemia boleh berlaku dengan kekurangan zat besi dan anemia hemolitik, dengan kehilangan darah akut dan kronik, DIC.

Manifestasi klinik distrofi miokardium dalam anemia adalah pucat kulit, pening, sesak nafas, takikardia, peningkatan pulsasi arteri karotid. Kajian perkusi mendedahkan perkembangan sempadan jantung, yang menunjukkan hypertrophy miokardium. Auscultatively dikesan bunyi hati yang kuat, murmurs sistol atas jantung dan kapal, "bunyi atas" pada kapal serviks. Kegagalan jantung berkembang dengan anemia berpanjangan dan rawatan yang tidak mencukupi.

Dystrophy miokardium dengan thyrotoxicosis

Di bawah pengaruh lebihan hormon tiroid di otot jantung, sintesis adenosine triphosphate acid (ATP) dan creatine phosphate (CF) berkurangan, yang disertai oleh tenaga dan kekurangan protein. Pada masa yang sama, hormon tiroid merangsang aktiviti sistem saraf simpatik, menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung, jumlah darah minit, halaju aliran darah, dan BCC. Dalam keadaan sedemikian, perubahan dalam hemodinamik intrakardiak tidak dapat disokong secara energetically, yang akhirnya membawa kepada perkembangan myocardiodystrophy.

Di klinik distrofi miokardium dengan thyrotoxicosis, aritmia menguasai (sinus tachycardia, extrasystole, tachycardia paroxysmal, fibrillation atrium). Thyrotoxicosis yang berpanjangan menyebabkan kekurangan peredaran kronik, terutamanya jenis ventrikel kanan, yang ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan jantung, edema, dan hepatomegali. Kadang-kadang dengan thyrotoxicosis, gejala distrofi miokardium mendominasi, yang berkaitan dengan mana pesakit merujuk, pertama sekali, kepada ahli kardiologi, dan hanya kemudian pergi ke ahli endokrinologi.

Dystrophy miokardium dengan hypothyroidism

Dasar patogenetik distrofi miokardium dalam hipotiroidisme adalah kekurangan hormon tiroid, yang mengakibatkan pengurangan aktiviti metabolisme dalam miokardium. Pada masa yang sama, akibat peningkatan kebolehtelapan vaskular, pengekalan cecair terjadi pada myocytes, yang disertai dengan perkembangan gangguan dysmetabolik dan elektrolit (peningkatan kandungan natrium dan penurunan kalium).

Disfungsi miokardial dalam hipotiroidisme dicirikan oleh kesakitan sakit yang berterusan di dalam hati, aritmia (sinus bradycardia), dan penyumbatan (atrium, atrioventrikular, ventrikel).

Distrofi miokardium alkohol dan toksik

Adalah dipercayai bahawa pengambilan harian 80-100 ml etil alkohol selama 10 tahun menghasilkan distrofi miokardium alkohol. Walau bagaimanapun, dengan kekurangan keturunan beberapa enzim yang merosakkan etanol, tekanan, dan jangkitan virus yang kerap, distrofi miokardium juga boleh berkembang dalam tempoh yang lebih pendek - dalam 2-3 tahun, walaupun dengan penggunaan alkohol yang lebih kecil. Distrofi miokardium alkoholik berlaku terutamanya pada lelaki 20-50 tahun.

Distrofi miokardial toksik berlaku pada individu yang menerima terapi jangka panjang dengan imunosupresan (sitostat, glucocras), NSAIDs, beberapa antibiotik, penenang, serta keracunan dengan kloroform, fosforus, arsenik, karbon monoksida, dan sebagainya. Varian mychos, myopia, fosforus, arsenik, karbon monoksida., akustik akut, gabungan dan bentuk kongestif.

Bentuk myocardiodystrophy kardialgik dicirikan oleh sakit atau kesakitan dada, sensasi sementara panas atau kesejukan anggota badan, dan berpeluh. Pesakit bimbang tentang kelemahan umum, keletihan, penurunan ketahanan fizikal, sakit kepala.

Bentuk distrofi miokardium disertai dengan tachycardia, irama jantung dan gangguan konduksi (sinus tachy atau bradycardia, extrasystole, blokade bundle of His), kadang-kadang - fibrillation atrium dan peredaran atrium. Dalam bentuk gabungan distrofi miokardium, aritmia dan kardialgia dicatatkan. Manifestasi miocardiodystrophy kongestif adalah disebabkan oleh kegagalan jantung dan menyertakan dyspnea terhadap penekanan, batuk, serangan asma, edema pada kaki, hidroperikardium, hidrotoraks, hepatomegali, ascites.

Myocardiodystrophy tonsillogenik

Lesi miokardium dalam tonsilitis berlaku dalam 30-60% pesakit. Myocardiodystrophy tonsillogenik biasanya berkembang selepas satu siri dipindahkan angina, yang berlaku dengan demam tinggi dan mabuk. Di klinik tonsillogenic myocardiodystrophy, aduan kesakitan di kawasan jantung yang sengit, kelemahan teruk, nadi yang tidak teratur, sesak nafas, berpeluh focal atau meresap, subfebril, arthralgia diguna pakai.

Disfungsi miokardium

Ia berkembang di atlet yang melakukan aktiviti fizikal yang melebihi kemampuan individu mereka. Dalam kes ini, penyakit kronik tersembunyi di dalam badan - sinusitis, tonsillitis, adnexitis, dll, boleh menyumbang kepada kerosakan miokardium; kekurangan istirahat yang betul antara latihan, dan sebagainya. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai patogenesis myocardiodystrophy dari tekanan fizikal: hipoksik, neurodystrophic, steroid-elektrolit.

Varian myocardiodystrophy ini terutama ditunjukkan oleh gejala umum: kelemahan, keletihan, keletihan, suasana depresi, penurunan minat dalam sukan. Gangguan jantung, kesemutan di dalam hati, gangguan mungkin berlaku.

Distrofi miokardium klimaks

Dibangunkan sebagai hasil daripada proses dyshormonal pada wanita berusia 45-50 tahun. Myocardiodystrophy klimaksik ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan jantung yang menekan, menusuk atau sakit, bersinar ke lengan kiri. Cardialgia diperburuk kerana "pasang surut", disertai dengan sensasi haba, berdebar-debar, meningkat berpeluh. Kegagalan jantung dalam distrofi miokardium menopaus boleh berkembang dengan hipertensi arteri yang bersamaan.

Diagnosis distrofi miokardium

Pada pesakit dengan sejarah distrofi miokardium, sejarah penyakit atau keadaan patologi biasanya dikesan, disertai dengan sindrom hipoksik tisu dan proses metabolik yang merosot. Pemeriksaan objektif jantung mendedahkan nadi yang tidak teratur, menyentak nada hati, melemahkan nada pertama di puncak, murmur sistolik.

Elektrokardiografi merekodkan pelbagai aritmia, gangguan repolarisasi miokardium, dan penurunan dalam fungsi kontraksi miokardium. Mengendalikan tekanan dan ujian farmakologi untuk distrofi miokardium, sebagai peraturan, memberi keputusan negatif. Fonokardiografi mengesan perubahan dalam nisbah tempoh systole elektrik dan mekanikal, rupa rentak irama dan bunyi sistolik pada asas dan atas, bunyi bising bunyi. Menggunakan echocardiography ditentukan oleh pengembangan ruang jantung, mengubah struktur miokardium, ketiadaan patologi organik.

Konfigurasi miopati jantung, yang diturunkan semasa radiografi dada, menunjukkan kasih sayang yang mendalam terhadap miokardium. Scintigraphy membolehkan untuk menilai metabolisme dan perfusi miokardium, untuk mengenal pasti cacat fokal dan meresap pengumpulan sebagai menunjukkan pengurangan dalam bilangan cardiomyocytes yang berfungsi.

Biopsi otot jantung diambil dalam kes-kes ragu, dengan kajian non-invasif yang tidak bermaklumat. Diagnosis pembezaan distrofi miokardium dilakukan dengan penyakit jantung iskemik, miokarditis, kardiosklerosis atherosclerosis, penyakit jantung paru-paru, dan kecacatan jantung.

Rawatan distrofi miokardium

Terapi distrofi miokardium gabungan terdiri daripada rawatan penyakit asas, patogenetik (metabolik) dan terapi gejala. Dalam hal ini, taktik perubatan untuk distrofi miokardia ditentukan bukan sahaja oleh pakar kardiologi, tetapi juga oleh pakar sempit - seorang ahli hematologi, ahli otolaryngolog, ahli endokrinologi, seorang pakar rheumatologi, pakar sakit puan-endokrinologi, seorang doktor sukan. Pesakit disyorkan menggunakan mod fizikal, pengecualian kesan kerja berbahaya, kontak dengan bahan kimia, alkohol dan merokok.

Terapi metabolik distrofi miokardium melibatkan pentadbiran kumpulan vitamin B, cocarboxylase, ATP, kalium dan magnesium, inosin, steroid anabolik, dan ubat lain yang meningkatkan proses metabolik dan pemakanan otot jantung.

Di dalam kegagalan jantung, diuretik, glikosida jantung ditunjukkan; dengan aritmia - ubat-ubatan antiarrhythmic. Dalam distrofi miokardium menopaus, HRT, ubat penenang dan hipotensi ditetapkan. Terapi Etiotropik distrofi miokardium tonsillogenik memerlukan rawatan intensif tonsilitis hingga tonsilektomi.

Prognosis dan pencegahan distrofi miokardium

Perubahan kebolehulangan perubahan miokard dalam distrofi miokardium bergantung kepada ketepatan masa dan kecukupan rawatan penyakit mendasar. Hasil daripada distrofi miokardia yang panjang adalah myocardiosclerosis dan kegagalan jantung.

Pencegahan myocardiodystrophy adalah berdasarkan penghapusan penyakit semasa, dengan mengambil kira usia dan kecergasan fizikal dalam sukan, mengelakkan alkohol, menghapuskan bahaya pekerjaan, pemakanan yang baik, pemulihan mandatori penyakit jangkitan. Kursus ubat terapi kardiotropik disyorkan 2-3 kali setahun.