Makna perkataan laquo infarksi

INFARCT, -a, m. Foci nekrosis dalam tisu organ-organ akibat pemberhentian aliran darah di arteri semasa kekejangan atau penyumbatan mereka. Infarksi otot jantung.

[Dari Lat. infarctus - disumbat, dipenuhi]

Sumber (versi bercetak): Kamus bahasa Rusia: B 4 t / RAS, In-t linguistik. penyelidikan; Ed. A.P. Evgenieva. - 4 ed., Sr. - M.: Rus. bahasa; Polygraphs, 1999; (versi elektronik): Perpustakaan Elektronik Asas

• Infarction (lat Infarcire - disumbat, disumbat) - nekrosis (nekrosis) badan akibat kekurangan bekalan darah. Punca serangan jantung: trombosis, embolisme, kekejangan arteri berpanjangan dan kelebihan fungsi organ di bawah keadaan hypoxic sekiranya tidak mencukupi peredaran cagaran.

Istilah ini digunakan untuk semua organ-organ yang aktif metabolit, tetapi istilah yang paling sering digunakan ialah:

Infarksi serebrum (stroke iskemik)

Otot otot jantung

Membuat peta perkataan lebih baik bersama-sama

Hi! Nama saya Lampobot, saya adalah program komputer yang membantu membuat peta perkataan. Saya tahu bagaimana untuk menghitung dengan sempurna, tetapi saya masih tidak faham bagaimana dunia anda berfungsi. Bantu saya memikirkannya!

Terima kasih! Saya pasti akan belajar membezakan kata-kata biasa dari kata-kata yang sangat khusus.

Betapa jelas dan biasa adalah kata kejiranan (kata benda):

Infark miokard akut

Infarksi miokardium adalah salah satu bentuk klinikal penyakit jantung iskemik yang berlaku dengan perkembangan nekrosis iskemia segmen miokardium, disebabkan oleh kekurangan bekalan darah secara mutlak atau relatif.

Disember 1, 2012 The American College of Cardiology dan Persatuan Jantung Amerika yang diterbitkan cadangan klinikal terkini mengenai pengurusan infarksi miokardium dengan berterusan ST-up pada ECG dan komplikasi awal [1]. Sedikit lebih awal, pada bulan Oktober 2012, Persatuan Kardiologi Eropah mengemas kini cadangannya mengenai bentuk penyakit ini [2]. Kemas kini terkini mengenai cadangan mereka mengenai pengurusan sindrom koroner akut tanpa ketinggalan segmen ST dalam ECG, masyarakat-masyarakat ini yang diterbitkan pada Mei [3] dan Disember [4] pada tahun 2011.

Kandungannya

Pengkelasan

Dengan tahap pembangunan:

1. Tempoh paling ketara (sehingga 6 jam dari awal infarksi miokard)
2. Tempoh akut (sehingga 12-14 hari dari permulaan serangan miokard)
3. Tempoh subakut (sehingga 2 bulan)
4. Tempoh parut (lebih daripada 2 bulan)

Mengenai anatomi lesi:

1. Transmural
2. Intramural
3. Subendokardial
4. Subepicardial

Dari segi kerosakan:

1. Fokus besar (transmural), Q-infarction
2. Focal kecil, bukan Q-infarction

• Penyetempatan fokus nekrosis.
  1. Infarksi miokardium ventrikel kiri (anterior, lateral, inferior, posterior).
  2. Infark miokard terisolasi dari puncak jantung.
  3. Infark miokardium septum interventrikular (septum).
  4. Infarksi miokardium pada ventrikel kanan.
  5. Penyetempatan gabungan: belakang-bawah, depan, dan lain-lain

1. Monocyclic
2. Bertembung
3. MI berulang (menuangkan pusat nekrosis baru dari 72 jam hingga 8 hari dalam satu arteri koronari)
4. MI berulang (ke arteri koronari yang lain, nekrosis baru selepas 28 hari dari MI sebelumnya)

Klasifikasi klinik yang disediakan oleh kumpulan kerja bersama Persatuan Kardiologi Eropah, American College of Cardiology, Persatuan Jantung Amerika dan Persekutuan Jantung Dunia (2007) [5]:

• MI spontan (jenis 1) yang dikaitkan dengan iskemia kerana kejadian koronari utama, seperti hakisan plak dan / atau pemusnahan, retak atau penyingkiran.
• Menengah MI (jenis 2) yang berkaitan dengan iskemia disebabkan oleh kekurangan oksigen atau peningkatan ketibaan, seperti kekejangan koronari, embolisme koronari, anemia, aritmia, hyper- atau hypotension.
• Tiba-tiba kematian jantung (jenis 3), yang termasuk serangan jantung, sering dengan gejala disyaki iskemia daripada miokardium dengan ketinggian ST baru yang diharapkan dan sekatan baru blok cawangan bundle kiri, mendedahkan thrombus segar arteri koronari oleh angiografi dan / atau bedah siasat, kematian datang untuk mengambil sampel darah atau sebelum meningkatkan penumpuan penanda.
• PCI-berkaitan MI (jenis 4a).
• MI yang dikaitkan dengan trombosis stent (jenis 4b), yang disahkan oleh angiografi atau autopsi.
• CABG berkaitan MI (jenis 5).

Perlu diingatkan bahawa kadang-kadang pesakit mungkin mengalami beberapa jenis infark miokard secara serentak atau secara berurutan. Ia akan dihargai bahawa istilah "infarksi miokardium" tidak termasuk dalam istilah "nekrosis cardiomyocytes" kerana bypass (lubang dalam ventrikel, manipulasi jantung) dan pengaruh faktor-faktor berikut: buah pinggang dan kegagalan jantung, pacing jantung, ablation electrophysiological, sepsis, myocarditis, tindakan kardiotropnyh racun, penyakit infiltratif.

Etiologi

Infarksi miokardium berkembang sebagai hasil daripada pengambilan lumen kapal yang membekalkan miokardium (arteri koronari). Sebabnya mungkin (kekerapan kejadian):

1. Atherosclerosis arteri koronari (trombosis, obturation by plaque) 93-98%
2. Pembedahan pembedahan (ligation arteri atau pembedahan untuk angioplasti)
3. Embolisasi arteri koronari (trombosis dengan koagulopati, embolisme lemak, dan sebagainya)
4. Kekejangan arteri koronari

Serangan jantung berasingan dengan penyakit jantung (pelepasan yang tidak normal dari arteri koronari dari aorta).

Faktor risiko

• Rokok tembakau dan merokok pasif [6]
• Hipertensi
• Penyakit jantung reumatik
• Pesakit staphylococcal dan streptokokus yang dipindahkan
• Meningkatkan kepekatan kolesterol LDL ("kolesterol" buruk) dalam darah
• Kepekatan HDL kolesterol ("kolesterol baik") dalam darah
• Trigliserida darah tinggi
• Tahap aktiviti fizikal yang rendah
• Umur
• Pencemaran atmosfera [7]
• Jantina (lelaki lebih cenderung mengalami infarksi miokardium daripada wanita)
• Obesiti [8]
• Alkohol
• Diabetes
• Infark miokardium pada masa lalu dan manifestasi apa-apa manifestasi lain aterosklerosis

Patogenesis

Ischemia boleh menjadi prekursor serangan jantung dan bertahan lama. Proses ini adalah berdasarkan kepada hemodinamik miokardium. Kebiasaannya secara klinikal adalah penyempitan lumen arteri jantung sehingga setakat pembatasan bekalan darah ke miokardium tidak lagi dapat dikompensasi. Selalunya ini berlaku apabila arteri disempit sehingga 70% kawasannya. Apabila keletihan mekanisma pampasan bercakap tentang kerosakan, maka metabolisme dan fungsi miokardium menderita. Perubahan boleh diterbalikkan (ischemia). Tahap kerosakan berlangsung dari 4 hingga 7 jam. Nekrosis dicirikan oleh kerosakan tidak dapat dipulihkan. 1-2 minggu selepas serangan jantung, kawasan nekrotik mula digantikan oleh tisu parut. Pembentukan akhir parut berlaku dalam 1-2 bulan.

Gambar klinikal

Ciri klinikal utama adalah sakit dada yang sengit (sakit angina). Walau bagaimanapun, kesakitan boleh berubah-ubah. Pesakit boleh mengadu rasa tidak selesa di dada, sakit di perut, tekak, lengan, scapula [9]. Selalunya penyakit ini tidak menyakitkan, yang lazimnya bagi pesakit diabetes.

Sindrom nyeri berlanjutan selama lebih daripada 15 minit (mereka boleh bertahan selama 1 jam) dan berhenti selepas beberapa jam, atau selepas penggunaan analgesik narkotik, nitrat tidak berkesan. Terdapat peluh yang berlumpur (melekit) [istilah tidak diketahui].

Dalam 20-40% kes yang mempunyai lesi focal besar, tanda-tanda kegagalan jantung berkembang. Pesakit melaporkan sesak nafas, batuk tidak produktif.

Selalunya terdapat aritmia. Sebagai peraturan, ini adalah pelbagai bentuk extrasystoles atau fibrillation atrium. Selalunya, satu-satunya gejala infark miokard adalah pendarahan jantung secara tiba-tiba.

Faktor predisposisi adalah aktiviti fizikal, tekanan psiko-emosi, keletihan, krisis hipertensi.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Dalam sesetengah kes, gejala infarksi miokardium mungkin tidak sekata. Gambar klinikal sedemikian menjadikan sukar untuk mendiagnosis infarksi miokardium. Bentuk-bentuk atipikal miokardial berikut dibezakan:

• Bentuk abdomen - gejala serangan jantung diwakili oleh sakit di bahagian atas abdomen, cegukan, kembung, mual, muntah. Dalam kes ini, gejala serangan jantung mungkin menyerupai gejala pankreatitis akut.
• Bentuk Asthmatik - gejala serangan jantung diwakili oleh peningkatan sesak nafas. Gejala serangan jantung menyerupai gejala serangan asma.
• Ischemia miokardium yang tidak menyakitkan jarang dijumpai. Kelemahan yang mungkin. Perkembangan infark ini merupakan ciri khas pesakit diabetes mellitus, di mana pelanggaran kepekaan adalah salah satu manifestasi penyakit (diabetes).
• Bentuk serebral - gejala serangan jantung diwakili oleh pening, kesedaran terjejas, gejala neurologi; pelanggaran pemahaman yang terjadi di sekitar.
• Borang collaptoid - bermula dengan perkembangan keruntuhan; klinik ini dikuasai oleh hipotensi mendadak secara tiba-tiba, pening, peluh sejuk, kegelapan mata. Dianggap sebagai manifestasi kejutan kardiogenik.
• Bentuk aritmik - bermula dengan paroxysm gangguan irama jantung;
• Peripheral - penyetempatan berbeza kesakitan tidak berada dalam wilayah yang substernal atau precordial, dan di tekak, akhirnya tangan kiri jari ke kiri, ke dalam tulang belakang serviks-toraks, rahang bawah.
• Edematous - pesakit mempunyai sesak nafas, kelemahan, edema yang agak cepat dan juga asites, peningkatan hati - iaitu kegagalan ventrikel kanan akut.
• Gabungan - menggabungkan pelbagai manifestasi beberapa bentuk atipikal.

Diagnostik

1. Awal:
   1. Elektrokardiografi
   2. Echocardiography
   3. Ujian darah untuk protein kardiotropik (MB-KFK, ASAT, LDH₁, troponin [10])
2. Tertunda:
   1. Angiografi koronari
   2. Scintigraphy miokardium (kini jarang digunakan)

Langkah penting dalam diagnosis infarksi miokard adalah pembezaannya dari penyakit lain, yang disembunyikan olehnya - neuralgia intercostal. Menurut gejala, penyakit ini menyerupai serangan jantung, perbezaan utama adalah intensitas sakit (dengan neuralgia, tidak sengit untuk waktu yang singkat).

Perihal ECG untuk Infarksi miokardium

Tahap perkembangan infark miokard (0-6 jam)

• Kediaman ST segmen di atas garis kontur
• Segmen ST bersudut dengan gelombang T
• R tinggi
• Q gigi rendah

Tahap akut miokardium (6-7 hari)

• Prong negatif
• Kurangkan amplitud gelombang R
• Gelombang Q memperdalam

Penyembuhan infark miokard (7-28 hari)

• Prong negatif
• Segmen ST mendekati isoline

Menyembuhkan infark miokard (29 hari - sehingga beberapa tahun)

• Tahan gigi Q
• Amplitud gelombang R berkurangan
• Positif T
• ST kompleks pada kontur [11]

Komplikasi

• kegagalan jantung akut (edema pulmonari, kejutan) [12]
• kejutan kardiogenik
• rentak dan gangguan konduksi. sehingga fibrillasi ventrikel; Cukup komplikasi yang kerap [13].
• komplikasi thromboembolic
• pecah miokardium dengan perkembangan tamponade jantung. Kebarangkalian komplikasi ini dalam terapi moden adalah kira-kira 1% [14].
• perikarditis
• pengulangan sakit angina
• hipotensi arteri (termasuk ubat);
• hipotensi arteri, alergi, aritmik, komplikasi hemorrhagic dengan pengenalan streptokinase
• gangguan pernafasan apabila analgesik narkotik ditadbir;

Rawatan

Pertolongan cemas

• Jika anda mengesyaki infarksi miokardium, pesakit pertama kali duduk dan minum. Kedudukan duduk disarankan, sebaiknya di kerusi dengan belakang, atau separuh berbaring dengan lutut yang bengkok. Sentiasa mengganggu pakaian ketat, melemahkan tali leher [15].
• Sekiranya pesakit diberi ubat untuk sakit dada, seperti nitrogliserin, dan ubat ini berada di tangan, maka pesakit diberi ubat ini [16].
• Jika kesakitan tidak hilang dalam masa 3 minit selepas duduk bersendirian atau selepas mengambil nitrogliserin, segera panggil ambulans. Pembekal pertolongan cemas tidak sepatutnya tunduk kepada pujukan pesakit bahawa semuanya akan lulus sekarang [16]. Sekiranya ambulans tidak dapat tiba dengan cepat, pesakit dibawa ke hospital dengan melepaskan kereta. Pada masa yang sama, adalah wajar untuk mempunyai dua orang yang sihat di dalam kereta supaya salah satu daripada mereka memandu kereta dan yang lain mengikuti keadaan pesakit [17].
• Sekiranya aspirin berada di tangan, dan pesakit tidak mempunyai alergi yang diketahui olehnya untuk aspirin, maka dia dibenarkan mengunyah 300 mg aspirin. Sekiranya pesakit terus mengambil aspirin, dos yang diambil pada hari ini adalah sehingga 300 mg. Adalah penting untuk mengunyah tablet, sebaliknya aspirin tidak akan berfungsi dengan cepat [15] [17].
• Sekiranya serangan jantung (kehilangan kesedaran, pernafasan tidak hadir atau agonal), pernafasan kardiopulmonari segera dimulakan. Penggunaannya sangat meningkatkan peluang pesakit untuk bertahan hidup. Penggunaan defibrillators mudah alih meningkatkan keboleh survivabiliti yang lebih: berada di tempat awam (kafe, lapangan terbang, dan sebagainya) menyediakan bantuan pertolongan pertama, anda harus bertanya kepada kakitangan tentang kehadiran defibrillator di atau berhampiran mereka. Menentukan ketiadaan denyut nadi tidak lagi menjadi prasyarat bagi permulaan pemulihan, kehilangan kesedaran yang cukup dan kurang pernafasan berirama [18].

Bantuan perubatan

Sekiranya mungkin, rawatan pada peringkat awal adalah untuk menghapuskan kesakitan, mengembalikan aliran darah koronari (terapi trombolytic, angioplasti arteri koronari, CABG). Dalam kes kegagalan jantung yang teruk dalam keadaan klinik, tindak balas belon intra-aorta dapat dilakukan.

Penghapusan rasa sakit, sesak nafas dan kecemasan

Sekiranya kesakitan berterusan pada masa ketibaan briged ambulans, doktor menggunakan morfin. Pre-10 mg morfin hidroklorida dicairkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0.9% atau air sulingan. Dosis pertama 2-5 mg (iaitu, 2-5 ml larutan) ditadbir secara intravena dalam aliran. Kemudian tambahan 2-5 mg ditadbir setiap 5-15 minit sehingga sakit disingkirkan atau kesan sampingan berlaku.

Pengenalan morfin dalam infark miokard tanpa ketinggian ST meningkatkan risiko kematian [19].

Neuroleptanalgesia juga boleh digunakan untuk tujuan analgesik - kombinasi fentanyl analgesik narkotik (0.05-0.1 mg) dan droperidol neuroleptik (2.5-10 mg bergantung pada tahap tekanan darah). Jika perlu, neuroleptanalgesia diulang dalam dos yang lebih rendah.

Jika pesakit mempunyai hipoksemia arteri (tepu darah arteri dengan oksigen [20] [21].

Seorang pesakit dengan ketegangan, kecemasan, dan ketakutan yang dinyatakan (yang tidak hilang setelah pentadbiran analgesik narkotik) boleh diberikan penenang (contohnya, diazepam secara intravena 2.5-10 mg). Ia juga penting untuk meyakinkan pesakit dan orang tersayang.

Terapi antiplatelet

Semua orang yang mempunyai tanda-tanda sindrom koronari akut (infarksi miokardial atau angina yang tidak stabil) yang tidak mengambil ubat ini dan tanpa kontraindikasi, harus mengambil asid acetylsalicylic, dikunyah sebelum, dalam dos muatan pertama 162-325 mg [1] [3] [22 ] [23] (atau 150-300 mg mengikut cadangan Eropah [2] [4]). Untuk tujuan ini, bentuk terlarut enterik tidak sesuai, sejak permulaan tindakannya lambat. Dalam loya yang mual, muntah, dan penyakit bersambung perut, pentadbiran intravena asid acetylsalicylic dalam dos 250-500 mg mungkin. Tambahan pula, asid acetylsalicylic ditunjukkan dalam pesakit sedemikian untuk kehidupan pada dos 75-162 mg / hari [24]. Dengan adanya kontraindikasi terhadap asid acetylsalicylic, clopidogrel digunakan dalam pemuatan dos pertama 300 mg dan kemudian 75 mg / hari [25] [26]. Gabungan clopidogrel dengan aspirin lebih berkesan daripada monoterapi dengan aspirin untuk infark miokard tanpa ketinggian ST-segmen (tanpa kesan statistik ke atas kematian) dan dibenarkan secara ekonomi apabila kos penjagaan kesihatan kira-kira 6078 paun sterling untuk setiap tahun tambahan sepanjang hayat (kualiti hidup diselaraskan tahun QALY)) [27]. Tambahan rutin clopidogrel kepada aspirin untuk rawatan konservatif sindrom koronari akut tanpa elevasi segmen ST, serta memasang stent logam tanpa menggunakan agen sitostatik dan stent yang disalut dengan agen sitostatik disyorkan oleh American College of Cardiology pada tahun 2007 [22]. Pada tahun 2011, cadangan ini sedikit diselaraskan - khususnya, prasugrel 10 mg sehari disyorkan sebagai analog clopidogrel (75 mg / hari) apabila memasang stent [3].

Antikoagulan

Pada awalnya, 60 IU / kg (tetapi tidak lebih daripada 4000 IU) secara intravena diberikan secara intravena, kemudian secara intravena pada kadar awal 13 IU / kg / h (tetapi tidak melebihi 100 IU / h). memberi tumpuan kepada APTTV, yang sepatutnya 1.5-2 kali lebih tinggi daripada norma dan dipantau selepas 3, 6, 12, 24 h.

Ia juga mungkin menggunakan heparin berat molekul rendah (enoxaparin), yang disuntik di bawah kulit perut pada dos 1 mg / kg 2 kali sehari sehingga 5-7 hari. 15 minit sebelum suntikan SC pertama, 30 mg ubat ini perlu diberikan secara intravena. Dos suntikan 2 s / c pertama - tidak lebih daripada 100 mg. Kelebihan heparin berat molekul rendah lebih tidak seimbang: kemudahan pentadbiran dan tidak ada keperluan untuk pemantauan berterusan pembekuan darah.

Kadang-kadang digunakan fondaparinux pada dosis 2.5 mg di bawah kulit perut 1 kali sehari. Ubat ini adalah paling mudah digunakan dan, tidak seperti heparin, menyebabkan trombositopenia dalam kes yang lebih jarang berlaku.

Terapi trombolitik

Terapi trombolytik ditunjukkan untuk infarksi miokardium dengan ketinggian ST pada ECG. Keberkesanannya telah terbukti dengan meyakinkan, ia membolehkan untuk memulihkan aliran darah koronari, menghadkan saiz serangan jantung dan mengurangkan kematian. Trombolisis dilakukan seawal mungkin dan dalam masa 12 jam dari permulaan penyakit. Untuk tujuan ini, streptokinase digunakan dalam dos 1.5 juta IU secara intravena setiap 100 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 30-60 minit. Satu alteplase setiap 100-200 ml penyelesaian isotonik juga digunakan mengikut skema: 15 mg secara intravena dalam aliran, kemudian 0.75 mg / kg selama 30 minit (tetapi tidak lebih daripada 50 mg) dan kemudian 0.5 mg / kg selama 60 minit (tetapi tidak lebih daripada 35 mg). Alteplaza mempunyai kelebihan terhadap streptokinase dalam bentuk pemulihan aliran darah koronari yang lebih berkesan disebabkan tropisme thrombus fibrin, serta ketiadaan antigen.

Penyekat beta

Sekiranya tiada contraindications, metoprolol, propranolol atau atenolol digunakan. Walau bagaimanapun, keberkesanan beta-blocker pada peringkat awal belum terbukti dan meningkatkan risiko mengalami kejutan kardiogenik. Walaupun menurut beberapa laporan, merawat pesakit dengan serangan jantung ketika diangkut ke hospital dengan metoprolol dapat dengan ketara dapat meredakan kerusakan jantung pada infark miokard [28]

Rawatan infark miokard dengan sel stem dan exosomes

Pada masa ini, terapi sel stem untuk infark miokard sedang dikaji secara aktif dalam eksperimen haiwan; ujian klinikal pada manusia, membuktikan keberkesanan teknik ini, tidak dijalankan. Walaupun pada eksperimen haiwan, sel stem mempunyai kesan positif, persoalan rawatan oleh mereka jelas tidak mencukupi untuk pergi ke eksperimen pada manusia.

Dalam percubaan pada tikus, ditunjukkan bahawa pengerakan sel stem di bawah tindakan faktor koloni yang merangsang (Bahasa Inggeris. Koloni yang merangsang koloni) mempercepat proses pembaikan miokardium selepas serangan jantung, sementara parut hampir tidak kekal [29].

Kajian sistematik yang diterbitkan oleh Kolaborasi Cochrane pada tahun 2012, dilaporkan bahawa terapi sel stem boleh meningkatkan dengan ketara prognosis infark miokard akut [30].

Dalam eksperimen haiwan, walaupun suntikan tunggal dari exosomes sel stem mesenchymal mengurangkan saiz infarksi dan memperbaiki keadaan eksperimen. Jelas, exosomes mengimbangi kekurangan enzim yang penting untuk membekalkan sel dengan tenaga, dan dengan itu untuk pemulihan pesat otot jantung [31] [32].

"The Paradoks of Obesity"

Orang yang gemuk yang mengalami serangan jantung adalah 30% lebih mungkin bertahan tiga tahun kemudian. Di samping itu, mereka pulih dengan lebih cepat dan menghabiskan lebih sedikit masa di hospital. Fenomena yang sama, yang dikenali sebagai "obesity paradoks", telah diperhatikan dalam dua kajian pada tahun 2009 dan 2017. Berat tidak sihat di satu pihak meningkatkan risiko penyakit jantung, dan yang lain membantu untuk terus hidup. [33]

Perubahan mental dan psikosis

Dalam infark miokardium, perubahan mental seperti sifat neurotik dan neurosis adalah mungkin. Asas perubahan ini adalah tindak balas individu kepada penyakit yang serius dan mengancam nyawa. Sebagai tambahan kepada sifat keperibadian, keadaan mental MI juga ditentukan oleh faktor somatogenik dan luaran (alam sekitar) (pengaruh psikologi personel perubatan, saudara, pesakit lain, dll).

Ia perlu membezakan antara reaksi (normal) dan patologi (neurotik) yang mencukupi. Reaksi terhadap penyakit ini layak sebagai memadai jika: a) tingkah laku pesakit, pengalaman dan ideanya tentang penyakit itu sesuai dengan maklumat yang diterima dari doktor tentang keterukan infarksi miokardium dan kemungkinan akibatnya; b) pesakit memantau rejimen, mengikut arahan doktor, dan c) pesakit dapat mengawal emosinya.

Antara tindak balas patologis dalam lebih daripada 40% kes, tindak balas kardiofobik diperhatikan, di mana pesakit mengalami rasa takut MI yang berulang dan kematian secara tiba-tiba akibat serangan jantung. Pesakit sedemikian terlalu berhati-hati, terutamanya apabila cuba mengembangkan rejim aktiviti fizikal. Peningkatan ketakutan disertai dengan gemetar dalam badan, kelemahan, berpeluh, berdebar-debar, rasa kekurangan udara.

Juga salah satu tindak balas patologis dalam infark miokard adalah reaksi depresif (cemas-depresif). Terdapat perasaan tertekan. Pesakit tidak percaya pada kemungkinan perjalanan yang menggembirakan penyakit tersebut, mengalami ketegangan dalaman, kejadian bencana yang akan berlaku, ketakutan terhadap hasil penyakit, kebimbangan terhadap kebajikan keluarga. Disifatkan oleh gangguan tidur, kegelisahan motor, berpeluh, berdebar-debar jantung.

Lebih kurang kerap, terutamanya pada orang tua, terdapat hipokondria (depresi-hipokondria) reaksi. Apabila diperhatikan, penilaian semula yang berterusan dan jelas mengenai keterukan keadaan seseorang, ketidakcocokan keluhan aduan dengan perubahan somatik objektif, penetapan perhatian yang berlebihan terhadap keadaan kesihatan seseorang telah diperhatikan.

Reaksi anosognosik adalah penuh dengan komplikasi, di mana terdapat penafian penyakit, mengabaikan cadangan perubatan dan pelanggaran berat terhadap rejimen.

Dalam beberapa kes, terdapat tindak balas histeris. Untuk tingkah laku pesakit dicirikan oleh egocentrism, demonstrasi, keinginan untuk menarik perhatian orang lain, untuk menimbulkan simpati, keterampilan emosional.

Perubahan mental di atas diperhatikan terhadap latar belakang asthenia mental: kelemahan umum, keletihan dengan tekanan fizikal atau mental yang sedikit, kerentanan, peningkatan keceriaan, gangguan tidur, dan ketidakstabilan vaskular.

Asthenia mental lebih ketara dengan tetap berpanjangan di atas katil dan di kalangan pesakit tua.

Sekiranya anda tidak mengadakan acara khas, perubahan mental semakin teruk, menjadi gigih dan pada masa depan dapat menghalang pemulihan, bahkan ketidakupayaan akibat keadaan mental.

Salah satu komplikasi yang paling mengerikan dalam tempoh akut penyakit ialah psikosis, yang berlaku dalam kira-kira 6-7% daripada kes. Gangguan perilaku kasar, perubahan vegetatif mendadak disertai dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan fizikal, dengan psikosis sering membawa maut. Dalam kebanyakan kes, psikosis berkembang pada minggu pertama penyakit. Tempoh mereka biasanya tidak melebihi 2-5 hari.

Penyebab utama psikosis dalam infark miokard adalah produk penguraian mabuk dari fokus nekrotik dalam miokardium, kemerosotan hemodinamik cerebral dan hipoksemia yang disebabkan oleh aktiviti jantung yang merosot. Bukan secara kebetulan bahawa psikosis diperhatikan paling kerap pada pesakit dengan lesi miokardia yang luas dan kegagalan peredaran akut (kejutan kardiogenik, edema pulmonari).

Kejadian psikosis dalam infarksi miokarda merosakkan otak yang merosakkan sifat yang berlainan (akibat kecederaan otak traumatik, alkoholisme kronik, aterosklerosis serebral, hipertensi, dan lain-lain) dan usia tua.

Selalunya, psikosis berlaku pada waktu petang dan waktu malam. Sebagai peraturan, ia berjalan dalam bentuk kecelaruan. Kesedaran terganggu dengan kehilangan orientasi dalam alam sekitar dan pada masa yang sama, ilusi dan halusinasi muncul (lebih kerap visual), pesakit mengalami kegelisahan dan ketakutan, peningkatan kecemasan motor, yang membawa kepada pergolakan motor (percubaan berterusan untuk keluar dari katil, habis ke koridor, keluar dari tingkap dan dll.) Selalunya delirium didahului oleh keadaan euforia - suasana hati yang tinggi dengan penafian penyakit dan perkiraan kekuatan dan keupayaan mereka.

Pada pesakit yang mempunyai umur yang tidak senonoh, keadaan yang dipanggil di bawah permukaan kadang-kadang diperhatikan: pesakit, pada kebangkitan pada waktu malam, bangkit, walaupun rehat tidur yang ketat, dan mula berkeliaran di koridor hospital, tidak menyedari bahawa dia sakit parah dan berada di hospital.

Pencegahan

• Terapi antitrombotik dengan aspirin dan / atau clopidogrel mengurangkan risiko pengulangan infarksi miokardium. Penggunaan clopidogrel dan aspirin mengurangkan risiko kejadian kardiovaskular, tetapi pada masa yang sama meningkatkan risiko pendarahan [34].
• Penyekat beta boleh digunakan untuk mencegah infark miokard pada orang yang mempunyai infarksi miokard pada masa lalu [35]. Daripada semua beta-blockers, bisoprolol, metoprolol succinate dan carvedilol meningkatkan prognosis pada orang dengan fraksi ejekan ventrikel kiri lebih rendah di bawah 40% [36]. Penyekat beta selepas infark miokard mengurangkan kematian dan morbiditi.
• Terapi statin selepas infark miokard mengurangkan kematian [37] [38].
• Penggunaan asid lemak omega-3 rantai panjang polyunsaturated (docosahexaenoic dan eicosapentaenoic) dalam dos yang tinggi juga meningkatkan prognosis selepas ditangguhkan infark miokard [39] [40] [41].
• Penggunaan heparin tanpa lemak heparin secara intravena atau berat molekul rendah subkutannya pada pesakit dengan angina primer yang tidak stabil mengurangkan risiko infarksi miokardium [42].
• Inhibitor ACE juga digunakan untuk mencegah infarksi miokard pada orang dengan pecahan pecah ventrikel kiri bawah 40% [43].

Ramalan

Prognosis penyakit ini tidak menguntungkan, selepas terjadinya serangan jantung, perubahan iskemik yang tidak dapat dipulihkan berkembang dalam miokardium, yang boleh mengakibatkan komplikasi yang bervariasi.

Infark miokardium: gejala dan rawatan

Apakah infark miokard?

Infarksi miokardium adalah perubahan tidak dapat diubah (nekrosis) sebahagian daripada otot jantung bersifat iskemia. Kematian tisu otot adalah disebabkan oleh kebuluran oksigen, disebabkan oleh pelanggaran akut peredaran koronari. Myocardium sentiasa mempunyai permintaan oksigen yang tinggi dan sangat sensitif kepada kekurangannya, oleh itu berhenti atau pengurangan yang signifikan dalam aliran darah membawa kepada perkembangan pesat nekrosis.

Penyebab infark miokard

Etika infarksi adalah disebabkan oleh timbulnya halangan aliran darah dalam cawangan arteri koronari. Dalam kes 95-97%, halangan ini adalah tromboembolisme, terhadap latar belakang lesi aterosklerotik pada arteri. Dalam kes-kes lain, penyakit ini berlaku tanpa ketiadaan manifestasi aterosklerosis, sementara punca utama menjadi kekejangan yang jelas dan berpanjangan dari arteri koronari yang tidak berubah.

Sangat jarang, infark miokard boleh berkembang sebagai komplikasi penyakit lain (arteritis, anomali perkembangan dan kecederaan arteri koronari, endokarditis infeksi, dan sebagainya). Kemungkinan infarksi miokardium meningkat banyak kali apabila terdapat faktor risiko berikut:

• hyperlipoproteinemia;
• hypodynamia;
• obesiti;
• diabetes;
• merokok;
• tekanan darah tinggi;
• dibebankan keturunan (kehadiran penyakit arteri koronari dalam saudara-saudara darah);
• umur (di kalangan lebih tua berusia 55 tahun);
• jantina lelaki.

Patogenesis

Dalam kebanyakan kes, trombosis koronari berlaku kerana pelanggaran integriti plak aterosklerotik. Plak yang dipanggil "tidak stabil", di mana terdapat tanda-tanda keradangan aseptik, terdedah kepada kerosakan. Kemusnahan plak menyumbang kepada pengumpulan lipoprotein berkepekatan rendah di dalamnya, serta tekanan darah tinggi, tekanan fizikal dan emosi yang sengit.

Kerosakan pada plak berfungsi sebagai isyarat untuk mengaktifkan sistem pembekuan darah, akibatnya lekatan platelet besar terjadi di tempat kecacatan. Pembentukan trombus disertai oleh pembentukan bahan aktif secara biologi yang menyebabkan kekejangan arteri di tapak trombosis. Semua ini membawa kepada penyumbatan arteri yang agak pesat atau pengurangan aliran darah yang ketara di dalamnya.

Penyetempatan nekrosis bergantung pada mana oklusi arteri berlaku di. Sebagai contoh, jika penyumbatan itu berlaku di cawangan kiri, maka ventrikel kiri akan menderita, dalam kebanyakan kes infark dinding transmisi dinding anterior akan berkembang, dan dalam kes trombosis cawangan kanan, kerosakan pada ventrikel kanan mungkin berkembang.

Pengkelasan

Bergantung pada urutan perkembangan perubahan nekrotik dalam miokardium, peringkat infarksi berikut dibezakan:

• preinfarction atau tempoh prodromal berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu, kadang-kadang tidak hadir, dalam tempoh ini foci necrosis terkecil boleh terbentuk, di mana serangan jantung kemudian berkembang;
• tempoh akut berlangsung dari 30 minit hingga 2 jam, sepadan dengan peningkatan iskemia miokardium sehingga peralihan kepada nekrosis;
• Masa akut atau serangan jantung akut mempunyai tempoh 2-10 hari, pada masa ini nekrosis terbentuk dalam miokardium dan penyerapan separa tisu otot yang terjejas berlaku;
• tempoh subacute berlangsung 2-6 minggu, di mana masa tapak nekrosis digantikan oleh tisu granulasi;
• Tempoh selepas infarction berlangsung sehingga 6 bulan, pada masa yang mana parut akhirnya terbentuk dan dipadatkan.

Kedalaman kerosakan miokard dibezakan:

• infark transmural, meliputi keseluruhan ketebalan otot jantung;
• intramural - nekrosis terletak di lapisan dalaman miokardium;
• subepicardial - nekrosis berkembang dalam lapisan miokardium bersebelahan dengan membran luar jantung;
• subendokardial - nekrosis bersebelahan dengan lapisan dalaman jantung. Dalam jenis lesi ini, zon nekrosis boleh diletakkan di sekitar seluruh lilitan, di mana serangan jantung dipanggil peredaran darah.

Bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit ini, bentuk tipis infark yang biasa (menyakitkan atau angina) dan atipikal (bentuk serebrum, asma, aritmik dan perut) dibezakan. Mengikut lokalisasi proses ini, infarksi dinding anterior, lateral dan posterior jantung, serta pelbagai kombinasi antara ketiga-tiga kedudukan ini dibezakan.

Dari segi saiz, terdapat jenis-jenis infarksi seperti focal kecil dan focal besar. Sekiranya dalam jangka masa akut nukrosis foci baru terbentuk, maka keadaan ini disebut infark berulang atau berulang.

Gejala infarksi miokardium

Dalam kebanyakan kes, tanda-tanda pertama serangan jantung meningkatkan gejala angina pectoris dalam pesakit, yang dicirikan oleh manifestasi berikut:

• sakit dada menjadi lebih lama dan lebih sengit;
• pengembangan kawasan yang menyakitkan dan rupa penyinaran;
• penurunan tajam dalam toleransi senaman;
• penurunan ketara dalam pengambilan nitrogliserin;
• penampilan sesak nafas berehat, kelemahan umum yang teruk, pening kepala.

Seringkali, serangan jantung bermula pada latar belakang angina pectoris yang mula-mula atau semasa penyakit semula selepas itu, selepas tempoh pemulihan yang berpanjangan. Hampir selalunya, perkembangan tempoh serangan jantung yang paling teruk boleh dikaitkan dengan salah satu faktor pencetusan berikut:

• keadaan tekanan;
• ketegangan fizikal;
• hipotermia yang teruk atau terlalu panas;
• campur tangan koperasi;
• hubungan seks;
• berlebihan

Dalam keadaan biasa penyakit ini, aduan utama dikaitkan dengan kesakitan yang teruk. Sensasi menyakitkan mempunyai lokalisasi retrosternal. Dengan sifat sakit boleh meremas, membakar, memotong (pisau). Penyinaran kesakitan di lengan kiri, bahu dan scapula sering diperhatikan. Nitrogliserin dan ubat-ubatan anti-angina yang lain tidak mempunyai kesan analgesik. Berbeza dengan serangan angina, tempoh kesakitan adalah sekurang-kurangnya 30 minit dan kadang-kadang bertahan hingga 2 hari. Walaupun sedikit usaha fizikal atau kebimbangan meningkatkan kesakitan.

Pada kebanyakan pesakit, kesakitan mempunyai emosi emosi yang jelas, dicirikan oleh perasaan takut kematian, harapan, harapan, dan kemurungan yang kuat. Seseorang menjadi gelisah, boleh mengerang, menjerit, sentiasa berubah kedudukan badan, roll di lantai. Selain kesakitan, pesakit bimbang tentang kelemahan teruk, kurang bernafas, berpeluh berlebihan, mual, muntah, batuk kering.

Pemeriksaan objektif, pesakit ditentukan oleh pucat kulit dengan sianosis segi tiga nasolabial dan kuku. Kulit merasakan lembap dan melekit. Pulse meningkat kepada 90-100 per minit, kenaikan kadar pernafasan, tekanan darah sedikit meningkat berbanding dengan garis dasar. Selalunya ditentukan oleh peningkatan suhu badan pada hari-hari pertama penyakit kepada nombor gred rendah.

Diagnosis infark miokard

Mengiktiraf infarksi miokardium dalam kursus tipikal adalah mungkin mengikut gambaran klinikal penyakit ini. Untuk mengesahkan diagnosis menggunakan elektrokardiografi dan diagnostik makmal. Seringkali, hanya mungkin untuk menentukan serangan jantung yang berlaku dalam bentuk atipikal kerana kaedah penyelidikan tambahan. Tanda-tanda diagnostik yang paling penting untuk infarksi miokard adalah seperti berikut:

• sindrom kesakitan yang berpanjangan (lebih daripada 30 minit), yang tidak dihalang oleh nitrogliserin;
• perubahan ciri pada elektrokardiogram;
• Perubahan dalam ujian darah am: peningkatan ESR, leukositosis;
• parameter biokimia yang tidak normal (penampilan protein C-reaktif, peningkatan paras fibrinogen, asid sialik);
• kehadiran penanda kematian sel miokardium (CPK, LDH, triponin) dalam darah.

Diagnosis perbezaan bentuk tipikal penyakit ini tidak menimbulkan sebarang masalah. Miokardium perlu membezakan, terutamanya dengan penyakit yang berlaku dengan kesakitan yang teruk di dalam hati: angina, pericarditis akut, pembedahan aortic, radang selaput dada, pneumothorax spontan, embolisme pulmonari, intercostal neuralgia, sindrom radicular di osteochondrosis yang.

Adalah lebih sukar untuk menubuhkan diagnosis yang betul untuk kursus atipikal infarksi miokardium. Bentuk perut seringkali disalah anggap sebagai ulser peptik, kolesteritis akut, pankreatitis, keracunan makanan. bentuk Cerebral, mungkin berlaku apabila aduan dan gejala tidak senonoh strok iskemia akut mesti jelas tentang perbezaan antara strok infarksi miokardium.

Rawatan infarksi miokardium

Rawatan kelenjar miokardial yang tepat, tepat pada masanya menentukan prognosis penyakit, kejadian dan keparahan komplikasi. Tempoh penyakit yang paling akut dan akut ini melibatkan rawatan wajib di hospital, dalam keadaan unit penjagaan rapi atau reanimasi. Langkah terapeutik termasuk penggunaan kaedah berikut:

• melegakan kesakitan dicapai menggunakan analgesik narkotik :. morfin, promedol, omnopona neyroleptanalgezii dan lain-lain sebagai tambahan kepada dadah narkotik, memberikan kesan yang baik gabungan fentanyl dan droperidol. Anestesia nitrit oksida digunakan untuk sindrom tahan sakit;
• terapi oksigen - penyedutan oksigen dilakukan menggunakan kateter hidung, pada kadar 3 hingga 4 liter seminit;
• pemulihan aliran darah koronari yang mencukupi. Untuk memulihkan patensi normal arteri koronari dan mencegah pembentukan thrombus berikutnya akan membolehkan terapi trombolitik. Fibrinolysin, streptokinase, heparin, dan sebagainya;
• pembaikan bekalan darah ke kawasan miokarda yang terjejas. Nitrat, penghalang β dan antagonis kalsium digunakan;
• pencegahan perkembangan aritmia. Sapukan penyelesaian magnesium 4.4% secara intravena;
• normalisasi keadaan psiko-emosi dengan bantuan sedatif, penenang dan psikoterapi;
• pematuhan kepada rejim: pada hari-hari pertama penyakit, rehat tidur yang ketat diperhatikan, maka mereka tidur rehat, dan selepas kira-kira 2 minggu ke wad. Senaman minimum selepas tempoh akut, dalam bentuk berjalan kaki berdarah, mesti dimulakan dengan sangat berhati-hati. Tempoh purata rawatan pesakit dalam ialah 3 minggu. Tiada pengecualian terhadap pematuhan rejim serangan jantung yang dilakukan pada kaki;
• makanan kesihatan. Dalam tempoh yang akut, diet harus diikuti, mencadangkan pengecualian makanan yang "berat" dari diet, jumlah langkah tunggal makanan perlu dikurangkan dengan meningkatkan kekerapan makan.

Komplikasi serangan jantung

Ia amat jarang berlaku bahawa penyakit yang begitu dahsyat itu berlalu tanpa kesan, dalam kebanyakan kes akibat serangan jantung, dalam bentuk komplikasi, dapat mengurangkan jangka hayat. Komplikasi yang paling biasa termasuk yang berikut:

• kejutan kardiogenik;
• kegagalan kardiovaskular akut;
• kegagalan jantung;
• aneurisme jantung;
• gangguan irama jantung;
• postinfarction awal angina;

Berapa banyak orang yang hidup selepas serangan jantung bergantung kepada banyak faktor, yang utama adalah: kelaziman nekrosis, ketepatan masa dan kecukupan rawatan, kehadiran komplikasi. Kematian adalah kira-kira 35%, termasuk 25% mati sebelum dimasukkan ke hospital, 15% mati di hospital. Kira-kira 30% pesakit yang masih hidup membentuk kegagalan peredaran darah, yang merupakan punca utama kecacatan. Hampir separuh daripada pesakit ini sebelum umur persaraan menerima kumpulan kecacatan.

Pemulihan selepas infark miokard

Aktiviti pemulihan harus bermula dari hari pertama penyakit ini. Mereka bertujuan menghalang perkembangan komplikasi, menggerakkan mekanisma pampasan, memulihkan keseimbangan emosi. Untuk melakukan ini, bersama dengan agen farmakologi, kaedah tersebut digunakan sebagai: urut, psikoterapi, terapi senaman, rawatan spa, fisioterapi. Dengan pemulihan penuh, pesakit boleh memindahkan tempoh pemulihan lebih mudah.

Bagaimana untuk mencegah serangan jantung?

Pencegahan utama infark miokard bertujuan untuk memerangi penyakit jantung koronari, bersamaan dengan satu set langkah yang menyumbang kepada penghapusan faktor risiko. Mengelakkan serangan jantung akan membantu mengelakkan tabiat buruk, gaya hidup yang aktif, senaman sederhana yang sistematik, mengekalkan berat badan dalam lingkungan umur, pemakanan yang betul.

Pencegahan sekunder bertujuan untuk memerangi perkembangan serangan jantung berulang. Untuk tujuan prophylactic, anticoagulants, β-blockers, antagonis kalsium ditetapkan. Satu perkara yang sangat penting adalah memastikan patensi arteri koronari infarct. Untuk tujuan ini, shunting jantung boleh digunakan dan kaedah moden yang lebih berkesan - pembentukan kardiak jantung.

Serangan jantung: maklumat umum

Serangan jantung adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kemunculan foci nekrosis yang berlaku akibat gangguan peredaran darah. Saiz kawasan yang terjejas dan morfologinya bergantung, pertama sekali, pada kaliber kapal yang rosak.

Satu peranan penting dimainkan oleh patologi yang mengiringi peredaran darah. Serangan jantung paling kerap berkembang di dalam hati (infarksi miokardium). Penyetempatan lain mungkin, di mana infarksi limpa, infarksi usus, infark paru berlaku. Pada masa yang sama, jenis cawangan aliran darah dalam organ menentukan bentuk serangan jantung.

Gejala serangan jantung

Serangan jantung merujuk kepada keadaan kecemasan. Tanda-tanda serangan jantung adalah serupa dengan penyakit lain. Adalah penting untuk mengetahui untuk melihat "patologi khusus ini dalam masa, untuk memberi bantuan dan untuk mengelakkan kematian.

Sekiranya serangan jantung berkembang, gejala secara langsung bergantung kepada lokasinya, kawasan lesi dan keupayaan rizab setiap organisma tertentu.

Dengan perkembangan infark jantung, pesakit mempunyai simptom khas untuk keadaan ini:

• sakit dada yang secara beransur-ansur meningkat;
• kecemasan dan kecemasan yang tidak berfaedah;
• pening (sehingga pengsan);
• batuk, sesak nafas (mungkin terdapat darah dalam dada);
• kelemahan umum;
• mual;
• kekurangan selera makan;
• nadi yang kerap, kadang-kadang dengan pelanggaran irama;
• kesakitan secara beransur-ansur merebak ke seluruh badan;
• kenaikan berpeluh: peluh yang melekit dan sejuk;
• bengkak muncul pada kaki bawah.

Ada kes-kes apabila tanda-tanda awal serangan jantung mungkin ringan atau tidak sama sekali. Ia sangat berbahaya untuk kehidupan pesakit. Sekiranya serangan jantung akut berkembang, gambaran klinikal cerah, gejala-gejala yang semakin meningkat, dan ini memerlukan campur tangan perubatan segera.

Dengan serangan jantung yang meluas, gejala tumbuh dengan cepat. Sensasi menyakitkan dan tidak menyenangkan di rantau sternum selepas beberapa minit dari masa kejadian menjadi hampir berterusan. Mereka diperburuk dengan perasaan tekanan dan penyempitan. Nyeri serangan jantung memancarkan kepada lengan (bahagian siku dan bahu), belakang, dan juga ke rahang.

Selalunya seseorang tidak tahu bahawa dia mempunyai serangan jantung. Gejala serangan jantung yang dilakukan pada kaki (microinfarction) biasanya kabur dan tidak melanggar fungsi asas badan. Dan hanya pada pemeriksaan pencegahan seterusnya, pesakit belajar bahawa dia mempunyai patologi ini. Dalam kes ini, doktor menerangkan cara mengenali serangan jantung dan apa yang perlu dilakukan pada manifestasi pertama.

Daripada jenis lain patologi ini, infark paru adalah sangat hebat, yang gejala-gejala pesat berkembang. Badan ini berhenti menjalankan fungsi utamanya (pertukaran gas), yang, dalam kebanyakan kes, menyebabkan kematian segera.

Punca serangan jantung

Nekrosis tisu semasa serangan jantung adalah akibat dari fakta bahawa darah berhenti mengalir ke badan. Dan ini berlaku biasanya kerana penyumbatan kapal. Kawasan-kawasan saluran darah yang rosak oleh perubahan aterosklerotik menjadi yang paling lemah. Lagipun, terdapat di tempat-tempat ini bahawa penghalang mekanikal, darah beku, bentuk dan "terjebak", membawa kepada serangan jantung.

Terdapat sebab-sebab serangan jantung yang berikut:

• kecenderungan genetik;
• Gaya hidup yang tidak aktif dan kurang senaman;
• umur (untuk lelaki - 45 tahun dan lebih, untuk wanita - 50 tahun dan lebih);
• jiwa tidak seimbang pesakit (keadaan depresi berterusan, ketidakupayaan untuk menahan tekanan);
• melompat kerap dalam tekanan darah (hipertensi);
• cinta alkohol dan nikotin;
• obesiti;
• aterosklerosis;
• makan makanan "salah".

Gabungan beberapa faktor yang disenaraikan berulang kali meningkatkan risiko membangunkan patologi seperti itu dan keterukan kursusnya.

Apa yang perlu dilakukan pada tanda pertama serangan jantung

Pertolongan cemas untuk serangan jantung - panggilan segera kepada pasukan ambulans. Menunggu untuk doktor, pesakit perlu menyediakan akses oksigen yang tambahan dan tanpa limpah: pakaian ketat tak bertali dan sebagainya. Ia perlu meletakkannya supaya kepala lebih tinggi daripada kaki bawah. Kedudukan ini akan membolehkan sedikit untuk melegakan otot jantung. Untuk melakukan ini, anda juga boleh menggunakan menggunakan kompres panas (kain yang dicelup dalam air) yang digunakan pada tapak tangan.

Sebelum ketibaan ambulans, seseorang yang disyaki serangan jantung perlu berada di bawah pengawasan yang berterusan supaya jika keadaan bertambah buruk, mereka yang hadir boleh melakukan urutan jantung atau pernafasan tiruan.

Rawatan

Pesakit dengan serangan jantung dikehendaki dimasukkan ke hospital. Tiga hari pertama mereka dibelanjakan dalam unit rawatan intensif. Selanjutnya - mengikut petunjuk.

Elektrokardiogram untuk infark otot jantung membolehkan anda menilai keadaan pesakit dan menyesuaikan terapi lanjut.

Diagnosis dengan rawatan miokardium memerlukan segera. Dari ubat-ubatan yang ditunjukkan:

• ubat trombolitik;
• analgesik kumpulan dadah;
• antikoagulan;
• ejen antiplatelet;
• beta blockers;
• ACE inhibitors;
• ubat yang meningkatkan metabolisme;
• diuretik;
• statin;
• nitrat;
• ubat-ubatan antiarrhythmic.

Untuk menyerap tisu dengan oksigen semasa serangan jantung, penyedutan oksigen ditetapkan.

Dalam beberapa kes, gunakan teknik pembedahan. Yang paling "popular" adalah:

• stenting vaskular;
• memintas kapal jantung koronari;
• angiografi koronari;
• angioplasti.

Walau bagaimanapun, tiada kaedah yang disenaraikan dapat memulihkan struktur lama dalam tisu yang telah mengalami serangan jantung.

Komplikasi serangan jantung

Apabila membuat rawatan perubatan dengan cepat, akibat dari serangan jantung bukan sahaja membawa kepada fakta bahawa proses parut dari kawasan yang terjejas terlewat dalam masa, tetapi juga dapat menimbulkan pelanggaran yang lebih serius, akibatnya jantung berhenti kerja.

Keparahan komplikasi serangan jantung juga bergantung kepada penyetempatan pusat nekrosis. Sekiranya terdapat infark jantung jantung, kesannya kurang ketara daripada serangan jantung yang merebak ke dinding sebelah anterior.

Semua komplikasi postinfarction dibahagikan kepada 4 kumpulan:

1. Gangguan irama jantung: fibrilasi atrium, extrasystole, fibrillasi ventrikel.
2. Aneurysm berkembang dengan pesat.
3. Angina pectoris
4. Kegagalan kardiovaskular akut (pecah otot jantung, edema pulmonari, kejutan kardiogenik atau aritmogenik).

Kesemua mereka juga memerlukan rawatan yang lengkap dan tepat pada masanya.

Pemulihan

Selepas keluar dari hospital, pesakit perlu memahami bahawa kehidupan selepas serangan jantung berterusan, tetapi perlu diselaraskan supaya penyakit itu tidak kembali.

Rawatan ubat selepas serangan jantung dijalankan mengikut skim individu yang dikembangkan untuk setiap pesakit. Ia terutamanya bertujuan menghalang komplikasi dan mengekalkan proses metabolik dalam badan pada tahap yang betul.

Pemulihan selepas serangan jantung termasuk beberapa unit wajib: fisioterapi, terapi diet, aktiviti fizikal (sederhana), penyesuaian psikologi. Semua aktiviti ini dijalankan di kompleks di bawah pengawasan pekerja perubatan. Ini memungkinkan untuk membuat (jika perlu) pelarasan tepat pada masanya dan mencapai pemulihan yang paling awal selepas serangan jantung parameter fungsi semua organ dan sistem. Terapi pasca infarksi bertujuan untuk mengurangkan risiko kambuh dan mencegah gangguan pada kerja otot jantung.

Ciri Kuasa

Sekiranya kita bercakap tentang diet selepas serangan jantung, perlu diperhatikan bahawa ini bukan satu-satunya acara, tetapi perubahan tertentu dalam pemakanan yang mesti disertakan dalam gaya hidup biasa.

Untuk setiap tempoh penyakit dicirikan oleh sekatan dan keutuhan pemakanan tertentu.

Diet untuk serangan jantung (selepas diagnosis) ditakrifkan sebagai "makanan fraksional (6-8 kali) makanan dalam bahagian kecil." Dalam tempoh 15-20 hari pertama (garam tempoh) garam sepenuhnya dikecualikan. Makanan diambil dalam bentuk lusuh. Ini boleh menjadi bijirin cair dari bijirin, sup sayur-sayuran, produk tenusu rendah lemak. Dari minum, ia disyorkan jus lobak segar (300 ml sehari), di mana minyak sayuran ditambah. Diet harian kalori tidak boleh melebihi 1000 Kcal.

Selanjutnya, semasa tempoh parut, buah-buahan kering, kacang-kacangan, madu, biji-bijian gandum sprouted ditambah kepada diet. Ia berguna untuk minum sup atas dasar mawar liar. Anda tidak boleh: teh hitam, kopi, gula-gula dan penaik, daging asap, minuman beralkohol, makanan kalengan dan berlemak, garam. Kandungan kalori - tidak melebihi 1400 Kcal.

Semasa tempoh pemulihan, 5-7 kali sehari disyorkan, dengan pengambilan makanan terakhir 2 (sekurang-kurangnya) jam sebelum tidur. Pada waktu tidur, 250 gram kefir dibenarkan. Makanan selepas serangan jantung mempunyai pengecualian: perasa pedas, produk yang meningkatkan kolesterol (kaviar, limpa dan hati, otak, sosej dan makanan kemudahan lain). Ia juga tidak disyorkan minuman dengan gas, roti hitam, anggur (termasuk jus), telur - seminggu, tidak lebih dari tiga keping. Pastikan menggunakan kale laut, kentang, kacang, buah sitrus, bit, tembikai. Kandungan kalori makanan yang dimakan setiap hari meningkat kepada 2,000 Kcal.

Pemakanan yang betul selepas serangan jantung semestinya termasuk memantau jumlah cecair yang anda minum. Jumlah anggarannya ialah 1.3-1.5 liter sehari (termasuk sup). Pemakanan selepas serangan jantung adalah bertujuan untuk memulihkan kekuatan badan, termasuk kebolehan yang regeneratif.

Kehidupan seks selepas serangan jantung

Hari ini, infark ini lebih muda. Oleh itu, bagi kebanyakan orang yang mengalami keadaan ini (terutamanya lelaki), persoalannya tetap: adakah mungkin untuk melakukan hubungan seks sepenuhnya setelah serangan jantung? Kebanyakan pakar percaya bahawa menamatkan kehidupan seksual tidak berbaloi. Dalam keadaan ini, penting selepas serangan jantung mengubah tingkah laku seksual, dan "menyesuaikan" ke keadaan fizikal badan yang baru. Perkara utama: tiada rekod dalam bidang ini dan sambungan yang berisiko, melampau!

Penolakan yang lengkap terhadap hubungan dengan lawan jenis ini hanya boleh menimbulkan keadaan depresi yang tidak akan memberi kesan kepada fungsi "motor utama".

Serangan jantung dan strok: persamaan dan perbezaan

Untuk memahami bagaimana serangan jantung berbeza daripada strok, ketahui apa yang masing-masing patologi ini.

Serangan jantung - nekrosis tapak organ, yang timbul sebagai hasil daripada pemberhentian aliran darah kepadanya. Punca penyumbatan kapal itu biasanya bekuan darah.

Strok adalah patologi di mana aliran darah terganggu dalam organ-organ sistem saraf. Ini biasanya otak. Ia boleh diwujudkan dengan trombosis, pendarahan atau kekejangan arteri yang tajam. Ini memberi kesan kepada fungsi badan, yang kerjanya berada di bawah kawalan bahagian otak yang rosak. Tanda-tanda pertama strok dan serangan jantung adalah sama. Ini boleh menyebabkan diagnosis salah.

Apabila keadaan patologi berkembang, gejala serangan jantung dan strok berbeza. Strok dicirikan oleh lumpuh badan (penuh atau separa). Dalam infark miokardium, warna kulit pesakit menjadi warna kulit, bibir menjadi biru, telinga telinga menjadi hitam (tanda-tanda bahawa jantung berhenti bekerja).

Kesamaan kedua-dua penyakit ini ialah pencegahan serangan strok dan jantung termasuk langkah yang sama.

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan serangan jantung amat penting untuk kategori populasi yang berisiko. Dalam kes ini, pakar mengesyorkan rawatan tepat pada masanya penyakit (hipertensi arteri, dan sebagainya), yang membawa kepada pembentukan lesi vaskular dan trombus, yang membawa kepada perkembangan serangan jantung.

Peranan penting untuk fungsi normal sistem kardiovaskular dimainkan oleh penolakan semua ketagihan yang berbahaya, pemakanan yang betul, mengekalkan berat badan pada tahap maksimum yang dibenarkan, aktiviti fizikal. Pesakit selepas 45 tahun, serta mereka yang menderita diabetes, harus selalu memantau kandungan gula mereka dalam darah.

Serangan jantung merujuk kepada patologi yang memerlukan rawatan segera. Campur tangan perubatan yang tepat pada masanya akan membantu mencegah komplikasi yang serius dan mengelakkan kematian.