Apa yang menyebabkan serangan jantung: mengetahui faktor-faktor yang menyebabkan serangan

Serangan jantung adalah proses patologi yang paroki di mana peredaran darah dalam otot jantung terganggu. Ini ditunjukkan dalam kerja sistem kardiovaskular dan seluruh badan. Sekiranya tiada bantuan tepat pada masanya, serangan jantung membawa kepada kematian pesakit.

Penerangan patologi

Setiap orang tahu tentang bahaya serangan jantung kepada kehidupan dan kesihatan, tetapi tidak semua orang tahu apa penyakit itu. Serangan jantung adalah gangguan akut, di mana aliran darah normal berhenti di dalam kapal yang membekalkan darah ke otot jantung, miokardium. Patologi berkembang terutamanya disebabkan pembentukan thrombus kolesterol di dalam arteri koronari. Ia menghalang pemakanan yang betul dari tisu dengan darah, kerana atropi itu berkembang.

Walaupun serangan jantung adalah patologi paroki, perkembangannya memerlukan masa yang lama. Ia mungkin mengambil masa beberapa tahun sebelum permulaan peringkat akut, bergantung kepada faktor-faktor yang mempengaruhi badan.

Bahaya serangan jantung untuk hidup terletak pada kenyataan bahawa dengan penyakit sedemikian, kerja penuh jantung berhenti, yang disebabkan oleh pemberian darah ke darah tisu serebrum berhenti. Pembentukan jerawat nekrotik berlaku dalam masa 5 minit selepas perkembangan serangan jantung. Kekurangan bantuan menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan di otak, tisu mati, akibat daripada proses organik yang penting bagi manusia terhenti bekerja.

Pada masa yang sama, tisu mati di dalam miokardium. Sel-sel yang terjejas tidak dipulihkan dan tidak dapat melakukan impuls saraf yang diperlukan untuk memantau kerja jantung. Dengan campur tangan perubatan yang tepat pada masanya, memastikan bahawa perdiangan kekal kecil.

Bergantung pada keparahan, satu bentuk patologi kecil-fokal dan besar-focal dibezakan. Dalam kes pertama, kawasan nekrotik tidak menembusi, dangkal, iaitu, ia tidak menembusi otot jantung. Patologi ini dipindahkan lebih mudah dan selepas rawatan jantung hampir sepenuhnya dipulihkan.

Bahaya serius kepada kesihatan diwakili oleh serangan jantung yang besar. Pusat nekrosis melewati dinding jantung, tisu parut terbentuk, yang tidak melakukan fungsi penting untuk organ. Selepas serangan jantung yang besar, terdapat kemungkinan komplikasi yang tinggi, dan oleh itu pesakit mesti sentiasa mengambil ubat-ubatan yang memudahkan kerja jantung.

Oleh itu, serangan jantung ditakrifkan sebagai penyakit akut yang teruk, di mana peredaran darah di dalam otot jantung terjejas.

Punca serangan jantung

Perkembangan serangan jantung mungkin dikaitkan dengan pengaruh beberapa faktor patologis. Ahli kardiologi moden mengesahkan bahawa kejadian penyakit itu sebahagian besarnya disebabkan oleh gaya hidup yang salah.

Sebab utama adalah seperti berikut:

• Mobiliti yang rendah Hipodinia berpanjangan membawa kepada fakta bahawa otot jantung lemah. Kain menjadi lebih sensitif terhadap kesan negatif. Perkembangan situasi tertekan atau keperluan untuk meningkatkan aktiviti fizikal, yang mana jantungnya tidak siap, membawa kepada perkembangan proses atropik dalam miokardium, yang selanjutnya menimbulkan serangan jantung.
• Gangguan emosi. Kesan tegasan yang berterusan ke atas badan boleh menjadi akibat daripada ciri-ciri individu pesakit jiwa, dikaitkan dengan aktiviti profesional hariannya. Sukarelawan emosi sistematik membawa kepada gangguan jantung, meningkatkan risiko mengembangkan patologi akut.

Berat badan berlebihan

Bercakap tentang apa yang menyebabkan serangan jantung, perlu diperhatikan bahawa terdapat banyak punca dan faktor yang menimbulkan penyakit, tetapi dalam kebanyakan kes ia berkembang disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sihat dan kekurangan rawatan tepat pada masanya penyakit yang kurang berbahaya untuk kesihatan.

Serangan jantung

Keterukan dan jangka masa infarksi bergantung pada kawasan yang terjejas dan betapa luasnya. Penting ialah keadaan kapal koronari, sifat dan ketepatan masa langkah-langkah terapeutik yang disediakan.

Pada tahap pertama serangan jantung, akut akut diperhatikan. Tempoh ini berlangsung secara purata sehingga 10 hari, dengan bentuk fokus besar. Tahap ini adalah yang paling sukar, sejak pada masa ini fokus nekrotik terbentuk, sempadannya ditetapkan, dan proses berulangnya penggantian tisu parut dimulai.

Peratusan kes maut dalam peringkat akut adalah lebih besar. Terdapat kemungkinan komplikasi tinggi. Kebanyakan penunjuk fisiologi menyimpang dari norma dan dipulihkan lebih hampir pada akhir tempoh sepuluh hari. Dalam tempoh ini, pesakit berada dalam unit penjagaan intensif di bawah pengawasan yang berterusan.

Peringkat seterusnya adalah subakut. Ia berlangsung secara purata sehingga ke-30 hari selepas serangan jantung akut. Dalam tempoh ini, proses tisu parut secara aktif berjalan. Keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, penunjuk fisiologi dinormalkan. Rejim secara beransur-ansur berkembang, pesakit dibenarkan bergerak dan melakukan latihan gimnastik yang paling mudah.

Risiko komplikasi di peringkat subacute dipertahankan, tetapi ia berkurangan. Kebarangkalian hasil yang mematikan hampir sepenuhnya dikecualikan. Selalunya, perkembangan komplikasi berlaku akibat ketidakpatuhan pesakit dengan cadangan yang ditetapkan oleh ahli kardiologi.

Tahap subacute dalam ketiadaan proses patologi memasuki tahap parut. Jangka waktu antara 8 minggu hingga 4 bulan, bergantung kepada ciri individu pesakit. Dalam tempoh ini, penyembuhan pertahanan nekrotik. Keadaan pesakit sepenuhnya dinormalisasi, dan bekas luka yang jelas ditakrifkan semasa pemeriksaan diagnostik.

Pada amnya, terdapat tiga peringkat infarksi, yang dicirikan oleh keterukan kursus dan potensi bahaya kepada pesakit.

Gambar klinikal

Sifat manifestasi yang berlaku di latar belakang serangan jantung bergantung kepada banyak faktor. Dalam sesetengah kes, dengan lesi fokus kecil, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda jelas. Pesakit menderita serangan jantung tanpa mengetahui tentangnya, yang boleh menyebabkan komplikasi serius pada masa akan datang. Kesangsian umum, sakit kepala dan peningkatan ketabahan yang timbul dalam kes serangan jantung yang ringan sering tidak diperhatikan oleh pesakit atau tersilap untuk penyakit lain.

Lebih kerap, gejala serangan jantung diucapkan dan sengit. Simptom utama yang menunjukkan serangan jantung adalah rasa sakit yang tajam di kawasan dada, di sebelah kiri. Sindrom nyeri sering menyebar ke kuku, otot leher, bahu dan lengan. Kesakitan disifatkan sebagai pembakaran, menusuk.

Sindrom nyeri di latar belakang serangan jantung berlangsung selama 20 minit. Apabila mengambil ubat-ubatan atau apabila pesakit sedang berehat, kesakitan tidak mudah. Ini adalah perbezaan utama antara serangan jantung dan serangan stenocardial. Dengan angina pectoris, serangan menyakitkan kurang berkesan dan dihapuskan apabila mengambil nitrogliserin.

Gejala serangan jantung biasa:

• sesak nafas
• kadar jantung meningkat
• aritmia
• kebimbangan dan kebimbangan
• rangsangan motor
• berpeluh
• tekanan meningkat

Gejala-gejala ini adalah ciri bentuk tipikal serangan jantung, tetapi beberapa jenis serangan jantung tidak sekata berlaku.

Bentuk serangan jantung yang tidak sekata:

1. Perut. Patologi disertai oleh gejala teruk sistem pencernaan. Pesakit mempunyai sakit perut, mual yang teruk, dan muntah biasa.
2. Asthmatic. Diiringi oleh tanda-tanda gejala asma bronkial. Ini termasuk masalah pernafasan, tercekik, bersiul semasa menghirup atau menghembuskan napas, batuk yang teruk. Juga ditandakan kesakitan di sternum.
3. Otak. Penyakit ini dicirikan oleh gejala akibat strok. Seringkali pesakit pengsan, lumpuh pelbagai kumpulan otot berlaku, kejang berlaku.
4. Bentuk aritmik. Meredakan arrhythmia jantung yang teruk. Kekerapan kontraksi, sebagai peraturan, meningkat. Pada masa yang sama pudar ditandakan dengan jelas.
5. Tidak menyakitkan. Serangan jantung tidak disertai oleh kesakitan yang teruk. Walau bagaimanapun, terdapat gejala-gejala seperti berpeluh, kelemahan otot, sesak nafas, tekanan darah tinggi.

Secara umumnya, serangan jantung disertai dengan pelbagai gejala, dan dalam kes yang jarang berlaku, ia tidak masuk akal.

Prosedur diagnostik

Untuk rawatan yang berjaya, sangat penting untuk mengesan serangan jantung tepat pada masanya. Pada gejala pertama, pesakit perlu memanggil ambulans. Malangnya, adalah mustahil untuk mendiagnosis serangan jantung berdasarkan semata-mata pada manifestasi ciri-ciri. Gejala yang muncul semasa serangan jantung sering berlaku di dalam penyakit lain.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Gejala dan tanda awal infark miokard

Jantung adalah organ yang amat penting untuk kehidupan, kegagalan yang menyebabkan kematian serta-merta. Sebab itulah penyakit jantung berada di peringkat pertama di antara semua sebab kematian di kalangan orang. Dan penyakit jantung yang paling dahsyat adalah infark miokard. Sementara itu, gejala-gejala penyakit ini dalam kebanyakan kes boleh diiktiraf terlebih dahulu. Tetapi adakah kita sentiasa mendengar dengan teliti badan anda?

Penerangan penyakit

Serangan jantung adalah nekrosis (mati mati) dari bahagian otot jantung tertentu. Dalam kebanyakan kes, punca kematian serat jantung adalah kekurangan bekalan darah mereka. Dan bekalan darah jantung juga terganggu kerana fakta bahawa kapal-kapalnya (yang dikatakan kapal koronari) tidak dapat memberikan oksigen dan nutrien ke tisu.

Penyebab disfungsi daripada saluran koronari dalam kebanyakan kes adalah aterosklerosis, kurang kerap embolisme atau kekejangan. Terlepas dari sebabnya, lumen dari kapal itu sempit sehingga darah berhenti beredar di dalamnya. Otot merasakan kekurangan oksigen. Tetapi jantung memerlukan lebih banyak oksigen daripada otot lain, kerana ia sentiasa beroperasi. Jika keadaan seperti ini cukup panjang (15-20 minit), maka sebahagian daripada tisu otot boleh mati.

Nekrosis tisu otot di mana-mana bahagian badan juga agak tidak menyenangkan. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes ia tidak mengancam nyawa, walaupun ia membawa kepada kesakitan yang teruk, keradangan dan pengurangan fungsi motor badan. Ia adalah perkara yang lain jika perkara itu berlaku di dalam hati. Kerjanya segera terganggu. Dan, sebagai akibatnya, bekalan darah seluruh organisma terganggu. Itu boleh menyebabkan kebuluran oksigen dan lemas, kerosakan otak. Dalam infark yang teruk, walaupun serangan jantung mungkin berlaku.

Sekiranya jantung menghadapi masalah dan terus bekerja, maka fungsinya tidak akan sama seperti sebelumnya. Oleh itu, perubahan dalam jantung yang disebabkan oleh serangan jantung adalah tidak dapat dipulihkan. Permukaan otot jantung yang terjejas diliputi oleh tisu parut penghubung, yang tidak membawa beban fungsional, dan kontraksi jantung berkurang. Impuls elektrik yang merangsang penguncupan jantung tidak lagi begitu baik. Ini bermakna kualiti kehidupan manusia semakin merosot.

Tahap utama perkembangan serangan jantung:

• Paling tajam - kurang dari 2 jam dari awal;
• Akut - sehingga 10 hari dari awal;
• Subacute - 10-45 hari dari permulaan;
• Peringkat parut - 1, 5-6 bulan dari awal.

Juga, serangan jantung boleh menjejaskan bahagian otot jantung yang berasingan, dan meliputi kawasan yang penting (transmural atau Q-infarction). Infarkasi subendokardi mempengaruhi lapisan dalaman jantung, subepicardial - luaran. Sekiranya serangan jantung tidak meluas, maka selalunya ia memberi kesan kepada ventrikel kiri hati. Selain itu, kawasan nekrosis boleh dilokalisasi di bahagian berlainan ventrikel - dinding lateral, anterior dan posterior, serta dalam septum interventrikular.

Jika serangan jantung berlaku kepada seseorang sekali, maka kebarangkalian serangan jantung meningkat dengan ketara. Serangan jantung yang berulang adalah serangan jantung yang berkembang dalam masa 2 bulan selepas yang pertama. Serangan jantung yang berlaku 2 bulan selepas yang pertama dipanggil berulang.

Ciri-ciri umur dan jantina

Serangan jantung dianggap sebagai penyakit lelaki tua. Walau bagaimanapun, ini jauh dari kes itu. Walaupun serangan jantung berlaku terutamanya pada orang berusia lebih dari 50 tahun, namun orang muda tidak kebal dari itu. Baru-baru ini terdapat penurunan yang ketara dalam ambang umur yang lebih rendah daripada penyakit ini. Secara umum, 60% daripada 65 orang menghadapi serangan jantung sekurang-kurangnya sekali dalam hidup mereka.

Ia juga harus diperhatikan bahawa lelaki menderita serangan jantung lebih kerap daripada wanita (3-5 kali). Ini disebabkan oleh fakta bahawa hormon seks wanita mempunyai kesan perlindungan yang lebih kuat ke dalam saluran jantung berbanding dengan lelaki. Oleh itu, aterosklerosis dari saluran koronari pada wanita berkembang secara purata 10 tahun kemudian daripada lelaki, dan serangan jantung pada wanita sebelum menopaus adalah jarang. Walau bagaimanapun, selepas 45 tahun, jumlah hormon seks pada wanita mula menurun dengan ketara, yang membawa kepada peningkatan risiko serangan jantung. Pada amnya, di kalangan wanita berusia 55-60, kemungkinan serangan jantung adalah setinggi lelaki.

Malangnya, sesetengah wanita tidak bersedia untuk bertemu dengan barisan baru. Ia harus diakui bahawa ramai wakil seks yang lebih kuat menderita daripada kecurigaan yang tinggi dan, hampir tidak ada yang menikam di dalam hati, mereka segera berlari ke doktor. Tingkah laku ini kurang biasa untuk wanita, dan ambang kesakitan bagi wanita yang melahirkan biasanya sangat tinggi. Banyak wanita yang terlibat dalam kerja rumah dan keluarga untuk masa yang lama tidak menyedari gejala berbahaya atau mengaitkannya dengan dystonia vaskular, keletihan, dan sebagainya.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan serangan jantung

Kehidupan kita dalam kebanyakan kes tidak menyumbang kepada kesihatan sistem kardiovaskular. Alasannya adalah tekanan berterusan, dan diet tidak sihat, dan gaya hidup yang tidak aktif. Tetapi kesan terbesar terhadap perkembangan penyakit jantung koronari dan peningkatan risiko serangan jantung mempunyai tabiat buruk: merokok dan minum berlebihan.

Apa lagi yang menyumbang kepada berlakunya serangan jantung:

• kolesterol darah tinggi
• diabetes mellitus
• hipertensi arteri
• gangguan hormon (khususnya, kekurangan hormon tiroid),
• berat berlebihan
• jangkitan staphylococcal dan streptokokus,
• merokok pasif
• rematik jantung,
• senaman berlebihan
• tekanan, kemurungan dan neurosis.

Tanda-tanda apa pun boleh menunjukkan kegagalan jantung yang boleh menyebabkan serangan jantung:

• berdengkur, apnea;
• bengkak kaki, kaki dan tangan;
• gusi berdarah, penyakit periodontal;
• aritmia;
• sakit di bahu kiri;
• sesak nafas, terutamanya selepas bersenam;
• sakit kepala yang kerap;
• kencing malam yang kerap.

Semua tanda-tanda ini mungkin menjadi bukti keadaan preinfarction organisme.

Gejala serangan jantung

Jadi, bagaimana mengenali penyakit itu dalam masa yang singkat? Nasib baik, malapetaka kardiovaskular jarang berlaku seperti itu, terhadap latar belakang kesihatan yang berkembang pesat. Hampir selalu, penyakit yang hebat seperti serangan jantung, disertai dengan tanda-tanda yang jelas yang anda perlu dapat mengenali.

Faktor risiko utama yang kemungkinan berlakunya serangan jantung adalah sangat tinggi adalah penyakit jantung koronari (CHD). Ia berlaku terutamanya pada usia tua dan dinyatakan dalam penyumbatan kapal koronari oleh plak atherosclerotik yang terbentuk daripada lipoprotein ketumpatan rendah. Oleh sebab itu, penting untuk memantau tahap "buruk" kolesterol dalam darah.

Penyempitan lumen kapal-kapal koronari, seterusnya, membawa peningkatan beban di jantung, yang semakin berkurangan sumbernya. Pada titik tertentu, sebagai contoh, dengan peningkatan degupan jantung, plak boleh pecah, dan ini biasanya mengakibatkan trombosis arteri. Dan semua tisu yang arteri ini menyebarkan darah untuk mati.

Sehingga serangan jantung berlaku, penyakit iskemia menampakkan diri dalam bentuk sakit berulang dalam tulang belakang, terutamanya selepas penuaan fizikal yang sengit. Dalam kebanyakan kes, penggunaan vasodilators, seperti nitrogliserin, membantu melegakan serangan CHD. Walau bagaimanapun, sekiranya gagal, maka ini mungkin menunjukkan bahawa kematian sel miokardium yang aktif berlaku.

Gejala ciri-ciri serangan jantung termasuk:

• kesakitan akut di bahagian kiri dada;
• sesak nafas;
• kelemahan, pening, peluh melekit;
• perasaan ketakutan, serangan panik;
• aritmia jantung (extrasystoles, fibrillation atrium).

Kadang-kadang pesakit juga mungkin mengalami:

• mual dan muntah;
• penurunan tekanan darah;
• Pucat kulit, terutamanya di muka;
• batuk
• gangguan ucapan dan koordinasi pergerakan, penglihatan.

Beberapa perkataan harus dikatakan tentang kesakitan. Kesakitan semasa serangan jantung mempunyai ciri yang membakar, menusuk atau berkontrak. Dia mempunyai keamatan yang sangat tinggi. Ramai orang yang telah mengalami serangan jantung mendakwa bahawa kesakitan ini adalah yang paling kuat dari semua yang mereka alami dalam kehidupan mereka. Sakit semasa serangan jantung tidak hanya berhenti dengan nitrogliserin, tetapi kadang-kadang dengan bantuan analgesik. Di samping itu, sakit biasanya diperhatikan untuk masa yang lama, untuk beberapa puluhan minit. Kesakitan mungkin bersifat berulang, kemudian berundur, kemudian muncul kembali.

Dalam sesetengah kes, rasa sakit mungkin berada di bahu, di dalam perut. Anda juga mungkin mengalami gejala yang menyerupai kolik gastrik, serangan ulser peptik, terutama jika dinding posterior miokardium terjejas.

Serangan jantung yang paling kerap muncul pada waktu pagi, dekat dengan subuh. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa pada waktu malam jantung tidak berfungsi dalam mod intensif seperti siang hari, dan kenaikan pagi dikaitkan dengan pembebasan hormon ke dalam aliran darah, merangsang aktivitinya. Oleh itu, pada waktu pagi adalah kemungkinan fenomena seperti peningkatan tekanan darah, palpitasi jantung, aritmia, dan akibatnya, pecah plak atherosklerosis. Tetapi ini tidak bermakna bahawa serangan jantung tidak boleh menyerang seseorang pada masa lain.

Tahap manifestasi gejala serangan jantung biasanya berkadar langsung dengan tahap kerosakan pada otot jantung. Keamatan gejala juga dipengaruhi oleh komorbiditi. Dengan luka-luka kecil (kononnya microinfarcts), pesakit mungkin tidak merasa apa-apa ketidakselesaan yang serius atau menimbulkan gejala yang tidak menyenangkan untuk selesema, keletihan. Dalam kes ini, mereka mengatakan bahawa pesakit mengalami serangan jantung "di atas kakinya." Sering kali, microinfarcts dapat dikesan pada ECG yang dilakukan pada satu masa lagi.

Bentuk atipikal serangan jantung

Bentuk-bentuk ini sukar dikenali, kerana ia mungkin bertepatan dengan gejala-gejala penyakit lain.

Tanda-tanda dan tanda-tanda pertama yang diamati semasa infark hipokiasis boleh dikelompokkan kepada beberapa jenis. Bergantung kepada kumpulan gejala yang berlanjutan, infarksi boleh dibahagikan kepada beberapa jenis:

• perut
• aritmik,
• serebrum,
• asma,
• collaptoid
• bengkak,
• tidak menyakitkan.

Dalam jenis perut serangan jantung, gejala menyerupai gejala gangguan gastrointestinal - loya, kembung perut, kesesakan perut, muntah. Dengan jenis arrhythmic, aritmia jantung datang ke hadapan. Gangguan cerebral sistem saraf adalah paling ketara - pening, sakit kepala, gangguan ucapan dan kesedaran, pengsan. Apabila pesakit asma, pertama sekali, menderita sesak nafas dan kekurangan udara. Dengan varian collaptoid, pesakit mempunyai penurunan tekanan yang kuat, kegelapan mata, pening, kehilangan kesedaran yang mungkin. Apabila jenis edematous dicirikan oleh sesak nafas, kelemahan, penampilan edema pada anggota badan, peningkatan hati.

Varian serangan jantung jarang berlaku, namun ia masih tidak dikecualikan. Selalunya, pesakit diabetes terdedah kepada jenis penyakit ini. Fakta bahawa diabetes tidak hanya memberi kesan kepada saluran darah jantung, tetapi juga saraf. Oleh itu, semasa serangan jantung, pesakit diabetes boleh merasakan kesakitan dada yang pendek dan sedikit, yang tidak kelihatan berbahaya kepada mereka.

Tanda-tanda serangan jantung wanita

Pada wanita dan lelaki, kebanyakan tanda-tanda serangan jantung bertepatan. Tetapi terdapat beberapa perbezaan. Khususnya, gejala yang berbeza boleh berlaku dengan frekuensi yang berbeza dalam jenis kelamin yang berbeza. Gejala serangan jantung pada wanita adalah lebih tipikal dalam keadaan, iaitu, wanita mungkin tidak mengalami rasa sakit yang kuat di kawasan jantung. Sebaliknya rasa sakit boleh muncul di lengan kiri, di bawah kuku, sakit di sendi bahu kiri, dada atas, walaupun di tekak dan rahang bawah.

Apa yang perlu dilakukan apabila gejala muncul?

Sekiranya pesakit mengalami gejala-gejala yang dinyatakan di atas, maka dia harus segera meminta bantuan segera! Bantuan yang lebih cepat diberikan untuk serangan jantung, semakin besar kemungkinan hasil penyakit tidak akan membawa maut, dan serangan jantung akan lebih sedikit akibatnya.

Adalah perlu untuk segera menganggap kedudukan masuk atau berbaring. Tidak dapat diterima berjalan atau melakukan beberapa perkara semasa serangan jantung. Bukan sahaja ini meletakkan ketegangan yang lebih besar di hati, ia juga meningkatkan kemungkinan bahawa seseorang akan kehilangan kepalanya dan kehilangan fikiran dan menyebabkan kecederaan. Anda juga mesti mengambil tiga tablet nitrogliserin 0.5 mg (walaupun ia tidak membantu melegakan kesakitan) dengan selang waktu 15 minit. Walau bagaimanapun, sebelum ini perlu mengukur tekanan. Jika sistolik (atas) tekanan terlalu rendah, di bawah 100 mm, maka nitrogliserin tidak boleh diambil.

Ia juga disyorkan untuk mengambil sedatif - validol atau Corvalol. Pil aspirin juga harus diambil (kecuali pesakit mempunyai ulser peptik yang teruk). Aspirin mesti dikunyah, tetapi nitrogliserin dan validol tidak boleh ditelan - mereka harus disimpan di bawah lidah sehingga diserap sepenuhnya.

Sekiranya pesakit tidak bersendirian, maka orang lain harus membantunya dengan segala-galanya - memberi ubat itu, menenangkannya, meletakkannya di atas katil jika perlu, buka tetingkap bolong untuk memastikan udara segar di dalam bilik. Dan ingatlah bahawa perlu menunggu kedatangan doktor, walaupun pesakit tiba-tiba merasa lebih baik. Perlu diingatkan bahawa bantuan pra-perubatan yang diberikan kepada pesakit bergantung pada bagaimana hidupnya dan pemulihan berikutnya bergantung dan benar.

Diagnosis serangan jantung

Tiada doktor boleh mendiagnosis "serangan jantung" hanya berdasarkan kisah pesakit tentang gejala dan sensasinya. Oleh itu, untuk menentukan penyakit menggunakan pelbagai kaedah diagnostik, yang utama adalah kardiogram. Pada ECG, dalam kebanyakan kes, fenomena patologi yang berlaku di otot jantung, yang tercermin dalam bentuk perubahan gigi dan selang-seling, dapat dilihat. Selalunya, untuk diagnosis serangan jantung, ultrasound (ultrasound), angiography koronari, scintigraphy digunakan. Juga sangat penting adalah perubahan dalam komposisi enzim dalam serum darah - peningkatan jumlah myoglobin, creatine phosphokinase, trolonin.

Rawatan serangan jantung hanya dijalankan di hospital. Selepas tamat rawatan, pesakit dibaiki, yang direka untuk mengelakkan berlakunya serangan jantung yang berulang dan untuk menstabilkan keadaannya.

Komplikasi serangan jantung

Serangan jantung berbahaya, di atas semua, penangkapan jantung dan kematian klinikal. Sudah tentu, jika ini tidak berlaku di dinding institusi perubatan, tetapi di rumah, maka orang itu hampir tidak mempunyai peluang hidup. Terdapat komplikasi lain yang boleh menyebabkan serangan jantung. Ini adalah:

• edema pulmonari
• gangguan irama jantung yang berterusan
• kerosakan otak
• ulser gastrik dan duodenal,
• aneurisme jantung,
• kejutan kardiogenik,
• strok
• kelainan mental.

Secara purata, setiap pesakit kesepuluh mati akibat serangan jantung. Tetapi di sini perlu diingat bahawa kebanyakan orang yang mati tidak menerima rawatan perubatan yang mencukupi. Secara umum, 80% orang yang mengalami serangan jantung kembali normal. Ini menunjukkan betapa pentingnya untuk mengenali gejala dan tanda-tanda penyakit ini dalam masa yang singkat.

Pencegahan

Dalam lebih daripada separuh kes, serangan jantung adalah kemunculan penyakit jantung koronari yang progresif. Ini bermakna bahawa merawat penyakit iskemia dapat mengurangkan kemungkinan serangan jantung.

Dalam pencegahan serangan jantung dan lain-lain penyakit serius sistem kardiovaskular, perhatian yang besar harus dibayar kepada pemakanan. Diet perlu mengandungi sejumlah besar vitamin dan serat tumbuhan. Pada masa yang sama, penggunaan daging lemak, lemak trans, harus dikurangkan. Juga dalam diet haruslah hidangan ikan yang mengandungi sejumlah besar lemak omega-3.

Antara kaedah yang paling penting untuk membantu mengelakkan serangan jantung ialah:

• berat badan;
• aktiviti fizikal, yang membolehkan untuk menangani ketidakaktifan fizikal;
• mengawal kadar kolesterol dan gula dalam darah;
• mengawal tekanan darah.

Apa yang menyebabkan infarksi miokardium

Infark miokardium (MI) adalah bentuk klinikal iskemia jantung yang paling serius. Ini adalah keadaan yang serius dan mengancam nyawa yang disebabkan oleh kekurangan bekalan darah atau relatif ke bahagian tertentu daripada miokardium akibat trombosis arteri koronari, sebagai akibatnya pusat nekrosis terbentuk, iaitu. kawasan dengan sel-sel mati - cardiomyocytes.

Infarksi jantung adalah salah satu punca utama kematian di dunia. Pembangunannya bergantung kepada umur dan jantina orang itu. Oleh sebab serangan aterosklerosis pada wanita pada masa lalu, serangan jantung didiagnosis 3-5 kali kurang kerap pada lelaki berbanding lelaki. Kumpulan risiko termasuk semua lelaki dari usia 40 tahun. Dalam kalangan lelaki dan perempuan yang melintasi sempadan 55-65 tahun, insiden itu adalah sama. Menurut statistik, 30-35% daripada semua kes infark miokard akut adalah maut. Sehingga 20% kematian mendadak disebabkan oleh patologi ini.

Punca serangan jantung

Sebab utama untuk perkembangan infarksi miokardium:

• Atherosclerosis bagi pembuluh jantung, khususnya arteri koronari. Dalam 97% kes, luka aterosklerotik dinding vaskular membawa kepada perkembangan iskemia miokardium dengan penyempitan kritikal lumen arteri dan gangguan jangka panjang bekalan darah miokardium.
• Trombosis saluran darah, contohnya, dengan coronari pelbagai asal usul. Pemberhentian lengkap bekalan darah ke otot adalah disebabkan oleh halangan (penyumbatan) arteri atau saluran kecil oleh plak atherosklerotik atau trombus.
• Embolisme pada arteri, misalnya, dalam endokarditis septik, jarang berakhir dengan pembentukan fokus nekrotik, namun menjadi salah satu sebab pembentukan iskemia miokardium akut.

Selalunya terdapat gabungan faktor-faktor di atas: trombus menyumbat lumen sempit yang menyempitkan arteri yang dipengaruhi oleh aterosklerosis atau bentuk di kawasan plak atherosclerotik, yang dibuli akibat pendarahan yang berlaku di pangkalannya.

• Kecacatan jantung. Arteri koronari dapat beralih dari aorta disebabkan oleh pembentukan penyakit jantung organik.
• Pembedahan pembedahan. Pembukaan mekanikal arteri atau ligation semasa angioplasti.

Faktor risiko infark miokard:

• Jantina (lelaki lebih kerap).
• Umur (selepas 40-65 tahun).
• Angina pectoris
• Penyakit jantung.
• Obesiti.
• Tekanan kuat atau ketegangan fizikal dengan penyakit jantung iskemia dan aterosklerosis.
• Diabetes.
• Dyslipoproteinemia, selalunya hyperlipoproteinemia.
• Merokok dan minum alkohol.
• Hypodynamia.
• Hipertensi.
• Penyakit jantung rematik, endokarditis, atau luka radang jantung yang lain.
• Anomali perkembangan kapal koronari.

Mekanisme infark miokard

Kursus penyakit dibahagikan kepada 5 tempoh:

• Preinfarction (angina).
• Akut (iskemia akut pada jantung).
• Akut (nekrosium dengan pembentukan kawasan nekrotik).
• Subacute (peringkat organisasi).
• Postinfarction (pembentukan parut di tapak nekrosis).

Urutan perubahan patogenetik:

• Melanggar integriti deposit aterosklerotik.
• Trombosis kapal.
• Kekejangan refleks dari kapal yang rosak.

Di atherosclerosis, kolesterol berlebihan disimpan di dinding saluran darah jantung, di mana plak lipid terbentuk. Mereka menyempitkan lumen dari kapal yang terjejas, melambatkan aliran darah melaluinya. Faktor-faktor yang memprovokasi, sama ada krisis hipertensi atau kelebihan emosi, menyebabkan pecah deposit aterosklerotik dan merosakkan dinding vaskular. Melanggar integriti lapisan dalaman arteri mengaktifkan mekanisme perlindungan dalam bentuk sistem pembekuan tubuh. Platelet mematuhi tempat pecah, dari mana trombus terbentuk, menyekat lumen kapal. Trombosis disertai dengan pengeluaran bahan-bahan yang membawa kepada kekejangan kapal di kawasan kerosakan atau sepanjang keseluruhannya.

Penyempitan arteri kepada 70% diameternya adalah penting dalam klinikal, dan kekejangan lumen sehingga tahap bekalan darah tidak dapat dikompensasi. Ini disebabkan oleh deposit aterosklerotik pada dinding saluran darah dan angiospasme. Akibatnya, hemodinamik rantau otot yang menerima darah melalui katil vaskular yang rosak diganggu. Dalam nekrosionis, kardiomiosit dipengaruhi, kekurangan oksigen dan nutrien. Metabolisme dan fungsi otot jantung terganggu, sel-selnya mula mati. Tempoh necrobiosis berlangsung sehingga 7 jam. Dengan bantuan perubatan yang diberikan segera dalam tempoh ini, perubahan dalam otot boleh diterbalikkan.

Apabila nekrosis terbentuk di kawasan yang terjejas, adalah mustahil untuk memulihkan sel-sel dan membalikkan proses, kerosakan menjadi tidak dapat dipulihkan. Penderitaan dari kontraksi miokardium, kerana Tisu nekrotik tidak terlibat dalam penguncupan jantung. Semakin meluas lesi, kontraksi miokardial yang lebih teruk berkurangan.

Kardiomiosit tunggal atau kumpulan kecil mereka mati kira-kira 12 jam selepas bermulanya penyakit akut. Sehari kemudian, mikroskopik mengesahkan nekrosis besar sel-sel jantung di kawasan yang terjejas. Penggantian kawasan nekrosis dengan tisu penghubung bermula 7-14 hari selepas permulaan serangan jantung. Tempoh pasca infarction berlangsung 1.5-2 bulan, di mana parut akhirnya terbentuk.

Dinding anterior ventrikel kiri adalah lokasi yang paling kerap lokalisasi zon nekrotik, oleh itu, dalam kebanyakan kes, MI transmural dikesan di dinding tertentu ini. Kurang biasa, rantau apikal, dinding posterior, atau septum interventrikular terjejas. Serangan jantung ventrikel kanan jarang berlaku dalam amalan kardiologi.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Mengenai saiz luka tisu infark miokardium adalah:

• Fokus kecil. Satu atau beberapa kawasan nekrotik bersaiz kecil terbentuk. Ia didiagnosis dalam 20% kes daripada jumlah bilangan infark. Dalam 30% pesakit, infark fokus kecil berubah menjadi satu tumpuan besar.
• Close-focal (sering transmural). Membentuk luas nekrosis.

Kedalaman lesi nekrotik dibezakan:

• Transmural Kawasan nekrotik meliputi ketebalan keseluruhan miokardium.
• Subepicardial. Kawasan dengan cardiomyocytes mati bersebelahan dengan epicardium.
• Subendokardial. Nekrosis otot jantung di kawasan hubungan dengan endokardium.
• Intramural. Laman nekrosis terletak pada ketebalan ventrikel kiri, tetapi tidak mencapai epicardium atau endokardium.

Bergantung pada kepelbagaian kejadian:

• Utama. Terjadi kali pertama.
• Ulang. Membangunkan 2 bulan atau lebih selepas permulaan utama.
• Berulang. Muncul di peringkat pembentukan tisu parut infark primer, iaitu. semasa 2 bulan pertama dari kerosakan miokard akut primer.

Mengenai proses penyetempatan:

• Ventrikel kiri.
• Ventrikel kanan.
• Septal, atau infark septum ventrikel.
• Digabungkan, sebagai contoh, IM anterolateral.

Berdasarkan perubahan elektrokardiologi yang dicatatkan pada kardiogram:

• Q-infarction. Elektrokardiogram menangkap patologi yang terbentuk h. Q atau kompleks QS ventrikel. Perubahan adalah ciri IM yang besar.
• Tiada Q-infarction dengan inversi h. T dan tanpa patologi h. S. Paling biasa dalam infark fokus kecil.

Bergantung kepada perkembangan komplikasi:

Bentuk infark miokard akut, mengenai kehadiran dan lokasi kesakitan:

• Tipikal. Rasa sakit tertumpu di rantau prasekali atau lateral.
• Atipikal. Bentuk penyakit dengan penyesatan kesakitan:

Gejala infarksi miokardium

Keamatan dan sifat kesakitan bergantung kepada beberapa faktor: saiz dan penyetempatan fokus nekrotik, serta tahap dan bentuk serangan jantung. Dalam setiap pesakit, manifestasi klinikal adalah berbeza kerana ciri-ciri individu dan keadaan sistem vaskular.

Tanda-tanda bentuk tipikal infarksi miokardium

Gambaran klinikal yang jelas dengan sindrom kesakitan yang biasa dan ketara diperhatikan dalam infark jantung jantung yang fokal (transmural). Kursus penyakit dibahagikan kepada tempoh tertentu:

• Preinfarction, atau tempoh prodromal. Dalam 43-45% pesakit infarct, tempoh ini tidak hadir, sejak penyakit bermula tiba-tiba. Kebanyakan pesakit sebelum serangan jantung mengalami peningkatan serangan angina, sakit dada menjadi sengit dan berpanjangan. Perubahan keadaan umum - penurunan mood, keletihan dan ketakutan muncul. Keberkesanan ubat antiangina dikurangkan dengan ketara.
• Tempoh paling ketara (dari 30 minit hingga beberapa jam). Dalam bentuk yang biasa, serangan jantung akut disertai oleh kesakitan dada yang tidak dapat ditanggung dengan penyinaran ke bahagian kiri badan - lengan, rahang bawah, tulang selangka, lengan bawah, bahu, dan kawasan di antara bilah bahu. Jarang di bawah skapula atau paha kiri. Kesakitan boleh membakar, memotong, menekan. Sesetengah merasakan dada pecah atau sakit. Dalam masa beberapa minit, kesakitan mencapai maksimum, selepas itu berlangsung sehingga satu jam atau lebih, kemudian menggiatkan, kemudian melemah.
• Tempoh akut (sehingga 2 hari, dengan kursus semula sehingga 10 hari atau lebih). Di kebanyakan pesakit dengan pesakit sakit angina. Pemeliharaannya menunjukkan kesertaan perikarditis epistenoperikardial atau tempoh infark miokard yang berpanjangan. Gangguan pengaliran dan irama berterusan, serta hipotensi.
• Tempoh subacute (tempoh - 1 bulan). Keadaan umum pesakit bertambah baik: suhu kembali menjadi normal, sesak nafasnya hilang. Kadar jantung, pengaliran, nada yang lembut sepenuhnya atau sebahagiannya dipulihkan, tetapi blok jantung tidak menyerah kepada regresi.
• Tempoh post-infarction adalah peringkat terakhir dalam perjalanan infark miokard akut, yang berlangsung sehingga 6 bulan. Tisu nekrotik akhirnya digantikan dengan parut padat. Kegagalan jantung dihapuskan kerana hypertrophy pampasan baki miokardium, tetapi dengan luas kerosakan, pampasan penuh tidak mungkin. Dalam kes ini, manifestasi kegagalan jantung berkembang.

Kemunculan kesakitan diiringi oleh kelemahan yang teruk, penampilan yang berlimpah, peluh yang melekat (berlebihan), rasa takut kematian, dan peningkatan kadar jantung. Pemeriksaan fizikal menunjukkan keletihan kulit, peluh melekit, takikardia dan gangguan irama yang lain (extrasystole, fibrilasi atrial), pergolakan, sesak nafas berehat. Pada minit pertama, tekanan darah meningkat, kemudian menurun dengan ketara, menunjukkan kegagalan jantung dan kejutan kardiogenik.

Dalam kes-kes yang teruk, edema pulmonari berkembang, kadang-kadang asma jantung. Bunyi jantung semasa auscultation teredam. Kemunculan irama gallop membicarakan kegagalan ventrikel kiri, gambar auskultrum paru-paru bergantung pada keparahannya. Pernafasan keras, berdehit (basah) mengesahkan stagnasi darah dalam paru-paru.

Kesakitan angina dalam tempoh ini dengan nitrat tidak dihentikan.

Kerana peradangan perifocal dan nekrosis, demam terus sepanjang masa. Suhu meningkat kepada 38.5 ° C, ketinggiannya bergantung kepada saiz fokus nekrotik.

Dengan serangan infarkasi otot jantung yang kecil, gejala-gejala kurang jelas, perjalanan penyakit tidak begitu jelas. Jarang kegagalan jantung berkembang. Arrhythmia dinyatakan dalam tachycardia ringan, yang bukan semua pesakit.

Tanda-tanda bentuk atypical infark miokard

Bentuk sedemikian dicirikan oleh penyetempatan kesakitan yang tidak sekata, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis tepat pada masanya.

• Bentuk asma. Ia dicirikan oleh batuk, serangan tercekik, mengalir peluh sejuk.
• Bentuk gastralgik (perut) ditunjukkan oleh rasa sakit di rantau epigastrik, muntah, dan loya.
• Bentuk edematous berlaku dengan tumpuan besar nekrosis, menyebabkan kegagalan jantung keseluruhan dengan edema, sesak nafas.
• Bentuk otak adalah ciri pesakit tua dengan aterosklerosis yang teruk, bukan sahaja dari jantung, tetapi juga dari saluran cerebral. Ditunjukkan oleh klinik iskemia serebral dengan pening, kehilangan kesedaran, tinnitus.
• Bentuk aritmik. Tanda satu-satunya ialah tachycardia paroxysmal.
• Borang kabur bukan aduan.
• Bentuk periferal. Sakit boleh hanya di tangan, iliac fossa, rahang bawah, di bawah skapula. Kadang-kadang rasa sakit di sekitarnya serupa dengan rasa sakit yang timbul dari neuralgia antara saraf.

Komplikasi dan akibat dari infarksi miokardium

• Trombosis ventrikular.
• Gastritis erosif akut.
• Pankreatitis akut atau kolitis.
• Paresis usus.
• Pendarahan gastrik.
• Sindrom Dressler.
• Gagal jantung progresif yang kronik dan berterusan.
• Kejutan kardiogenik.
• Sindrom Postinfarction.
• Pericarditis episthenokardial.
• Thromboembolism.
• Aneurysm jantung.
• Edema pulmonari.
• Pecah jantung yang membawa kepada tamponadenya.
• Aritmia: tachycardia paroxysmal, extrasystole, sekatan intraventricular, fibrilasi ventrikular dan lain-lain.
• Infarksi paru-paru.
• Thromboendocarditis Parietal.
• Gangguan mental dan saraf.

Diagnosis infark miokard

Anamnesis penyakit, tanda-tanda elektrokardiografi (perubahan pada ECG) dan perubahan ciri-ciri dalam aktiviti enzimatik dalam serum darah adalah kriteria utama dalam diagnosis MI akut.

Diagnosis makmal

Dalam 6 jam pertama keadaan akut dalam darah, peningkatan protein, myoglobin, yang mengambil bahagian dalam pengangkutan oksigen di dalam kardiomiosit, dikesan. Dalam masa 8-10 jam, creatine phosphokinase meningkat lebih daripada 50%, penunjuk aktiviti yang normalkan pada akhir 2 hari. Analisis ini diulang setiap 8 jam. Sekiranya keputusan negatif tiga kali ganda diperoleh, serangan jantung tidak disahkan.

Di kemudian hari, analisis diperlukan untuk menentukan tahap laktat dehidrogenase (LDH). Aktiviti enzim ini meningkat selepas 1-2 hari dari permulaan nekrosis cardiomyocyte besar, pulih kepada normal selepas 1-2 minggu. Kekhususan tinggi dicirikan oleh peningkatan dalam isoform troponin, peningkatan tahap aminotransferases (AST, ALT). Secara umumnya, analisis - meningkatkan ESR, leukositosis.

Diagnostik instrumental

Pembetulan electrocardiogram berlaku negatif. T atau fasa duanya dalam petunjuk tertentu (dengan infarksi miokardial focal kecil), patologi kompleks QRS atau h. Q (dengan infark miokardial makrofocal), serta pelbagai gangguan pengaliran, aritmia

Elektrokardiografi membantu menentukan keluasan dan penyetempatan rantau nekrosis, menilai keupayaan kontraksi otot jantung, mengenal pasti komplikasi. Pemeriksaan sinar-X kurang bermaklumat. Pada peringkat seterusnya, angiografi koronari dilakukan, mendedahkan tempat, tahap penyempitan atau halangan arteri koronari.

Rawatan infarksi miokardium

Sekiranya anda mengesyaki serangan jantung dengan segera menghubungi ambulans. Sebelum kedatangan medik, adalah perlu untuk membantu pesakit untuk mengambil kedudukan separuh duduk dengan kaki yang bengkok di lutut, lepaskan tali leher, batalkan pakaian supaya tidak mengencangkan dada dan leher. Buka tingkap atau tingkap untuk udara segar. Di bawah lidah meletakkan pil aspirin dan nitrogliserin, yang pra-mengisar atau meminta pesakit untuk mengunyahnya. Ini adalah perlu bagi penyerapan bahan aktif yang pantas dan mendapatkan kesan yang paling cepat. Jika sakit angina tidak diluluskan dari satu tablet nitrogliserin, maka ia perlu diserap setiap 5 minit, tetapi tidak lebih daripada 3 tablet.

Seorang pesakit yang disyaki serangan jantung adalah tertakluk kepada hospitalisasi segera untuk pemulihan kardiologi. Resuscitator yang lebih cepat mula menjalani rawatan, semakin prognosis yang lebih baik: mungkin untuk mencegah perkembangan infarksi miokardium, mencegah terjadinya komplikasi, mengurangi area pusat nekrosis.

Objektif utama keutamaan perubatan:

• pelepasan sakit;
• sekatan zon nekrotik;
• pencegahan komplikasi.

Kesakitan kesakitan - Salah satu tahap yang paling penting dan rawatan rawatan infark miokard. Dengan ketidakstabilan tablet nitrogliserin, ia ditadbir dalam / dalam analgesik titisan (misalnya, morfin) + atropin / dalam. Dalam beberapa kes, melakukan neuroleptanalgesia - dalam / dalam neuroleptik (droperidol) + analgesik (fentanyl).

Terapi trombolitik dan antikoagulan bertujuan mengurangkan kawasan nekrosis. Untuk pertama kalinya hari dari kemunculan tanda awal infarksi untuk penyerapan bekuan darah dan pemulihan aliran darah, prosedur trombolisis mungkin, tetapi untuk mencegah kematian cardiomyocytes, lebih berkesan untuk melakukannya dalam 1-3 jam pertama. Mereka menetapkan ubat thrombolytic - fibrinolytics (streptokinase, streptase), agen antiplatelet (trombotik-ACC), antikoagulan (heparin, warfarin).

Terapi antirastik. Ubat antirastik (bisoprolol, lidocaine, verapamil, atenolol), steroid anabolik (retabolil), campuran polarisasi, dan lain-lain digunakan untuk menghapuskan gangguan irama, kegagalan jantung, memulihkan metabolisme dalam tisu jantung.

Untuk rawatan kegagalan jantung akut penggunaan glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemide).

Neuroleptik, penenang (seduxen), sedatif digunakan untuk menghapuskan pergolakan psikomotor.

Prognosis penyakit bergantung kepada kelajuan pertolongan pertama yang berkelayakan, ketepatan masa resusitasi, saiz dan penyetempatan lesi miokardia, kehadiran atau ketiadaan komplikasi, umur pesakit dan patologi kardiovaskular yang berkaitan.