Tanda-tanda utama dan punca-punca patologi arteri pulmonari

Arteri pulmonari adalah arteri utama peredaran pulmonari. Ia berada di sepanjang jalan ini dari jantung bahawa darah mengalir ke dalam paru-paru. Arteri pulmonari adalah satu-satunya arteri yang membolehkan darah vena berkurangan oksigen.

Perjalanan darah

Sekiranya tiada patologi, darah memasuki paru-paru dari kawasan jantung yang betul. Di dalam paru-paru, karbondioksida dipulihkan dan Onya tepu. Kemudian, melalui sistem vena pulmonari, darah itu kembali ke kawasan jantung kiri.

Setelah memasuki aorta, darah oksigen memasuki organ dan tisu. Peringkat seterusnya adalah masuk ke jabatan jantung yang betul dalam sistem vena. Selepas itu kitaran berulang.

Dalam sesetengah kes, satu halangan (trombosis) dari cabang-cabang arteri ini terbentuk, yang menimbulkan perkembangan penyakit.

Bahaya oklusi vaskular

Hasil daripada pembentukan gumpalan darah dalam sistem pembuluh darah dalam kaki, trombosis arteri pulmonari terbentuk. Bersama aliran darah, darah beku "menetap" di arteri paru-paru. Ini menyumbang kepada penyumbatan saluran aliran darah.

Kami juga mengesyorkan anda membaca:

Selalunya, trombosis pulmonari membawa kepada kemusnahan neoplasma atau sebahagian daripadanya.

Untuk pencegahan penyakit dan rawatan manifestasi vena varikos di kaki kita, pembaca kami menasihati semburan "NOVARIKOZ", yang dipenuhi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, oleh itu ia tidak boleh membahayakan kesihatan dan tidak praktikal tiada kontraindikasi
Pendapat doktor.

Jumlah gumpalan darah yang muncul mungkin berbeza-beza. Pada ini bergantung kepada tahap manifestasi patologi yang paling berbahaya - tromboembolisme.

Kumpulan risiko

Penyakit ini berkembang di urat yang lebih rendah dan kaki pelvis kecil. Kumpulan risiko termasuk orang yang menderita:

1. Kerosakan berfungsi injap jantung.
2. Patologi sistem jantung dan vaskular.
3. Flatbrombosis
4. Trombophelitis

Thromboembolism juga boleh berkembang sebagai komplikasi semasa tempoh pasca operasi.

Penyebab patologi

Faktor pencetus utama untuk perkembangan penyakit ini termasuk:

1. Kecenderungan genetik.
2. Pembekuan darah terjejas.
3. Tempoh pasca operasi yang panjang dan menyakitkan, berikutan intervensi pembedahan yang kompleks.
4. Kecederaan tulang paha dan pelvis.
5. Tempoh kehamilan.
6. Tempoh selepas bersalin (disebabkan perubahan pembekuan darah, risiko peningkatan patologi meningkat sebanyak 5 kali).
7. Patologi jantung.
8. Penyalahgunaan nikotin.
9. Obesiti.
10. Ubat varikos
11. Sakit leher atau miokard terdahulu.
12. Kehadiran tumor malignan.

Symptomatology

Pakar dalam bidang perubatan membahagikan patologi ini kepada jenis seperti:

• tromboembolisme besar;
• tromboembolisme yang subur;
• tromboembolisme bukan maya.

Untuk tromboembolisme besar-besaran gejala ciri seperti kegagalan ventrikel kanan akut, disertai oleh kejutan cepat dan hipotensi. Tanda-tanda berikut diperhatikan:

• sesak nafas;
• disebut tachycardia;
• kehilangan kesedaran.

Tromboembolisme submassive ditunjukkan oleh fungsi gangguan jantung ventrikel kanan. Ia disertai dengan kemusnahan miokardium, yang menunjukkan perkembangan hipertensi dalam arteri pulmonari.

Gejala tromboembolisme bukan misteri adalah seperti berikut:

• batuk (penggodaman), disertai oleh hemoptysis;
• suhu badan tinggi;
• sakit ketika bernafas.

Pengembangan arteri pulmonari

Aneurisme arteri pulmonari boleh diperolehi dan kongenital asal. Patologi yang diperoleh secara kerap terbentuk di latar belakang hipertensi (pulmonary secondary).

Faktor menyedihkan

Aneurisme arteri pulmonari berkembang di latar belakang:

• Sifilis
• Tuberkulosis.
• Atherosclerosis.
• Periarteritis nodosa.

Gejala ciri

Untuk masa yang lama, patologi mungkin tidak nyata. Dalam sesetengah kes, simptom yang dikaitkan dengan perkembangan penyakit mendasar diperhatikan.

Kursus penyakit dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan. Ramai pesakit mati akibat perkembangan komplikasi.

Rawatan penyakit terdiri daripada campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya.

Bantuan perubatan

Pesakit dirawat dalam rawatan intensif. Sekiranya penangkapan jantung, ia adalah resuscitated. Untuk meningkatkan tekanan darah, suntikan dalaman ubat berikut ditetapkan:

Menghentikan pembentukan platelet darah yang disediakan oleh:

• Fondaparinux.
• Natrium Dalteparin.
• Heparin.

Dalam sesetengah kes, untuk menormalkan aliran darah di arteri pulmonari, doktor memutuskan untuk membuang bekuan darah.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan yang penting termasuk pencegahan faktor risiko untuk patologi berbahaya ini. Adalah penting untuk menjaga bunyi arteri pulmonari, yang membolehkan anda mengukur tekanan.

Kadar tekanan dalam arteri pulmonari tidak melebihi dua puluh enam milimeter air. Apabila tekanan beban meningkat kepada tiga puluh tujuh petunjuk.

Langkah pencegahan yang sangat baik untuk trombosis dan akibatnya ialah memakai stoking (elastik) atau perbatasan anggota bawah semasa tempoh selepas operasi.

MED24INfO

Belokon N. A., Podzolkov V. P., Penyakit Jantung Congenital, 1990

PENGUJIAN IDIOPATHIK ARTERI PULMONARI

Perkembangan Idiopatik arteri pulmonari (LA) dicirikan oleh perkembangan kongenital batang LA, dan kadangkala cabang-cabangnya dalam ketiadaan penyakit jantung dan patologi paru-paru. Untuk patologi kali pertama digambarkan oleh N. Wessler, L. Jaches (1923). Terdapat dua teori yang menerangkan anomali ini. Menurut teori pertama, batang LA diperluas kerana kecenderungan kongenital pada tisu penghubung, seperti yang dibuktikan oleh gabungan patologi ini dengan sindrom Marfan dan prolaps injap mitral. Teori kedua menerangkan anomali oleh pembahagian truncus yang tidak sekata; ini bermakna bahawa aorta mestilah hipoplastik, sementara biasanya biasanya normal.
Pelebaran idiopatik LA biasanya dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-X seterusnya. Aduan dalam pesakit sedemikian, yang berkaitan dengan pelebaran batang LA, tidak hadir. Pada orang dewasa yang mengalami aneurisme, sakit dada mungkin berlaku. Auscultatory ditentukan oleh intensiti purata murmur sistol atas dasar jantung, menurun dalam kedudukan berdiri; Nada II di atas arteri pulmonari adalah normal, boleh dipecah, yang membuat tidak termasuk DMPP. Atas dasar jantung, nada siklik sistolik dapat didengar (segera setelah nada saya), klik systolic dan bunyi bising ditentukan pada puncak (dalam kes kombinasi dengan prolaps katup mitral). ECG tidak berubah. Pada radiografi jantung saiz normal atau berkurangan, arka itu

Rajah. 39. Perkembangan idiopatik arteri pulmonari. Radiografi dada.
LA, menonjol, indeks Moore adalah 30-40% atau lebih (Rajah 39). Tiada keabnormalan yang lain dikesan. Dalam kes di mana, untuk menghapuskan CHD bersamaan, rongga jantung dan angiokardiografi dilakukan, tiada keabnormalan dikenal pasti, kecuali kecerunan tekanan kecil antara ventrikel kanan dan LA. Peperiksaan echocardiografi mendaftarkan LA yang luas dengan corak pergerakan injapnya yang normal. Apabila Doppler echocardiography dalam saluran keluar dari ventrikel kanan, walaupun terdapat tekanan normal dalam pesawat, terdapat aliran aliran segitiga, bulat dan perantaraan. Pada masa yang sama, takik sistolik tengah dikesan, disebabkan oleh fakta bahawa depan tekanan gelombang tercapai mencapai injap lebih awal dan menyebabkan penutupan awalnya; Di samping itu, di dalam lanjutan LA, arus vorteks tambahan dibentuk di sekitar injap, yang juga menyumbang kepada penutupan awalnya [Ali Sadek Ali et al., 1987].
Diagnosis keseimbangan. Perkembangan batang LA mungkin merupakan gejala hipertensi pulmonari primer, kecacatan jantung kongenital dan diperolehi, hasil lesi aterosklerosis dan keradangan dinding vaskular.
Kursus semulajadi anomali perkembangan ini adalah baik, tidak ada sekatan dalam aktiviti fizikal. Pengembangan kekurangan valvular sebagai komplikasi pengembangan idiopatik

LA ragu-ragu, kemungkinan kekurangan injap timbul disebabkan oleh anomali injap LA, yang sentiasa digabungkan dengan pengembangan batang LA, atau kerana luka organik dinding vaskular. V.N. Saperov et al. (1984) menyifatkan kes aneurisma LA kelahiran gergasi pada lelaki berusia 41 tahun yang rumit oleh trombosis parietal, pelbagai tromboembolisme kecil dari saluran peredaran pulmonari, yang membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari yang tinggi dan dekompensasi jantung pulmonari dengan hasil yang membawa maut. Orang yang mempunyai perkembangan idiopatik LA memerlukan pemantauan radiologi atau ekokardiografi dinamik (sekali setiap 2-3 tahun); mereka tidak memerlukan rawatan [Burakovsky V.I. et al., 1989].

Penyakit → PEMBANGUNAN IDIOPATHIS KEPALA PULMONER DAN ARTERI PULMONARI

Positif. Ia menjimatkan masa dan memungkinkan untuk berkomunikasi dengan pakar yang baik.

Positif. Saya menggunakan perkhidmatan perubatan dalam talian

Negatif. Penerimaan dan pemeriksaan sepenuh masa diperlukan.

Negatif. Ia tidak berkesan

Positif. Walau bagaimanapun, hanya doktor saya yang patut berjumpa dengan anda.

Bahan-bahan di laman web ini adalah maklumat yang disahkan daripada pakar dalam pelbagai bidang perubatan dan bertujuan semata-mata untuk tujuan pendidikan dan maklumat. Laman ini tidak memberi nasihat dan perkhidmatan perubatan untuk diagnosis dan rawatan penyakit. Cadangan dan pendapat ahli, yang diterbitkan di laman portal, tidak menggantikan rawatan perubatan yang berkelayakan. Kontraindikasi adalah mungkin. Pastikan untuk berunding dengan doktor anda.

Ralat tidak dikehendaki dalam teks? Pilihnya dengan tetikus dan tekan Ctrl + Enter! TERIMA KASIH!

Pengembangan arteri pulmonari

Biasanya terdapat 4 alasan untuk pengembangan arteri pulmonari: a) hipertensi pulmonari sebagai fenomena sekunder dalam stenosis mitral, b) hipertensi pulmonari dalam sklerosis utama yang disebut arteri pulmonari; Walau bagaimanapun, kebanyakan sklerosis arteri pulmonal utama mungkin akibat sekunder dari tromboembolisme vaskular pulmonari, c) shunt kiri-ke-kanan membawa kepada kelebihan dalam bulatan kecil, terutamanya dengan kecacatan pada septum atrium dan dengan saluran saluran terbuka, arteri. Penyakit-penyakit lain yang menyebabkan jantung paru-paru jarang menyebabkan perkembangan radiologi arteri pulmonari.

Kehadiran hipertensi pulmonari juga ditunjukkan dengan pemeriksaan x-ray garis Kerley. Ini adalah pemadaman sempit mendatar di atas sinus costal-phrenic. Mereka dipercayai disebabkan oleh pelebaran kapal limfa dan penebalan retakan interlobular yang melekat pada mereka. Dengan kehadiran garis Curly terdapat "tekanan kapilari pulmonari" yang melebihi 20 mm Hg (normal 5-7 mm), yang dalam stenosis mitral menunjukkan penyempitan pembukaan mitral kepada lumen kurang dari 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens). Tidak seperti atelectases berkumpul, garis-garis Curly ini dibatasi lebih tajam dan biasanya mereka juga sempit.

Dalam emfisema, palpasi dan tanda auskultativny tidak dinyatakan kerana menutupi paru-paru bengkak jantung. Pada masa yang sama, denyutan jantung yang diuraikan di atas yang diuraikan di atas betul juga diperhatikan apabila aktiviti jantung teruja pada individu dengan peningkatan kerengsaan autonomi dan dalam tirotoksikosis.

Di ECG, jenis hak yang dinyatakan tidak diperlukan. Ia amat jarang dilihat dengan emphysema. Di dalam hati pulmonari akut, disebabkan oleh infark paru, terdapat gambar-gambar yang menyerupai infark dinding dinding miokardium.

Dyspnea, yang disebabkan terutamanya oleh kerosakan paru-paru, dibezakan daripada fenomena kegagalan jantung paru-paru. Dyspnea biasanya bukan ortopnea, yang merupakan ciri penting yang penting dalam pendarahan jantung. Pesakit sendiri subjek hampir tidak berasa sesak nafas. Pernafasan cetek (lumpuh pusat pernafasan berdasarkan hipoksemia dan asidosis). Terdapat juga gejala ketidakstabilan ventrikel kanan, tetapi biasanya tidak seperti tahap yang tajam seperti cacat injap.

Kekurangan ventrikel kanan, iaitu, kesesakan dalam bulatan besar dengan tekanan vena yang meningkat, aliran darah lengan ke telinga yang berpanjangan, pengekalan cecair, yang secara klinikal dinyatakan dengan pelebaran, bengkak urat, hati kongestif, edema, ascites dan buah pinggang kongestif. Ia mungkin berdasarkan sebab berikut.

1. Selalunya ia adalah hasil daripada kegagalan ventrikel kiri dalam semua keadaan yang membawa kepada itu, kerana jantung yang betul tidak lagi dapat menampung peningkatan permintaan yang disebabkan oleh kesesakan di paru-paru.
2. Dengan kerosakan miokardium yang meresap, kegagalan ventrikel kanan biasanya berlaku lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri dan memegang secara berterusan (contohnya, dalam pelbagai bentuk miokarditis).
3. jantung paru-paru.
4. Stenosis pembukaan vena yang betul (jarang).
5. Pericarditis constrictiva - memecahkan pericarditis.

Sindrom Bernheim (Bernheim) merujuk kepada kegagalan ventrikel kanan yang tulen, yang berlaku disebabkan oleh penyempitan septum interlektrolis hipertrophied atau ventrikel kanan. Stenosis aorta, hipertensi, dan kurang kerap, kekurangan gizi ventrikel kiri, boleh menyebabkan hypertrophy ventrikel kiri.

Sindrom ini, yang digambarkan buat kali pertama di kalangan kanak-kanak, jarang dilihat pada orang dewasa, kerana penubuhannya memerlukan kriteria yang ketat, iaitu, ketiadaan kegagalan ventrikel kiri.

Sindrom yang agak jarang, tetapi jelas dan sangat luar biasa adalah hipoventilasi alveolar dengan semua akibatnya (termasuk jantung pulmonari) berdasarkan obesiti yang sangat kuat (Pickwick syndrome). Orang yang mempunyai berat 120 kg ke atas, pesakit dengan polycythemia, sianosis, dan ketepuan tepu darah arteri dengan oksigen, dicirikan oleh ciri ciri - mengantuk mengatasi apa jua kedudukan badan (seperti seorang lelaki gemuk dalam "Pickwick Club Notes" Charles Pickwick), dari mana, mudah untuk menarik keluar. Sindrom ini hilang dengan penurunan berat badan, di mana ia berbeza dari bentuk jantung paru (Berlyne).

Aneurisme arteri pulmonari

Aneurysm arteri pulmonari adalah pengembangan patologi tempatan dari sebuah kapal besar yang meninggalkan ventrikel kanan jantung dan menyampaikan darah vena ke peredaran pulmonari, atau cawangannya. Biasanya, penyakit ini adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit mengalami sakit dada, sesak nafas, serak, hemoptisis dan pendarahan paru-paru. Diagnosis menggunakan kaedah pemeriksaan fungsional dan radiologi (dada X-ray, angiopulmonografi), CT dan MRI dari saluran paru-paru. Selepas diagnosis dibuat, pengasingan pembedahan aneurisme dilakukan.

Aneurisme arteri pulmonari

Aneurysm arteri pulmonari adalah patologi vaskular yang jarang berlaku, mungkin kongenital atau diperolehi. Ia dikesan pada masa dewasa, terutamanya pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Terdapat dominasi pesakit wanita - 57% daripada jumlah pesakit. Dalam kira-kira 80% kes, penyakit ini adalah asimtomatik. Pembesaran arteri pulmonari terpencil idiopatik menyumbang 0.6% daripada semua anomali kongenital. Dalam 50% kes, aneurysm digabungkan dengan kecacatan lain. Biasanya, pengembangan saluran paru-paru disertai oleh patologi kardiovaskular kongenital dan diperolehi. Kematian dalam aneurisme arteri pulmonari ialah 5-6%.

Sebabnya

Ia sangat jarang berlaku untuk aneurisma pulmonari atau cawangannya untuk berlaku secara bebas, secara bebas daripada perubahan patologi lain di jantung atau paru-paru. Keadaan ini biasanya semula jadi. Selalunya penyakit ini disertai oleh penyakit lain dari sistem kardiovaskular atau pernafasan atau berkembang pada latar belakang mereka. Penyebab utama aneurisme pulmonari adalah:

• Patologi kardiovaskular. Kemunculan aneurisme biasanya disebabkan oleh kehadiran kecacatan septum atrium atau interventrikular, saluran arteri terbuka, dan kecacatan jantung kongenital atau yang diperolehi. Penyebab perkembangan dinding dinding arteri pulmonari boleh menjadi penyakit sistem kardiovaskular, yang menimbulkan perkembangan hipertensi pulmonari sekunder.
• Penyakit berjangkit dan parasit. Pembentukan aneurisme kadang-kadang ditimbulkan oleh arteritis, berkembang dalam sifilis penderita, mycoses pulmonari dalam, schistosomiasis. Dalam tuberkulosis paru-paru yang besar, aneurisme Rasmussen terbentuk, dicirikan oleh peregangan dinding arteri dalam rongga rongga.

Aneurisme vaskular boleh muncul di latar belakang penyakit pernafasan kronik yang teruk, fibrotorax, merumitkan perjalanan vasculitis sistemik, sindrom Hughes-Stovin. Penyebab patologi kadangkala adalah kecederaan pada saluran pernafasan atau timbul daripada kerosakan perubatan (iatrogenic) kerosakan pada kapal-saluran sistem pernafasan.

Patogenesis

Mungkin prasyarat untuk perkembangan penyakit itu menjadi kebiasaan kongenital bahagian dinding arteri paru-paru. Peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari menyebabkan regangan dan penipisan tempatan. Dalam pembesaran aneurisme, pergolakan aliran darah berlaku, yang mengakibatkan gangguan proses hemodinamik di bahagian distal dari rangkaian vaskular. Tekanan lateral pada dinding organ yang diregangkan secara beransur-ansur meningkat, perubahan degeneratif-dystrophik yang berlangsung, risiko peningkatan pecah. Kadang-kadang disebabkan oleh pemendapan dan penghabluran massa trombotik, penebalan dinding kantung aneurisme terbentuk.

Pengkelasan

Menurut masa kejadian aneurisma arteri pulmonari, ia terbahagi kepada kongenital dan diperolehi, mengikut faktor etiologi, idiopatik dan dikaitkan dengan penyakit lain. Bergantung pada tapak luka dinding vaskular, terdapat aneurisme paru, cawangan kanan atau kiri, dan arteri pulmonari distal. Ekspansi aneurysmal bentuk, bentuk spindle, cendawan dan campuran bercampur terdedah. Kepentingan klinikal tertentu dalam pulmonologi moden mempunyai pilihan berikut untuk penyakit ini:

• Aneurisma sejati. Semua lapisan dinding vaskular terlibat dalam proses patologi.
• Aneurisma palsu (pseudoaneurysm). Dinding pembentukan hanya diwakili oleh choroid yang bercita-cita, rongga yang penuh dengan darah berkomunikasi dengan lumen dari vesel. Risiko pecah dalam jenis patologi ini jauh lebih tinggi daripada aneurisme sebenar.

Gejala aneurisme LA

Dalam kebanyakan kes, penyakit itu tidak boleh digunakan untuk masa yang lama. Manifestasi klinikal bergantung pada lokasi dan ukuran pembentukan patologis. Tanda-tanda penyakit ini lebih sering hadir dengan pseudoaneurysms yang besar. Pesakit mungkin bimbang tentang kelemahan umum, keletihan, sesak nafas semasa pergerakan, rasa degupan jantung. Kadang-kadang ada sakit yang membosankan di dada dalam unjuran pendidikan, hemoptysis. Apabila saraf pengembalian ditekan oleh aneurisme, suara perubahan suara - kerongkongan atau kerongkongan berlaku.

Selalunya dengan aneurisma arteri peredaran pulmonari, gejala klinikal penyakit latar belakang akan berlaku. Dalam patologi kardiovaskular, sakit dada, irama dan gangguan konduksi, bengkak kaki dan tanda-tanda kegagalan jantung kronik diperhatikan. Untuk penyakit sistem pernafasan dicirikan oleh kehadiran batuk dengan atau tanpa sputum, sindrom bronkospastik, sesak nafas.

Perwujudan yang paling akut dari proses patologi adalah jantung pulmonari akut yang berkembang akibat pecahnya kapal. Pesakit tiba-tiba muncul sakit sengit yang tajam di dada, disertai dengan dyspnea inspiratory teruk, hemoptysis. Kesukaran bernafas hadir dalam keadaan rehat, dengan ketara dipergiatkan dengan usaha atau perbualan yang sedikit. Kulit menjadi berwarna biru muda, pembuluh darah lehernya membengkak. Pengurangan tekanan darah, takikardia. Kulit pucat, ditutup dengan peluh sejuk yang melekit. Mual, muntah, sakit di hipokondrium yang betul.

Komplikasi

Dari masa ke masa, perubahan patologi dalam dinding pembentukan aneurismal boleh berkembang - dinding menjadi lebih nipis, kehilangan ketumpatan dan keanjalan. Terdapat pecah atau pemisahan, pendarahan ke dalam parenchyma pulmonari dan perkembangan serangan-radang paru-paru. Melanggar integriti sarung aneurisma, berkomunikasi dengan lumen bronkus, pendarahan paru-paru berlaku. Dalam kes terobosan ke dalam perikardial rongga, sebuah tamponade jantung diperhatikan. Aneurysm Rasmussen selalunya merupakan sumber hemoplo besar, yang merupakan salah satu punca kematian langsung bagi pesakit dengan batuk kering. Pemisahan dan penghijrahan massa trombotik dari rongga tegang aneurisme ke arteri pulmonari boleh menyebabkan trombosis serebral dan strok.

Diagnostik

Biasanya, senarai diagnostik disyaki pulmonari vaskular peredaran aneurisme pakar perubatan dibawa pulmonologi sempena pembedahan vaskular. Pada pemeriksaan awal menunjukkan tanda-tanda patologi latar belakang. Auscultation semasa pengembangan batang pulmonari auscultated bunyi diastolik II-III ruang intercostal sebelah kiri tulang dada, loghat II nada untuk mengesahkan diagnosis dilaksanakan:

• ECG, ECHO-KG. Pada elektrokardiogram biasanya terdapat tanda-tanda kelebihan jantung yang betul, hipertrofi dari ventrikel kanan. USG dapat mengesan perkembangan arteri paru-paru dan batang utama, mendedahkan ketidakcukupan injap semilunar dan gangguan hemodinamik.
• Radiografi rongga dada. Gambar X-ray bergantung kepada lokasi beg aneurysmal. Pada pengembangan batang atau cabang cawangan kiri pendidikan di bidang akar kiri ditakrifkan. Aneurisme cawangan kanan ditunjukkan oleh peningkatan dalam bahagian silang arteri dalam bentuk koma yang terletak di zon akar yang betul. Patologi kapal periferi diwakili oleh bayang-bayang bulat tunggal atau berbilang padat. Angiopulmonografi membolehkan anda menentukan proses penyetempatan.
• CT scan, MRI dari saluran paru. Juga digunakan untuk memperjelas lokasi aneurisme. Benarkan untuk menilai saiz dan ketebalan dindingnya. Kaedah yang lebih tepat dan kurang invasif berbanding pemeriksaan sinar-x yang sama dengan pembuluh darah.

Memandangkan etiologi poli penyakit ini, dalam proses diagnosis boleh mengambil bahagian doktor yang merawat proses latar belakang - doktor TB, dermatologi, pakar reumatologi. Kadang-kadang aneurisme vaskular adalah sukar untuk membezakan dari tumor malignan daripada paru-paru atau mediastinal lanjutan aneurysmal menurun aorta. Dalam kes sedemikian, rundingan tambahan dengan ahli onkologi atau pakar kardiologi ditetapkan.

Rawatan aneurisme LA

Selepas menentukan penyetempatan pengembangan patologi kapal, pembetulan pembedahan aneurisme dilakukan. Pengecualian dilakukan dengan pengurangan diameter arteri atau reseksi seksyen kapal dengan prostetik berikutnya. Tahap pembedahan kedua adalah stesen kapal. Sekiranya tidak mustahil untuk mengendalikan aneurisma, operasi paliatif dilakukan - pengukuhan dinding protrusi dengan prostesis poliester. Kadang-kadang, untuk aneurisma asymptomatic kecil, taktik menunggu digunakan. Pesakit secara teratur diperhatikan oleh doktor yang meneliti, yang menilai keadaan tegang patologi dari masa ke masa. Sekiranya aneurysm tumbuh dalam saiz, ia akan disembuhkan.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk rawatan pembedahan yang tepat pada masanya adalah baik, kambuhan sangat jarang berlaku. Sekiranya tidak dirawat, terdapat risiko pecah dinding pembentukan yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit. Pesakit yang tidak beroperasi sering mati akibat kegagalan ventrikel kanan atau pendarahan pulmonari yang besar. Langkah-langkah pencegahan termasuk awal (sebelum kemunculan hipertensi pulmonari) pembetulan pembedahan kecacatan jantung kongenital, rawatan proses latar belakang.

Pengembangan arteri pulmonari jantung

Rumah

Pelepasan arteri pulmonari Idiopathic

Idiopathic lanjutan arteri pulmonari ialah keabnormalan kongenital saluran utama, ciri-ciri pengembangan arteri pulmonari atau, kurang kerap, cawangan utamanya, jika tiada persatuan dengan penyakit jantung atau penyakit paru-paru. Mengenai pengembangan arteri pulmonari idiopathic hanya boleh bercakap dengan tidak mengambil kira faktor-faktor penyebab yang boleh membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari menengah dan pengembangan arteri paru-paru, t. E. Pembangunan sindrom Eisenmenger. Ini menyebabkan seperti penyakit jantung kongenital, yang berlaku dengan ICC hypervolemia dan tekanan darah tinggi pulmonari (ASD, VSD, PDA, AVC et al.), Penyakit jantung diperolehi decompensated, rumit oleh kesesakan vena mampan dalam ISC (stenosis mitral, campuran dan perlawanan mitral dan injap aortic), hipertensi pulmonari primer (penyakit Aerza), penyakit paru-paru kronik (XH3JT, batuk kering, penyakit paru-paru obstruktif, emphysema, fibrosis paru-paru).

Keterangan pertama mengenai anomali ini adalah H.Wessler dan L.Jaches (1923). Ia dikesan agak jarang dan menyumbang 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital. Usul kesilapan ini dikaitkan dengan tidak seimbang membahagikan jumlah batang arteri yang menyelesaikan kadang-kadang menghadapi beberapa aorta menaik hypoplastic. Pada masa yang sama, gabungan kerap anomali ini dengan anomali kecil yang lain jantung dan saluran darah (dilatasi idiopathic akar aortic dan sinus, mitral valve prolapse, dll) Dan dengan sindrom dibezakan fybrodisplations (sindrom Marfan, sindrom Ehlers - Danlos, pembentukan tulang tidak lengkap, dan lain-lain.) membolehkan merujuk kepada manifestasi sindrom tisu penyambungan tisu. Peningkatan ketara arteri paru-paru tidak digabungkan dengan kecacatan injap pulmonari dan perubahan isi padu rongga hipertropi ventrikel kanan atau dindingnya.

Idiopathic pembesaran arteri paru-paru, biasanya merupakan penemuan tidak sengaja semasa pemeriksaan radiologi atau ultrasound pesakit lebih atau manifestasi penyakit intercurrent fybrodisplations stigmal tidak disertai gangguan hemodynamically penting dan manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, pengembangan besar batang paru-paru boleh disertai oleh ketidakcukupan relatif injap arteri pulmonari dengan regurgitasi sederhana.

Secara fizikal: sempadan hati tidak berubah, di atas puncak dan atas dasar jantung murmur sistol intensiti sederhana (II-III darjah) boleh didengar, menduduki 1 /₃ - 1 /₂ systole, ketara lemah dalam klinostasis. Kadang-kadang, "sisti" sistolik median, mungkin disebabkan oleh prolaps injap mitral bersamaan, dikesan di atas puncak.

X-ray dada. lukisan paru-paru tidak berubah, hati tidak dibesarkan, tetapi mendedahkan pengembangan batang arteri paru-paru yang berbeza-beza darjah keterukan, dalam bentuk membonjol 2 arka Field jantung gelung, dengan peningkatan dalam indeks Moore.

Echocardiography. Dalam mod satu dimensi, yang berikut dikesan: penutupan sistolik awal daun injap arteri pulmonari; penyumbatan diastolik dari puncak anterior injap tricuspid; pola gema normal diastolik pergerakan injap paru-paru. Dalam mod dua dimensi, darjah berlainan arteri pulmonari dicatatkan, dengan struktur injap normal. Kajian Donpylechocardiographic membolehkan untuk mengenal pasti aliran regurgitasi sederhana di bawah injap arteri pulmonari, disebabkan kekurangan relatif injap; tiada tanda hipertensi pulmonari yang tinggi dan arus peredaran arteriovenous.

Kursus pelepasan idiopatik arteri pulmonari pada umumnya baik dan tidak menjejaskan jangka hayat. Kanak-kanak dan remaja bertolak ansur dengan fizikal dengan memuaskan dan tidak memerlukan sebarang rawatan. Walau bagaimanapun, memandangkan potensi untuk pembangunan kegagalan relatif dan (atau) stenosis injap pulmonari, serta aneurysmal sambungannya memerlukan klinikal, radiologi dan (atau) echocardiographic dinamik kawalan dispensari tahunan.

Kecacatan jantung kongenital

Kekurangan septum interatrial. Ia dicirikan oleh kehadiran mesej di antara atrium kanan dan kiri. Dalam bentuk terpencil, didapati dalam 7-12% kecacatan jantung kongenital, digabungkan dengan kecacatan lain - dalam 85% pesakit.

Kajian sinar-X mendapati peningkatan dalam ruang jantung yang betul, peningkatan pola arteri paru-paru, bantalan dan peningkatan pulsasi lengkung paru-paru. Kadang-kadang ada perkembangan aneurisma seperti arteri pulmonari. Atrium kanan yang diperbesarkan menonjol ke kanan dan belakang dan mempersempit ruang retrocardial. Ventrikel kanan menyempitkan ruang retrosternal. Atrium kiri dan ventrikel kiri biasanya bersaiz normal. Aorta sempit dan ditarik balik oleh arteri paru-paru yang dilatarkan ke kanan.

Tanda-tanda klinikal penyakit ini diperhatikan dengan kecacatan septal diameter sekurang-kurangnya 1 cm.

Catheterization jantung memainkan peranan penting dalam diagnosis: kateter melewati arah melintang di kawasan pangkal jantung dari atrium kanan ke kiri. Di atrium kanan, tekanan meningkat dan ketepuan darah dengan oksigen lebih tinggi daripada vena cava yang unggul.

Gambaran visual langsung dan penilaian septum interatrial menggunakan echocardiography satu dimensi hampir mustahil. Echocardiography dua dimensi boleh menggambarkan septum interatrial dan kecacatannya. Yang terbaik adalah pendekatan subcostal untuk bahagian tengah dan ruang jantung, apabila partition adalah yang paling tegak lurus dengan sinar ultrasonik. Menggunakan kaedah doppler denyut, adalah mungkin untuk mengesan pelepasan ketara dari kiri ke kanan pada tahap atria, kedua-duanya apabila menganalisa selang masa dan semasa mengkaji sifat aliran darah.

Kekurangan septum interventrikular. Ciri-ciri komunikasi antara yang hak dan ventrikel kiri atau spina membran otot bahagian septum interventrikel. Kecacatan yang paling biasa pada kanak-kanak kecil, dalam bentuk terasing berlaku dalam 25-30%. Dalam 85-90% kes, ia terletak di bahagian membran partition - saiz kecacatan tinggi yang boleh mencapai diameter 3 cm atau lebih. Dalam 10-15% daripada kecacatan berlaku di bahagian otot septum interventrikel - kecacatan yang rendah, mendapat nama penyakit ini Tolochinova-Roger di mana saiz kecacatan itu biasanya tidak melebihi 1 cm di atas ialah suatu kecacatan pada partition, manifestasi klinikal lebih teruk cacat cela..

Dengan kecacatan sehingga 5 mm, semua tanda-tanda kecacatan sinaran X tidak hadir. Jika saiz kecacatan itu kira-kira 1 cm dan banyak lagi, jantung nampaknya sederhana dipertingkatkan kerana kedua-dua hipertropi dan pengembangan ventrikel, kebanyakannya kanan, atas dan hilang lenyap ke bawah, dibundarkan dan pelarian sisi, batang arteri paru-paru berkembang, arteri pulmonari lukisan dipertingkatkan. Dalam unjuran serong kedua, konfigurasi simetri jantung dalam bentuk pir terungkap. Kadang-kadang pulsasi akar akar paru-paru boleh ditentukan. Angiocardiography dan catheterization jantung adalah penting dalam mengenali kecacatan septum interventricular.

Maklumat berharga boleh diperolehi menggunakan echocardiography satu dimensi dalam analisis nisbah saiz ventrikel kiri dan kanan, tempoh pra-pengusiran dan tempoh pengusiran ventrikel kanan, serta echocardiography arteri pulmonari. Kecacatan yang dilokalisasi di rantau membran atau subaortik semasa kajian dua dimensi sering divisualisasikan hanya dalam fasa systole ventrikel, kerana di diastole mereka boleh dilindungi oleh injap septal injap tricuspid. Kepekaan dan kekhususan echocardiography dua dimensi adalah kira-kira 75-90%, dan apabila kecacatan diselaraskan dalam zon otot atau subpulmonari, kira-kira 35-65%.

Diagnosis akhir didirikan dengan mengesan ventrikel kanan dan aortografi.

Fallot tetrad - penyakit jantung biru kongenital. Ia dicirikan oleh dextroposition aortic, kecacatan septum ventrikel tinggi, penyempitan lubang batang paru-paru, dan hipertropi miokardium perkembangan sekunder hati yang betul.

Pemeriksaan X-ray sering tidak mengubah saiz jantung, dan bahkan "kecil" jantung dapat ditentukan. Sekiranya kedudukan diafragma tinggi, jantung menganggap konfigurasi aortik dengan puncak bulat dan tinggi disebabkan oleh ventrikel kanan yang diperbesarkan. Bundel vaskular dikecilkan. Gerbang aorta dipindahkan ke kanan. Pinggang jantung sangat kuat, cekung, kerana tidak ada arka arteri pulmonari. Ventrikel kiri adalah kecil dan mempunyai penampilan topi, sebagai lampiran bahagian yang betul. Atrium kanan diperbesarkan. Bidang paru-paru cerah. Bayang-bayang akar paru-paru adalah ringan, denyutan mereka lemah. Apabila angiocardiography berlaku secara serentak mengisi aorta dan arteri pulmonari dengan serta-merta selepas membezakan ventrikel kanan. Semasa bunyi jantung, kateter dari ventrikel kanan mudah menembusi aorta dan hampir tidak pernah ke arteri pulmonari. Bekalan darah cagaran yang maju kadang-kadang membawa kepada kemerosotan pada margin kos rendah. Roentgenokimogram menunjukkan peningkatan denyutan aorta dan ventrikel kanan dengan pulsasi lemah arteri pulmonari.

Apabila echocardiography satu dimensi menentukan ketiadaan peralihan bersama dinding anterior aorta ke dalam septum interventricular, aorta nampaknya berada di atas septum interventricular. Peralihan bersama dinding posterior aorta dan risalah anterior injap mitral dipelihara. Pembesaran akar aorta dan peningkatan saiz ventrikel kanan berbanding dengan kiri adalah tipikal. Adalah mungkin untuk mengenal pasti hipertrofi jantung yang betul dan penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan, secara visual memeriksa arteri pulmonari dengan injapnya, serta mengenal pasti pemindahan aorta.

Stenosis batang pulmonari adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh penyempitan jalur keluar darah dari ventrikel kanan. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh dyspnea yang tiba-tiba, murmur sistolik, "kengerian kucing" dan kelemahan nada jantung kedua, didengar di kawasan unjuran batang paru-paru. Lebih sering berlaku injap, lebih jarang - lebih dan subvalbular.

Pemeriksaan sinar-X. Dengan sedikit penyempitan batang paru-paru, dalam kebanyakan kes jantung mengekalkan bentuk dan saiznya. Jika tahap stenosis adalah sederhana, hipertropi ventrikel kanan dikesan. Tahap stenosis ketara disertai oleh peningkatan yang signifikan dalam bilik jantung yang betul, terutama ventrikel kanan, dan pengembangan post-stenosis arteri pulmonari. Selain itu, pengembangan arteri pulmonari kiri dinyatakan dalam bulat tajam segmen pulmonal kiri, kadang-kadang mencapai gelaran seperti aneurisme. Corak paru-paru yang habis dan ketidakserasiannya dengan corak akar akar pusat paru-paru adalah terutamanya kecacatan. Dalam kecacatan pampasan, denyutan ventrikel kanan lebih mendalam daripada biasa; dengan bermulanya dekompensasi, ia menjadi cetek. Sekiranya stenosis batang paru adalah subvalvular, maka terdapat lanjutan pada kon paru-paru ventrikel kanan; jika injap itu adalah supravalvular, ia adalah hipoplasia batang paru-paru utama.

Dengan stenosis infundibular pada echocardiogram cusp posterior injap paru-paru, ayunan kecil sistolik osilasi frekuensi tinggi cusp atau liputan siklik sederhana cusp sebagai hasil daripada arus turbulen pasca-stenotik boleh ditentukan. Dengan echocardiography satu dimensi, penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan dan hipertropi dinding ventrikel kanan dicatatkan. Dilatasi muncul hanya apabila tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan muncul. Dalam stenosis valvular arteri pulmonari, echocardiography dua dimensi mendedahkan pembengkakan aneh injap ke dalam lumen arteri pulmonari. Injap injap, berbeza dengan norma, direkodkan menebal dan menonjol ke dalam lumen arteri paru-paru, yang amat jelas dilihat dalam fasa systole, apabila tali pinggang normal bersebelahan dengan dindingnya. Dengan bantuan doppler berdenyut seseorang dapat mengesan stenosis sedikit di atas lokasinya, iaitu. di tempat aliran darah bergolak terbesar.

Sindrom Eisenmenger adalah penyakit jantung biru kongenital. Ia dicirikan oleh gabungan kecacatan septum interventricular dengan pengembangan batang paru dan kekurangan injap, serta (sering) dengan pengekstrakan aortik yang meluas dari kedua-dua ventrikel secara langsung di atas kecacatan septal ("aorta-rider").

Pemeriksaan sinar-X. Hati adalah bulat, sederhana diameter diperbesar, terutamanya disebabkan oleh ventrikel kanan. Bahagian atas hati dibangkitkan dan dibulatkan. Sudut diafragma jantung kiri adalah lurus atau tumpul. Batang dan batang utama arteri paru-paru sangat berkembang, amplitud pulsasi mereka meningkat, dan saluran akar paru-paru adalah "menari". Hipertensi pulmonari sering peringkat III. Corak vaskular di kawasan pinggiran paru-paru tidak hadir. Apabila angiografi adalah kemasukan serentak bahan radiopaque di aorta dan arteri pulmonari dari ventrikel kanan.

Dengan ultrasound, gejala terdiri daripada tanda-tanda ultrasound kecacatan septum ventrikel, pengembangan batang dan cabang utama arteri pulmonari, dan sebagainya.

Penyusunan aorta adalah anomali perkembangan aorta dalam bentuk penyempitan di sempadan peralihan arka ke rantau toraks (aorta isthmus adalah zon di mana arteri arteri mengalir masuk ke aorta). Penyusunan aorta menyumbang 6-18% daripada kecacatan jantung dan vaskular. Terdapat dua jenis koarctation: infantile dan adult. Dalam jenis infantile, penyambungan digabungkan dengan peredaran saluran arteri. Sebaliknya, jenis infantile dibahagikan kepada dua pilihan: a) mulut saluran arteri terletak di atas zon stenosis aorta; b) mulut terletak selepas penyempitan. Dalam jenis penyesuaian dewasa, saluran arteri menjadi terlalu besar. Panjang stenosis aorta dalam kedua-dua jenis adalah dari 0.5 hingga 7 cm. Pada masa yang sama, penyambungan aorta dalam 14% kes digabungkan dengan kecacatan septum atrium dan kecacatan septum ventrikel. Pembentukan pelbagai jenis dan variasi koarctasi memainkan peranan penting dalam pembangunan peredaran cagaran dan hemodinamik yang merosot. Oleh itu kepelbagaian gambar klinikal.

Apabila pemeriksaan X-ray dalam unjuran langsung pada pesakit dengan penyambungan aorta, kontur aorta di tempat penyempitannya tidak dikesan. Bayangan bundle vaskular sempit, saiz jantung meningkat terutamanya disebabkan oleh ventrikel kiri, dan dengan saluran arteri yang berfungsi - dan betul, busur kurang dibezakan, jantungnya berbentuk ovoid atau bulat, ujungnya bulat, dan dalam beberapa kes kontur bayangan jantung menyentuh dinding dada. Gerbang anortik dan bahagian menaiknya telah menonjol tajam. Salah satu ciri-ciri gejala sinar-X untuk koarctasi dengan agunan yang jelas dan panjang yang ada adalah Uzura di sepanjang tepi yang lebih rendah dari tulang rusuk, yang disebabkan oleh tekanan arteri intercostal yang dilatarkan. Perhatian harus dibayar kepada gejala Fisher - corak yang kelihatan aneh bayang-bayang kapal cecair dilipat terhadap latar belakang tisu lembut di wilayah axillary dan ke bawah daripadanya. Pada radiografi keras dalam unjuran langsung, bayang-bayang arteri subclavian kiri yang diperbesarkan dapat dikesan, gerbang aortik di sebelah kiri kurang jelas, bayangan aorta keluar di sebelah kiri tulang belakang diperluas, konturnya adalah cembung. Sebuah "nick" kontur boleh ditandakan pada titik di mana busur itu masuk ke bahagian bawah aorta. Penyempitan aorta dan arteri subclavian kiri yang dilanjutkan di sini membentuk angka serupa dengan trio terbalik. Penampilan bayang denyutan tambahan di atas penyempitan dan di bawahnya menunjukkan kehadiran aneurisme.

Dengan echocardiography satu dimensi, hanya tanda-tanda kelebihan ventrikel kiri ditentukan. Pemeriksaan visual langsung stenosis aorta di kawasan isthmusnya amat sukar, walaupun dengan bantuan echocardiography dua dimensi. Echocardiography Doppler mendedahkan aliran dipercepatkan di belakang tapak stenosis.

Bukan dilatasi saluran arteri. Ia dicirikan oleh pemeliharaan lumen saluran arteri (batallov) yang menghubungkan aorta dan batang paru, sebagai peraturan, atas injap semilunar dengan pelepasan darah dari aorta ke arteri pulmonari. Panjang fistula sering 10-12 mm. Ia ditunjukkan oleh bunyi bising diastolik sistolik yang kasar, jumlahnya maksimum dalam ruang intercostal II-III di sepanjang garis sternal kiri.

Pemeriksaan sinar-X. Terdapat peningkatan bayangan kardiovaskular disebabkan oleh pertentangan ketara lengkungan aorta, batang arteri pulmonari, ventrikel kanan kiri dan sederhana. Batang dan cabang arteri pulmonari diluaskan. Secara mendadak meningkatkan pulsasi ventrikel kiri dan vesel besar, terutamanya aorta. Akar paru-paru dilebar dan berdenyut, lebih kiri (apabila salur itu disatu dengan arteri pulmonal kiri). Pola paru-paru diperkuat secara sama rata pada kedua-dua belah pihak (atau terutama di sebelah kiri) akibat pengembangan tajam kapal-kapal, terutama arteri. Di samping itu, pneumosklerosis dan emphysema paru boleh berlaku pada orang dewasa.

Apabila angiocardiografi kadang-kadang ditentukan oleh pengembangan seperti corong pada awal aorta menurun, yang diarahkan ke arah arteri pulmonari, terdapat kelewatan lama bahan radiopa di dalam peredaran peredaran pulmonari dan selepas pengisian semula (selepas 2-6 saat selepas pentadbiran) dengan darah aorta dan arteri pulmonari.

Echocardiography satu dimensi tidak berkesan. Menggunakan echocardiography dua dimensi dari pendekatan suprasternal, terusan kanal tidak terbahagi boleh dikesan. Doppler berdenyut juga berkesan jika sensor diletakkan di ruang intercostal II-III ke kiri sternum, manakala rasuk diarahkan ke mulut salur.

Rumah

Pelepasan arteri pulmonari Idiopathic

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Umur, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

Keterangan pertama dimiliki oleh H. Wessler dan L. Jaches (1923).

Perkembangan Idiopatik arteri pulmonari dicirikan oleh pengembangan kongenital batang paru-paru dan kadangkala cawangan utamanya jika tidak ada kombinasi dengan gangguan anatomi atau fungsi sebagai faktor penyebab.

Abnormaliti ini harus dibezakan daripada pengembangan arteri pulmonari, yang diperhatikan dalam kecacatan jantung dengan reaksi Eisenmenger, stenosis mitral atau hipertensi pulmonari utama. Ia juga tidak perlu dikelirukan dengan pengembangan aorta dan arteri pulmonari dalam sindrom Mapfan. Oleh itu, diagnosis idiop pengembangan etika arteri pulmonari boleh dibuat hanya selepas pengecualian semua sebab lain yang boleh menyebabkan peningkatan dan pengembangan arteri pulmonari.

Anomali ini sangat jarang berlaku: 0.6% (daripada jumlah 1943 pesakit dengan cacat jantung kongenital).

Ciri-ciri patologi utama ialah pengembangan batang paru-paru, dengan atau tanpa penglibatan arteri pulmonari utama. Aorta menaik mungkin saiz normal atau mungkin kelihatan agak hipoplastik. Bilik-bilik jantung, terutamanya ventrikel kanan dan injap paru-paru, adalah normal.

Perkembangan arteri pulmonari boleh dikaitkan dengan kecacatan dalam perkembangan tisu elastik arteri pulmonari dan pembahagian tidak rata batang arteri biasa.

Gangguan hemodinamik tidak dipatuhi. Kadangkala kecacatan itu adalah rumit oleh kekurangan injap paru-paru atau stenosis pulmonari relatif.

Perluasan idiopatik di arteri pulmonari bukanlah keadaan yang berbahaya dan sesuai dengan jangka hayat normal.

Aneurisme arteri pulmonari

Aneurisma arteri paru-paru atau singkatan AVA paru-paru adalah fenomena anomalus yang jarang berlaku dalam sistem kardiovaskular, atau sebaliknya arteri. Penyakit ini berlaku apabila pengembangan aorta atau cawangannya berlaku dan didiagnosis dalam satu kes daripada 14000 autopsi. Lebih-lebih lagi, seseorang di sepanjang hidupnya mungkin tidak sedar tentang kehadiran patologi ini, kerana ia sering tanpa gejala, tidak menyebabkan kesulitan pesakit dan tidak memerlukan langkah-langkah terapeutik.

Aneurysm pulmonari arteriovenous terutamanya penyakit kongenital yang berlaku tanpa sebab atau hasil daripada proses patologi tertentu. AVA paru-paru adalah patologi yang agak serius, yang mempunyai prognosis yang sangat mengecewakan. Dengan sendirinya, penyakit itu tidak menyebabkan kemudaratan kepada tubuh, tetapi ia menimbulkan perkembangan komplikasi serius yang mengakibatkan kematian, tanpa mengira usia. Oleh itu, sangat penting untuk mengetahui apa jenis penyakit itu, apakah gejala-gejala yang ditunjukkan dan bagaimana mencegah komplikasi maut.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Aneurisme arteri pulmonari adalah struktur kongenital pada saluran paru-paru, yang dicirikan oleh kehadiran sambungan langsung antara arteri dan urat paru-paru dan pembuangan darah ke tempat tidur arteri paru-paru. Biasanya pesakit dengan patologi ini mempunyai tanda hipoksemia arteri, iaitu:

• sesak nafas;
• kulit biru;
• keadaan umum kelemahan;
• kecacatan jari dan jari kaki.

Aneurisma pulmonari dalam kebanyakan kes terbentuk pada masa kanak-kanak tinggal di dalam rahim. Tetapi patologi ini biasanya menunjukkan dirinya tidak pada zaman kanak-kanak, tetapi pada usia yang lebih dewasa, kira-kira 20-50 tahun. Kes penyakit ini direkodkan sangat jarang, dan patologi adalah sama di kalangan lelaki dan wanita.

Aneurysm bermaksud pengembangan tempatan, iaitu, kapal dan arteri badan manusia mempunyai kemampuan untuk berkembang untuk masa yang singkat dan kemudian kembali ke bentuk asalnya. Tetapi di bawah pengaruh beberapa faktor yang tidak menguntungkan, perubahan kronik berlaku dalam struktur tisu, yang mengakibatkan gangguan fungsi tubuh.

Varieti aneurisma pulmonari

Aneurisma paru-paru adalah penyakit kongenital yang paling sering dikaitkan dengan kecacatan jantung kongenital. Tetapi kadang-kadang terdapat kes-kes penyakit yang diperoleh, yang kebanyakannya dikaitkan dengan sifilis, aterosklerosis. Aneurisme boleh menjadi 2 jenis:

• aneurisme sebenar. Ia muncul sebagai hasil pengembangan semua lapisan dinding arteri;
• pseudoaneurysm. Kursusnya sama dengan aneurisme sebenar, tetapi dalam kes ini tidak semua lapisan dinding vaskular berkembang, tetapi ia adalah pseudo-aneurisme yang dicirikan oleh peningkatan risiko pecah arteri.

Dalam kesusasteraan terdapat juga nama-nama AVA paru-paru seperti sinus cavernous, angioma cavernous, fistula, hemangioma dan beberapa yang lain. Aneurysm arteri pulmonari adalah jenis berikut:

• tunggal Ini adalah bentuk yang paling biasa dari penyakit ini, yang biasanya memberi kesan kepada bahagian bawah paru-paru di sebelah kanan, perahu, dan kadang-kadang arterioles dan precapillaries;
• pelbagai. Organ itu terjejas sekaligus dari beberapa pihak;
• mudah. Ia dicirikan oleh kemunculan komunikasi antara satu arteri dan satu vena;
• komprehensif. Terdapat banyak sambungan antara urat dan arteri.

Bentuk patologi dapat sangat beragam, dalam hal lain, serta diameter, yang kadang-kadang dapat mencapai 10 cm.

Lembaga Editorial

Jika anda ingin memperbaiki keadaan rambut anda, perhatian khusus harus dibayar kepada syampu yang anda gunakan.

Tokoh yang menakutkan - dalam 97% syampu jenama terkenal adalah bahan yang meracuni tubuh kita. Komponen utama, yang mana semua masalah pada label ditetapkan sebagai sodium lauryl sulfate, sodium laureth sulfate, coco sulfate. Bahan kimia ini menghancurkan struktur rambut, rambut menjadi rapuh, kehilangan keanjalan dan kekuatan, pewarna warna. Tetapi yang paling teruk adalah bahawa barangan ini masuk ke hati, jantung, paru-paru, terkumpul di dalam organ dan boleh menyebabkan kanser.

Kami menasihati anda untuk meninggalkan penggunaan dana di mana bahan-bahan ini terletak. Baru-baru ini, pakar-pakar kakitangan editorial kami menjalankan analisis shampo bebas sulfat, di mana tempat pertama diambil oleh dana dari syarikat Mulsan Cosmetic. Satu-satunya pengilang kosmetik semua semula jadi. Semua produk dikilangkan di bawah kawalan kualiti dan sistem persijilan yang ketat.

Kami mengesyorkan untuk melawat mulsan.ru kedai dalam talian rasmi. Sekiranya anda meragui kesinambungan kosmetik anda, semak tarikh tamat tempoh, ia tidak boleh melebihi satu tahun penyimpanan.

Punca-punca aneurisma pulmonari

Aneurysm arteri pulmonari dalam kebanyakan kes adalah kongenital, dan hasil daripada kesan negatif pada organisme ibu dari pelbagai bahan kimia. Kejadian masalah ini boleh dipengaruhi oleh banyak faktor dan penyakit yang terbahagi kepada sebab-sebab kongenital dan diperoleh. Jadi, untuk sebab-sebab kongenital pembangunan patologi termasuk:

• kecacatan jantung kongenital;
• kekurangan vaskular;
• hipertensi pulmonari dalam bentuk kronik yang teruk;
• kalsifikasi arteri dan trombus;
• kecacatan septum ventrikel atau atrium.

Aneurysm pulmonari sekunder, yang timbul sebagai akibat dari sebab yang diperolehi, adalah kurang utama, tetapi masih mempunyai tempat. Mereka terbentuk kerana penyakit lain, jadi punca-punca yang diperolehi dari patologi termasuk:

• sirosis hati;
• hemodinamik meningkat;
• stenosis injap pulmonari;
• luka berjangkit paru-paru;
• aliran darah sebelah kiri yang dipercepatkan.

Penyebab lain aneurisma pulmonari termasuk:

• pelbagai kecederaan yang menimbulkan perkembangan pseudoaneurysms;
• vasculitis pulmonari;
• tuberkulosis;
• Penyakit Behcet;
• myxoma atrium kiri;
• keadaan persekitaran yang buruk;
• tekanan dan perasaan yang kerap berlaku;
• Sindrom Hughes-Stovina.

Banyak penyakit keturunan disertai dengan perkembangan aneurisma jenis kompleks, yang disifatkan oleh penampilan bintang vaskular kecil dan tumor pada kulit. Juga, pesakit tersebut sering mengalami pendarahan. Dalam banyak kes, ABA digabungkan dengan penyakit jantung kongenital, yang mengakibatkan kematian pesakit.

Gejala penyakit

Dalam hampir 80% kes, aneurisma arteri pulmonari berlaku dan asymptomatik, dan hanya dapat dikesan pada peringkat terakhir, apabila kapal sudah pecah atau gangguan serius berlaku dalam sistem kardiovaskular. Simptomologi patologi ini berbeza-beza mengikut jangkamasa luas dan sama ada tidak wujud sama sekali atau nyata dalam bentuk kegagalan jantung atau pernafasan. Keamatan dan keterukan gejala secara khususnya bergantung kepada bilangan dan saiz aneurisma. Oleh itu, jika aneurisma arteri pulmonari hanya satu dan tidak melebihi 2 cm diameter, maka manifestasi klinikal tidak akan berlaku.

Masalah biasanya bermula apabila anomali besar dalam diameter atau jamak. Sekiranya ada aneurisma arteri pulmonari, gejala-gejala seperti berikut:

• kesukaran bernafas;
• kesucian kulit;
• kesakitan teruk di sternum;
• batuk darah;
• pendarahan dalaman di dalam paru-paru;
• sesak nafas;
• serak;
• peningkatan degupan jantung pada rehat;
• keletihan;
• keletihan semasa bergerak.

Pendarahan yang berbeza biasanya terjadi apabila aneurisme digabungkan dengan penyakit keturunan.

Komplikasi patologi

Aneurisma pulmonari adalah jenis lengkung pada dinding vaskular paru-paru, yang merupakan titik paling lemah organ dan merupakan ancaman serius kepada kesihatan dan kehidupan pesakit, jika di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu intensitas perubahan aliran darah dan perubahan kronik berlaku di dalam tubuh. Aneurysm arteri pulmonari sering menimbulkan perkembangan gangguan berikut dalam fungsi tubuh manusia:

• kecacatan jantung apa-apa sifat;
• penyempitan patologi arteri pulmonari;
• penyakit berjangkit atau imun;
• aterosklerosis;
• kerosakan pada dinding vaskular.

Jika patologi dikesan pada peringkat akhir, maka pesakit boleh mengenal pasti komplikasi berikut:

• edema pulmonari. Ia berlaku akibat kegagalan jantung dan menimbulkan kegagalan pernafasan;
• trombosis Ia menimbulkan perkembangan strok dan sering membawa kepada kematian;
• pecah saluran darah. Struktur kapal berubah, kerana terdapat pecah tisu dan pendarahan dalaman terbuka, dan tisu berdekatan rosak.

Kesemua komplikasi ini memberi ancaman serius kepada kehidupan pesakit, kerana mereka sering menyebabkan kecacatan dan kematian akibatnya.

Diagnosis dan rawatan aneurisme paru

Sering ada masalah dengan diagnosis aneurisma pulmonari, kerana gejala-gejalanya sama dengan beberapa patologi yang bersebelahan. Tetapi sangat penting untuk mengenal pasti penyakit pada tahap awal dan memulakan rawatan untuk mengelakkan hasil yang teruk, terutama jika ia melibatkan pesakit pada usia tua. Semasa pengambilan pertama, pulmonologist menjalankan pemeriksaan dan pemeriksaan fizikal pesakit. Ia adalah sangat penting untuk menentukan punca patologi dan, bermula dari itu, untuk memulakan rawatan.