Penerangan lengkap fibrillasi ventrikel: gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan mempelajari jenis aritmia yang disebut fibrilasi ventrikular, betapa berbahayanya. Mekanisme pembangunan aritmia, sebab dan gejala utama fibrilasi, kaedah diagnostik. Rawatan, pertolongan cemas dan kaedah kardio-resusitasi profesional.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Fibrillation ventrikular merujuk kepada bentuk irama jantung yang mengancam nyawa (arrhythmia) yang disebabkan oleh penguncupan tak segerak, tak segerombolan kumpulan individu cardiomyocytes (sel miokardium) ventrikel.

Menjalankan impuls elektrik dalam fibrilasi normal dan ventrikel

Secara umumnya, pengecutan otot jantung berirama diberikan oleh impuls bioelektrik yang menghasilkan nod khas (sinus di atria, atrioventricular di sempadan atria dan ventrikel). Impuls secara berturut-turut diedarkan melalui miokardium, merangsang cardiomyocytes atrial, dan kemudian ventrikel, menyebabkan jantung berirama menolak darah ke dalam kapal.

Sistem konduktif jantung bertanggungjawab untuk pengurangan rhythmic seluruh miokardium (otot jantung)

Dalam kes patologi untuk pelbagai sebab (kardiomiopati, infarksi miokardium, mabuk dadah), urutan melakukan dorongan bioelektrik terganggu (ia disekat pada tahap nod atrioventricular). Myocardium ventrikel menjana impuls sendiri yang menyebabkan penguncupan kronik kumpulan individu kardiomiosit. Hasilnya adalah fungsi jantung yang tidak cekap, jumlah output jantung jatuh sedikit.

Fibrillasi ventrikular adalah keadaan yang mengancam nyawa, ia adalah maut dalam 80% kes. Untuk menyelamatkan pesakit hanya boleh langkah-langkah resusitasi kardio (defibrillation).

Fibrillation tidak dapat sembuh - arrhythmia berlaku secara tiba-tiba, paling kerap (90%) terhadap latar belakang perubahan organik yang serius dalam otot jantung (transformasi tisu berfungsi tidak dapat dipulihkan ke nonfunctional). Adalah mungkin untuk memperbaiki prognosis dan memanjangkan hayat seorang pesakit yang telah mengalami serangan dengan memasang implan kardioverter-defibrillator. Dalam beberapa kes, peranti dipasang untuk profilaksis, dengan ramalan aritmia yang diramalkan.

Langkah-langkah kardiorean untuk defibrilasi jantung dijalankan oleh pasukan ambulans atau doktor unit rawatan intensif. Di masa depan, pesakit memimpin dan memerhati ahli kardiologi.

Mekanisme pembangunan patologi

Di dinding ventrikel adalah kumpulan sel yang mampu menghasilkan dorongan bioelektrik secara bebas. Dengan blokade lengkap nod atrioventricular, keupayaan ini membawa kepada kemunculan pelbagai impuls terpencil yang beredar melalui kardiomiosit ventrikel.

Blok atrioventricular - menyebabkan fibrilasi ventrikel

Kekuatan mereka cukup untuk menyebabkan kelemahan, penyebaran bertubi-tubi kumpulan sel individu, tetapi tidak mencukupi untuk mengurangkan ventrikel secara keseluruhan dan untuk output jantung penuh.

Kekerapan fibrilasi ventrikel tidak berubah dari 300 hingga 500 per minit, manakala denyutan nadi tidak melemahkan dan tidak terganggu, oleh itu arrhythmia tidak boleh berhenti sendiri (hanya selepas penangkapan jantung atau defibrilasi buatan).

Akibatnya, kekuatan degupan jantung, jumlah lonjakan, tekanan darah menurun dengan cepat, menyebabkan penangkapan jantung lengkap.

Punca penyakit

Penyebab langsung fibrilasi adalah gangguan pengaliran dan kontraksi miokardium ventrikel yang berkembang pada latar belakang penyakit kardiovaskular (90%), gangguan metabolik (hipokalemia) dan keadaan tertentu (kejutan elektrik).

Kekurangan koronari akut (penyempitan kapal besar yang membekalkan jantung)

Cardiomegaly (peningkatan patologi dalam saiz jantung) dengan kegagalan jantung yang teruk

Sindrom Brugada (aritmia ventrikel keturunan)

Sekatan lengkap nod atrioventricular

Kecacatan jantung dan injap (tetra Fallot, stenosis injap mitral, aneurisme jantung)

Hypertrophic (dengan penebalan dinding jantung) dan diluaskan (dengan peningkatan dalam bilik jantung) cardiomyopathy (patologi otot jantung)

Kardiosklerosis (parut otot jantung)

Myocarditis (keradangan miokardium)

Pengumpulan kalsium intraselular (repolarization miokardium)

Catecholamines (adrenalin, norepinephrine, dopamin)

Sympathomimetics (salbutamol, epinephrine)

Ubat antirastik (amiodarone)

Analgesik narkotik (chlorpromazine)

Anestesia ubat (siklopropane)

Kecederaan dada yang membosankan dan menembusi

Cardioversion elektrik (rawatan oleh impuls elektrik)

Angiografi koronari (diagnosis jantung dengan pengenalan agen kontras)

Defibrillation (pemulihan irama jantung electropulse)

Kejutan hipovolemik (disebabkan kehilangan cecair yang besar)

Faktor risiko untuk fibrillasi ventrikel:

• umur (selepas 45 tahun);
• jantina (pada wanita ia berkembang 3 kali kurang daripada lelaki).

Gejala ciri

Fibrilasi ventrikular adalah keadaan mengancam nyawa dengan gejala yang teruk, bersamaan dengan kematian klinikal.

Semasa arrhythmia, fungsi ventrikel terjejas, darah tidak memasuki sistem vaskular, pergerakannya berhenti, dan iskemia akut (kebuluran oksigen) otak dan organ lain meningkat pesat. Pesakit tidak dapat bergerak, dengan cepat kehilangan kesedaran.

Hasil mematikan dalam 98% berlaku dalam masa satu jam dari penampilan tanda-tanda awal fibrillasi ventrikel (tempoh masa mungkin lebih pendek).

Semua gejala fibrilasi atrium muncul hampir serentak:

• gangguan irama jantung;
• sakit kepala yang teruk;
• pening;
• penangkapan jantung;
• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• pernafasan sekejap atau ketiadaan lengkap;
• kulit pucat yang tajam;
• sianosis tidak sekata (sianosis segitiga nasolabial, hujung telinga, hidung);
• kekurangan nadi pada arteri besar (karotid dan femoral);
• murid-murid yang diluaskan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya terang;
• kekejangan atau kelonggaran yang lengkap;
• buang air kecil secara sukarela, buang air besar (pilihan).

Tempoh kematian klinikal (sehingga perubahan dalam badan menjadi tidak dapat dipulihkan) berlangsung 4-7 minit dari masa penangkapan jantung lengkap, maka kematian biologi berlaku (apabila proses pembusukan selular bermula).

Diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel, memberi tumpuan kepada gejala luaran (kekurangan nadi, pernafasan, tindak balas murid ke cahaya). Pada electrocardiogram secara konsisten mencatatkan beberapa peringkat perkembangan aritmia:

1. Tachysystole pendek atau flutter ventrikel (15-20 saat).
2. Tahap convulsive (kekerapan kontraksi meningkat dengan cepat, irama terganggu, keluaran jantung melemah, memakan masa sehingga 1 minit).
3. Fibrillation ventrikel jantungnya sendiri (agak besar tetapi kacau dan kerap (300-400) ombak berkedip tanpa selang dan gigi yang berubah ketinggian, bentuk, panjang, peringkat berlangsung dari 2 hingga 5 minit direkodkan).
4. Atonia (gelombang kecil, pendek dan amplitud rendah muncul, bertahan sehingga 10 minit).
5. Ketiadaan kadar denyut jantung yang lengkap.

Memandangkan sebarang keadaan yang mempunyai gejala yang sama adalah ancaman langsung kepada kehidupan, langkah reanimasi bermula dengan segera, tanpa menunggu data ECG.

Manifestasi patologi pada ECG

Rawatan

Fibrillation tidak boleh sembuh, bentuk aritmia ini adalah komplikasi maut yang biasanya berlaku tanpa diduga. Dalam sesetengah penyakit kardiovaskular, ia boleh diramalkan dan dicegah dengan memasang perentak jantung atau kardioverter-defibrilator.

Rawatan fibrillasi terdiri daripada bantuan pertolongan cemas dan kardio-resusitasi, dalam 20% mangsa dapat menyelamatkan nyawanya.

Bantuan Pertama

Jika serangan jantung akibat fibrilasi ventrikel tidak berlaku di hospital, pertolongan cemas harus diberikan sebelum ketibaan pasukan perubatan profesional. Masa yang sangat sedikit dibenarkan untuknya - jantung mesti dimulakan dalam masa 7 minit, maka peluang mangsa jatuh dengan cepat.

Tahap Pertama Kecemasan

Salam kepada orang itu, goncangkannya, tekan pipi dengan nyata, mungkin orang itu akan masuk ke inderanya.

Letakkan tangan anda di dada, pergerakannya menunjukkan kehadiran pernafasan.

Lampirkan telinga ke dada di sternum (pada palma di bawah fossa subclavian), supaya anda dapat menangkap bunyi degupan jantung atau merasakan kenaikan dada hingga memukul pernafasan.

Letakkan jari anda bersama-sama (tengah dan indeks) dan cuba merasakan nadi pada sebarang saluran darah yang besar (karotid, arteri femoral).

Kekurangan nadi, pernafasan, pergerakan dada - isyarat untuk memberi pertolongan cemas.

Kecemasan Fasa 2

Letakkan mangsa di atas permukaan rata.

Buangkan kepalanya, cuba tentukan dengan jari-jari anda apa yang mengganggu pernafasan, membersihkan saluran pernafasan benda asing, muntah, buang lidah.

Ventilasi paru-paru: tahan hidung mangsa dengan satu tangan, angkat udara mulut ke mulut. Pada masa yang sama, menilai berapa banyak tulang rusuk meningkat (pernafasan tiruan tidak membenarkan paru-paru mereda, merangsang pergerakan dada).

Berdiri di sebelah luka yang luka di atas lututnya, lipatkan tangan ke atas satu sama lain (salib), mula rhythmically tekan pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah dengan telapak tangan terlentang pada lengan terulur.

Untuk setiap 30 tekanan dada berirama, ambil 2 nafas mulut ke mulut.

Selepas beberapa pusingan urut langsung dan pengudaraan paru-paru, menilai keadaan mangsa (mungkin, dia mempunyai tindak balas, nadi, pernafasan).

Urutan jantung terus dilakukan secara intensif, tetapi tanpa pergerakan secara tiba-tiba, supaya tidak memecahkan rusuk terjejas. Jangan cuba memulakan jantung dengan siku ke sternum - hanya pakar yang berkelayakan sahaja yang boleh melakukan ini.

Pertolongan cemas disediakan sebelum ketibaan pasukan perubatan, yang mesti dipanggil sebelum pemulihan bermula. Masa di mana ia masuk akal untuk memberi pertolongan pertama - 30 minit, kemudian datang kematian biologi.

Kaedah kardio-resusitasi profesional

Selepas ketibaan doktor, langkah untuk memulihkan kerja jantung dan hemodinamik diteruskan dalam kereta ambulan dan di unit rawatan rapi hospital.

• Defibrillation elektrik jantung (dengan bantuan impuls elektrik yang berbeza frekuensi dan kekuatan, menghapuskan gangguan konduksi dan kegembiraan miokardium ventrikel, memulihkan irama). Sekiranya tidak ada perubahan organik yang serius dalam miokardium, pada minit pertama defibrilator mengembalikan kerja jantung kepada 95%, berbanding latar belakang patologi serius (cardiosclerosis, aneurysm), rangsangan berkesan hanya dalam 30%.
• A ventilator (menghidupkan paru-paru secara manual, menggunakan beg Ambu, atau disambungkan ke alat automatik, memberi makan campuran pernafasan melalui tiub atau topeng).

Pentadbiran ubat membetulkan gangguan metabolik elektrolit, menghilangkan kesan pengumpulan produk metabolik (asidosis), mengekalkan irama jantung, dan mempunyai kesan positif ke atas kekonduksian dan kegembiraan miokardium.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel: gejala dan rawatan

Fibrillation ventrikular dan berkecai adalah aritmia jantung yang mengancam nyawa, yang merupakan pengecutan semulajadi dari miokardium ventrikel. Semasa fibrilasi, irama tidak teratur, sementara gemetaran ventrikel mengekalkan penampilan aktiviti elektrik secara tetap di dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua jenis aritmia terdapat ketidakcekapan hemodinamik, iaitu hati tidak melaksanakan fungsi utamanya: mengepam. Hasil daripada gangguan irama seperti itu biasanya menahan jantung dan kematian klinikal.

Fibrillation ventrikel biasanya disertai dengan kontraksi kumpulan individu serat otot jantung dengan kekerapan 400 hingga 600 per minit, kurang daripada 150 hingga 300 kontraksi. Apabila ventrikel gementar, bahagian individu dari kontrak otot jantung dengan frekuensi kira-kira 250 hingga 280 per minit.

Perkembangan gangguan irama ini dikaitkan dengan mekanisme kemasukan semula atau kemasukan semula. Dorongan elektrik beredar dalam bulatan, menyebabkan pengecutan otot jantung yang kerap tanpa kelonggaran diastolik biasa. Dengan fibrillasi ventrikel, banyak gelung kemasukan sedemikian muncul, yang membawa kepada penyingkiran kontraktil miokardium.

Sebabnya

Fibrillation dan penguncian ventrikel boleh berlaku akibat aritmia jantung yang lain, dan juga sebab-sebab "tidak aritmik".

Pengembangan komplikasi yang teruk seperti ini mungkin disebabkan oleh takikardia berulang atau tidak stabil, polimorfik polimorfik dan extrasystol ventrikel yang kerap. Takikardia ventrikel dua arah dengan sindrom Q-T memanjang, fibrilasi paroxysmal, atau serangan jantung terhadap latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White boleh diubah menjadi gangguan sedemikian. Fibrillation dan ventrikel ventrikel boleh berlaku dengan kesan sampingan glikosida jantung dan beberapa ubat-ubatan antiarrhythmic. Pada masa yang sama, arrhythmia berkembang terhadap latar belakang ketidakstabilan elektrik miokardium.

Dalam 25% kes, gangguan irama ventrikel tidak mendahului perkembangan fibrilasi atrial dan pergerakan atrium. Keadaan ini boleh berlaku dalam kekurangan koronari akut, termasuk infarksi miokardium. Adalah dipercayai bahawa aterosklerosis yang tidak terdiagnosa arteri koronari utama adalah salah satu penyebab fibrilasi ventilasi yang paling biasa.

Patologi ini sering dijumpai pada pesakit dengan peningkatan dalam ventrikel kiri kerana pelbagai penyebab (stenosis aorta, kardiomiopati). Lengkapkan blokade intraventricular atrioventricular dan bukan spesifik juga akan menyebabkan perkembangan aritmia ini. Sebab-sebab lain boleh menjadi kecederaan elektrik, hipokalemia, tekanan emosi yang teruk, disertai dengan pelepasan yang kuat adrenalin dan katekolamin lain. Anestesi anestetik, angiografi koronari dan hipotermia semasa pembedahan jantung juga boleh mencetuskan komplikasi yang teruk.

Selalunya perkembangan aritmia seperti ini didahului oleh tachycardia sinus dengan kombinasi pelepasan adrenalin. Oleh itu, fibrilasi gemetar dan ventrikel adalah salah satu punca utama kematian mendadak anak-anak muda, terutamanya semasa sukan.

Gejala

Episod jangka pendek kehilangan kesedaran genesis yang tidak jelas yang dikaitkan dengan takikardia ventrikular extrasystole atau paroxysmal takikardia mungkin menjadi prekursor kepada perkembangan gangguan irama tersebut. Juga didahului oleh fibrilasi ventrikular mungkin iskemia miokardial yang tidak menyakitkan, ditunjukkan oleh penurunan toleransi senaman yang tidak munasabah.

Pada permulaan paroxysm menggeletar ventrikel, beberapa kontraksi dengan amplitud tinggi direkodkan pada elektrokardiogram, maka kontraksi miokardium yang tidak teratur sering berlaku. Secara beransur-ansur, gelombang pengecutan menjadi lebih jarang, amplitud mereka berkurang, dan akhirnya aktiviti elektrik jantung berpindah. Biasanya, tempoh serangan sedemikian sehingga 5 minit. Dalam kes yang jarang berlaku, irama sinus boleh pulih dengan sendirinya.

Selepas 3 hingga 4 saat selepas perkembangan ventrikel yang gemetar, pesakit berasa pening, selepas 20 saat dia kehilangan kesedaran kerana kelaparan oksigen otak yang tajam. Selepas 40 saat, sawan tonik direkod sekali.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel disertai dengan penghentian nadi pada arteri besar, pucat teruk atau sianosis (sianosis) pada kulit. Terdapat pernafasan agonal, yang beransur-ansur berhenti pada minit kedua kematian klinikal. Selepas 60 saat dari awal serangan, murid-murid berkembang, mereka berhenti memberi respons kepada cahaya. Kencingnya tidak boleh dibuang dan buang air kecil. Dalam ketiadaan bantuan, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf berkembang dalam masa 5 minit, kematian berlaku.

Prinsip rawatan

Sekiranya paroxysm fibrillation fluttering atau ventrikel didokumentasikan (contohnya, pada skrin monitor electrocardiogram), dalam 30 saat pertama, mungkin menggunakan strok precardiac pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah. Dalam sesetengah kes, ia membantu memulihkan aktiviti elektrik yang normal di dalam hati.

Resusitasi cardiopulmonary harus bermula segera, termasuk pemulihan jalan nafas, pernafasan buatan, dan urutan jantung tidak langsung.

Kaedah utama merawat fibrilasi ventrikel dan flutter adalah defibrillasi elektrik. Ia dijalankan oleh kakitangan yang terlatih menggunakan satu siri impuls elektrik yang meningkatkan tenaga. Pada masa yang sama, pernafasan buatan dilakukan. Ubat intravena yang merangsang fungsi utama sistem kardiovaskular: adrenalin, lidocaine dan lain-lain.

Dengan resusitasi kardiopulmonari yang tepat dan tepat pada masanya, kadar survival adalah sehingga 70%. Dalam tempoh selepas pemeriksaan, lidocaine ditetapkan untuk mencegah aritmia ventrikular, atropin, dopamin, dan membetulkan sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan dan fungsi otak yang terjejas.

Persoalan taktik lebih lanjut. Salah satu cara moden rawatan fibrilasi paroxysmal dan mengetuk atrium adalah pemasangan kardioverter-defibrillator. Peranti ini ditanamkan di dada dan membantu mengiktiraf aritmia ventrikel dalam masa, sambil menyebabkan satu siri impuls yang memulihkan irama sinus. Dalam kes lain, implan perentak jantung dua ruang ditunjukkan.

Animasi perubatan pada "fibrillation atrium":

Fibrilasi ventrikular sebagai jenis takikardia berbahaya

Fibrillation ventrikular adalah tahap ketidakstabilan kadar jantung. Sulit untuk membayangkan, tetapi nadi boleh mencapai sehingga 400 tan - 600 tan seminit. Walau bagaimanapun, peningkatan seperti itu hanya memberi kesan ke atas otot jantung. Tetapi sangat berbahaya bahawa terdapat penguncupan tak segerak bagi setiap bahagian bersebelahan serat miokardium (otot jantung).

Hasil daripada penyegerakan membawa kepada kehilangan keberkesanan systole, mengakibatkan keluaran jantung yang merosot, sehingga penghentian peredaran darah. Mungkin jangka pendek, tetapi ini mungkin cukup untuk kematian, jika tidak ada bantuan pemulihan segera.

Perlu difahami bahawa dari segi kekerapan pendedahan, fibrilasi ventrikular gelombang kecil dan fibrillasi ventrikular gelombang besar dibezakan, tetapi dalam kedua-dua kes, kesan ini menyebabkan kontraksi asynchronous miokardium.

Cara yang paling berkesan untuk mengeluarkan dari keadaan fibrilasi ventrikel adalah pendedahan jangka pendek kepada impuls elektrik. Memang benar anda memerlukan voltan tinggi (sehingga 7000 volt apabila terdedah melalui dada yang tidak dibuka).

Fibrilasi ventrikular - apa itu

Fibrillation ventrikular adalah kegagalan irama jantung, yang dicirikan oleh penguncupan otot jantung yang kacau dan tidak berjaya dengan frekuensi tinggi (kira-kira 300 denyutan per minit dan ke atas). Patologi ini serius mengancam kehidupan seseorang, dia perlu segera memberikan bantuan perubatan.

Dalam keadaan ini, serat otot ventrikel berkontraksi dengan cepat, tidak menentu dan tidak cekap, sebab itu jantung tidak mampu untuk mengepam darah walaupun kecil, yang mengakibatkan kerosakan peredaran darah dalam badan yang sama seperti ketika jantung berhenti.

Selalunya fibrillation ventrikel menjejaskan wakil-wakil seks yang lebih kuat pada usia pertengahan dan tua. Sebagai peraturan, patologi berlaku terutamanya pada pesakit dengan apa-apa penyakit sistem kardiovaskular.

Punca fibrillasi ventrikel

Penyakit yang tidak dikaitkan dengan aktiviti terjejas jantung dan saluran darah jarang menimbulkan kejadian aritmia jenis ini. Selalunya, fibrilasi berkembang dengan penyakit jantung yang berkaitan dengan operasi injap, miokardium, atau bekalan oksigen yang merosakkan ke jantung.

Fibrilasi ventrikular berlaku di hadapan patologi berikut:

• Penyakit jantung koronari - dengan infark miokard, jika kawasan miokardium yang luas dipengaruhi. Dalam kes ini, fibrilasi paling kerap berlaku dalam 12 jam pertama selepas perkembangan serangan jantung.
• Sering kali keadaan ini berkembang walaupun selepas lama selepas nekrosis miokardium.
• Kardiomiopati hipertrofik dan diluaskan.
• Segala macam kegagalan dalam sistem jantung.
• Penyakit jantung valvular kongenital.

Apa lagi yang boleh mencetuskan pembentukan fibrillasi ventrikel:

• Kejutan elektrik;
• Gangguan dalam sistem elektrolit;
• Asalan baki asid berubah;
• Penerimaan ubat-ubatan tertentu - barbiturat, ubat penahan sakit, glikosida jantung, ubat-ubatan antiarrhythmic.

Fibrillation ventrikular berkembang disebabkan kegagalan dalam aktiviti elektrik gentian otot - mereka mula menyusut tidak sekata, berada dalam fasa kontraksi yang berlainan, itulah sebabnya denyutan jantung mencapai jumlah yang besar - sehingga 400-500 denyutan seminit.

Fibrillation ventrikel pada kanak-kanak

Fibrilasi ventrikular atrium adalah sangat jarang berlaku di kalangan kanak-kanak, dan biasanya merupakan komplikasi dari jenis aritmia kardiak lain (contohnya, takikardia ventrikel).

Pada pesakit muda, fibrillasi ventrikel berkembang disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kegagalan keseimbangan elektrolit;
• mengambil ubat aritmogenik;
• pelanggaran keseimbangan simpatik-parasympathetic (terutamanya dengan peningkatan kepekatan katekolamin);
• hypo atau hyperthermia;
• penyakit elektrik utama (sebagai contoh, sindrom Q dan T yang dilanjutkan);
• hipoksia;
• iskemia

Gejala VF pada pesakit muda mungkin berbeza, dan bergantung kepada:

• jenis takikardia
• tempoh penyakit,
• Kadar jantung
• umur
• kehadiran sebarang kecacatan jantung.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal dicirikan oleh rasa degupan jantung, ketidakselesaan di dada, kelemahan, pening, kebimbangan, dalam sesetengah kes, pesakit mungkin kehilangan kesedaran. Dengan serangan yang panjang, gejala kegagalan peredaran darah diperhatikan.

Pada bayi dengan patologi ini boleh berkembang:

• pernafasan cetek yang cepat
• dyspnea,
• berkilauan dan kemerahan kulit,
• keadaan lesu
• hepatomegali,
• bengkak

Tachycardia ventricular non-parokysmal jenis berulang tidak nyata dalam kebanyakan pesakit kecil dan biasanya dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan rutin.

Penghapusan segera dari takikardia ventrikel memerlukan diagnosis pembezaan awal dengan kenaikan kadar denyut jantung supraventricular dengan kompleks ventrikel yang diperluaskan. Jika jenis gangguan irama jantung tidak dapat ditubuhkan, terapi ini dilakukan dengan membekalkan suntikan oksigen yang lembap dan suntikan intravena ATP.

Klasifikasi fibrilasi ventrikel

Berkait dengan infarksi membran otot jantung, fibrillasi ventrikel dibahagikan kepada primer, sekunder dan lewat.

VF utama berkembang pada hari pertama atau kedua selepas nekrosis miokardium. Ini menunjukkan bahawa ketidakstabilan elektrik adalah ciri membran otot, yang disebabkan oleh kelumpuhan oksigen akut otot.

Sekiranya terdapat kegagalan ventrikel kiri jantung dan keruntuhan kardiogenik dalam sesetengah kes, pesakit yang mengalami serangan jantung, fibrillasi ventrikel sekunder terbentuk.

Dalam kes-kes di mana VF berkembang dua hari selepas nekrosis otot jantung, ia dipanggil "lewat". Kira-kira separuh daripada pesakit dengan diagnosis ini mati. Sebagai peraturan, jenis penyakit ini bermula dua hingga enam minggu selepas infark miokard. Selalunya, VF ini memberi kesan kepada pesakit dengan dinding depan organ yang rosak.

Apakah bahaya fibrilasi atrium

Sekiranya kerja huru-hara gentian otot ventrikel, output jantung penuh menjadi mustahil. Di samping itu, daya kontraksi badan, tekanan dalam kapal berkurang dengan cepat, yang segera membawa kepada serangan asystole - jantung.

Peredaran darah tubuh terganggu dengan cepat, peredaran oksigen ke tisu dan organ terganggu, dan kelaparan oksigen akut semua sistem berlaku. Korteks hemisfera besar bertindak balas dengan sangat ketara terhadap hipoksia; perubahan tidak dapat dipulihkan di otak berlaku.

Keadaan ini serius mengancam nyawa, jadi sangat perlu untuk menghentikannya dengan resusitasi, mengetahui teknik yang betul untuk melakukan urutan jantung tidak langsung, kerana bantuan tepat pada masanya dapat membawa pesakit kembali ke kehidupan dan meningkatkan prognosis untuk pemulihan penuh.

Gejala fibrilasi ventrikular

VF meneruskan dengan cara yang sama seperti asystole, itulah sebabnya manifestasi klinikal berikut diperhatikan:

• Hampir segera pesakit itu pingsan;
• Pernafasan dan denyutan tidak dikesan, terdapat penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• Sianosis kulit dikesan;
• Pelajar membesar, jangan bertindak balas terhadap cahaya;
• Oleh kerana kebuluran oksigen, sfinkter pundi kencing dan rektum boleh berehat - kencing atau buang air besar secara sukarela.

Fibrillation ventrikular menimbulkan perkembangan kematian klinikal. Apabila gejala ini berlaku, hanya lima minit untuk menyelamatkan pesakit dan membawanya kembali ke kehidupan.

Kaedah diagnostik

Mengesan fibrillasi ventrikel hanya boleh dilakukan semasa kaedah pemeriksaan instrumental. Kaedah utama adalah pemeriksaan elektrokardiografi jantung. Kelebihan pendaftaran electrocardiogram adalah kelajuan pemeriksaan dan kemungkinan pelaksanaannya di mana-mana tempat.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel pada ECG:

• Kekurangan kompleks QRS dan sebarang selang, dan gigi;
• Pendaftaran gelombang fibrilasi dengan kekerapan 300-400 setiap minit, rawak, berubah panjang dan amplitud;
• Kekurangan talian isoelektrik.

Elektrokardiogram boleh mendaftarkan VF gelombang besar - jika daya kontraksi lebih daripada setengah sentimeter berdasarkan panjang satu sel. Jenis ini adalah tipikal pada minit-minit pertama dari penyakit ini.

Pertolongan cemas

Terapi VF terdiri daripada rawatan perubatan kecemasan, kerana aritmia jenis ini membawa maut dalam masa beberapa minit, dan irama jantung itu sendiri tidak pulih.

Jika gangguan irama jantung tidak disingkirkan dengan cara ini, pakar melakukan urutan jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.

Bagaimana resusitasi kardiopulmonari dilakukan:

• Menilai keadaan umum pesakit dan kehadiran / ketiadaan kesedaran.
  
• Pasien diletakkan di punggungnya, kepalanya dibuang ke belakang, rahang bawah ditekan ke hadapan, dan aliran bebas udara ke dalam paru-paru dipastikan.
  
• Jika pernafasan tidak dikesan, mulut dari mulut ke mulut atau mulut ke hidung sebanyak 12 kali seminit.
  
• Mereka menguji nadi, tanpa kehadirannya - urut jantung tidak langsung dilakukan dengan frekuensi 100 tekanan pada sternum per minit.
  
• Sekiranya seseorang membantu, dia mengalihkan 2 nafas dengan 15 dada, jika dua, kemudian 5 nafas setiap nafas.

Pesakit mestilah defibrilasi dan mempunyai ubat khusus disuntik. Agar terapi ini mempunyai kesan yang diingini, elektrokardiogram direkodkan untuk menjalankan diagnosis pembezaan, kerana di hadapan jenis defibrilasi irama jenis yang berbeza tidak berkesan.

Defibrillation dilakukan menggunakan bekalan kuasa 200 Joule. Dalam sesetengah kes, jika gejala menunjukkan dengan jelas kehadiran VF, resuscitator tidak menghabiskan masa untuk diagnosis, dan secara langsung mula melaksanakan defibrillation.

Defibrilasi dijalankan dalam beberapa peringkat. Dalam beberapa pesakit, irama jantung dipulihkan sudah selepas bekalan pertama arus elektrik. Jika ini tidak berlaku, pelepasan 300 Joule digunakan.

Sekiranya tiada keputusan, daya kejutan elektrik meningkat lagi kepada 360 Joules. Selepas pelepasan seperti itu, dua pilihan adalah mungkin: pemulihan irama jantung atau pendaftaran pada elektrokardiogram talian isoelektrik langsung.

Jika prosedur ini tidak mempunyai kesan yang diingini, trakea diintubasi untuk mengalihkan organ dan menyediakan akses kepada urat besar di mana adrenalin disuntik. Peristiwa ini membolehkan anda meningkatkan tekanan dalam arteri, mengarahkan darah ke organ dan tisu penting. Dalam kes yang sangat teruk, suntikan adrenalin berulang setiap lima minit.

Fibrilasi ventrikular - rawatan

Terapi VF dijalankan menggunakan ubat intravena. Sekiranya doktor gagal memberikan akses kepada urat, adrenalin, lidocaine dan atropin boleh diberikan melalui trakea, dan dos bahan ini dua kali ganda dan diaduk dalam 10 mililiter garam.

Dalam keadaan luar biasa, ubat disuntik terus ke dalam hati, jika kaedah lain tidak mungkin.

Sekiranya anda berjaya menghentikan serangan fibrilasi ventrikel, pesakit dipindahkan ke peringkat rawatan seterusnya. Ia termasuk, pertama sekali, langkah-langkah pencegahan untuk pembangunan rampasan berulang:

• Terapi penyakit arteri koronari dan kegagalan jantung;
• Penggunaan ubat anti-arrhythmic untuk memantau irama jantung;
• Implantasi perentak jantung atau defibrilator kardioverter.

Komplikasi

Akibat fibrilasi ventrikel yang ditangguhkan sering menjadi ensefalopati postanoxic. Kerana kebuluran oksigen, tisu otak menderita sangat. Komplikasi maut sistem saraf berkembang pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang telah menjalani pemulihan selepas pembangunan VF.

Dalam 30% pesakit yang masih hidup, gangguan serius di kawasan pergerakan dan kepekaan akibat kerosakan pada korteks serebrum diperhatikan.

Ramalan

Nasib lanjut pesakit bergantung sepenuhnya pada masa permulaan pemulihan:

• Sekiranya hemodinamik dipulihkan tidak melebihi empat minit, pesakit mempunyai peluang untuk pulih sepenuhnya dengan risiko komplikasi yang rendah;
  
• Sekiranya aliran darah tidak hadir selama lebih dari empat minit, peluang untuk menyelamatkan pesakit adalah minimum;
  
• Jika lebih daripada sepuluh minit berlalu dari permulaan serangan, maka walaupun resusitasi, kemungkinan kelangsungan hidup kekal hanya seperlima pesakit. Pada masa yang sama, walaupun pesakit masih hidup, perkembangan komplikasi yang serius tidak dapat dielakkan, kerana jumlah masa dalam korteks serebral cerebral tidak dapat dipulihkan berlaku.

Fibrilasi ventrikular: gejala dan rawatan

Fibrilasi ventrikular - gejala utama:

• Kejang
• Kelemahan
• Pening
• Kencing tidak aktif
• Kehilangan kesedaran
• Bernafas cepat
• Menghidu ketika bernafas
• Pucat kulit
• Segi tiga nasolabial biru
• Bernafas bernafas
• Tiada tindak balas murid terhadap cahaya
• Pelajar pupil
• Buang air besar
• Keterlaluan telinga
• Sianosis pada hujung hidung

Serat myocardium ventrikel (otot jantung) perlu dikurangkan secara konsert. Apabila penguncupan berlaku secara bertaburan, tidak teratur, keadaan mengancam nyawa berlaku, sejenis arrhythmia - fibrilasi ventrikel (VF). Serat dikurangkan secara tidak cekap dengan frekuensi 250-480 seminit. Kadar jantung (systole) - sehingga 70 minit. Hati seorang atlet yang terlatih dapat menahan hingga 150 denyutan seminit.

Hati mempunyai 2 ventrikel: kiri dan kanan, tugas mereka adalah untuk mengepam darah dari atria (jabatan jantung ke mana darah vena masuk) ke arteri yang membawa darah dari jantung ke seluruh organ. Fibrilasi atrium dan ventrikel boleh didedahkan, yang dipisahkan oleh injap (tricuspid, mitral).

Dalam kitaran jantung biasa, 4 liter darah disuling setiap minit. Fibrillation (berkelip) didahului oleh fluttering (irama tidak menentu). Dengan fibrilasi dan gemetaran ventrikel, jantung tidak menghadapi fungsi pam, yang menyebabkan berhenti dalam bekalan darah ke semua organ dan tisu badan.

Sebabnya

Fibrillasi ventrikular boleh berkembang dengan latar belakang penyakit seperti:

• Kerosakan miokardium (terutamanya infark transmural luas, 1-2%), berkembang terutamanya pada hari-hari pertama serangan jantung;
• Penyakit iskemia kronik adalah punca yang paling biasa, 70% kes, bersama-sama dengan miokarditis, penyakit arteri koronari menjadi penyebab VF dalam 95% kes;
• radang miokardium (miokarditis);
• kekurangan koronari akut - stenosis daripada pembuluh jantung besar;
• cardiomegaly - jantung yang diperbesar dengan kegagalan jantung;
• kardiomiopati - hipertrofi ruang jantung;
• cardiosclerosis - parut miokardium;
• kecenderungan genetik (Brugada syndrome);
• kecacatan jantung dan injap, aneurisme;
• dystonia neurokulatori, menyatakan bentuk;
• kecacatan kongenital, seperti sindrom WPW (sindrom Parkinson);
• overdosis glikosida jantung (ubat-ubatan dengan kesan antiarrhythmic, 20%);
• kekurangan kalium yang terhasil daripada ketidakseimbangan elektrolit;
• kecederaan mekanikal atau elektrik ke dada;
• TBI;
• hipoksia.

Penyebab jarang fibrillasi ventrikel:

• penyakit jantung rematik;
• kerengsaan mekanikal semasa operasi dan manipulasi diagnostik (catheterization, angiography koronari, kardioversi, defibrillation, yang lain);
• ujian ketakutan yang kuat atau emosi negatif yang lain;
• pheochromocytoma (kanser hormon aktif, yang sering dilahirkan dalam kelenjar adrenal) - berlakunya VF disebabkan oleh pelepasan kepekatan besar adrenalin dalam aliran darah;
• Komplikasi rawatan dengan adrenalin, ubat psikotropik, sesetengah ubat penahan sakit, isoprenalin (analog sintetik adrenalin), anestesia;
• takikardia ventrikel idiopatik - sangat jarang berlaku pada orang yang sihat;
• dehidrasi (kejutan hipovolemik);
• pendarahan;
• hipotermia atau terlalu panas yang tajam, demam dengan perubahan suhu yang teruk;
• terbakar.

Faktor risiko untuk fibrillasi ventrikel:

• berumur lebih 45 tahun;
• jantina lelaki (lelaki mengalami 3 kali lebih kerap).

Mekanisme pembangunan VF seterusnya. Myocytes (kumpulan sel ventrikel) secara bebas menghasilkan denyutan elektrik. Apabila simpul atrioventrikular (sebahagian daripada sistem elektrokonduktor) disekat, ventrikel menghasilkan denyutan yang lemah. Kekuatan impuls ini tidak mencukupi untuk melepaskan darah sepenuhnya, tetapi luka itu sendiri tidak melemahkan dan tidak berhenti. Akibatnya, tekanan darah menurun dengan mendadak, kadar denyutan jantung (kadar denyutan jantung), jumlah larutan. Tanpa bantuan kecemasan (defibrillation), hasil akhir adalah penghentian lengkap aktiviti jantung.

Pengkelasan

Klasifikasi VF bersyarat, bergantung pada masa perkembangan serangan selepas infark miokard. Terdapat 3 bentuk:

1. Utama - berlaku pada hari pertama atau dua dari awal serangan jantung kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri. Ketidakstabilan elektrik otot jantung disebabkan oleh penyingkiran akut rahang miokardium (ischemia). Kematian mendadak pesakit dengan serangan jantung disebabkan oleh bentuk utama VF.
2. Sekunder - berlaku apabila kegagalan ventrikel kiri di latar belakang kejutan kardiogenik.
3. Lewat - selalunya berlaku pada 2-6 minggu dari permulaan serangan jantung. Kadar kematian untuk VF lewat adalah 40-60.

Membezakan VF bergantung kepada amplitud ombak:

• dengan gelombang gentian kecil dari ventrikel, amplitud kurang daripada 5 mm;
• dengan fibrillasi ventrikular gelombang besar, amplitudnya lebih besar daripada 5 mm.

Fibrillation ventrikular diketahui sejak 1842, dan mula-mula direkodkan pada ECG pada tahun 1912. Sifat aritmia jenis ini masih kurang difahami.

Gejala

Berkenaan dengan tanda-tanda fibrilasi ventrikular, gejala muncul dengan cepat, selepas 3 saat dari permulaan serangan (paroxysm). Manifestasi ciri:

• pening;
• kelemahan yang teruk;
• pucat kulit;
• kehilangan kesedaran selepas 20 saat dari awal paroxysm sebagai akibat kebuluran oksigen otak;
• kejang tonik muncul selepas 40 saat;
• kencing tanpa sengaja, mungkin ada pergerakan usus;
• pelebaran murid selepas 45 saat, selepas satu setengah jam mereka berkembang sebanyak mungkin (ini adalah kira-kira separuh masa apabila masih boleh memulihkan sel-sel otak), ketiadaan reaksi murid-murid kepada cahaya terang;
• sianosis (sianosis pada hujung hidung, telinga, segitiga nasolabial);
• bising bernafas, pernafasan yang cepat, yang beransur-ansur hilang dan berhenti selepas kira-kira 2 minit - kematian klinikal berlaku.

Sekiranya tidak ada bantuan pada peringkat ini, selepas 4-7 minit, proses pemecahan sel-sel otak bermula (kematian biologi).

Diagnostik

Mengesan fibrilasi ventrikel mengikut manifestasi klinikal dan data elektrokardiogram. Diagnosis ini mengambil kira ketiadaan pernafasan, kesedaran, nadi, dililasi murid, pucat kulit, ciri sianosis. Pernafasan boleh, tetapi menyakitkan.

Bergantung pada peringkat pembangunan VF, ECG menunjukkan:

• menggegarkan ventrikel (tachysystole) - sehingga 20 saat;
• tahap pukulan (gangguan irama, peningkatan pengecutan, pelepasan pelepasan) - sehingga satu minit;
• fibrillation - gelombang amplitud amplitud yang tinggi tanpa selang waktu yang besar, mengubah ciri-ciri (bentuk, ketinggian, panjang) - sehingga 5 minit;
• ombak rendah pada latar belakang atony (kekurangan nada otot);
• kekurangan systole.

Pada kardiogram, gelombang kacau amplitud yang berbeza dicatatkan. Pada awal paroxysm fibrillation ventrikel, amplitud tinggi, kekerapan sehingga 600 per minit (gelombang besar VF). Defibrilasi adalah berkesan pada peringkat ini. Kemudian gelombang amplitud rendah muncul, kekerapannya berkurangan (gelombang kecil VF). Pada peringkat ini, defibrilasi tidak berkesan dalam setiap kes.

Rawatan

Sekiranya serangan VF tidak berlaku di hospital, penjagaan kecemasan untuk fibrilasi ventrikel boleh menyelamatkan nyawa seseorang. Terdapat 7 minit sebelum kedatangan doktor - pada masa ini anda perlu cuba "memulakan" hati. Sekiranya lebih banyak masa berlalu, peluang untuk terus hidup semakin menurun.

Adalah disyorkan untuk melakukan perkara-perkara berikut:

1. Dengan tegas memanggil, mudah untuk memukul pipi - seseorang boleh bangun.
2. Semak pernafasan dengan tangan anda pada sternum.
3. Pastikan anda mempunyai degupan jantung dengan meletakkan telinga anda pada tulang belakang, merasakan nadi pada arteri karotid. Jika pernafasan tidak hadir, anda perlu memulakan fasa kedua penjagaan.
4. Letakkan orang di atas permukaan keras rata di belakangnya (lebih baik di atas lantai), lepaskan semua knot pada pakaian, buka baju, lepaskan tali lehernya, buka tetingkap (jika di dalam rumah).
5. Periksa vomitus di dalam mulut. Tanpa membersihkan mulut dan rongga hidung, sebarang bantuan akan menjadi sia-sia - seseorang akan tercekik pada kandungan gastrik.
6. Buangkan kepala mangsa, sebaiknya di bawah leher untuk meletakkan roller kecil (anda boleh berpusing dari pakaian improvisasi atau linen).
7. Lakukan pengudaraan paru-paru: tutup hidung dengan jari anda, angkat udara ke dalam mulut mangsa dengan nafas (bernafas mulut ke mulut). Suntikan harus kuat dan tahan lama untuk merangsang pergerakan sternum.
8. Melakukan urutan jantung tidak langsung: berlutut dari orang di sebelah, letakkan satu tangan pada salib yang lain. Dalam kedudukan ini, letakkan tangan anda pada bahagian ketiga yang lebih rendah atau di pusat dada dan mulailah tekanan berirama, kuat, tetapi tidak berlebihan, supaya lengan di siku diluruskan. Tekanan yang berlebihan boleh memecahkan tulang rusuk. Sapukan beberapa telapak tangan tanpa menggunakan jari anda (jari-jari sehingga) - jadi tekanan akan lebih kuat. Dalam tekanan untuk menggunakan batang badan, dan bukan hanya tangan, jika tidak, anda boleh dengan cepat tamat tempoh. Sternum perlu diletakkan di dalamnya oleh 4-5 cm, yang disebabkan oleh ketinggian ventrikel kiri, dan tujuan urut adalah untuk mengusir darah dari ventrikel.
9. Lakukan 10-15 tekanan, kemudian 2 pukulan, dan sebagainya tekanan dan pukulan ganti sehingga nadi berlaku.

Urutan tidak langsung boleh dilakukan bersama-sama: satu pukulan udara, yang lain - pam sternum. Tulang rapuh tua, anda perlu menolak sedikit lebih lemah. Tetapi jika tulang rusuk rosak, ia tidak sepatutnya berhenti. Ia perlu untuk meneruskan penjagaan kecemasan sebelum ketibaan pasukan perubatan atau sehingga jantung pesakit dimulakan, denyutan dan pernafasan akan muncul.

Jika dalam tempoh tujuh minit pertama jantung tidak "bermula", masih masuk akal untuk meneruskan aktiviti sehingga setengah jam.

Selepas pertolongan cemas, para profesional menjalankan resusitasi fibrilasi ventrikular, yang bertujuan memulihkan aktiviti hemodinamik dan jantung.

1. Defibrillation - peranti defibrillator menghantar impuls elektrik pelbagai kekuatan ke jantung, menghapuskan kegembiraan ventrikel dan memulihkan irama biasa. Defibrillation berkesan dalam 95% kes jika tiada luka organik pesakit dalam miokardium, dengan adanya perubahan organik, kecekapan adalah 30%.
2. Pengudaraan paru-paru - pengudaraan buatan dijalankan secara manual dengan bantuan beg pernafasan resusitasi (beg Ambu) atau ventilasi perkakasan dijalankan, di mana pesakit disambungkan ke alat yang menyampaikan campuran pernafasan ke paru-paru melalui topeng.
3. Pentadbiran ubat: adrenomimetics (menyegerakkan kontraksi miokardium, meningkatkan hemodinamik, meningkatkan nada otot jantung), antiarrhythmics (mengurangkan kegembiraan myocytes, meningkatkan kekonduksian, menekankan denyutan pengujaan), pembetulan bagi keseimbangan asid dan elektrolit (menghapuskan asidosis, meneutralkan produk metabolik).

Selepas resusitasi komplikasi yang mungkin dalam bentuk tulang rusuk patah hemothorax (darah di dada), pneumothorax (udara dalam rongga pleural), aspirasi pneumonia (kemasukan kandungan perut ke dalam trakea dan paru-paru), disfungsi miokardium, thromboembolism, aritmia, hipoksia otak dan pelanggaran di halaman latar belakang.

Selepas penstabilan, pesakit berada di bawah pengawasan perubatan dalam unit rawatan intensif. Yang pakar kardiologi menghadiri membangunkan skim terapeutik dengan punca-punca VF, yang bertujuan untuk menghapuskan patologi dan risiko faktor pendasar menyumbang kepada aritmia.

Untuk rawatan kaedah fibrillasi ventrikel yang paling sedikit pembedahan invasif digunakan:

1. Ablasi kekerapan radiasi - sebuah kapal besar (arteri atau urat) dibubarkan di bawah anestesia tempatan; elektrod dimasukkan ke dalam rongga jantung melalui tusuk untuk mengesan kawasan aritmogenik yang dipengaruhi oleh tenaga radio. Prosedur ini dijalankan di bawah kawalan fluoroskopi.
2. Pemasangan perentak jantung (perentak jantung buatan, IVR) - langkah-langkah teknik ini sama dengan ablasi radiofrequency, hanya elektrod tetap di dalam kapal, dan tempat tidur untuk badan stimulator terbentuk dalam tisu subkutaneus. Seterusnya, alat pacu jantung disambungkan kepada elektrod dan luka tersebut disuntik.
3. Pemasangan cardioverter-defibrillator (ICD) - peranti berat sehingga 30 gram ditanamkan di bawah anestesia tempatan dan kawalan fluoroskopik. Jika terdahulu sel dada dibuka untuk implantasi peranti, hari ini ICD diletakkan di kawasan mediastinum di bawah kulit, elektroda dibawa melalui urat ke jantung. Peranti mengiktiraf VF dan menghantar pelepasan elektrik, serta-merta memulihkan irama sinus. Kerja ICD sehingga 8 tahun.

Implantasi ICD membolehkan anda membatalkan ubat atau mengurangkan dosnya dengan ketara. Walaupun kos tinggi peranti, hasilnya lebih ekonomik daripada terapi dadah jangka panjang.

Ramalan

VF mengetengahkan punca kematian secara tiba-tiba pada orang 45 tahun ke atas (sehingga 74%). Fibrillation berbahaya dengan kejutan - ramai pesakit tidak mempunyai masa untuk memberikan bantuan profesional. Arrhythmia tidak melepasi sendiri, langkah kecemasan diperlukan untuk mendapatkan seseorang daripada keadaan yang serius. Dalam 80% kes kematian berlaku. Sekiranya bantuan kompeten disediakan pada minit pertama kematian klinikal, kadar survival adalah 90%, jika pada minit keempat - 30%

Selepas kematian klinikal, jika aktiviti jantung tidak dapat dimulakan, dalam masa 10 minit perubahan tidak dapat dipulihkan akibat hipoksia bermula di dalam otak. Hasilnya mungkin koma, kehilangan kemampuan intelektual, kecacatan fizikal. Hanya dalam 5% pesakit selepas kematian klinikal tidak terdapat perubahan ketara dalam otak.

Implantasi perentak jantung atau defibrilator kardioverter dengan ketara meningkatkan prognosis kedua-dua risiko tinggi pembangunan VF dan selepas serangan arrhythmia.

Pencegahan

Berisiko adalah orang dengan luka-luka organik miokardium dan pelbagai keabnormalan jantung. Bagi pesakit sedemikian, berisiko tinggi untuk membangunkan apa-apa bentuk arrhythmia, untuk mengelakkan VF, peranti dipasang yang mengawal irama jantung.

Pengesanan masalah jantung dan pelaksanaan terapeutik yang tepat pada masanya - pencegahan komplikasi penyakit kardiovaskular, terhadap aritmia yang berlaku.

Pesakit dengan perubahan organik di tengah-tengah keperluan untuk mempunyai pemeriksaan berkala oleh pakar kardiologi, seorang doktor diperhatikan sepanjang hidup, dengan cara yang tepat pada masanya untuk lulus kursus terapeutik, menyokong aktiviti jantung mengambil ubat-ubatan preskripsi.

Lazimnya, pesakit-pesakit ini mengambil ubat-ubatan seumur hidup, perkara utama bukanlah untuk terlepas resepsi, untuk mengikuti cadangan doktor, untuk tidak menangguhkan lawatan ke pakar apabila gejala cemas muncul.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai fibrilasi ventrikular dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka ahli kardiologi anda boleh membantu anda.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Asystole adalah keadaan di mana serangan jantung berlaku. Terdapat dua jenis gangguan irama jantung. Mereka dipanggil fibrilasi asystole dan ventrikel (ventrikel kiri atau ventrikel kanan). Membezakan pelanggaran dalam beberapa minit adalah mustahil, lebih-lebih lagi, tidak ada masa untuk itu, kerana seseorang perlu diselamatkan dengan segera.

Asidosis metabolik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh keseimbangan asid-asas yang berkurangan dalam darah. Penyakit ini bertentangan dengan latar belakang pengoksidaan asam asid organik atau penghapusan yang tidak mencukupi dari tubuh manusia.

Kejang-kejang Clonic - akibat daripada proses patologi tertentu, yang dinyatakan dalam penguncupan tisu otot paroki yang tidak terkawal. Seringkali kejang disertai dengan kelumpuhan separa, pelepasan busa dari mulut, dan kehilangan kesedaran.

Stenosis laryngeal adalah proses patologi yang membawa kepada penyempitan lumen yang penting, yang menjadikannya sukar untuk menelan makanan dan pernafasan. Stenosis yang paling kerap diperhatikan mengenai laring pada kanak-kanak. Patologi ini memerlukan lawatan segera kepada doktor dan rawatan yang betul kepada kanak-kanak. Kurangnya resusitasi boleh menyebabkan kematian.

Croup palsu adalah patologi dari sifat-sifat alahan berjangkit, menyebabkan perkembangan edema laring dengan stenosis berikutnya. Penyempitan lumen saluran pernafasan, termasuk larinks, membawa kepada aliran udara yang tidak mencukupi ke dalam paru-paru dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit, oleh itu, bantuan dalam keadaan sedemikian harus diberikan segera - dalam beberapa minit selepas serangan itu.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Fibrilasi ventrikular - gejala dan sebab, diagnosis, kaedah rawatan, komplikasi yang mungkin

Gangguan irama jantung merujuk kepada keadaan yang mengancam nyawa. Oleh kerana fibrilasi, aliran darah berhenti, pertumbuhan gangguan metabolik di dalam badan bermula. Inilah punca 80% kematian yang didiagnosis dengan kematian secara tiba-tiba. Patologi adalah lebih biasa pada lelaki berusia 45-70 tahun dengan gangguan jantung. Aritmia dapat terjadi di mana saja, jadi penting untuk mengetahui langkah pertolongan pertama untuk menyelamatkan nyawa korban. Teknik pernafasan yang tepat pada masanya akan membantu pesakit bertahan sehingga ambulans tiba dan meningkatkan peluang hidup.

Apakah fibrilasi ventrikel?

Penguncupan normal otot jantung disediakan oleh denyutan bioelektrik. Ia dijana oleh nod atrioventricular dan sinus. Impuls menjejaskan miokardium, cardiomyocytes atrial dan ventrikel, menyebabkan jantung menolak darah ke dalam kapal. Apabila pengaliran impuls terganggu, arrhythmia berlaku. Fibrilasi ventrikular jantung adalah keadaan di mana pergerakan otot miokardium huru-hara berlaku. Mereka mula bekerja dengan tidak cekap, dengan kekerapan 300-500 denyutan seminit. Atas sebab ini, resusitasi pesakit segera diperlukan.

Hasil fibrilasi adalah penurunan pesat dalam bilangan detak jantung. Jumlah darah yang dikeluarkan adalah menurunkan tekanan darah, yang mengakibatkan penangkapan jantung lengkap. Sekiranya ia tidak mula menggunakan langkah-langkah resusitasi khas, pesakit akan hidup tidak lebih daripada 3-5 minit. Arrhythmia tidak boleh berhenti sendiri, oleh sebab itu defibrillasi buatan diperlukan.

Sebabnya

Fibrillation sering berlaku disebabkan oleh keabnormalan kardiovaskular. Yang utama ialah:

• Sekatan lengkap nod atrioventricular.
• Penyakit jantung iskemik.
• Komplikasi infark miokard.
• Cardiomyopathy - hypertrophic (penebalan dinding jantung), dilatasi (peningkatan dalam bilik jantung), idiopatik (pelanggaran struktur jantung).
• Arrhythmias - rentak pramatang ventrikel, takikardia paroxysmal.
• Kecacatan jantung, injap (aneurysm, stenosis injap mitral).
• Kekurangan koronari akut (penyempitan kapal besar).

Penyebab fibrilasi ventrikel tidak banyak berlaku. Ini termasuk:

• Cardiomegaly (peningkatan saiz jantung).
• Cardiosclerosis (parut otot jantung).
• Sindrom Brugada (aritmia ventrikel keturunan).
• Myocarditis (keradangan miokardium).
• Penurunan mendadak dalam jumlah darah yang ditekan oleh jantung, disebabkan masalah etiologi yang tidak jelas.

Punca fibrillasi ventrikel boleh disebabkan oleh proses yang tidak dikaitkan dengan degupan jantung terjejas. Mereka disenaraikan dalam jadual:

Ketidakseimbangan elektrolit

Kekurangan kalium membawa kepada ketidakstabilan miokardium

Berlebihan diuretik atau glikosida jantung

Keracunan diuretik thiazide teruk, analgesik narkotik, barbiturat

Angiografi koronari, kardioversi, angiografi koronari, defibrilasi

Keasidan badan meningkat

Terdapat faktor yang jarang mencetuskan fibrilasi. Ini termasuk:

• Hypo-and hyperthermia - hipotermia badan dan terlalu panas dengan perubahan suhu mendadak.
• Dehidrasi - boleh menyebabkan pendarahan dan kejutan hipovolemik (kehilangan pesat sejumlah besar cecair).
• Kecederaan - mekanikal di rantau ini sternum, kejutan elektrik, membosankan dan menembusi.
• Ketidakseimbangan hormon disebabkan oleh kelainan tiroid.
• Tekanan kronik, ketegangan saraf yang berlebihan.

Pengkelasan

Flicker ventrikel boleh dibahagikan kepada 3 peringkat - primer, sekunder dan lewat. Fibrilasi primer berlaku 1-2 hari selepas infark miokard. Ketidakstabilan elektrik kardiomiosit dijelaskan oleh iskemia akut. Lebih separuh daripada kes-kes fibrilasi primer diperhatikan dalam 4 jam pertama, 40% - dalam masa 12 jam selepas serangan jantung, yang merupakan punca utama kematian pada pesakit dengan patologi ini.

Fibrillasi sekunder berkembang kerana kekurangan peredaran darah di ventrikel kiri dan disertai dengan kejutan kardiogenik. Tahap ini sukar dihilangkan dengan defibrillation, sedangkan yang utama berlalu setelah satu gerak listrik. Fibrilasi lewat berlaku 48 jam selepas infarksi miokardium atau pada minggu ke-5 atau ke-6 penyakit jantung yang berkaitan dengan disfungsi ventrikel. Pada peringkat ini, kadar kematian adalah 40-60%.

Gejala

Arrhythmia dicirikan oleh gejala yang sama dengan penangkapan jantung lengkap (asystole). Tanda-tanda fibrillasi ventrikel:

• gangguan irama jantung;
• kelemahan, pening;
• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• kerap bernafas atau kekurangannya, berdesir;
• pucat kulit dan membran mukus;
• sianosis (sianosis hujung telinga, segitiga nasolabial);
• sakit di hati, berhenti;
• kekurangan nadi pada arteri besar (karotid, femoral);
• murid dilebar;
• kelonggaran atau kekejangan yang lengkap;
• pengosongan secara sukarela pundi kencing, usus.

Arrhythmia bermula tiba-tiba, penampilannya adalah mustahil untuk diramalkan. Gejala fibrilasi menentukan keadaan kematian klinikal, apabila perubahan dalam tubuh masih boleh terbalik dan pesakit dapat hidup. Selepas 7 minit arrhythmia, kebuluran oksigen membawa kepada gangguan yang tidak dapat dipulihkan dalam korteks serebrum dan proses pemisahan sel bermula, iaitu. kematian biologi.

Diagnostik

Kebarangkalian fibrilasi atrial secara tidak langsung ditentukan oleh tanda-tanda kegagalan jantung atau kematian secara tiba-tiba. Keadaan ini hanya boleh disahkan menggunakan satu kaedah diagnostik - ECG (elektrokardiografi). Kelebihan penyelidikan adalah kelajuan dan kemungkinan prosedur di mana-mana tempat. Atas sebab ini, pasukan resusitasi dilengkapi dengan kad kardiografi.

Fibrilasi ventrikular pada ECG

Elektrokardiogram menangkap tahap utama perkembangan fibrilasi. Ini termasuk:

1. Gegaran ventrikel atau tachysystole pendek (20 saat).
2. Peringkat konvulusi mengambil 30-60 saat, disertai dengan peningkatan kekerapan kontraksi, kelemahan output jantung, dan gangguan irama.
3. Fibrillation - 2-5 minit. Gelombang flicker yang besar dan kacau tanpa selang yang ketara diperhatikan. Gigi P juga hilang.
4. Atonia - sehingga 10 minit. Gelombang besar digantikan dengan kecil (rendah amplitud).
5. Ketiadaan lengkap kontraksi jantung.

Pertolongan cemas

Sebelum ketibaan pasukan penyelamat, orang yang mengalami fibrilasi atrial mesti diberi bantuan segera. Dia berada dalam resusitasi. Peringkat pertama:

1. Ia perlu memukul seseorang di muka jika dia telah kehilangan kesedaran. Ini akan membantu menghidupkannya.
2. Untuk menentukan kehadiran pulsasi dalam arteri karotid atau femoral, untuk melihat sama ada pergerakan dada.
3. Sekiranya tiada denyutan dan pernafasan, teruskanlah pertolongan cemas.

Peringkat kedua terdiri dalam melakukan urutan jantung yang tertutup dan pengudaraan mekanikal. Algoritma adalah seperti berikut:

1. Letakkan mangsa di permukaan yang rata dan keras.
2. Buangkan kepalanya, mulutnya jelas muntah, untuk mengambil lidahnya, jika dia tenggelam.
3. Satu tangan untuk memegang hidung yang cedera dan meniup udara melalui mulut.
4. Selepas bertiup, lipatkan tangan anda melintang dan menghasilkan tekanan berirama pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah. 2 nafas dalam, kemudian 15 tekanan.
5. Selepas 5-6 kitaran pemulihan, menilai keadaan mangsa - semak kehadiran nadi, pernafasan.

Urutan jantung tertutup dilakukan secara berirama, tetapi tanpa pergerakan secara tiba-tiba, supaya tidak memecahkan tulang rusuk seseorang dengan fibrilasi. Anda tidak boleh cuba memaksa strok precordial ke kawasan jantung, jika tidak ada kemahiran istimewa. Rawatan kecemasan perlu dijalankan dalam 30 minit pertama timbulnya arrhythmia dan sebelum ketibaan pakar perubatan, yang harus dipanggil sebelum pemulihan.

Rawatan fibrilasi ventrikel

Aritmia kardiak tidak boleh dirawat. Anda boleh mencegah fibrilasi dalam beberapa penyakit jantung dengan memasang perentak jantung atau cardioverter-defibrillator. Terapi melibatkan penyediaan pertolongan cemas kepada mangsa dan penggunaan alat pernafasan khas:

• Defibrillation - pemulihan irama jantung menggunakan impuls elektrik dengan kekuatan dan frekuensi yang berlainan.
• Menjalankan pengudaraan buatan paru - secara manual menggunakan beg Ambu atau melalui topeng respiratori dengan ventilator.
• Penggunaan dadah untuk cardioreanimation - Epinifrina, Amiodoron.