Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Ciri-ciri sindrom WPW dan kaedah untuk diagnosisnya

Jantung adalah organ yang kompleks yang kerjanya dilakukan akibat impuls elektrik yang menyebabkannya dikontrak dan mengepam darah. Jika, disebabkan oleh pelbagai faktor, pengalihan impuls terganggu, komplikasi timbul yang boleh membawa kepada serangan jantung, menyebabkan kematian orang tersebut.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung kongenital yang dicirikan oleh kehadiran jalur tambahan untuk melakukan dorongan elektrik di dalam hati. Walaupun ramai yang menderita penyakit ini tidak merasakan manifestasi penyakit ini dan tidak menganggapnya perlu menjalani rawatan profilaksis, dengan patologi ini adalah mungkin untuk mengembangkan jenis aritmia yang teruk yang boleh mencetuskan kegagalan jantung.

Agar tidak membahayakan kesihatan dan kehidupan orang yang disayangi, perlu mengetahui tentang ciri-ciri dari sindrom Wolff-Parkinson-White, sebab perkembangan penyakit ini, tanda-tanda dan kaedah diagnosisnya.

Penerangan umum

Dorongan elektrik menyebabkan ventrikel mengikat dan menolak darah. Di tengah-tengah orang yang sihat di dalam ventrikel, dia memasuki laluan dari atrium kanan. Antara ventrikel adalah kumpulan sel yang dipanggil nod atrioventricular. Dalam nod ini, impuls ditangguhkan, membolehkan ventrikel untuk mengisi darah.

Sindrom WPW adalah nama kedua bagi sindrom Wolf-Parkinson-White. Penyakit ini berkembang dalam utero dan dicirikan oleh pembentukan serat otot tambahan dalam jantung janin atau apa yang disebut bundle Kent.

Iaitu, dengan penyakit ini, dorongan tidak berlarutan dalam nod atrioventricular, dan melalui gentian otot tambahan atau satu ikatan Kent masuk ke dalam ventrikel, menyebabkan mereka berkontrak (bersemangat) sebelum waktunya. Akibatnya, ventrikel tidak boleh sepenuhnya diisi dengan darah.

Daripada semua patologi jantung, bahagian penyakit ini menyumbang hanya 0.15-2%. Dalam kes ini, ia berlaku paling sering pada lelaki. Pada kanak-kanak kecil, penyakit ini dikesan sangat jarang. Selalunya, tanda pertama mula muncul pada usia 10 hingga 20 tahun. Pada orang dewasa yang lebih tua, penyakit ini jarang muncul, yang disebabkan oleh kemerosotan kekonduksian jalur tambahan yang membawa kepada kehilangan gejala penyakit.

Bahaya terbesar sindrom WPW ialah ia menimbulkan pelbagai aritmia jantung, yang dalam kes-kes yang teruk mengancam kehidupan pesakit. Separuh daripada kes-kes tersebut, penyakit ini disertakan dengan keadaan patologi berikut:

• aritmia salingan;
• pergerakan atrium dan fibrilasi atrium.

Penyakit ini selalunya bebas. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, perkembangan sindrom WPW mungkin berlaku terhadap latar belakang penyakit lain. Ini termasuk:

145.6 Sindrom rangsangan pramatang.

Punca penyakit ini

Oleh kerana sindrom ERW adalah kelainan kongenital, penyakit ini dikesan pada kanak-kanak, bermula dari hari-hari pertama kehidupan. Menurut pakar, penyakit ini cenderung untuk diwarisi.

Bundle Kent adalah jalur otot yang lebih besar yang membentuk embrio pada peringkat awal pembangunan. Biasanya, mereka hilang pada minggu ke-20 kehamilan. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, struktur struktur jantung terganggu, yang membawa kepada pemeliharaan jalur otot tambahan, dan seterusnya kepada perkembangan sindrom kanak-kanak ERW.

Perlu diperhatikan bahawa sebagai tambahan kepada sindrom WPW, terdapat fenomena WPW. Dari satu sama lain, kedua-dua keadaan ini berbeza di dalam kes sindrom ERW pada orang yang sakit, manifestasi penyakit yang paling sering dinyatakan dalam serangan tachycardia, terganggu. Dengan fenomena ERW, tidak ada manifestasi seperti itu. Walau bagaimanapun, apabila melakukan ECG, anda boleh mendapati bahawa impuls elektrik dijalankan di sepanjang laluan tambahan, dan ventrikel teruja dengan lebih awal.

Klasifikasi penyakit

Bergantung pada struktur jalan penyelesaian, terdapat dua jenis penyakit:

• dengan serat otot tambahan;
• dengan gentian otot khusus (Kent beam).

Bergantung kepada manifestasi klinikal, bentuk sindrom ERW berikut dibezakan:

• menyatakan;
• sindrom WPW yang terputus-putus atau sementara;
• sementara atau laten.

Bentuk manifestasi dicirikan oleh kehadiran pada ECG gelombang delta, serta irama sinus dan episod takikardia supraventricular.

Sindrom sekejap-sekejap WPW dicirikan oleh pengujaan pramatang secara berkala dari ventrikel, serta kehadiran irama sinus dan disahkan tachycardia supraventricular.

Ciri sindrom WPW yang tersembunyi adalah bahawa mustahil untuk melihat tanda-tanda penyakit pada ECG. Walau bagaimanapun, patologi ini dicirikan oleh pengaliran retrograde impuls bersama serat otot tambahan, dan seseorang kadang-kadang terganggu oleh manifestasi penyakit dalam bentuk takikardia supraventricular.

Perubahan Kardiogram

Mengikut keputusan ECG, sindrom ERW ditunjukkan oleh selang P-Q yang dipendekkan kurang dari 0.12 saat. Penunjuk ini menunjukkan bahawa nadi dari atria di ventrikel memasuki prematur.

Terdapat juga kompleks QRS yang cacat dan diperluas, di peringkat awal di mana terdapat gelombang delta, ditunjukkan oleh cerun lembut. Penunjuk ini menunjukkan bahawa impuls berlalu sepanjang laluan tambahan.

Harus diingat bahawa dalam sesetengah orang, sindrom ERW berlaku dalam bentuk laten yang sukar didiagnosis. Untuk mengenal pasti dengan pemeriksaan jantung jantung mungkin hanya dengan permulaan serangan aritmia yang teruk.

Tanda penyakit

Orang dengan sindrom ERW boleh hidup selama bertahun-tahun tanpa mengetahui tentang penyakit mereka. Walau bagaimanapun, ia boleh berlaku pada bila-bila masa dan pada sebarang peringkat umur. Gejala penyakit yang paling sering muncul pada remaja dan remaja, yang dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan perangsangan emosi. Juga, penyakit ini dapat diketahui semasa mengandung.

Aritmia Paroxysmal adalah satu-satunya gejala khusus sindrom WPW. Serangan arrhythmia yang teruk membantu mengesan jenis sementara dengan sindrom WPW.

Serangan arrhythmias berlaku sangat keras. Dalam kes ini, mereka boleh berlaku pada mana-mana umur. Apabila berlaku pada kanak-kanak dari kelahiran hingga 3 tahun, serangan seperti itu boleh mengakibatkan kegagalan jantung akut.

Pada kanak-kanak yang lebih tua, serangan aritmia yang teruk juga berlaku dengan kerap, tetapi ia berlaku lebih mudah, disertai oleh takikardia dengan kadar nadi yang mencapai 200-360 denyut seminit.

Selalunya, penuaan fizikal yang intensif atau tekanan teruk menyumbang kepada pembangunannya. Tetapi dalam beberapa kes, serangan mungkin berlaku tanpa sebab yang jelas. Tempoh serangan boleh berubah dari beberapa minit ke beberapa jam. Dalam kes ini, orang mengambil berat tentang manifestasi berikut:

• sakit dada;
• kelemahan umum;
• pening;
• pengsan;
• takikardia yang berlaku semasa latihan, dan berehat;
• perasaan denyutan jantung yang kuat dan pudar hati;
• berasa nafas pendek;

• tinnitus;
• peluh sejuk;
• blanching kulit, dan dalam sesetengah kes sianosis;
• keperangan kuku dan jari;
• hipotensi;
• sakit perut disertai dengan mual dan muntah.

Serangan itu boleh berhenti seketika apabila ia bermula. Tetapi dalam sesetengah keadaan mungkin perlu mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic.

Diagnosis penyakit ini

Serangan takikardia pada usia muda adalah tanda-tanda untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White. Kaedah utama diagnostik perkakasan, yang membolehkan untuk mengesahkan atau mengecualikan penyakit, adalah ECG dalam 12 petunjuk. Kajian ini akan membantu mengenal pasti penyakit itu, walaupun pesakit bimbang tentang jenis penyakit sekejap-sekejap, di mana gejala-gejala lain mungkin tidak hadir.

Satu lagi cara untuk mengenal pasti jenis penyakit lain ialah elektrostimulasi transesophageal. Teknik ini melibatkan pengenalan ke dalam esofagus elektrod, yang menyebabkan jantung berkontak dengan frekuensi tertentu. Jika, setelah mencapai kekerapan potongan 100-150 denyutan seminit, rasuk Kent berhenti berfungsi, ini menunjukkan kehadiran lencongan untuk melakukan dorongan elektrik.

Jika perlu, kaedah penyelidikan lain boleh digunakan. Ini termasuk:

• ECG Holter adalah prosedur diagnostik yang sangat diperlukan untuk sindrom WPW sementara;
• Echo-KG digunakan untuk mengesan penyakit jantung bersamaan;
• Pemeriksaan fisiologi endokardial digunakan untuk menentukan bilangan cara untuk melakukan dorongan dan membuat diagnosis yang tepat.

Kaedah rawatan

Sekiranya seseorang mengesahkan diagnosis sindrom WPW, tetapi tidak terdapat tanda-tanda penyakit yang jelas, rawatan tidak ditetapkan. Dalam semua kes lain, kaedah rawatan dipilih berdasarkan keamatan manifestasi penyakit, serta kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung.

Rawatan boleh dilakukan dengan dua cara:

Terapi dadah, sebagai peraturan, menyediakan pentadbiran sepanjang hayat ubat anti-arrhythmik khas. Walau bagaimanapun, mereka harus diambil hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor, kerana sebahagian daripada mereka mampu meningkatkan pengalihan impuls elektrik melalui lencongan, yang hanya akan memburukkan keadaan pesakit.

Kaedah rawatan pembedahan ERW yang paling berkesan adalah penyingkiran radiofrequency dari jantung. Walau bagaimanapun, ia dijalankan hanya dalam kes keberkesanan rendah persediaan dadah. Juga, operasi ini ditunjukkan dengan adanya serangan fibrilasi atrium.

Kesimpulannya

Dengan ketiadaan manifestasi penyakit dan perubahan patologi dalam struktur hati, prognosis untuk kehidupan adalah paling menguntungkan. Dalam semua kes lain, keadaan pesakit akan bergantung kepada bantuan perubatan yang diberikan pada waktu yang tepat.

Dalam kebanyakan kes, operasi boleh kembali ke kehidupan normal dan melupakan serangan tachyarrhythmias. Walau bagaimanapun, sepanjang hayat, orang tersebut perlu mengambil ubat anti-arrhythmic, yang akan menghalang berlakunya serangan baru.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom pengujaan yang tidak normal dari ventrikel jantung di sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Ramai orang dengan WPW tidak mempunyai masalah kesihatan yang signifikan sehingga titik tertentu. Dan walaupun sindrom WPW tidak selalu dapat dikesan pada ECG, kira-kira 0.15 hingga 0.30% dari jumlah penduduk planet menderita dari patologi ini. Lelaki lebih terdedah kepada penyakit ini berbanding wanita.

Maklumat am

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diasingkan dan diterangkan oleh tiga doktor secara berasingan antara satu sama lain pada tahun 1930, tetapi ia menerima namanya hanya sepuluh tahun kemudian.

Malah, sindrom WPW adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, yang melangkau struktur normal sistem pengaliran jantung.

Impuls jantung dalam sambungan tambahan menyebar lebih cepat, yang membawa kepada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang ditunjukkan pada ECG dalam bentuk gelombang delta.

Sindrom WPW adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi kongenital struktur jantung, sebab yang tidak diketahui sekarang. Dalam sesetengah kes, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi dalam gen PRKAG2, yang diwarisi secara autosomal.

Manifestasi penyakit

Kemunculan sindrom WPW akan berbeza-beza bergantung pada usia di mana penyakit itu muncul. Semua kategori umur tertakluk kepada patologi ini, namun, selalunya pengesanan penyakit berlaku pada masa kanak-kanak atau remaja remaja (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom tidak dikaitkan dengan ketidakstabilan struktur jantung, tetapi mungkin patologi bersamaan dengan kecacatan kongenital.

Dalam amalan klinikal, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk penyakit:

• laten - tidak ada tanda overstimulation ventricular dengan irama sinus;
• Menerapkan - gabungan overstimulation ventricular dan tachyarrhythmias;
• sekejap - tanda sementara pengujaan ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang disahkan;
• pelbagai - kehadiran dua atau lebih saluran tambahan;
• Fenomena WPW - tiada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada ECG.

Bergantung pada usia pesakit semasa tempoh manifestasi (manifestasi penyakit selepas kursus terpendam), gejala mungkin berbeza-beza.

Fenomena WPW - tiada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada ECG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir mempunyai gejala berikut:

• tachypnea (pernafasan pesat);
• pucat
• kecemasan;
• kegagalan memberi makan;
• demam kadang-kadang boleh ditambah.

Sindrom ERW pada kanak-kanak yang lebih tua biasanya mempunyai simptom-simptom ini:

• perasaan degupan jantung;
• sakit dada;
• kesukaran bernafas.

Pesakit yang matang dan tua boleh menerangkan perkara berikut:

• sakit tekak yang mendadak di hati;
• perasaan pulsasi di kepala atau tekak;
• sesak nafas;
• nadi pesat (biasanya denyutan nadi begitu pantas sehingga hampir tidak boleh dikira);

Nadi cepat, biasanya denyutan nadi adalah begitu pantas sehingga hampir tidak boleh dikira

• kelemahan;
• tekanan darah yang tidak stabil;
• pening;
• aktiviti menurun;
• jarang - kehilangan kesedaran.

Dalam kes ini, semasa pemeriksaan dan kaji selidik boleh diperhatikan:

• Dalam kebanyakan kes, keputusan kardiogram biasa.
• Semasa tachycardia episod, pesakit telah meningkat berpeluh, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan mengandaikan bahawa pesakit mempunyai sindrom WPW, diagnosis komprehensif diperlukan, termasuk beberapa ujian klinikal, makmal dan instrumental:

• ECG;
• Pemantauan ECG 24 jam (Holter electrocardiogram);
• kajian electrophysiological mengenai rongga jantung;
• Echocardiography;
• Ultrasound jantung;

Ultrasound jantung, jenis diagnosis penyakit

• CPPS (ujian transesophageal mengenai sistem pengaliran jantung);
• kiraan darah lanjutan;
• ujian hepatik;
• analisis fungsi buah pinggang;
• panel hormon (dalam kes ini, kelenjar tiroid diperiksa);
• pemeriksaan dadah.

Rawatan dan Pencegahan

Sekiranya tidak ada kemerosotan, sindrom ERW tidak memerlukan rawatan tertentu. Terapi akan memberi tumpuan kepada pencegahan kejang.

Kaedah utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW ialah ablasi kateter. Ini adalah operasi pembedahan untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologi episod takikardia, ubat antihipertensi dan antihipertensi digunakan (jika pesakit tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nombor 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Walau bagaimanapun, seseorang perlu berhati-hati dengan ubat-ubatan anti radikal yang boleh meningkatkan kekonduksian impuls dan meningkatkan tempoh refraktori sebatian AB. Contraindicated dalam kes ini adalah kumpulan ubat:

• penyekat saluran kalsium;
• glikosida jantung;
• Β-blockers.

Jika tachycardia supraventricular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asid tripfosforik adenosin) digunakan.

Jika fibrillation atrium berlaku, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan mempunyai prognosis yang menggalakkan. Kursus penyakit itu, selepas pengesanannya, bergantung pada tempoh dan kekerapan serangan takikardia. Serangan arrhythmia jarang menyebabkan peredaran darah terjejas. Dalam 4% kes, kematian mungkin disebabkan oleh serangan jantung tiba-tiba.

Cadangan am

Pesakit dengan sindrom diagnosis ERW ditunjukkan peperiksaan sistematik dan konsultasi dengan pakar kardiologi. Pesakit perlu menjalani peperiksaan ECG sekurang-kurangnya sekali setahun.

Sekiranya penyakit itu berlaku dalam bentuk laten atau ringan, terdapat risiko dinamik negatif pada masa akan datang.

Pesakit dikontraindikasikan tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan. Dalam sindrom WPW, berhati-hati harus dijalankan dalam apa jua aktiviti fizikal, termasuk latihan fizikal dan sukan terapeutik. Keputusan untuk memulakan kelas tidak boleh diambil secara bebas - dalam keadaan sedemikian, perundingan pakar diperlukan.

Sindrom White Wolff Parkinson di ecg

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang berlaku, tetapi kerana gambaran pelbagai rupa itu dianggap "rumit" untuk diagnosis ECG.

• Corak ECG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) dicirikan oleh pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), meluaskan dan ubah bentuk kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai sekatan kaki PG, kehadiran gelombang delta dan kegembiraan yang terganggu.

• Dengan sindrom WPW, rangsangan jantung berlaku dalam dua cara. Pertama, miokardium satu ventrikel teruja sebahagiannya dan awal melalui jalur tambahan, maka pengujaan dilakukan secara normal melalui nod AV.

• Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW) sering diperhatikan pada lelaki muda. Tachycardia Paroxysmal (tachycardia nodal AV) adalah tipikal untuknya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamakan selepas nama-nama pengarang yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Kekerapan kejadian sindrom ini adalah kecil dan berbeza-beza dalam julat 1.6-3.3% o, walaupun di kalangan pesakit dengan tachycardia paroxysmal, ia menyumbang 5 hingga 25% daripada kesakitan tachycardia.

Kepentingan mendiagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) berkaitan dengan fakta bahawa dalam manifestasi ECG ia menyerupai banyak penyakit jantung lain dan kesilapan dalam diagnosis itu penuh dengan akibat serius. Oleh itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit yang "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), rangsangan miokardium berlaku dalam dua cara. Dalam kebanyakan kes, penyebab sindrom adalah bundle konduksi tambahan semula jadi, iaitu bundle otot tambahan, atau bundle Kent, yang berfungsi sebagai laluan pendek untuk pengujaan dari atria ke ventrikel. Ini boleh diwakili seperti berikut.

Pengujaan berlaku, seperti biasa, dalam nod sinus, tetapi merebak melalui laluan tambahan, iaitu. Rasuk Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih pantas dan lebih awal daripada dengan penyebaran normal rangsangan. Akibatnya, pengujaan awal dari bahagian ventrikel berlaku (pra-pengujaan).

Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja akibat impuls yang memasuki mereka di sepanjang laluan pengujaan yang normal, iaitu. dalam perjalanan melalui sambungan AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) mempunyai 3 tanda-tanda klinikal berikut:

• Mengikut banyak pemerhatian, sindrom WPW lebih biasa pada lelaki berbanding wanita; 60% kes WPW berlaku pada lelaki muda.

• Pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengadu berdebar-debar yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Dalam 60% kes, pesakit mempunyai aritmia, terutamanya takikardia supraventricular paroxysmal (tachycardia AV-nodal timbal balik). Di samping itu, fibrillation atrial, pendarahan atrium, extrasystoles atrial dan ventrikel, serta tahap sekatan AV I dan II mungkin.

• Dalam 60% kes, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemui pada orang yang tidak mempunyai aduan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam baki 40% kes, sindrom WPW didiagnosis pada pesakit dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh pelbagai kecacatan jantung (contohnya, sindrom Ebstein, kecacatan atrium dan interventricular septum) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, jenis A.
Pesakit 28 tahun dengan tachycardia paroxysmal dalam sejarah. Selang PQ dipendekkan dan bersamaan dengan 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam memimpin I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil dalam memimpin kedua, gigi Q besar dalam memimpin III dan aVF.
Kompleks QRS adalah luas dan cacat, seperti semasa sekatan PNPG, mengingatkan semula huruf "M" dalam pendahulunya V1. Gelombang tinggi R dalam pendahulunya V5.
Pelanggaran jelas terhadap kegembiraan miokardium.

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dengan bantuan ECG. Bacaan yang teliti tentang ECG dapat mendedahkan gambar yang aneh: setelah gelombang P biasa, terdapat selang PQ yang luar biasa pendek, yang mana waktu kurang dari 0.12 s. Biasanya, tempoh selang PQ, seperti yang telah disebutkan dalam bab ECG biasa, ialah 0.12-0.21 s. Pemanjangan selang PQ (sebagai contoh, semasa sekatan AV) diperhatikan dalam pelbagai penyakit jantung, sementara pemendekan selang ini adalah fenomena yang jarang berlaku, yang diamati secara praktikal hanya dalam sindrom WPW dan LGL.

Bagi yang terakhir, pemendekan selang PQ dan kompleks QRS biasa adalah ciri.

Satu lagi gejala ECG penting adalah perubahan dalam kompleks QRS. Pada mulanya, apa yang disebut gelombang delta disebut, yang memberikan rupa yang aneh dan menjadikannya lebih luas (0.12 s dan lebih). Akibatnya, kompleks QRS ternyata lebih luas dan cacat. Ia mungkin menyerupai bentuk perubahan sifat sekatan PNPG, dan dalam beberapa kes -LNPG.

Oleh kerana depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarization mengalami perubahan sekunder yang mempengaruhi selang ST. Jadi, dengan sindrom WPW, terdapat kemurungan yang jelas segmen ST dan gelombang negatif T pada dada kiri membawa, terutamanya dalam memimpin V5 dan V6.

Selanjutnya, kita perhatikan bahawa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan mendalam sering direkodkan dalam memimpin II, III dan aVF. Dalam kes sedemikian, kemungkinan misdiagnosis dinding MI posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang Q yang lebih luas dan mendalam direkodkan di dada kanan, contohnya dalam mengarahkan V1 dan V2.

Pakar yang tidak berpengalaman dalam kes ini boleh dengan keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai peraturan, adalah mungkin dalam memimpin II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali ciri gelombang delta sindrom WPW. Di dada kiri membawa V5 dan V6, gelombang delta ke bawah dicatatkan, jadi gelombang Q tidak membezakan.

Rawatan sindrom WPW, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal, bermula dengan ubat preskripsi, seperti Aymalin atau adenosin, dan selepas itu, jika tidak ada kesan, menggunakan ablasi catheter laluan tambahan, yang menyebabkan penyembuhan pada 94% kes. Dengan sindrom WPW tanpa gejala, terapi khas tidak diperlukan.

Ciri-ciri ECG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Selang PQ yang dipendekkan (WPW Syndrome, Jenis B.
Pesakit berusia 44 tahun. Selang PQ dipendekkan dan sama dengan 0.10 s. Dalam plumbum V1, gelombang delta negatif yang besar direkodkan.
Gelombang delta dalam memimpin I, II, aVL, aVF dan V3 adalah positif. Kompleks QRS luas dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q yang mendalam dan luas direkodkan, memimpin V4-V6 - gelombang R yang tinggi. Pemulihan ketagihan miokardia terjejas.
Diagnosa yang salah: IM dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q besar dalam plumbum V1); sekatan LNPG (disebabkan oleh kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam pendahuluan V1 dan pemulihan terjejas kegembiraan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R dan kemurungan segmen ST dan gelombang negatif T pada V5).

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-rangsangan ventrikel jantung yang disebabkan oleh adanya persimpangan atrioventrikular (normal) tambahan (tidak normal). Pra-pengujaan ventrikel yang menimbulkan pembangunan pelbagai aritmia, jadi pesakit boleh diperhatikan tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel rentak pra-matang dan yang berkaitan gejala subjektif - berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada.

Kandungannya

Maklumat am

Huraian pertama yang diketahui mengenai laluan atrioventrikular (konduktif) yang tidak normal adalah milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot terletak pada permukaan injap atrioventricular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang dikenal pasti dengan kekonduksian jantung, tetapi mengandaikan bahawa ia menyumbang kepada pengurangan injap.

EKG yang pertama, mencerminkan pra-pengujaan ventrikel, telah dibentangkan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, tidak mendedahkan hubungan kausal antara pre-excitation dan takikardia yang dikesan.

Ciri elektrokardiografi yang serupa pada pesakit yang menderita tachycardia paroxysmal, pada 1915 mencatatkan F.N. Wilson, dan pada tahun 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 mencadangkan bahawa laluan tambahan mungkin menjadi sebahagian daripada rantaian masuk semula (masuk semula gelombang pengujaan).

Pada 2 April 1928, Paul White ditangani oleh seorang guru berusia 35 tahun yang mengalami pendarahan jantung. Semasa tinjauan, Louis Wolff (penolong Paul White) menjalankan kajian elektrokardiografi yang menunjukkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan selang P-Q.

Depolarisasi ventrikel tidak normal, yang menimbulkan perubahan pada bahagian awal kompleks QRS, telah menjadi tajuk perbincangan untuk masa yang lama, kerana mekanisme terperinci untuk perkembangan takikardia sebelum kemunculan kaedah rakaman intrakardiak isyarat masih tidak jelas.

Menjelang 1930, L. Wolff, P. White dan Inggeris John Parkinson menyimpulkan 11 kes yang serupa, mengenalpasti gabungan pemendekan selang P-Q, sekatan kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan fibrilasi atrium dan berkecai, sebagai sindrom klinikal-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 mencadangkan perubahan ECG dipicu oleh sambungan atrioventricular yang tidak normal. Kesimpulan yang sama, tanpa mengira data penyelidik, datang pada tahun 1933. F.S. Wood dan SS Wolferth. Satu prasyarat untuk penemuan ini adalah penemuan pada tahun 1893 di Kent dengan tambahan otot atrioventricular otot ("bundle Kent").

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson untuk merujuk kepada sindrom ini telah mencadangkan penggunaan istilah "Wolff-Parkinson-White syndrome", yang telah digunakan sehingga kini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengesahkan manifestasi klinikal sindrom WPW dengan pemeriksaan histologi laluan tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh semasa pembedahan jantung terbuka kerana teknik pemetaan epikardi D. Durrer dan J.R. Ross mempunyai ventrikle pra-teruja. Mengambil kesempatan daripada rangsangan yang diprogramkan, D. Durrer dan penulis bersama membuktikan bahawa akibat penguncupan atrium dan ventrikel pramatang pada pesakit dengan sindrom WPW, takikardia boleh berlaku dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam kajian hati embrio, bayi baru lahir dan bayi dalam 6 bulan pertama kehidupan, menunjukkan banyak sambungan tambahan di lubang dan celah cincin berserabut. Data-data ini telah disahkan pada tahun 2008 oleh N.D. Hahurij dan penulis bersama, yang terdapat dalam semua embrio dan janin yang diperiksa pada peringkat awal perkembangan, kehadiran jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan rakan sekerja menunjukkan kemungkinan merawat sindrom WPW dengan menghapuskan pengaliran tidak normal semasa pembedahan jantung terbuka.

Pengenalan teknik pemusnahan frekuensi tinggi membenarkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghapuskan ABC tambahan sebelah kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan kemusnahan yang berjaya dengan sebilangan anomali yang sebelah kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dikesan dalam 0.15 - 0.25% daripada jumlah penduduk. Peningkatan tahunan ialah 4 kes baru setiap tahun bagi 100,000 penduduk.

Kejadian sindrom meningkat kepada 0.55% pada orang yang mempunyai hubungan rapat dengan pesakit dengan sindrom WPW. Dengan sifat "familial" penyakit ini, kemungkinan peningkatan tambahan ABC meningkat.

Aritmia berkaitan dengan tambahan ABC akaun untuk 54-75% daripada semua tachycardias supraventricular. Dalam sindrom WPW yang nyata, tachycardia reciprocal atrioventricular paroxysmal (PAWRT) menyumbang 39.4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21.4%.

Kira-kira 80% pesakit dengan sindrom WPW adalah pesakit dengan tachycardia bersilang (pekeliling), 15-30% mempunyai fibrillation atrial, dan 5% mengalami serangan atrium. Tachycardia ventrikular dikesan dalam kes-kes yang jarang berlaku.

Walaupun sebatian AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW mungkin nyata untuk pertama kalinya pada usia apa-apa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom ini dicatatkan pada pesakit berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada kanak-kanak dikesan dalam 23% kes, dan menurut beberapa pengarang, ia paling kerap kali ditunjukkan dalam tahun pertama kehidupan (20 kes bagi setiap 100,000 di kalangan kanak-kanak lelaki dan 6 setiap 100,000 di kalangan perempuan), dan menurut yang lain, Kes yang direkodkan pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua manifestasi sindrom berlaku pada dekad ke-3 pada lelaki dan pada keempat wanita (nisbah laki-laki dan perempuan adalah 3: 2).

Kematian dalam sindrom WPW (kematian koronari tiba-tiba) dikaitkan dengan penjelmaan semula fibrilasi atrial dalam fibrilasi ventrikel dan tindak balas ventrikel yang kerap di sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan tempoh refraktori anterograde pendek. Sebagai manifestasi pertama sindrom itu diperhatikan dalam sebilangan kecil pesakit. Secara umum, risiko kematian koronari tiba-tiba adalah 1 dalam 1000.

Borang

Oleh kerana laluan luar biasa ditetapkan di tempat asal dan kawasan kemasukan, pada tahun 1999 F.G. Cosio mencadangkan klasifikasi anatomi dan fisiologi penyetempatan kelenjar proliferatif kelamin (sambungan atrioventricular tambahan), mengikut mana semua DAVS dibahagikan kepada:

• betul;
• Left-sided (diamati paling kerap);
• parasetal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan co-authors mencadangkan klasifikasi anatomi-pembedahan, mengikut mana PLSD dibahagikan kepada bahagian kiri, sisi kanan, parietal, serta muka-penerimaan dan zadneseptalny berdekatan dengan kawasan cincin berserabut septum membran.

Terdapat juga klasifikasi M. E. Josephson dan penulis bersama, yang bercadang untuk membahagikan RPLD ke dalam:

• PLGH dinding bebas yang betul;
• PLES dinding bebas kiri;
• JPS dinding kiri belakang percuma;
• partition depan;
• partition belakang.

Bergantung pada substrat morfologi sindrom, varian anatominya dengan tambahan gentian otot AV dan "Kent bundles" tambahan (gentian otot khusus AV) dibezakan.

Serat AV otot tambahan boleh:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan;
• melalui simpang aortic-mitral berserabut;
• pergi dari lampiran kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisme pusat urat tengah atau sinus Valsalva;
• untuk menjadi septal, parasetal atas atau bawah.

Serat optik AV khusus boleh:

• berasal dari tisu asas yang sama dalam struktur kepada nod atrioventricular;
• masukkan kaki kanan bundelan beliau (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut cadangan WHO, peruntukkan:

• Fenomena WPW, yang dicirikan oleh tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel akibat pengaliran impuls melalui sebatian tambahan, namun manifestasi klinikal tachycardia reciprocal reciprocal (masuk semula) tidak diperhatikan
• Sindrom WPW di mana pre-excitation ventrikel digabungkan dengan takikardia simptomatik.

Bergantung pada laluan penyebaran, berikut dibezakan:

• Menerapkan sindrom WPW, di mana depolarisasi depan menyebarkan di sepanjang AAV dalam arah anterograde terhadap latar belakang irama sinus;
• bentuk penderaan sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda ventrikel kiri ventrikel pada latar belakang irama sinus, pengaliran mundur pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV biasa;
• bentuk penderaan sindrom di mana tanda-tanda rangsangan overhead ventrikel hanya diamati dengan rangsangan yang diprogramkan atau meningkat yang tidak hadir dalam keadaan biasa;
• Sindrom WPW sekejap, di mana penggantian over-stimulasi perentak intermittent dengan pengaliran AV normal;
• pelbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih daripada satu simpang atrioventricular dikesan.

Punca pembangunan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai hasil daripada pemeliharaan sebatian AV tambahan disebabkan oleh kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penyelidikan yang dilakukan, pada peringkat awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada peringkat pembentukan injap tricuspid dan mitral dan cincin berserabut, terdapat regresi bertahap sambungan otot tambahan. Sebatian AV tambahan biasanya menjadi lebih nipis, bilangannya berkurangan, dan sudah pada masa kehamilan ke-21 mereka tidak dikesan.

Apabila pelanggaran pembentukan cincin AV berserabut, sesetengah serat otot tambahan dipelihara dan menjadi asas anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kes, jalur tambahan yang dikenal pasti histologis adalah "filamen nipis" yang, melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal, menyambungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulcus atrioventricular. Laluan tambahan diperkenalkan ke dalam tisu atrium dan bahagian basal myocardium ventrikel pada kedalaman yang berbeza (penyetempatan boleh sama ada subepicardial atau subendocardial).

Dengan kehadiran sindrom WPW, penyakit jantung kongenital yang bersamaan dapat dikesan, walaupun secara struktural, sindrom tidak dikaitkan dengannya. Anomali seperti itu boleh menjadi sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps injap mitral. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kecacatan kongenital (anomali Ebstein, tetat Fallot tetrad, interventricular dan septum cacat septum) juga diperhatikan.

Kehadiran laluan tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya berbilang bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-pengujaan dengan penyertaan struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau gabungannya.

Biasanya, pengaliran dari atria ke ventrikel berlaku dengan bantuan nod AV dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan menghalang laluan normal pengaliran, oleh itu, pengujaan sebahagian dari miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa pengalihan impuls normal.

Bergantung kepada saiz bahagian miokardium yang diaktifkan melalui sambungan yang tidak normal, tahap preexcitement meningkat. Tahap pra-pengujaan juga meningkat dengan peningkatan kekerapan rangsangan, pengenalan adenosin, kalsium dan beta blocker, extrasystole atrium kerana pemanjangan waktu yang dibelanjakan dalam ABC. Predisial minima dicirikan oleh sindrom di mana SADD sisi sebelah kiri dikesan, terutamanya dalam kombinasi dengan pengaliran dipercepatkan pada nod AV.

Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde secara eksklusif jarang dikesan, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. CID "Menerapkan" CIDs biasanya membawa impuls baik dalam anterograde dan dalam arah retrograde.

Paroxysms takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula).

Induksi reaktif-takikardia berlaku tertakluk kepada kehadiran:

• dua saluran kelakuan;
• di salah satu saluran unit membawa satu arah;
• kemungkinan anterograde yang menjalankan sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan kemunculan semula di salah satu saluran yang ada.

Tachycardia atrioventricular yang dikaitkan dengan mekanisme masuk semula dalam sindrom WPW dibahagikan kepada:

• Orthodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui nod atriumoventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem pengalir khusus, dan dari ventrikel ke atria, dorongan ditransmisikan retrogradely mengikut JET. Depolarization of myocardium ventrikel dilakukan mengikut sistem His-Purkinje biasa. Elektrokardiogram pada masa yang sama membetulkan takikardia dengan kompleks "sempit" QRS.
• Antidromik, di mana impuls dari atria ke ventrikel dihantar melalui pengambilan anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbilang bentuk) atau nod AV. Stimulasi miokardium ventrikel diperhatikan dalam bidang kemasukan ke DAVS ventrikel (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis tachycardia ini dikesan dalam 5-10% pesakit.

Lokasi DAVA boleh menjadi kawasan di sepanjang sulcus atrioventricular, kecuali kawasan antara injap mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kes, sambungan abnormal sebelah kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserabut biasanya terbentuk. Sambungan abnormal yang betul diselaraskan kedua-dua endokardial dan epicardial dengan kekerapan yang sama, dan dalam kebanyakan kes disertai oleh kecacatan struktur cincin berserabut.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan didedahkan pada pepenjuru sulcus atrium-ventrikel, akibatnya bahagian ventrikel dan atrium tidak sepadan antara satu sama lain. Arah sebatian anomali dicirikan oleh watak "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinikal sindrom WPW, yang mungkin berlaku pada mana-mana peringkat umur, perjalanan penyakit itu mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White ditunjukkan oleh gangguan irama jantung seperti:

• tachycardia supraventrikular timbal balik, yang dikesan pada 80% pesakit;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• Kaki atrium di 5% pesakit (kekerapan adalah 280-320 beats per minit).

Dalam sesetengah kes, sindrom WPW disertai oleh rentak pramatang atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Arrhythmia berlaku semasa penuaan fizikal, di bawah pengaruh faktor emosi, atau tanpa sebab yang jelas. Serangan ini disertakan dengan:

• perasaan berdebar-debar dan mati jantung;
• cardialgia (sakit di hati);
• berasa nafas.

Apabila atria berkedip dan berkeringat, pening, pengsan, hipotensi, sesak nafas berlaku.

Arrhythmia paroxysms bermula tiba-tiba, terakhir dari beberapa saat hingga beberapa jam dan dapat menghentikan diri mereka sendiri. Serangan boleh dilakukan setiap hari dan diperhatikan 1-2 kali setahun.

Patologi struktur jantung dalam kebanyakan kes tidak hadir.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinikal dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• ECG dalam 12 petunjuk, yang membolehkan untuk mengenal pasti selang PQ yang dipendekkan (kurang daripada 0.12 s), kehadiran gelombang delta yang disebabkan oleh pengecutan "longkang" ventrikel, dan pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.1 s. Pengaliran pantas melalui hubungan AB dengan gelombang delta menyebabkan perkembangannya.
• Echocardiography Transthoracic, yang membolehkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsi miokardium, dsb.
• Pemantauan ECG Holter untuk membantu mengesan gangguan irama sementara.
• Pace jantung transesophageal, yang membantu mengesan laluan tambahan dan menimbulkan paroxysms aritmia, yang membolehkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-pengujaan pada elektrokardiogram awal, yang dipergiatkan semasa rangsangan. Dengan takikardia saling ortodomal, tanda-tanda pra-pengujaan semasa rangsangan tiba-tiba hilang, dan selang St2-R2 meningkat.
• Kajian elektrofisiologi hati, membolehkan anda menentukan lokasi laluan tambahan dan nombor mereka dengan tepat, serta menentukan bentuk klinikal sindrom.

Sindrom WPW pada ECG dengan bentuk laten dicerminkan oleh ketiadaan tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel semasa irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia dalam pesakit, membantu mengenal pasti sindrom.

Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan menyekat bundle bundle-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Rawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan kaedah perubatan atau pembedahan (pilihan kaedah bergantung kepada keadaan pesakit).

Terapi ubat termasuk pengambilan berterusan ubat-ubatan antiarrhythmic. Apabila takikardia ortodromik digunakan ubat yang mempengaruhi:

• pada nod AV dan DAVA serentak (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kes DVAS yang berfungsi semula;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Oleh kerana ubat-ubatan digitalis, verapamil, diltiazem, adenosine (penyekat kalsium) dengan fibrillation atrium boleh meningkatkan kekerapan tindak balas ventrikel dan seterusnya mencetuskan perkembangan fibrilasi ventrikel, ubat ini tidak ditetapkan.

Pembedahan pada "hati terbuka" memandangkan komplikasi yang mungkin dan keberkesanan kaedah yang lebih mudah dilakukan secara eksklusif dalam kes kehadiran patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan pengaliran tidak normal dilakukan menggunakan akses pembedahan endokardial atau epicardial.

Peranti anti-takikardik kini tidak digunakan dalam sindrom WPW kerana risiko fibrilasi atrium.

Kaedah rawatan yang paling berkesan (berjaya untuk 95% pesakit) adalah pemusnahan radiofrevensi catheter (ablasi) DAVS, yang berdasarkan pemusnahan laluan patologi. Kaedah ini melibatkan transaortik (retrograde) atau akses transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White yang mengancam nyawa dan cara berurusan dengannya

Biasanya, impuls elektrik terbentuk di nod sinus jantung, melewati laluan atrial ke persimpangan atrioventricular, dan dari sana pergi ke ventrikel. Skim ini membolehkan dewan jantung mengikat secara berurutan, memastikan fungsi pam itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dicirikan oleh hakikat bahawa dalam penyakit ini, memintas nod AV, terdapat laluan tambahan yang menghubungkan secara langsung atria dan ventrikel. Selalunya dia tidak menimbulkan sebarang aduan. Tetapi keadaan ini boleh menyebabkan gangguan irama jantung yang serius - takikardia paroxysmal.

Baca dalam artikel ini.

Maklumat am

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan penyebab kedua terbesar serangan tachycardia supraventricular. Ia digambarkan pada tahun 1930 sebagai perubahan ECG pada pesakit-pesakit yang sihat muda, disertai dengan episod denyutan jantung yang dipercepat.

Penyakit ini berlaku dalam 1 - 3 orang daripada 10 ribu. Dengan penyakit jantung kongenital, kelazimannya adalah 5 kes setiap 10 ribu. Banyak bayi yang baru lahir mempunyai laluan tambahan, tetapi apabila mereka berkembang, mereka hilang sendiri. Jika ini tidak berlaku, fenomena WPW berlaku. Warisan penyakit ini tidak terbukti, walaupun terdapat bukti sifat genetiknya.

Mekanisme pembangunan sindrom WPW

Mana-mana penyakit jantung pada pesakit dengan WPW biasanya tidak hadir. Kadangkala penyakit ini berlaku terhadap latar belakang sindrom Marfan atau prolaps injap mitral, tetrad Fallot, kecacatan septum interventricular atau interatrial.

Mekanisme pembangunan

Sindrom Wolf-Parkinson-White pada kanak-kanak disebabkan oleh adanya "jambatan otot". Mereka menyambungkan miokardium atrium dan ventrikel, memintas nod AV. Ketebalannya tidak melebihi 7 mm. Secara luar, mereka tidak berbeza dari miokardium biasa.

Laluan tambahan boleh terletak di bahagian antara atria (septal), di sebelah kanan atau kiri dinding jantung. Sebelum ini, mereka dipanggil oleh nama saintis yang menggambarkan mereka - gentian Mahaim, tandan Kent, laluan Brechenmacher dan James. Sekarang dalam amalan perubatan klasifikasi anatomi yang tepat berlaku.

Eksitasi dari laluan atrium memasuki miokardium ventrikel, menyebabkan rangsangan pramatang. Dalam sesetengah kes, impuls elektrik ditutup dalam gelang yang dibentuk oleh balok biasa dan tambahan. Dia mula cepat beredar di jalan tertutup, menyebabkan serangan degupan jantung tiba-tiba - takikardia atrioventricular.

Bergantung pada arah pergerakan nadi, terdapat tachycardias AB ortodromik dan antidromik dalam sindrom WPW. Dalam bentuk ortodromik, yang direkodkan pada 90% pesakit, pengujaan pertama melewati laluan normal melalui nod AB, dan kemudian kembali ke atria melalui tambahan bundle. Tachycardia antidromik disebabkan oleh masuknya isyarat ke dalam miokardium melalui laluan tambahan dan kembali ke arah yang bertentangan melalui sambungan AB. Gejala-gejala jenis aritmia ini adalah sama.

Tachycardia antidromik dengan sindrom WPW

Penyakit ini mungkin disertai dengan perkembangan serakan atrium atau fibrillasi atrium. Aritmia ini rumit oleh takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba berbanding dengan orang yang sihat.

Pengkelasan

Doktor membezakan fenomena WPW (dalam corak bahasa Inggeris - corak). Ini adalah keadaan di mana hanya tanda-tanda patologi ECG yang dikesan, dan serangan jantung tidak berlaku.

Sindrom WPW mempunyai bentuk berikut:

• Menerapkan: ada tanda-tanda permanen sindrom WPW pada ECG;

• sekejap-sekejap: Tanda ECG berselang-seli, penyakit ini dikesan dengan perkembangan takikardia;

• laten: berlaku hanya apabila rangsangan atria semasa kajian elektrofisiologi (EFI) atau dengan pengenalan verapamil atau propranolol, serta dengan urut sinus koronari pada leher;

• tersembunyi: tidak terdapat tanda-tanda WPW pada ECG, pesakit bimbang tentang serangan tachyarrhythmia.

Manifestasi klinikal

Dengan penyakit seperti WPW, gejala pertama kali muncul pada zaman kanak-kanak atau remaja. Sangat jarang, dia menunjukkan kepada orang dewasa. Kanak-kanak lelaki adalah lebih kurang 1.5 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan.

Dalam kes irama sinus biasa, pesakit tidak mengemukakan sebarang aduan. Serangan arrhythmia kadang-kadang berlaku selepas melakukan emosi dan fizikal. Pada orang dewasa, mereka boleh mencetuskan penggunaan alkohol. Dalam kebanyakan pesakit, episod tachyarrhythmia berlaku secara tiba-tiba.

Aduan utama semasa serangan arrhythmia:

• denyutan jantung yang cepat dipercepatkan;

• "Memudar" hati;

• sakit dada;

• berasa nafas pendek;

• pening, terkadang pengsan.

Diagnostik

Asas diagnosis - resting ECG.

Sindrom Wolff-Parkinson-White Gejala-gejala ECG mempunyai berikut:

• dipendekkan oleh kurang daripada 0.12 saat selang P-Q, mencerminkan ketiadaan kelewatan normal dalam menjalankan nod AB;

• Gelombang delta yang timbul daripada laluan denyut di sepanjang laluan tambahan, memintas nod AB;

• pengembangan dan perubahan dalam bentuk kompleks QRS ventrikel, yang berkaitan dengan pembahagian pengujaan yang tidak betul dalam miokardium;

• anjakan segmen ST dan gelombang T adalah tidak bertentangan, iaitu, dalam arah yang bertentangan dari isoline, berbanding dengan kompleks QRS.

Bergantung kepada arah gelombang delta, terdapat tiga jenis sindrom WPW:

• Tipe A: gelombang delta adalah positif pada petunjuk torak kanan (V1 - V2); Laluan tambahan terletak pada bahagian kiri septum, isyarat terdahulu datang di ventrikel kiri.

• Jenis B: Di dada kanan membawa, gelombang delta adalah negatif, ventrikel kanan teruja lebih awal.

• Jenis C: gelombang delta adalah positif dalam mengarahkan V1 - V4 dan negatif dalam V5 - V6, jalan tambahan terletak pada dinding sisi ventrikel kiri.

Apabila menganalisis kekutuban gelombang delta dalam semua 12 petunjuk, anda boleh menentukan kedudukan rasuk tambahan secara tepat.

Untuk maklumat tentang bagaimana sindrom WPW muncul dan bagaimana ia kelihatan pada ECG, lihat video ini:

Pemetaan ECG permukaan menyerupai ECG biasa, dengan perbezaan bahawa sejumlah besar petunjuk direkodkan. Ini membolehkan lebih tepat menentukan lokasi laluan pengujaan tambahan. Kaedah ini digunakan di pusat perubatan arrhythmic yang besar.

Kaedah diagnosis sindrom WPW, yang dijalankan di institusi serantau, adalah kajian electrophysiological transesophageal (CPEFI). Berdasarkan hasilnya, diagnosis disahkan, ciri-ciri serangan takikardia sedang dikaji, bentuk laten dan laten penyakit dikenalpasti.

Kajian ini didasarkan pada rangsangan kontraksi jantung dengan elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus. Ia mungkin disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan, tetapi pesakit dalam kebanyakan kes dengan mudah boleh bertolak ansur dengannya. Untuk mengenal pasti perubahan struktur di dalam hati (prolaps, kecacatan septum), ekokardiografi atau ultrasound jantung dilakukan.

Penyelidikan elektrofisiologi endokardial dijalankan di jabatan dan klinik arrhythmology khusus. Ia dilantik dalam kes sedemikian:

• sebelum operasi untuk memusnahkan laluan tambahan;

• mengalami episod kematian yang lemah atau mendadak dalam pesakit dengan sindrom WPW;

• kesukaran dalam memilih terapi dadah untuk tachycardia nodal AV yang disebabkan oleh penyakit ini.

Rawatan

Dengan patologi seperti sindrom WPW, rawatan mungkin ubat atau pembedahan.

Apabila serangan takikardia berlaku, disertai dengan pengsan, sakit dada, pengurangan tekanan, atau kegagalan jantung akut, kardioversi elektrik luaran segera ditunjukkan. Anda juga boleh menggunakan pacing jantung transesophageal.

Jika paroxysm tachycardia ortodromik dipindahkan kepada pesakit dengan agak baik, kaedah tersebut digunakan untuk melepaskannya:

• Manikver Valsalva (menegangkan selepas nafas dalam) atau menurunkan muka ke dalam air sejuk dengan pegangan nafas;

• Pentadbiran intravena ATP, verapamil atau beta-blockers.

Dengan takikardia antidromik, penggunaan beta-blocker, verapamil dan glikosida jantung adalah dilarang. Secara intravena diberikan salah satu ubat berikut:

• procainamide;

• etatsizin;

• propafenone;

• cordarone;

• nibentan.

Sekiranya takikardia berlaku hanya 1 hingga 2 kali setahun, strategi "pil dalam poket" adalah disyorkan - penyitaan dihentikan oleh pesakit sendiri selepas mengambil propafenone atau profesional perubatan.

Rawatan pembedahan sindrom WPW dilakukan dengan ablasi radiofrequency. Laluan konduktif tambahan adalah "dibakar" oleh elektrod khas. Keberkesanan intervensi mencapai 95%.

Petunjuk:

• Serangan AB terhadap tachycardia nodular yang tahan terhadap ubat-ubatan atau keengganan pesakit untuk mengambil ubat secara kekal;

• serangan fibrilasi atrial atau tachycardia atrium dengan sindrom WPW dan ketidakupayaan ubat-ubatan atau keengganan pesakit untuk meneruskan terapi dadah.

Operasi ini boleh disyorkan dalam keadaan sedemikian:

• penampilan tachycardia nodal AB atau fibrilasi atrium yang didiagnosis semasa CPEFI;

• Kurangnya episod denyutan jantung pada orang dengan WPW yang mempunyai profesi sosial yang penting (juruterbang, ahli mesin, pemandu);

• gabungan tanda-tanda WPW pada ECG dan tanda-tanda paroxysm fibrilasi sebelumnya atau episod kematian jantung tiba-tiba.

Ramalan

Penyakit ini berlaku pada orang muda, sering mengurangkan keupayaan mereka untuk bekerja. Di samping itu, orang yang mempunyai WPW mempunyai peningkatan risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia AV jarang menyebabkan penangkapan jantung, bagaimanapun, ia biasanya tidak dapat diterima oleh pesakit dan merupakan penyebab kerap ambulans. Dari masa ke masa, sawan menjadi berlarutan dan sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan. Ini mengurangkan kualiti hidup pesakit tersebut.

Oleh itu, operasi RFA yang selamat dan berkesan di seluruh dunia adalah "standard emas" untuk merawat penyakit ini, yang membolehkannya dihapuskan sepenuhnya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White tidak bersifat asymptomatic atau disertai dengan palpitasi jantung yang boleh mengancam nyawa. Oleh itu, ablation radiofrequency disyorkan untuk majoriti pesakit - prosedur pembedahan yang praktikal yang selamat yang menghasilkan penyembuhan.

Ia menentukan sindrom repolarizasi ventrikel dengan pelbagai kaedah. Dia awal, pramatang. Boleh dikesan pada kanak-kanak dan orang tua. Apakah sindrom repolarisasi ventrikular berbahaya? Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis?

Mengesan sindrom CLC boleh semasa mengandung dan dewasa. Sering dikesan secara kebetulan pada ECG. Sebab-sebab perkembangan kanak-kanak - dalam laluan konduksi tambahan. Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis sedemikian?

Masalah yang cukup serius boleh menyebabkan seseorang laluan tambahan. Kelainan seperti ini di dalam hati boleh mengakibatkan sesak nafas, pengsan dan masalah lain. Rawatan dijalankan oleh beberapa kaedah, termasuk Kemusnahan endovaskular dilakukan.

Diagnosis aritmia sinus pada kanak-kanak boleh dibuat setahun atau remaja. Ia juga terdapat pada orang dewasa. Apakah sebab-sebab penampilannya? Adakah mereka mengambil aritmia yang ketara dalam tentera, Kementerian Dalam Negeri?

Untuk extrasystoles, fibrillation atrial, dan takikardia, ubat-ubatan digunakan, kedua-dua baru dan moden, serta juga generasi lama. Pengelasan sebenar ubat-ubatan antiarrhythmic membolehkan anda dengan cepat memilih dari kumpulan, berdasarkan petunjuk dan kontraindikasi

Penyakit jantung yang teruk mengakibatkan Sindrom Frederick. Patologi mempunyai klinik tertentu. Anda boleh mengenal pasti tanda-tanda pada ECG. Rawatan adalah rumit.

Salah satu penyakit yang paling mengancam nyawa boleh menjadi sindrom Brugada, yang menyebabkannya menjadi keturunan. Hanya rawatan dan pencegahan dapat menyelamatkan nyawa pesakit. Dan untuk menentukan jenis, doktor menganalisis tanda-tanda ECG dan kriteria diagnostik pesakit.

Patologi seperti sindrom Bland-White-Garland dianggap sebagai ancaman yang paling serius kepada kesihatan anak. Sebabnya terletak pada perkembangan janin tertentu. Rawatan ini agak sukar, sesetengah kanak-kanak tidak hidup untuk melihat setahun. Pada orang dewasa, kehidupan juga sangat terhad.

Patologi seperti displasia ventrikel kanan atau penyakit Fontoon kebanyakannya turun-temurun. Apakah tanda-tanda, diagnosis dan rawatan displasia aritmogenik ventrikel kanan?