Sindrom Coronary Akut - beberapa jam untuk menyelamatkan nyawa

Penyakit jantung dianggap sebagai salah satu yang paling berbahaya bagi manusia. Sindrom koronari akut adalah keadaan serius badan yang mengancam nyawa, dan rang undang-undang sudah ada pada masa itu. Diagnosis sedemikian dibuat pada hari pertama, sementara doktor menjalankan penyelidikan dan menentukan keterukan akibatnya.

Sindrom koroner akut - apa itu?

Sindrom koronari akut atau ACS adalah pelanggaran aliran darah di arteri yang memberi makan kepada jantung. Sekiranya kapal itu dikurangkan dan bahagian miokardium kecil atau besar terhenti berfungsi sepenuhnya atau binasa, maka diagnosis seperti itu dibuat. Semasa diagnosis (hari pertama selepas perkembangan penyakit ini), pakar kardiologi melakukan rawatan untuk memulihkan patensi.

Selepas menerima keputusan, doktor boleh memberitahu sama ada pesakit mempunyai infark miokard (MI) atau angina tidak stabil (NS) muncul. Diagnosis ACS bersifat kolektif dan memerlukan rawatan yang mendesak, kerana dengan penyakit anda perlu memasukkan ubat yang membubarkan bekuan darah di arteri jantung, dalam masa 1.5 jam selepas gejala pertama.

Jika anda tidak mempunyai masa pada masa ini, maka pakar kardiologi hanya akan dapat menetapkan ubat-ubatan yang dapat membantu mengurangkan bahagian-bahagian yang mati dan menyokong fungsi penting utama. Atas sebab ini, jika tiba-tiba anda mempunyai jantung yang sakit dan tidak lulus dalam masa 10 minit selepas berehat, segera panggil ambulan. Proses tidak dapat dipulihkan di dalam tubuh mula berkembang dan berkumpul, hanya tindakan doktor yang cepat dapat menyelamatkan seseorang.

Sindrom Coronary Akut - Punca

Sebab utama perkembangan sindrom koronari akut adalah gangguan tajam bekalan darah dalam otot kardiovaskular, yang mungkin berlaku akibat bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada badan atau kekurangannya apabila terdapat keperluan yang tinggi. Dasar morfologi untuk penyakit ini dianggap sebagai lesi dari kapal dengan pemisahan atau pecah plak.

Sebab-sebab lain ACS adalah:

1. Trombosis arteri koronari adalah pembentukan yang terdiri daripada campuran lemak, kolesterol dan kalsium. Mereka boleh muncul di mana-mana vesel dan dengan pemindahan darah ke jantung.
2. Aterosklerosis arteri koronari - mereka menyuburkan otot jantung. Ini adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh kehilangan keanjalan di dinding saluran darah dan pemadatan mereka, serta penyempitan lumen di plak.

Selain penyebab ACS, terdapat juga faktor yang menyumbang kepada berlakunya penyakit ini. Dengan gabungan beberapa keadaan sedemikian, peluang untuk masalah jantung meningkat. Ini termasuk:

• obesiti;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• diabetes;
• merokok dan alkohol;
• tekanan kerap;
• keturunan;
• umur lanjut (selepas 40 tahun);
• penyalahgunaan makanan berlemak;
• paras kolesterol darah tinggi;
• jantina lelaki.

Sindrom Coronary Akut - Gejala

Sindrom akut koronari akut mempunyai gejala berikut:

1. Kesakitan yang teruk dan berterusan di dada yang memerah, membakar atau membataskan. Serangan ini boleh berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dalam kes yang jarang berlaku sehari.
2. Mengendalikan impuls yang menyakitkan di sepanjang ujung saraf di bahagian atas badan kiri (jari tangan, tangan, bilah bahu, leher, tulang rusuk dan rahang bawah).
3. Kesakitan itu dapat dilihat dalam keadaan rehat, tidur, atau selepas bersenam.
4. Merasa kurang udara atau merasa berat;
5. Pucat kulit, prestasi peluh sejuk melekat di dahi.
6. Tindak balas tidak standard sistem saraf untuk menekankan: kekeliruan, kawalan diri yang minimum, rasa panik ketakutan, yang terus meningkat.
7. Nitroglycerin tidak membantu menghentikan kesakitan.
8. Gangguan dalam irama jantung, sesak nafas, pengsan, masalah pernafasan, sakit di perut.

Apakah bahaya sindrom koronari akut?

Apabila menjawab persoalan mengenai apa sindrom koronari akut yang mempunyai komplikasi, anda harus mengambil kira kadar kematian keseluruhan, iaitu kira-kira 30%. Selalunya kematian berlaku pada pesakit sebelum kedatangan doktor. Sebab utama ini adalah fibrillasi ventrikular. Faktor utama yang menunjukkan kritikal keadaan ialah:

• Umur pesakit telah melebihi 60 tahun;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• berdebar-debar menjadi cepat;
• terdapat rale lembap di dalam paru-paru;
• perkembangan edema pulmonari;
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari;
• menurunkan jumlah pembuangan air kencing.

Sindrom Coronary Akut - Diagnosis Berbeza

Setiap orang yang mengalami gejala tertentu perlu diperiksa di hospital. Diagnosis sindrom koronari akut termasuk:

• analisis aduan dan anamnesis;
• Ujian darah dan air kencing biokimia dan am;
• coagulogram;
• echocardiography;
• angiografi koronari;
• pengiraan tomografi;
• elektrokardiografi - adalah kaedah utama dalam diagnosis sindrom koroner akut;
• pengimejan resonans magnetik - membolehkan anda menilai bekalan darah ke miokardium dan mengukur aliran darah arteri.

Sindrom koronari akut pada ECG

Mengesan sindrom infarksi miokardium akut koronari adalah mungkin selepas elektrokardiografi - kaedah rakaman dan rakaman aktiviti elektrik jantung kita. Adalah wajar untuk menjalankan kajian semasa sakit, dan kemudian bandingkan dengan keadaan badan sebelum atau selepas serangan. Ia perlu menyemak kerja organ utama seseorang beberapa kali sepanjang keseluruhan terapi.

Sindrom Koronari Akut - Kecemasan

Bantuan pertama untuk sindrom koronari akut harus menyediakan pesakit sebelum kedatangan ambulans. Ia termasuk peringkat berikut:

1. Pesakit mesti diletakkan di belakang, bahu dan kepala untuk mengangkat 30-40 darjah.
2. Membebaskan orang dari pakaian yang ketat, membuka tingkap supaya tiada apa-apa yang menghalang aliran udara ke dalam paru-paru.
3. Sekiranya tiada edema pulmonari, pesakit harus mengunyah 2-3 tablet Asparecd atau Aspirin-Cardio.
4. Ukur tekanan darah jika lebih tinggi daripada 90 hingga 60 mm. Hg Art., Kemudian berikan mangsa tablet nitrogliserin, selepas 10 minit, ulangi.
5. Perhatikan keadaan pesakit, jika perlu, tenangkan dia dengan kata-kata (jangan memberi tekanan), jika dia boleh, maka biarkan dia batuk dengan kuat dan mendalam.
6. Sekiranya tiada pernafasan dalam pesakit, lakukan pernafasan buatan dan resusitasi.

Sindrom Coronary Akut - Rawatan

Rawatan sindrom koronari akut boleh dilakukan di unit rawatan intensif atau dalam rawatan intensif. Pesakit ditetapkan:

• terapi trombolitik;
• steniating dan angioplasty;
• pembedahan pintasan arteri koronari;
• aterektomi koronari langsung;
• ablasi putaran

Sindrom koronari akut (ACS): rawatan, rawatan kecemasan, diagnosis, simptom, pencegahan

ACS akibat kerosakan miokard dipanggil AMI.

Istilah ACS bertujuan untuk digunakan oleh kakitangan perubatan yang melakukan diagnostik utama.

ACS adalah istilah kerja yang digunakan untuk menggambarkan keseluruhan gejala yang timbul semasa iskemia miokardium akut. ACS akibat kerosakan miokard - IM. ACS termasuk diagnosis HC, HMBriST dan HMIIST. Istilah "ACS" biasanya digunakan oleh kakitangan kejururawatan atau doktor bilik kecemasan semasa pemeriksaan awal pesakit. Garis panduan untuk menentukan diagnosis ACS diberikan di bawah.

Definisi sindrom koronari akut (ACS)

Menurut terminologi moden, ACS dibahagikan kepada dua kumpulan besar berdasarkan strategi terapi yang digunakan:

1. AIM dengan ketinggian st-segmen - ACS, di mana pesakit mempunyai kesakitan dada iskemik biasa dan ketinggian st-segmen diperhatikan. Kumpulan pesakit ini segera selepas dimasukkan ke hospital memerlukan terapi reperfusi.
2. MI tanpa ketinggian segmen ST dalam kombinasi dengan angina. ACS, di mana pesakit mengalami kesakitan dada, dan perubahan iskemik yang tipikal pada ECG dalam bentuk ketinggian ST adalah diamati atau tidak hadir secara transient. Apabila penanda biokimia dikesan, kerosakan miokardia dianggap sebagai infarksi miokardium tanpa ketinggian ST, dengan hasil negatif, sebagai angina tidak stabil. Kumpulan pesakit ini tidak memerlukan terapi thrombolytic.

Mengikut klasifikasi yang ada, terdapat dua kumpulan utama yang berbeza dalam rawatan mereka.

HMnST - ACS, di mana pesakit melihat sakit dada dan ketinggian ST pada ECG. Kumpulan pesakit ini harus ditolak.

IMBPVG dan NS - ACS, disertai dengan kemunculan pesakit ketidakselesaan iskemik di dada dengan perubahan iskemia sementara atau kekal. Dengan adanya tanda-tanda biokimia kerosakan miokardium, keadaan ini dipanggil HMBnST, dan dalam ketiadaan mereka, NS. Kumpulan pesakit ini tidak memerlukan thrombolysis.

Punca Sindrom Koronari Akut (ACS)

Sindrom ini dalam kebanyakan kes berlaku disebabkan pembentukan bekuan darah di arteri koroner atherosclerosis. Plak aterosklerotik menjadi tidak stabil, atau proses keradangan diaktifkan di dalamnya, yang menyebabkan pecah permukaan plak, pendedahan bahan-bahan trombogenik yang mengaktifkan platelet dan faktor pembekuan plasma. Akibatnya, proses ini berakhir dengan pembentukan bekuan darah. Pengaktifan platelet melibatkan perubahan konformasi dalam reseptor membran glikoprotein llbllla, dengan keputusan bahawa platelet memperoleh keupayaan untuk mengikat antara satu sama lain. Perubahan atheromatous di arteri, menyebabkan penyempitan minimum kapal lumen, boleh menyebabkan ACS. Dalam lebih daripada 50% pesakit, penyempitan arteri koronari kurang daripada 40%. Trombus yang terbentuk tiba-tiba mewujudkan penghalang kepada penghantaran darah ke kawasan miokardium. Trombolisis spontan berlaku pada kira-kira 2/3 pesakit; selepas 24 jam, oklusi arteri trombotik direkodkan hanya pada 30% pesakit. Walau bagaimanapun, dalam semua kes, oklusi arteri trombosis berlangsung lama untuk membentuk nekrosis miokardium.

Dalam kes yang lebih jarang, sindrom ini adalah akibat daripada embolisme arteri koronari. Dengan menggunakan kokain dan ubat-ubatan lain boleh menyebabkan kekejangan arteri koronari dan infark miokard.

Klasifikasi sindrom koronari akut (ACS)

Klasifikasi didasarkan pada perubahan ECG, serta kehadiran atau ketiadaan penanda jantung dalam darah. Pemisahan HMcST dan HM6ST adalah kepentingan praktikal kerana keadaan ini berbeza dengan ketara dari segi prognosis dan pilihan rawatan.

Angina yang tidak stabil ditakrifkan sebagai:

• Angina pada rehat, serangan yang berlangsung lama (biasanya lebih daripada 20 minit).
• Untuk kali pertama timbul angina FC tinggi.
• Berjalan angina pectoris, yang menyerang menjadi lebih kerap, peningkatan intensiti kesakitan angina, peningkatan tempoh serangan dan tahap beban ambang, yang mencetuskan berlakunya serangan (peningkatan lebih daripada 1 atau FC ke tahap sekurang-kurangnya FBS) menurun.

Gejala dan tanda-tanda sindrom koronari akut (ACS)

Manifestasi klinikal ACS bergantung pada penyetempatan dan keterukan perubahan dalam arteri koronari dan cukup berubah. Kecuali dalam kes-kes ketika MI umum, fokus besar, sulit untuk menilai jumlah miokardium iskemia hanya berdasarkan data klinik.

Selepas penyempurnaan manifestasi akut penyumbatan koronari boleh menyebabkan komplikasi penyakit. Biasanya mereka termasuk disfungsi elektrik (gangguan konduksi, arthymia), disfungsi miokardia (kegagalan jantung, pecah dinding bebas LV atau MZHP, LV aneurysm, pseudoaneurysm, pembentukan bekuan darah dalam rongga LV, kejutan kardiogenik) atau disfungsi injap (biasanya ditunjukkan sebagai regurgitasi mitral ). Pelanggaran terhadap sifat-sifat elektrik miokardium adalah mungkin dengan sebarang bentuk ACS, penampilan disfungsi miokardium biasanya menunjukkan sejumlah besar miokardium iskemia. Komplikasi lain ACS termasuk pengulangan iskemia miokardium dan perkembangan perikarditis. Pericarditis biasanya berkembang 2-10 minggu selepas bermulanya MI dan dikenali sebagai sindrom pasca infarksi atau sindrom Drexler.

Angina tidak stabil. Symptomatology adalah serupa dengan angina yang stabil, dengan pengecualian beberapa ciri: kejang dicirikan oleh intensiti yang lebih tinggi, lebih lama lagi, yang dipicu oleh tahap tekanan yang lebih rendah, boleh berlaku pada rehat (angina decubitus), kemajuan mengikut ciri-ciri mereka.

HM6ST dan HMcST. Gejala HMcST dan HM6ST adalah serupa. Beberapa hari atau minggu sebelum kejadian koronari, kira-kira 2/3 pesakit melaporkan gejala prodromal, termasuk angina pectoris yang tidak stabil atau progresif, sesak nafas, atau keletihan. Gejala awal infark miokard adalah sakit sengit yang mendalam di belakang tulang belakang, yang digambarkan oleh pesakit sebagai (tekanan atau kesakitan yang menyakitkan, selalunya memancar ke belakang, rahang bawah, lengan kiri, lengan kanan, bahu, atau semua kawasan yang ditunjukkan.) Dengan ciri-cirinya, kesakitan adalah serupa dengan angina pectoris, tetapi biasanya lebih sengit dan berpanjangan, sering disertai dengan sesak nafas, berpeluh, loya dan muntah, mengambil nitrogliserin dan rehat hanya mempunyai kesan separa dan sementara Namun, sindrom nyeri mungkin kurang ketara, kira-kira 20% daripada infark miokard akut adalah asimtomatik (klinik tidak hadir atau menunjukkan simptom tidak spesifik yang tidak dilihat oleh pesakit sebagai penyakit), yang paling sering ditemui pada pesakit diabetes. sebagai pelanggaran penghadaman, sebahagiannya disebabkan oleh kesan positif selepas regurgitasi udara dan mengambil antacid. Wanita dicirikan dengan kerap membangun klinik MI yang tidak biasa. Bagi pesakit yang lebih tua, aduan dyspnea lebih biasa daripada sindrom kesakitan angina. Dalam kes yang teruk, pesakit mengalami kesakitan dada yang sengit, disertai oleh kebimbangan dan ketakutan kematian. Mual dan muntah mungkin, dan kulit biasanya pucat, sejuk, dan basah kerana berpeluh. Mungkin rupa sianosis periferal atau pusat.

Mungkin rupa denyutan filamen, turun naik dalam tahap tekanan darah, walaupun dalam banyak pesakit hipertensi arteri didaftarkan semasa serangan yang menyakitkan.

Dengan perkembangan infarksi miokardium, terdapat peningkatan tekanan pengisian pankreas, urat jugular dilipat (selalunya dengan gejala positif Kussmaul), tidak menghirup dalam paru-paru dan hipotensi.

Diagnosis sindrom koronari akut (ACS)

• Kajian ECG dalam dinamik.
• Kajian tahap penanda jantung.
• Angiografi koronari kecemasan pada pesakit dengan HMcST atau komplikasinya.
• CG ditangguhkan untuk pesakit dengan HM6ST atau angina yang tidak stabil.

ACS perlu disyaki lelaki berusia lebih 20 tahun dan wanita berusia lebih 40 tahun jika mereka mempunyai simptom utama - sakit dada. Ia perlu membezakan kesakitan angina di dada dari sindrom kesakitan di radang paru-paru, patah tulang rusuk, pemisahan kosokalonik, kekejangan esophageal, pembedahan aorta akut, penyakit batu buah pinggang, infark limpa. Pada pesakit dengan ulser peptik atau penyakit pundi hempedu, harus diperhatikan bahawa gejala-gejala ACS akan ditumpangi pada manifestasi penyakit-penyakit ini.

Pendekatan kepada kategori pesakit ini tidak berbeza daripada rawatan dan diagnosis ACS dalam kes umum: pendaftaran dan penilaian ECG dari masa ke masa, kajian tahap penanda kerosakan miokardium, yang membolehkan membezakan angina tidak stabil, HMcST dan HM6ST. Setiap jabatan kecemasan mesti mempunyai sistem penyusun pesakit, ini diperlukan untuk mengenal pasti pesakit dengan rakaman ACS dan ECG. Sebagai tambahan kepada rakaman ECG, perlu melakukan pemeriksaan omega-nadi dan pemeriksaan sinar-X terhadap organ-organ dada.

ECG ECG adalah ujian diagnostik yang paling penting dan mesti dilakukan dalam 10 minit pertama selepas pesakit memasuki. Berdasarkan analisis ECG, salah satu keputusan yang paling penting dalam taktik merawat pesakit dibuat - pada pengenalan dadah trombolitik. Dalam kes HMcST, terapi trombolytik ditunjukkan, dalam kes IMb5T, terapi trombolytik boleh meningkatkan risiko komplikasi. Di samping itu, KG kecemasan ditunjukkan untuk pesakit dengan HMcST; pesakit dengan HM6ST KG mungkin tertunda atau dilakukan dengan cara yang dirancang.

Oleh kerana bentuk infark miokard (non-O-forming) dalam kebanyakan kes mempengaruhi lapisan miokardial subkumpulan atau pertengahan dinding LV, bentuk-bentuk ini tidak membentuk gigi O yang tidak normal atau ketinggian segmen ST. Sebaliknya, negeri-negeri ini dicirikan oleh perubahan segmen ST yang tidak kekal dan berubah-ubah, yang boleh menjadi tidak spesifik dan agak sukar untuk mentafsirkan (MM6ST). Sekiranya perubahan ini merosot (atau kemajuan) apabila menganalisis ECG dari masa ke masa, maka kehadiran iskemia miokardium adalah sangat mungkin. Sebaliknya, jika gambar ECG tidak menjalani dinamik biasa, dan diagnosis MI dibuat berdasarkan data klinikal sahaja. Maka diagnosis mesti disahkan menggunakan kaedah lain. Pendaftaran ECG biasa dalam pesakit di luar kesakitan dada tidak mengecualikan diagnosis angina yang tidak stabil, pendaftaran ECG biasa pada pesakit pada puncak serangan yang menyakitkan tidak mengecualikan kehadiran angina, tetapi menunjukkan kesakitan dada bukan kesakitan dada.

Jika terdapat kecurigaan mengenai MI, ECG perlu direkodkan dalam 15 petunjuk: elektrod utama tambahan terletak di kedudukan V4R dan untuk diagnosis MI posterior dalam kedudukan V8-V9.

Penanda kerosakan miokardium. Penanda kerosakan miokard adalah enzim jantung (CK-MB) atau protein kandungan kardiomiosit, yang dilepaskan ke peredaran sistemik semasa nekrosis kardiomiosit. Penanda kerosakan miokardium muncul di dalam darah periferi pada masa yang berlainan dari permulaan penyakit dan kembali normal pada masa yang berlainan.

Biasanya, pelbagai penanda kerosakan miokard dipertimbangkan pada selang masa biasa, biasanya setiap 6-8 jam pada hari pertama. Teknik-teknik baru membolehkan anda melakukan kajian secara langsung di tempat tidur, mempunyai sensitiviti yang cukup dalam kajian pada jarak yang lebih pendek.

Troponin adalah penanda yang paling spesifik untuk kerosakan pada infarksi miokardium, tetapi tahap mereka juga boleh meningkatkan kehadiran iskemia miokardium tanpa perkembangan infarksi miokardium. Untuk setiap makmal tertentu, had atas ditetapkan untuk ujian tertentu, di atas diagnosis MI diwujudkan. Nilai sempadan paras troponin pada pesakit dengan angina pectoris yang tidak stabil menunjukkan risiko yang berisiko tinggi dan memerlukan pengawasan dan rawatan yang lebih intensif. Nilai positif palsu adalah mungkin dengan kegagalan jantung dan kegagalan buah pinggang. Tahap aktiviti KFK-MB kurang spesifik. Nilai positif palsu boleh dilakukan dengan kegagalan buah pinggang, hipotiroidisme dan kerosakan pada otot rangka. Meningkatkan tahap myoglobin tidak khusus untuk MI, bagaimanapun, kerana parasnya meningkat pertama dalam pembangunan MI, ia membolehkan seseorang untuk mengorientasikan pilihan taktik rawatan dalam pesakit dengan perubahan ECG yang tidak biasa.

Angiografi koronari. Angiografi koronari biasanya dilakukan bersempena dengan 4KB. Dalam kes HMcST, CG dilakukan mengikut petunjuk kecemasan, di samping itu, CG ditunjukkan dalam kes pemeliharaan sindrom angina terhadap latar belakang terapi antiangina maksimum, serta pada pesakit dengan perkembangan komplikasi. Pesakit dengan rawatan HM6ST yang tidak rumit atau angina yang tidak stabil dan rawatan ubat yang baik biasanya dilakukan KG selepas 24-48 jam dari masa rawatan untuk menentukan arteri koronari yang bertanggungjawab ke klinik.

Selepas penilaian awal pesakit dan permulaan rawatan dadah dilakukan dalam hal CG mengekalkan atau berulang iskemia miokardium (disahkan mengikut ECG atau klinik), ketidakstabilan hemodinamik, aritmia ventrikular berulang dan manifestasi lain Berulang ACS.

Kajian lain. Ujian makmal rutin tidak diagnostik, tetapi menunjukkan ciri-ciri perubahan spesifik nekrosis tisu: ESR dipercepat, peningkatan bilangan leukosit dengan pergeseran formula yang mungkin ke kiri. Penentuan profil lipid plasma mesti dilakukan pada perut kosong dalam 24 jam pertama selepas pesakit dimasukkan ke hospital.

Teknik pengimejan radionuklida biasanya tidak digunakan dalam diagnosis jika data ECG atau penanda adalah positif. Dalam kes ini, kajian echocardiogram amat diperlukan untuk mengenal pasti komplikasi mekanikal MI.

Ujian kecemasan hendaklah termasuk kaedah berikut.

• Pemeriksaan dilakukan dengan cepat untuk menghapuskan hipotensi, mengesan bunyi bising, dan merawat edema pulmonari akut.
• Memasang kateter untuk akses intravena.
• EKG 12 yang diketuai mesti direkodkan dan didekodkan dalam masa 10 minit.
• Pesakit ditetapkan ubat berikut:

• Oksigen (bermula dengan kepekatan sebanyak 28%, jika terdapat petunjuk dalam sejarah penyakit pulmonari obstruktif kronik).
• Diamorphine untuk melegakan kesakitan.
• Metokopopramid dengan loya.
• Semburan Nitroglycerin: 2 penyedutan jika tiada hipotensi.

• Ambil darah dan menjalankan penyelidikan:

• Kiraan darah lengkap dan kepekatan urea dan elektrolit (jika perlu, tambah persiapan kalium untuk rawatan untuk mengekalkan kepekatannya dalam lingkungan 4-5 mmol / l).
• Kepekatan glukosa (boleh meningkat dengan ketara dalam tempoh selepas infarksi, walaupun pada pesakit yang tidak menderita diabetes, yang mencerminkan pembebasan katekolamin sebagai tindak balas kepada tekanan, berkurang tanpa rawatan).
• Penanda biokimia kerosakan jantung.
• Petunjuk metabolisme lipid: kolesterol serum dan HDL kekal pada peringkat permulaan sehingga dua hari, tetapi kemudian mereka berkurang, dan dalam masa 8 minggu atau lebih tahap mereka dipulihkan.

• Sebuah radiografi kaji selidik dada dilakukan untuk menilai saiz jantung, untuk mengesan edema paru dan untuk menolak perkembangan mediastinum.
• Pada pemeriksaan, seseorang harus menilai denyutan periferal, memeriksa fundus, memeriksa organ-organ dalaman untuk organ-organ tambahan dan aneurisme aorta.

Prognosis sindrom koronari akut (ACS)

Angina tidak stabil. Perubahan ECG yang diucapkan dalam kombinasi dengan sindrom angina adalah penunjuk risiko tinggi infark miokard dan kematian.

HM6ST dan HMcST. Kadar kematian keseluruhan adalah kira-kira 30%, manakala dari 50 hingga 60% pesakit mati di peringkat prahospital (biasanya terhadap latar belakang fibrillasi ventrikel yang maju).

Di kebanyakan pesakit yang mempunyai komplikasi maut MI, sama ada MI besar atau MI yang berulang-ulang berkembang pada latar belakang parut di LV selepas infark miokard. Perkembangan kejutan kardiogenik dikaitkan dengan penglibatan lebih daripada 50% fungsi miokardium dalam zon infark. Lima tanda prognostik ditubuhkan untuk meramalkan kematian dengan kebarangkalian sehingga 90% pada pesakit dengan HMcST: usia tua (31% daripada jumlah kematian), penurunan tekanan darah sistolik (24%), kegagalan jantung di atas kelas Killip 1 (15%), takikardia (12%), lokalisasi MI anterior (6%). Terdapat peningkatan dalam kematian di hadapan diabetes, serta wanita.

Keselamatan fungsi sistolik LV selepas infarksi miokardium bergantung kepada jumlah baki fungsi miokardium. Kehadiran parut di ventrikel kiri selepas infarksi miokardium memburukkan prognosis pesakit, dan sekiranya luka lebih daripada 50% daripada keseluruhan miokardium, prognosis sangat miskin.

Penjagaan kecemasan utama untuk sindrom koronari akut

• Dalam kes yang disyaki ACS, adalah perlu untuk memastikan pemantauan ECG berterusan dan kemungkinan defibrillasi segera.
• Doktor yang menerima rawatan harus diarahkan untuk mengendalikan asid asetilsalicylic kepada pesakit (300 mg secara lisan tanpa kontraindikasi) dan tidak sengaja suntikan intramuskular [yang boleh membawa kepada kenaikan phosphokinase creatin (CPK) dan memprovokasi pendarahan semasa terapi trombolytik dan antikoagulan].

Penjagaan kecemasan mandatori untuk ACS

Pemeriksaan cepat untuk mengesan hipotensi, murmur jantung, dan mengenal pasti dan merawat edema pulmonari akut termasuk langkah-langkah berikut:

• Memberi akses vaskular - dalam masa 10 minit, elektrokardiografi mesti dilakukan dalam 12 petunjuk dan diterangkan.

Berikan:

• Terapi oksigen (bermula dengan 28% campuran udara oksigen jika pesakit mempunyai penyakit paru-paru).
• Diamorphing secara intravena untuk menghilangkan rasa sakit.
• Metoclopramine 10 mg secara intravena dengan kehadiran mual.
• Semburkan nitrogliserin dua kali di bawah lidah (dengan ketiadaan gilotensi).

Darah untuk analisis:

• Urea dan elektrolit: mengekalkan kepekatan ion kalium 4-5 mmol / l.
• Glukosa darah: hiperglikemia dapat dilihat dari jam pertama tanda-tanda serangan jantung, termasuk pada pesakit yang tidak mempunyai diabetes, bertindak sebagai refleksi hipercatekolaminemia yang disebabkan oleh tekanan dan boleh hilang sendiri tanpa rawatan.

Penanda biokimia kerosakan miokardium:

• Profil lipid: penentuan jumlah kolesterol, asid lemak rantaian panjang, trigliserida. Kandungan kolesterol, serta lipoprotein berkepadatan tinggi dalam plasma darah selama satu atau dua hari tetap dekat dengan nilai normal, kemudian berkurang dan kembali normal dalam masa lebih dari 8 minggu.

Untuk melaksanakan sinar-X sel dalam tapak untuk menentukan saiz jantung, kehadiran edema paru-paru dan untuk mengecualikan pengembangan mediastinum.

Pemeriksaan am termasuk penilaian denyutan periferal, pemeriksaan fundus mata, pemeriksaan organ perut untuk hepatosplenomegali, dan kehadiran aneurisme aorta abdomen

Keadaan yang meniru kesakitan sindrom koronari akut

• Pericarditis.
• Menegaskan aneurisme aorta.
• TELA.
• Reflux esofagus, kekejangan atau pecah esofagus.
• Penembusan ulser peptik.
• Pancreatitis.

Rawatan awal untuk sindrom koronari akut

• Semua pesakit yang disyaki ACS harus berada di bawah pemantauan ECG malar. Semua syarat untuk defibrillation hendaklah di dalam bilik di mana pesakit berada.
• Doktor yang merujuk mesti memberikan aspirin pesakit (300 mg secara lisan tanpa kontra) dan tidak boleh memberikan suntikan intramuskular (menyebabkan peningkatan jumlah fosfokinase creatin (CPK) dan meningkatkan risiko pendarahan semasa trombolisis / antikoagulasi].

Rawatan sindrom koronari akut (ACS)

• Pemantauan dan penyedutan oksigen.
• Tempat tidur pada hari pertama, pengaktifan awal pesakit.
• Diet rendah garam dan lemak.
• Laxative dan sedative (anxiolytics, penenang) yang diperlukan

Rawatan ini bertujuan untuk mengurangkan kebimbangan, menghentikan pembentukan bekuan, membalikkan perkembangan iskemia, mengehadkan saiz infarksi miokardium, mengurangkan beban pada miokardium, mencegah dan merawat komplikasi.

Rawatan bermula serentak dengan diagnosis. Ia perlu menubuhkan akses vena yang boleh dipercayai, penyedutan oksigen melalui kanal kanal dengan aliran 2 liter, dan pemantauan berterusan ECG. Intervensi di peringkat pra-hospital yang dilakukan oleh doktor kecemasan (pendaftaran ECG, 325 mg aspirin mengunyah, thrombolysis awal dengan tanda-tanda dan kemungkinan pelaksanaan, penghospitalan pesakit di hospital khusus), dapat mengurangkan kematian. Diagnosis awal dan penilaian keberkesanan rawatan membolehkan kita menganalisis keperluan dan jangka masa revaskularisasi miokardium.

Kajian tahap penanda nekrosis membolehkan kumpulan pesakit yang mempunyai risiko rendah dan menengah dengan disyaki ACS (pesakit dengan penanda nekrosis negatif dan perubahan ECG tidak spesifik). Pesakit sedemikian tertakluk kepada pemerhatian dalam masa 24 jam seterusnya di dalam wad pemerhatian. Pesakit berisiko tinggi harus dirawat di bilik terapi intensif ACS yang dilengkapi dengan sistem pemantauan ECG. Sistem yang paling banyak digunakan ialah penilaian risiko TIMI.

Pesakit dengan IM65T pertengahan dan berisiko tinggi harus dimasukkan ke hospital di wad rawatan intensif. Pesakit dengan MMcST dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif untuk ACS.

Pemantauan kadar denyutan jantung dan denyutan menggunakan sistem rakaman ECG tunggal saluran dalam kebanyakan kes cukup untuk pemantauan rutin. Walau bagaimanapun, sesetengah pakar menyarankan menggunakan sistem dengan rakaman berbilang saluran dan analisis segmen ST segmen untuk menentukan episod episod berulang dari ketinggian ST-segmen atau kemurungan. Pengesanan perubahan sedemikian, walaupun pada pesakit dengan kekurangan manifestasi klinikal, menunjukkan pemeliharaan iskemia miokardium dan menunjukkan rawatan yang lebih agresif.

Jururawat bertauliah boleh mendiagnosis perkembangan gangguan irama dengan menganalisis EKG dan memulakan rawatan.

Semua pekerja jabatan perlu mempunyai kemahiran untuk melakukan resusitasi kardiopulmonari.

Rawatan agresif adalah tertakluk kepada keadaan yang merumitkan perjalanan infarksi miokardium.

Rawatan itu perlu dilakukan dalam suasana yang tenang, tenang dan santai. Penggunaan bilik tunggal adalah lebih baik, dan privasi harus diperhatikan semasa kunjungan pesakit. Biasanya pada hari pertama mereka tidak membenarkan lawatan oleh saudara-mara dan perbualan telefon. Atribut seperti jam dinding, kalendar, dan tingkap membantu menjaga orientasi pesakit dalam masa dan ruang dan mengelakkan perasaan pengasingan. Mendengarkan siaran radio, televisyen dan membaca akhbar turut menyumbang kepada perkara ini.

Dalam 24 jam pertama, rehat tidur diperlukan. Pada hari pertama selepas MI, pesakit tanpa komplikasi (ketidakstabilan hemodinamik, iskemia miokardium yang berterusan), termasuk pesakit selepas rawatan reperfusi (fibrinolisis atau 4KB), boleh duduk di atas kerusi, memulakan senaman pasif, menggunakan meja sisi katil. Selepas beberapa waktu, ada kemungkinan untuk pergi ke tandas dan bekerja dengan dokumen dalam mod senyap. Mengikut kajian baru-baru ini, pesakit dengan MI dan 4KB primer berkesan boleh dipindahkan ke rejimen pesakit awal dan dilepaskan selama 3-4 hari.

Kebimbangan, perubahan mood yang kerap, emosi negatif didapati di kebanyakan pesakit. Untuk melegakan fenomena ini, penenang ringan (biasanya benzodiazepine) boleh digunakan, bagaimanapun, menurut pakar, perlunya perlantikan mereka jarang berlaku.

Pembangunan kemurungan reaktif yang paling sering berlaku pada hari ke-3 penyakit ini, dengan hampir semua pesakit yang menderita gangguan kemurungan semasa tempoh pemulihan. Selepas mengatasi fasa akut penyakit ini, tugas yang paling penting ialah rawatan kemurungan, pemulihan dan pembangunan program pencegahan jangka panjang untuk pesakit. Terlalu lama berehat di tempat tidur, kekurangan aktiviti fizikal dan tumpuan yang berlebihan terhadap keparahan penyakit itu menyumbang kepada peningkatan kecemasan dan kecenderungan depresi. Pesakit perlu digalakkan untuk duduk di atas katil, bangun, dan senaman senaman seawal mungkin. Ia perlu menjelaskan kepada pesakit jenis penyakit, prognosis dan program pemulihan individu.

Mengekalkan fungsi normal usus dengan bantuan julap (contohnya, docus) untuk pencegahan sembelit adalah komponen penting rawatan. Pengekalan air kencing juga merupakan masalah yang serius, sering dijumpai pada pesakit-pesakit yang lebih tua, terutama selepas beberapa hari berehat dan menetapkan atropin. Catheterization pundi kencing mungkin diperlukan di sesetengah pesakit, kateter boleh dikeluarkan selepas pesakit boleh bangun atau duduk di atas katil dan mengosongkan pundi kencingnya sendiri.

Oleh kerana merokok di hospital adalah dilarang, pesakit di klinik harus digunakan untuk berhenti merokok. Semua kakitangan klinik yang bersentuhan dengan pesakit harus menggalakkan pesakit berhenti merokok.

Biasanya, pesakit dalam fasa akut penyakit telah mengurangkan selera makan dengan ketara, jadi makanan lazat dalam jumlah yang sederhana lebih sesuai sebagai sokongan moral untuk pesakit. Dalam kebanyakan kes, pesakit diberi diet kira-kira 1,500-1,800 kcal / hari dengan kandungan Na rendah hingga 2-3 g Mengurangkan pengambilan Na tidak diperlukan untuk hari ke-2-3 tanpa gejala kegagalan jantung. Di samping itu, diet harus mengandungi sekurang-kurangnya kolesterol dan lemak tepu, yang menunjukkan pengajaran pesakit diet yang sihat.

Apakah sindrom koronari akut dan rawatannya?

ACS adalah kompleks ciri-ciri gejala serangan jantung dan angina pectoris. Ia sering didahului oleh oklusi akut bagi saluran koronari. ACS adalah masalah yang mendesak untuk sains perubatan moden, sejak 80% serangan jantung membawa maut.

Penyakit ini dianggap sebagai polyetiologic. Pesakit yang berisiko memerlukan pemantauan berterusan dan teliti terhadap keadaan mereka. Rawatan gangguan pra-inframerah perlu menyeluruh dan memberi kesan kepada semua bahagian sistem kardiovaskular.

Apa itu?

Sindrom koronari akut adalah gangguan tiba-tiba bekalan darah ke miokardium akibat trombosis, embolisme, halangan dinamik atau proses keradangan dalam arteri koronari yang memberi makan kepada jantung. Keadaan ini ditunjukkan, di atas semua, kesakitan.

Serangan jantung memberi kesan kepada orang tua, tetapi setiap tahun penyakit semakin muda. Ini disebabkan oleh kemerosotan alam sekitar, pengurangan kesejahteraan kewangan rakyat dan peningkatan tekanan fizikal dan psychoemosi.

Peranan penting dalam perkembangan patologi dimainkan oleh faktor keturunan, serta diet tidak sihat. Faktor-faktor ini menyumbang kepada kemunculan pelbagai jenis gangguan vaskular yang menghalang aliran darah normal melalui mereka.

Punca pelanggaran

ACS adalah polyetiological. Para saintis dan pakar perubatan membezakan sebab-sebab berikut:

Atherosclerosis. Akibat daripada pengumpulan lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah, trigliserida dan kolesterol dalam aliran darah, plak aterosklerotik terbentuk di dalam dinding kapal.

Yang terakhir ini dapat memecahkan dan menyekat aliran darah melalui arteri koronari jantung, yang membangkitkan iskemia miokardium. Pada masa yang sama, plak atherosclerosis menyekat lumen vaskular, mengurangkan peredaran darah.

Jenis patologi

Klasifikasi ACS mengambil kira tahap iskemia, lokalisasi tumpuan nekrosis, sifat simptom, gambar pada elektrokardiogram dan tanda-tanda lain. Mengikut prinsip ini, mereka dibahagikan seperti berikut:

• Infark miokard akut (MI) dengan kehadiran gelombang Q yang tidak normal. Ia juga dikenali sebagai transmural atau focal besar. Jenis kegagalan kardiovaskular mempunyai prognosis yang paling teruk.
• IM akut tanpa ketinggian segmen ST. Laman ini bertanggungjawab untuk repolarization ventrikel.
• Infark miokard akut tanpa gelombang Q patologi. Jika tidak, ia dipanggil fokus kecil. Apabila ia berlaku, kawasan nekrosis kecil, secara tidak sengaja mengganggu kerja jantung.
• MI akut dengan ketinggian segmen ST. Kehadirannya menunjukkan pelanggaran pemberian hati jantung ventrikel.
• Infark miokard akut subkontalan akut. Ia memberi kesan kepada lapisan jantung yang mendalam.
• MI berulang. Jenis ACS ini muncul dalam tempoh 3 hingga 28 hari selepas tanda pertama muncul.
• Ulangi IM. Dengannya, ketinggian gambar klinikal datang selepas 28 hari.
• Kekurangan koronari kronik, atau angina tidak stabil. Dia dipanggil "pembunuh perlahan." Bentuk ACS ini jarang berlaku secara klinikal, tetapi banyak mengatasi tubuh pesakit.

Symptomatology

Pelanggaran akut peredaran koroner mempunyai gejala klinikal berikut:

• sakit dada tiba-tiba. Bergantung pada kelanjutan proses, sensasi yang menyakitkan diselaraskan atau tersebar. Mereka boleh memancar ke belakang, kuku, leher, tangan, perut, dan juga ke kawasan pelvis;
• penampilan peluh yang sejuk, melekat di dahi;
• kegelapan mata dengan rupa artifak sama dengan mata bercahaya atau kilat;
• tinnitus. Sesetengah pesakit mengalami kesan dering atau berdenyut;
• sianosis segitiga nasolabial dan hujung jari. Gejala ini disebabkan oleh fakta bahawa semasa serangan jantung, keluaran jantung secara mendadak dikurangkan dan bahagian-bahagian distal badan tidak lagi membekalkan darah;
• kemerosotan aktiviti mental. Penyakit kesedaran sementara juga disebabkan oleh pengoksidaan yang tidak mencukupi pada sel-sel saraf otak. Pesakit mendadak merosakkan memori, perhatian, dan fungsi mental yang lain;
• rupa batuk, kadang kala disertai dengan dahak;
• perasaan tenggelam jantung di dada.

Langkah diagnostik

Adalah mungkin untuk memeriksa kehadiran proses infarction dengan melakukan langkah-langkah fungsi seperti ini, serta analisis makmal dan instrumental:

• koleksi anamnesis. Pesakit ditentukan apabila gejala berlaku, sama ada mereka telah berlaku sebelum ini, berapa lama mereka hadir dan kemudian hilang;
• perkusi. Dengan kaedah ini, tentukan sempadan jantung dan paru-paru pulmonari;

Norma analisis terhadap KFK

palpation. Kaedah fungsional membolehkan menentukan dorongan jantung, kehadiran dan saiznya;

Rawatan

Taktik terapeutik untuk ACS bergantung kepada patologi yang berkaitan dan tahap penyakit mendasar. Jika, semasa serangan, tidak ada pakar di sebelah mangsa, orang yang rapat atau orang yang sedang berdiri harus membantunya. Penangguhan secara mendadak memperburuk prognosis untuk kehidupan dan pemulihan. Rawatan lanjut penyakit berlaku di jabatan terapeutik atau kardiologi.

Di hospital, pesakit disambungkan kepada penyingkiran, di mana mereka secara konsisten menyuntik ubat-ubatan yang nipis darah dan memperbaiki rheologi. Jarang menggunakan teknik pembedahan. Campur tangan pembedahan diperlukan jika iskemik akut mempengaruhi luas otot jantung.

Pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan untuk ACS perlu disediakan pada tahap mengenal pasti gejala pertama. Ia termasuk aktiviti-aktiviti berikut:

• meletakkan pesakit dalam kedudukan mendatar dengan kepalanya dibangkitkan;
• mengambil nitrogliserin di bawah lidah dengan kawalan tekanan darah. Sekiranya kit pertolongan cemas mempunyai semburan, pesakit disyorkan untuk memberi 2 dos sekaligus (suntikan);
• cari semua ubat yang digunakan oleh pesakit. Bersama-sama dengan mereka, perlu mencari elektrokardiograpi baru yang akan diberi perhatian para doktor pasukan ambulan.

Terapi ubat

Rawatan pesakit dalam klinik kardiologi dijalankan dalam urutan berikut:

• Pesakit ditetapkan dan melaksanakan semua makmal dan analisis instrumental yang diperlukan.
• Electrocardiograms dihantar ke pusat telemetri untuk tafsiran yang boleh dipercayai oleh profesional berpengalaman.
• Untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar, penyelesaian fisiologi atau glukosa diberikan kepada pesakit.
• Pesakit terus memberikan Nitroglycerin.
• Untuk melegakan kesakitan, analgesik narkotik diberikan kepada pesakit. Jika terdapat kontraindikasi untuk penerimaannya, ubat itu digantikan dengan analgesik bukan narkotik.
• Untuk resorpsi pembekuan darah terbentuk menghasilkan terapi antiplatelet. Ia terdiri daripada mengambil asid Acetylsalicylic, Clopidogrel, kombinasi mereka atau heparin yang rendah fraksinasi.
• Di peringkat akhir, pesakit dinasihatkan untuk mengambil beta-blockers (Carvedilol, Metoprolol), mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan tekanan.
• Penggunaan diuretik (Furosemide, Veroshpiron). Ubat diuretik mengurangkan jumlah darah beredar, membantu otot jantung untuk pulih.

Kaedah pembedahan

Sekiranya ACS melanda kawasan miokardium yang besar, mereka menggunakan revascularization. Campur tangan pembedahan ini mempunyai garis panduan klinis yang ketat, karena kontraindikasi untuk pasien tua dan pasien dengan komorbiditas yang parah. Revaskularisasi terdiri daripada pembentukan anastomosa tiruan, di mana bekalan darah ke miokardium yang terjejas akan terus berlaku.

Pementasan juga dilakukan - tiub khas yang meluaskan lumen saluran darah. Mereka disesuaikan dengan tubuh manusia, supaya tidak menyebabkan reaksi autoimun diikuti oleh penolakan. Beberapa waktu selepas menetapkan stent, pesakit terpaksa mengambil imunosupresan. Operasi ini sangat kompleks dan hanya dilakukan oleh pakar bedah jantung yang berpengalaman.

Ramalan

Pengesanan tepat pada masanya ACS, rawatan yang bermula dengan segera, mempunyai ramalan yang baik. Untuk stratifikasi risiko pada pesakit dengan aliran darah koroner akut, terdapat GRACE skala khusus. Ia mendefinisikan risiko kematian pesakit dalam tempoh selepas infarkasi dalam tempoh enam bulan selepas kecemasan.

Memperbaiki prognosis berlaku jika, semasa pengampunan, pesakit menjalani gaya hidup yang sihat, ikuti diet kalori rendah dengan larangan garam, makanan berlemak, dan karbohidrat mudah. Survival meningkat pada pesakit yang terlibat dalam buruh fizikal yang sederhana, menghadkan jumlah tekanan dan mengikuti semua cadangan doktor yang hadir.

ACS kekal sebagai punca utama kematian bagi pesakit yang lebih tua. Ia adalah polyetiologic, jadi pencegahannya sangat sukar.

Tetapi pematuhan kepada gaya hidup yang sihat, pemakanan yang baik, iklim psikologi yang sihat, memberikan tabiat yang paling buruk dan mengambil ubat membantu mengurangkan risiko kematian akibat pelanggaran peredaran tiba-tiba.

Taraf emas untuk rawatan infark miokard telah dan tetap terapi antiplatelet. Tetapi jika proses itu agak luas, gunakan revascularization dari kapal koronari.

Sindrom koroner akut: gejala dan rawatan

Sindrom koroner akut - gejala utama:

• Kekurangan udara
• Mual
• Kesakitan dada
• Pengsan
• Muntah
• Kekeliruan
• Menyebarkan kesakitan ke kawasan lain
• Pucat kulit
• Peluh sejuk
• Turun naik tekanan darah
• Keseronokan
• Takut kematian

Sindrom koronari akut adalah proses patologi di mana bekalan darah semula jadi ke miokardium melalui arteri koronari diganggu atau berhenti sepenuhnya. Dalam kes ini, oksigen tidak dibekalkan kepada otot jantung di tapak tertentu, yang boleh membawa bukan sahaja kepada serangan jantung, tetapi juga kepada hasil yang membawa maut.

Istilah "ACS" digunakan oleh doktor untuk merujuk kepada keadaan jantung tertentu, termasuk infark miokard dan angina yang tidak stabil. Ini disebabkan oleh etiologi penyakit ini terletak pada sindrom kekurangan koronari. Dalam keadaan ini, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Dalam kes ini, bukan sahaja perkembangan komplikasi, tetapi juga risiko kematian yang tinggi.

Etiologi

Penyebab utama perkembangan sindrom koroner akut ialah aterosklerosis arteri koronari.

Di samping itu, terdapat faktor-faktor yang mungkin untuk perkembangan proses ini:

• tekanan yang teruk, ketegangan saraf;
• vasospasm;
• menyempitkan lumen kapal;
• kerosakan mekanikal kepada organ;
• komplikasi selepas pembedahan;
• embolisme arteri koronari;
• keradangan arteri koronari;
• patologi kongenital sistem kardiovaskular.

Secara berasingan, adalah perlu untuk mengenalpasti faktor-faktor yang terduga untuk perkembangan sindrom ini:

• berat badan berlebihan, obesiti;
• merokok, penggunaan dadah;
• kekurangan aktiviti fizikal hampir selesai;
• ketidakseimbangan lemak dalam darah;
• alkohol;
• kecenderungan genetik kepada patologi kardiovaskular;
• peningkatan pembekuan darah;
• tekanan kerap, ketegangan saraf berterusan;
• tekanan darah tinggi;
• diabetes;
• mengambil ubat-ubatan tertentu yang membawa kepada penurunan tekanan dalam arteri koronari (sindrom pencurian koronari).

ACS adalah salah satu keadaan paling berbahaya bagi kehidupan manusia. Dalam kes ini, ia tidak hanya memerlukan rawatan perubatan kecemasan, tetapi juga pemulihan resin. Kelewatan sedikit atau tindakan pertolongan cemas tidak boleh membawa maut.

Patogenesis

Kerana trombosis vaskular koronari, yang menimbulkan faktor etiologic tertentu dibebaskan daripada platelet mula bahan-bahan biologi aktif - thromboxane, histamine, thromboglobulin. Kompaun ini mempunyai kesan vasoconstrictor, yang membawa kepada penghapusan atau penghapusan lengkap bekalan darah miokardium. Proses patologis ini boleh diperburuk oleh elektrolit adrenalin dan kalsium. Pada masa yang sama, sistem antikoagulan disekat, yang menyebabkan pengeluaran enzim yang memusnahkan sel-sel di kawasan nekrosis. Jika pada tahap ini perkembangan proses patologi tidak dihentikan, maka tisu yang dijangkiti akan diubah menjadi parut, yang tidak akan mengambil bahagian dalam penguncupan jantung.

Mekanisme untuk perkembangan sindrom koroner akut akan bergantung kepada tahap pertindihan dengan trombus atau plak arteri koronari. Terdapat tahap sedemikian:

• dengan penurunan separa dalam bekalan darah, strok angina boleh secara berkala diperhatikan;
• dengan tumpang tindih penuh, terdapat kawasan distrofi yang kemudiannya berubah menjadi nekrosis, yang akan mengakibatkan serangan jantung;
• Perubahan patologi secara tiba-tiba membawa kepada fibrillasi ventrikel dan, sebagai akibatnya, kematian klinikal.

Ia juga perlu memahami bahawa risiko kematian yang tinggi hadir di mana-mana peringkat dalam pembangunan ACS.

Pengkelasan

Berdasarkan klasifikasi moden, bentuk klinikal ACS berikut dibezakan:

• sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST - pesakit mempunyai simptom dada iskemik yang biasa, terapi reperfusion adalah wajib;
• sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST - tipikal untuk perubahan penyakit koronari, serangan angina. Thrombolysis tidak diperlukan;
• infark miokard, didiagnosis oleh perubahan dalam enzim;
• angina tidak stabil.

Bentuk sindrom koronari akut hanya digunakan untuk diagnosis.

Symptomatology

Tanda pertama dan paling ciri penyakit adalah sakit dada akut. Sindrom nyeri mungkin bersifat paroxysmal, untuk memberi bahu atau lengan. Dengan angina pectoris, kesakitan dalam keadaan akan membataskan atau membakar dan pendek dalam masa. Dalam infark miokardium, keamatan manifestasi gejala ini boleh membawa kepada kejutan yang menyakitkan, oleh itu kemasukan segera diperlukan.

Di samping itu, gejala berikut mungkin terdapat di dalam gambar klinikal:

• berpeluh sejuk;
• tekanan darah yang tidak stabil;
• keadaan teruja;
• kekeliruan;
• takut panik kematian;
• pengsan;
• pucat kulit;
• pesakit merasakan kekurangan oksigen.

Dalam sesetengah kes, simptom boleh dilengkapkan dengan loya dan muntah.

Dengan gambaran klinikal sedemikian, pesakit perlu segera diberikan pertolongan cemas dan rawatan perubatan kecemasan. Pesakit tidak boleh dibiarkan sendirian, terutama jika mual dengan muntah dan kehilangan kesedaran diperhatikan.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom koronari akut adalah elektrokardiografi, yang mesti dilakukan secepat mungkin dari permulaan serangan sakit.

Satu program diagnostik yang lengkap dijalankan hanya selepas ia mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit. Pastikan anda memberitahu doktor tentang ubat-ubatan yang diberikan kepada pesakit sebagai pertolongan cemas.

Program standard makmal dan peperiksaan instrumental termasuk yang berikut:

• analisis darah dan air kencing umum;
• ujian darah biokimia - menentukan kolesterol, gula dan trigliserida;
• coagulogram - untuk menentukan tahap pembekuan darah;
• ECG - kaedah wajib diagnostik instrumental untuk ACS;
• echocardiography;
• angiografi koronari - untuk menentukan lokasi dan tahap penyempitan arteri koronari.

Rawatan

Program terapi untuk pesakit dengan sindrom koronari akut dipilih secara individu, bergantung kepada keterukan proses patologi, kemasukan ke hospital dan rehat katil yang ketat diperlukan.

Keadaan pesakit mungkin memerlukan langkah pertolongan cemas kecemasan, yang adalah seperti berikut:

• memberikan pesakit dengan aman dan akses penuh ke udara segar;
• letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah;
• Hubungi ambulans untuk melaporkan gejala.

Rawatan sindrom koronari akut di hospital mungkin termasuk langkah-langkah terapeutik berikut:

• penyedutan oksigen;
• pengenalan dadah.

Sebagai sebahagian daripada terapi dadah, doktor boleh menetapkan ubat-ubatan tersebut:

• ubat sakit narkotik atau tidak narkotik;
• anti-iskemia;
• beta blockers;
• antagonis kalsium;
• nitrat;
• tidak berpengalaman;
• statin;
• fibrinolitik.

Dalam sesetengah kes, rawatan konservatif tidak mencukupi atau tidak sama sekali. Dalam kes sedemikian, pembedahan berikut dilakukan:

• stenting arteri koronari - kateter khas diadakan di tapak penyempitan, selepas itu lumen diperluaskan melalui belon khas, dan stent ditempatkan di tapak penyempitan;
• Pembedahan pintasan arteri koronari - kawasan yang terkena arteri koronari digantikan oleh shunt.

Langkah-langkah perubatan sedemikian memberikan peluang untuk mencegah perkembangan infark miokard dari ACS.

Di samping itu, pesakit mesti mengikuti cadangan umum:

• rehat katil yang ketat sehingga penambahbaikan mantap keadaan;
• penghapusan stres lengkap, pengalaman emosi yang kuat, ketegangan saraf;
• pengecualian aktiviti fizikal;
• sebagai negeri memperbaiki jalan-jalan harian di udara segar;
• pengecualian dari diet berlemak, pedas, terlalu asin dan makanan berat lain;
• penghapusan minuman keras dan merokok sepenuhnya.

Perlu difahami bahawa sindrom koroner akut, dengan ketidakpatuhan terhadap cadangan doktor, boleh pada bila-bila masa membawa kepada komplikasi yang serius, dan risiko kematian dalam kambuh selalu hadir.

Secara berasingan, anda perlu memperuntukkan terapi diet untuk ACS, yang membayangkan berikut:

• sekatan dalam pengambilan produk haiwan;
• jumlah garam hendaklah dihadkan kepada 6 gram sehari;
• pengecualian terlalu pedas, hidangan berpengalaman.

Harus diingat bahawa pemeliharaan diet sedemikian adalah perlu, baik semasa tempoh rawatan dan sebagai langkah pencegahan.

Komplikasi yang mungkin

Sindroma kekurangan koronari akut boleh menyebabkan perkara berikut:

• pelanggaran irama jantung dalam bentuk apa pun;
• perkembangan kegagalan jantung akut, yang boleh membawa maut;
• keradangan perikardium;
• aneurisme aorta.

Perlu difahami bahawa walaupun dengan langkah-langkah perubatan yang tepat pada masanya terdapat risiko tinggi untuk membangunkan komplikasi di atas. Oleh itu, pesakit sedemikian perlu diperiksa secara sistematik oleh ahli kardi dan semata-mata mematuhi semua cadangannya.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit kardiovaskular, jika anda mengikuti amalan cadangan doktor berikut:

• pemberhentian merokok yang lengkap, penggunaan alkohol yang sederhana;
• pemakanan yang betul;
• senaman sederhana;
• berjalan kaki setiap hari di udara segar;
• pengecualian tekanan psiko-emosi;
• memantau tekanan darah;
• mengawal tahap kolesterol dalam darah.

Di samping itu, kita tidak boleh lupa tentang kepentingan pemeriksaan rutin dengan pakar perubatan khusus, mengikuti semua cadangan doktor mengenai pencegahan penyakit yang boleh membawa kepada sindrom kekurangan koronari akut.

Mengamalkan sekurang-kurangnya cadangan akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang dicetuskan oleh sindrom koroner akut.

Sekiranya anda menganggap anda mempunyai Sindrom Coronary Akut dan gejala yang menjadi ciri penyakit ini, doktor anda boleh membantu anda: pakar kardiologi, pengamal am.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Kematian bahagian otot jantung yang membawa kepada pembentukan trombosis arteri koronari dipanggil infark miokard. Proses ini membawa kepada fakta bahawa peredaran darah di kawasan ini terganggu. Infark miokardium adalah kebanyakannya maut, kerana arteri jantung utama disekat. Jika pada tanda-tanda awal tidak mengambil langkah-langkah yang sesuai untuk dimasukkan ke hospital pesakit, maka hasil maut dijamin dalam 99.9%.

Dystonia Vegetovaskular (VVD) adalah penyakit yang melibatkan seluruh tubuh dalam proses patologi. Selalunya, saraf periferal dan sistem kardiovaskular menerima kesan negatif daripada sistem saraf vegetatif. Ia adalah perlu untuk merawat penyakit tanpa gagal, kerana dalam bentuk yang diabaikan ia akan memberi kesan yang serius kepada semua organ. Di samping itu, bantuan perubatan akan membantu pesakit menyingkirkan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10, IRR mempunyai kod G24.

Serangan iskemia sementara (TIA) - kekurangan serebrovaskular disebabkan oleh gangguan vaskular, penyakit jantung dan menurunkan tekanan darah. Ia lebih biasa pada orang yang mengalami osteochondrosis tulang belakang serviks, jantung dan patologi vaskular. Keanehan serangan iskemia yang dihasilkan secara transiently adalah pemulihan lengkap semua fungsi yang dikeluarkan dalam masa 24 jam.

Pneumothorax paru-paru adalah patologi berbahaya di mana udara menembusi di mana ia tidak seharusnya terletak secara fisiologi - ke dalam rongga pleura. Keadaan ini menjadi lebih biasa pada hari-hari ini. Orang yang cedera perlu mula menyediakan rawatan kecemasan secepat mungkin, kerana pneumotoraks boleh membawa maut.

Pelanggaran hernia - bertindak sebagai komplikasi yang paling kerap dan paling berbahaya yang boleh berlaku semasa pembentukan kantung hernia dari mana-mana penyetempatan. Patologi berkembang dalam kemerdekaan dari kategori umur orang itu. Faktor utama yang membawa kepada mencubit adalah peningkatan dalam tekanan intra-perut atau pengangkat berat yang tajam. Walau bagaimanapun, sebilangan besar sumber patologi dan fisiologi lain juga boleh menyumbang kepada ini.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.