Displasia fibromuskular arteri buah pinggang

Stenosis arteri renal (SPA) adalah penyakit yang serius, disertai oleh penyempitan lumen dari kapal yang memakan buah pinggang. Patologi terletak di bidang kuasa bukan sahaja ahli nefrologists, tetapi juga ahli kardiologi, kerana manifestasi utama biasanya menjadi hipertensi yang teruk, yang sukar dibetulkan.

Pesakit dengan stenosis arteri renal kebanyakannya lebih tua (selepas umur 50 tahun), tetapi pada golongan muda, stenosis juga boleh didiagnosis. Antara orang tua dengan aterosklerosis saluran darah, lelaki adalah dua kali ganda wanita, dan untuk patologi vaskular kongenital, wanita mendominasi di mana penyakit itu muncul selepas 30-40 tahun.

Setiap orang kesepuluh yang menderita tekanan darah tinggi mempunyai stenosis pada saluran renal utama sebagai punca utama keadaan ini. Hari ini, lebih daripada 20 perubahan yang berbeza sudah diketahui dan diterangkan, yang menyebabkan penyempitan arteri buah pinggang (PA), peningkatan tekanan dan proses sklerotik sekunder dalam parenchyma organ.

Penyebaran patologi memerlukan penggunaan tidak hanya diagnosis cara moden dan tepat, tetapi juga rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan. Diakui bahawa hasil terbaik dapat dicapai semasa rawatan bedah stenosis, manakala terapi konservatif memainkan peranan yang menyokong.

Punca stenosis PA

Disleksia Atherosclerosis dan fibromuskular dinding arteri adalah penyebab utama penyempitan arteri renal. Atherosclerosis menyumbang sehingga 70% kes, akaun displasia fibromuskular kira-kira satu pertiga daripada kes.

Aterosklerosis arteri buah pinggang dengan penyempitan lumen mereka biasanya ditemui pada lelaki yang lebih tua, selalunya dengan penyakit jantung koronari yang ada, diabetes, dan obesiti. Plak lipid lebih kerap terletak di segmen awal buah pinggang, berhampiran dengan aorta, yang juga boleh dipengaruhi oleh aterosklerosis, bahagian tengah kapal dan zon cawangan di parenchyma organ kurang biasa.

Displasia fibromuskular adalah patologi kongenital di mana dinding arteri mengental, yang menyebabkan penurunan lumennya. Lesi ini biasanya dilokalisasikan di bahagian tengah PA, 5 kali lebih kerap didiagnosis pada wanita dan mungkin dua hala.

atherosclerosis (kanan) dan displasia fibromuskular (kiri) - punca utama stenosis PA

Kira-kira 5% SPA disebabkan oleh sebab-sebab lain, termasuk radang dinding vaskular, pembesaran aneurisme, trombosis dan embolisme arteri buah pinggang, pemampatan tumor, yang terletak di luar, penyakit Takayasu, prolaps buah pinggang. Pada kanak-kanak, gangguan perkembangan intrauterin sistem vaskular dengan stenosis PA berlaku, yang akan muncul sebagai hipertensi pada zaman kanak-kanak.

Kedua-dua stenosis unilateral dan dua belah arteri buah pinggang adalah mungkin. Kekalahan kedua-dua kapal diperhatikan dalam dysplasias kongenital, aterosklerosis, kencing manis dan lebih berbahaya, kerana dua buah ginjal berada dalam keadaan iskemia sekaligus.

Sekiranya berlaku pelanggaran aliran darah melalui saluran renal, sistem yang mengawal tahap tekanan darah diaktifkan. Renin hormon dan enzim penukar angiotensin menyumbang kepada pembentukan bahan yang menyebabkan kekejangan arteriol kecil dan peningkatan rintangan vaskular periferi. Hasilnya adalah hipertensi. Pada masa yang sama, kelenjar adrenal menghasilkan lebihan aldosteron, di bawah pengaruh yang cairan dan sodium disimpan, yang juga menyumbang kepada peningkatan tekanan.

Dengan kekalahan walaupun satu daripada arteri, kanan atau kiri, mekanisme hipertensi yang dinyatakan di atas dicetuskan. Lama kelamaan, buah pinggang yang sihat adalah "dibina semula" ke tahap tekanan yang baru, yang terus dikekalkan walaupun buah pinggang berpenyakit sepenuhnya dikeluarkan atau aliran darah dipulihkan di dalamnya oleh angioplasti.

Di samping mengaktifkan sistem penyelenggaraan tekanan, penyakit ini disertai oleh perubahan iskemik dalam buah pinggang itu sendiri. Melawan latar belakang kekurangan darah arteri, distrofi tiub berlaku, tisu penghubung tumbuh di stroma dan glomeruli badan, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada atrofi dan nefrosclerosis dari masa ke masa. Ginjal dipadatkan, dikurangkan dan tidak dapat melaksanakan fungsi yang diberikan kepadanya.

Manifestasi SPA

Untuk masa yang lama, spa mungkin wujud secara asymptomatically atau dalam bentuk hipertensi yang tidak bermaya. Tanda-tanda klinikal yang terang muncul apabila penyempitan kapal mencapai 70%. Tanda-tanda termasuk hipertensi arteri sekunder yang paling biasa dan tanda-tanda parenchyma terjejas (penurunan penapisan air kencing, mabuk produk metabolik).

Peningkatan tekanan yang berterusan, biasanya tanpa krisis hipertensi, pada pesakit muda mendorong doktor untuk memikirkan tentang displasia fibromuskular yang mungkin, dan jika pesakit telah melangkah lebih kurang 50 tahun tanda, kemungkinan besar adalah kerosakan aterosklerotik pada buah pinggang.

Hipertensi buah pinggang dicirikan oleh peningkatan tidak hanya sistolik, tetapi juga tekanan diastolik, yang boleh mencapai 140 mm Hg. Art. dan banyak lagi. Keadaan ini amat sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan antihipertensi standard dan mencipta risiko tinggi kemalangan kardiovaskular, termasuk strok dan infark miokard.

Antara aduan pesakit dengan hipertensi buah pinggang dicatatkan:

• Sakit kepala yang teruk, tinnitus, berkelip "terbang" di depan mata;
• Mengurangkan ingatan dan prestasi mental;
• Kelemahan;
• Pening;
• Insomnia atau mengantuk siang hari;
• Kerosakan, ketidakstabilan emosi.

Tekanan tinggi yang berterusan pada jantung mencipta keadaan untuk hipertrofi, pesakit mengadu sakit dada, berdebar-debar, rasa kerusakan organ, sesak napas muncul, dan dalam kes-kes yang teruk edema pulmonari berkembang, memerlukan penjagaan kecemasan.

Di samping hipertensi, mungkin terdapat keparahan dan kesakitan di rantau lumbar, kemunculan darah dalam air kencing, kelemahan. Dalam kes kelebihan perkumuhan aldosteron oleh kelenjar adrenal, pesakit minum banyak, mengeluarkan sejumlah besar air kencing bukan sahaja pada siang hari, tetapi juga pada waktu malam, kejang mungkin.

Pada peringkat awal penyakit itu, kerja ginjal dipelihara, tetapi hipertensi muncul, yang, bagaimanapun, boleh dirawat dengan ubat-ubatan. Subkompensasi dicirikan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam kerja buah pinggang, dan di peringkat penguraian, tanda-tanda kegagalan buah pinggang jelas kelihatan. Hipertensi di peringkat terminal menjadi malignan, tekanan mencapai angka maksimum dan tidak "hilang" oleh dadah.

SPA berbahaya bukan sahaja oleh manifestasi, tetapi juga oleh komplikasi dalam bentuk pendarahan di otak, infarksi miokardial, edema pulmonari di latar belakang hipertensi. Dalam kebanyakan pesakit, retina mata terjejas, detasmen dan kebutaannya mungkin.

Kegagalan buah pinggang kronik, sebagai peringkat terakhir patologi, disertai oleh mabuk dengan produk metabolik, kelemahan, mual, sakit kepala, sedikit air kencing, yang boleh ditapis oleh buah pinggang sendiri, dengan peningkatan edema. Pesakit terdedah kepada radang paru-paru, perikarditis, keradangan peritoneum, kerosakan pada membran mukus saluran pernafasan atas dan saluran penghadaman.

Bagaimana untuk mengenal pasti stenosis arteri buah pinggang?

Pemeriksaan pesakit dengan stenosis yang disyaki arteri renal kiri atau kanan bermula dengan penjelasan terperinci tentang aduan, masa penampilan mereka, tindak balas terhadap rawatan hipertensi konservatif, jika telah ditetapkan. Seterusnya, doktor akan mendengar hati dan kapal besar, menetapkan ujian darah dan air kencing serta pemeriksaan instrumental tambahan.

stenosis angiografi kedua-dua arteri buah pinggang

Pada pemeriksaan awal, sudah mungkin untuk mendedahkan perkembangan jantung akibat hipertropi bahagian kiri, penguatan nada kedua di atas aorta. Di perut bahagian atas, bunyi bising didengar, menunjukkan penyempitan arteri buah pinggang.

Parameter biokimia utama untuk SPA akan menjadi tahap kreatinin dan urea, yang meningkat disebabkan oleh keupayaan penapisan buah pinggang yang tidak mencukupi. Erythrocytes, leukosit, dan silinder protein boleh didapati di dalam air kencing.

Daripada kaedah diagnostik tambahan, ultrasound digunakan (buah pinggang dikurangkan dalam saiz), dan Dopplerometry memungkinkan untuk memperbaiki penyempitan arteri dan perubahan dalam kelajuan darah melaluinya. Maklumat mengenai saiz, lokasi, kebolehan berfungsi boleh didapati melalui penyelidikan radioisotop.

Arteriografi diiktiraf sebagai kaedah diagnostik yang paling bermaklumat, apabila penyetempatan, tahap stenosis PA dan hemodinamik terjejas ditentukan menggunakan pembelauan sinar-X kontras. Ia juga mungkin untuk melakukan CT dan MRI.

Rawatan stenosis arteri buah pinggang

Sebelum anda memulakan rawatan, doktor akan mencadangkan pesakit untuk melepaskan tabiat buruk, memulakan diet dengan pengambilan garam yang berkurangan, mengehadkan cecair, lemak, dan karbohidrat mudah diakses. Dalam aterosklerosis obesiti, pengurangan berat badan adalah perlu kerana obesiti boleh mencetuskan kesukaran tambahan dalam merancang campur tangan pembedahan.

Terapi konservatif untuk stenosis arteri buah pinggang adalah tambahan, ia tidak menghapuskan punca utama penyakit ini. Pada masa yang sama, pesakit memerlukan pembetulan tekanan darah dan kencing. Terapi jangka panjang ditunjukkan untuk orang tua dan orang-orang dengan lesi vaskular atherosclerotic yang meluas, termasuk yang koronari.

Memandangkan gejala hipertensi menjadi manifestasi utama stenosis arteri renal, rawatan itu bertujuan, pertama sekali, untuk menurunkan tekanan darah. Untuk tujuan ini, agen diuretik dan antihipertensi ditetapkan. Perlu diingat bahawa dengan penyempitan yang kuat dari lumen arteri buah pinggang, mengurangkan tekanan ke angka normal menyumbang kepada memburuknya iskemia, kerana dalam hal ini akan ada kurang darah ke parenchyma organ. Ischemia akan menyebabkan perkembangan proses sklerosis dan dystrophik di tubula dan glomeruli.

Ubat pilihan untuk hipertensi terhadap latar belakang stenosis PA adalah inhibitor ACE (capropryl), tetapi dengan vasoconstriction atherosclerotic, mereka dikontraindikasikan, termasuk mereka yang mengalami kegagalan jantung kongestif dan diabetes, oleh itu mereka diganti:

1. Cardioselective beta blockers (atenolol, egilok, bisoprolol);
2. Penyekat saluran kalsium perlahan (verapamil, nifedipine, diltiazem);
3. Penyekat adrenergik Alpha (prazosin);
4. Diuretik gelung (furosemide);
5. Agonis reseptor imidazolin (moxonidine).

Dos ubat dipilih secara individu, sementara wajar untuk tidak menurunkan tekanan secara mendadak, dan ketika memilih dosis obat yang tepat, tingkat kreatinin dan kalium dalam darah dikendalikan.

Pesakit dengan stenosis aterosklerotik memerlukan preskripsi statin untuk pembetulan gangguan metabolisme lemak, jika berlaku diabetes, ubat menurunkan lipid atau insulin ditunjukkan. Untuk mengelakkan komplikasi trombosis, aspirin dan clopidogrel digunakan. Dalam semua kes, dos ubat dipilih berdasarkan keupayaan penapisan buah pinggang.

Dalam kegagalan buah pinggang yang teruk pada latar belakang atherosclerotic nephrosclerosis, pesakit diberi hemodialisis atau dialisis peritoneal pada pesakit luar.

Rawatan konservatif selalunya tidak memberi kesan yang diingini, kerana stenosis dengan ubat-ubatan tidak dapat dihapuskan, jadi langkah utama dan paling berkesan hanya boleh menjadi operasi pembedahan, yang mana petunjuknya dipertimbangkan:

• Stenosis yang teruk yang menyebabkan hemodinamik terjejas di buah pinggang;
• Penyempitan arteri dengan kehadiran buah pinggang tunggal;
• Hipertensi ganas;
• Kegagalan organ kronik dalam kekalahan salah satu daripada arteri;
• Komplikasi (edema pulmonari, angina tidak stabil).

Jenis campur tangan yang digunakan di spa:

1. Angioplasti sting dan belon;
2. Shunting;
3. Reseksi dan prostetik arteri buah pinggang;
4. Pembuangan buah pinggang;

angioplasti dan stenting PA

Stenting melibatkan penyisipan tiub khas yang dibuat daripada bahan sintetik ke dalam lumen arteri renal, yang diperkuat di tapak stenosis dan membolehkan aliran darah ditubuhkan. Dalam angioplasty belon, belon khas diperkenalkan melalui kateter melalui arteri femoral, yang membengkak di kawasan stenosis dan dengan itu mengembangkannya.

Video: Angioplasti dan stenting - kaedah invasif yang minima merawat SPA

Dalam aterosklerosis saluran buah pinggang, shunting akan memberi kesan terbaik apabila arteri renal dijahit ke aorta, tidak termasuk tempat stenosis dari aliran darah. Adalah mungkin untuk mengeluarkan sebahagian daripada vesel dan kemudian prostetik dengan vesel pesakit sendiri atau bahan sintetik.

A) prostetik arteri renal dan B) PA dua hala memintas dengan prostesis sintetik

Jika tidak mungkin untuk melakukan campur tangan rekonstruktif dan perkembangan atrofi dan sklerosis buah pinggang, penyingkiran organ ditunjukkan (nephrectomy), yang dilakukan dalam 15-20% kes patologi. Jika stenosis disebabkan oleh sebab-sebab kongenital, maka persoalan keperluan untuk pemindahan buah pinggang dianggap, sementara dengan aterosklerosis kapal itu rawatan tidak dijalankan.

Dalam tempoh selepas operasi, kemungkinan komplikasi dalam bentuk pendarahan dan trombosis di kawasan anastomosis atau stent. Pemulihan tahap tekanan darah yang dibenarkan mungkin memerlukan sehingga enam bulan, di mana terapi anti-hipertensi konservatif berterusan.

Prognosis penyakit ini ditentukan oleh tahap stenosis, sifat perubahan sekunder di buah pinggang, keberkesanan dan kemungkinan pembetulan pembedahan patologi. Di atherosclerosis, hanya separuh daripada pesakit yang kembali ke tekanan normal selepas pembedahan, dan dalam kes displasia vaskular, rawatan pembedahan membolehkan ia dipulihkan pada 80% pesakit.

Displasia fibromuskular (inisiatif Persatuan Hipertensi Eropah)

LIHAT SMP yang lain

Pengenalan

Displasia Fibromuscular (FMD) adalah lesi segmental non-atherosclerotic dan non-inflammatory dari lapisan otot dinding vaskular, yang mengakibatkan stenosis arteri kecil dan sederhana. Diagnosis FMD adalah diagnosis pengecualian.

Renal FMD boleh menyebabkan perkembangan hipertensi renovaskular, serta membawa kepada pembuluh arteri renal, infarksi buah pinggang dan pembedahan aneurisme. FMD arteri serviks dan arteri kepala

Care Penjagaan perubatan kecemasan dalam stenosis laring akut (Tindakan Algoritma berdasarkan Cadangan ROSMP)

Seseorang hanya perlu menghafal 16 halaman teks bercetak, semua pakar "tidak khusus" yang lain ditawarkan penerangan ringkas dan luas mengenai proses menyelamatkan pesakit dari kematian sebelum dia dibawa ke penjagaan intensif.

Care Penjagaan perubatan kecemasan untuk necrolysis epidermis toksik (Sindrom Lyell) (Algoritma Tindakan berdasarkan Cadangan ROSMP)

Sekali lagi, alahan terhadap ubat-ubatan, sekali lagi tiba-tiba, lagi teruk kepada hasil maut, bukan anafilaksis, tetapi juga, melarang Allah, bertemu. Dan jika pertemuan itu berlaku, maka sebelum kedatangan ambulans, anda perlu berbuat demikian.

Persatuan antara tahap hemoglobin glikasi dan peristiwa kardiovaskular pada pesakit dengan diabetes jenis 2

Pemantauan secara tetap terhadap kadar gula darah, di satu pihak, adalah tanda perhatian yang mendalam terhadap kesehatan, tetapi di sisi lain, pemantauan yang kerap menghapuskan bahaya dan mengurangkan kewaspadaan.

Care Penjagaan perubatan kecemasan untuk luka bakar dan trauma penyedutan (algoritma tindakan berdasarkan cadangan ROSMP)

Dengan luka bakar kulit, apa yang mereka lakukan dahulu? Betul, mereka cuba untuk meneutralkan, atau sebaliknya, ia benar-benar salah untuk melibatkan diri dalam menghirup, mencurah dan memakai sesuatu yang "berguna," tisu aseptik yang cukup dan selepas itu.

Rawatan endovaskular pesakit dengan stroke iskemia akut

Apabila strok tidak membantu dengan cepat, perlu untuk memberikan bantuan yang sangat berkelayakan, dan bukan hanya membubarkan thrombus, tetapi juga memulihkan patensi kapal. Jika tidak, semuanya akan menjadi seperti debu.

7.22. Displasia Fibromuscular

Displasia fibrous-otot (fibromuskular) adalah varian lesi stenosis dinding vaskular, yang mempunyai gambaran patho-morfologi yang pasti dan ditunjukkan oleh sindrom berbeza secara klinikal bergantung kepada lokalisasi proses stenosis dalam kolam vaskular tertentu.

Untuk pertama kalinya, perubahan morfologi ciri displasia fibromuskular telah dijelaskan oleh MssCog-mack et al. pada tahun 1958

Bentuk utama displasia fibromuskular arteri adalah:

displasia perimedialna. Displasia Fibromuscular

yang dikenali sebagai penyakit arteri renal, juga boleh diselaraskan di aorta, cawangan visceral yang tidak berpasangan, cabang-cabang gerbang anortik (kedua-dua tambahan dan intracranial), arteri-arteri di bahagian atas dan bawah di semua jabatan, termasuk arteri tangan dan kaki. Kes-kes yang jarang berlaku daripada displasia urat buah pinggang dan urat subkutaneus pada bahagian bawah kaki disebutkan. Dalam hal ini, perkembangan fistula arteriovenous, yang menyebabkannya menjadi displasia otot fibrosis, adalah mustahil.

Oleh itu,

Plasma adalah arteriopati sistemik, walaupun pada hakikatnya kita biasanya bercakap mengenai satu lokasi tertentu pada lesi.

Fibroplasia intim adalah biasa di kalangan lelaki dan wanita sama. Ia menyumbang kira-kira 5% daripada semua bentuk lesi displasia fibromuskular, dan paling sering bentuk ini diperhatikan pada kanak-kanak dan remaja. Biasanya ia menyempitkan seragam utama. Cawangan pesanan kedua dan ketiga dalam bentuk displasia ini jarang terlibat.

Fibroblasme intim sekunder selalunya sukar untuk dibezakan dari primer. Displasia sekunder boleh berlaku di latar belakang stenosis mulut dan aliran darah terjejas. Dalam kes ini, media dan adventitia biasanya terlibat dalam proses tersebut. Kerosakan pada kapal apabila diperas oleh pengikatan atau manipulasi lumen dalaman juga boleh menyebabkan kerosakan sekunder. Dalam beberapa kes, fibroplasia intim berkembang selepas arteritis yang disebabkan oleh rubela sebelumnya. Dalam kes yang kedua, teori berjangkit-imunologi mengenai asal usul penyakit itu disahkan.

Hyperplasia lapisan tengah tanpa kehadiran fibrosis adalah lebih biasa pada wanita berumur 40 hingga 60 tahun. Pada

akaun sahamnya kurang dari 1% daripada semua dysplasias. Selalunya menjejaskan batang utama arteri. Tiada perubahan dalam lapisan luar dan dalam arteri, walaupun dengan stenosis yang teruk, fibroplasia sub-endothelial yang bersifat sekunder boleh berkembang.

Bahagian media fibrodysplasia menyumbang kira-kira 85% daripada displasia arteri buah pinggang. Lebih daripada 90% pesakit adalah wanita. Selalunya ia didiagnosis pada usia 30-35 tahun. Walaupun fibrodysplasia lapisan pertengahan dianggap sebagai arteriopati sistemik, lokalisasi yang paling kerap berlaku di arteri karotid ekstrasranial dan arteri iliac luaran.

Secara morfologi, bentuk displasia ini dapat dilihat sebagai stenosis sepusat tunggal, dan juga dengan banyak stenosa dari jenis "rosario manik", serta dalam bentuk pembesaran aneurisme. Batang utama biasanya dipengaruhi, tetapi ia berlaku bahawa lesi meluas ke bahagian distal dalam kira-kira 25% daripada kes.

Rajah. 7.101. Luka fokus arteri buah pinggang.

Displasia Perimedial adalah patologi yang dominan, yang menyumbang lebih kurang

10% displasia. Selalunya ia wujud bersama fibrodysplasia media. Majoriti pesakit dengan displasia perimedialny adalah wanita berumur 40-55 tahun. Lesi ini adalah stenena sepusat atau berbilang yang melibatkan batang utama tanpa aneurisma intramural. Ciri khas dari displasia perimedialny adalah tisu yang sangat padat semasa peralihan media ke adventitia.

Terdapat beberapa pendekatan untuk klasifikasi dysplasias fibromuskular. Secara sejarah, yang pertama ialah klasifikasi morfologi lesi arteri berdasarkan penglibatan dalam proses intima, media, atau adventitia dinding vaskular. Ketiga jenis lesi dapat digabungkan, tetapi selalu salah satu dari mereka dominan [McCormac L. et al., 1958; Huntg. et al., 1962].

Dalam amalan klinikal, klasifikasi yang paling sesuai adalah berdasarkan data arteriografi, yang digunakan untuk lesi arteri buah pinggang, berdasarkan stena yang dibahagikan kepada jenis berikut:

tunggal, atau fokus (kurang daripada 1 cm panjang);

berbilang, atau multifokal, mempunyai bentuk tali manik pada angiogram;

sepusat, atau tiub, dalam bentuk penyempitan silinder yang meliputi kapal dalam bentuk kolar [Mazo EB, 1970; Pokrovsky A.V., 1974].

Bentuk utama lesi vaskular buah pinggang adalah berbilang stenosis dengan displasia fibromuskular utama lapisan medial dinding vaskular. Dalam kes ini, intima dan adventitia juga terlibat dalam proses ini, tetapi tahap kerosakan mereka adalah lebih kurang (Rajah 7.101-7.103).

Mekanisme etiopatogenetik displasia fibromuskular tidak sepenuhnya ditubuhkan. Terdapat sebab untuk mengaitkan penyakit ini

Rajah. 7.102. Lesi tubular arteri buah pinggang.

Rajah. 7.103. Aneurisma bagular arteri buah pinggang dalam displasia fibromuskular.

pengetahuan tentang kelemahan kongenital struktur elastik dinding arteri dan degenerasi yang diperolehnya [Bjork L., 1966; Crocker, D., 1968]. Peranan tertentu dalam pembangunan displasia fibromuskular mungkin diberikan kepada lesi utama vasa vasorum. B.V. Petrovsky, Krylov A.S. (1968) menyifatkan luka ini pada peringkat awal arteritis. Sesetengah faktor yang boleh menyumbang kepada pembangunan displasia fibromuskular dianggap, terutamanya kecederaan vesel, dan juga (dengan merujuk kepada lesi arteri buah pinggang) ketegangan pedikel vaskular [Lopatkin NA, Mazo EB, 1975; Nagata T., 1969]. Walau bagaimanapun, laporan mengenai displasia fibromuskular lain, arteri yang lebih stabil (intracranial, koronari, mesenterik) tidak selaras dengan hipotesis ini. Dalam semua kes, titik permulaan adalah kekurangan tisu elastik. Selanjutnya, hypertrophy kompensasi otot dan pembiakan tisu berserabut berlaku, yang disertai dengan proses displastik dengan lesi utama salah satu lapisan dinding arteri.

Momen seperti, misalnya, ketegangan dan putaran kaki buah pinggang, regangan arteri buah pinggang, yang paling sering dilihat dalam nefroptosis, menyebabkan air mata dan air mata di media, yang seterusnya menyumbang kepada proses hyperplastic. Kerangka anjal, otot licin, elemen berserat juga terlibat di dalamnya, akibatnya pelbagai jenis stenosis timbul dengan perkembangan dalam beberapa kes aneurisma intra-dinding.

Seperti yang dinyatakan di atas, yang paling kerap terjejas adalah arteri buah pinggang, stenosis progresif yang membawa kepada manifestasi klinikal patologi - sindrom hipertensi renovaskular. Selalunya wanita muda jatuh sakit. Ketiga pertengahan dan distal batang utama arteri renal terutamanya terjejas, tetapi prosesnya sering meluas ke pembengkakan batang utama dan arteri intrarenal. Dalam kes-kes yang lebih jarang berlaku, ada luka terpencil dari ketiga proksimal batang arteri buah pinggang. Sejak tanda-tanda fibromus patho-gnomonik klinikal

Tiada displasia kronik dari arteri renal dalam kes hipertensi renovaskular; kaedah utama untuk mendiagnosis displasia adalah pengimbasan dupleks dan angiografi buah pinggang, yang semestinya dilakukan dalam dua taksiran. Gambar angiografik sepadan dengan varian morfologi displasia fibromuskular dan dinyatakan sebagai kehadiran stenosis (focal, multifocal, tubular), aneurisma saccular, serta bentuk campuran. Selalunya, angiografi mendedahkan sebilangan steno arteri buah pinggang, yang mempunyai rupa "rentetan manik".

Operasi pilihan adalah:

dengan displasia fibromuskular dari proksimal ketiga arteri renal - pemecatan kapal dengan reimplantasi ke aorta;

dalam kes kasih sayang pertengahan atau distal ketiga arteri renal atau penyetempatan proses di cawangan menengah - pemecatan dengan pengenaan anastomosis berakhir hingga akhir;

dengan luka yang meluas dari batang utama dengan penglibatan proksimal, pertengahan dan ketiga distal arteri buah pinggang lebih lama - autovenous atau autoarterial arteri renal;

dalam aneurisma saccular tanpa stenosis bersamaan dan intactness arteri renal, proksimal dan distal ke aneurysmal sac - resection lateral aneurysm;

• Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan operasi rekonstruktif vaskular dalam kes jangkitan lesi, serta kes atrofi dan penurunan mendadak dalam fungsi buah pinggang dengan penyetempatan unilateral proses patologi, nefrectomy ditunjukkan.

Kontra untuk rawatan pembedahan adalah luka dua hala yang berleluasa batang utama dan pada masa yang sama cawangan arteri buah pinggang, serta dua hala

displasia fibromuskular baru arteri buah pinggang dalam kombinasi dengan kerosakan buah pinggang parenchymal [Petrovsky BV, Krylov B.C., 1968; Spiridonov A.A., Cherepanov A.P., 1970; Knyazev MD, Krotovsky G.S., 1973; Lopatkin N.A., Mazo E.B., 1975]. Hasil yang paling teruk rawatan pembedahan diperhatikan pada pesakit dengan stenes multifokal, yang dijelaskan oleh kemustahilan menggunakan teknik pembedahan optik untuk lesi yang meluas, serta oleh kecenderungan yang dinyatakan dalam bentuk ini untuk maju. Secara umumnya, mengikut RSCCH RAMS, dengan rawatan pembedahan yang mencukupi, hasil positif dapat dicapai dalam 90.4% pesakit dalam tempoh segera selepas operasi dan pada 87.5% pesakit dalam tempoh akhir [Gavril Enko AV, 1977].

Walaupun pada amalan klinikal, displasia fibromuskular adalah paling biasa dalam kes-kes lesi arteri buah pinggang, kolam vaskular lain terkadang terkena. Berhubung dengan cawangan pendarahan yang tidak berpasangan dari aorta abdomen, lesi boleh dilokalkan di ketiga-tiga cawangan yang tidak berpasangan yang membekalkan saluran gastrointestinal: batang celiac, arteri mesenterik yang unggul dan lebih rendah. Ke tahap yang lebih tinggi, patologi ini dicatatkan pada wanita dalam bentuk stenosis batang celiac dan arteri mesenterik yang lebih tinggi. Kerosakan faraj-otot pada hepatik, arteri splenik lebih kerap diperhatikan dalam bentuk stena tiub.

Gambar klinikal luka cawangan visceral dikuasai oleh gejala iskemia perut kronik, antaranya yang utama adalah kesakitan yang berkaitan dengan pengambilan makanan. Di samping itu, kompleks gejala termasuk disfungsi saluran gastrousus, penurunan berat badan progresif dan sindrom astheno-chondric depresi. Morfologi

lesi tidak berbeza dengan yang diterangkan di atas untuk arteri buah pinggang. Kaedah diagnostik utama adalah pengimbasan dupleks dan angiografi cawangan perut abdomen (selalu dalam dua unjuran).

Kaedah-kaedah operasi juga menduduki kedudukan utama dalam rawatan patologi ini. Dalam kes di mana terdapat lesi di mulut arteri, salah satu jenis pembinaan semula adalah reseksi arteri dengan reimplantasi ke dalam dinding aorta. Pada masa yang sama, kawasan arteri yang terjejas disekat pada dinding tidak berubah dan kemudian patensi kapal itu dipulihkan dengan menanamkan arteri ke dalam mulut lama atau selepas pembentukan mulut baru di atas atau di bawah yang lama.

Dalam kes apabila tidak mungkin untuk menjalankan pembinaan semula menggunakan hanya tisu arteri kita sendiri (dengan lanjutan, lebih daripada 1.5 cm, lesi arteri), cawangan visceral dibuat prostetik. Bergantung pada tempat pembentukan anastomosis proksimal, prostetik arteri penderita boleh dilakukan dalam dua versi:

anastomosis proksimal mengenakan di mulut arteri lama;

anastomosis anortik terbentuk di tempat lain di dinding aorta.

Sebagai transplantasi, sebuah authoven digunakan, serta prostesis sintetik. Bahan plastik terbaik telah terbukti menjadi autofan.

Kurang biasa, dengan disleksia fibromuskular cawangan visceral, pembedahan pintasan dilakukan, di mana anastomosis proksimal daripada prostesis

ia dilakukan dengan aorta, dan distal - dengan arteri yang sepadan dalam jenis akhir-ke-sisi.

Lrabidze G.G. Hipertensi buah pinggang tunggal. - Tbilisi, 1967.

Knyazev MD, Krotovsky G. S. Rawatan bedah displasia fibro-otot arteri buah pinggang, yang membawa kepada tekanan darah tinggi, Urol. dan nephrol. - 1973. - № 3. - ms 3-8.

Lopatkin ON., Bulgarian IS Angiografi buah pinggang. - Tashkent, 1971.

Mazo E.B. Beberapa ciri displasia fibromuskular arteri renal sebagai punca hipertensi renovaskular // Kardiologi. - 1970. - № 12. - ms 24-29.

Petrovsky BV, Knyazev MD, Krotovsky G. S. Hasil jangka panjang rawatan pembedahan pesakit dengan hipertensi vasorenal // Kardiologi. - 1972. - № 7. - ms.3-12.

Pokrovsky A.V. Fibromuscular dys lasia sebagai penyebab hipertensi vaskular; Masalah sebenar pembedahan. - Tartu, 1974. - ms 74-75.

Ratner ON. Diagnosis hipertonia nephrogenik // Sov.med. - 1972. - № 3. - ms 18-26.

Spiridonov AA. Diagnosis dan rawatan pembedahan hipertensi vaskular: Av -Toref. dis.. Doktor Perubatan - M., 1972. - 40 h.

Spiridonov AA., Cherepanov A.P. Displasia fibrous arteri renal / Kardiologi. - 1970. - № 6. - ms 55-60.